BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN

BRGE este o conditie care apare atunci când refluarea continutului gastric determină simptome deranjante si/sau complicatii

Simptomele caracteristice ale BRGE: Arsura retrosternală (adesea denumită PIROZIS) Regurgitarea

Semnul caracteristic (cea mai comună manifestare a injuriei esofagiene) = Esofagita REFLUXUL GASTROESOFAGIAN = reintoarcerea continutului gastric in esofag. ESOFAGITA ( PEPTICA ) DE REFLUX = inflamatia mucoasei esofagiene datorata RGE BOALA DE REFLUX = SUFERINTA = totalitatea simptomelor, insotite sau nu de leziuni ale

mucoasei esofagiene, care sunt produse de refluxul continutului gastric in esofag Se pare ca e cea mai frecventă afecţiune întâlnită în ambulator. 30 - 50 % din populatie are pirozis sau regurgitatie dar considera ca este “normal” 10 % din populaţie → arsuri retrosternale zilnic 15% din populaţie → arsuri retrosternale cel puţin o dată pe săptămână. factori de risc importanţi pentru dezvoltarea BRGE

obezitatea, hernia hiatală graviditatea

Importanţa intervenţiei diagnostice şi terapeutice în BRGE este accentuată de impactul negativ pe care simptomele BRGE îl au asupra calităţii vieţii pacientului; pacienţii cu BRGE netratată raportează o calitate a vieţii inferioară faţă de pacienţii cu multe alte afecţiuni frecvente. Spre exemplu, într-un studiu efectuat de Dimenäs, în care calitatea vieţii a fost evaluată cu ajutorul indicelui PGWB (Psychological General Well-Being), la pacienţii cu esofagită netratată s-au consemnat scoruri mai mici decât la cei cu ulcer duodenal netratat, angină pectorală sau insuficienţă cardiacă uşoară.36

În plus faţă de efectul fiziologic, simptomele de reflux pot avea un impact suplimentar asupra calităţii vieţii datorită impactului psihologic considerabil. Dacă nu li se explică natura benignă a simptomelor, numeroşi pacienţi cu BRGE netratată pot crede, în mod eronat, că acestea sunt cauzate de o afecţiune ameninţătoare de viaţă, cum ar fi cancerul sau boala cardiacă. Aceasta duce la anxietate şi scade calitatea vieţii, în plus faţă de efectul direct al simptomelor.

RGE fiziologic se produce dupa mese, mai rar noaptea, dar nu produce suferinte clinice si e de durata f scurta

Apariţia şi severitatea BRGE depind de: Creşterea frecvenţei RGE Creşterea duratei RGE Efectul agresiv al refluxului gastric asupra mucoasei esofagiene

ETIOPATOGENIA IN BRGE1. PATOGENIA REFLUXULUI2. PATOGENIA SIMPTOMATOLOGIEI3. PATOGENIA ESOFAGITEI4. PATOGENIA COMPLICATIILOR

1. PATOGENIA REFLUXULUITULBURAREA TONUSULUI SI MOTILITATII

a. Scaderea presiunii SIEb. Scaderea clearence-ului esofagianc. Scaderea golirii gastrice

TULBURAREA MECANICII BARIEREI ANTIREFLUXd. Unghi Hiss large. Relaxarea diafragmuluif. HGTHg. Cresterea presiunii intraabdominale

2. PATOGENIA SIMPTOMATOLOGIEIPirozis = stimulare chemoreceptori de catre refluatul acidDurere retrosternala = stimulare baroreceptori de distensia esofagului inferiorPirozisul este cel mai frecvent simptom la pacienţii cu BRGE atât la cei cu esofagită cât şi la cei fără esofagită

3. PATOGENEZA ESOFAGITEI - dezechilibru intre factorii de agresiune si cei de aparareFactorii de agresiune

HCL Pepsina Secr. duodenala Biliara Pancreatica (NU Helicobacter Pylori) Volumul refluatului

Factorii de aparare bariera antireflux Clearance-ul esofagian Mucus Integritate epiteliala Vascularizatie

4. PATOGENIA COMPLICATIILORESOFAGITA = forma de BRGE sau complicatie?Complicatii via esofagitaComplicatii per primam (rar)

BRGE rezultă din dezechilibrul dintre factorii de agresiune continuţi în fluidul de reflux şi factorii de apărare ai mucoasei esofagiene

Factorii de agresiune (potenţa fluidului de reflux)1. Prezenţa acidului clorhidric şi al pepsinei2. Prezenţa sărurilor biliare şi a enzimelor pancreatice3. Volumul

Factorii de apărare1. Bariera antireflux2.Cleareance- ul esofagian 3. Rezistenţa mucoasei esofagiene la reflux

Factori de aparareI. Bariera antireflux cuprinde (Factorii anatomici care constituie barierele anti-reflux sunt):

1. sfincterul esofagian inferior (SEI), 2. localizarea intraabdominala a esofagului inferior, 3. pilierii diafragmatici, 4. ligamentul freno-esofagian, 5. unghiul His ascutit

Cele mai importante structuri anatomice antireflux sunt sfincterul esofagian inferior si diafragmul.

Factori ce influenteaza scăderea tonusului SEIFACTORI ENDOGENI, care scad mai ales presiunea componentei externe la SEI

cauze anatomice: hernia hiatală condiţii care cresc presiunea intraabdominală: obezitate, ascită, sarcină, efortul de

ridicare, tuse boli generale care afectează SEI: colagenoze, diabet zaharat

FACTORI EXOGENI care acţionează predominant pe componenta internă a SEI. alimente : cafeaua, alcoolul, fumatul, grăsimile, lapte integral, suc de roşii, suc

de citrice, condimente, ciocolata medicamente: inhibitori ai canalelor de calciu, derivaţi xantinici, nitraţi,

anticolinergice, benzodiazepinele, prostaglandinele PG E1, PG E2

hormoni: glucagonul, secretina, colecistochinina, hormonii progestativi

II. Cleareance-ul (CL) esofagian= totalitatea mecanismelor implicate în îndepărtarea materialului refluat:

2 fenomene:Cl de volum: continutul refluat este readus in stomacCl acid: restabilirea pH-ului esofagian normal

Patru factori : gravitaţia peristaltica esofagiană → propagarea bolusului alimentar saliva Secretia glandelor esofagiene

determină neutralizarea (clearence-ul) acidităţii intraluminale esofagiene cu ajutorul bicarbonaţilor din salivă şi din secretia glandelor submucoase ale esofagului .

SalivaRolul salivei :

Saliva e o baza slaba: pH: 6,4-7,8 Masticaţia creşte secreţia de bicarbonaţi, mucină, factor epidermal de creştere şi prostaglandine, Saliva protejeaza esofagul de acid şi pepsină.

Reducerea salivaţiei → ↑ expunerea la acid a mucoasei esofagiene. Reducerea salivaţiei în perioada nocturnă explică simptomatologia de reflux apărută în timpul

somnului, sau imediat la culcare. Xerostomia → esofagita

Fumatul influenteaza secretia salivara: detemina ↓ secreţiei salivare → ↓scaderea clearence-ul esofagian la 50% faţă de nefumători ↓ conţinutul în baze al salivei cu 60% faţă de nefumători

III.Factori de rezistenta tisulară• Si subiectii sanatosi au reflux acid, dar nu au simptome sau esofagita datorita

mecanismelor de rezistentă tisulară împotriva injuriei acide esofagiene. • Mecanismele de rezistenta tisulara pot fi subclasificate în:

- pre-epiteliale1. stratul de mucus, mai redus 2. stratul “neclintit” de apă 3. concentraţia de ioni bicarbonici de la suprafata celulelor epiteliale; gradientul de pH între

lumen şi suprafaţa celulară este 1:10 in esofag (in stomac si duoden = 1:1000-1:10000) - epiteliale

1. barierele fizice (membrane celulare, complexe intercelulare jonctionale, dar mult mai slabe decât in cazul mucoasei gastrice)

2. barierele funcţionale (mecanisme de apărare celulară împotriva agresiunii acide, mecanisme de reparare epitelială)

- post-epiteliale (fluxul sanguin mucosal

Factorii de agresiune►Acidul si pepsina activata- factori primordiali în producera BRGE si a esofagitei

►Pacientii cu BRGE au deobicei aciditate gastrica normala

►Refluxul duodenogastric favorizeaza si el BRGE si complicatiile acesteia.

►Refluxul acid si cel biliar au efecte sinergiceasupra producerii BRGE

►Inhibitia agresiva a secretiei acide cu IPP are efect in ambele cazuri (reflux acid si reflux biliar duodenogastric) deoarece scade volumul continutului gastric disponibil refluxului►Mecanismul dominant al producerii simptomatologiei în boala de reflux este prin contactul mucoasei esofagiene cu acidul şi pepsina.

Frecvenţa simptomelor refluxului acid este direct corelată cu timpul în care pH-ul esofagian este sub 4

Importanţa controlului eficient al secreţiei acide în cadrul tratamentului BRGE este subliniată de relaţia directă dintre frecvenţa simptomelor de refluxului şi gradul de expunere a esofagului la conţinutul gastric acid în decurs de 24 de ore. Într-un studiu pe 190 de pacienţi cu arsuri şi regurgitaţii acide, frecvenţa acestor simptome a fost proporţională cu procentul din intervalul total de timp în care pH-ul esofagian a fost sub 4 în decursul fiecărei perioade de 3 ore studiate.88 Chiar şi la pacienţii care prezentau doar ocazional simptomede arsuri şi regurgitaţii acide s-a demonstrat că expunerea esofagului la conţinutul gastric acid este exagerată timp de circa 15 ore pe zi, comparativ cu martorii sănătoşi. Aşadar, este clară necesitatea controlului eficient al acidităţii intraesofagiene timp de 24 de ore, astfel încât pH-ul să rămână peste 4, pentru a garanta rezoluţia simptomelor, chiar dacă acestea par uşoare.

Aciditatea este factorul central în producerea simptomelor şi a leziunilor bolii de reflux.Atacul acido-peptic (1) slăbeste jonctiunile celulare(2), lărgind spaţiul intercelular(3). Aici vor pătrunde cantităti crescute de suc gastric(3).Atacul acidului şi pepsinei → leziuni celulare şi durerePenetrarea acidului şi pepsinei permite contactul acidului cu terminaţiile nervoase şi afectează mecanismele intracelulare, ducând la distrugerea şi lezarea celulelor

Atacul acidului şi pepsinei gastrice se soldează cu leziuni celulare şi durere.Pe măsură ce numărul de protoni ce penetrează mucoasa creşte, capacitatea internă de

tamponare prin ionii de bicarbonat este depăşită. În consecinţă, ionii de hidrogen vin în contact cu terminaţiile nervoase epiteliale, ceea ce poate duce la arsuri. Dacă acest proces continuă să evolueze, ionii de hidrogen intră mai rapid la nivelul celulelor, iar pH-ul intracelular continuă să scadă, declanţând o cascadă de evenimente care în final se soldează cu ruptura membranei celulare şi, în consecinţă, cu moartea celulară. Aşadar, în cazul expunerii prelungite la acid, apar modificări structurale ele epiteliului esofagian, care pot fi vizualizate microscopic. În final, pe măsură ce acidul şi pepsina penetrează straturile profunde ale epiteliului, se constituie esofagita ce poate fi vizualizată endoscopic.

Helicobacter pylori si BRGEInfectia cu H. Pylori, in special cu tulpina cagA+ → “agent antisecretor biologic” care scade

aciditatea gastrica si in felul acesta protejeaza pacientii cu BRGE de aparitia esofagitei severe si a esofagului Barrett

CONDITII ASOCIATE RGE STARI FIZIOLOGICE

sporturi de forta, gradinarit, reparatie auto obezitate sarcina

BOLI SISTEMICE sclerodermie diabet zaharat Sindrom Zollinger-Ellison

SUBSTANTE CHIMICE Alcool, nicotina, cafea Anticolinergice, nitrati, alfa agonisti, beta blocanti, calciu blocanti, teofilina,

benzodiazepine ALTE CONDITII:

Miotomia Heller pentru achalazie Bandare gastrica pentru obezitae morbida Sonda nazogastrica de mai mult timp

CLINICA BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN Se bazeaza practic exclusiv pe anamneza Nu exista semne la examenul obiectiv ( la brge necomplicata ) Rareori exista corespondenta intre severitatea simptomelor si modificarile endoscopice

(macroscopice ) Pacienti cu simptome tipice de reflux dar fara ph - metrie /24 h pozitiva

Raţiunea acestei terminologii = clinicienii sunt puţi în situaţii diferite în care trebuie să definească şi să clasifice pacienţii bazându-se pe cantităţi diferite de informaţie (este permis şi diagnosticul pe baza simptomelor şi caracterizarea ulterioară bazată pe depistarea injuriei mucosale):Sindroame simptomatice (în special în medicina primară)

• Pacienţii neinvestigaţi, cu simptome esofagiene dar fără dovezi de injurie esofagianăSindroame cu injurie esofagiană

• Pacienţi cu injurie demonstrabilăExistă 2 termeni recunoscuţi dar neincluşi în schema clasificării (se bazează pe un test diagnostic care pe de o parte nu poate fi efectuat la toţi pacienţii cu BRGE şi pe de altă parte este o metodă într-o continuă evoluţie tehnologică); BREN

• Boală de reflux endoscopic negativăBRNE

• Boală de reflux non-erozivăEsofagita de reflux

• Termen preferat în favoarea esofagitei erozive intrucât demonstrarea eroziunilor esofagiene poate varia în funcţie de tehnologia utilizată

• Pacienţii fără eroziuni la endoscopia standard pot fi gasiţi totuşi cu eroziuni folosind endoscopia cu magnificaţie

• Pacienţii fără anomalii la examinarea endoscopică pot fi depistaţi cu leziuni la examenul de microscopie electronică unde pot apare spaţiile intercelulare dilatate

Manifestari clinice ale BRGE SIMPTOME TIPICE

pirozis regurgitatie acida eructatie

SIMPTOME ATIPICE sialoree gust metalic dureri

SIMPTOME DE ALARMA disfagie odinofagie anemie scadere ponderala

SIMPTOME ALE COMPLICATIILOR disfagie HDS fen.respiratorii

PIROZIS – simptomul principal în BRGE“Pirozisul este cel mai frecvent simptom în boala de reflux, care apare la cel puţin 75% din pacienţi”“Pirozisul, care apare în absenţa esofagitei definite endoscopic este cel mai frecvent datorat refluxului gastroesofagian”SIMPTOME TIPICE – CLASICE1. PIROZIS

Senzatie de arsura localizata retrosternal inferior si care uneori iradiaza catre gat; Este accentuat daca pacientul se culca imediat dupa masa si de manevrele care cresc

presiunea abdominala; Accentuat de: alcool, grasimi, cafea ciocolata, citrice, alimente fierbinti, suc de rosii,

condimente; Diagnostic diferential:

ULCER PEPTIC AFECTIUNI CORONARIENE SPASM ESOFAGIAN CANCER ESOFAGIAN AFECTIUNI BILIARE

2. REGURGITATIE ACIDA Continutul gastric acid progreseaza fara efort pana in gat sau in cavitatea bucala 50 % din pacienti au regurgitatie Corelate cu pH esofagian scazut

3. ERUCTATIE Progresia aerului din stomac spre esofag

FRECVENTA SIMPTOMELOR TIPICE BRGE pirozis = 60 - 85 % regurgitatii acide = 50 % asociere pirozis - regurgitatii acide = 88 % simptome diurne = 80 % simptome diurne si nocturne = 60 % calmate de alimentatie = 21 % asociere esofagita te deflux - hernie hiatala = 80 %

SIMPTOME ATIPICE sialoree = hipersalivatie greturi varsaturi gust metalic sughit eroziuni dentare senzatie de nod in gat disfagie (atentie, de obicei apare in brge complicata!!!) durere toracica noncardiaca si nelegata de deglutitie

Semne si simptome de alarmă1. Sângerare (HDS)2. Anemie3. Scădere ponderală neexplicată4. Disfagie progresivă – dificultate la deglutitie5. Odinofagie – durere la deglutitie6. Vărsături recurente7. Istoric familial de cancer GI8. Malignităti esogastrice în antecedente9. Prezenta nocturnă a simptomelor uzuale (pirozis/regurgitatii)10. Simptome recurente / de lungă durată (ce creează un discomfort semnificativ pacientului)

Obligatoriu sunt urmate de trimiterea pacientului la examinare endoscopică

Manifestari extraesofagiene ale BRGEManifestări cardiace:

“non cardiac chest pain” durere retrosternală cu caracter anginos dar apare postprandial şi în timpul unor eforturi ce

implică creşterea presiunii abdominaleManifestări respiratorii:

tuse seacă (la nefumatori), persistentă, astm bronsic, sforăit nocturn, eroziuni dentare , fibroză pulmonară (la unele cazuri cu reflux dovedit) Penumonii de aspiratie

Manifestari in sfera ORL: disfonie - laringite de reflux faringite

Diagnostic diferentialSimptomele BRGE pot mima alte boli:

Achalasia, Diverticul Zenker Gastropareza, Litiaza biliara Ulcer peptic Dispepsie functionala Angina pectorala

Diagnosticul BRGE Se pune usor pe prezenta simptomelor clasice de reflux: pirozisul si regurgitatiile acide Acestea sunt suficiente pt dg si pt a incepe tratamentul

Ca urmare a posibilităţii de diagnostic pe baza simptomatologiei, managementul pentru majoritatea pacienţilor poate fi realizat în centrele de asistenţă primară, reducând necesitatea unor consultaţii suplimentare. Dacă există simptome de alarmă sau factori de risc, pacientul ar trebui îndrumat să efectueze endoscopie, care va stabili dacă are boală de reflux non-erozivă, esofagită de reflux sau boală de reflux complicată.2 Totuşi, aproximativ 95% din pacienţii consultaţi în cadrul asistenţei primare vor primi iniţial tratament empiric, fără a necesita endoscopie, cu excepţia celor la care tratamentul nu are succes.3,4

Obiectivele cheie în managementul BRGE sunt vindecarea pirozisului şi a altor simptome ale BRGE, vindecarea esofagitei de fond, menţinerea vindecării şi a stării asimptomatice, precum şi tratamentul şi prevenirea complicaţiilor, cum sunt esofagul Barrett sau adenocarcinomul esofagian. Aşa cum s-a arătat anterior, controlul pH-ului intragastric şi implicit al celui intraesofagian cu menţinerea sa mai mare de 4 reprezintă cel mai eficient mod de a îndeplini aceste obiective.

Explorari paraclinice in BRGE endoscopie ± endobiopsie tranzit baritat → esofagograma ph- metrie esofagiana manometrie esofagiana scintigrafie ecografie impedanta esofagiana capsula endoscopica pentru esofag

Când trebuie efectuate? Diagnostic incert Simptome atipice (durere precordială, simptome pulmonare sau ORL) Simptome asociate cu complicaţii (disfagie, odinofagie, scădere ponderală inexplicabilă, HDS,

anemie) Răspuns inadecvat la tratament Simptome recurente

I. Teste pentru evidentierea refluxului in BRGE1. pHmetrie esofagiana2. Impedanta esofagiana3. Tranzit baritat esofagian (esofagograma) - evidentiaza refluxul mai bine ca EDS

II. Teste pentru evaluarea simptomelor BRGE1. testul terapeutic empiric 2. monitorizarea phmetriei esofagiene cu analiza simptomelor

III. Teste pentru evaluarea afectarii mucoasei esofagiene1. Endoscopia digestiva superioara (EDS)2. Biopsia endoscopica3. Videocapsula endoscopica esofagiana4. Tranzitul baritat – esofagograma

IV. Teste pentru evaluarea functiei esofagiene1. Manometria esofagiana2. Impedanta esofagiana

Endoscopia digestiva superioara în BRGE Prima explorare paraclinică de efectuat Sensibilitatea e mica dar specificitatea e excelenta: 90-95% Evidenţiază sau exclude:

o leziune esofagiană o leziune gastro-duodenală o hernie hiatală

Permite biopsierea leziunilor

Cel mai frecvent sunt intalnite in BRGE: Edem, eritem, friabilitate, granularitate, eroziuni, ulcere Esofagita de reflux

Clasificarea endoscopica a esofagitei erozive (ER)Clasificarea Savary Miller a ERGradul I – leziuni hiperemice sau erozive neconfluente în esofagul inferiorGradul II – leziuni erozive, exudative, confluente, necircumferenţialeGradul III – leziuni difuze, hemoragice, circumferenţialeGradul IV – complicaţii (stenoză, ulcer)Gradul V – esofag Barrett

Clasificarea Los Angeles a ERStadiul A – cel puţin o zonă de pierdere de substanţă (eroziune) ≤ 5 mmStadiul B – cel puţin o pierdere de substanţă > 5 mm, neconfluenteStadiul C – o pierdere de substanţă extinsă pe 3-4 pliuri, necircumferenţialăStadiul D – pierdere de substanţă circumferenţială

BIOPSIE → Dg Histopatologic in BRGE: celule inflamatorii (eozinofile si neutrofile) dispersate printre celulele epiteliale scuamoase

MONITORIZAREA CLINICA in cazul brge :

fara simptome atipice fara simptome alarmante necomplicate

pentru evitarea explorarilor invazive si / sau costisitoare la grup mare populational include urmarirea terapiei si evaluarea modalitatii terapeutice optime la fiecare pacient pirozis

durata frecventa intensitate nocturn calitatea vietii

regurgiatii acide aparitia de disfagie, odinofagie curba ponderala parametri biologici standard ( Hb )

LOCUL RADIOLOGIEI IN BRGE Indicatia principala: prezenta disfagiei la un bolnav cu simptome tipice de BRGE Evidentiaza refluxul mai bine ca EDS (manevre de provocare a RGE ex pozitia Trendelemburg) Diagnosticul conditiilor favorizante BRGE:

HGTH,

Staza gastrica, tulburari motorii esofagiene, Complicatii ale BRGE: stenoze, ulcer, ADK, etc

Nu pt Esofagita – poate detecta modificari doar in esofagitele moderate si severe

pH-METRIA ESOFAGIANA Testul standard pt dg RGE patologic Măsoară Ph-ul în esofagul inferior pe timp de 24 h (sistem Holter), la 5 cm deasupra SEI Demonstrează durata RGE Episoadele de RGE = episoadele cu pH<4 24h , pH < 4, > 5 % (N 4-5,5%)

1/4 din esofagite au pH-metrie NORMALA 1/4 din pH-metriile ANORMALE - NU au esofagita

Sensibilitate :77-100% Specificitate:85-100% NOU: combinarea impedantei cu pH-metria esofagiana-permite masurarea refluxului acid si

nonacid INDICATII

pacientii cu RGE cu EDS normala Inainte de fundoplicatura BRGE rezistenta la tratament si modif EDS echivoce Corelează prezenţa RGE cu apariţia simptomelor extradigestive

NEINDICATA / CONTRAINDICATII Simptome tipice/alarmante de reflux Esofagita la EDS Reflux alcalin

MANOMETRIA ESOFAGIANA NU este de prima intentie Nu se indica in evaluarea RGE necomplicat INDICATII:

Durere toracica noncardiaca Inaintea tratamentului chirurgical antireflux In BRGE rezistenta la tratament In tulburari de motilitate esofagiana:

Spasm difuz Achalazie Esofag in spargator de nuci

SCINTIGRAFIA ESOFAGIANA Se face in centre specializate Evidentiaza:

Timpul de tranzit esofagian Timpul de golire gastrica

ECOGRAFIA IN BRGEPermite:

Calculul timpilor de golire gastrica Valoare redusa pe zona esofagiana in BRGE Ecoendoscopia

BRGE - Diagnostic diferenţialAlte boli ale esofagului:

esofagita postcaustică esofagite virale şi fungice cancer esofagian acalazia stenoza esofagiană diverticuli esofagieni

Simptomele extradigestive ale BRGE angina pectorala, astmul cardiac, pericardita, pleurezia debutul crizelor de astm bronşic (la copii)

Alte boli ale tractului digestiv superior (ulcerul gastric şi duodenal, cancerul gastric, pancreatita, litiaza biliara, etc)

DURERE TORACICA esofagiana

esofagita ( non brge ) spasm esofagian tumora esofagiana

nonesofagiana miocardica - pericardica toracica - pleurala ulcer peptic pancreatica biliara

coronariana 25 % din pacientii internati pt cicd au brge 20 % din ei au modificari motorii esofagiene unii le asociaza

DISFAGIA esofagiana

cancer stricturi - membrane sclerodermie achalazie af. neuron motor - neuropatii ( diabet )

extraesofagiana=compresii

gusa retrosternala anevrism aortic hipertrofie atriu stg cancer bronsic adenopatie

ULCERUL DUODENAL simptomatologia de ulcer poate sa se asemene cu brge simptomatologia de brge poate sa se asemene cu ulcerul coexista frecvent; 40 % din ulcerosi au ph - metria esofagiana la 24 h anormala 30 % din ulcerosi au modificari endoscopice sau histologice de reflux esofagian

EVALUAREA PREOPERATORIE

EDS obligatoriu pH –METRIA – mai ales in lipsa esofagitei MANOMETRIA esofagiana:

pentru excluderea unei tulburari motorii La cei cu RGE si simptome atipice, disfagie, regurgitatii nonacide, cu

lipsa de raspuns la tratament medicamentos

BRGE – Evoluţie Îndelungată, cu perioade bune alternând cu altele mai rele Cazurile necomplicate sunt o regulă

BRGE – Complicaţii1. Esofagita Eroziva (ER) de diferite grade2. Ulcer peptic esofagian 3. Hemoragie digestiva superioara3. Stenoză esofagiană peptica4. Esofagul Barrett 5. Cancerul esofagian

Esofagul Barrett Diagnostic histologic – necesita EDS+ Biopsie Def Esofagul Barrett :

Metaplazie epitelială (gastrică sau intestinală) a epiteliului scuamos normal esofagian: celulele columnare inlocuiesc celulele scuamoase normale afectate de reflux.

Modificarea se produce in esofagul distal Patogenie: Reprezinta o modalitate de aparare la reflux Este o stare premalignă, cu mare risc de malignitate

CLASIFICARE anatomopatologica barrett lung = > 3 cm deasupra jeg * barrett scurt = < 3 cm deasuopra jeg

* marea majoritate a malignizarilor histopatologica tip jonctional = cel mucosecretante tip fundic secr clorhidropeptica ( sau atrofica ) tip intestinal ( absorbtiv ) *

DIAGNOSTIC CINIC necaracteristic PARACLINIC

DOAR EDS + HISTOPATOLOGIC Aspect endoscopic: mucoasă roşie, metaplazică (diferită de mucoasa roz

esofagiană), circulară, istmică, sub forma de flacara sau sub formă de insule

COMPLICATII displazie tip 1 = grad scazut ( adenomatos ) tip 2 = grad inalt ( pseudostratificat ) = carcinom in situ malignizare = adenocarcinom tip 1 = protruziv tip 2 = superficial plat tip 3 = deprimat

Conduită terapeutică MEDICAL = IPP pe termen lung ENDOSCOPIC

Terapie fotodinamica Ablatie cu radiofrecventa cu sistemul HALO Coagulare cu plasma argon Rezectie endoscopica mucozala a insulelor de mucoasa displazica

CHIRURGICAL LA DISPLAZIE SEVERA SAU CANCER Barrett fara displazie la 2 EDS consecutive: supraveghere endoscopica la trei ani Barrett cu displazie: repeta EDS cu biopsii extensive pe care le mai vede un

anatomopatolog metaplazie intestinală, fără displazie la biopsii extensive - tratament medicamentos cu

supraveghere endoscopică şi bioptică la 2 ani grad scăzut de displazie - tratament medicamentos şi biopsii anuale displazie înaltă – tratament individualizat: endoscopic sau chirurgical sau tratament

medicamentos cu biopsii seriate la 3-6 luni

Complicatii BRGE: CANCERUL ESOFAGIANADENOCARCINOM PE SD BARRETT LUNG CU METAPLAZIE INTESTINALA

relatie cu brgeCARCINOM EPIDERMOID PE MUCOASA “ NORMALA “

factori etiologici = fumat ( mestecat tutun ), alcool, alimente condimentate ( henan - china ) cancer orl sincron sau metacron

TRATAMENTUL BRGE modificarea stilului de viata terapia posturala regim alimentar medicamente ce relaxeaza sei= de evitat (medicamente care scad presiunea sei: blocanţii ca2+,

nitraţii, xantinele, anticolinergicele, cofeina) tratament medical tratament chirurgical

MODIFICAREA STILULULUI DE VIATA renuntarea la fumat =

impiedica clearence-ul esofagian creste frecventa relaxarilor sei

obezitatea scadere ponderala activitate fizica

evitarea alimentelor ce favorizeaza refluxul

TERAPIE POSTURALA somnul cu trunchiul mai ridicat, la 20° , alimentaţia de seara cu cel putin două ore inainte de culcare, masticaţia bună, Evitarea clinostatismului postprandial evitarea meselor abundente Evita postprandial: sa se aplece, sa efectueze depanari auto sau sa faca sport de forta

TRATAMENTUL BRGE - REGIM ALIMENTAR NU SE RECOMANDA VOLUM ALIMENTAR CRESCUT DEOARECE:

↑ presiunea intragastrica Intarzie evacuarea gastrica Scade presiunea SIE Irita mucoasa esofagiana

ALIMENTE CE FAVORIZEAZA RGE grasimi, lichide gazoase, alcool,

cafea, Ciocolată Condimente Tomate citrice

BRGE – Tratament medicamentos1. Antisecretorii – scad secreţia gastrică acidă:Blocanţii H2: - Ranitidină 150 mg de 2 ori pe zi

- Famotidină 40 mg/zi- Nizatidină 150 mg de 2 ori pe zi

Au efecte mai reduse şi de durată mai scurtă în combaterea acidităţii gastrce.Sunt utilizaţi ca automedicaţie sau în combinaţie cu IPP

Inhibitorii pompei de protoni: - Omeprazol 20 mg de 2 ori pe zi - Pantoprazole 40 mg/zi - Lansoprazole 30 mg/zi - Rabeprazole 20 mg/zi - Esomeprazole 40 mg/zi

medicaţia de elecţie în BRGE Durata de administrare si doza depind de severitatea cazului (prezenta esofagitei, gradul ei, etc) Administrarea medicamentului: dimineaţa cu 30 de minute inainte de micul dejun. Durata tratamentului pentru faza acută este de 6-8 săptămâni. Lipsa de răspuns implică dublarea dozei de IPP şi , eventual, revizuirea diagnosticului. A doua doză de IPP( sau Inhibitor H2) se administrează seara

2. Prochinetice : Metoclopramid – 10 mg, cu 30` înainte de masă (creşte tonusul SEI) Domperidon (Motilium) - 10 mg, cu 30` înainte de masă (nu are efecte extrapiramidale) Cisapride - 10 mg, cu 30` înainte de masă (nu se mai foloseste insa pt ca induce aritmii cardiace) Trimebutina (Debridat) - 3x 100 mg/zi.

Mod de actiune: CONTRACTIA SIE CLEARENCE ESOFAGIAN EVACUARE GASTRICA

3. Antiacide – medicatie topica: Săruri de magneziu şi aluminiu (Maalox, Novalox, Rennie) cu acţiune neutralizantă directă, efect

simptomatic adesea spectacular Alginat de sodiu (Gaviscon, Nicolen) – formează un strat protectiv deasupra mucoasei

esogastrice4. Protectoare ale mucoasei:

Sucralfatul (sucroză polisulfatată de aluminiu) leagă sărurile biliare şi pepsina şi stimulează secreţia de prostaglandine

Endoscopic Stricturile esofagiene – dilatare cu dilatatoare Savary sau cu balonaşe de presiune Hemoragia digestivă superioară –injecţii cu solutii de Adrenalină, coagulare cu plasma cu Argon,

aplicaţii de hemoclipuri Esofagul Barrett - fotocoagulare cu plasmă cu Argon, terapie fotodinamica, ablatie cu

radiofrecventa HALO, rezectie endoscopica Fundoplicatură endoscopică - Metodele endoscopice antireflux nu sunt încă validate de timp

Chirurgical Este o alternativă la tratamentul de lungă durată. Foarte rar necesar, în cazurile rezistente la terapia medicamentoasă Indicaţia este întărită de existenţa herniei hiatale. Ex: Fundoplicatura Nissen

TERAPIA DE INTRETINERE IN BRGE1. Tratament continuu, de lungă durată.

la pacienţii cu esofagite clasa C şi D LA, la pacienţii cu Esofag Barrett. In general se utilizeaza jumătate din doza de IPP.

2. tratamentul intermitent. Medicaţia se administrează cu scop preventiv la intervale de timp variabile în condiţii în

care pacientul considereă posibilă reapariţia simptomelor (abuzuri alimentare, consum de alimente cu efect favorizant al refluxului: cicolată,lichide gazoase, grasimi, etc)

Se administrează pe durata a 7-10 zile.3. tratamentut „ on demand”( la cerere, la nevoie)

Medicamentele se utilizează în momentul reapariţiei simptomelor. Durata: 7-10 zile dupa disparitia simptomelor

Terapie „ on demand”( la cerere)Pacient corect tratat in antecedente Pacientul începe să ia IPP când resimte prima senzație de pirozis

– De exemplu se permite o singură doză de IPP pe zi (20 mg zilnic)Pacientul întrerupe administrarea de IPP (esomeprazol) când au trecut cel puțin 24 ore fără simptome (7-10 zile)

Terapie „ empirica” tratamentul empiric insemnă administrarea terapiei brge la pacienţi ambulatori fără efectuarea

investigaţiilor specifice (endoscopia). aceasta strategie, perfect justificată economic, se poate aplica pacienţilor care nu prezintă

simptome de alarmă. dacă acuzele nu au dispărut după 2 săptămâni de tratament corect condus se indică explorarea de

specialitate.

STRATEGIA TERAPEUTICA step up = doze crescande de ipp sau adaugarea de prokinetice step down = doze descrescande de ipp eficienta terapeutica crescanda

AH2 PROK IPP IPP x 2 IPP + PROK

INDIVIDUALIZAREA TRATAMENTULUI pacienti cu simptome rare = modificare stil de viata simptome tipice de reflux sau cu endoscopie negativa ( esofagita ) = ah2, prok = / - stil de viata esofagita a / b = a h2 6 - 8 s sau ipp 6-8 s cu reevaluare esofagita c / d ipp 8 s complicatii ( barrett ) ipp ani ! reevaluarea tratamentului ineficient!

CONCLUZII masurile generale eficiente pe simptome / insuf pe esofagita masurile generale - tratament strict individualizat step up / step down ? necesita doze mai mari + durata mai mare decat vindecarea ulcerului reevaluare ( endoscopica ) obligatorie la simptome rebele selectie stricta cazuri chirurgicale ==> de risc chirurgical / situatie locala chir. de electie abordarea celioscopica