AntraxulEste o infecţie cărbunoasa , comuna dif specii de anim domestice si

salbatice.

Etiologie •germen strict aerob; •imobil, bacilar; •Gram pozitiv; •ajuns în organism elaborează agresine; •forma de rezistenţă═spor, •forma multiplicativă═ vegetativă

Patogeneza Sporii pătrunşi în organism germinează la poarta de intrare→bacili

necapsulaţi →spaţii limfatice : nr. redus de bacili→fagocitare totală; nr. crescut de bacili→ bacili nefagocitaţi→ capsularea →elaborare de

agresine (împiedică fagocitoza) şi multiplicare→ limfonoduri→ reacţie inflamatorie (carbuncul primar) →sânge (bacteriemie) →splină, măduvă osoasă, rinichi→leziuni inflamatorii de tip seros sau hemoragic.

Caractere epidemiologiceReceptivitate:

toate animalele cu sânge cald, ovinele şi caprinele fiind cele mai sensibile.

Surse de infecţie: animalele bolnave cu forme septicemice; cadavrele animalelor bolnave; toate produsele provenite de la animalele bolnave şi moarte de antrax; solul şi apa contaminată; insecte hematofage

Transmitere pe cale digestiva, prin consumul de alimente de la anim infectate, secretii si

excretii insectele hematofage pe cale transcutanata prin manipularea, jupuirea cadavrelor, a produselor provenite de la

animalele bolnave prin fol obiectelor provenite din piei, lana, coarne, oase

Căile de infecţie: digestivă respiratorie transcutanată

1

Dinamică: -evoluează sporadic sau enzootic, cu caracter staţionar, fără tendinţă de

extindere.Tablou clinicAntraxul intern

•Forma septicemică supraacută•Forma septicemică acută•Forma septicemică subacută

Antraxul extern (cu tumori) •Localizarea glosofaringiană a edemului– glosantrax

Antraxul localizat •Localizarea cutanată – pustula malignă •Localizarea intestinală •Localizarea pulmonară

Antraxul atipic •Forma apiretică•Forma avortată

La bovine- perioada de icubatie 1-3 zileForma acută:

septicemică: hipertermie(40-41 grade), puls accelerat, cord pocnitor cu sunet metalic, somnolenta,inapetenta, hematurie, animalele transpira, decubit meteorism, cianoza mucoaselor, diaree sangvinolentă, si dupa

accese de asfixie moarte în 10-24 ore. localizată (antrax cu tumori)

o tumefacţii subcutanate calde, dureroase şi cu tendinţă de extindere; edeme in zone subcutanate asociate cu tulb generale( la nivelul spetei, subabdominal),

o moarte în decurs de 2-4 zile.prin septicemieForma subacută

abatere, colici, şchiopături, diaree;temperatura crescuta, lipsa rumegarii, colici surde

după 1-2 zile starea se agravează şi animalul moare după 2-5 zile de la debutul bolii.

Forma cronică: localizarea la nivelul amigdalelor şi limfonodurilor regionale; dificultate

in deglutitie si febra localizarea intestinală; evolueaza asimptomatic localizarea cutanată: apare dupa infectiiile transcutanate dat insectelor

hematofage, tumefactii bine delimitate, nedureroase

2

Forma atipica subfebrilitate, apetit capricios, mamite carbunoase, nefrita purulenta,

animalele se vindeca

Tabloul anatomo-patologicin cazul cadavrelor nedeschise:

forma acuta septicemica-rigiditate cadaverica slaba, balonarea abdomenului, mucoase cionotice, rect prolabat, scurgeri sangvinolente din orif naturale, sangele necoagulata

in cazul cadavrelor deschise: forma acuta septicemica: tes conj sc edematiat, gelatinos, rosiatic, sange

de cul inchisa, este greu coagulabil, infiltrati gelatinoase, hemoragice , in peste 70% din cazuri: splenomegalie, tumefiata, turgestenta cu marg rotunjite, ramolismentul pulpei splenice

forma acuta localizata: lez de septicemie, infiltratie sc cu aspect gelatinos hemoragic, musc hiperemiata, rosie- bruna, limfonodurile reg edematiate, gelatinoase

forma cronica si subcutanata: lez hemoragico-necrotice( enterita, dermatita)

Tabloul clinic la ovine si caprineboala in cond experimentale este sensibila, iar cond naturale face rar infectiaperioada de incubatie pana la 24 oreforma supraacuta:

- cea ma frecventa: neliniste, febra, dispnee, hem nazale si anale, moarte in 1-2 ore de la debutul semnelor clinice

forma acuta- este rara- evol de la cateva ore la 1 zi: inapetenta, lipsa rumegarii, hipertermie,

dispnee, oaia ramane izolata de turma, conjunctivita este injectata, tremuraturi musc , colici, fecale moi uneori sangvinolente, abd dureros la palpare, moarte in cateva ore

forma atipica: coliici scurte ca o coma prelungita, moarte

Tablou anatomo-patologic- spumozitati in jurul narilor- sange negru necoagulabil

la deschiderea cadavrelor: -lez hem la niv seroaselor si in org , splenomegalie, aspect noroios al pulpei splence

Tablou clinic la ecvineforma acuta : - hipertermie, puls accelerat, mucoase congestionate, tremuraturi musc, resp accelerata, semne de colici, diaree sangvinolenta, mers vaccilant , moarte la 12-36 ore de la debut

3

forma subacuta: -tremuraturi musc, diaree, urina colorata, schiopaturi , moarte dupa 4-6 zileforma atipica:- colici, evolueaza si fara febra= apiretic, fara afi diag clinic, c cu ex de laborator

la cal se poate produce edeme ale spetei si gatului care sunt sensibile, calde, edematoase si de dimensiuni mari .

Tabloul clinic la porc:forma acuta

-febra 42, inapetenta, cianoza pielii, moarte 80% , evol rarforma subacuta- cronica: -loc faringiana: ( glosantrax, angia carbunoasa), tumefactii difuze, calde, sensibile , cu pielea rosie albastruie moartea prin asfixei -loc intestianala: inapetenta, diaree sangvinolenta sau constipatie ,mucoase de cul icterica -loc pulmonara : frecv la tineret, simp de pneumonie -loc cutanata: carbunculi de cul rosie violacee de marimea unei nuci , -loc meningeala: ( meningoencefalita) trismus, spasme, si crize epileptiforme

Tabloul clinic la carnasiereloc laringofaringiana(glosantrax)

-edeme la niv zonei laringofaringiene cu simpt de asfixie, febra, inapetenta, depresie

-la pisica: disfagie, dispnee resp dat edemului Sensibile sunt si animalele de blana cu f acute si cronice, pasarile( palmipedele), iar la gaini sensib mare o au embrionii si puii de 1 zi .

DiagnosticProbele ce se recoltează:

•de la animalele bolnave – sânge sau lichide de edem;•de la cadavrele nedeschise – sânge, lichide de edem, os lung nedeschis;

•de la cadavrele deschise accidental - sânge, lichide de edem, os lung nedeschis, organe cu leziuni; •de la cadavre vechi – organe, porţiuni de piele

Examenul bacterioscopic - se efectuează frotiuri din materialul patologic recoltat; - se colorează Gram, Giemsa sau cu albastru de metilen; Rezultat: - în frotiuri efectuate din cadavre proaspete nedeschise – germeni capsulaţi; - în frotiuri efectuate din cadavre vechi nedeschise – germeni fragmentaţi, lizaţi, capsule goale; - în frotiuri efectuate din cadavre proaspete deschise – puţini germeni

capsulaţi şi predominanţa sporilor.Examen bacteriologic

4

- se utilizează medii obişnuite sau îmbogăţite cu ser sangvin;Aspecte culturale:

în bulion – depozit floconos, greu omogenizabil; pe agar – colonii mari, rugoase

Examenul serologic Reacţia Ascoli- Valenti Principiu:

– punerea în contact a serului imun anticărbunos cu un extract antigenic de B. anthracis preparat din probele suspecte.

– Evidenţierea complexelor antigen-anticorp se face prin formarea de precipitate. 0,5 ml-1 ml ser precipitant+ 0,5 ml-1 ml extract de organe R+ La nivelul de separare între cele 2 lichide se formează un inel alb-cenuşiu

Proba biologică - se efectuează pe şoareci sau pe cobai; - se inoculează material patologic s.c. sau prin scarificare →animalele mor în 24-48 h, prezenţa germenilor se evidenţiază prin examene de laborator

Profilaxia Măsuri nespecifice:

Asanarea terenurilor contaminate; Interzicerea păşunatului pe terenuri unde au fost cimitire de animale; Controlul sanitar veterinar al întreprinderilor care colectează, transportă şi prelucrează produse şi subproduse de origine animală; Distrugerea cadavrelor.

Măsuri specifice:Vaccinarea cu vaccin anticărbunos, strict s.c.; Vârsta de vaccinare:

- Caprele de la 1 lună; - Caii de la 6 luni;- Oile şi vacile, porci de la 2 luni;

Doza vaccinală: •La capre – 0,1 ml •La bovine – 0,5 ml •La cai, oi şi porci – 0,2 ml.

- Oile şi caprele se revaccinează la 6 luni, celelalte specii după un anContraindicatii:- nu se vaccineaza naim febrile si slabe, gestante in ultma luna si in prima luna de lactatie , oile si caprele imedat dupa tundere.

Combaterea•Se declară oficial boala şi se instituie carantina;

5

•Se examinează clinic şi se termometriază animalele din focar; •Animalele cu semne clinice şi cele febrile se izolează şi se tratează: •T. specific – ser anticărbunos (20-25 ml a.m., 100-500 ml A.M.) + antibiotice (penicilină, teramicină, cloramfenicol); •T. simptomatic – comprese reci, tonice cardiace( vit c , cafeina, sol ringer, glucoză); •Măsurile de carantină se ridică la 14 zile de la ultimul caz de moarte, de la vaccinare de necesitate şi după ce s-a efectuat dezinfecţia finală riguroasă.- la penicila la vaca 5000 U.I pe kg- ovine: 10 000- 15 000- caine: 20 000- 25 000 anim sanatoase din focar se vaccineaza de necesitate , se efectueaza dezinfectie .

PSEUDOMONOZE

6

MORVA(cartita sau lapciuga)

Este o boala infectioasa a solipedelor, caracterizata clinic prin aparitia nodulilor si a ulcerelor necrotice pe mucoasa nazala si pe piele, iar anatomopatologic prin prezenta granuloamelor specifice in diferite tesuturi si organe interne.Etiologie-Burkholderia mallei:- germen aeorb, imobil, necapsulat, cu aspect de bastonas subtire, drepr sau usor curbat, se coloreaza bine prin metode obisnuite, fiind Gram-negativ

-se cultiva pe medii glycerinate 1-5% si ser coagulat de cal- culturile formeaza un pigment brun- cafeniu-d.p.d.v antigenic: 2 tipuri serologice prin reactia de

aglutinare -rezistenta medie la factorii externi- in exsudatul nasal rezista pana la 15 zile-streptomicina siaureomicina actioneaza asupra germenului

“in vitro”Caractere epizootologiceReceptivitate:

-solipede:- magar- evolutie acuta -catar- evolutie acuta cu 70-80% din cazuti - cal- evolutie cronica -camila

-carnivore: putin receptive- felinele din gradinile zoologice se imbolnavesc prin consumul de carne

de la caii morvosi-omul: f sensibil-rumegatoare, pasari: refractare

Surse de infectie-animalele cu forme clinice si infectie inaparenta-jetaj, secretii purulente din leziuni

Cai de contaminare-pe cale directa , prin coabitare, cand animalele bolnave vin in contact

direct cu cele sanatoase- indirecta , prin intermediul apei, furajelor, adaposturilor,

harnasamentelor, obiectelor de pansaj contaminate cu germeni.( cel mai frecvent)

Dinamica-enzootii cu difuzibilitate moderata in focar

7

PatogenezaIndifferent de locul de patrundere in organism leziunile de la poarta de

intrare in organism, in 10-30 de zile germenii ajung la pulmon si limfonodurile traheobronsice determinand procese exaudative , apoi nodulare( complex primar) , insotite de alergizarea organisului si elaborarea de atc.

Procesul infectios poate ramane localizat, nodulii se fibrozeaza si se calcifica. Bacilii persistand in stare de latenta. Uneori el se extinda, prin contiguitate sau pe cale canalicuara, sau se poate produce o diseminare limfo-hematogena, cu metastazari nazale si cutanate. Diseminarea poate fi precoce sau tardiva. In diseminarile massive predomina procesele exsudative, iar in cele discrete leziunile proliferative. Endotoxina bacililor exercita o actiune necrozanta, care duce la deschiderea prin ulcere a nodulilor.

Nodulii morvosi pulmonary, eci leziunile primare pot evolua uneori spre vindecare. Morva clinica insa adica morva metastatica, de obicei nu se vindeca.Tablou clinic-perioada e incubatie este 8-14 zileForma acuta: magar, catar: febra, tulburarle generale grave, nodule , ulcere cu evolutie scurtaForma cronica: frecventa la cal ( mai mult de 90% ) cu 3 localizari importante:

- pulmonara: ( morva interna) sau oculta, evolueaza asymptomatic, sau cu tulb generale si organice exprimate prin febra trecatoare, de intensitate variabila, ce corespund formarii de noi focare in pulmon. Anim prezinta tuse, dispnee, jetaj si slabire progresiva

- nazala: cu 3 semne: sancrul (ulcerul), jetajul si limforeticulita maxilara, uni- sau bilaterala

- curanata( farcin, cartita): prezenta de nodule morvosi de marimi variabile pe pielea fina ( member, coapse, gat, flancuri) cu tendinta de extindere la niv muc laringo-traheale acoperita cu ulei de farcin.

- Se mai observa si localizarille articulare si genitale, manifestate prin arterite si orhite

Tablou anatomo-patologic Este interzisa deschiderea cadavrelor.Totusi la deschiderea accidentala a cadavrelor, leziunile se gasesc in pulmon, limfonoduli submandibulari si bronsici, si in splina. Pulmonary, leziunile morvoase sunt situate in treimea sup si mediana a lobilor diafragmatici. Ei se exteriorizeaza fie printr-o forma nodulara fie prin focare lobulare de bronhopneumonie exsudativa. In forma nodulara focarele sunt de marine diferita, compacte, de cul rosie sau cenusie cu aspect granular sau dimpotriva netede sau umede pe suprafata de sectiune. Nodulul poate suferi fen de topire purulenta si prin eliminarea continutului in lumenul bronhiilor, dau nastere cavernelor. Bronchopneumonia morvoasa se caracterizeaza prin focare de aspect gelatinos, cu puncte galbui, inconjurate de edem pulmonary. Splenita morvoasa

8

evolueaza cu nodule si ulcere ce se deschid in cavitatea abdominala, determinand peritonita purulenta.Diagnostic-prin ex clinic atent coroborat cu ex anatomo-patologic si confirmarea prin ex de laboratorEx serologic

presupune evidenţierea anticorpilor specifici din serul sangvin; se efectuează pentru supravegherea sau atestarea indemnităţii efectivelor; se realizează la cabalinele în vârstă de peste 12 luni; se utilizează reacţia de fixare a complementului (RFC);

ex alergic ( MALEINAREA) se bazează pe evidenţierea stării de sensibilitate specifică ce se instalează

după 15-20 de zile de la infecţie; se utilizează maleina = extract glicerinat din bacili morvoşi inactivaţi prin

autoclavare. maleinare

intradermopalpebrală (IDP) subcutanată (s.c.)

MALEINAREA INTRADERMOPALPEBRALA

inocularea intradermopalpebrală a 0,1 ml maleină la cabalinele în vârstă de peste 12 luni;

citirea reacţiei se face după 24 h de la maleinare. R+ : edem difuz al pleoapei inferioare şi ades ale pleoapei

superioare, fotofobie, conjunctivită accentuată cu o secreţie mucopurulentă la unghiul intern al ochiului, inflamaţia vaselor limfatice cu afectarea limfonodurilor regionale.

R± : edem delimitat al pleoapei inferioare, conjunctivită moderată şi o secreţie sero-mucoasă la unghiul intern al ochiului.

R- : lipsesc modificările la locul de inoculare.

de la animalele reacţionate pozitiv şi dubios, în momentul citirii reacţiei se recoltează sânge pentru RFC, după care se supun maleinării IDP la ochiul opus.

când şi la această maleinare reacţia este pozitivă sau dubioasă se va practica maleinarea subcutanată.

MALEINAREA SUBCUTANATA reacţia se poate aplica la 3-5 zile de la maleinarea IDP; animalele se ţin în repaus 24-48h şi se supun termometrierii la orele

6,12,18 şi 22.

9

după ultima termometriere dacă animalele nu depăşesc 38,5°C, se inoculează maleina s.c. în treimea mijlocie a gâtului, în doză de 1 ml.

începând de a doua zi după maleinare de la orele 6 se termometriază animalul din 2 în 2 ore, până la orele 22.

a treia zi se va lua temperatura la orele 6, 12 şi 18.

R+ : după 6-8 ore de la maleinare are loc o ascensiune termică care atinge după 12-16 ore cel puţin 40°C, se menţine în platou 4-6 ore şi apoi scade treptat. A doua zi apare acelaşi puseu de temperatură, iar la locul de inoculare apare edem inflamator difuz, dureros, cu prezenţa coardei limfatice. Animalul poate prezenta frisoane, puls şi respiraţie acelerată precum şi reacutizarea proceselor vechi.

R±: temperatura se menţine sub 39,6°C şi se menţine în platou, însoţită sau nu de modificări locale sau generale.

R- : temperatura nu atinge 39°C, iar local modificările sunt reduse. Probele biologice care se recolteaza in vederea realizarii diag. de laborator: porţiuni de organe: pulmon, ficat, splină, limfonoduri; noduli nedeschişi; sânge; secreţii nazale.Ex bacterioscopic este orientativ (organe paucibacilare); bacili G-, cu aspect granular, izolaţi sau în grămezi de 2-4 bacili.Ex bacteriologic însămânţări pe medii glicerinate; izolarea agentului etiologic confirmă diagnosticulex histopatologic

- evidentierea granulomului morvosproba biologica

inocularea materialului patologic la cobai pe cale i.m. sau i.p. proba +: orhitaprofilaxia supravegherea importului, exportului şi tranzitului de animale; supraveghere serologică prin RFC a

5 % din ecvideele în vârstă de peste 12 luni, o dată pe an; supravegherea prin testul alergic (maleinare IDP) la ecvideele:

a) folosite în scop de diagnostic didactic sau experimental;b) cu reactii pozitive sau dubioase la RFC.

supraveghere bacteriologică şi histolopatologică la animalele moarte şi suspecte clinic în perioada de carantină profilactică.

Combaterea se declară oficial boala şi se instituie măsurile de carantină; animalele bolnave se ucid şi cadavrele se distrug;

10

mânjii sugari proveniţi de la mame bolnave se ucid odată cu mamele lor; animalele sănătoase clinic, dar suspecte de contaminare se ţin sub

observaţie şi se supun controalelor serologice şi alergice repetate la 30 zile;

boala se consideră stinsă după 60 de zile de la ultimul caz.

Pseudomonoza aviara

Este o boala infectioasa cu evolutie acuta a pasarilor, caracterizata prin localizari gastrointestinale si encefalice.Etiologie

Pseudomonas aeruginosa : bacterie gram negativa, polimorfa, nesporulata, mobila ( bacilul piocianic) sau „bacilul puroiului albastru”.-se cultiva pe medii obisnuite si produce pigmenti de culoare albastra ( piocianina)- pe agar formeaza colonii mucoide care difera prin marime-culturile emana un miros placut, ca teiul-pe agar cu sange, sunt hemolitice si coloreaza mediul in brun-pe mediu MacConkey formeaza colonii mici, aderente-d.p.d.v antigenic sau descris 17 grupe serologice-pseudomonas aeruginosa elaboreaza multe toxine printre care si o enterotoxina, o endotoxina, proteaze, hemolizina care poseda flageli cu rol in virulenta-germenul are rezistenta fata de actiunea ag fizici si chimici-rezista cateva sapt in material patologic

Din embrionii morti sau izolta si :-P. Fluorescens-p. Stutzeri

Caractere epizootologiceReceptivitate: -la embrioni si puii de gaina de 1-2 luni (ras ede carne)

- rar la curca, boboci de rata, gasca, gaini de adultesurse de infectie:

- pasarile bolnave sau purtatoare- apa, solul, aer si peretii adapostului- uoale provenite de la acestea prin continutul, odata cu forma lor

( transmitere verticala) si prin infectarea cojii( orizontal)cai de transmitere-transovarian, digestiv si respiratorDinamica-evol anzootic, stationar, fiind influentat de varsta si factori favorizantiTabloul clinic-evolutie acuta la embrioni, pui si boboci si cronic la pasarile adulte.

11

Embrionii morti: au culoare verzuie, la fel si lichidele embrionare si vitelusul, puii au vitelusul neresorbit, au diaree, jetaj, torticolis si nu supravietuiesc (25%).Puii dupa ecloziune: hipertermia, anorexia, catar nazal si conjunctivita, diaree, deshidratare, tulburari nervoase (torticolis, convulsii, paralizii) moarte dupa 3-4 zile, edem al capuluiGainile adulte: f . inaparente : simptome strese

F . clince: anorexie, slabire, anemie, diaree( fecale de culoare albastra) si tulb nervoase. Fecalele sunt de cul albastra sau galbena iar in contact cu aerul isi modifica culoarea in verde albastrui. Pasarile devin cahectice si mor dupa1-2 saptamani.Tablou anatomo-patologic-specific: cul albastruie-verde a organului afectat-la puii proveniti din oua contaminate se intalneste hiperemia org interne, enterita catarala, hiperplazia splenica si neresorbtia sacului vitelin- la embrionii morti: cul verde a lichidelor embrionare si avitelusului- la tineret si la pasarile adulte: proventriculita cu ingrosarea mucoasei. Foliculii proemina deasupra mucoasei si la presiune elimina o subst mucopurulenta. Muc are unele eroziuni. Muc intestinala este infiltrata si cu prezenta de hemoragii fineDiagnostic

- pe baza datelor epizootologice si anatomocliniceex histopatologic:-depozite ale pigmentilor biliari si hemosiderina in hepatocite avand organul aspect verzuiEx bacteriologic-izolarea din triturat de ficat sau proventricul si inocularea pe embrionii de gainaProfilaxiaGenerala:- conditii optime de adapostire

-alimentatia rationala cantitativa si calitativa- evitarea factorilor de stres

Imunoprofilaxia: - de necesitate la pasarile clinic sanatoase-adm de autovaccinuri cu anaculturi de la gaini si porumbei

au dat rezultate buneCombatereaIzolarea si tratarea sau sacrificarea parilor bolnaveTratament

- antibiotice cu spectru larg, chimioterapie dupa antibioterapie:o streptomicina- per os sol 1% 2-3 zileo streptomicina- i.m. 0, 258 g/kg 2-3 zileo cloramfenicol- per os 0.05 g /kg 2-3 zileo sulfametazina- per os 0,2 g/kg de 3 ori la 72 ore

12

o ftalilsulfatiazol- per os 0, 25g/kg 3-4 zileizolarea puilor eclozionati din incubatoare cu mortalitate embrionara sunt examinati clinic 4 sapt. Incubatoarele vor fi dezinfectate cu apori de formol.

Salmonelozele (Paratifoze)

Boli infectioase, cu raspandire universala, ce afecteaza toate speciile de animale domestice si salbatice

Etiopatogenie:

-agent etiologic: genul ”SALMONELLA”, fam. „ENTEROBACTERIACEAE” -structură antigenică: antigene somatice „O” (1-67, de grup), antigene flagelare „H”(H1 şi H2, de tip), antigene de înveliş „K”(Vi, M şi 5);

La taurinespeciile din grupa D: -enteritidis Gärtner, -rostok, -dublinspeciile din grupa B (mai rar): -typhimurium

Acţionează prin: -virulenţă- capacitatea de a se ataşa, multiplica şi invada peretele intestinal; -ataşarea la enterocit prin fimbrii sau prin adezine şi hemaglutinine pe receptorii glicoproteici ai celulei intestinale; -multiplicarea şi invadarea în enterocit det. inflamaţia, cu eliberare de mediatori celulari (prostaglandine) cu acţiune vasodilatatoare; -toxicitate prin: - endotoxinele – exotoxineleBacterie nesporulata, necapsulata, aeroba, mobila si Gram-Rezistenta salmonelelor in mediul exterior este mare:-in lapte la temperatura camerei rezista cel putin 2 luni-in sol si fecale uscate 6-12 luni-4 ani in pulberea de ou

Salmonelele sunt sensibile la antiseptice, la unele chimioterapice ( mai ales nitrofuran), dar si la unele antibiotice ( tetraciclina, streptomicina, ampicilina)

13

Patogeneză: -pătrund în organism „per os”, invadează şi colonizează enterocitele; -când organismul este rezistent→ infecţie localizată; -când organismul este slăbit, iar tulpina virulentă→ infecţie septicemică; - se multiplică în enterocite şi apoi în limfonodurile mezenterice→ sânge→septicemie→ localizare în ţesuturi şi organe (intestin, noduri limfatice, splina, pulmon, ficat, vezica biliară, uter gestant, SNC, sistem osteo-articular). -toxina salmonelică→ tulburări circulatorii şi nervoase, leziuni de tip necrotic. -la femelele gestante sau în infecţiile pe cale genitală→ avort.

SALMONELOZA TAURINELOR(Paratifoza taurinelor)Definiţie : -boală infecţioasă, mai grava la tineret; -evoluţie septicemică; -tulburări gastrointestinale; -inflamaţii în diferite ţesuturi şi organeCaractere epizootologice:Receptivitate: viţeii de 3-4 săpt. şi mai rar adultele.Surse de infecţie:-animalele bolnave, cele sănătoase, - purtătoare, ce elimină salmonele prin fecale; -rozătoarele (şoareci, şobolani). -boală condiţionat patogenă (salmonelele sunt epifite ale tubului digestiv), favorizată de factorii externi şi interni. -sursele secundare sunt importante apele reziduale,laptele vacilor purtătoare. Căi de infecţie:- autoinfecţie; - digestivă; - genitală prin montă;

- calea ombilicală la nou-născuţi.

Tabloul clinic: -perioadă de incubaţie scurtă→ 2-8 zile.

La viţei de 3-4 săpt. – 6 luni: evoluţie: supraacută, acută, cronică, avortat; -forma supraacută: septicemică, febră, evol. rapidă, moarte in 1-2 zile. -forma acută (intestinală): -febră 40-41°C; după 2-3 zile tulburari gastrointestinale; diaree fetidă cu mucus şi strii de sânge, deshidratare, jetaj sero-mucos, tuse; -tumefacţii articulare la genunchi apar după 6-7 zile de

14

evoluţie. -evoluţie de 3-10 zile,cu mortalitate de 60-70%. -forma cronică (pulmonară): -diaree şi tulburări respiratorii: tuse la deschiderea uşilor (aer mai rece), raluri umede, matitate pulmonară; -artrite, anchiloze; -evoluţie de 3-4 săpt.→2-3 luni; -cele care supravieţuiesc rămân purtătoare şi eliminatoare;

-forma avortată: -apare la viţeii mai rezistenţi de peste o luna -uşoare tulb. digestive şi respiratorii -animalele vindecate rămân purtătoare si eliminatoare.

La taurinele adulte: supraacut, acut şi cronic; -forma supraacută: rară, fenom. toxice grave - febră, tulburări generale grave, moarte în câteva ore.-forma acută: -frecventă; tulburări digestive grave, diaree profuză, sangvinolentă şi fetidă, deshidratare,avort; -moarte după 5-7 zile de evoluţie; -forma cronică: -rară, tulburări digestive uşoare, slăbire artrite, tenosinovite, pneumonii, avort, constipaţie ce alternează cu diareea; -evoluţie de 3-4 săpt.→moarte sau vindecare.

Tabloul anatomopatologic:-în forma acută: -diateza hemoragică, exsudate în cavităţi, -splenomegalie (5-6 ori), focare necrotice; -limfonodurile mărite şi hiperemiate; -hepatomegalie şi focare necrotice miliare; -vezica biliară destinsă şi cu mucoasa îngroşată; -gastroenterită cataral-hemoragică, pseudomembranoasă(în cheag şi intestinul subţire);

in forma cronica: -leziuni intestinale si pulmonare-in pulmon : leziuni de bronhopneumonie fibrino-necrotica-in articulatiile lezate un exsudat sero-fibrinos si infiltratii periarticulare

15

-histologic, leziuni intestinale fibrino-necrotice difteroide

SALMONELOZA PORCULUI

Salmonella cholerae suis varietatea Kunzendorf Boala infectioasa contagioasa, cu evol. sporadico-enzootica, caracteriz. prin febra, stare tifica si tulb. digestive.Caractere epizootologice:

-Receptivitate: porcii, mai sensibili sunt purceii de 2-3 săpt.→2-4 luni (după înţărcarea bruscă); -Surse de infecţie:- animalele bolnave şi cele purtătoare, care elimină germenii prin fecale; -făinurile animale, şobolanii, apele reziduale; -Dinamica:- sporadico-enzootică, influenţată de factorii favorizanţi

Tabloul clinic : - perioada de incubaţie 12h→2-3 zile. - Evol. acut, subacut ,cronic şi atipic; -Forma acută (septicemică ): mai ales la purcei; -febră 41,50-420C, tulburări generale grave; -tulburări digestive: vomă, diaree alternând cu constipatia –fecale lichide galbui, spumoase,urat mirositoare, sangvinolente - tulburari circulatorii, la inceput hiperemie, apoi cianoza pielii din regiunea capului ( urechi, gat),cianoza extremităţilor (membre si coada)-spre sfarsitul bolii, cianoza pielii din partea inferioara a abdomenului si partea interna a coapselor. -evoluţie de 2-4 zile→moarte 90-95%. -Forma subacută : simptome asemănătoare cu cele din forma acută.-hipertermie41-42 0C, cu oscilatii care dureaza 10-12 zile.-abatere, apetit redus, vomitari, polidipsie, conjunctivita-dupa 2-3 zile de la debutul febrei, mers vaccilant, apare diaree-cianoza pielii la urechi, rât si abdomen, scrotum, partea interna a coapselor si a ongloanelor-tulburări respiratorii ( tuse, dispnee, respiraţie accelerata)-uneori apare o stare subicterica

16

-animalul slăbeşte progresiv, extremităţile urechilor pot cădea datorita necrozelor Evoluţie mai lungă cu slăbire, cifoză. După 2-3 săpt trece în forma cronică sau moarte în 25-50% din cazuri. -Forma cronică : mai frecventă, fără semne caracteristice: -mai ales la porcii de peste 4-5 luni -poate fi si terminarea evol. subacute Subfebrilitate pasagera -diaree intermitenta, cu fecale gălbui-cenuşii, urat mirositoare, amestecate cu fibrina, uneori cu sânge -pielea este palida, murdara, cu exantem crustos, sau dermatita varioloida, parul zbârlit si fara luciu-aparita brusca a semnelor bronhopneumoniei (tuse, dispnee) si localizări articulare - slăbire progresivă; - „jegul purceilor”; - tulburări digestive şi bronhopneumonie cronică; - evoluează 3-6 săpt.→moarte 50-70%. -Forma atipică: rară, slăbire progresivă, fără diaree, simptome nervoase ca în boala lui Aujeszky.

Tabloul anatomopatologic -în forma acută: -eritem generalizat, cianoza extremităţilor, exudat seros în cavităţi; -gastroenterită hemoragică -limforeticulită hemoragică; -ficat mărit, degenerat, cu focare necrotice; -splină mărită, elastică, roşie purpurie.

-în forma subacută şi cronică: -dermatită crustoasă generalizată, „jeg”; -gastrită hemoragico-necrotică; -ansele intestinale au aspect cauciucat; -mucoasa intestinală acoperită cu false membrane (aspect tarâţos); -pneumonie crupală, pleurită şi pericardită.

17

SALMONELOZA OVINĂ – AVORTUL SALMONELIC AL OILOR DIZENTERIA SALMONELICĂ A MIEILOR

Definiţie:-boală infecţioasă; -avort; -tulburări digestive la miei. Etiologie: -„SALMONELLA ABORTUS OVIS” (Gr. B) produce avort; - „SALMONELLA TYPHIMURIUM” produce dizenterie la miei. Caractere epizootologice: -Receptivitate:- oile în a 2-a parte a gestaţiei; - mieii în primele zile de viaţă. -Surse de infecţie:- oile bolnave şi cele purtătoare. -Dinamica:- evoluţie enzootică, fără difuzare inafara focarului; - boală endogenă→autoinfecţie, condiţionat patogenă favorizată de transporturi obositoare, carenţe alimentare; - morbiditate la miei→25%; - avorturi→10-30% până la 50%.Tabloul clinic: -avort în a 2-a perioadă de gestaţie (luna a IV a) cu manifestări prodromale şi urmat de retenţii placentare şi metrite; -fătări de produşi neviabili; -miei de 5-15 zile→febră, diaree sangvinolentă şi moarte în câteva zile; Tabloul anatomopatologic: -la avortoni: edeme s.c., exudate în cavităţi, hiperemie şi hemoragii în organele interne, hepatită şi splenită necrotică; -la oi: endo şi parametrite – metrită purulentă; -la miei: gastroenterite

hemoragice şi leziuni septicemice (hemoragii pe seroase).

SALMONELOZA CABALINELOR -Salmoneloza francă – tipul septicemic sau enteric Avortul salmonelicSALMONELOZA FRANCĂ

Definiţie: -salmoneloza primară, rar intâlnită, exprimată clinic şi lezional sub forma unei boli generalizate de tip septicemic sau enteric. Etiologie: - s-au izolat numeroase serotipuri: -tipul B: Salmonella typhimurium, Salmonella derby -tipul C: Salmonella muenchen, Salmonella new-port -tipul D: Salmonella dublin, Salmonella enteritidis

18

-tipul E: Salmonella anatum, etc. La noi, mai frecvent au fost izolate speciile:- Salmonella typhimurium - Salmonella enteritidis Caractere epizootologice:- afectează tineretul de 6 – 18 luni şi adultele speciei ecvine; - favorizată de: transporturi obositoare, leziuni ale mucoasei intestinale; - dinamica: sporadică sau enzootică

Tabloul clinic: - forme de evoluţie:-supraacută, acută (septicemică), subacută, şi cronică→inflamaţii necrotico-purulente localizate (artrite, tenosinovite,, abcese); - animalele bolnave prezintă următoarele semnele clinice: abatere, hipertermie, diaree apoasă, verzuie, uneori hemoragică, tahicardie, moarte în 2-3 zile; - la mânji uneori: bronhopneumonie, pielonefrite, poliartrite; - evoluţia subacută sau cronică apare la caii mai în vârstă → fecale moi, scăderea apetitului, deshidratare treptată (durează 1-3 săpt.).

Tabloul anatomopatologic: - forma enterică→ enterită cataral-hemoragică sau hemoragico- necrotică, pseudomembranoasă a cecumului şi colonului;-forma septicemică→ splenomegalie, bronhopneumonie, distrofie hepatică, hemoragii renale, ale seroaselor; -forma cronică→ ulcere cu pseudomembrane sau cu pereţii edemaţiaţi în intestinul gros;

Examenul histopatologic: - enterită pseudomembranoasă cu aflux macrofagic şi tromboze capilare în lamina propria; - necroza fibrinoidă a vaselor mici; - noduli paratifici în ficat, splină, noduri limfatice.

Diagnosticul de laborator Probele care se recoltează in vederea realizării examenului de laborator: La animalele in viata:-materii fecale-sangeLa animalele moarte: •cadavre proaspete; •probe de sânge; •organe cu leziuni: ficat, splină, avortoni, învelitori fetale, fecale.

Examenul bacterioscopic efectuarea de frotiuri din organele cu leziuni, materii fecale şi conţinut

gastric de la avortoni;

19

cocobacili gram negativi, aerobi, nesporulaţi, necapsulaţi organele sunt paucibacilare→ examen orientativ.

Examen bacteriologicDeoarece materialele patologice sunt sărace în salmonele se utilizează mai multe tipuri de medii de cultură:

• medii de preîmbogăţire lichide şi neselective (revitalizarea bacteriilor)• medii de îmbogăţire lichide (favorizează creşterea selectivă a

salmonelelor)• Ex.-mediul cu verde brillant inhibă dezvoltarea S. dublin şi S.

abortus ovis.• medii selective în plăci (Drigalski, Wilson-Blair) –inhibă creşterea altor

bacterii.

• mediu neselectiv (agar simplu) – se utilizează pentru obţinerea de colonii

pure.Examenul serologic

1.Reacţia de seroaglutinare rapidă pe lamă – pt tipizarea tulpinilor izolate. sunt necesare seruri aglutinante”O” antisalmonelice de grup şi

culturi de 24 de ore pe medii solide.2.Reacţia de seroaglutinare lentă în tuburi – pt depistarea purtătorilor asimptomatici de salmonele.

se poate realiza la 7 zile de la debutul bolii, titrul maxim aglutinantfiind atins după 15-20 zile.

Proba biologică pentru evidenţierea patogenităţii tulpinilor izolate; cultura de 24 de ore se inoculează la şoareci, i.m. sau i.p. dacă tulpina este patogenă şoarecii mor în 24-48 ore de la inoculare

ProfilaxiaMăsuri generale

adăpostirea şi hrănirea raţională a tineretului; asigurarea colostrului de bună calitate la timp şi în calităţi

satisfăcătoare; asigurarea de adăposturi igienice; asigurarea igienei fătărilor; evitarea stresului pentru oile gestante; efectuarea dezinfecţiilor profilactice.

Măsuri specificeLa bovine:

vaccinul mixt acetonat antisalmonelic şi anticolibacilar constituit din culturi de Salmonella species si E.coli

20

se adm. la vaci in perioada 6-8 luni de gestaţie, doza de 5 ml cu rapel după 20-30 de zile

se pot vaccina si viţeii după a-3-a zi de viata, doza 3 ml, rapel după 20-30 de zile

imunitatea se instalează după 10-14 zile de la a 2-a inoculare si dureaza pana la 6 luni

viţeii care au supt colastru de la mame imunizate sunt protejaţi 20-30 de zile

La suine: vaccin inactivat mixt acetonat porcin antisalmonelic si

anticolibacilar, se aplica la purcei de la 15 zile, 3 ml si la scroafe in cea de a 2-a perioada de gestaţie 5ml cu rapel la 15 zile – Salmosuivac-CT

vaccin inactivat monovalent cu tulpina Salmonella cholerae suis se inoculează la scroafe in perioada 80-90 zile de gestaţie iar la tineret după intarcare cu repetare la 2-4 săpt.

Vaccinuri vii: – Suisal, vaccin viu liofilizat ( Salmonella cholerae suis Ro -94), se aplica de la vârsta de 3 săpt in doza de 2 ml,sc., cu rapel la 2 săpt.

- Salmovac, vaccin viu inactivat preparat din tulpina Salmonella cholerae suis Sm-237- se adm. începând cu vârsta de 20 de zile in doza de 2 ml si rapel după 20 de zile

La ovine:, vaccin inactivat – Salmovin, vaccin inactivat contra avortului

preparat din tulpina Abortus ovis, se adm. la oile gestante cu 1-2 luni înainte de fătare, 2,5 ml s.c. Doza se repeta după 7-10 zile.

- vaccin contra dizenteriei Salmonelice inactivat, preparat din tulpina de Salmonella typhimurium si se adm. la oi in a doua perioada de gestaţie pt. protejarea mieilor

La ecvine: - vaccin inactivat pt. Salmonela equina, preparat din tulpina Abortus equi, se aplica la iepe in primele luni de gestaţie sau înainte de monta

Combaterea se izolează animalele bolnave şi se tratează:

combatrea deshidratării; administrarea de antibiotice şi chimioterapice (nitrofuran,

cloramfenicol, tetraciclină) îmbunătăţirea condiţiilor de zooigienă.

21

femelelor care au avortat li se aplică şi un tratament local pentru evitarea metritelor şi retenţiilor placentare.

TratamentAntiinfecţios specific – cu folosirea antibioticelor si chimioterapicelor p.o. si pe cale generala ( ampicilina, tetraciclina, colimicina, enrofloxacin, furazolidon, nitrofuran)

Tratament simptomatic-urmareste combaterea dezhidratarii prin adm. i.v. sau s.c. de ser fiziologic , glucoza, sol Ringer

Tratament dietetic -imbunatatirea conditilor de igiena si alimentatie la vitei si miei, adm. la fiecare tain a unei cantitati de lapte acidulat, ceai de menta, infuzie de fan ( floare de lucerna)

Tratament de susţinere-vit. C, complex B, vit. A, Oile si iepele care au avortat se izolează pt. ca elimina germeni prin secretile vaginaleSe adm. tratament general cu antibiotice, spălaturi vaginale cu antibiotic, avortonii si materile fetale se distrugSe introduc animalele la reproducţie doar după sterilizarea secreţilor vaginale.Carnea si produsele provenite de la animalele sacrificate se dau in consum după tratamentul termic sau sunt prelucrate in făinuri furajere.

TIFOPULOROZADefiniţie

boală infecţioasă şi contagioasă a păsărilor; tulburări digestive şi mortalitate ridicată la embrioni şi pui; prin anemie şi tulburări ale ouatului la găinile adulte.

EtiologieSALMONELLA ENTERICA serovarietatea GALLINARUM biovarietăţile GALLINARUM şi PULORUM – specii imobile; - biovarietăţile sunt asemănătoare antigenic, ambele având antigenele O1,O9,O12; - diferenţe – biov. pulorum produce decarboxilarea ornitinei şi elaborează o toxină termolabilă ce afectează rozătoarele, iar biov. gallinarum – o toxină letală

22

ptr. iepuri şi o endotoxină care, inoculată i.v. la păsări produce manifestări clinice.

PatogenezaPătrunde în organism (pe cale digestivă, endogenă sau verticală) → localizare în mucoasa intestinală → inflamaţie locală → tulburări digestive → traversează peretele intestinal→ sânge → bacteriemie → localizare în organe (ficat, splină, cord, intestine, ovare).

-Infecţia prin ou (coajă, sau transovarian) → infectarea embrionului şi moarte în diferite faze ale dezvoltării şi la ecloziune. -Dacă se produce ecloziunea - puii mor în primele 10 zile de viaţă cu forme acute; - se infectează în puierniţe fac forme subacute; - puicuţele la primul ouat şi găinile adulte fac forme acute şi cronice şi sunt purtătoare, iar ouăle sunt infectate în procent de 80-85% şi circuitul se închide.

Caractere epizootologiceReceptivitate:- galinaceele – găina, mai rar curca, bibilica, păunul; - sensibilitate maximă la vârsta de 5-7 zile; - rasele pentru ouă sunt mai receptive (Leghorn, etc.) - excepţional – infecţie la raţă, vrabie, canar, prepeliţe. Surse de infecţie: -păsările bolnave, ouăle provenite de la găini purtătoare; - lichide embrionare, embrionii şi coaja ouălor; - fecalele puilor cu diaree albă şi a găinilor bolnave; - boală de purtător, cu origine endogenă, avand rezervoare→ tubul digestiv, vezicula biliară, ovarulCăi de contaminare: - vertical - prin ovar şi pe coaja oului; - orizontal - pe cale respiratorie, conjunctivală şi mai ales digestivă. Dinamica: - evoluţie enzootică la pui (b. contagioasă) şi sporadică la adulte; - agravarea bolii de factori favorizanţi – carenţe alimentare, condiţii de întreţinere

Tabloul clinicLa puii infectaţi prin ou – evol. acut → abatere anorexie, imobilitate, anemie, diaree albă cretacee, dopuri obstruante ale orif. cloacal, dureri abdominale, ţiuit permanent, moarte după 1-3 zile în 90-100% din cazuri. La puii de peste 10 zile, infectaţi în puierniţe evol. subacut – cu semne clinice asem., dar mai atenuate. Mortalitate până la 90%.La găinile adulte evol. acut şi cronic. -Forma acută – abatere, anorexie, horiplumaţie, diaree galbenă, portocalie, febră, paliditatea crestei şi bărbiţelor. Moarte după 3-5 zile.

23

-Forma cronică – mai frecv., tulb. ale ouatului: ouă moi, aspect al cojii neuniform, cu strii de sânge, coaja subţire sau moale, sau încetează ouatul. Peritonite viteline prin ouat intraabdominal şi poziţie de pinguin.

Tabloul anatomopatologicLa embrioni şi la puii morţi în primele zile:

-focare miliare pe faţa superioară a pulmonului;-focare nodulare în miocard;-enterita catarală-hepatomegalie,friabilitate -vezicula biliară dilatată

-rezorbţia incompletă a vitelusuluiLa puii infectaţi în puierniţe: -focare necrotice în ficat, -pneumonie şi miocardită nodulară, -noduli în musculatura pipotei şi în mucoasa intestinală. La găinile adulte: în forma acută – anemia crestei şi bărbiţelor, penele din jurul cloacei aglutinate de fecale diareice; -enterită catarală, ficat bronzat, friabil, splenomegalie cu pulpa moale, roşie închis.La curci: – leziuni mai grave, focare necrotice în miocard. In forma cronică – ovarita atrofică (modificări ale foliculilor), salpingită, peritonită fibrinoasă, pseudoconcremente; - noduli salmonelici în miocard, pulmon, stomac musculos, ficat degenerat La cocoşi: - orhite necrotice

Diagnosticul Probele care se recoltează:

- cadavre de pui;- cadavre de păsări adulte;- păsări bolnave suspecte;- ouă embrionate cu embrioni morţi;- probe de sânge.- Organe cu leziuni ( cord, ficat cu vezica biliara, splina, portiuni de

intestin,os nedeschis)

Examenul bacterioscopic frotiurile se colorează prin metoda Gram-; organe paucibacilare→ examenul are valoare orientativă.

Examen bacteriologic se fac însămânţări pe:

• Medii obişnuite

24

• Medii de îmbogăţire• Medii selective

de la embrioni însămânţări se fac din: cord, ficat, sac vitelin, măduvă osoasă;

de la adulte însămânţările se fac din: foliculi ovarieni, ficat, vezicula biliară, măduvă osoasă;

În frotiurile din culturi, colorate Gram, germenul apare :• formă cocobacilară;• G-;• nesporulat;• necapsulat;• imobil.

Examen serologic Reacţia de seroaglutinare rapidă pe lamă:

• pt. identificarea serotipului izolat;• se foloseşte cultura de 24 de ore şi seruri specifice de grup

cunoscute. Reacţia de hemoaglutinare rapidă pe lamă:

• pentru verificarea indemnităţii efectivelor de reproducţie;• evidenţiază aglutininele din sânge;• se foloseşte antigen pulorum;

Reacţia de seroaglutinare lentă:• pt. depistarea păsărilor infectate

Profilaxia Masurile generale: -supravegherea efectivului de pasari prin reactii serologice-utilizarea pt. incubator doar a oualor provenite din ferme indemne-utilizarea pt. inlocuire doar a puicutelor provenite din pasari neinfectate-evitarea supraaglomerarilor-dezinfectia incubatoarelor dupa fiecare ecloziune prin formolizareMasurile specifice: -vaccin viu atenuat “Tiforomvac”, suspensie liofilizata de Salmonella gallinarum, preparat din tulpina 9R ,s.c., 0,2 ml la puii de 1 saptamana, cu repetare la 1-22 sapt. Si 35 sapt. -vaccin inactivat contra infectiilor cu Salmonella enterica , la pasarile mai mari de 4 sapt., cu 0,5 ml, iar la puii de o zi 0,1 ml -vaccin viu atenuat , la pasarile de 6 saptamani cu revaccinare dupa 12 saptamani

Combaterea -cand boala s-a diagnosticat in incubator se distrug puii eclozionati si ouale incubate-sunt anuntate fermele de unde provin ouale-se formolizeaza incubatoarele

25

-loturile infectate sunt sacrificate-gainile infectate nu se folosesc la reproductie-efectivele contaminate se controleaza serologic si bacteriologic-pasarile cu reactii serologice pozitive se sacrifica, iar restul efectivului se exploateaza pt. oua de consum pana la sfarsitul sezonului de ouat dupa care se sacrifica-cand boala apare la pui in puiernite, puii bolnavi se sacrifica, iar cei aparenti sanatosi sunt tratati cu antibiotice si chimioterapice in furaj, cand ajung la greutatea optima sunt sacrificati si dati in consum sub tratament termic -carnea si ouale provenite de la pasari bolnave se consuma sub tratament termic

TratamentTratament specific , antbioterapie si chimioterapie: oxitetraciclina, ampicilina, sulfamide, nitrofuran, ca sulfamide se folos. Sulfamerazina 0,3- 0,5 % in apa de baut sau in furaj, 5-7 zile pana la 14 zile.Pt combaterea diareelor se folos. FurazolidonTratament de sustinere – vitaminoterapie (vit A, complex B)La pasarile sanatoase preventiv antibiotice in apa sau furaj timp de 2-3 zileGainile adulte bolnave nu se trateaza, dupa terminarea sezonului de ouat se sacrifica, la fel si tineretul pt reproductie

ParatifozeInfectii produse de salmonele mobile la pasari

Def, raspandire si importanta-infectii produse de Salmonele mobile la rate, gaste, gaini, curci si porumbeiRaspandire: Salmonele mobile ubicvitareImportanta economica: -pierderi prin portalitate-modificari ale productiei de oua si infertilitatea lorImportanta sanitara: -consumul de oua si preparate de carne cu salmonele mobile nu se dau in consum pt ca produc la om toxiinfectii alimentare grave!

Paratifoza palmipedelorEtiologie: Salmonella anatum, S. Enteritidis, S. Typhimurium, S. Cholerae suisIn infectia cu Salmonella typhimurium, pasarile raman purtatoare si eliminatoare mult timp

Caractere epizootologice:

26

Surse de infectie: -pasarile cu infectie inaparenta -soarecii si sobolanii purtatori si rezervor principal -ape de scurgere, stagnante, de canale Factori favorizanti: - temperaturi ridicate, adaposturi neigienice -alimentatie deficitara, hipovitaminoza -conditii necorespunzatoare de intretinere si crestere a bobocilorCai de contaminare: - calea orizontala

-calea verticalaCauzele toxiinfectiilor: prezenta salmonelelor la suprafata oului si in ou

Tablou clinicLa boboci: evolueaza enzootic in primele saptamani dupa ecloziuneForma acuta: la bobocii de 7-21 de zile-diaree, abatere, inapetenta, sete,horiplumatie, arpi lasate, uneori apare conjunctivita mucopurulenta si semne nervoase (ataxii, convulsii, pedalari)-boala dureaza 1-4 zile, cu mortalitate de peste 70%Forma subacuta: conjunctivita, coriza, pneumonie-evolueaza 6-10 zileForma cronica: la bobocii de 1,5- 2,5 luni-slabire, diaree cu sange, schiopaturi-uneori fenomene respiratorii si nervoaseLa pasarile adulte: -evolutie inaparenta, uneori perturbarea ouatului

Tablou anatomopatologic:La boboci:In forma acuta: -hepatita necrotica miliara, enterita hemoragico-necrotica, splenomegalieIn forma cronica: focare difteroide in sacii cecaliLa adulte: -ciroza ficatului, salpingita, ovarita atrofica-la masculi, orhite necrotice

Diagnostic-examen bacteriologic, ex. serologic ( reactia de aglutinare, hemaglutinare rapida, seroaglutinare rapida pe lama, seroaglutinare lenta)

Profilaxia generala:- controlul efectivelor pentru oua-evitarea helesteielor si bazinelor contaminate-dezinfectii si deratizari periodice

Combatera: -pasarile bolnave se sacrifica-dezinfectii si deratizari-ouale provenite de la pasarile purtatoare nu se dau in consum uman!-valorificarea efectivului infectat si inlocuirea cu pasari din efective sigur indemne

Tratament profilactic la pasari sanatoase: antibiotice in hrana ( tetraciclina, cloramfenicol 50-100mg/ kg furaj)

27

Chimioterapicele sunt toxice pt. palmipede !

Paratifoza galinaceelorDef. Boala infectioasa a galinaceelor caracterizata prin infectii asimptomatice si uneori clinice

Etiologie: produse de Salmonele mobile: Salmonella typhimurium, S. dublin, S. cholerae suis, S. anatum.

Caractere epizootologiceReceptivitate : -puii de fazan, de gaina si de curca in primele saptamaniSurse de infectii : -rozatoare salbatice si pasari purtatoareCai de transmitere : -prin materii fecale -oua contaminate la suprafata cu Salmonela din materii fecaleDinamica : enzootii la puii

Tablou clinicLa puii: -tulburari generale, conjunctivita, oftalmie-diaree, stare tifica, rar artrite si tulburari nervoaseLa adulte: -slabire progresiva, horiplumatie, uneori diaree-boala se termina prin moarte

Tablou anatomopatologic La puii morti – forma acuta : leziuni de tip septicemic ( congestii si hemoragii pe seroase si in organele interne – ficat, splina)

- vitelus neresorbit , ficat crescut in volum cu focare necrotice in parenchim

- exsudate seroase in cavitati- congestie splenica, splenomegalie, enterita cataral-hemoragica

La puii de curca: -tiflita difteroida fibrino- cazeoasaLa gaini: -salpingo-ovarite, foliculi congestionati si pediculatiLa cocosi: orhite ulceroase si necrotice

Diagnostic: examen de laborator pt. izolarea si tipizarea serologicaSe recolteaza : os lung, organe cu leziuni ( ficat, splina), fecale, oua sau produse din ouaExamen bacteriologic: insamantari pe medii de preimbogatire, de imbogatiresi selective pt. izolareEx. serologic : -reactia de hemoaglutinare si seroaglutinare rapida pe lama, seroaglutinare lenta in tuburi-test ELISA

Profilaxia generala: -excluderea posibilitatilor de contaminare-asigurarea conditiilor corespunzatoare de igiena si alimentatie

28

-supravegherea efectivelor de reproductie prin examen clinic, serologic, bacteriologic-respectarea regulilor de igiena a oualor pentru incubat

Combaterea-sacrificarea pasarilor bolnave-dezinfectii periodice a adaposturilor-administrarea profilactica de antibiotice si chimioterapice-repopularea cu efectiv indemn

Paratifoza porumbeilorEtiologie: S. Typhimurium ( un tip antigenic caruia ii lipsesc factorii 1 si 5 din antigenul somatic)Caractere epizootologice:Contaminare: - de la purtatorii si eliminatorii aparent sanatosi prin apa si furaje contaminate

- adultii poarta Salmonelele in farinx –infectie de la mama la pui se realizeaza prin hranire (laptele de porumbel)

Tablou clinic:Forma acuta: tulburari generale, polidipsie, diaree, inapetenta,uneori paralizii ale aripilor, gat, artritemoarte in 5-7 zileForma subacuta: diaree, dispnee, artrite-articulatiile afectate sunt sensibile, calde – imposibilitatea zborului “ boala aripilor”La adulte:- forma cronica

- forma asimptomatica

Tablou anatomopatologic: Forma acuta: -enterita cataral necrotica sau difteroidaForma cronica: - focare necrotice in musculatura pectorala, pulmonara, ficat, pancreas- abcese in creier- exsudat filant sau fibrinos la nivelul articulatilor afectate

Diagnostic: examen clinic, bacteriologic, serologic

Imunoprofilaxie: -vaccinare antisalmonelica a porumbelului cu vaccin inactivat corespunzator serotipului din focar

Combatere: tratarea pasarilor bolnave cu teramicina P. O. 50-100mg , 2-3 zile si streptomicina 50-70 mg, 3-4 zile

29

Pasteureloze

Sunt boli produse de specii bacteriene din genurile Pasteurella si Mannheimia care se traduc anatomoclinic prin fenomene de septcemie cu un pronuntat caracter hemoragic, de unde si denumirea comuna de „septicemii hemoragice”. Starile de boala clinica numite pasteureloze pot fi generate numai de Pasteurella multocida si Pasteurella haemolytica.

Pasteureloza bovinaSepticemia hemoragica bovina

Este o boala infectioasa a taurinelor si bubalinelor, caracterizata prin tulburari septicemice, insotite de fen respiratorii si digestive si de procese inflamatorii cu aspect fibrino-necrotic in dif tesuturi si organe.Etiologie

Ag etiologic este Pasteurella multocida , o bacterie ovoida, capsulata, nesporulata, imobila si gram-negativa, colorata bipolar cu albastru de metilen.Caractere epizootologiceReceptivitate: - bovinele domestice si salbatice si bubalinele de toate varstele

-tineretul e mai sensibil, viteii de pana la 6 luni sunt mai rezistentiFactori favorizanti: -alimentatia, factorii climatici, conditii de igiena si adapostire, factori interni ( raceli, castrari)Surse de infectie: - animalele bolnave si cele purtatoare si eliminatoare de germeni

- pot servi drept rezervor de germeni pt bovine si unele specii de animale domestice, porcii, ovinele si unele animale salbatice

dinamica: sporadica, dar prin treceri repetate pe animale isi exalta patogenitatea producand enzootii de regula sezoniere (mai-iunie pana in septembrie-oct)boala de purtator: - conditionat patogena, favorizat de factorii de mediu si scaderea rezistentei organismului ca autoinfectiepatogeneza

boala se poate declansa ca sursa endogena de germeni . in cazul in care organismele receptive sunt mai sensibile- pasteurelele incep sa se multiplice in tesuturi, au abilitatea fata de mucoasele respiratorii si pulmon cand orgsm este sensibil

prin intermediul acidului hialuronic bacteria adera la receptorii celulalri ai gazdei, iar prin proteina H dezinetgreaza membranele celulare, acestea devenind inofensive.

30

Bacteria se multiplica , elaboreaza toxine-disfunctii organice, modif permeabilitati vasculare(edeme)-endotoxinele (LPS) det leucopenie periferica si aflux leucocitar in capilarele pulmonare det lezinui de bronhopneumonie-tulb circulatorii si act necrozanta a toxinelor det procese necrotico-distrofice (diateza hemoragica, edeme), infl fibrinoase sau fibrinonecrotice.Tablou clinic- per de incubatie este scurta de la cateva ore la 1-2 zile, in general este de 48-72 oreForma septicemica, cu evolutie supraacuta: frecventa la bubaline, febra 41 gradeC, tulburari generale grave, simptome respiratorii(dispnee, cionoza mucoaselor, jetaj seromucos, tulb digetsive cu diaree cu mucus, sange, hematurie, moarte dupa 6-12 ore

Evolutie acuta(guster) edematoasa: la bovine: edem inflamator faringo-laringian, rar la spata, articulatii cu evolutie de 12-24 ore, rar 48 ore cu sf letal; dispnee resp dat edemului, limba marita in volum si iese din cav bucala , saliva filanta; la pleope se obs edem inflamator care det fotofobie, cianoza muc, tulb gastro-intestinale

Evolutir subacuta (pectorala) sau pulmonara: febra, congestie pulm, pleuropneumonie, pericardita exsudativa, tulb digestive( meteorizatii, constipatii-diaree). Dupa 4-8 zile sf este letal. Anim care se vindeca raman cu sechele pulmonare.

Evolutie cronica (enterica, intestinala): subfebrilitate , tulb resp si dig- dureaza cateva luni.

Atipica(cu localizarile): nervoase (meningoencefalita), mamare, abcese laringiene, osteoartrite, sinovite , cheratoconjunctivite – la taurineTablou anatomo-patologicIn fuctie de forma supraacuta: congestia organelor, exsudate in cavitati

Oculta:aceleasi leziuni si edem ale tesutirilor conjunctivale din zona glosofaringiana

Subacuta:pneumonie crupala in lobii anteriori in diferite faze de hepatizatie, focare de necroza in parenchim

Cronica:bronhopneumonie fibrino-necrotica, pleurita si pericardita fibrinoasa, gastroenterita catarala si limfadenitaHistologic: -faza de umplere- reactia orpanismului la actiunea toxinelor (hiperemia peretilor vasculari)

- faza de hepatizatie rosie- faza de hepatizatie cenusie

pneumonia pasteurelica

31

febra de transport

este o boala infectioasa a bovinelor tinere, caracterizata prin febra, dispnee si pneumonie fibrinoasa.Etiologie-pasteurella haemolytica tipulA1 sau Mannheimia haemolytica la care se asociaza factorul de stres-se asociaza cu P. Multocida, Haephyllus somnus si virusurile parainfluentei, rinotraheitei infectioase si virusul sincitialCaractere epizootologiceReceptivitate: afecteaza bovinele tinere peste 6 luni, nou intrare in ingrasatoriiSurse de infectie: animalele bolnave si sanatoase, purtatoare si eliminatoare de germeni, este o boala de purtator, fiind fav de factorii de stresCai de contaminare: pe cale respiratoriePatogeneza Se considera ca la animalele stresate germenii se pot multiplica in nasofaringe- multiplicarea elaboreaza endotoxine, o citotoxina, proteinele membranare si polizaharidele capsulare.Tablou clinic-perioada de incubatie de la 3-5 zile , pana la 45 de zileEvolutia bolii este in general acuta: febra 41 grade C, abatere, anorexie, bot uscat, capul intins in jos, cifoza, jetaj muco-purulent cu strii de sange, tremuraturi musculare, dispnee in expiratie, tuse, hemoragii punctiforme pe mucoasa nazala.Tabloul anatomo-patologic-rinita, sinuzita, laringita, pleurita, si pneumonie fibrinoasa -ingrosarea septumurilor interlobulare, exsudat fibrinos in cav toracica-obstruarea bronhiilor cu fibrina

Pasteureloza suina

32

Este o boala infectioasa septicemica cu leziuni de tip congestiv si hemoragic manifestata prin edeme in dif regiuni ale corpului, pneumonii si pleuropneumonii fibrino-necrotice.Etiologie

Ag etiologic este Pasteurella multocida , tipurile capsulare A si D . biotipurile cel mai frecvent izolate din leziuni pulmonare sunt: 1:A, 3:A, 1:D, 2:D si 10:DCaractere epizootologiceReceptivitate: - suinele de toate varstele

- frecvent la grasunii de 25-75 kg- purceii la intracare- sugarii se imbolnavesc rar

surse de infectie: -anim bolnave si purtatoare de germeni- surse endogene pe fond de stres- secundar in asociatia cu alte boli ( pesta, influenta)

dinamica: - evol ca enzootie de grajd fiind fav de factorii de stres (alimentatia, microclimat)tablou clinic-perioada de incubatie 1-3 zile pana la 14 zile iar boala poate evolua supraacut, acut, subacut si cronicF supraacuta, septicemica: fulgeratoare cu moarte in 12-14 pre , debut brusc cu febra , tulb respiratorii (dispnee, tahipnee), edem glosofaringian, cianoza extremitatilorF acuta, edematoasa: febra41 gradeC, tulb respiratorii (dispnee, tahipnee, tuse,) durere, pozitia cainelui sezand, edem glosofaringian si cervical sau in alte zone, dupa 3-5 zile anim mor prin asfixieF subacuta, pectorala sau pulmonara: febra, tulb respiratorii (tuse, dispnee, jetaj seromucos, striat cu sange) cianoza extremitatilor, cheratoconjunctivita. Dupa 3-8 zile moarte sau trec in f cronicaF cronica: tuse, slabire progresiva, apetit capricios, tahipnee, tuse chintoasa, dupa 6-7 sapt mor prin epuizare sau septicemie.Tablou anatomo-patologicF supraacuta: diateza hemoragica prin petesii si echimoze pe seroaseF acuta: edeme in tes conjunctiv sc, glosofaringe, cervical, infiltratie seroasa in pulmonF subacuta: diateza hemoragica , bronhopneumonie fibrino- necroticaF cronica: anemie, slabire, pneumonie crupala, pleurezii fibrinoase

Pasteureloza ovina si caprina

33

Din punct de vedere morfoclinic se diferentiaza urm entitati:1.pasteureloza septicemica2.pneumonia pasteurelica3.mamita pasteurelica4. pasteurela sistemica

1. pasteureloza septicemicaEste o boala infectioasa ce afecteaza mai frecvent tineretul decat anim

adulte , manifestata clinc prin febra, jetaj, dispnee, depresiune, bronhopneumonie serofibrinoasa si plurite.Etiologie

Pasteurella trehalosi: serotipurile 3,4,10, 15Caractere epizootologiceReceptivitate: ovinele de toate varstele, frecvent la miei dupa intarcareSurse de infectie: oile adulte bolnave si aparent sanatos purtatoare si eliminatoare de germeni.Cai de infectie: respirator si digestiv, favorizati de factorii de stresDinamica: enzootii Tablou clinicF septicemica acuta: frecventa la miei, febra 40-41,5 grade C, tulb generale grave si moarte rapida, respiratie dispneica, jetaj, tuse, edem. Evol bolii ete de 5-7 zile.F respiratorie subacuta-cronica: se intalneste la tineret, dar si la oile adulte si evolueaza ca o pneumonie benigna, cu dispnee, jetaj mucopurulent, inapetenta, uneori se exprina prin artrire exsudative, edeme declive, mamite, avort. Evol bolii cateva sapt-vindecare sau moarte.Tablou anatomo-patologicIn forma acuta: leziuni toxico- septicemice: pneumonie lobara in lobii apicaliIn f subacuta: cadavru cahectic, bronhopneumonie fibrino-necrotica

34

2.pneumonia pasteurelica(pneumonia enzootica)

Este o boala infectioasa acuta a oilor, caracterizata prin tulb respiratorii si moarte rapida.Etiologie

Pasteurella haemolytica biotipul A, seroptipul A2 biotip al cav naso-faringian la ovine.Caractere epizootologiceReceptivitate: afecteaza oile de toate varstele, totusi boala este mai frecventa la mieii sugari si la mieii recent intarcatiSurse de infectie: oile adulte, uneori si de bovinele bolnave sau purtatoare de germeniFactorii favorizanti: igiena necoresp, trasp obositoare, schimbari bruste de temperatura, ploile reciTablou clinic-boala evol acut, subacut si cronicIn f acuta: febra 41, 5 grade C, anorexie, tahipnee, tahicardie, dispnee, jetaj, privire fixa, rigidaIn f subacuta: tulb resp: tuse, jetaj, scurgere oculara mucopurulentaIn f cronica: edeme declive, artrite, diaree, avorturiTablou anatomo-patologicIn forma acuta: lez congestive si hemoragice in tesutul conjunctiv sc, limfonodurile mezenterice marite in volum si hemoragiceIn forma subacuta: leziuni fibrinoase, limfadenita

3.mamita pasteurelicaEste o boala infectioasa ce afecteaza oile in lactatie , caracterizata prin

inflamatia specifica cu aspect purulent si glandei mamare si al secretiei lactate.Etiologie

Ag cauzal este pasteurella haemolytica , biotipul A.Caractere epizootologice

Mamita afecteaza oile in lactatie atat primiparele cat si multiparele. Infectia este exogena, germenii patrunzand in glanda prin canalul galactofor, sau prin solutiile de continuitate ale pielii. Boala imbraca un caracter sporadic sau enzootic.Tablou clinicForma acuta: glanda mamara afectata este congestionata, tumefiata, dura si sensibila la palpare, animalele se deplaseaza greu cu membrele departate, inapetenta, hipertermie, cianoza mucoaselor, puls si respiratie accelerata, secretia lactata modificata ca o serozitate verzuie cu aspect floconos.Tablou anatomo-patologic

35

-leziunea specifica este mamita catarala, purulenta.

4. pasteureloza sistemicaBoala este produsa de biotipul T de Pasteurella haemolytica. Boala se

intalneste toamna. Afecteaza mai ales tineretul ovin in varsta de 6-10 luni.Clinic boala evolueaza rapid si de cele mai multe ori, animalele mor fara a

prezenta semne. Rareori se constata hipertermie, abatere, dispnee, jetaj cu striuri de sange, evitarea deplasraii, decubit si moarte la 5% din cazuri, rareori 10%.

La necropsie, cadavrele in stare buna de intretinere, prezinta leziuni de enterita si edem pulmonar.

Pasteureloza ecvina

Boala este produsa de Pasteurella multocida, serotipurile intalnite la bovine si porcine. Pasteurela poate apare la cai in urma transporturilor lungi, facute cu trenul sau cu vaporul.

Clinic boala evol acut , septicemic si de cele mai multe ori e confundata c antraxul septicemic. Anim bolnav prezinta febra 40 gradeC sau mai mult, este nelinistit. Poate prezenta colici, resp dispneica, jetaj seros, puls accelerat si diaree.

La necropsie animalelor se constata: balonarea cadavrelor, cianoza mucoaselor aparente, congestia mucoasei laringifaringiene si traheale, edem si congestii pulmonare, sufuziuni si echimoze pe epicard si endocard

Pasteureloza iepurelui

Este o boala infectioasa si contagioasa caract prin febra, tulburari septicemice insotite de fen de coriza, bronhopneumonie si pleuropneumonie.

Ag etiologic este Pasteurella multocida serotipurile A si D.Caractere epizootologiceReceptivitate: iepurii de casa indif de rasa si varsta, dar tineretul este in general mai sensibil la infectieFactori favorizanti: adaposturile neigienice, supraancalzirea, curentii de aer, unele boli parazitare(coccidioza).Contaminare: respiratorie si cutanata, rar pe cale digestivaTablou clinicF supraacuta, septicemica: debutul este brusc. Iepurii fara a prezenta semne premergatoare de boala se zbat cateva secunde , se contracta si mor. Alteori , boala debuteaza cu febra: 41,5- 42 grade C, tristete, stare de somnolen cu ochii inchisi, resp dispneica, muc aparente cianotice.moarte survine in 12 ore in 100% din cazuri.

36

F acuta, pulmonara se manifesta prin febra, anoerxie, tahicardie, tahipnee.

F cronica se caract prin febra moderata si oscilatii ale curbei termice, apetit capricios, tuse chintoasa fara jetaj.Tablou anatomo-patologic

In f supraacuta: diateza hemoragica si exsudat serofibrinos in cav naturale.

In forma acuta pulmonara: edem pulmonar si bronhopneumonie cu focare necrotice, pleurezie-rinichii sunt congestionati pe fond distrofic-ficatul este friabil si cu aspect de staza venoasaDiagnostic: pasteurelozele mamiferelor

Probe care se recolteaza:- de la animalele in viata: sange- de la cadavre: - la animalele mici: cadavru intreg

la animalele mari: pulmon, ficat, cord, rinichi, maduva osoasa

ex bacterioscopic-se efectueaza frotiuri din probele recoltate care se coloreaza gram negativ sau specific pt Pasteurele metoda cu albastru de metilen-cand se coloreaza prin albastru de metilen se observa germenii cocobacilari colorati bipolar

Ex bacteriologic- insamantari din probele recoltate pe medii imbogatite cu sange, de unde rezulta colonii netede, transparente, cenusii-straucitoare

Medii speciale:CSY (mediu cu agar, cazeina, zaharoza, drojdie cu 5% sange) : se observa colonii netede, cenusii de dimensiuni mari-dupa obtinerea coloniilor specifice se efectueaza identificarea lor pe baza caracterelor si testelor biochimice-pasteurela reduce nitratii, produce catalaza si indol si fermenteaza glucoza si zaharoza cu producerea de acid

Ex serologic- se fol testul de aglutinare rapida pe lama, cultura bacteriana de 24

ore se dilueaza cu NaCl si se pune in contact o picatura de antiser- pt tipizarea capsulara se fol testul de hemaglutinare indirecta- cand obt aglutinarea grosiera a hematiilor reactia este pozitiva- reactia negativa este data de prezenta unui mic buton ce reprezinta

depozitarea hematiilor- testul de aglutinare- testul de imunodifuzie in gel de agar- testul ELISA

proba biologica-se fol soarecii

37

ProfilaxiaMasuri generale: - asigurarea conditiilor de intretinere, furajare

-evitarea pasunatului in zone mlastinoase-achizitionarea de animale din ferme indemne-evitarea stresului de trasport si a curentilor de aer-la iepuri folosim in adaposturi pt conditionarea ambiantei a

unui spray misoseptol sol25% si se evita curentii de aerMasuri specifice:La bovine:- vaccin inactivat contra septicemiei hemoragice constituit din tu;pini de P multocida izolate de la bovine

-se adm la animale mai meri de 30 de zile cu repetare dupa 21 de zile

-la animalele mai mici de 6 lunidoza este de 4 ml-la animalele peste 6 luni doza ete de 8 ml-imunitatea dureaza 6 luni

La porcine:- vaccin inactivat trivalent contra pleuropneumoniei infectioase produsa de Actinobacilus, P si a rinitei atrofice

-se adm 3 ml i.m la toate categoriile de varsta, se aplica de 2 ori/an la 5 zile si la 70 de zile in efectivul matcaLa iepuri:- vaccin inactivat trivalent constituit din tulpini de Burdetella Bronhiseptica

-Acrosept sprayCombaterea-animalele bolnave se izoleaza si se trateaza-se fol ser antipasteurelic: 100 ml in functie de specie, o singura doza sau la 24 ore-serul se asociaza cu antibioticele(streptomicina)-celelalte animale din efectiv sunt tinute in conditii optime de intretinere, se dezinfecteaza adapostul, se serumizeaza de necesitate sau se vaccineaza

38

Pasteureloza aviara(holera aviara)

Este o boala infecto-contagioasa a pasarilor (galinacee si palmipede) cu evolutie acuta , septicemica si cu mortalitate ridicata.Etiologie

Holera aviara este produsa de cele 3 subspecii de Pasteurella multocida ( subspeciile multocida, septica si gallicida). Cel mai frecvent la pasarile bolnave se izoleaza Pasteurella multocida, subspecia multocida, serotipurile 5:A, 8:A, 9:A si 2:D. Dintre acestea doar primele 3 provoaca holera septicemica. Acestea se caracterizeaza printr-o inalta virulenta, testata pe embrionii de gaina, spre deoseire de tipul 2:D, caracterizat printr-o virulenta scazuta.Caractere epizootologiceReceptivitate: - toate pasarile domestice si salbatice

- cele mai receptiv sunt insa gastele, ratele, curcile si bibilicile in varsta de peste 2 luni.

- Totusi boala a fost semnalata si la puii in varsta de o luna chiar si sub varsta de o luna

- Boala a fost semnala si la pasari salbatice (ciori, vrabii) si in captivitate(canari, papagali)

Factori favorizanti: - stresul de indopare- hormonii steroizi- statusul imunitar scazut al gazdelor- patogenitatea si gradul de toxicitate al tulpinilor

surse de infectie: - pasarile bolnave care elimina pasteurelele virulente odata cu excrementele

- pasarile sanatoase, purtatoare si eliminatoare de pasteurele- porumbeii si pasarile salbatice contribuie la raspandirea pasteurelei- cdavre, rozatoare- furaje, apa contaminata

transmiterea : - se realizeaza atat direct cat si indirect, iar mortalitatea este de 100%incidenta boloo:- crescuta in sistemul gospodaresc

- cu difuzibilitate crescuta in fermele de crestere pe asternuttabloul clinic

- incubatia este in general scurta, 12-48 ore, iar boala poate imbraca o evolutie supraacuta, acuta si cronica

forma supraacuta: - fulgeratoare , este semnalata mai ales cand holera apare pt prima data intr-un efectiv indemn

39

- pasarile fara sa prezinte un semn de boala, cad deodata jos si mor pe loc, dupa cateva miscari de convulsie din aripi.

- Aceasta forma este mai frecventa la palmipede.- Uneori boala dureaza 2-5 ore si in acest caza pasarile sau retrase,

ghemuite, cu horilumatie, polidipsie, indigestie inguviala, iar din cioc si nari se scurge un lichid spumos, cu partocule alimentare, urat mirositor

- Respiratia este accelerata, dispneica si zgomotoasa, iar temperatura cu valori de 43-44 grade C

- Cianoza crestei si barbitelor si mai rar a pielii- Moartea survine brusc in 100 % din cazuri dupa cateva miscari de

cnvulsieForma acuta :- este cea mai frecvent intalnita si se manifesta prin depresiune, somnolenta, inapetenta si polidpsie

- pasarile bolnave se retrag intr-un colt, au penele zburlite- creasta si barbitele cianozate- respiratia este accelerata si zgomotoasa- materiile fecale diareice de culoare cenusie-verzuie, uneori

sangvinolente, pot contine fragmente de mucoasa intestinala necrozata de culoare alb-cenusie-

- durata bolii este de 1-2 zile, rar o saptamana- mortalitatea este de 95%- pasarile care rezista fac forme cronice de boala si raman purtatoare

si elimnatoare de germeniforma cronica: - este rara

- pasarile prez apetit capricios, anemie progresiva, si diaree continua sau intermitenta ce duc la slabire progresiva pana la epuizare si moarte

localizari: - coriza pasteurelica : se manif prin stranut, prurit nazal, jetaj si semne de cheratoconjunctivita

- forma pulmonara : dispnee, oboseala rapida, anemie si slabire progresiva

- forma articulara : articulatiile afcetate sunt tumefiate, calde, sensibile, antrenand jena in locomotie. Ducand la anchiloza

- boala barbitelor : edematierea uneia sai a ambelor barbite uneori cu formarea de procese necrotice la acest nivel si care eliminandu-se dau loc la cicatrici deformante sau mutilante

- abcese pasteurelice : in tesutul conjunctiv subcutanat, pulmon, testicul

- peritoniat pasteurelica : procese in cavitatea abdominalala curci , Pasteurella multocida det la tineretul de 6-18 saptamani, tumefierea accentuata a eg capului, inflamatia fibrino-necrotica a dermului profund, tromboze vasculare

40

tablou anatomo-patologicin forma supraacuta: - cianoza crestei si barbitelor

- secretii cu aspect filant la niv ciocului si narilor- hemoragii punctiforme pe seroase si mucoase- exsudat serofibrinos in sacul pericardic- congestia organelor interne (la ficat !)

in forma acuta : - cianoza crestei si barbitelor-aglutinarea penelor din regiunea pericloacala cu materii

fecale- petesii si sufuziuni la niv epicardului – cord stropit cu

fuxina - duodenita hemoragica la palmipede- caracter difteroid-hepatita miliara necrotica , ficat crescut in volum si

degenerat -congestia splinei si rinichilor-focare de pneumonie crupala

In forma cronica : - rinite, edeme si necroze ale barbitelor- artrite sero-fibrinoase sau fibrino-necrotice- pericardita fibrinoasa- pneumonie fibrinoasa sau fibrino-necrotica- musculatura decolorata si atrofiata

diagnosticex bacterioscopic

- se executa pe frotiuri din ficat sau lichidul existent in cavitatea pericardica

- frotiurile se coloreaza cu albastru de metilenex bacteriologic

- insamantari din maduva din os lung nedeschis/ficat- se obtin culturi pure

testarea patogenitatii- pe soareci si pasari, unde tulpinile izolate din focare de holera

aviara omoara constant animalul de experienta la titruri f ridicate, obisnuit la peste 10 la -7 si 10 la minu8 .

pasteureloza avaira se diferentiaza de pseudopesta aviara, care are caracter epizootic, apar in orice sezom, afecteaza numai galinaceele si mai ales tineretul, evul mai lent, cu sindrom digestiv, resp si nervos.ProfilaxiaMasuri generale

- achizitionarea de animale din ferme indemne- pasarile nou achizitionate se mentin 30 de zile in carantina

profilactica- dezinfectii si deratizari periodice- avitarea supraaglumerarii

41

- urmarirea starii sanitar-veterinare a efectivelor prin ex clinice si anatomopatologice

masuri specifice- se fol vaccinuri inactivate sau vii atenuate

HOLEPAL : - vaccin inactivat contra holerei la palmipede utilizat pt imunizarea ratelor si gastelor pe cale s.c in 2 reprize :

-1. 2 ml la 5-8 saptamani-2. 2 ml la rate, 4 ml la gaste dupa 2-3 saptamani

HOLEVACOL: -vaccin inactivat pt gaini si curci- se inoculeaza s.c in treimea mijlocie a gatului in doza de 0,5 ml la

8-12 si 20 saptmani, iar apoi din 4 in 4 luniHOLEVAC: - vaccin viu aenuat, se inoculeaza s.c

- tineretul de reproductie se vaccineaza la 18-22 saptamani cu 0,2 ml s.c

combaterea- se declara boala si se instituie carantina- se izoleaza lotul contaminat- loturile care pot fi valorificate se sacrifica in abator si se pot da in

consum sub restrictii- se dezinfecteaza halele

Rujetul (branca porcului)

42

Este o boala infectioasa transmisibila datorita multiplicarii in sange si tesuturi a unui germen specific – Erysipelothrix insidiosa (bacilul rujetului). Boala este proprie suinelor. Accidental se mai poate intalni si la om sub forma de pseudo-erizipel, si la alte specii-mamifere si pasari(ovine, curci).

Este caracterizata prin hipertermie, tulb generale grave si prin leziuni de dermatita eritematoasa, urticariforma sau necrotica.Etiologie

Ag etiologic al rujetului este, Erysipelothrix rhusiopathiae sau insidiosa.-este un bacil fin , scurt, subtire drept sau curbat- germen comenal al organismului-22 serotipuri: A1, A2, B1, B2 si D

- A1: virulente, det infectii acute-A2: hipovirulente, det infectii cronice-B: imunizante

-rezistent in culturi, cadavre in putrefactie-sensibil la antibiotice (peniciline)Caractere epizootologiceReceptivitate : porcinele (3-12 luni), rar ovinele, viteii si curcileSurse de infectie: - animalele bolnave, cu forme septicemice, animalele trecute prin boala sau purtatorii si eliminatorii (amidale, limfonoduri)

- cadavrele animalelor cu rujet, carnea si preparatele din carne- solul, apa, furajele

cai de contaminare: - exogene: digestiva, transcutanat (insecte)- endogene : sub actiunea factorilor de stres

dinamica :- evol sporadica sau enzooticapatogeneza

calea de infectie in boala naturala este de regula cea digestiva, mai rar cutanata. Patrunderea germenilor in tesuturi se face prin mucoasa nasofaringiana, mai ales la nivelul amigdalelor, sau la niv muc intestinale, acolo unde germenii se gasesc sub forma epifita. Bacilii raman la poarta de intrare in stare de latenta.

Trecerea de la starea de infectie la cea de boala este putin cunoscuta. O prima posibilitate este reprezentata de scaderea rezistentei organismului sub act factorilor stresanti, urmata de cedarea acestuia la agresivitatea germenului. Boala poate apare si consecutiv infectiolor cu germenide mare patogenitate (virulenti). In orgsm germenii se multiplica de la poata de intrare, iar pe caile limfatice ajung in circulaia generala, producand septicemie. Im ultirea masiva a bacililor se face in organele bine vascularizate producand hiperemie, hemoragii si inflamatia acuta a limfonodurilor si a splinei.

Acumularea subst toxice in sange det inhibarea mecanismelor defensive si aparitia tulb functionale si metabolice si a modif distrofice grave, mai ales in sist

43

cardiovascular. Acestea provoaca slabirea rapida a cordului, alterarea endoteliului, tromboze, hiperemii.

Alteori , septicemia este n fen trecator, bacilii localizandu-se in piele, unde produc congestii inflamatorii pe zone limitate (rujet cutanat), uneori chiar necroze (rujet cutanat cronic). Tablou clinic Perioada de incubatie este de 1-8 zile , iar clinic la porc rujetl evolueaza supraacut, acut, subacut si cronic cu localizari.Forma supaacuta: - sau fulgeratoare apare brusc in primele cazuri de boala

- hipertermie (peste 42 grade C), prostratie, tulb generale grave, fara aparitia petelor cutanate si moarte in 12-24 ore , uneori chiar in 2-3 ore.

- Aceasta forma este denumita rujet alb dat lipsei petelor rosii cutanate si a evol rapide

Forma acuta septicemica: - abatere pronuntata, inapetenta, hipertemie intensa 42 grade C, puls si resp accelerata, conjunctivita hiperemiata si cu o secretie sero-mucoasa.

- vomitari si epistaxis- poate prez la inceput constipatie, porcii stau infundati in asternut.- Unii prez artralgii:au mers rigid, uneori schiopatura- Dupa 1-2 zile apar fen circulatorii exprimate prin prezenta unor

pete mari , de cul rosie pe pielea fina, care are par mai putin ( urechi, abdomen, flancuri, partea int a coapselor).

- Petele cutanate sunt difuze, pielea in dreptul lor nu este inflamata, sunt nedureroase.

- Constipatia de la inceput este urmata de diaree, uneori sangvinolenta

Forma subacuta, cutanata (urticariforma) : - se intal frevc la anim tinere si evol bengn

- boala debuteaza prin tulb e intensitate redusa, cu abatere, apetit capricios, febra 42 grade C, resp accelerata, conjunctivita si uneori tulb digestive

- dupa 1-2 zile apare urticaria, simp caracteristic- in reg dorsala, pe flancuri, in zonele cu piele groasa apar pete

proeminente de cul rosie, edematoase, dureroase, bn delimitate, cu forma geometrica bn conturata ( dreptunghiulara, patrata, romboidala), izolate, bn confluate de 3-5 cm sau chiar mai mari daca au confluat.

Forma cronica Localizarile: endocardica (cardiaca)

- poate evolua inaparent sau cu tulb circ grave

44

- oboseala, sincopa cardiaca, circulatia periferica modoficata : endocardita rujeica

cutanata- gangrena uscata a pielii cu cicatrizari mutilante

o articulara- artrite acute la membre, anchiloze, schipatuura

la ovine: : miei de 2-4 sapt: evol acut si cronic cu localizari asticularela curci :dermatita necrotica la cap si gat tablou anatomo-patologicforma acuta: - dermatita eritematoasa

- edem pulmonar- gastroenterita catarala- congestii hepatice si splenice

forma cronica: - endocardita vegetanta- dermatita gangrenoasa- artrite anchilozante

diagnostic- ex clinic coroborat cu datele epidemiologice si lezionale- pt confirmare se efect ex de laborator

probe recoltate- in formele septicemice, supraacute si acute se recolteaza cadavrele

proaspete, org cu leziuni, splina, ficat, pulmon, limfonoduri traheo-bronsice si os lung nedeschis

- in formele subacute si cronice se recolteaza org cu leziuni, portiuni de piele, cord si articulatii

ex bacterioscopic- se efect frotiuri i formele septicemice , din sange, sau al org- in celelate forme de evolutie se efct frotiuri din orpg lezionate si se

col gram pozitivex bacteriologic

- se efect insamantari din mat patologic suspect in stare proaspata pe medii de cultura obinuite ( agar si bulion)

- dupa cresterea coloniilor identificarea se face pe baza caracterelor morfologice, culturale, biochimice

- pot aparea erori dat stari de putrefactie a cadavrelor deoarece bacilul este germen saprofit si poate fi izolat si dupa moarte

proba biologica- pe soareci albi sau porumbei- se inoculeaza s.c sau i.m culturi proaspete sau titurat de organe- animalele mor in 2-6 zile in urma formelor septicemice- pt stabilirea diagnosticului se executa frotiuri si se se fac

insamantari din org animalelor de experienta

45

ex serologic- se fol reactia de seroprecipitare pt dozarea anticorpilor

diagnostic diferential f supraacute trebuie diferentiatede: socul caloric au congestia cerebrala ( apare in urma transportului indelungat cu animalele aglomerate, cutanat se observa lez rosii-albastrui) / intoxicatiile acute (starea anim e grava, evol fara febra sau cu temeratura scazuta, cu tulb digestive cu debut brusc si fen nervoase)f acute trebuie diferentiate de : pesta porcina clasica (febra e mai scazuta, leziunile cutanate sut de tip hemoragic si nu hiperemice)/ pasteureloza septicemica (edeme pastoase in reg faringiana, la nivel cutanat din zona faringiana apar modificari cutanate si tulb respiatorii) / salmoneloza acuta (la purcei dupa intarcare: tulb digestive cu diaree- constipatie, fen respiratorii, pielea e cianotica pe abdomen si extremitati)f subacuta trebuie diferentiata de : urticarie (evol afebril)f cronica cu localizari articulare trebuie diferentiata de : tumefactii articulare din rahitismprofilaxiamasuri generale-achizitionarea de animale din ferme indemnecu aplicarea masurilor de carantina de 30 de zile la anim nou achizitionate- administrarea in hrana porcilor a resturilor alimentare provenite de la macelarii, pesacrii doar dupa tratare termica-limitarea circulatiei anim si personalului-DDD ale ada posturilorMasuri specifice

- se vaccineaza cu vaccin viu atenuat preparat din tulpina VR-2( tulpina atenuata, nepatogena pt soareci dar patogena pt porumbei)

- vaccinaera se face la purceii cu varsta min de 3 luni s.c sau i.m 1 ml - imunitatea se instaleaza dupa 8-10 zile si dureaza 6 luni- vaccinuri inactivate uleioase( se adm 2 ml s.c cu repetare dupa 3-4

sapt)- nu se vaccineaza purceii sugari, animalele febrile, slabe si cele cu

boli cronice, scroafele gestante in ultima luna si nici cele recent fatate

- vaccin Porcilis ery parvo (bivalent- impotriva rujetului si parvovirozei scroafelor)- se fol la scroafe si scrofite

- la scrofite se aplica vaccinarea la 6-7 luni cu aproximativ 2 sapt inainte de monta

- la scroafe se vaccineaza cu 2-4 sapt inante de monta dar cand se gasesc in cursul lactatiei

- doza de 2 ml i.m combaterea

46

-se declara oficial boala si se aplica masurile de carantina asupra fermei, curtii, localitatii- animalele aparent sanatoase se examineaza clinic si se termometreaza efectivul- se izoleaza si se trateaza porcii febrili- se verifica situatia imunologica a efcetivului- se interzice sacrificarea porcilor bolnavi- masuri de dezinfectie zilnice- animalele bolnave se izoleaza si se trateazaTratamentSpecific:

- adm de ser sau de ser +antibiotice- serul antirujetic se adm i.p, i.m , sau s.c 1 ml/kg dar fara a depasi 70

ml/animal- in functie de gravitatea bolii adm de ser se repeta dupa 12 ore- serul nu sterilizeaza complet a nimalele de aceea se recomanda

asocierea ser +antibiotice (penicilina G 10.000-15.000 UI/kg i.m, repetat de 5-6 ori la interval de 4-6 ore, apoi se continua cu adm de penicilina retard (moldamin)

simptomatic:- se folosesc cardiotonice (cafeina), pt rehidratare ( sol glucozate,

Ringer)- la anim constipate se fil purgative- anim care se vindeca spontan raman imune toata viata- anim sanatoase se vaccineaza de necesitate- cadavrele porcilor sacrificati de necesitate se ard, daca se sacrifica,

carnea se poate da in consum daca nu exista alteratii ale musculaturii si dupa sterilizare prin fierbere

- pielea provenita de la porcii morti poate fi fol dupa ce a fost dezinfectata 24-48 ore la o temperatu de 10-17 grade C in o sol de NaCl 30% cu HCl 1%

- masurile de carantina se ridica dupa 14 zile de la ultimul caz de imbolnavire, sacrificare sau moarte, dupa vaccinarea tuturor animalelor si dupa aplicarea DDD finale.

47

Boli infectioase provocat de germeni din genul Clostridium

Clostridiozele sunt boli toxico-infectioase, determinate de bacterii din genul Clostridium, prezente pe sol si in intestine la animale si om. In limbajul comun, aceste boli sunt denumite si „anaerobioze” intrucat toti reprezentantii genului clostridium sunt germeni anaerobi.

Carbunele emfizematos la bovine(carbunele simptomatic)

Este o boala toxiinfectioasa a taurinelor, mai rar a ovinelor si f rar a porcinelor, caracterizata prin tulb generale grave cu aparitia de tumefactii musculare (crepitante) in dif regiuni ale corpului.Etiologie

Clostridium chauvoei – bacil mare, sporulat, necapsulat, mobil, gram pozitiv-prezinta 4 toxine majore:- 1. alfa: afectiuni letale, necrotice

2. delta: hemolizina oxigen-labila identica cu toxinele elaborata de Clostridium septicum, perfringen si tetani

3. beta4.gama

-rezista in mediu prin spori: 6 luni in cadavre, peste 11 luni in solCaractere epizootologiceReceptivitate: - taurinele de la 3 luni-4 ani, rar caprele

- sensibile animalele cu musculatura dezvoltata, bogata in glicogen care favorizeaza multiplicarea germenilor

surse de infectie: - animalele bolnave, cadavrele acestora, solul infectat de la animalele bolnave sau de la cadavre

-fecaleTransmitere: - nu este o boala contagioasa, e o boala telurica

- digestiv, transcutanat si genitalpatogeneza

bacteria patrunde in organism prin spori – tesuturi traumatizate- se transforma in forma vegetativa si incepe actiunea de multiplicare in conditii de anaerobioza-se elaboreaza toxinele (alfa si delta) si determina actiunile:-proteolitica care se caracterizeaza prin dezintegrari celulare, fiind ousi in evidenta acizii grasi volatili cu miros ranced-hemolitica : punerea in libertate a hemoglobinei, dand aspect rosietic leziunii

48

-neuroparalitica: vasodilatatia si permeabilizarea vaselor care determina edem in organele lezionate rezultand tulb circulatorii si digestive, animalele trec in hipotermie, coma si moarte.Tablou clinic

- perioada de incubatie 1-2 zileforma supraacuta: este rara, manifestata prin febra, tahipnee, tahicardie, balonare, tremuraturi musculare, moarte in 8-12 oreforma acuta : tulb generale si aparitia tumefactiilor emfizematoase invadante

- pielea devina calda, dureroasa, cianozata, iar centrul tumefactiei se inegreste si se usuca

- la palpare este crepitanta regiunea- tumefactia apare si la diafragm, muschii laringieni- evolutiade 36-72 ore si moarte in 95% din cazuri- jena in locmotie si chiar imobilizarea regiunii

forma avortata:- evolutie 3-6 zile umata de vindecare

tablou anatomo-patologic-cadavrul intra in putrefactie, se baloneaza, sangele are culoare inchisa, se coaguleaza normalIn forma acuta: -limfonodurile regionale sunt hipertrofiate si congestionare,ficatul galbiu cu aspect spongios

-tumefactia musculara cu centrul de culoare bruna, iar la periferie este de culoare galbena-rosietica/ musculatura cu aspect de bureteDiagnostic

- confirmarea prin ex de laboratorprobe recoltate: portiuni de muschi din focar, os cu maduvaex bacterioscopic: - frotiuri direct colorate prin metoda gram

- se observa germenii sporulatiex bacteriologic: -insamantari pe medii anaerobe

- mediul degaja miros rancedtestul seroprotectiei pe cobai:- pt diferentierea de alti germeni anaerobiprognostic: grav (moarte in 12-72 ore)profilaxiamasuri generale:-distrugerea cadavrelor-evitarea pasunilor contaminate-sterilizarea instrumentarului chirurgical-dezinfectia periodica a adapostuurilor-nedeschiderea cadavrelor pe solMasuri specifice:

49

-imunizarea taurinelor peste 6 luni in zone in care s-au diagnosticat cazuri de boala (EMFIVAC- vaccin inactivat, se inoculeaza s.c 3 ml la taurinele de peste 3 luni si imunizarea dureaza 6-7 luni)Combaterea-se declara boala si se instituie carantina de gr 3-se izoleaza animalele iar trtamentul este eficace doar daca este aplicat precoce-tratamentul cu ser specific – 100-500 ml i.m sau i.v c antibitoce-animalele sanatoase se vaccineaza de necesitate

La ovineCaractere epizootologice: infectia se produce la nivel cutanat, pe cale digestiva este raraTablou clinic: - tumefactii de tip edematos, necrepitante, lana este zbarlita si se smulge usor

- localizarea la um membrudet schiopatura- loc in musculatura profunda det tumefactie crepitanta- evol 12-36 ore-moarte

la suine-rar semnlata- infectie pe cale cutanata si digestiva- simptome: tulb digestive, tumefactii in diferite regiuni corporale-evol 1-2 zile-leziuni: edeme, ifiltratii serohemoragice si gangrenoase, cu bule d egaze si miros butiric in muschi

La cabaline: edeme pectorale, schiopatura, mers rigid

La bubaline: tumefactii emfizematoase, necrepitanta

50

Botulismul

Este o boala de natura toxica, rareori toxiinfectioasa, de origine alimenatra, comuna omului si diferitelor specii de mamifere si pasari, caracterizata clinic prin tulbuari dominant nervoase, de tip paralitic, cu evol rapida si sfarsit letal.

Botulismul la ecvineCalul prezinta intoxicatii botulinice spontane in urma consului furajelor

altrate-fan, ovaz, sfecla.Etiologie

- boala este produsa este toxina elaborata de Clostridium Botulinum- germen anaerob, sporulat, mobil, gram pozitiv

- toxinele elaborate sunt termolabile si au actiune neurotropa, sunt rezistente in sucul gastric si la PH mai mic de 8

- se cunosc 7 tipuri : A, B, C, D, F, G ce se infentifica prin seroneutralizare

- boala este determinata frecvent de toxina elaborata de tipurile C si D

caractere epizootologicereceptivitate: -solipedele si alte specii de animale (taurine, ovine, caprine, suine, rozatoare si rar carnasiere)surse de infectie: - apa si furaje contaminate cu dejectii sau cadavre de pisici, rozatoare incarcate cu toxina botulinicacalea de contaminare :- digestiva , odata cu furajele sau apa contaminata

- in mod exceptional boala poate apare in urma patrunderii sporilor in plagi profunde, anfractuoase

patogenezatoxina botulinica, ingerata odata cu furajele sau cu apa, traverseaza

mucoasa digestiva in toate compartimentele sale, ajunge in circ limfatica si in cea sangvina. De aici se fixeaza pe sist nervos periferic asupra caruia actioneaza in acelasi mod ca , curara, impiedicand transmiterea influxului nervos la fibra musculara. Se produce o paralizie de tip flasc.toxina actioneaza si asupra filetelor nervoase orto- si parasimpatice ceea ce determina: midriaza, inhibarea secretiei salivare, paralizia muschilor vezicii urinare.Tablou clinic

- perioada de incubatie este scurta de 2-6 zile, cu limite de la cateva ore la 2 sapt, in functie de cantitatea de toxina ingerata.

Forma supraacuta: - este f rapida cu simptomatologie necaracteristica.

51

- animalele care in ajun au avut comportament normal sunt gasite dimineatza, in adapost in decubit facand incercari zadarnice de a se ridica

- sfarsitul este letal , in cateva oreforma acuta :- evolutie lenta si o simptomatologie mai complexa si mai caracteristica

- tulburari locomotorii: mars vaccinal, greoi, atxic, cu angajarea dezordonata a membrelor in deplasare

- tremuraturi musculare, respiratie accelerata si transpiratie in diferite regiuni ale corpului

- tulb de tip paralitic- intr-o faa mai avansata se constata deglutitia care devine mai

imposibila datorita paralizie limbii sau a muschilor faringieni- paralizia pleopelor superioare care acopera partial globii oculari,

midriaza, imobilitate pupilara- la sfarsit apar si tulb ale marilor functii: puls accelerat si slab,

respiratie dispneica, cu zgomot de cornaj- evolutia este de 1-4 zile

forma subacuta-cronica :- evol lent si este posibila vindecarea- tulb de locomotie, cade frecvent si se zbate mult pana reuseste sa se

ridice- marile functii nu sunt modificate- evol de la o saptmana sau chiar mai mult

tablou anatomo-patologic- organele interne si creierul sunt puternic hiperemiate, cu hemoragii

punctiforme- in sist nervos se gasesc hemoragii si edeme mai ales in bulb- ex histologic evidentiaza in plus hemoragii perivasculare, infiltratii

limfocitare in cerebeldiagnosticprobe recoltate: furaje incriminate si produse patologice (ficat, sange, continut stomacal)ex bacteriologic: insamantarea pe medii specifice pt anaerobi, permite uneori sa se izoleze Clostridium botulinum.ProfilaxiaMasuri nespecifice: - se vor elimina din ratia animalelor furajele care provin din rezervoare de insilozare in care au fost descoperite cadavre de rozatoare sau alte animale-in general este recomandat un control al furajelor insilozateMasuri specifice: - imunizarea activa a an imalelor cu ajutorul anatoxnei botulinice, de obicei absorbita pe gel de hidroxid de aluminiu

52

Combatere- se va institui dieta totala- toxina se elimina prin spalaturi gastrice, purgative sau prin

deshidratare larga a plagii- pt eliminarea toxinei botulince din tubul digestiv si a reduceruu

absorbtiei se recomanda slapaturi gastrice cu sapun si ulei sau bicarbonat de sodiu2% la nevoie cu sonda si clisme calde.

Botulismul la bovineEtiologie: tipul C de bacil botulinic

Boala apare ca o consecinta a consumului e furaje toxice. Nutretul conservat in silozuri este de cele mai multe ori, cauza unor asemenea intoxicatii. Tabloul clinic: - boala evolueaza fara febra si se caracterizeaza clinic prin tulburari locomotorii, consecutiv unei tulb progresive (paralizie bulbara), ce pot fi incadrate in 4 forme evolutive :supraacuta, acuta, subacuta, cronica.

Tulburarile comune intalnite in toate formele evolutive sunt paraliziile totale sau partiale ale muschilor striati (locomotori, masticatori si ai deglutitiei).debuteaza prin mers vaccilant, pozitie ecubitala, greutate la sculare, ulterior apare jena in masticatie si deglutitie –paralizia limbii.-modificari hematologice: anemie, mononucleoza-evol de 3-8 zile-snt posibile si vindecarile spontane-in unele cazuri se produc complicatii pulmonare foarte grave

Botulismul la ovine si caprineEtiologie: -sunt foarte sensibile fara de toxina botulinica

-boala este determinata de toxina tipului C si DTablou clinic:- atonie musculara, paalizii ale limbii, maxilarului inferior

-evol supraacut, subacut si cronic-evolutia supraacuta se termina cu moarte

Botulismul la caineBoala apare rar ca urmare a consumului de conserve infectate, cadavre de

rozatoare.Tablou clinic: - se manifesta cu sindrom neuro-oculo-digestiv , fara febra

- simptome nervoase : imobilitate, paralizii- simptome oculare: congestia conjunctivei, ulcere corneene,

strabism- simptome digestive: anorexie, disfagie, constipatie

moartea apare prin stop respirator.

53

Botulismul la suine-este rar semnalata, produsa de tipul C-porcul are o rezistenta naturala crescuta- se produce prin consumul de furaje contaminate, frecvent faina si subprodusele de la industria carnii si a pestelui.

Botulismul la pasari Etiologie:- gainile sunt foarte sensibile

- boala este produsa de tipurile A, B si C- sursele de infectie sunt reprezentate de : furajele contaminate, de

carne infectata sau peste descompus, vegetale infectate (porumb, mazare, alterate, umede), larva de musca

tablou clinic:- forma acuta:- paralizie generala, afonie, si moarte in cateva oreforma subacuta:- diaree, paralizia picioarelor, aripilor si a gatului insotite de afonie, uneoripoateapare disfagie si dispnee=moarte

si animalele de blana fac boala: nurcile si vulpie argintii. Simptomele sunt de atonie musculara, paralizie flasca, midriaza.

54

Tetanosul

Este o boala toxi-infectioasa, comuna omului si mai multor specii de animale domestice si salbatice, carcterizata printr-o excitabilitate exagerata a centrilor nervosi motori, insotita de contractii spasmodice, tonice, ale intregii musculaturi striate. Sensibilitatea maxima o prezinta ecvinele, urmate de suine, ovine, taurine, carnasiere.

EtiologieAg cauzal este toxina elaborata de Clostridium tetani, bacterie sporulata,

mobila, anaeroba, si gram pozitiva. -nu se inmulteste in mediul extern unde se gaseste sub forma de spori-prin multiplicareproduce o exotoxina de natura proteica , solubila in apa, care are 3 componente cu actiune diferita: tetanospasmina, tetanolizina si toxina nespasmogena.

Tetanospamina are act asupra SNC, este responsabila de sindromul tetanic, este antigenica si imunogena

Tetanolizina are act hemolitica, cardiotoxica si necroticaToxina nespasmogena are un rol in apartia paraliziei periferice

determinata de toxina tetanica.-clostridium tetani poseda antigen „o „, comu tuturor tulpinilor si antigen „h”, specific, pe baza caruia sau identificat 10 tipuri serologice-sporul bacilului tetanosuluiisi are habitatul in sol unde persista nedefinit-sporul rezista la act factorilor fizici si chimici-uscaciunea il conserva foarte bineCaractere epizootologiceReceptivitate: - afecteaza toate speciile de animale, frecvent la cabaline

- pasarile sunt refractaresurse de infectie:- este boala telurica- solul conserva sporii proveniti din organismul animalelor prin fecale sau din plagile tetanigenedinamica:- evol sporadic, rar enzootic (oi, miei, purcei, manji, vitei)

- la cabaline apare frecvent dupa potcovirepatogeneza

dupa patrunderea in tesuturi daca gasesc conditii favirabile, sporii se transforma in forme vegetative. In conditii de anaerobioza are loc multiplicarea formei vegetative si implicit elaborarea toxinei. Elementul pricipal al patogeniei il constituie exotoxina prin cele 2 componente: tetanospasmina si tetanolizina. Tetanospasmina reprez toxina tetanica propriu-zisa , in sensul ca ea este responsabila de actiunea asupra neuronilor motori, implicit de

55

contractiilemusculaturii. La niv plagii tetanigene , toxinaajunge in sange. Raspandirea spre SNC se face pe calea nervilor periferici.

Mecanismul prin care toxina tetanica actioneaza asupra celulei nervoase pentru a declansa simptomatologia bolii, se pare ca aceasta ar inhiba actiunea colinesterazei, ceea ce ar duce la acumularea de acetilcolina in sinapsele neuromusculare si aparitia contractiilor musculare.

In tetanos in mod obisnuit moartea este datorata asfixiei in urma tetaniei muschilor diafragmei sau a spasmului glotei.Tablou clinic

- perioada de incubatie este de 1-3 saptamani

la ecvine: - ovolueaza sub forma generalizata- debuteaza cu jena in masticatie, deglutitie si locomotie, urmate de

imposibilitatea deglutitiei si deplasarii- dupa 2 zile de la debut, contractiile musculare cuprind intreaga

musculatura striata- animalele raman imobile, cu capul intins, cu narile in trompa, trismus, globii oculari retractati in orbite si cu pleopa a 3-a evidentiata

- apare contractura muschilor cervicali, fesieri, dorsali, lombari, abdominali

- membrele sunt rigide- lumina si zgomotele spontane declanseaza crize de tetanie,

animalele tresar, tremura, respiratia devine superficiala, incompleta- pe parcurusul evolutiei bolii crizele sunt mai intense, frecvente- animalele cad in decubit- moarte prin asfixie 90%- boala poate evolua supraacut: animalele mor in 1-2 zile- cand tetania se instaleaza treptat, evolueaza 10-20 zile ci vindecare- dupa trecerea prin boala imunitatea nu se instaleaza, animalele

putanduse afecta din nou

la bovine:- apare rar datorita continutului ridicat de anticorpi specifici serului sangvin, ca urmare a absorbtiei repetate in doze mici toxina tetanica produce in componentele gastrice unde sporii se inmultesc

- boala evolueaza:- localizat ( apare dupa fatari distocice, cu rupturi utero-vaginale)

- generalizat (la tineret) : trismus, capul si gatul intins, membre rigide, cifoza, meteorism

la ovine:- tetanos partial: localizare in trenul posterior-tetanos ascendent: contractura musculara generalizata, timpanism

la suine:- tetanos generalizat: mers dificil, rigid, cifoza, enoftalmie-tetanos localizat: apare la un grup de muschi-vindecare

56

La caini si pisici:- tetanos partial: localizare la cap, gat si membre-tetanos generalizat: contractura

Tablou anatomo-patologic- rigiditate cadaverica precoce si foarte intensa- plagi decubitale- la deschiderea cadavrului:- congestie venoasa generalizata

sange negruincomplet coagulat cord degenerat edem pulmonar, pneumonie

diagnostic- este usor de stabilit, mai ales in forma generalizta cu simptome

caracteristica- nu se fol diagnosticul de lab pt confirmare

ex bacterioscopic:- se efectueaza frotiuri din plaga tetanigena- nu este concludenta- izolarea germenului duce la confirmarea diagnosticului- se obs germen colorat gram pozitiv sub forma de”bastonas de toba”

sau “bat de chibrit”ex bacteriologic:- se inoc materialul patologic din plagi pe medii de cultura anaerobe se se incubeaza la termostat2-3 saptproba biologica:- se fol ca anim de experienta soarecii albi la care se inoc direct materiall patologic recoltat din plagi sau sange

- se considera proba biologica + cand anim de experienta manif fenomene tetanigene

diag diferential:- intoxicatia cu stricnina – moartea survine intr-un timp scurt-contractiile musc apar brusc, sunt de scurta durata si alterneaza cu

perioade de comportament normal-furbura acuta- anim poate efectua prehensiunea, masticatia,

deglutitia-pleopa a 3-a nu proemina, iar membrele pot fi flexate

-crizele reumatismale- apar brusc, sunt uneori insotite de febra, iar prehensiunea, masticatia , deglutitia, mobilitatea urechilor si gatului sunt nemodificate

-mioglobinuria- apare dupa fol anim la un efort de intensitate crescuta, in perioada de primavara cand caii sunt fol la arat dupa o perioada mare de stat (iarna)

-contractiile sunt loc in special la niv musc membr post-tetania de iarba- apare la inceputul sezonului de pasunat

fara excitabilitate si cu contractia tonico-clonica-turbarea- apare un fals trismus, cu paralizia muschilor

maseteri si tulb nervoase (furie, agresivitate)Prognosticul

57

- se apreciaza dupa gradul trismusului (gradul de contractie a musc maseterice)

- poate fi prognostic defavirabil sau grav cand trismusul este complet, gura nu poate fi deschisa, anim sunt in decubit

- prognostic favorabil cand trismusul este incomplet sau partial, cand anim supravietuiesc timp de 2 sapt si cand fenomenele respiratorii se remit

Profilaxia Masuri nespecifice: - igiena plagilor accidentale sau operatorii

- oricat ar fi insa de rguroase masurile de asepsie si antisepsie este indicat ca ele sa fie dublate de masuri de imunoprofilaxie, pasiva sau activa.

Masuri specifice: este de 2 tipuri :- Imunoprofilaxia pasiva se realizeaza cu ajutorului serului antitetanic hiperimun preparat pe cal. In scop preventiv serul antitetanic se inoculeaza pe cale s.c la toate animalele ce przinta plagi accidentale sau operatorii recente. - Imunizarea activa se face cu ajutorul anatoxinei tetanice „Anatet, care este o anatoxina tetanica inactivata cu formol si caldura absorbita pe gel de hidroxid de aluminiuLa cal: - imunitatea pasiva se face cu 1500 UaI( unitati antitoxice internationale)La porcine:- daca sunt sub 50 kg cu 500UaI/ daca sunt peste 50 kg doza este de 1000-1200 UaI

Imunitatea activaLa cal- se practica 3 adm cu 10 ml/fiecare adm, primele 2 efect la interval de 30 zile si a treia dupa 1 an

-dupa a 2-a adm , anim prezinta imunitate 1 an, iar dupa a 3-a adm toata viataLa celelalte specii este aceeasi schema de adm cu anatoxinam doar ca doza este de 5 ml.La porcine- se recomanda fol de anatoxina cu 2 luni inainte de fatare, nu implica nici o modificare in timpul gestatieiCombaterea-izolarea si tratarea animalelor bolnaveTratamentulSpecific:- urmareste 3 obiective:-distrugerea focarului tetanigen

-neutralizarea toxinei aflata in circulatia sangvina

-neutralizarea toxinei ce a trecut bariera meningo-encefalica

-distrugerea focarului tetanigen se poate realiza prin tratament chirurgical si prin antibioterapia locala si generala

58

-neutralizarea toxinei tetanice din sangele circulant se realizeaza prin inocularea intravenoasa, s.c, i.m a serului antitetanic in doze de 150 000-300 000 UI adm o data sau fractionat.

-in lipsa serului antitetanic se poate recurge si la bicarbonatul de sodiu 7% adm i.v in doza de 1000-1200 ml, dupa ce in prealabil i sa adm animalului formol 10% 20 ml.Simptomatic:- urm calmarea excitabilitatii reflexe a animalului, calmarea si rarirea crizelor tetanice, eentual suprimarea lor si relaxarea contractiilor musculare, si trebuie asociat cu tratamentul specific.

- se recomanda la cal: clorpromazin 0,5- 1 mg/kg i.m- sulfat de magneziu adm iv. In doza de 30-50 g subst activa, in

medie 10 g/100 kg greutate vie. Igieno-dietetic:- asigurarea conditiilor adecvate animalelor tetanice

- asig anim de adaposturi linistite , fara prea multa lumina, fara insecte hematofage

- anim sa fie lasate in boxe, nelegate- anim vor primi in hrana furaje verzi, barbotaje de buna calitate,

usor digestibile, nefermentescibile- se combate deshidratarea cu ser glucozat, izotonic adm i.v

59

Infectii produse de clostridium perfringens

-enterotoxiemiile anaerobe-dizenteriile anaerobe

Enterotoxiemiile anaerobe la ovine

Boli toxiinfectioase cu evolutie acuta ale oilor adulte si a tineretului produse de diferite tipuri tixigene de Clostridium perfringens si care sfarsesc mortal.Etiologie

Boala, la oile adulte este produsa de Clostridium perfringens tip C. La tineretul ovin , uneori si la oile adulte, enterotoxiemia (boala rinichiului moale) este produsa de Clostridium perfringens tip D si de tip A.-este un bacil gros, lung, imobil, capsulat, gram pozitiv-sau indentificat 5 tipuri serologice: A, B, C, D, E.-dintre cele 5 tipuri , in producerea enterotoxiemiilor oilor intervin tipurile A, B, C si D-tipul D este putin raspandit in tara noastra, fiind incriminat rareori in declansari de imbolnavire-tipul C are o toxina letala principala , beta-toxina-tipulA este impartit in 2 varietati:- clasica, caracterizata prin producerea de alfa-toxina si

-enterotoxigena, caracterizata prin producerea de enterotoxineCaractere epizootologiceReceptivitate: - boala apare atat la miei cat si la tineret si la oile adulte.

-animalele din rasele de carne si mixte , cat si cele in stare buna de intretinere sunt cele mai expuse imbolnavirii

-enterotoxiemia oilor adulte se intalneste frecvent la oile in varsta de 1-4 ani, in timp ce boala rinichiului moale apare frecvent la miei de 3-8 saptamani

-boala se inregistreaza mai frecvent in ani ploiosi si caldurosi, care permit dezvoltarea luxurianta a ierbii pe pasuneDinamica: infectie endogena, boala evol enzootic cu morbidiatte de 10-20%Evoloutia bolii: uneori imbolnavirile apar sporadic, la intervale distanta

Patogeneza

60

Clostridium perfringens colonizeaza in mod obisnuit in tubul digestiv. Pt a produce sindromul de enterotoxiemie este necesara interventia si altor factori, care sa favorizeze multiplicarea germenilor si producerea unei cant mari de toxina.

Factorii exogeni joaca un rol important. Tulb functionale ale rumenului si intestinului, produse prin ingerarea unei cant excesive de alimente duc la o insufucuenta a aciditatii gastrice, si la diminuarea peristaltismului intestinal, favorizand multiplicarea germenilor in intestin.

Protoxinele elaborate de tipurile toxigene de Clostridium perfringens, sub actiunea fermentilor intestinali se trans in toxine si se absorb prin mucoasa intestinala lezata, cauzand boala.Tablou clinic-perioada de incubatie de la cateva ore la cateva zile, cu evol supraacuta, acuta si rar subacutaIn forma supraacuta: anim normale seara se gasesc moarte dimineatza. La cele in viata se observa colici, sarituri, caderi, convulsii si moarte in cateva min.In forma acuta : cea mai frecventa , se obs: abatere pronuntata, oaia ramane in urma turmei, mersul este ataxic, nesigur, se loveste de obstacole, eforturi de defecare si urinare, diaree lichida, uneori sangvinolenta, temperatura de 40-40,5 gradeC, resp dispneica. Urmeaza o scurta perioada de agitatie si oaia moare prin coma. Anim mor in cateva ore sau dupa o evol de 2-4 zileIn forma subacuta: somonolenta, apetit capricios, sialoree, incercari de defecare si urinare, tulb generale si digestive, icter, hemoglobinurie, tulb nervoase (tremuraturi spontane).Tablou anatomo-patologic

- cadavrul prezinta membrele in extensie, iar capul intins mult pe spate

- in jurul narilor prez spumozitati sangvinolente- pe piele s egasesc regiuni depilate rosii-violacee

la deschidere cadavrului:- tesutul conjunctiv subcutanat edematiat , congestionat- in sacul pericardic este prezent un lichid galben sau roz care in

contact cu aerul se gelifica- miocardul degenerat- limfonoduluii mezenterici sunt hemoragici- ficatul este congestionat, degenerat , de culoare galbena- in boala rinichiului moale , unul sau ambii rinichi sunt

congestionati , consistenta scazuta diagnosticprobe recoltate: os lung, rinichi, splina, ficat, portiuni de anse intestinale, limfonoduli mezentericiex bacteriologic: izolarea ag cauzal si prin determinarea toxicitatii cont intestinal

61

proba biologica: continutul intestinal se amesteca cu un volum egal de apa fiziologica, se centrifugheaza , lichidul obt se inoculeaza la soareci pe cale i.v in doza de 0,5 ml.Diagnostic diferential:

- antraxul, apare sub forma sporadica, cu hipertrofia si ramolirea splinei si evid de bacili capsulati in frotiurile de sange si org

- hepatita necrozanta , prin focare necrotice in ficat- intoxicatiile acute , apar in masa, concomitent la mai multe

animaleprofilaxiamasuri nespecifice: - evitarea pasunilor bogate si a excesului de concentrate in ratie

- la anim supuse ingrasarii, furajele concentrate se vor adm rational si gradat

- schimbarea brusca a regimului alimentarmasuri specifice: vaccinarea se face cu vaccin contra anaerobiozelor (ROMVAC ABCD)

- adm se face la ovinele in varsta de peste 3 luni de 2 ori la interval de 30 zile in doza de 2 ml s.c si 3 ml la anim adulte

- la tineret cu greutate mn de 10 kg doza este de 4 ml s.c cu rapel la 30 de zile

- vaccinare de necesitate din 6 in 6 lunicombaterea

- animalele se izoleaza- la cazurile incipiente se poate aplica un tratament cu ser

antigangrenos polivalent si subst antiinfectioase- seruul se adm in doze de 40-50 ml (1/2 i.v si ½ s.c) - ca medicatie antiifectioasa se fol tetraciclinele, cloramfenicolul,

eritromicina, ampicilina si furazolidona adm per os- la anim santaoase din focar se sisteaza adm de concentrare, hranirea

facandu-se du fribroase de buna calitate

62

enterotoxiemia anaeroba a viteilor

denumita si enterotoxaemia hemoragica sai dizenteria viteilor, este o clostridioza grava, caracterizata prin enterita hemoragica, cu evol acuta, urm de moarte.Etiologie

ag causal al bolii este Clostridium perfringens. De la vitei sau izolat tipurile C si A si mai rar B, D si E.caractere epizootologice

- viteii In primele zile de viata pana la un an sau chiar mai mult- viteii bine dezvoltati, vigurosi, sunt cei mai receptivi- morbiditatea ca si mortalitatea sunt in functie de varsta

tablou clinicboala evol acut si chiar fulgerator, ca o enterotoxiemie grava. Vitelul este

abatut, prez tremuraturi musc, colici, inapetenta, febra. Mucoasele sunt cianotice,anim prez dispnee, diaree hemoragica si paralizia extremitatilor. Moarte survine prin convulsii in 18-20 de ore. Se pot obs si fen nervoase: opistotonus, miscari in manej.Tablou anatomo-patologic

Se constata lez de enterita hemoragica la niv jejunului si ileonului, cu necroza mucoasei. Cont intestinal este rosietic, cu sange. Se mai constata: hemoragii sub seroase, epicard, pulmon; degenerescenta hepatica gravacu decolorarea organului; in plus se obs congestii meningeale, pulmonare, splenice.Diagnosticul

Prezumtiv de enterotoxaemia anaeroba poate fi facut cand boala apare- mai ales in timpul primaverii si toamnei la viteii sugari.Diferential se impune fata de: listerioza, colibaciloza, diareea virotica, salmonelozaProfilaxiaMasuri nespecifice: - respectarea normelor generale de hranire si de igienaMasuri specifice:- se poate alica vaccinarea femelelor gestante, cu 2-3 lun inainte de parturitie, util vaccine contra anaerobiozelor la rumegatoare (ROMPEVAC ABCD)

- vaccinul se inoculeaza s.c pe latura gatului in doza de 5 ml la prima inoculare si 5 ml la a 2-a inoculare la interval de 30 zile

- vaccinul se aplica la viteii in varsta de peste 2 luni- vaccinarea de intretinere din 6 n 6 luni

63

combaterea- introducerea in ratie a fanului de buna calitate si reducerea

concentratelor cu 50-70%- aplicarea tratamentului cu antibitice asociat cu unser specific poate

duce la vindecare mai ales la viteii de peste 10 zile- se poate aplica si o imunizare prin injectarea unui ser, care sa

contina anticorpi fara de Clostridium perfringens tipurile B, C, D si E.

enterotoxiemia anaeroba a iepurilor

etiologie: ag causal este Clostridium perfringens.Factori favorizanti: lipsa adaparii sau defectarea adapatorilor, ce duce la insetarea animalelor

- leziuni renale provocate de boli cornice- supraalimentatia- adm de furaj bogat in proteina si sarac in celuloaza

tablou clinic: - constipatie urmata de diaree, cu acumulare de gaze in stomac si intestine, balonarea abdomenului, hipotermie si moarte.Profilaxie:- se vor exclude furajele verzi, radacinasele si concentratele din ratie si se vor adapa anmalele

- preventive si curative se poate folosi serul antigangrenos polyvalent

enterotoxiemii la alte specii de animale

la procinele adulte – este incriminat Clostridium perfringens tipul C , cu un tablou anatomo-clinic asemanator celui de la oile adultela manji este incriminat Cp tipul Bla caine este produsa de Cp

64

enterotoxiemia aviara

etiologie: este produsa de Clostridium perfringens tipurile A, C, D, E si F. mai frecvent se izoleaza tipurile C si A.

- tipul A det leziuni necrotice (enterita necrotica)caractere epizootologice:-sunt receptive : puii de carne, in special in crestere intensive incepand de la varsta de 15 zile, precum si la gainile adulte. Infectia la puii de la 6-8 sapt este cunoscuta si sub numele de enterita necrotica - boala naturala se intalneste atat la pasarile domestice (gaina, fazan, ratam gasca) cat s la cele salbatice(uliu, gasca, rata, porumbel, cioara)-factorii favorizanti: faina de peste, de grau si de orz in exces pot sa agraveze evol in focar

-unele boli cu localizare digestive, de natura bacteriana sau parazitara, mai ales infestatia cu dif specii de coccidiiTablou clinic: - evolo supraacuta, acuta si rar cronica

- simpt apar brusc, mai ales la exemplarele in stare buna de intretinere si foarte buna

- se manifesta prin inapetenta, dispnee, diaree sangvinolenta care det epuizare rapida si moarte in interval de 12-24 ore

- la puii de 4-6 sapt boala evol lent si se obs: apetit capricios, cianoza crestei si barbitelor, diaree cu materii fecale spumoase, slabire progresiva

tablou anatomo-patologic: - lez de enterita catarl-hemoragica si necrotica- cont intestinal este fibrino-hemoragic, de cul bruna si miros fetid- ulcere in jejun, ileon, cecumuri- emfizeme subcutanate si edeme hemoragice crepitante- splina marita in volum- ficat este congestionat

diagnostic: - se pune pe baza ex de lab- executarea de frotiuri din focarele necrotice si din cont intestinal

sau prin culture pe medii anaerobe- diferential fata de colibaciloza, salmoneloza si coccidioza

profilaxia:- generala: evitarea schimbarii bruste a ratiilor alim, a emperaturi in hale

- tratament mediamentos(tetracycline) in hrana timp de 5-7 zile

65

Dizenteria anaeroba a mieilor

Este o boala toxiinfectioasa a mieilor in primele zile dupa nastere, caract prin tulb digestive si uneori nervoase, iar anatomo-pat prin enterita hemoragico-necrotica.Etiologie

Ag causal este Clostridium perfringens, tipul B dar si tipurile C, D si A.Caractere epizootologiceReceptivitate:- miei in primele 10-14 zile dupa nastere

- rar dupa varsta de 2-3 sapt- se imbolnavesc in primul rand miei lacomi, in stare buna de

intretineresurse de infectie:- solul contaminat cu spori de Cp eliminate odata cu fecalele de la animalele purtatoare (miei, oi)

-grmenii sub forma de spori se gasesc current in glanda mamara murdarita cu fecale, de unde miei ii pot ingera prin supt imediat dupa fatareDinamica:- evol enzooticPatogeneza

Dupa patrunderea in tubul digestive al anim nou-nascut, Cp se multiplica in intestine si produce o toxina cu act hemolitica, necrozanta, proteolitica, care lezeaza mucoasa tubului dig, se absoarbesi duce la intoxicatia generala, fara ca germenii sa patrunda in sange. Toxina provoaca pe cale nervoasa o staza puternica in reteaua vasculara a intestinului subtire urmata de ruperea vaselor si hemoragii intense.Tablou clinic

- perioada de incubatie este scurta de cateva ore- evol acut si subacut

in evol acuta : hipertemie, adinamie, abatere, diaree profuza, fecalele sunt initial galben spumoase, apoi brune, sangvinolente.mielul este moale, nu suge, are lana zbarlita si sta cifozat, prez tenesme si paloarea rectului. Coada si membrele posteriore sunt murdarite de fecale. Evol este scurta , 2-3 zile cu mortalitate de la 15 -75%.

In evol subacuta : pe langa tulb gasto –intestinale, apar si fen nervoase: mentinerea capului in poz anormale(opistotonus), salivatii abundente. Miei care supravietuiesc sunt predispusi la dif boli si nu se dezv bine.Tablou anatomo-patologic

- lana de pe coada si membrele posterioare e murdarita de materii fecale

la deschiderea cadavrului:

66

- edem al teustului conjunctiv subcutanat din regiunea ombilicala si abdominala

- lichid si coaguli de fibrina in cav toracica- lichid sero-sangvinolent in cav peritoneala- rinichii congestionati- ficatul degenrat- splina normala ca volum, prezinta hemoragii subcapsulare- limfonoduli mezenterici edematiati hemoragici

diagnostic -se pune pe baza datelor epizootologice si anatomopatologice si se confirma prin examen de laborator- ex de laborator( bacteriologic si bacterioscopic) se executa din cadavrele proaspete sau de la miei sacrificati in agonie si consta in executarea de frotiuri si insamantari din continutul intestinal inainte si dupa o prealabila inactivare termica pe medii obisnuite pt germeni anaerobi.-diferential : fata de colibaciloza, in care insa enterita nu are character hemoragic, iar evol este mai lunga; fata de salmoneloza la oile gestante care evolueaza cu avort, iar evol bolii este mai lunga.ProfilaxiaMasuri generale: - evitarea factorilor favorizanti: deficiente de igiena, amplasarea, improprie a adaposturilor, alimentatia necorespunzatoare a oilor in perioada de gestatie si lactatieMasuri specifice:- vaccinarea oilor gestante cu vacin contra anaerobiozelor la anim

-vaccinarea se aplica la aproximativ 120-130 zile de gestatie-miei nascuti din oi imunizate active (ROMPERVAC) sunt

protejati prin anticorpii colostrali timp de 10-14 zile, fiind acoperita per critica in care pot sa apara imbolnavirileCombaterea

- dezinfectia adapostului si schimbarea sternutului- miei bolnavi se pot trata numai in formele lente si inainte de

aparitia dizenteriei. In acest scop se fol serul specific antiperfringens tip B in doza de 10-20 ml i.p

- se mai fol si antibiotice, singure sau in asocitie cu seroterapia. Se util tetraciclina adm per os in doza de 0,025-0,04 g/kg divizata in 3-4 reprize sau cloramfenicol per os

- tratamentul cu antibiotice se poate asocia cu vitaminoterapia, in special complexul B

- la miei sanatosi din efectivele in care a aparut boala se recomanda fie preventia cu ser specific adm imediat dupa fatare, fie preventia medicamentoasa cu sulfamide.

67

Dizenteria anaeroba a purceilor

Cunoscuta si sub denumirea de enterita necrozanta infectioasa, este o boala ce afecteaza purceii in primele zile de viata, caract prin enterita hemoragico-necrotica.Etiologie

Ag cauzal este Clostrudium perfringens tipul C a carui toxina beta este raspunzatoare de diareea hemoragica si de leziunile de enterita necrotica a intestinului subtire.Caractere epizootologiceSurse de infectie: -germenul se gaseste in fecalele a numeroase scroafe,in asternutul din adapost si in solCale de contaminare:- in timpul suptului, de la mamele purtatoare si elimin de bacilli, ale caror mame sunt murdarite de fecale, praf si pamant.Tabloul clinic

Frecventa maxima a bolii se inregistreaza in prima saptamana de viata, incepand cu ziua a doua dupa fatare. Dupa primele 7 zile, nr cazurilor se reduce simtitor.

Forma supraacuta evol in decurs de cateva ore: febar intensa, cianoza pielii, mai ales la extremitati, moartea survine in 1-3 ore de la debut

In forma acuta : febra (41-41, 5 grade C), sunt tristi, nu mai sug, vomita, prezinta ataxie, astazie, pozitie decubitala si diaree; fecalele initial sunt apoase, galben-cenusii, apoi au aspectul unui terci de cul alb-cenusie si urat mirositoare.evol este de 2-4 zile si se sfarseste adesea prin moarte

Forma cronica apare la viteii de peste 10-12 zile: diareee sero-mucoasa, deshidratare accentuata si casexie. Evol este de 15-20 zile.Tablou anatomo-patologic

In forma supraacuta: -jejunul si ileonul, pe o anumita portiune sunt de culoare rosie-inchisa

In forma acuta : - congestia jejunului si ileonului- pe intestinul alterat inainte de al deschide se obs zebruri

longitudinale, caracteristice.- Continutul intestinal poate fi hemoragic- La intestinul gros se obs tiflite si colite hemoragico-necrotice sau

fibrino-necrotice- In tot tractusul digestiv se obs hemoragii fine in submucoasa, edem

al peretilor- Peritonita fibrinoasa, ingrosarea intestinului

68

DiagnosticSe bazeaza pe ex clinic, epizootologic, anatomo-patologic si bacteriologic.

Descoperirea toxinei perfringens in continutul intestinal si izolarea germenului sunt probe suficiente pt a pune diagnosticul. Germenul se izoleaza din continutul intestinal sau din peertele intestinului subtire. Lichidul de centrifugare al continutului intestinal omoara soarecii pe cale i.v in doza de 0,2-0,5 ml.(Proba biologica).

Diferential fata de : colibaciloza, salmoneloza, gastroenterita transmisibila.ProfilaxiaMasuri generale: - imbunatatirea cond de igiena si de alimentatie

-dezinfectia boxelor de fatare in mod periodic-igiena glandei mamare, in mod deosebi inainte de parturitie

Masuri specifice:- imunizarea scroafelor gestante fol vaccinul contra anaerobiozei purceilor

- se inoculeaza s.c la scroafele gestante cu 4 sapt inainte de termenul de fatare, in doza de 4 ml si cu repetare la 21 de zile tot cu 4 ml

combaterea- cu cat evol este mai lenta, purceii bolnavi se pot trata cu ser

antigangrenos sau cu antibiotice- serul se fol pe cale s.c in doza de 1ml/kg- indepartarea de la scroafa a purceilor bolnavi, spalarea glandei

mamare a scroafelor si mentinerea permanenta in boxa de fatare - in focarele cu infectie masiva se poate realiza serumizarea purceilor

la 12-23 ore dupa parturitie si adm dupa caz a , antibioticelor

69

Micoplasmozele mamiferelorMamita micoplasmica bovina

Este o infectie specifica glandei mamare, caracterizata prin modificari ale glandei mamare si modificari cantitative si calitative ale laptelui.Etiologie

Ag cauzal este Mycoplasma bovis, mai rar M. bovigenitallium, M. canadensis, M. arginini, M.dispar.Caractere epizootologiceReceptivitate: - vacile in lactatieTablou clinic

- dupa 4 zile de la infectie, mamita debuteaza brusc, glanda mamara se tumefiaza, iar productia de lapte scade cu 90% de la mulsul de dimineatza la cel de seara

- lipsa semnelor generale: febra, durere si sensibilitatea glandei mamare

- la mulgere in faza initiala se obtine o secretie seroasa, bogata In celule si flocoane de fibrina care se separa in 2 straturi

- ulterior aceasta secretie devine purulenta- boala se raspandeste rapid prin masinile de muls si mainile

mulgatorilor, afecteaza toate sferturiletablou anatomo-patologic

- glanda mamara marita in volum ca urmare a edemului tesutului conjunctiv si a congestiei

- inflamatia va ceda si apar atrofii cu tesut fibrozat, uneori cu nosduli de diferite marimi

- laptele sufera modif fizice, chimice, fiziologice si bacteriologice- secretia are cul maronie si prin pastrare se separa in 2 straturi- cresc proteinele si celulele somatice din lapte

diagnostic- se confirma prin ex de laborator (bacteriologic) al probelor de lapte

recoltat in mod sterilex serologice: reactia de imunofluorescenta efectuata pe clonii pt tipizarea micoplasmelor izolate/ testul ELISA si reactia de polimerizare in lant (PCR)

profilaxiamasuri nespecifice: -igiena mulsului si a fatarii

- dezinfectii periodice ale aparutului de muls- evitarea traumatizarii glandei mamare

70

combaterea- izolarea vacilor bolnave si tratarea lor- se fol antibiotice din gr tetraciclinelor- antibioticul se adm atat local( introdus sub forma de emulsi sau sol

intramamare prin canalul papilar) cat si general

agalaxia contagioasa ovina si caprina

cunoscuta si sub denumirea de “rasfug alb” reprez o boala infecto-contagioasa, specifica oilor si caprelor, caracterizata prin procese inflamatorii cu loc mamare, articulare si oculare.Etiologie

Ag cauzal este Mycoplasma agalactiae- germen polimorf ce se dezvolta pe medii acelulare-exista mai multe tipuriantigenice:A, N si C-majoritatea tulpinilor izlate de la oile cu agalaxie contagioasa apartin tipului A-tulpinile de tip N sunt nepatogene-la capre, sunt produse si de alte specii de micoplasme: Mycoplasma mycoides subspecia mycoides, M argininiCaractere epizootologiceReceptivitate: - oile si caprele

- oile in lactatie sunt deosebit de receptive- oile sterpe tinere si masculii sunt mai putin sensibili

surse de infectie:- animalele bolnave care elimina germenii prin lapte, fecale, urina, secretii oculare si genitale

- laptele oilor este virulent 2-3 zile inaintea primelor semne d eboalasurse de contaminare:- indirect:- pasunarea turmelor de oi pe parcele pe care au pasunat recent oi bolnave

-ascendent:- prin canalul papilar-digestiva:- prin alimentele si apa contaminata- respiratorie-conjunctivala-cutanata

Dinamica: -enzootie sauapizootiePatogeneza

Germenul patrunde in organism pe diverse cai, este vehiculat e umori (sange), in care se pare ca nu se inmulteste si deci, de aici, el se fixeaza pe organele si tes pt care au afinitate, in primul rand glanda mamara in lactatie, apoi artoculatiile si ochii.Mycoplasma se multiplica in lapte, in lichidele articulare si

71

oculare. Multiplicarea germenilor produce o iritatie, si duce la inflamatia de tip exsudativ a tesuturilor.

Anim trecute prin boala devin receptive la o noua infectie.Tablou clinic

-perioada de incubatie este de 4-7 zile, uneori mai mult-evol subacut, acut si rar cronic

F acuta: - sindrom febril insotit de tumefierea limfonodurilor explorabili, schiopatura si inflamatia mucoasei conjunctivale. Evol scuta de 5-7 zile si se termina cu moarte in 15% din cazuriF subacuta:- localizarea mamara

- evol ca o mamita benigna, afebrila sau subfebrila-congestia si sensibilitatea glandei mamare-cantitativ lactatia scade sau inceteaza-calitativ devine vascos, de cul galbena sau usor verzuie si pus la fier se

coaguleaza-ex microscopic pune in evid un nr mare de leucocite

- localizarea articulara- este frecv intalnita la miei, tineret, berbeci si oisterpe-artrite inchise, seroase sau serofibrinoase mai frecv la art tarsiene si

carpiene-vindecarea apare dupa2-7 sapt

-localizarea oculara-epifora, fotofobie-pe cornee apar mici opacifieri de culoare alba, ce se extind si conflueaza

si cuprind toata corneea-evol este benigna si se termina prin vindecare in 5-7 zile-uneori apar complicatii sec ce det ulcere corneene, panoftalmie

Sau mai descris si leziuni testiculare exprimate prin orhita si cutanate ecprimate prin abcese.Tablou anatomo-patologic

- galactoforita catara- mamita interstitiala- abcese si scleroza mamara- artrite si tendovaginite serofibrinoase sau purulente- cheratita- panoftalmie

diagnostic

72

ex bacteriologic: - prin insamantari din lapte, secretii oculare, lichide de punctie din articulatiile lezate, pe medii cu ser sangvin la care s-a adaugat pt flora de asociatie, penicilina

- identificarea speciei de micoplasme cu ajutorul testului de inhibare a cresterii si cu ajut imunofluorescentei aplicat direct pe colonii

ex serologic: -RFC- ELISA- Reactia de fixare a completemetului

ProfilaxiaMasuri generale: - se va interzice completarea eectivelor cu animale din zone unde a fost diagnosticata agalaxia contagioasa in ultimii 2 aniMasurile specifice:- vaccinarea oilor si caprelor din zonele contaminate cat si a celor care se duc la pasunat in astefl de zone

- se fol vaccinuri vii atenuate de Mycoplasma agalactiae- si vaccinuri inactivate de- dintre tulpinile atenuate: tulpina Ag-2 si tulpina AIK-40- pt imunizarea oilor si caprelor in tara noastra se fol un vaccin

AGAVAC – se inoculeaza s.c in doza unica 1 ml- vaccinarea profilactica se face annual, in a 2 per a gestatiei de

preferatcombaterea

- se instituie carantina de gr 3 - animalele bolnave se izoleaza si se supun tratamentului

meidcamentos adecvat- oile cu loc mamare se mulg complet de 3 ori pe zi, laptele fiind

distrus prin fierbere- in formele grave se aplica infuzii mamare cu antibitice (tetracicline)

parenteral si intramamar- in loc articulare se fac pensulatii cu tinctura de iod, iar in formle

grave se adm i.m , antibiotice(tetracicline)- in loc oculare se aplica in sacul conjunctival solutii, colire cu

antibiotice sau unguente (cu tetracicline)- ridicarea masurilor de carantina se face dupa 30 de zile de la

ultimul caz de vindecare sau d emoarte si dupa vaccinarea de necesitate a tuturor oilor clinic sanatoase din efectivul in care a evoluat boala.

73

Pneumonia enzootica suina

Denumita si pneumonia micoplasmica, este o boala infectioasa, intalnita frecvent la tineetul porcin si se caracterizeaza prin debut insidios, evol lenta cu semne de pneumonie cronica sau subacuta si intarziere in dezvoltare.Etiologie Ag cauzal primar este Mycoplasma suipneumoniae- germen polimorf, se col prin met giemsa , prezinta diferente de antigenitate, si creste pe medii ce cotin ser de porc, colesterol; este sensibila in vitro la penicilina G, lincomicin si la tetracicline.Caractere epizootologiceReceptivitate: -afecteaza numai porcul

- receptiv max este in primele 6 sapt de viata, dar s epot imbolnavi si porcii mai mari de 6-7 luni

surse de infectie:- porcii blnavi si trecuti prin boala- la porcii bolnavi germenii se gasesc in pulmon, atat in partea lezata

cat si in cea normala- germenii se elimina in mediul ext prin secretiile bronhice in timpul

tusei, stranutului sau a grohaituluisurse de contaminare:- direct: prin coabitarea porcilor bolnavi sau a celor aparent sanatosi, cu porcii sanatosi tineri, receptivi la boaladinamica :- are caracter stationar, sezonier, aparand mai frecvent in lunile reci si umedepatogeneza

micoplasmele patrunse pe caile resp actioneaza asupra celulelor ciliate ale epiteliului traheei, bronhiilor de care se ataseaza prin intermediul fimbriilor. Prin multiplicare det un proces de deciliere, moartea celulelor si descuomarea lor, ca urmare a efectului citotoxic si citopatic.

Procesul inflamator induce o acumulare de mononucleare in lamina proprie. Aceste modif produc in final obliterarea lumenului bronhiolelor si alterarea functiei respiratorii, scazand astfel cantitatea de oxigen din sangele arterial.Tablou clinic-per de incubatie1-4 saptcare evol subacut si cronicForma subacuta:- mai frecv la purceii in primele 6 sapt de viata, debuteaza cu subfebrilitate, apetit capricios, lipsa de vioiciune

- sinuzita si conjunctivita catarala- dupa 3-5 zile apare tusea, de regula uscata- daca nu se produc complicatii sec, procesul infectios se opreste si

purceii isi revin in 3-4 sapt la normal- moartea se produce in cazul complicatiilor dupa1-3 sapt in 5-

10%din cazuri

74

forma cronica:- semne de pneumonii de intensitate redusa- tuse, dispnee mai ales in timpul deplasarii- frecvent pe piele apare o eruptie de tip crustos

tablou anatomo-patologic- focare purulente (abcese) sau necrotice din pulmon, ca si pleurita

sau pericardita fibrinoasa intalnita la unele cazuri sunt consecita interventiei microflorei de asociatie

- in absenta complicatiilor focarele lobulare de inflamatie isi reduc volumul, se indureaza prin transformare fibroaza in teritorii de atelectazie si scleroza, inconjurate de emfizem compensator

- histologic se manif: bronhopneumonie cataral purulentadiagnostic

- valoarea cea mai mare o are ex necropsic: prez leziunilor de atelectezie sau de pancreatizare, existente in lobii apicali si cardiaci

ex bacteriologic: -izolarea si identificarea micoplasmei cauzale pe medii de cultura din zonele pulmonare afectate este dificil de realizatex serologice:- imunofluorescenta directa, PCR si ELISA

profilaxiamasuri nespecifice:- asigurarea de conditii optime de intretinere

- impiedicarea contactului cu anim bolnave sau purtatoare de micoplasme

- lotizarea puceilor dupa intarcaremasuri specifice:- fol vaccinuri inactivate adm sub forma de aerosoli pe cale orala, i.m sau i.p la varsta de 7-21 de zile

- sau incercat si vaccinuri vii, lapinizate si cele subunitarecombaterea

- imbunatatirea conditiilor de zooigiena si tratarea porcilor cu semne clinice

- in scop terapeutic se fol tetraciclinele, rovamicina adm per os in furaje

- sacrificarea nim cu semne clinice si oprirea de la reporductie a tuturor animalelor care au intrat in contact cu acestea

75

micoplasmoze aviare

micoplasmoza respiratorie aviara

cunoscuta si sub numele de boala resp cronica este o boala infectioasa a galinaceelor, caract prin tulb resp, slabire progresiva, scaderea prod de oua.Etiologie

ag cauzal este Mycoplasma gallisepticum când micoplasma acţionează singură determină o boală cu caracter

benign, când se asociază alţi germeni boala evoluează grav; se izolează din sacii aerieni, cultivându-se pe medii cu ser, în embrionii

de găină; specia patogenă produce aglutinarea globulelor roşii de pasăre; este distinctă din punct de vedere antigenic, având nişa ecologică în căile

respiratorii; este rezistentă la condiţiile de mediu extern, dar sensibilă la tilosină,

spectinomicină, eritromicinăcaractere epidemiologiceReceptivitate:

afectează găinile, curcile, fazanii, bibilicile, prepeliţele, păunii; cele mai sensibile sunt găinile şi mai ales puii de 15 zile şi cei de

curcă; rasele perfecţionate sunt mai sensibile.

Surse de infecţie: păsările bolnave, cele cu infecţii inaparente, cu boli cronice

respiratorii care elimină germenii prin exsudatul căilor respiratorii;

păsările sălbatice cu forme benigne; materialul seminal de la cocoşi infectaţi.

Căi de transmitere: verticală prin oul infectat; aerogenă prin contact direct ântre păsări sau prin

aerul infectat inhalat;Dinamica:

evoluează enzootic, cu caracter masal; sporadico-enzootic cu evoluţie trenantă, staţionară; morbiditatea până la 100%; mortalitatea între 10-40%.

Patogeneza

pătrund pe cale respiratorie acţionând asupra celulelor epiteliului

76

respirator prin factorii de adeziune rezultând procesul patologic→ toxinele secretate determină perturbări tisulare de tip fibrino – cazeos care se pot complica cu germenii de asociaţie;

micoplasmele afectează integritatea endoteliului vascular şi determină agregarea trombocitelor, degranularea lor şi activarea căii extrinseci a coagulării.

în infecţii masive→stări septicemice care produc leziuni ale tot tractusului aerofor, iar împreună cu alţi germeni →poliserozite ce cuprind masa intestinală, ficatul, splina, cordul şi pulmonul.Tablou clinic- perioada de incubaţie ═ 10-30 zile; - evoluează sub formă de sindroame: coriză, sinuzită, laringotraheită, aerosaculită, pneumonie.La puii de găină de 1-3 luni: „ sindrom de coriză”- boala apare ca urmare a transmiterii prin ou.- întârzierea în dezvoltare, inapetenţă;- jetaj sero-mucos, srănut, tuse, raluri traheale;- respiraţie cu ciocul deschis;- sinuzite infraorbitale cu caracter exsudativ.La tineretul de 5-6 luni: „sindromul de laringotraheită”- scăderea apetitului;- tuse, strănut, jetaj;- respiraţie dispneică, zgomotoasă cu ciocul deschis;- raluri laringiene şi traheale;- uneori apare sinuzită infraorbitală, conjunctivită, cheratită;- mortalitatea = 10-30%.La găinile adulte: „sindrom de aerosaculită”-evoluţie benignă, însoţită de scăderea producţiei de ouă;- mortalitate foarte mică.Tablou anatomo-patologic→ în formele iniţiale:

• rinită şi sinuzită seroasă, uneori laringită seroasă; • inflamaţia traheei, a cărei mucoasă este acoperită de un exsudat muco-

fibrinos sau fibrino-cazeos;• sacii aerieni îngroşaţi şi opacifiaţi;• la deschiderea sacilor aerieni se observă mase fibrino-cazeoase cu aspect

de „jumări de ou”= aerosaculită cazeoasă;• pulmoni hiperemiaţi cu leziuni de pneumonie catarală sau crupală;

→ în formele avansate:(asocierea de alţi germeni)• serozită şi pericardită fibrinoasă şi fibrino-cazeoasă, cu aderenţe între

pericard şi epicard; • perihepatită, hepatoză, nefroză;

77

• salpingită cu depozite cazeoase în oviduct.Diagnostic

Probe care se recoltează: păsări bolnave; cadavre; probe de sânge de la păsările bolnave.

Ex bacteriologic pentru izolarea Mycoplasmei gallisepticum se utilizează frecvent mediul

PPLO; tulpinile izolate se identifică pe baza:

Testelor biochimice: fermentarea glucozei nehidrolizarea argininei

Testelor serologice imunoflourescenţa inhibarea creşterii inhibarea metabolismului

Testarea patogenităţii: inocularea materialului patologic la pui de 8-16 săpt.; diagnosticul se confirmăprin reizolarea agentului patogen de

la aceste păsăsri sau depistarea anticorpilor specificiex serologic

pentru supravegherea efectivelor: Reacţia de seroaglutinare rapidă

Reacţia de hemoaglutinare rapidă

Reacţia de seroaglutinare lentă foloseşte antigenul diluat în diluţii crescânde de ser; tuburile cu elemente componente se ţin la termostat timp de

18-24 ore. Se consideră pozitive serurile care au produs aglutinarea totală a antigenului la diluţia de 1/40 sau mai mult.

Reacţia de inhibare a hemaglutinării reacţia necesită antigen hemaglutinant, hematii proaspăt

spălate şi seruri de testat; anticorpii specifici din serul de pasăre inhibă activitatea

hemaglutinantă asupra hematiilor de către Mycoplasma gallisepticum.

Ex histopatologic se efcuează pe secţiuni din mucoasa traheală sau sinusală→hiperplazia

mucoasei cu pierderea cililor, infiltraţii monocitare difuze sau în focar; se efcuează pe secţiuni din sacii aerieni→ aerosaculită fibroasă cronică,

aerosaculită fibroasă complicată şi aerosaculită fibrinohipertrofică.

78

Profilaxia Măsuri generale:

procurarea de ouă şi păsăsri din efective indemne; carantina profilactică timp de 30 de zile pt păsările nou introduse în

efectiv; administrarea preventivă de antibiotice active faţă de micoplasme

în hrană sau în apă; asigurarea condiţiilor optime de întreţinere.

Combaterea-scoatere păsărilor bolnave din efectiv cu tratarea sau sacrificarea lor; tratamentul este eficient doar în faza iniţială a bolii:

antibiotice: streptomocină, teramicină, tylan; păsărilor sănătoase din efectivul contaminat li se administrează preventiv

antibiotice în furaj.

Sinuzita infectioasa a curcilor

Etiologie: ag cauzal: Mycoplasma gallisepticum Tablou clinic:- tumefierea sinusurilor infraorbitale si ingrosarea sacilor de aer toracic si abdominal

- capul pasarii devine diform din cauza destinderii puternice a sinusurilor si a sacilor conjunctivali prin acumularea de secretie, initial mucoase, ulterior cazeoase

- isi scutura capul in permanenta din cauza iritarii mucoasei sinusale si conjunctivale

- dispnee si raluri- scaderea prod de oua cu 10-30%

profilaxia- cu antibiotice (tetracicline, eritromicina) adm parenteral sau in hrana si in apa de baut

- cresterea izolata a puilor de curca tratament :- antibiotice active (spiramicina,eritromicina) se vor adm s.c, i.m cat si local (intrasinusal)/ tylanul se adm in doza de 0,5 mg/kg intr-o singura adm intrasinusal.

79

Aerosaculita micoplasmica a curcilor(micoplasmoza respiratorie a curcilor)

Este o boala infectioasa caracterizata prin modificari anatomo-clinicece intereseaza diverse segmente ale aparatului respirator, dintre care, prin frecventa si gravitate se remarca aerosaculita.

EtiologieAg cauzal este Mycoplasma meleagridis- germen de forma cocoida, aeorb, cultivabil pe medii speciale. -produce fosfataza, hemolizeaza eritrocitele de cal incluse in mediu solid si aglutineaza eritrocitele de pasareCaractere epizootologiceReceptivitate:- sunt sensibile curcile de toate varstele

- receptivitatea maxima avand tineretul pana la varsta de 2 lunisurse de infectie:- sperma infectata a reproducatorilor masculicalea de contamnare:- ouale provenite de la pasarile infectate prin actul sexual

-infectia se produce pe cale respiratorie, mai ales in incubator

Tablou clinic-se manifesta prin aerosaculita si pneumonie de gravitate medie la embrionii sau la puii proaspat eclozionati-semne respiratorii si de sinuzita-Aerosaculita cuprinde sacii aerieni abdominali la varsta de 3-5 sapt- manif genitale exprimate prin : scaderea prod de oua si pertubari de osteogeneza-sindromul Ts-65 (sindrom aerosaculia-deficienta) este intalnita la puii de curca rezultati din oua infectate intre 1-6 sapt : puii prez mers nesigur, caderi in fata, sunt slabi dezvoltati, articulatia jaretului este marita in volum, oasele tarsiene si metatarsiene sunt deformate si ingrosateTablou anatomo-patologic

- ingrosarea peretilor sacilor aerieni- prezenta de depozite fibrino-cazeoase atat in sacii toracici cat si in

cei abdominali- tumefierea splinei- ficatul cu aspect bronzat- pericardite fibrinoase

80

- lez microscopice in cazul aerosaculitei si pneumoniei sunt de tip inflamator, observandu-se necroza epiteliului sacilor aerieni

diagnosticse confirma prin ex de lab( bacteriologice si serologice). Micoplasmele

izolate se identifica biochimic (nu fermenteaza glucoza si produce fosfataza) si serologic (inhibarea cresterii si testul peroxidazei)profilaxiamasuri generale:- obt de pui liberi de infectiile cu micoplasme prin excluderea posibilitatilor reale de transmitere a acestei infectii pe cale verticala prin ou

- selectionarea si izolarea pasarlor neinfectate pt reproducere - tratamentul oualor cu antibiotice (tylan) - monitorizarea bacteriologica si serologica a efectivelor de curci

destinate reproductiei, incepand cu varsta de 16 sapt- eliminarea loturilor infectate

combaterea- sacrificarea loturilor cu boala si executarea de dezinfectii riguroase- intreg efectivul matca se trateaza cu antibiotice de electie

( strepgtomicina, tylan, eritromicina) in scopul diminuarii a procentului de transmitere a infectiilor pe cale verticala

- se poate recurge si la inocularea oualor cu tylosin

81

sinovita infectioasa aviara

este o boala care afecteaza puii de gaina si e curca, produsa de Mycoplasma sinoviae, caracterizata prin afectarea membrelor sinoviale ale articulatiilor si tendoanele, cu producerea de sinovite exsudative, tendosinovite sau bursite.Etilogie-ag cauzal este Mycoplasma synoviae- creste pe medii solide in 3-7 zile formand colonii rotunde, pentru crestere necesitand in mod obligatori factorul V( nicotinamid adenin dinucleotid NAD) si serul de porc. Aglutineaza eritrocitele de gaina si curcaCaractere epizootologiceReceptivitate:- infectia se intalneste frecvent la puii broiler in varsta de 4-16 sapt ca si la varsta de 10-24 saptEvolutia:- sporadica cu difuzibilitate lenta in focar

- infectia poate afecta pana la 75% din pasarile dintr-un efectiv, cu un procent de mortalitate ce variaza intre 2-1-% si rareori 20% din cazuri

transmitere:- prin outablou clinic

- clinic evolueaza ca o infectie generala, iar localizarile in tesuturile sinoviale sunt privite ca manif secundare

- boala evol subacut sau cronic- per de incubatie2-21 zile- primele semne sunt reprez de paliditatea crestei, slabire si incetarea

deplasarii, apar apoi inflamatii in jurul articulatiilor si pasarile bolnave schioapata, sunt adinamice si slabesc progresiv

- articulatiile afectate sunt edematiate si contin un exsudat initial vascos, iar ulterior un depozit cazeos

tablou anatomo-patologic- artrite, tenovaginite si sinovite cu aspect fibrino-necrotic- la tineret mycoplasma poate participa si la producerea

aerosaculitelor- ficatul marit in volum, de cul verzuie, si cu prez de focare necrotice

imunoprofilaxia:- vaccinarea puilor cu tulpini vii atenuate- prin pasaje repetate pe culturi celulare- de Mycoplasma synoviae

in cazul diagnosticarii bolii, pasarile bolnave se izoleaza. Exemplarele cu forme grave se pot sacrifica, iar cele cu forma incipiente se trateaza cu antibitice (tylan, streptomicina, teramicina) parentral.

82

TUBERCULOZA AVIARĂ

Def. Boala infectioasa cu evolutie cronica a pasarilor cu simptomatologie necaracteristica si leziuni granulomatoase in diferite organe si tesuturi

EtiologieMYCOBACTERIUM AVIUM subspecia AVIUM3 serovarietati:-1 si 2 -si serovarietatea 3 in EuropaInfecţiile cu Mycobacterium tuberculosis s-au descris la papagal

- bacil fin, cu aspect polimorf, cocobacilar, bacilar, filamentos;- în frotiurile din organe, bacilii sunt prezenţi în număr mare;Istoric:-1868-prima descriere a bolii de către Roloff-1872-Grips demonstrează natura infectioasa a bolii-1894-semnalata boala pt. prima data la noi in tara de Riegler la papagal, apoi la unele pasări sălbaticeBoala prezintă importanta datorita pierderilor prin mortalitate sau sacrificare, prin scăderea ouatului, confiscarea carcaselor cu leziuni

Caractere epidemiologiceReceptivitate: -galinaceele, curcile, fazanii, bibilicile, porumbeii şi unele specii de păsări sălbatice; -pasari de colivie si agrement -cu o frecvenţă mai mare se întâlneşte la păsările de peste un an.Surse de infecţie: -păsările bolnave ce elimină bacilii prin fecale; -cadavrele păsărilor bolnave; -sol, aşternut, furaje şi apa contaminată.Căi de transmitere: -prin contact direct, indirect şi transovarian. Dinamica: -enzootic, staţionar, cu mare difuzibilitate în focar. -evol. sporadic, iar in cazul in care nu se iau masuri necesare la generaţiile următoare, nr. de pasări infectate va fi mai mare si va deveni boala enzootica

PatogenezaPătrunde pe cale digestivă (respiratorie şi cutanată) → peretele intestinal→ afect primar → sânge → ţesuturi şi organe (ficat, splină, măduvăosoasă) → formaţiune tuberculoasă încapsulată, cazeificată central care prin confluare → granulomul tuberculos.

83

Tabloul clinicperioada de incubaţie în cazul infecţiei:

prin ou = 4-5 luni; posteclozional = 2-12 luni.

Boala evoluează necaracteristic, semnele clinice apărând în ultima fază a bolii, reprezentate de :

simptome generale; simptome localizate.

Simptomele generale: creasta şi bărbiţele sunt palide, subicterice; slăbire; anemie unele pasari prezinta diaree scăderea producţiei de ouă.

Simptomele localizate: → localizarea internă (viscerală) = infecţie generalizată ( prin diseminarea bacteriei pe calea sangelui in toate organele)

slăbire şi anemie progresivă, desi pasările au un apetit capricios

conservarea apetitului; la tineret apare diareea intermitentă, cu încetinirea

dezvoltării; granuloame la nivelul ficatului, rinichi, splina, perete

intestinal uneori se poate observa ascita şi ptoza abdominală; boala se termină prin moarte ca urmare a epuizării sau

hemoragiei interne.

localizarea osteoarticulară artrite, osteoperiostite deformante; şchiopături unilaterale în cazul afectării măduvei

osoase; fracturi în cazul subţierii peretului osos; marirea in volum a articulatiilor diferite tulburări funcţionale.

localizarea cutanată Granuloame intradermice frecvente la porumbel - în regiunea

capului, extremităţilor membrelor, având aspect neted sau rugos, de culoare albă-cenuşie, cu aspect slăninos sau cazeos pe secţiune;

în forme avansate apar tumori cutanate - “corni tuberculoşi”; granuloamele pot ulcera, eliminând un lichid cremos, urât mirositor

(bogat în germeni);

84

la papagali s-a observat extinderea granuloamelor cutanate sub formă de plăci, dure la suprafaţă şi cazeoase pe secţiune.

localizarea pe mucoase (bucală, nazală, laringiană, faringiană) apare frecvent la papagal şi porumbel; granuloamele au diferite dimensiuni; uneori pot ulcera, după care

se acoperă cu pseudomembrane. localizarea pulmonară

est e frecventă la palmipede ( rate), nu este specifica pasarilor respiraţie dispneică; raluri; oboseală la cel mai mic efort

Tabloul anatomopatologic- cadavre cahectice;- musculatură emaciată;

- tesut adipos atrofiat; - granuloame în ficat, splină, intestin, măduva osoasă; -granuloame cazeoase, galben-cenuşii

Diagnosticul Probe care se recoltează:

Cadavre; Organe cu leziuni: ficat, splină, pulmon, intestin; Secreţii şi excreţii; Articulaţii; Porţiuni de os.

Examenul bacterioscopic efectuarea de frotiuri prin strivirea granuloamelor între două lame sau prin

ştergerea secţiunilor organelor lezionate; frotiurile se colorează prin metoda Ziehl-Neelsen;

la păsări →evidenţierea unui număr mare de germeni

Examenul bacteriologic medii utilizate:

Lowenstein-Jensen Dubos Colin’s

la care s-a adăugat 15 piruvat de sodiu mediile însămânţate se incubează la 37°C timp de 8-10 săpt. M. avium produce colonii netede (de tip S).

Examenul serologic pt. evidenţierea Atc specifici aglutinanţi din sângele păsărilor domestice; Testul de aglutinare cu antigen colorat

85

constă în punerea în contact pe o lamă, a unei picături de antigen colorat cu acelaşi volum (0,05-0,1ml) de sânge integral proaspăt recoltat prin puncţia venoasă.

amestecul se balansează timp de 2 min şi se examinează aglutinarea.

Examenul histopatologicFaza incipientă de boală

- Foliculi primordiali constituiţi din câteva celule epitelioide cu tendinţă de formare a celulelor gigante;

Faza avansată- Granuloame cu o zonă centrală de necrobioză sau necroză;- Un brâu de celule gigante de tip Langhans ;

- La periferie un strat infiltrativ limfohistiocitar şi reacţii vasculare.

Proba biologică inocularea i.v. cu doza de 0,1 ml cultură de M. avium la puiul de găină în

vârstă de 3 luni determină moartea în interval de 8 săpt. inocularea la iepure a materialului patologic poate să determine moartea

acestuia, dar leziunile nu sunt foarte extinse. În frotiurile din splină şi ficat – germeni acido-rezistenţi sub formă de

grămezi sau rozete caracteristice.

Examenul alergic se foloseşte tuberculina PPD de tip aviar; tuberculina se inoculează i.d. în bărbiţe la găini, în doză de 0,1 ml; rezultatul se citeşte după 48 de ore, când se apreciază caracterul

modificărilor locale, de la nodul până la edem, cât şi diametrul acestuia; R+ : la locul de inoculare apare un nodul cu diametrul de până la 5 mm,

înconjurat de un edem ce se poate extinde la bărbiţa cealaltă, uneori chiar şi pe gât.

ProfilaxiaMăsuri generale- popularea fermelor avicole cu păsări provenite din ferme indemne de tuberculoză;- ouăle pentru incubat să provină numai din unităţi indemne;-respectarea tehnologiei de creştere şi exploatare şi respectarea principiului “totul plin totul gol”; - respectarea tehnologiei de creştere şi exploatare; - aplicarea de dezinfecţii profilactice periodice, cu soluţii alcaline de formol. Măsuri specifice

nu se practică; s-a încercat prepararea de vaccinuri vii atenuate şi inactivate dar

rezultatele au fost nesatisfăcătoare.

86

Combaterea asanarea efectivului diagnosticat pozitiv:

-sacrificarea în abator a păsărilor, iar carnea corespunzătoare din punct de vedere organoleptic se dă în consum după prelucrare termică; - aşternutul după depopulare se scoate şi se depozitează în condiţii care să prevină difuzarea bolii; -dezinfecţia riguroasă a adăposturilor conform normelor pentru tuberculoză; - repopularea se face după minim 21 zile de la lichidarea efectivelor şi după dezinfecţia finală; -unitatea rămâne sub supraveghere încă 2 luni, perioadă în care se vor examina toate cadavrele.

87

Picornaviroze1Encefalomielita enzootică porcină(Boala de Teschen)

Encefalomielita enzootică (paralizia infecţioasă, encefalita infecţioasă a porcului, meningoencefalita enzootică, poliomielita) este o boală specifică porcului, manifestată clinic prin semne nervoase cerebrale şi medulare de tip paralitic.Istoric:- 1929 boala a fost identificată, de Trefny în localitatea Teschen(regiunea

de graniţă Ceho-Polonă).- Klobouk (1931-1933 studii experimentale privind natura transmisibilă şi

virală a bolii, denumind-o "encefalomielita enzootică a porcului". - Bendixen (1955) şi Thordal - Christensen (1959) au descris în Danemarca "poliomielita porcină" şi respectiv "pareza enzootică benignă" pe care le considerau entităţi distincte.- Harding (1957) au descris în Anglia o encefalomielită pe care au denumit-

o "boala de Talfan". - În România, în 1949 Vătămanu descrie prin simptome nervoase, ce a dus

la suspiciunea unei maladii neurovirotice la porci. - În 1999–2002, Perianu şi col. constată prezenţa şi răspândirea în

Moldova, a îmbolnăvirilor cu simptome de encefalomielită;s- a efectuat examenul virusologic şi reproducerea experimentală (inoculare intracerebrală).

Răspândire şi importanţă:- boala de Teschen a fost semnalată în mai toate ţările din Europa. Forma clinică este acum rară în Europa, deşi evidenţa serologică în câteva ţări indică faptul că în populaţiile de porci circulă variante apatogene de virus.Etiologie: Enterovirus porcin tip 1 (porcine enterovirus 1; PEV – 1) mai recent Porcine teschovirus, genul Enterovirus, familia Picornaviridae; - virusul (PEV-1) nu se cultivă pe oul embrionat de găină sau culturi de

fibroblaste de pui;

88

- se cultivă în culturi celulare primare de porc (rinichi, pulmon, testicul, etc); pe liniile celulare PK15 şi IBRS-2→produce efect citopatic, după 3-4 zile şi formarea

de incluzii eozinofile citoplasmatice; - tulpinile de virus Talfan, asemănătoare cu tulpinile de virus Teschen (în

prezent genul Teschovirus), se deosebesc prin patogenitate mai scăzută şi imposibilitatea de transmitere (reproducere a bolii) pe cale nazală;

- enterovirusurile porcine au fost împărţite, pe baza testului de seroneutralizare încrucişată, în 11 serotipuri; virusul Teschen –Talfan face parte din serogrupul I, este unic din punct de vedere antigenic, dar cu diferenţă de patogenitate ;

- virusul are afinitate pentru ţesutul nervos şi se localizează în creier şi măduva spinării; în organismul porcilor bolnavi se găseşte în creier, măduva spinării, sânge, muşchi, secreţii şi excreţii (salivă, mucus nazal, fecale, urină);

- enterovirusurile porcine sunt relativ stabile la căldură şi la valorile pH-ului între 2 şi 9.

Caractere epizootologice:Receptivitate: - suinele, indiferent de rasă sau stare de întreţinere;

- receptivitatea maximă o au porcii în vârstă de 2-6 luni, la care mortalitatea poate atinge 70%.

Surse de infecţie : - porcii bolnavi care elimină virusul prin fecale şi urină; - infecţia se mai poate realiza şi prin cărnurile provenite de la

porcii sacrificaţi la începutul bolii sau prin obiectele contaminate.Calea de infecţie: - digestivă, prin alimentele şi apa contaminate, prin

materiile fecale virulente; infecţia este posibilă şi prin consumul resturilor de la bucătărie.

Factori favorizanţi: -schimbarea bruscă a temperaturii, umidităţii, răceala, imunizările, aglomerarea în adăposturi neigienice, etc.Dinamica: - enzootic, mai rar epizootic şi foarte rar sporadic. La început rar sugarii sau adulţii. Morbiditatea < 50%, iar mortalitatea = 70-80% din porcii bolnavi. Patogeneza:

Pătrunderea virusului se face în zona naso-faringiană → nervul olfactiv→ sistemul nervos central → tot organismul inclusiv măduva spinării. Virusul produce leziuni în substanţa cenuşie, în centrii motori medulari, începând cu cei din măduva lombară.

Când infecţia se realizează cu o cantitate mică de virus şi cu tulpini mai puţin virulente, se produce o formă ocultă, cu manifestări intestinale, urmată de imunitate. Tabloul clinic:- perioadă de incubaţie de 13-15 zile. - boala evoluează acut, subacut, cronic şi ocult.

89

→ Forma acută: -se întâlneşte la purceii sugari şi la tineret, în primele două luni după înţărcare; -hipertermie (41-41,5°C), jetaj seromucos, fotofobie, privirea fixă;-manifestă hiperestezie cutanată, ţipă şi tresar la cea mai mică atingere;-animalele au dureri musculare, mioclonii, vertigii, scrâşniri din dinţi, mişcări în manej, crize epileptiforme, hipersalivaţie şi frecvent afonie.

După 2-3 zile de la debut, apar paralizii ale membrelor, muşchilor maseteri şi limbii→ jenă în mers, cu oscilaţii ale trenului posterior →refuză să se deplaseze→ paraliziile progresează ascendent,animalele iau poziţia de „sfinx” se învârt în cerc, cad în decubit ventral cu membrele îndepărtate →moarte în hipotermie după 3-7 zile de boală, în 70-100%. →Forma subacută- mai rară şi cu o durată evolutivă de 8-10 zile;- febră moderată, fenomene nervoase mai slabe ca intensitate şi manifestate

prin crize periodice de excitaţie, paralizii progresive şi moarte în 60-70% din cazuri.

→Forma cronică - frecventă la porcii adulţi ; - apetitul este păstrat, temperatura corporală se menţine în limite normale;- manifestări nervoase: mişcări de pedalare, nistagmus, pareza şi paralizia membrelor posterioare, animalele care supravieţuiesc au o valoare economică diminuată ca urmare a amiotrofiei. →Forma ocultă -latentă, inaparentă;

-evoluează asimptomatic; -se evidenţiază numai prin examen serologic.Tabloul anatomopatologic:Leziunile macroscopice nu sunt caracteristice : mucoasa gastroduodenală poate avea aspect pliat; - în evoluţiile subacute şi cronice :bronhopneumonii, pleurite, pericardite, peritonite, atrofii musculare de intensităţi variabile.Leziunile histologice : meningoencefalită nepurulentă→ degenerescenta neuronilor cu fenomene de neuronofagie şi formarea nodulilor şi manşoanelor limfocitare perivasculare.

Leziunile sunt localizate în :- coarnele ventrale ale măduvei cervicale şi lombare;- protuberanţă, pedunculii cerebrali, tuberculii cvadrigemeni, cerebel, bulb;- lobii olfactivi, cornul lui Ammon, cortexul şi meningele cerebral şi medular. Diagnosticul:

90

Prin examene de laborator: - evidenţierea microscopică a leziunilor caracteristice în sistemul nervos

central al porcilor infectaţi;-izolarea şi ulterior identificarea virusului şi a anticorpilor specifici.

Se recoltează : creierul, bulbul şi măduva lombară în stare cât mai proaspătă şi de preferat de la porcii sacrificaţi după 2-3 zile de la îmbolnăvire.

-Izolarea virusului se face pe culturi de celule: liniile celulare PK-15, IBRS-2 sau culturi celulare primare de porc. Pentru identificarea virusului bolii de Teschen se folosesc teste serologice cu seruri de referinţă cunoscute: virus-neutralizare, imunofluorescenţă indirectă şi imunoperoxidază. Pentru detectarea şi titrarea anticorpilor specifici se foloseşte tehnica ELISA. Infecţia experimentală se efectuează prin inoculări de substanţă nervoasă la purcei în greutate de 8-10 kg, pe cale intracerebrală.

Diagnostic diferenţial faţă de : -boala lui Aujeszky; -turbarea; -pesta porcină clasică; -listerioza; -boala edemelor; -encefalomielita cu virus; -botulismul.Prognosticul este grav.Profilaxia:

Prevenirea introducerii infecţiei se realizează prin aplicarea măsurilor profilactice generale:-interzicerea introducerii de porci cu origine necunoscută, controlul sanitar-veterinar sever al porcinelor importate etc.

Imunoprofilactic: -în diferite ţări s-au preparat şi aplicat o gamă variată de vaccinuri inactivate şi adsorbite sau vii atenuate cu rezultate variabile. Vaccinurile inactivate se administrează în două reprize la interval de 3 săptămâni şi conferă o imunitate de 6 luni, iar cele vii atenuate, la interval de câteva săptămâni şi conferă o rezistenţă de un an. Combaterea:

În ţările în care boala apare pentru prima dată se procedează la sacrificarea întregului efectiv contaminat.

În zonele în care boala a evoluat enzootic:-declararea obligatorie a bolii; -închiderea gospodăriilor contaminate; -distrugerea cadavrelor prin ardere şi distrugerea sau autoclavarea porcilor sacrificaţi de necesitate;-sacrificarea porcilor din efectivele contaminate; -vaccinarea porcilor sănătoşi din focar sau din gospodăriile ameninţate

91

de infecţie.

2Encefalomielita infecţioasă aviară

Boală virală, contagioasă, specifică galinaceelor, caracterizată prin ataxii şi tremurături ale capului şi gâtului.Istoric:-1932 - descrisă prima dată în S.U.A. de Jones la puii foarte tineri (a doua zi după ecloziune), care prezentau tulburări nervoase, traduse prin ataxii şi tremurături; -1939 → "encefalomielita infecţioasă aviară";-1966- a fost diagnosticată în ţara noastră clinic şi histopatologic de Adameşteanu şi virusologic de Taga în 1966.Etiologie:

- virus filtrabil încadrat în genul Enterovirus, familia Picornaviridae;- tulpinile izolate au proprietăţi neurotrope şi enterotrope şi infectează

cu uşurinţă puii pe cale orală; - virusul poate fi cultivat în culturi celulare de fibroblaste şi celule renale de embrioni de găină; - pe baza testelor de seroneutralizare, suşele izolate au fost încadrate într-un singur serotip.Caractere epizootologice :Receptivitate: - puii de găină, până la vârsta de 6 săptămâni; - mai sensibili la infecţii sunt puii în vârstă de 6-20 zile; - puii de fazan, prepeliţă şi curcă.Sursele de infecţie: - păsările bolnave şi cele trecute prin boală, care rămân purtătoare timp de 4-5 săptămâni, eliminând virusul prin fecale. Transmitere: - vertical, prin ouăle contaminate; - orizontal, după ecloziune.Dinamica: - boală cu caracter enzootic, de focar, sezonieră, incidenţa cea mai mare a cazurilor fiind înregistrată primăvara (martie-aprilie).

Mortalitate mare la embrioni şi la puii în vârstă de câteva zile. Mortalitatea este în medie de 25%, ajungând la 50-70%.Patogeneza: -virusul pătrunde în organism (prin ingerare) →replicare în intestin (în special în duoden) → excreţia în fecale (după 2 săptămâni de la infecţie); -replicarea primară → viremie → invadarea SNC→alteraţii morfologice→manifestări clinice caracteristice;

92

-neuronii sunt sediul unor degenerescenţe de tip balonizant şi neuronofagie; -virusul a fost identificat şi în: ficat, pancreas, musculatura peretelui digestiv, cord, rinichi, splină şi musculatura scheletică; -la păsările în vârstă, în urma viremiei, pe lângă eliminarea virusului prin fecale, se produce contaminarea ouălor direct sau indirect, pe parcursul celei de a doua săptămâni de la infecţie; -consecutiv reducerii viremiei şi invaziei SNC, se constată răspuns imun umoral, caracterizat prin apariţia de anticorpi evidenţiabili prin diferite teste serologice; păsările trecute prin boală dobândesc o imunitate solidă. Tabloul clinic :

Perioada de incubaţie =11-16 zile ; → la puii proveniţi din ouă infectate :

- abatere, mersul nesigur, titubant, sprijin pe jarete şi poziţie ghemuită;- apar fenomene de tip paralitic, pareze şi paralizii ale unuia sau aleambelor picioare→echilibrul devine dificil, deplasarea este greoaie sau imposibilă→pareze ale aripilor→decubit permanent;- tremurat intermitent al capului şi al gâtului sau al cozii, care este mai uşor de observat la puii mai mari→ "boala tremurătoare" sau "tremurul epidemic".

→ la puii mai în vârstă, ca şi la găinile adulte- evoluează asimptomatic: - la găinile ouătoare - scăderea producţiei de ouă cu 10-15% şi a procentului de ecloziune; - leziuni oculare cu opacifierea totală sau parţială a cristalinului; - irisul este de culoare normală şi forma pupilei regulată, nu apare fotofobie. Mortalitatea < 65%, în raport cu condiţiile în care se află puii în momentul apariţiei bolii.Tabloul anatomopatologic:

La necropsie, macroscopic nu apar leziuni caracteristice: inflamaţii ale sistemului nervos, catar intestinal şi distrofii hepatice. Histologic:- degenerescenţe ale neuronilor în sistem nervos central, accentuate la nivelul protuberantei şi al coarnelor anterioare ale măduvei lombosacrale, precum şi o proliferare a focarelor limfoide, dispersate la păsări în diferite organe (pancreas, miocard, proventricol, ficat). -neuronii se rotunjesc, nucleul devine excentric, corpii Nissl dispar, iar citoplasma devine omogenă şi eozinofilică (tigroliză). În stadiile avansate se constată numai resturi de neuroni distruşi. Diagnosticul: Se confirmă prin examene de laborator: - izolarea virusului şi identificarea lui prin teste serologice şi infecţii experimentale.

93

-pentru evidenţierea virusului se inoculează intravitelin triturat de creier la embrioni SPF de 5-7 zile. Apariţia bolii în primele 10 zile după ecloziune, cu evidenţierea leziunilor în creier, proventricol şi pancreas, confirmă boala; - pentru decelarea portajului şi trecerii prin boală a adultelor →

seroneutralizarea pe embrioni de 6 zile, folosind o tulpină de virus embrio-adaptată, sau testul susceptibilităţii embrionare;

- mortalitatea sub 50% din embrioni indică imunizarea în urma trecerii prin boală a efectivului; mortalitatea de 100 % a embrionilor atestă indemnitatea păsărilor de la care provin ouăle;-teste serologice: imunodifuzia (ID), ELISA sau hemaglutinarea pasivă. Anticorpii precipitanţi pot fi evidenţiaţi după 4-10 zile de la infecţie şi persistă timp de cel puţin 28 luni. Diagnostic diferenţial: -pseudopesta; - boala lui Marek; -hipovitaminoza E sau encefalomacia de nutriţie; - hipovitaminozele B-1 şi B-2.Prognosticul este grav, boala nebeneficiind de un tratament eficient.Profilaxia:

Măsuri generale: -supravegherea circulaţiei păsărilor şi evitarea introducerii de ouă la incubat sau păsări din efectiv contaminate. Imunoprofilaxia:- vaccinarea păsărilor adulte, pentru transmiterea imunităţii la pui→ vaccinuri vii şi inactivate. Vaccinurile vii din tulpini selecţionate pot fi administrate în pliul aripii sau în apa de băut.

Vaccinurile preparate pentru găini se pot folosi şi la curci. La noi, pentru imunizarea păsărilor se foloseşte vaccinul "Ema-romvac” (vaccin viu, liofilizat, contra encefalomielitei infecţioase aviare), Vaccinarea se face obişnuit masal, în apa de băut, la vârsta de 10-14 săptămâni. Se va evita vaccinarea tineretului sub vârsta de 8 săptămâni şi a găinilor ouătoare în perioada pontei.Combaterea:

În zonele contaminate se impun măsuri restrictive pentru izolarea focarelor.

În focar se aplică următoarele măsuri: - se izolează funcţional hala sau ferma contaminată; - se supraveghează permanent loturile contaminate şi se elimină exemplarele cu semne clinice;- se înlătură factorii debilitanţi; - se anunţă unităţile care au primit cu 14 zile înainte pui de o zi din staţiile de incubaţie cu boală;

94

- dezinfecţia riguroasă a incubatoarelor sau a puierniţelor.

3Hepatita virală a bobocilor de raţa

Hepatita virală a raţelor este o boală infecţioasă a bobocilor de raţă, cu mortalitate ridicată, caracterizată prin prezenţa leziunilor hepatice.Istoric:

-1945 - prima descriere a bolii în S.U.A., de către Levine şi Hofstand; - ulterior, boala a fost semnalată în Canada, Egipt, pe continentul european şi în Japonia; - în România, boala a fost semnalată de Taga în 1964; - agentul etiologic a fost izolat de către Levine şi Fabricant (1950).Etiologie:

- virusul hepatitei raţelor (DHV) tipul I - un enterovirus care produce infecţia cu cea mai mare letalitate, mai acută şi cea mai contagioasă la bobocii sub vârsta de 6 săptămâni. Nu se întâlneşte la păsările adulte;

- virusul hepatitei (DHV) tipul II- izolat numai în Anglia afectează bobocii în vârstă de 10 zile la 6 săptămâni şi este distinct serologic de tipul I, clasic- un astrovirus;

- virusul hepatitei (DHV) tipul III - a fost izolat numai în S.U.A. de la bobocii de raţă Long Island şi considerat serologic înrudit cu tipul I.

Virusul hepatitei tipul I se cultivă pe embrioni de găină şi de raţă, determinând moartea embrionilor cu infiltraţii edematoase şi nanism. Pasajele pe embrioni de găină duc la atenuarea patogenităţii.

Virusul supravieţuieşte până la 10 săptămâni în condiţiile mediului extern. Virusul rezistă cel puţin 10 săptămâni în crescătoriile infectate, necurăţate şi nedezinfectate şi mai mult de 37 zile în materiile fecale. Caractere epizootologice:Receptivitate: -bobocii de raţă tineri; -cei mai sensibili sunt bobocii în vârstă de 1-2 săpt.; -peste vârsta de 5-6 săpt., bobocii fac forme inaparente; -puii de găină şi de curcă sunt rezistenţi; -boala nu a putut fi transmisă la iepuri, cobai, şoareci albi sau câine.

Sursele de infecţie: bobocii bolnavi şi trecuţi prin boală, care contaminează apa, furajele, aşternutul şi adăposturile;

95

-bobocii trecuţi prin boală elimină virusul prin fecale şi secreţiile nazale timp de 8-10 săptămâni. Transmitere:-pe cale digestivă şi respiratorie şi mai rar pe cale cutanată;

-transmiterea verticală nu a fost dovedită, în cazul ouălor infectate embrionii murind înainte de ecloziune.

Dinamica: -apariţie bruscă şi difuziune rapidă în focar şi în afara lui. Morbiditatea ajunge la 100%, iar mortalitatea la 95% la bobocii în prima săptămână de viaţă şi la 25-50% la cei în vârstă de 1-3 săpt.

Tabloul clinic:Perioada de incubaţie: 1-5 zile şi mai rar 6-13 zile.

→ Forma acută : - cu debut brusc; - bobocii sunt somnolenţi, au aripile lăsate, mucoasele cianozate, prezintă anorexie, mişcări dezordonate, contracţii musculare, căderi laterale cu capul în opistotonus şi nu se mai pot deplasa ; - durata evoluţiei este de 2-3 ore şi se termină în 75-95% prin moarte.→ Asimptomatic: -la bobocii de raţă în vârstă de peste 5-6 săptămâni, ca şi raţele adulte; - trecerea prin boală conferă o imunitate solidă, cu anticorpi neutralizanţi la titruri ridicate.Tabloul anatomopatologic :- mărirea în volum a ficatului, cu aspect icteric, foarte friabil şi cu numeroase puncte hemoragice sau echimoze cu contur neregulat, care-i dau un aspect marmorat ;- splina este mărită în volum şi marmorată;- rinichii tumefiaţi şi cu vasele injectate;- cordul este degenerat.Leziunile microscopice :- în formele de hepatită necomplicată constau în necroze ale celulelor hepatice şi proliferări ale epiteliului canaliculelor biliare;- în citoplasma celulelor hepatice şi splenice se pot evidenţia, prin metoda Giemsa incluzii oxifile omogene; - leziuni degenerative şi hiperplazice apar în sistemul nervos central, rinichi şi în pereţii tubului digestiv. Diagnosticul:

Se confirmă prin examene de laborator: - izolarea virusului de la bobocii morţi → prin inocularea unui triturat de ficat infectat sau sânge în cavitatea alantoidiană la embrionul de găină de 9 zile sau de raţă de 10-14 zile. Embrionii de raţă mor în mai puţin de 24-72 ore, în timp ce embrionii de găină răspund în mod variabil şi de obicei mor în timp de 5-8 zile; →se poate folosi şi inocularea pe culturi primare de ficat embrionar, celulele prezentând o sensibilitate specială;

96

- infecţia experimentală: inocularea subcutanată sau intramusculară a izolatului la bobocii de raţă în vârstă de 1-7 zile determină apariţia semnelor clinice ale bolii, cu moarte în 24-48 ore de la inoculare; - testele serologice: de seroneutralizare, au o valoare scăzută în diagnosticul bolii; - pentru identificarea DHV tip II, se poate utiliza testul de neutralizare pe

embrioni de găină care permite şi diferenţierea de tulpinile I şi III.- detectarea DHV tip III în culturi celulare se realizează prin

imunofluorescenţă directă (IFD). S-a pus la punct şi testul ELISA pentru evidenţierea DHV in fecale.

Diagosticul diferenţial faţă de: - salmoneloză; - chlamidioză;- aspergiloză. Prognosticul este totdeauna grav, atât pentru individ cât şi pentru colectivitate.Profilaxia Măsuri generale :

- izolarea strictă a bobocilor de raţă timp de 4-5 zile după ecloziune şi evitarea contactului cu loturile matcă; - aplicarea dezinfecţiilor profilactice.

Imunoprofilaxia : -vaccinarea efectivelor de raţe adulte; -vaccinarea bobocilor de raţă. Pentru imunizarea activă a efectivelor matcă se foloseşte un vaccin viu, preparat cu o tulpină apatogenă; vaccinul se inoculează I.M. la rasele de raţe ouătoare, cu 2-4 săptămâni înainte de recoltarea ouălor pentru incubaţie. Anticorpii maternali se transmit vertical la bobocii eclozionaţi, protejându-i până la vârsta de 2-3 săptămâni.

Pentru imunizarea bobocilor de raţă se folosesc tulpini apatogene (tulpini embrioadaptate) prin inocularea în membrana interdigitală, imediat după ecloziune.

În România, se prepară vaccinul „Hepavac”, care se administrează la raţele adulte s.c. sau i.m., de două ori, la interval de 2 săptămâni (a 2 vaccinare se aplică cu 2-3 săptămâni înainte de intrarea la ouat) şi la bobocii de o zi (de necesitate) în doză de 0,5 ml, respectiv 0,2 ml.

Combaterea :În cazul apariţiei unui focar primar, cea mai justificată măsură este

"stamping-out”. În zonele contaminate se impune izolarea severă a fermelor şi efectivelor de boboci până la vârsta de 30 de zile, iar focarele se ţin sub măsuri generale restrictive.

97

Bobocii sănătoşi din loturile contaminate se inoculează cu ser de la raţe trecute prin boală sau hiperimunizate. Serul se administrează în doză de 0,5 ml, la toţi bobocii, la vârsta de 2-3 zile, într-o singură administrare.

PARAMYXOVIROZE1Bronhopneumonia bovinelor cu virus sinciţial Este o boală infecţioasă cu o evoluţie acută, manifestată prin tulburări respiratorii de bronhopneumonie. Istoric-1969 Peccaud şi Jaquier, în Elveţia, au diagnosticat clinic şi virusologic pentru prima dată boala; - după 1969, boala a fost semnalată prin izolarea virusului în Belgia, S.U.A., Anglia, Germania;

Infecţia influenţează producţia: reducerea sporului în greutate şi în evoluţii grave, mortale, prezintă o mare importanţă economică.Etiologie :ribovirus (Bovine respiratory syncyţial virus –BRSV), familia Paramyxoviridae subfamilia Pneumovirinae genul Pneumovirus - virusul prezintă un polimorfism accentuat; - genomul virusului codează zece proteine virale dintre care 8 sunt structurale şi 2 nestructurale (1B şi 1C). Cinci dintre proteinele structurale, rerspectiv F, G,1A, M şi M2, sunt asociate cu învelişul; - proteina G este proteina de ataşare a virusului la receptorul celulei sensibile; - virusul se replică pe culturi celulare de origine bovină (renale, splenice şi pulmonare), ca şi pe linii celulare : KB, HeLa, BHK21 unde determină efect citopatogen şi sinciţii cu incluzii acidofile intracitoplasmatice; - nu prezintă pluralitate antigenică şi nu are însuşiri hemaglutinante; - frecvent se asociază virusurile: rinotraheitei infecţioase, diareei virale, parainfluenţei-3 şi adenovirus. Caractere epizootologice. Receptivitate: -bovinele până la vârsta de 6-7 ani; -sensibilitatea maximă o prezintă animalele în vârstă de 3-9 luni, iar simptomele sunt observate la viţeii de 1 la 8-9 luni, la care gravitatea este maximă; -virusul sinciţial bovin este patogen şi pentru oi şi capre . Sursele de infecţie: -animalele bolnave sau trecute prin boală, care elimină prin secreţiile respiratorii mari cantităţi de virus;

98

-sursele secundare : elementele mediului înconjurător (furaje, apă, aşternut, ustensile contaminate) ; crescătorii şi personalul veterinar, pot avea rol în transmiterea virusului. Contaminarea: pe cale respiratorie şi digestivă. Dinamică : enzootic, cu o difuzibilitate mare în efectiv, astfel ca morbiditatea poate atinge 100%. PatogenezaVirusul pătrunde pe cale respiratorie→se multiplică în celule (epiteliul nazal, faringian, traheal, bronhiolar şi în pneumocitele alveolare I şi II) → →efect citopatogen în celelele epiteliale → o bronşiolită necrozantă obstructivă, →bronhopneumonia interstiţială→emfizematoasă. →sindromul respirator acut grav→ emfizem pulmonar distribuit în tot organul şi mai ales în părţile caudo-dorsale. Tabloul clinic-boala evoluează acuta-cu febră, epiforă, jetaj seromucos, conjunctivită, salivaţie, polipnee şi tuse; -durata medie a evoluţiei este de 3-5 zile la viţei şi juninci şi de 8-10 zile la animalele adulte. -în caz de complicaţii bacteriene, evoluţia se prelungeşte, iar semnele pulmonare se agravează. → emfizem pulmonar ce coincide cu a doua fază a bolii→ respiraţia devine dificilă, bucală, cu accese de tuse uscată, animalele adoptă decubitul, ţin gâtul întins, → la ascultaţia ariei pulmonare se percep raluri uscate.Tabloul anatomopatologic - Leziunile sunt dominate de emfizemul pulmonar; - Pulmonii sunt măriţi, emfizematoşi, iar lobii apicali şi cardiaci prezintă bronhopneumonie lobularăMicroscopic: îngroşarea pereţilor alveolari, cu infiltraţie de mononucleare,numeroase sinciţii în lumenul alveolar, peribronhiolită asociată cu metaplazie; In citoplasma celulelor alveolare se găsesc incluzii eozinofilice.Diagnosticul-se confirmă prin examene de laborator : virusologice şi serologice. -material patologic recoltat: secreţiile conjunctivale şi nazale recoltate de la animalele recent îmbolnăvite . Pentru izolarea virusului se folosesc culturile celulare reprezentate de rinichi fetal şi testicule de viţel. Examenului serologic : -pentru detectarea anticorpilor specifici în serul animalelor trecute prin boală, se pot folosi: reacţia de fixarea a complementului, imunofluorescenţa indirectă, imunofluorescenţa directă cu anticorpi monoclonali.-antigele virale pot fi detectate prin imunofluorescenţă directă.

99

-virusul poate fi evidenţiat în secţiuni de pulmon la parafină prin tehnicile de imunoperoxidază, complexul avidină-biotină sau alte tehnici speciale de colorare.Diagnosticul diferenţial - rinotraheita infecţioasă; - parainfluenţa;- pasteureloza, - pleuropneumonia contagioasă; - necvrobaciloza ; - pneumoniile verminoase;- rinitele alergice; pneumoniile embolică şi de aspiraţie.Prognosticul, în general este favorabil, evoluţia fiind benignă. Profilaxia -respectarea măsurilor antiepizootice generale: asigurarea condiţiilor de zooigienă, a tehnologiei de creştere şi efectuării dezinfecţiilor. -imunizarea specifică: vaccinuri inactivate şi adjuvantate sau atenuate, mono- sau polivalente; -vaccinul "Cattlemaster-4", un produs polivalent contra rinotraheitei, diareei virale, parainfluenţei şi bronhopneumoniei cu virus respirator sinciţial. Vaccinarea este indicată pentru imunizarea bovinelor sănătoase, inclusiv a vacilor gestante, pe cale intramusculară şi în doză de 2 ml, cu rapel la 2-4 săptămâni. -la noi se prepară vaccinul „Tetravac B”, folosit la viţei şi tineret (începând cu vârsta de 2-3 săptămâni) din ferme de creştere şi îngrăşare, în doză de 2 ml i.m. sau nazal, cu rapel după l4-21 zile cu aceeaşi doză. -imunizarea activă a bovinelor cu vaccinul „Bovilis bovipast”(vaccin inactivat împotriva parainfluenţei, virusului sinciţial şi pasteurelozei bovine)-doză de 5 ml s.c.Combaterea

In caz de apariţie a bolii, animalele bolnave se izolează şi se tratează (cele cu forme uşoare) sau se sacrifică „cele cu forme grave), se remediază deficienţele de igienă şi alimentaţie, se aplică dezinfecţii.

Pentru tratamentul animalelor bolnave se folosesc antibioticele cu spectru larg, cât mai precoce, timp de 3-5 zile, cu scopul prevenirii complicaţiilor bacteriene. Animalele sănătoase se vaccinează de necesitate.

100

2Boala lui Carré (Canine distemper, Jigodia)

Boala lui Carré, cunoscută şi sub numele de "jigodie“, pesta canină sau febra catarală canină, este o boală infecto-contagioasă, specifică carnasierelor, caracterizată prin sindrom febril, tulburări digestive, pulmonare, cutanate şi nervoase, de intensităţi variabile.Istoric:

- 1769 descriere completă a tuturor fenomenelor clinice sub care se poate prezenta această afecţiune;

- 1905 Carré a demonstrat că boala este produsă de un virus filtrabil specific;

- 1926-1931 bazele imunoprofilaxiei anti- Carré au fost stabilite de Laidlav şi colab.;

- 1926, Robin şi Vechiu au dovedit că lichidul cefalo-rahidian este virulent atunci când animalele prezintă simptome de encefalomielită acută. Ei au reuşit în mod experimental, prin inocularea lichidului cefalo-rahidian în spaţiul atloido-occipital şi intravenos, să producă simptome nervoase grave, contracţii, paralizii, epilepsii.

Răspândire şi importanţă:- boala este răspândită pe toată suprafaţa globului pământesc, fiind întâlnită

cu o frecvenţă variabilă, în toate continentele. Incidenţa ei a început să scadă simţitor odată cu aplicarea sistematică, în unele ţări, a imunoprofilaxiei;

- determină pierderi importante în special în crecătoriile de câini şi vulpi, atât prin mortalitate cât şi prin deprecierea biologică a animalelor afectate.

Etiologie: Virus (Canine distemper virus ; CDV), aparţinând familiei

Paramixoviridae, genul Morbillivirus; este unic din punct de vedere antigenic, dar cu variaţii mari de

patogenitate; virusul a fost adaptat şi cultivat pe oul embrionat de găină; se cultivă şi pe celule renale de câine şi de dihor, unde determină efect

citopatic. In culturile de celule renale de câine, efectul citopatic se manifestă prin producerea de incluzii intranucleare, intracitoplasmatice şi de celule stelate;

Green (1939), plecând de la o tulpină de virus al bolii lui Carré, constată că după 53-56 de treceri în serie pe dihori, îşi exaltează virulenţa pentru

101

dihor, devenind apatogenă pentru câine şi slab patogenă pentru vulpi. Această tulpină astfel modificată a fost numită "distemperoid-virus".

virusul distemperoid a fost adaptat apoi la embrionul de găină de către Haig (1948-1956); după 25 de treceri, acesta îşi reduce puţin patogenitatea pentru dihori, iar după 130 de pasaje devine avirulent pentru dihor şi câine;

virusul bolii lui Carré aglutinează inconstant eritrocitele de găină şi de cobai;

rezistenţa virusului în condiţiile mediului extern este destul de moderată: lumina solară directă, la temperatura mediului extern, inactivează materiile virulente în câteva ore;

în cadavre persistă 48 ore, apoi este distrus repede prin procesul de putrefacţie;

dezinfectantele obişnuite, în concentraţii uzuale, distrug repede virusul.

Caractere epizootologice : Receptivitate: - sunt receptive canidele;- mai frecvent se îmbolnăvesc câinii tineri, până la vârsta de 1,5-2 ani;- sensibilitatea maximă o au căţeii în vârstă de 6-8 luni; - frigul, lipsa de mişcare în aer liber, stabulaţia în condiţii deficitare de igienă, sensibilizează animalele faţă de complicaţiile care survin în cursul bolii; - sunt afectate şi celelalte canide (dingo, lup, şacal, coyot,vulpe), dar mai rar în comparaţie cu specia câine;- boala afectează în condiţii naturale animalele din familia Mustelidae (dihor, nurcă, vidră, nevăstuică, vizon, jder, hermină, lutru);- felinele sunt refractare la infecţie;- omul face o infecţie inaparentă, demonstrată numai prin virulenţa temporară (5-6 zile) a sângelui şi apoi prin prezenţa în sânge a anticorpilor specifici.Sursele de infecţie:- primare - reprezentate de animalele bolnave, cele aflate în perioada de incubaţie, precum şi cele trecute prin boală, care pot rămâne pentru un timp purtători şi excretori de virus;- în organismul animalelor bolnave, virusul se găseşte în sânge, în toate organele irigate, în exsudate, secreţii şi excreţii. Organele şi ţesuturile cele mai bogate în virus sunt splina, măduva osoasă, creierul şi limfonodurii;- animalele bolnave elimină mari cantităţi de virus prin jetaj, secreţia bronhică eliminată în timpul tusei, urină şi materii fecale;- în formele nervoase cronice, lichidul cefalo-rahidian şi substanţa nervoasă sunt virulente încă 20 de luni de la apariţia primelor simptome, iar urina şi după 3 luni;- vulpea, lupul, câinii dingo, coioţii, dihorii, vidra, jderul, sconcsul, nevăstuica şi bursucul, pot fi surse de infecţie; - omul ar putea constitui, uneori, un rezervor important, necunoscut sau

102

nebănuit de virusContaminarea:

- pe cale directă, prin coabitare cu animale bolnave, cu indivizi bolnavi inaparent sau cu purtători şi excretori de virus, mai ales prin inhalarea aerului încărcat cu particule (aerosoli);- eliminarea virusului începe de la primul acces febril, când jetajul şi secreţia oculară sunt foarte virulente; - pe cale indirectă, prin intermediul a diferiţi vectori de materii virulente, animaţi sau neanimaţi, activi sau pasivi; personalul veterinar poate fi vector activ sau pasiv de virus.Calea de infecţie: - respiratorie şi digestivă.Dinamica: - obişnuit cu aspect epizootic, cu difuzibilitate foarte mare în focar şi în afara acestuia.şi contagiozitate mare; - îmbolnăvirile pot apărea în tot cursul anului, incidenţa cea mai mare a cazurilor se observă însă vara când infecţia evoluează sub o formă benignă, adeseori trecând neobservată în populaţiile de câini comunitari; - formele cele mai grave de boală se întâlnesc toamna şi primăvara.

Patogeneza:Virusul pătrunde în organism → limfonodurile regionale porţii de intrare

→ se replică → trece în sânge → determină o stare de viremie precoce, mai mult sau mai puţin gravă.

Prin acţiunea virusului asupra mucoaselor şi prin lezionarea endoteliului vascular se produc fenomene de inflamaţie catarală a mucoaselor, procese inflamatorii la nivelul seroaselor şi al diferitelor organe. Virusul se fixează devreme (în faza de viremie) pe centrii nervoşi → modificări inflamatorii şi degenerative→ tulburări nervoase variate, în raport cu localizarea, intensitatea şi întinderea leziunilor, inflamaţia catarală a mucoaselor şi leziunile corneei. Animalele pot să moară în această primă fază de septicemie virală sau hipertemia se remite, dispar şi tulburările generale care caracterizează sindromul de febră şi în cazurile de evoluţie benignă, această remisiune este definitivă, virusul dispare din sânge şi animalul se vindecă.

Când evoluţia continuă, virusul se localizează în ţesuturile şi organele pentru care are afinitate.Printre organele şi ţesuturile foarte sensibile la acţiunea virusului se situează aparatul respirator, digestiv, urinar, sistemul nervos central, endoteliul vascular, pielea, ficatul, iar flora de infecţie secundară este reprezentată prin germenii biofiţi ai căilor respiratorii sau digestive.

Complicaţiile cele mai frecvent întâlnite sunt → bronhopneumonie sau pneumonie catarală sau purulentă; → tulburările de gastroenterită; → hepatonefrită.

Tabloul clinic:- perioada de incubaţie este în medie de 3-7 zile;

103

- din punct de vedere evolutiv, boala lui Carré se poate prezenta sub o formă supraacută, acută, subacută şi cronică→ Forma supraacută sau catarală

febră intensă 40-41°C, instalată brusc şi însoţită de un catar nazal seros sau sero-mucos şi catar conjunctival;

stare tifică, abatere profundă, anorexie, accelerarea marilor funcţiuni, congestia mucoaselor, botul uscat şi frisoane;

evoluţia este foarte gravă, uneori ia caracter hipertoxic, cu sfârşit letal în 12-24 ore de la apariţia primelor semne;

alteori boala durează 2-3 zile; animalele mor în hipotermie.→ Forma acută

Febră (39,5-41°C), inapatenţă, stare depresivă, catar oculo-nazal; vomitări de intensitate variabilă; după 1-2 zile, hipertermia se remite, iar animalele revin la starea aparent

normală; după una sau mai multe zile de la remisiunea febrei iniţiale, apare o nouă ascensiune termică; ridicându-se deodată la 40°C , însoţită de manifestări

diferite în funcţie de localizare, deosebindu-se sindromul cataral, respirator,

ocular, cutanat, digestiv şi nervos. →Localizarea la mucoase (sindromul cataral sau forma catarală) - catar al mucoasei căilor respiratorii anterioare; - senzaţie de prurit nazal, strănut, jetaj, la început seros, apoi mucos, mucopurulent, în cantitate variabilă, cruste cenuşii- gălbui.Catar al mucoasei conjunctivale şi inflamaţia oculară;-animalele prezintă fotofobie, congestia şi inflamaţia mucoasei conmjunctivale; - din unghiul intern al ochiului se scurge o secreţie, la început seroasă, apoi mucopurulentă, în cantitate variabilă, formând în jurul fantei palpebrale un ornament crustos, de "ochi rimelat”, cheratită parenchimatoasă difuză, unilaterală sau bilaterală→ ulcerare a corneei → perforarea acesteia →panoftalmie. →Localizarea pulmonară (sindromul respirator ) - extinderea procesului inflamator la căile respiratorii posterioare; -semne de laringită, traheită, bronşită, pneumonie sau bronhopneumonie; -strănut, tuse uscată şi scurtă, apoi umedă şi prelungită, respiraţie dispneică, pleurezie şi bronhopneumonie.→Localizarea digestivă (sindromul digestiv)-semne de faringită, amigdalită, stomatită catarală. -la debut apar vomitările, uneori biloase→ datorită gastroduodenitei. -enterita: la început constipaţie, apoi diaree cu fecale lichide, mucoase, fetide, uneori striate cu sânge; -animalele prezintă inapatenţă şi sete accentua.

104

→Localizarea cutanată (sindromul cutanat) ═ exantem pustulos, localizat la faţa internă coapsei , faţa inferoposterioară a abdomenului, mai rar la piept şi bot;-pustulele sunt de mărimea unui bob de linte, uneori mai mari, înconjurate de o zonă congestivă; -după câteva zile de la apariţia exantemului, pustulele se usucă, se transformă în mici cruste care se detaşează fără să lase în loc nici o urmă→Localizarea la aparatul urinar (sindromul urinar) -albuminurie, prezenţa în urină de cilindri hialini, celule renale. →Localizarea nervoasă (sindromul nervos) -apare după 2-3 săptămâni de la debutul bolii;-leziunile sistemului nervos, provocate de virusul se dezvoltă mai încet decât celelalte tulburări organice→forma nervoasă evoluează de obicei afebril.-mioclonii localizate la diferite grupe musculare sau chiar la muşchi izolaţi: muşchii buccelor, ai aripilor nărilor, maseterii;-miocloniile încep la muşchii membrelor posterioare, formă cunoscută şisub denumirea de "paralizie ritmică", "dansul lui Saint-Guy" sau "coree jigodioasă" . -Are o evoluţie lentă, progresivă, durând săptămâni sau luni şi se termină în majoritatea cazurilor cu moarte prin epuizare;-tulburările nervoase cu fenomene paralitice care încep la trenulposterior şi progresează caudo-cranial; -in cazuri rare pot apare paralizii ale unor nervi cranieni;-leziunile meningoencefalice determină tulburări de: hiperestezie, contracţiimusculare puternice, tetaniforme, înţepenirea cefei, a gâtului, opistotonus, astazii, ataxii, mişcări în manej, rostogoliri "în butoi", amauroză; -frecvent apar crize epileptiforme care devin din ce în ce mai frecvente şi mai violente, ducând la moartea animalului prin epuizare.→ Localizarea plantară sau "boala călcâiului tare”: -se manifestă prin hipercheratoza proliferativă a cuzineţilor plantari cu sensibilitate exagerată a regiunii plantare; -pielea cuzineţilor plantari se bombează, se indurează, devine rugoasă şi crapă; -apar şi fenomene nervoase exprimate prin convulsii şi coree. →Forma subacută: -se manifestă prin acelaşi simptome, dar cu o evoluţie mai îndelungată şi cu o frecvenţă mai mare a infecţiilor secundare, bacteriene; -boala are o evoluţie mai gravă şi mai lungă 7-35.→Forma cronică: -apare la animalele care au trecut prin boală şi au rămas cu diferite tare: leziuni pulmonare, oculare, nervoase.

Tabloul anatomopatologic →In formele supraacute: apare catarul mucoaselor; leziuni de tip

105

septicemic; exsudate în cavităţile seroase. →In formele acute şi subacute: -localizarea la aparatul respirator: leziuni de rinită, laringită, bronşită şi bronhopneumonie catarală sau cataral purulentă; - localizarea digestivă: leziuni de faringită, gastrită sau gastroenterită catarală, cu prezenţa de eroziuni sau chiar de ulcere ale mucoasei. Histopatologice: existenţa, în nevraxul câinilor cu forme nervoase de boală, a incluziilor oxifile, intracitoplasmatice, intranucleare sau extranucleare ═ corpusculii lui Lentz-Sinigaglia. Incluziile se găsesc în cele mai variate ţesuturi şi organe: stomac, intestin, pancreas, parotidă, creier, măduva spinării, ganglionii spinali, limfonoduri, epiteliul bronhie, celule alveolare pulmonare, splină, ficat, rinichi. In nevrax, incluziile sunt situate întotdeauna în celulele gliale spre deosebire de turbare, în care leziunile sunt în neuroni.

Diagnostic Probele care se recoltează:

probe de sânge; jetaj; cadavre proaspete; organe: pulmon, creier, splină, ficat, rinichi, limfonoduri, intestin.

Examenul virusologic inocularea materialului patologic pe:

-culturi celulare renale şi testiculare de câine sau dihor,-membrana corioalantoidiană a embrionilor de găină.

multiplicarea virusului produce efect citopatic manifestat prin formarea de celule cu nuclei giganţi , cu citoplasma vacuolizată şi cu prezenţa de incluzii intranucleare şi intracitoplasmatice.

evidenţierea virusului se face prin testul de imunofluorescenţă directă pe culturi celulare.

Testul de imunofluorescenţă-Evidenţierea virusului (culoare galben-verzuie) în duoden -Evidenţierea virusului (culoare verde) în cerebel, la un câine cu fenomene nervoase

Examenul serologic urmăreşte evidenţiere anticorpilor specifici folosind:

testul de seroneutralizare în culturi celulare; reacţia de hemoaglutinare; testul imunoenzimatic ELISA.

Examenul histopatologic

106

evidenţiază prezenţa în nevraxul (în celulele gliale) câinilor cu forme nervoase de boală, a unor incluzii oxifile, intracitoplasmatice şi intranucleare = corpusculii Lentz – Sinigaglia.

incluziile mai pot fi evidenţiate în stomac, pancreas, măduva spinării, limfonoduri, epiteliu bronşic, alveole pulmonare, ficat, splină.

Incluziile sunt evidenţiate în celulele gliale, spre deosebire de turbare, în care incluziile sunt în neuroni.

Proba biologică se realizează pe căţei, dihor sau nevăstuică; se inoculează s.c. suspensii aseptizate din broiaj de organe sau i.v. sau

i.m. când se administrează sânge recoltat de la animale în faza febrilă a bolii.

dacă virusul este prezent în materialul patologic inoculat, semnele clinice apar după 3-5 zile , reproducând tabloul clinic al bolii lui Carre.

PrognosticulVariază în raport cu :

- forma evolutivă şi clinică a bolii;- natura şi precocitatea tratamentului aplicat;- nu se poate aprecia ce animale vor face forma nervoasă.

Fenomenele nervoase de tip paralitic, localizate la trenul posterior, cu crize epileptiforme sau tulburări nervoase cu evoluţie rapidă, indică un prognostic grav.

ProfilaxiaMăsuri generale

asigurarea condiţiilor optime de îngrijire şi alimentaţie; aplicarea dehelmintizărilor preventive; efectuarea de dezinfecţii şi dezinsecţii profilactice în

adăposturile şi cuştile din canise; limitarea câinilor cu animalele bolnave, trecute prin boală şi

produsele de excreţie şi secreţie ale acestoraImunoprofilaxia utilizarea vaccinurilor monovalente sau polivalente (împotriva distemper

virus, parvovirusului canin, parainfluenţa, adenovirus-2, leptospira, coronavirus);

Există mai multe tipuri de vaccinuri şi mai multe procedee de imunizare activă:

Vaccin viu atenuat, în urma adaptării virusului bolii lui Carre la dihor, iepure sau

Vaccin preparat pe tulpini avianizate, preparate pe embrion de găină.

CombatereAnimalele bolnave se izolează şi se supun:

Tratamentului specific – urmăreşte evitarea instalării fenomenelor nervoase:

107

ser hiperimun: 20-50 ml, parenteral; ser de convalescent: 3-8 ml/kg; Gamaglobuline specifice.

Tratamentului simptomatic-trebuie orientat în funcţie de semnele clinice pe care le prezintă animalul bolnav:

- antibioterapie;- antivomitive;pansamente gastrointestinale;- antipiretice;- calmante

Tratamentul de susţinere-tonice generale, -vitaminoterapie, -rehidratare cu seruri hipertonice, glucozate administrate i.v., s.c.;Tratamentului igieno-dietetic-administrarea de alimente uşor digestibile, supe de carne, lapte în proporţii egale cu ceai de muşeţel;-asigurarea aşternutului curat şi uscat, ferit de curenţi de aer.

3Parainfluenta bovinaDef. Parainfluenta sau rinopneumonia bovinelor, influenta sau febra

epizootica este o boala infectioasa sau contagioasa, manifestata prin febra si tulburări respiratorii grave.

Istoric:-1915 Fritsche , in Germania, bănuieşte prezenta unui virus pneumotrop ca agent patogen principal si a unei bacterii colorata bipolar ca agent secundar, suprapus.-virusul cauzal(PI-3) a fost izolat de Chanock in 1958-in 1959 Reisinger in SUA izolează virusul de la viţeii care sufereau de sindromul cunoscut sub denumirea de „ febra de transport”. De fapt intre febra de transport si parainfluienta nu exista deosebiri de ordin clinic si lezional, ci doar in ceea ce priveşte agentul etiologic-parainfluienta apare ca enzootie de adăpost unde se practica creşterea intensiva, in stabulaţie-in tara noastră a fost diagnosticata serologic si virusologic in 1967

EtiologieBovine parainfluenza virus 3, genul Respirovirus, subfamilia Paramyxovinae, familia Paramixoviridae

108

- se cultiva pe oua embrionate de găina si pe culturi celulare de diferite origini ( viţel, purcel, embrion de găina) unde determina efect citopatogen si apariţia de incluzii oxifile intracitoplasmatice si intranucleare; virusul are însuşiri hemaglutinante

- serotipul PI-3prezinta 3 subtipuri înrudite antigenic: uman, bovin si ovin- intre tulpinile de virus izolatedin diferite focare, exista importante

diferenţe de patogenitate- virusul PI-3poate acţiona sinergic si cu alte virusuri, cum sunt: virusul

diareei virale-bolii mucoaselor, virusul rinotraheitei infecţioase

Caractere epidemiologiceReceptivitate:- taurine, in special viţeii in perioada intarcarii si tineretul pana la vârsta de 7-8 luni

-bivol, oaie, caprine, cal, maimuţa, porcine, carnasiere, căprioareSurse de infecţie:-animalele bolnave si cele trecute prin boala-virusul este eliminat prin secreţii nazale si oculare-viteii infectaţi elimina virusul PI-3 bovin timp de 8-10 zile-posibilitatea infecţiei încrucişate intre specii deoarece s-a putut reproduce boala la viţeii cu tulpini ovine si umane ale virusului PI-3-exista posibilitatea transmiterii virusului pe cale naturala intre bovine si ovineContaminarea: -direct, prin contact, iar infecţia este aerogena, prin inhalarea aerosolilor rezultaţi din tusea animalelor infectate sau din pulverizarea jetajului virulentDinamica:-un caracter enzootic,sub forma de enzootii de adăpost, cu o difubilizitate mare in focar-favorizata de supraaglomerările de bovine din sistemul intensiv, transporturile pe cale ferata, adăpatul insuficient, frigul si umiditatea.

Patogeneza Virusul pătruns in organism pe cale respiratorie -> bariera de mucus cu ajutorul neuroaminidazei, care descompune acidul N- acetil- neuraminic (NANA) ce se găseşte in cantitate mare in glicoproteinele mucusului -> celulele ciliate ale epiteliului Replicarea virusului are loc in citoplasma celulelor epiteliale ale cailor respiratorii si in macrofagele alveolare -> distrugerea cililor vibratili si a celulelor ciliate -> hiperplazia pneumocitelor de tip II -> slăbirea rezistentei aparatului respirator, favorizându-se infecţiile secundare.

Tabloul clinic- perioada de incubaţie diferă de la 2 zile la 2 saptamani- se deosebesc forme evolutive supraacute, acute, subacute si inaparente

109

Forma supraacută: - la vitei si se manifesta prin febra,semne de rinita, - edem in regiunea gatului, in pulmon si moarte rapida (2-3 zile)Forma acuta: -febra, abatere, jetaj si lacrimare -respiratia este dispneica; animalul sta cu capul in jos sau in sus, gatul întins si narile dilatate -la ascultatie se percep raluri sibilante, suflul bronşic si înăsprirea murmurului vezicular -la percuţie se percepe sensibilitate accentuata in zona coastelor si prezenta zonelor de matitate -apetitul dispare, jetajul devine mucopurulent, iar respiraţia se face cu gura deschisa, cu limba scoasa si comisurile retractate -eforturile fizice deosebite pot provoca moartea prin sincopa -animalele vindecate, prin persistenta sechelelor pulmonare raman tarateForma subacuta: -febra, abatere, inapetenţa, jetaj fluid, clar si nu prea abundent -tuse intermitenta, respiraţie dispneica -daca nu apar complicaţii bacteriene, temperatura revine la normal, iar vindecarea se produce după 1-2 saptamani -in urma intervenţiei florei bacteriene de asociaţie, apare jetajul mucopurulent,sialoreea si epiforaForma inaparenta (forma benigna): -evolutie benigna, cu indispoziţie -scaderea producţiei de lapte -jetaj si vindecare spontana -la femelele gestante se poate produce avort, iar din fetuşii avortaţi se poate izola uneori PI-3

Tablou anatomopatologic- mucoasa tractusului respirator este congestionata si acoperita de un

exsudat mucopurulent- lobii pulmonari prezintă o disensiune foarte accentuata- emfizem interstiţial – uneori cu strii sau coaguli de sânge rezultaţi din

ruperea vaselor- pe pleura, se observa zone de depozit fibrinos- in cavitatea toracica exsudat sero-hemoragic- edem al ţesutului conjunctiv din regiunea gatului, sau la intrarea in

cavitatea toracica- limfonodulii traheobronsici sunt congestionaţi si mariti- leziuni de ciroza, hiperplazie splenica, enterita catarala si hemoragii

punctiforme subepicardice sau pe mucoaseHistologic

110

-proliferarea si sincitalizarea celulelor epiteliale de la nivelul alveolelor si bronhiolelor-prezenta incluziilor acidofile in citoplasma si nucleu-existenta in lumenul alveolelor pulmonare a unor celule gigante, sincitiale, provenite din contopirea pneumocitelor granuloase descuamate

Diagnosticul:Prin examen de laborator, prin izolarea virusului si investigaţii serologice -izolarea virusului se face din secreţii nazale sau din amigdalele si pulmonii animalelor sacrificate sau moarte, pe oua embrionate sau pe culturi de celule -identificarea se face pe baza efectului citopatic, a prezentei incluziilor eozinofile, intracitoplasmatice si intracelulare sau prin testele de seroneutralizare si imunoflorescenta -inhibarea hemaglutinarii si seroneutralizare in culturi de celule, urmarinduse dinamica titrului de anticorpi la interval de 10-14 zile -anticorpii materni persista in sângele viţeilor pana la vârsta de 4-6 luniDiagnostic diferenţial -rinotraheita infectioasa- tulburările respiratorii acute interesează căile aeriene anterioare, iar dispneea este de expiraţie ( in parainfluienta dispneea este de inspiraţie), exista semne de conjunctivita si cheratita, mai rar vaginita si foarte rar semne de encefalita -diareea virala bovina- boala mucoaselor, se manifesta prin fenomene preponderent digestive (diaree profuza, sangvinolenta) cu mortalitate mult mai ridicata si mai puţine semne respiratorii -febra catarala maligna- mortalitate ridicata si morbiditate scăzuta, iar leziunile oculare si nazale predomina -septicemia hemoragica, forma pulmonara, se manifesta prin jetaj, tulburări respiratorii si evolutie grava, dar mai îndelungata -necrobaciloza, localizare bucala (difteria viţeilor), este însoţita de febra, tuse, stomatita ulceroasa cu miros fetid, fara leziuni ale aparatului respirator, fara contagiozitate, dar cu mortalitate ridicataPrognosticul:- este favorabil in majoritatea cazurilor -daca se produc complicaţii secundare, bacteriene, prognosticul devine rezervat sau grav

Profilaxia:Masurile generale: -evitarea creşterii animalelor in adăposturi reci, neaerisite, fara curenţi de aer sau in condiţii de supraaglomerare si transporturile obositoareImunizările active:-vaccinul „Biviral-B” (PI-3,IBR-IPV), constituit din virusuri modificate, atenuate

111

-PI-3 VAC (vaccin PI-3la rumegătoare)-Imuresp-P( vaccin din virus viu modificat contra parainfluenţei bovine, este preparat prin cultivarea pe o linie celulara stabila bovina a tulpinii mutante RLB-103 si modificata prin temperatura specifica si administrare nazala)

-vaccinul Bovilis bovipast (vaccin inactivat împotriva parainfluenţei, virusul sinciţial si pasteurelozei bovine, s.c., 5 ml; tineretul bovin de peste 2 saptamani, 2 inoculări la interval de 4 saptamani; vaccinul se repeta cu 2 saptamani înainte de perioada de stres – transport, schimbarea adăpostului)

Combaterea -animalele bolnave se izolează si se tratează cu antibiotice si sulfamide sau concentrate gamaglobulinice specifice anti-PI-3 -se poate folosi serul de convalescent, in doza de 50-100ml/animal, in 2 sau 3 puncte separate, ca si serul antiviral polivalent hiperimun -animalele sănătoase din loturile contaminate, in funcţie de situaţia epizootologica din unitate, fie se seroimunizeaza de necesitate cu ser hiperimun mixt in doza de 0,2-0,3 ml/kg, fie se vaccinează de necesitate cu vaccin antiviral ( bivalent si trivalent)

4Parainfluienta ovinaEtiologie: -serologic, virusul este apropiat de cel al parainfluientei bovine

Caractere epidemiologice: Receptivitate:-afecteaza oile de toate rasele si vârstele

Sursele principale de infecţie: - animale bolnave care elimina virusul prin secreţii ( nazale, vaginale),

excreţii si avortoni- animalele trecute prin boala raman purtătoare si eliminatoare de virus un

timp variabil- după infecţia experimentala mieii devin eliminatori de virus cel puţin 14

zile, transmiţând boala la cei ţinuţi in contactDinamica: evul. enzootico-epizootica, cu o mare difuzibilitate in focar si in afara lui.Factori favorizanţi:

-factori de stres: aglomerarea, transportul, cond. de igiena necorespunzătoare si infecţii bacteriene secundare- depinde de sistemul de creştere si exploatare: cond. de turma, contact direct atât in stabulaţie cat si la păşunat

112

Tabloul clinic:La mieii sugari : -cazuri de pneumonie acuta, cu jetaj seromucos discret -abatere si stare subfebrilaLa tineret : -forme subacute- forme cronice, cu jetaj seromucos discret si rareori stare subfebrilaLa tineretul din ingrasatorii, stresat, s-au semnalat si manifestări nervoaseLa oile adulte: -forma acuta, trece neobservata -forma subacuta -forma cronica-fenomene respiratorii, agravate de complicaţii secundare, produse de Pasteurella multocida si de Mannheimia haemolytica

Tablou anatomopatologic:Examenul necroscopic releva prezenta unor focare de compactizare pulmonara, de culoare roşii-violacee sau cenuşii-roşiatice, la început lobulare apoi lobare, in treimea sau jumătatea antero inferioara a pulmonilor, cu un accentuat edem al zonelor învecinate-tumefierea limfonodurilor regionaliHistologic, o intensa proliferare limfohistiocitara a septumurilor alveolare, epiteliul bronhoalveolar se tumefiază, se desprinde de pe membranele bazale si cade in lumen sub forma de macrofage-specific, macrofagele alveolare se sincitializeaza sub forma unor celule gigante multinucleate care plutesc in masa de exsudat seros din lumenul bronhiilor si alveolelor

Diagnosticul:-se suspicionează pe baza datelor epizootologice, clinice si anatomopatologicePt. confirmare:Ex. de laborator:Virusologic: -izolarea virusului din secreţiile nazale, pulmon cu leziuni de pneumonie, secreţii vaginale, avortoni, SNC, si inocularea pe oua embrionate, pe culturi de celule renale de viţel sau de miel-identificarea tulpinilor de virus prin reacţia de hemadsorbtie si neutralizare cu ser anti-Pi-3 de referinţa

Reacţii serologice: -pt. detectarea anticorpilor specifici teste de seroneutralizare, de inhibare a hemaglutinarii si ELISA.Biologic:-infectia experimentala a mieilorPrognosticul: -favorabil in evoluţiile necomplicate-rezervat in cazul intervenţiei florei de asociaţie

Profilaxia:Nespecifica:- evitarea factorilor de stres-respectarea tehnologiei de creştere

113

-alimentatia corespunzătoare a animalelorSpecifica:-imunizarea activa a animalelor receptive cu vaccin contra parainfluenţei oilor „oviparvac”, s.c., la ovinele in vârsta de peste 20 de zile,2ml, cu rapel după 14-21 de zile.

Combaterea:- in focar, animalele bolnave se izolează si se tratează specific, sau cu

antibiotice si chimioterapice, pentru prevenirea complicaţiilor bacteriene secundare.

- Se imbunatatesc condiţiile de întreţinere si alimentaţie- Se indeparteaza factorii de stres- Se vaccinează de necesitate animalele sănătoaseTratamentul specific: ser contra parainfluenţei ovine , i.m. sau s.c., 1ml/kg

5Pseudopesta porumbeilor

Etiologie: Paramyxovirus tip1 (PMV-1) -tulpinele izolate prezintă patogenitate diferita

Caractere epizootologice:Receptivitate:- sunt mai sensibili puii si tineretulFactori favorizanţi: -existenta unor boli parazitare, carente vitaminice;-oboseala-patogenitatea crescuta a tulpinii-sunt mai sensibili porumbeii din lin liniile selecţionateSurse de infecţie:-păsările bolnave ce elimina virusul prin secreţii si excreţii (saliva, secreţii nazale, excremente)-apa, furaje, aşternut,adăposturi contaminateTransmitere:-activ -pasiv -frecvent apare la porumbei ca urmare a transmiterii bolii de la găini

Tabloul clinic:-perioada de incubaţie 4-5 zileAcut:-anorexie, polidipsie, somnolenta-diaree apoasa-fenomene nervoase (pareze ale aripilor, convulsii, tremurături, incoordonarea miscarilor, torticolis- se întâlnesc la 5-30% din efectiv)-evol. 2-4 săpt. Terminându-se prin moarte sau remitere

114

AsimptomaticTablou anatomopatologic-enterita catarala-pene aglutinate in jurul orificiului cloacal-mucus filant si hemoragii punctiforme in cav. bucala si nazala, pe trahee -stomac glandular: congestie a mucoasei si leziuni hemoragice-opacifierea sacilor aerieni

Diagnostic:Se confirma prin examen de laborator:-examen virusologic-examen serologic: reacţia de hemaglutinare, reacţia de inhibare a hemaglutinariiDiagnostic diferenţial:-paramyxoviroza, salmoneloza, pasteureloza-micoplasmoza, pseudomonoza, coccidioza

Profilaxia:Masuri generale:-igiena adăpostului si volierei-igiena alimentaţiei-dezinfecţii, dezinsecţii si deratizări periodiceImunoprofilaxia:-imunizarea cu vaccin inactivat după vârsta de 4 saptamani,cu rapel din 6 in 6 luni, 0,3 ml

Combatere-izolarea si sacrificarea pasarilor bolnave sau suspecte-in crescătoria infectata după eliminarea pasarilor bolnave se face curtenie zilnica si dezinfecţie de 2 ori/saptamana-porumbeii sanatosi din focar se vaccinează cu vaccin viu începând cu vârsta de 12 zile pe cale oculo- nazala si revaccinarea după 4 saptamani cu vaccin inactivat, rapel din 6 in 6 luni

115

6.Paramyxoviroza porumbeilorDEF. Boala infectioasa, de mare contagiozitate, asemănătoare cu pseudopesta aviara , care afectează in principal porumbeii.Istoric: semnalata prima data in 1980, in Africa Orientala-diseminarea virusului s-a făcut prin porumbeii calatori contaminaţi, cei semi-sălbatici, precum si pasările sălbaticeEtiologie: un paramyxovirus, gen Avulavirus, serotipurile 5 (PMV-5) si 7 (PMV-7) si serotipul 3 (PMV-3)Caractere epidemiologice:Contaminare: -contact direct, in timpul transportului sau in propria crescătorie-prin coabitarea unor porumbei sanatosi cu porumbei bolnavi-hrana si apa infectata prin secreţii nazale, salivare, lacrimale sau excreţii-insperarea aerului infectat cu virusuri expulzate la strănutul porumbeilor sau cu praful infectat si ridicat in aer-prin pasările sălbatice bolnave purtătoare masive de virus-oamenii ce au avut contact cu porumbeii bolnavi, prin incaltaminte sau mâini

Tablou clinic:-perioada de incubaţie de 3-4 zile sau mai mult ( 18-20 de zile)-se manifesta diferit si necaracteristic-debuteaza printr-o uşoara rinita, cu strănuturi, jetaj nazal nesemnificativ-tumefierea pleoapei si lacrimare-starea se inrautateste, porumbelul devine trist-sta ghemuit, are penele zburlite-diaree cu fecale apoase, cu strii de sânge-sete exagerata si manifestări nervoase ( contracţii ale muşchilor gatului si capului, ale aripilor, mers ezitant, tulburări de echilibru, torticolis, opistotonus, miscari convulsive ale aripilor, pareze si paralizii uni sau bilaterale)-porumbeii nu mai pot zbura, iar mişcările devin necoordonate, epileptiforme-tulburari ale vederii, decolorarea irisului si tulburări de năpârlire ( la creşterea noilor pene: acestea sunt prea lungi, prea scurte, filiforme, decolorate, cu urme de sânge)Boala poate evolua subclinic, lent, fara manifestări generale, dar cu instalarea fenomenelor nervoase.

116

-datorita diareei profuze, porumbeii se deshidratează si mor prin epuizare-cei care supravetuiesc raman taraţi, cu tulburări nervoase, si purtători si eliminatori de virusMortalitate 8-10% la adulţi si 50% sau mai mult de 75%

Tablou anatomopatologic:-leziuni necaracteristiceLa deschiderea cadavrului:-leziuni congestive, peteşii si necrotice in diferite organe-splenomegalie, congestia rinichilor, focare congestive la nivelul encefalului

Diagnostic:Prin examene de laborator:-coprologic- pentru depistarea paraziţilor interni-bacteriologic- pt. a exclude infecţiile bacteriene ( salmoneloza, pseudomonoza, tuberculoza)-analize toxicologice ale conţinutului gusei si stomaculuiEx. virusologic- izolarea si identificarea virusuluiPrognosticul: -favorabil când se menţine apetitul-grav când porumbeii manifesta lipsa apetitului-rezervat la cei cu tulburări nervoase accentuate ( paralizii)

Profilaxie:Masuri generale:-curatenia adăposturilor si volierelor-dezinfecţia periodice si deparazitări-evitarea circulaţiei porumbeilor in zone cu crescătorii contaminate-carantina profilactica a porumbeilor nou achiziţionaţiSpecific:-vaccinuri inactivate uleioase, s.c., in regiunea cefeiLa porumbeii adulti- vaccin inactivat uleios „ Paramixovacol” / „Nedevac” / „Columbovac”, s.c., 0,25 ml, cu rapel la 3 saptamani, iar apoi din 6 in 6 luni

Combaterea:-porumbeii bolnavi si cei suspecţi se izolează si se sacrifica-interzicerea accesului persoanelor străine in crescătorie-dezinfecţia riguroase-imbunatatirea condiţiilor de igiena si alimentaţie-porumbeii sanatosi din efectivul contaminat se vaccinează de necesitate cu vaccinuri vii ( LaSota), pe cale oculo-nazala.

117

7Paramyxoviroza porcina( encefalomielita cu paramyxovirus la porc, „boala ochilor albaştrii”)DEF. – boala infectioasa a porcinelor caracterizata prin manifestări nervoase-tulburari de reproducţie si opacifierea corneei

Etiologie: fam. Paramyxovirus, gen Henipavirus-virusul se cultiva uşor pe linia PK15 de origine porcina, unde determina efect citopatic si formarea de sinciţii-aglutinizeaza globulele roşii de mamifere si de pasare

Caractere epizootologice:Receptivitate: -numai porcinele-mai sensibili sunt purceii sugari pana la vârsta de 3 saptamani-la adulte evoluează subclinic, inaparent, doar cu opacifierea corneeiSurse de infecţie:-porcii bolnavi-persoane si vehicule ce au intrat in contact cu porcii bolnavi-pasari

Tablou clinic:La purceii sugari ( in vârsta de 2-15 zile):-stare depresiva, abatere-simptome nervoase ( ataxie, tremurături musculare, atitudini anormale, rigiditatea trenului posterior)-la unii purcei diaree sau constipaţie-hiperexcitabilitate-poate evolua cu simptomatologie ştearsa: letargie, midriaza, orbire aparenta, opacifierea corneei uni sau bilaterala cu nuanţe albăstruii-morbiditate 20-60%

La purceii de peste 30 de zile-simptomatologie moderata: anorexie, febra, strănut, tuse-fenomene nervoase: ataxie, miscari in cerc -opacifierea corneei-mortalitatea scăzuta 1-5%, deşi infecţia poate ajunge la 100%La animalele adulte evoluţia este in general asimptomatica, subclinica sau inaparentaLa animalele cu forme clinice boala debutează cu febra 39,9 0C, dispnee, jetaj seros, seropurulent sau sanguinolent

118

La scroafele gestante: -avort-fatari de purcei morţi-expulzarea de purcei mumificaţi-infertilitate-prelungirea intervalului de intarcare pana la gestaţie-repetarea căldurilorLa vieri: -infertilitate temporara sau permanenta la 30-70%-diminuarea motilităţii si viabilităţii spermatozoizilor-crestera numărului de spermatozoizi anormali-azospermie, hipertrofia testicolelor sau chiar lipsa libidoului

Tablou anatomopatologicMacroscopic:-leziuni oculare: opacitatea corneei, edeme ale corneei, uveita anterioara, ulcere corneene-leziuni pulmonare: focare de pneumonie-prezenta de fibrina in cavitatea peritoneala -orhite, epididimite, atrofii testiculareMicroscopic:-encefalita nesupurativa-meningite

Diagnosticul se confirma prin examen de laboratorExamen virusologic:-se recoltează: creier, amigdale-izolarea virusului prin inocularea materialului patologic pe culturi de celule renale de origine porcinaExamen serologic:-detectarea anticorpilor specifici utilizând reacţia de inhibare a hemaglutinarii , testul ELISA, seroneutralizare-evidentierea agentului viral prin imunoflorescentaDiagnostic diferenţial:- encefalomielita cu virus hemaglutinant (coronavirus)- boala lui Aujeszky

Profilaxia:-respectarea masurilor de igiena si alimentaţie-in tarile in care boala evoluează endemic se pot folosi vaccinuri inactivate-achizitionarea de animale doar din unitati si zone indemne-dezinfecţia profilactice

Combatera- animalele cu manifestri nervoase si vierii cu infertilitate se elimina din

efectiv- -dezinfecţia

119

- depistări serologice

120