BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN (BRGE)Definiţie

BRGE reprezintă totalitatea simptomelor produse de refluxul conţinutului gastric în esofag.

Conţinutul refluat poate fi alcătuit din secreţie gastrică acidă sau, mai rar, amestecată cu secreţii bilio-pancreatice.

Esofagita de reflux – reprezintă o complicaţie a refluxului gastroesofagian (RGE) şi presupune leziuni inflamatorii ale mucoasei esofagiene.

Etiopatogenie

Producerea simptomatologiei în BRGE este datorată contactului mucoasei esofagiene cu conţinutul refluxului. Acesta poate fi acid, alcalin şi mixt.

Patogeneza BRGE este multifactorială. În principal intervin următoarele mecanisme:o disfuncţia sfincterului esofagian inferioro scăderea clearence-ului esofagian (capacitatea esofagului de a curăţa materialul refluat)o scăderea rezistenţei mucoasei esofagieneo întârzierea evacuării gastrice.

Factorii de risc pentru BRGE sunt:1. consumul de alcool2. fumatul3. consumul de alimente iritante (cafea, ciocolată, grăsimi, citrice, suc de roşii, produse

mentolate)4. medicamente cu acţiune relaxantă asupra sfincterului esofagian inferior (SEI):

blocanţii de calciu, teofilina, anticolinergice, nitraţi, estroprogestative5. boli locale şi sistemice care modifică peristaltismul şi presiunea SEI: obezitatea,

diabetul zaharat, hernia hiatală6. creşterea presiunii intraabdominale: brâuri, centuri prea strânse, corsete, tumori

abdominale gigante, ascită voluminoasă, constipaţia.

Tablou clinicSimptomele BRGE sunt:

– Simptome esofagiene– Simptome extraesofagiene

Simptome esofagiene(tipice) sunt pirozisul şi regurgitaţia acidăPirozisul – arsură retrosternală care apare frecvent după mese la 30-60 de minute sau când bolnavul este culcat sau în anteflexie. Alcoolul şi lichidele fierbinţi accentuează pirozisul.Regurgitaţia conţinutului gastric în esofag este simţită de către bolnav ca un gust acru (acid) sau amar (alcalin)

Alte simptome: 1. odinofagie (deglutiţia dureroasă),2. disfagie – favorizată de alte tulburări de motilitate asociate (disfagie intermitentă, prin

spasm) sau marcând apariţia unei complicaţii severe (stenoză cicatricială sau neoplasm)3. sialoree.

1

Simptome extraesofagiene(atipice) Manifestări ORL – arsuri bucale, eroziuni dentare, disfonie, senzaţie de corp străin în gât,

faringită, laringită.

Manifestări respiratorii – tuse nocturnă, dispnee expiratorie. Aceste manifestări sunt secundare fie aspirării de material refluat în faringe şi căi aeriene, fie datorate unui reflex de bronhoconstricţie mediat vagal, indus prin iritaţia esofagului de refluxul acid.

Manifestări cardiace – dureri precordiale (angina-like) noncardiace, cu caracter constrictiv şi iradiere spre gât, umeri şi uneori braţe, dificil de diferenţiat de durerea din angina pectorală. Durerea este secundară unei tulburări de motilitate esofagiană (spasm) sau/şi refluxului gastric acid.

Examene paracliniceConfirmă diagnosticul şi demonstrează existenţa complicaţiilor

1. Examenul radiologic baritat - se efectuează cu bolnavul în poziţie Trendelenburg,– este uşor de efectuat– evidenţiază existenţa unei tulburări motorii esofagiene– decelează prezenţa complicaţiilor mecanice (stenoze)– pune în evidenţă o hernie hiatală asociată

2. Endoscopia digestivă superioară (EDS) –este esenţială pentru diagnosticul de esofagită,– stabileşte gradul de severitate a esofagitei– evaluează complicaţiile BRGE– oferă posibilitatea prelevării biopsiilor

Esofagita este prezentă la 30 – 50% dintre bolnavii cu RGE examinaţi endoscopic.

3. Biopsia endoscopică + examenul histologic – esenţiale pentru diferenţierea unei stenoze benigne de neoplasmul esofagian.

4. Manometria esofagiană – apreciază presiunea la nivelul SEI, valorile joase (< 10 mmHg) permiţând refluxul. Valoarea normală = 20 mmHg.

5. Testul Bernstein (testul perfuziei acide)- perfuzia intraesofagiană de HCl 0,1 N pe un cateter, la 10 cm deasupra SEI, produce

pirozis cu caractere similare celui spontan, la bolnavii cu sensibilitate esofagiană crescută la acid sau la cei cu esofagită.

6. Monitorizarea ph-ului esofagian – înregistrarea continuă 24 de ore a ph-ului esofagian cu ajutorul unui electrod de sticlă sau antimoniu plasat pe cale nazală la 5 cm deasupra SEI şi conectat la un sistem de înregistrare purtat de bolnav, datele fiind apoi analizate pe computer.

Diagnostic pozitiv anamneza atentă prezenţa simptomelor tipice (pirozis, regurgitaţii) endoscopia digestivă superioară monitorizarea ph-ului esofagian – sensibilitate 90 -95% şi specificitate 85 – 100%, mijloc

de diagnostic primordial în cazurile cu simptome atipice

2

„testul terapeutic” – răspunsul simptomelor de reflux sub tratamentul cu Omeprazol în doze forte 40 mg de 2 ori pe zi timp de o săptămână.

Diagnostic diferenţial1. esofagita de alte etiologii: postcaustice, postiradiere – diagnosticul se stabileşte clinic şi

endoscopic

2. neoplasmul esofagian – EDS cu biopsie şi examen histopatologic

3. spasmul difuz esofagian

4. tulburările de motilitate secundare afecţiunilor sistemice: sclerodermie, diabet zaharat

5. angina pectorală – caracterele durerii şi modificările EKG, coronarografie

6. sindroamele algodispeptice ale abdomenului superior: ulcer gastroduodenal, pancreatite.

Evoluţie, complicaţiiComplicaţiile care pot apare sunt:

1. esofagita de reflux (esofagita peptică)2. stenoza esofagiană benignă

a. simptomul dominant este disfagia progresivăb. apare după ani de evoluţie a BRGE

3. esofagul Barretta. înlocuirea epiteliului plat scuamos cu epiteliu cilindricb. constituie o stare precanceroasă

4. neoplasmul esofagian – esofagita de reflux şi esofagul Barrett constituie factori de risc5. ulcerul esofagian – simptomul principal este durerea retrosternală cu iradiere posterioară6. perforaţia – apare rar7. hemoragia digestivă superioară

a. în esofagita de reflux şi în esofagul Barrettb. determină anemie feriprivă.

TratamentREGIM IGIENO-DIETETIC

1. Capul patului să fie ridicat cu 10-15cm în timpul somnului sau odihnei2. Evitarea alimentelor:

o ce reduc presiunea SEI: grăsimi, ciocolată, ceapă, condimenteo iritante: suc de citrice, de roşii, cafea (cu/fără cofeină), cola, arahide, dulciuri

concentrate, bere3. Mese mici şi frecvente4. Ultima masă cu > 2 ore înainte de culcare5. Evitarea alimentelor fierbinţi sau foarte reci6. Evitarea decubitului postprandial7. Supravegherea greutăţii corporale (la obezi)8. Renunţarea la corsete, centuri strânse9. Reducerea sau evitarea fumatului10. Evitarea consumului excesiv de alcool11. Combaterea constipaţiei, a tusei.

12. Evitarea unor medicamente care:3

– reduc presiunea SEI: progesteron, teofilină, anticolinergice, antidepresive triciclice, β adrenergice, α-adrenolitice, diazepam, blocante de calciu

– irită mucoasa esofagiană: tetraciclină, doxiciclină, Fe, chinidină, săruri de K, AINS

TRATAMENT MEDICAMENTOS1. Medicaţie antiacidă

– folosită în formele uşoare de boală– are efect de scurtă durată– se administrează la 1-2 ore postprandial.

Preparate: DICARBOCALM, RENNIE, MAALOX, ANTACID

2. Medicaţia prokinetică determină:– accelerarea golirii gastrice– creşterea presiunii SEI– creşterea clearence-ului esofagian.

Preparate: METOCLOPRAMID, DOMPERIDON(MOTILIUM) tb.=10 mg– doza 10mg x 3/zi cu 30 de minute înaintea meselor.

3. Medicaţia antisecretorie: a) Blocanţii receptorilor histaminici H2- reduc secreţia acidă gastrică

(RANITIDINĂ, FAMOTIDINĂ, NIZATIDINĂ) – administrare în 2 prize zilnice dimineaţa şi seara– durata tratamentului 6-8 săptămâni.

b) Inhibitorii pompei de protoni– cei mai puternici inhibitori ai secreţiei gastrice acide (OMEPRAZOL,

PANTOPRAZOL, ESOMEPRAZOL, LANSOPRAZOL)) tb.=20mg, 30 mg, 40mg 1tb/zi, înaintea micului dejun, 6-8 săptămâni

TRATAMENT CHIRURGICALIndicaţii:

1. prezenţa complicaţiilor: esofagite severe cu hemoragii, stenoze, ulcer,2. formele rezistente la tratamentul medicamentos.3. chirurgia laparoscopică tinde astăzi să devină standardul de aur în tratamentul bolii de

reflux.

Conduita în cabinetul stomatologic poziţia şezândă în timpul tratamentului

tratamentul stomatologic va fi efectuat la un interval mai mare de 2 ore după masă; vor fi evitate mesele abundente înaintea tratamentului

pacientul nu va fuma înaintea intervenţiei

se vor administra 10 mg Metoclopramid cu 30 de minute înaintea mesei

dacă pacientul necesită sedare, va fi evitată sedarea profundă deoarece aceasta creşte riscul aspiraţiei pulmonare

GASTRITELE4

DefiniţieGastritele sunt inflamaţii acute sau cronice, difuze sau focale ale mucoasei stomacului.

Clasificare De-a lungul anilor s-au propus o serie de clasificări ale gastritelor, pornindu-se de la

criterii clinice, topografice, funcţionale, imunologice, endoscopice, radiologice şi etiologice.Clasificarea gastritelor cuprinde:

Gastrite acute– gastritele acute erozive – hemoragice– gastrita acută indusă de Helicobacter pylori– gastrita flegmonoasă

Gastritele cronice-gastrită cronică produsă de Helicobacter pylori (tip B)-gastrite chimice (tip C)

– de reflux– antiinflamatorii– alcool

-gastrita cronică atrofică cu metaplazie intestinală– autoimună (tip A) cu anemie Biermer– produsă de factorii de mediu (fără anemie Biermer)

Alte tipuri de gastrite cronice– gastrite granulomatoase– gastrita hiperplastică( cu pliuri gigante) Ménétrier– gastrita limfocitară– gastrita eozinofilică– gastrite infecţioase (altele decât cele cu HP)

Gastritele acuteSunt procese inflamatorii acute, accidentale, de scurtă durată determinate de factori

chimici (alcool, corozive, medicamente), infecţioşi şi alergici.

Gastrita acută erozivă – se caracterizează prin ulceraţii superficiale, fără a depăşi musculatura mucoasei.

Termeni sinonimi: gastrită acută hemoragică, gastrită acută de stress, gastropatie acută indusă de AINS.Eroziunile acute apar într-o varietate de condiţii etiologice cum ar fi:

1. medicamente (prednison, AINS, citostatice)2. alcool 3. traumatisme directe(după endoscopie)4. arsuri extinse5. septicemii6. şoc 7. insuficienţă renală acută8. insuficienţă hepatică9. leziuni ale SNC 10. intervenţii chirurgicale extinse.

Tablou clinic Subiectiv apar dureri epigastrice, greţuri şi vărsături, inapetenţă.

5

Examenul obiectiv: sensibilitate epigastrică Examenul endoscopic este suveran în diagnosticul gastritei acute erozive. Se pot aprecia

numărul eroziunilor, extinderea (stomac, Eroziunile gastrice apar acoperite de cruste hematice sau de fibrină. Mucoasa este

congestionată, edemaţiată şi friabilă la atingerea cu endoscopul. Prognosticul gastritelor medicamentoase şi alcoolice este bun. Ele se vindecă la

întreruperea consumului, uneori chiar fără intervenţie terapeutică. În cazul eroziunilor de stress evoluţia leziunilor gastrice se corelează cu factorul

etiologic.

Tratamentul vizează reducerea secreţiei gastrice şi profilaxia hemoragiilor digestive prin medicaţie antisecretorie şi protecţia mucoasei cu ajutorul prostaglandinelor.

Prostaglandinele (CYTOTEC) sunt recomandate mai ales în gastritele postmedicamentoase.Blocanţii receptorilor H2 s-au dovedit eficienţi mai ales în gastrita cu hiperaciditate.Inhibitorii pompei de protoni sunt cei mai eficienţi în tratamentul şi profilaxia gastritelor acute

Gastrita acută produsă de Helicobacter pylori Gastrita acută HP pozitivă este definită ca o inflamaţie acută cu debut brusc al

simptomelor, datorată infecţiei primare cu HP. prevalenţa gastritei cronice induse de HP este foarte ridicată, manifestările clinice ale gastritei acute sunt rar diagnosticate. Manifestările clinice se datoresc factorilor de virulenţă ai bacteriei. Simptomele sunt

nespecifice şi constau în greţuri, vărsături şi dureri epigastrice. Diagnosticul gastritei acute cu HP se face pe baza examenului endoscopic, histologic şi

prin evidenţierea bacteriei. Simptomele se remit şi spontan în câteva zile sau 1-2 săptămâni. La bolnavii trataţi cu antibiotice gastrita se vindecă, iar bacteria este eradicată. Gastrita netratată cu antibiotice poate evolua spre gastrită cronică.

Tratamentul specific al gastritei bacteriene acute constă în administrarea de antisecretorii şi antibiotice.

Gastritele croniceSe caracterizează prin modificări histologice variate care au în comun prezenţa

infiltratului inflamator alcătuit din celule mononucleate (limfoplasmocite).

Gastrita cronică bacteriană (tip B)Este caracterizată prin inflamaţia mucoasei gastrice (predominant antrală) indusă de HP.

HP este o bacterie gram negativă spiralată, localizată în stomac, sub stratul de mucus, în jurul criptelor gastrice. În duoden bacteria se dezvoltă numai în zonele cu metaplazie gastrică.

Are un bogat echipament enzimatic. Enzimele cu implicaţii patogenice sunt: ureaza, catalaza, fosfolipaza.

Sursa de infecţie acceptată astăzi este omul infectat (bolnav sau purtător asimptomatic) iar calea de transmitere poate fi:

– oral-orală – HP a fost evidenţiat în plaga dentară– fecal-orală – bacteria supravieţuieşte mai multe zile în apă– gastro-orală – prin intubaţie, gastroscopie

Tablou clinic: durere epigastrică, greţuri, vărsături.

Examenul endoscopic este metoda cea mai bună pentru stabilirea diagnosticului de gastrită, iar pentru evidenţierea HP există următoarele posibilităţi:

coloraţiile pe secţiunile histologice – coloraţia cu hematoxilină eozină testul ureazei – se efectuează odată cu endoscopia Teste serologice – dozarea anticorpilor antiHP din clasa IgG

6

Determinarea Ag HP - in materiile fecale – tehnica ELISA

Tratament - regimurile terapeutice actuale presupun o asociere între un antisecretor(inhibitor de pompă de protoni) şi două, trei antibiotice. Antibioticele folosite astăzi în regimurile terapeutice sunt amoxicilina, claritromicina şi metronidazolul.

Gastrita cronică atrofică cu metaplazie Gastrita cronică atrofică se defineşte prin atrofia de diferite grade a mucoasei, reducerea

numărului de glande gastrice, modificări epiteliale şi subţierea mucoasei.

În cadrul gastritelor cronice se disting două tipuri: gastrita cronică atrofică autoimună (tip A) asociată cu anemia pernicioasă gastrita cronică atrofică indusă de factori de mediu

Gastrita cronică atrofică autoimună (tip A) – este o boală congenitală autosomal dominant care se asociază frecvent cu anumite antigene de histocompatibilitate (HLA – 8, HLA – DR3) şi cu prezenţa autoanticorpilor anticelulă parietală gastrică şi antifactor intrinsec.

localizată mai frecvent la corpul şi fundusul gastric şi se poate asocia cu anemia pernicioasă (Biermer)şi alte boli autoimune cum ar fi: tiroidita autoimună, boala Addison.

s erologic , infecţia cu HP a fost identificată la 86% dintre cazurile cu gastrită cronică atrofică a corpului gastric.

examenul endoscopic relevă o mucoasă atrofiată, palidă, cu pliuri şterse şi desen venos vizibil.

simptomele sunt dominate de manifestările dispeptice nespecifice (inapetenţă, greţuri, balonări postalimentare).

evolutiv pe tremen lung există riscul dezvoltării cancerului gastric(stare precanceroasă).

Tratament: identificarea HP impune tratamentul cu antibiotice iar când gastrita cronică de tip A se asociază cu anemia Biermer se introduce tratamentul cu vitamina B12.

Gastrita cronică atrofică indusă de factorii de mediuEste o formă particulară a gastritei cronice atrofice cu metaplazie. Atrofia,inflamaţia şi

metaplazia sunt localizate atât la corpul gastric cât şi la antru.este determinată de mai mulţi factori etiologici:

– exogeni - alimente (condimente, aditivi alimentari) - medicamente (AINS, citostatice, tetraciclină)

- factori fizici – alimente reci sau fierbinţi; radiaţii - alcool, fumat

– endogeni - vârsta >50 ani - sex masculin- condiţii patologice gastrice (stomac operat, ulcer) sau generale (diabet zaharat, gută, insuficienţă cardiacă, ciroză hepatică)

Manifestările clinice sunt nespecifice. Majoritatea bolnavilor sunt asimptomatici. Examenul endoscopic şi histologic sunt explorări de bază pentru diagnostic. Tratamentul este nespecific întrucât boala este determinată de factori de mediu multipli.

ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

7

DefiniţieUlcerul gastroduodenal reprezintă o afecţiune caracterizată prin prezenţa unei

ulceraţii cronice, ce depăşeşte muscularis mucosae, localizată la nivelul mucoasei gastrice sau duodenale, provocată prin digestia clorhidropeptică a mucoasei.

Epidemiologie în ţările dezvoltate din Europa se estimează prevalenţa ulcerului duodenal la 8 – 10%. ulcerul gastric este de 3 ori mai puţin frecvent comparativ cu cel duodenal. incidenţa UD este în declin pentru bărbaţi şi mai puţin evident pentru femei, astfel încât

raportul B/F în ulcerul duodenal a trecut în ultimele trei decenii de la 3-4/1 la 2/1 şi chiar 1/1 în ţările dezvoltate.

vârsta predilectă este de 30 – 40 de ani pentru UD şi 40 – 60 de ani pentru UG.

EtiopatogenieApariţia ulcerului este unanim apreciată drept consecinţa unui dezechilibru între factorii

agresivi şi factorii defensivi ai mucoasei. Ulcerul duodenal ar fi consecinţa unei exacerbări a factorilor agresivi, iar ulcerul gastric

ar surveni în special prin deficienţa factorilor defensivi.

Factorii de apărare (formează bariera mucoasei)1. mucusul2. prostaglandinele (PGE2, PGI2)3. bicarbonaţii4. fosfolipidele (surfactantul)5. suprafaţa celulelor epiteliale6. microcirculaţia intactă

Factorii agresivi: endogeni:– acidul clorhidric– pepsina– întârzierea golirii gastrice– refluxul duodeno-gastric– infectia cu HP exogeni– alcool– fumat (creşte secreţia acidă nocturnă)– AINS (inhibă secreţia de PG)– corticoterapia

Cei mai importanţi factori implicaţi în patogenia ulcerului gastro-duodenal sunt infecţia cu HP şi consumul de AINS. La aceşti factori se adaugă: predispoziţia genetică, fumatul, alcoolul, dieta, stresul.

Tablou clinicPot exista trei situaţii:– ulcer asimptomatic– ulcer relevat direct prin complicaţii– ulcer tipic

Durerea– intensitate variabilă (arsură → torsiune)– localizare epigastrică

8

– iradiere în hipocondrul stâng – ulcerul gastric– iradiere în hipocondrul drept – ulcerul duodenal– ritmată de alimentaţie:

de tip precoce, la 30 – 60′ postprandial în UG de tip tardiv, la 2-3h postprandial în UD

– ameliorare prin ingestia de antiacide sau antisecretorii– caracter sezonier, crizele apărând în special primăvara şi toamna, cu o durată de 2

– 4 săptămâniAlte simptome

1. greţurile şi vărsăturile (în caz de spasm sau stenoză pilorică); pot calma durerea2. pirozis – prin reflux gastroesofagian3. eructaţii – mai frecvente în UD4. apetitul – păstrat sau crescut în UD, diminuat până la anorexie în UG5. scăderea în greutate – este prezentă mai ales la pacienţii cu UG în timp ce în UD

apetitul este conservat6. constipaţia- prezentă mai ales în UD.

Explorări paraclinicea. Endoscopia digestivă superioară (EDS) – este astăzi principalul mijloc de diagnostic în ulcerul gastro-duodenal. Ea permite:

descrierea leziunii, formei şi dimensiunilor ei permite recoltarea biopsiilor pentru analiza histologică şi pentru diagnosticul

infecţiei cu HP.

b. Examenul radiologic baritat – are valoare semnul direct – nişa – atât pentru ulcerul gastric cât şi pentru cel duodenal.c. Diagnosticul infecţiei cu Helicobacter pylori

testul respirator cu uree - se bazează pe activitatea ureazei bacteriene; se administrează per os uree, marcată radioactiv cu C13 sau C14 şi se măsoară dioxidul de carbon radioactiv eliminat în aerul expirat.

Testul este indicat pentru diagnosticul iniţial al infecţiei şi pentru urmărirea terapiei de eradicare.

examenul bacteriologic - direct – al fragmentului bioptic prelevat - însămânţare pe medii de cultură

examen serologic (ELISA) – depistarea IgG antiHP poate fi utilizată numai după 6 luni de la sfârşitul tratamentului, criteriul de eficacitate fiind scăderea titrului de Ac cu >50%

determinarea Ag HP - in materiile fecale – tehnica ELISA

Diagnostic diferenţial1. Refluxul gastroesofagian – greu de diferenţiat prin manifestările clinice, diagnosticul

endoscopic fiind cel ce primează

2. Dispepsia ulceroasă fără ulcer – are acelaşi tablou clinic, dar cu absenţa leziunii morfologice

3. Neoplasmul gastric şi pancreatic – diagnosticul este tranşat de EDS cu biopsie

4. Parazitozele intestinale (Giardia)a. se însoţesc de acuze algodispeptice (epigastralgii, flatulenţă, greaţă)b. paraclinic: anemie şi eozinofiliec. examen coproparazitologic pozitiv pentru giardia

9

5. Afecţiunile bilio-pancreatice cronicea. pot fi asociate ulcerului sau pot exista independentb. sediul durerii este în hipocondrul drept cu iradiere spre umăr

ComplicaţiiCele mai importante complicaţii sunt:

1. hemoragia digestivă superioară (HDS)2. perforaţia3. stenoza4. malignizarea - este o problemă discutabilă, majoritatea autorilor nemaiconsiderând-o o

complicaţie a ulcerului gastric, ci doar o problemă de diagnostic diferenţial şi de atitudine terapeutică.

Hemoragia digestivă superioară-este complicaţia cea mai frecventă (15–20%) a ulcerului gastroduodenal.-factorii favorizanţi sunt reprezentaţi în principal de: -medicamentele antiinflamatorii nesteroidiene - vârsta (în principal peste 60 de ani) - antecedente de ulcer gastroduodenal - dacă există o asociere de două AINS sau un AINS cu un corticoid.

HDS se poate manifesta sub formă de: - hematemeză - melenă - hematochezie.

Hematemeza este vărsătura cu sânge. Culoarea sângelui depinde de mărimea sângerării şi de durata contactului sângelui cu acidul clorhidric. Sângele vărsat este roşu aprins dacă hemoragia este recentă, abundentă şi nu a stat în contact cu HCl. Vărsătura poate fi sânge roşu închis sau brun „în zaţ de cafea”, dacă a fost în contact cu HCl. De obicei hematemeza este urmată de melenă.

Melena este eliminarea de scaune negre, ca smoala, strălucitoare, aderente şi rău mirositoare datorită conţinutului de sânge digerat. Este nevoie de cel puţin 50 ml de sânge pentru apariţia unui scaun melenic.

Hematochezia - o sângerare superioară abundentă împreună cu un tranzit intestinal rapid (3-4h) – sângele este roşu deschis sau mai închis la culoare.Subiectiv pot să nu existe acuze (dacă hemoragia nu este mare).

În sângerările cantitativ mai reduse pot fi prezente numai modificări ortostatice ale pulsului şi TA (semnificativă este scăderea TA cu sau peste 10 mmHg şi o creştere a frecvenţei pulsului cu peste 100 bătăi/min).

În sângerările masive (> 1500 ml) hipovolemia consecutivă pierderii brutale de sânge se poate manifesta clinic prin paloare, transpiraţii, sete, tahicardie, palpitaţii, ameţeli, hipotensiune arterială până la aspectul de şoc hemoragic.

P araclinic se constată o scădere a hemoglobinei şi hematocritului, leucocitele cresc ca răspuns la sângerarea mare (16.000 -20.000/mmc), iar după câteva

zile creşte moderat şi ureea sanguină.

10

aspiraţia nazogastrică - dacă există sânge în aspirat, acesta constituie un element pozitiv în favoarea HDS. Dacă aspiratul gastric este clar poate fi un ulcer duodenal fără reflux duodeno-gastric.

endoscopia digestivă superioară – examinarea de primă linie pentru diagnosticul etiologic al HDS. Efectuată şi în plină hemoragie, arată prezenţa sângerării, mărimea ei şi în 85-90% dintre cazuri evidenţiază leziunea cauzatoare.

Tratamentul hemoragiei digestive superioare presupune: monitorizarea pacientului în secţia de terapie intensivă tratament endoscopic de hemostază (injectarea de substanţe vasoconstrictoare la nivelul

leziunii hemoragice) tratament chirurgical

Perforaţia

Este complicaţia cea mai severă. Factorii favorizanţi sunt stress-ul, etilismul şi abuzul de AINS.Perforaţia poate fi:

liberă – conţinutul duodenal sau gastric se scurge în marea cavitate peritoneală cu apariţia peritonitei generalizate

- perforează liber mai ales ulcerele duodenale anterioare şi ulcerele gastrice de pe faţa anterioară a micii curburi gastrice.

acoperită – revărsarea conţinutului gastric sau duodenal este împiedicată de coalescenţa organelor vecine (peritoneu, pancreas, ficat, căi biliare, colon). Acest tip de perforaţie poate apărea în ulcerele localizate pe peretele posterior al duodenului sau stomacului.

Penetraţia

Reprezintă progresia craterului ulceros prin peretele gastric sau duodenal, interesând toate straturile peretelui, inclusiv seroasa, dar fără revărsarea conţinutului gastric în cavitatea peritoneală.

Ulcerele gastrice penetrează cel mai des în lobul hepatic stâng sau uneori în colon, realizând fistula gastrocolică. Ulcerele duodenale posterioare penetrează în pancreas

Tablou clinic : • durere violentă, bruscă, intolerabilă, cu localizare epigastrică, cu tendinţa de iradiere spre hipocondrul drept (ulcer piloric sau duodenal), în umărul stâng (ulcer al micii curburi) sau posterior dorsal şi apoi în tot abdomenul

greţuri, vărsături reacţii vasomotorii: paloare, transpiraţii reci, puls mic, filiform

Semne fizice: contractura abdominală – la palparea abdomenului se constată o rezistenţă rigidă,

permanentă, dureroasă, care nu poate fi redusă hiperestezie cutanată dispariţia matităţii hepatice diminuarea sau dispariţia reflexelor cutanate abdominale exacerbarea durerii la decompresiune (manevra Blumberg)

Radioscopia abdominală pe gol relevă – hipertransparenţă semilunară subdiafragmatică – pneumoperitoneu

11

Examinări hematologice leucocitoză moderată amilaze crescute – penetraţie pancreatică transaminaze crescute – penetraţie hepatică bilirubină crescută – penetraţie biliară

Stenoza ulceroasă

este o complicaţie survenită după o evoluţie îndelungată a unui ulcer, reprezentând o îngustare a lumenului duodenal sau gastric care împiedică evacuarea normală a stomacului.

cele mai întâlnite sunt stenozele pilorice determinate de ulcerul juxtapiloric şi ulcerul bulbar

stenozele postbulbare, mediogastrice şi cardiale sunt mai rare.

Simptomatologia caracteristică apare la un ulceros cunoscut, după o evoluţie îndelungată de ani de zile, cu episoade repetate de activitate în antecedente.

apare mai întâi o senzaţie de greutate, plenitudine, balonare epigastrică postprandială. simptomul major este apariţia vărsăturilor acide care uşurează starea bolnavului prin

dispariţia distensiei epigastrice. pe măsură ce stenoza devine mai strânsă, stomacul se dilată, vărsăturile sunt mai

abundente, conţinând alimente ingerate în urmă cu 2-3 zile, nedigerate, urât mirositoare. aceste vărsături antrenează rapid o stare de denutriţie cu scădere marcată ponderală şi apariţia de tulburări hidroelectrolitice şi metabolice.

Obiectiv – un pacient cu semne de deshidratare, piele uscată, globi oculari hipotoni, limbă prăjită, pliu cutanat persistent. Este prezent clapotajul à jeun provocat prin tapotajul regiunii epigastrice.

Investigaţiile de laborator evidenţiază: anemie, hipoproteinemie, alcaloză metabolică, hipokalemie, hiponatremie şi retenţie azotată.

Examenul radiologic – la radioscopia abdominală pe gol apare un nivel hidroaeric gastric; examenul cu substanţă baritată urmăreşte staza gastrică, tulburările de evacuare şi modificările de formă ale stomacului. Stomacul apare mult dilatat, aton, cu depunere orizontală de bariu „stomac în chiuvetă”

Endoscopia gastroduodenală – este metoda de elecţie pentru aprecierea gradului stenozei şi a etiologiei acesteia

Tratament - se recurge la intervenţia chirurgicală după corectarea tulburărilor hidroelectrolitice şi metabolice.

TRATAMENTUL ULCERULUI GASTRODUODENAL

Tratament igienodietetic

regimul alimentar trebuie să cuprindă toate principiile nutritive: proteine, hidraţi de carbon şi lipide în proporţie echilibrată

12

fumatul, alcoolul şi AINS sunt interzise la ulceroşi excluderea condimentelor: ardei iute, piper, muştar, murături, borşuri, oțet, mese la ore fixe, prȃnzuri mici şi repetate

Tratament medicamentosMedicamentele utilizate se adresează în principal celor doi factori patogenici:

agresiunii (exogenă, endogenă) şi mijloacelor de apărare (mucus şi bicarbonat).Vindecarea leziunii ulceroase este un proces mai îndelungat care poate dura până la 8

săptămâni.

Clasele de medicamente folosite în ulcerul gastric şi duodenal sunt:1. antiacide2. antisecretorii

- inhibitori ai receptorilor H2- inhibitori de pompă de protoni

3. citoprotectoare4. antibacteriene5. prokinetice

1. AntiacidelePreparatele antiacide au în compoziţia lor:

1. bicarbonat de sodiu : ULCEROTRAT2. aluminiu : ALMAGEL, MAALOX, MALUCOL (Al + Mg)3. magneziu: DICARBOCALM(Ca + Mg)4. carbonat de calciu : ANTACID, RENNIE

Mecanismul de acţiune constă în neutralizarea HCl. Deoarece HCl este secretat non stop şi antiacidele sunt evacuate destul de rapid din stomac, efectul lor este de scurtă durată. Pentru a realiza în stomac un ph relativ constant se impune administrarea în 6-7 prize pe zi la o oră şi apoi la trei ore după mesele principale.

Antiacidele au multe efecte secundare ce se corelează cu doza şi durata tratamentului: tulburări acidobazice – alcaloză tulburări de tranzit: magneziul produce diaree iar aluminiul constipaţie tulburări electrolitice:hipercalcemie, hipermagneziemie, hipernatremie (atenţie la

hipertensivi!) 2. Antagoniştii receptorilor H2Inhibă secreţia de acid clorhidric prin blocarea receptorilor H2 de pe membrana celulei parietale. Histamina este un puternic stimulator al secreţiei de acid clorhidric.

RANITIDINA tb.= 150mg, 300 mg; f.=50mg(ARNETIN, ZANTAC) Doza: 150mg/12ore(înaintea mesei) 300mg/zi (la ora 18)

FAMOTIDINA tb.=20 mg, 40mg; f=20mg (QUAMATEL) Doza : 20mg/12ore(înaintea mesei)

40mg/zi (la ora 18) NIZATIDINA tb.= 150mg, 300 mg; f.=100mg

Doza: 150mg/12ore(înaintea mesei) 300mg/zi (la ora 18)Efecte secundare: anemie, leucopenie, trombocitopenie, greţuri, cefalee, ameţeli, mialgii

3. Inhibitorii pompei de protoni sunt cele mai puternice antisecretorii cunoscute până în prezent inhibarea secreţiei de HCl este de >90% şi durează peste 24 ore

13

1. OMEPRAZOL - OMERAN,OMEZ – cps.= 20 mg, 40 mg f=40mg (LOSEC, HELICID) Doza: 20 – 40 mg/zi (înaintea mesei)

2. LANSOPRAZOL (LANZAP) – cps.= 30 mg Doza: 30 mg/zi3. ESOMEPRAZOL (NEXIUM) – cps.= 20 mg şi 40 mg; f=40mg

Doza: 20 – 40 mg/zi4. PANTOPRAZOL (CONTROLOC) – cps.= 20 mg şi 40 mg; f = 40 mg/zi

Doza: 20 – 40 mg/zi Durata tratamentului: 2-4 săptămȃni în UD

4-8 săptămȃni în UGEfecte secundare: erupţii cutanate tranzitorii, greţuri, vărsături,diaree

Contraindicaţii: sarcină, alăptare

4. Medicaţia citoprotectoareÎn această grupă sunt incluse clase diferite de medicamente ce au ca numitor comun

stimularea mijloacelor de apărare a stomacului: mucus, bicarbonat, circulaţie sanguină.

Principalele grupe de citoprotectoare sunt:Compuşii coloidali de bismut: DE-NOL tb.=120mg Doza = 1tb. x4/zi sau 2tb x 2/zi, pe stomacul gol cu o oră înainte de ingestia de alimente

Efecte adverse: înnegrirea materiilor fecale, colorarea limbii, diaree, vărsăturiContraidicaţii: gravide(proabortiv!)

l Compuşii dizaharidici sulfataţi(SUCRALFAT, VENTER, GASTROFAIT) cp.=1gr Doza= 1gr la 6 ore înaintea mesei sau 2gr. la 12 ore

4. Medicaţia citoprotectoareÎn această grupă sunt incluse clase diferite de medicamente ce au ca numitor comun

stimularea mijloacelor de apărare a stomacului: mucus, bicarbonat, circulaţie sanguină.

Principalele grupe de citoprotectoare sunt:Compuşii coloidali de bismut: DE-NOL tb.=120mg Doza = 1tb. x4/zi sau 2tb x 2/zi, pe stomacul gol cu o oră înainte de ingestia de alimenteEfecte adverse: înnegrirea materiilor fecale, colorarea limbii, diaree, vărsăturiContraidicaţii: gravide(proabortiv!)

Compuşii dizaharidici sulfataţi(SUCRALFAT, VENTER, GASTROFAIT) cp.=1gr Doza= 1gr la 6 ore înaintea mesei sau 2gr. la 12 ore

5. Terapia antimicrobianăPentru tratamentul infecţiei cu HP au fost evaluate numeroase medicamente, dar nici

unul nu a fost eficient împotriva microorganismului atât timp cât a fost administrat izolat.

Cea mai eficientă asociere este: Omeprazol 20 mg de 2 ori/zi, Pantoprazol 40mg x2/zi, Esomeprazol 40 mgx2/zi, Lansoprazol 30mg x2/ziAmoxicilină 1 g de două ori/ziClaritromicină 500 mg de două ori/zi

Durata tratamentului este de 10 – 14 zile

14

La pacienţii alergici la peniciline, amoxicilina poate fi înlocuită cu metronidazol 1 g/zi în 2 prize

6. Tratamentul prokineticAnomaliile motorii esogastroduodenale se asociază ulcerului gastric şi duodenal şi

pot induce reflux duodenogastric şi gastroesofagian. Corectarea lor se face cu ajutorul medicamentelor prokinetice:

METOCLOPRAMIDA tb=10 mg; 1 tb de trei ori/zi cu 30' înaintea meselorDOMPERIDONA (MOTILIUM) tb=10 mg; 1 tb de trei ori/zi cu 30' înaintea meselor

Tratament chirurgicalIndicaţii: perforaţia, stenoza, hemoragiile recurente, ulcerul refractar.

Conduita în cabinetul stomatologic

terapia de fond nu trebuie întreruptă

la pacienţii cu ulcer gastric sau duodenal confirmat, cu hemoragii digestive superioare în antecedente nu li se prescriu AINS clasice indiferent de calea de administrare.

15