Page 1 of 85

SPIROCHETOZA AVIARĂ (BORELIOZA AVIARĂ)

Este o boală infecŃioasă bacteriană, întâlnită la mai multe specii de păsări, fiind transmisă de căpuşe şi caracterizată clinic prin evoluŃie acută septicemică, febră, anemie, diaree, iar morfopatologic prin splenomegalie şi focare necrotice în ficat. Spirochetoza aviară este o boală răspândită în toată lumea, fiind mai frecventă în zonele geografice cu climă caldă şi temperată şi mai ales în sistemul tradiŃional de creştere a păsărilor. Prezintă importanŃă economică datorită pierderilor prin mortalitate şi a cheltuielilor pentru combaterea bolii. Etiologia Borrelia anserina trăieşte ca parazit în sângele păsărilor (gazde definitive) sau în corpul unor căpuşe (gazde intermediare),

-are formă spiralată, filamentoasă cu 5-8 spire, dimensiuni de 8-20 µm/0,2-0,3 µm. -este neciliată, flagelată (15-22 flageli) - mobilitate.

Cultivare: medii speciale, bogate în proteine, anaerobioză (este microaerofil). Cultivare este mai uşoară pe ouă embrionate de raŃă şi găină, inoculate intravitelin. EvidenŃierea - în frotiuri din sângele păsărilor bolnave, (Giemsa), - prin examinare la microscopul cu fond întunecat. B.anserina este patogenă pentru un mare număr de specii de păsări domestice şi sălbatice. Este sensibilă la factorii fizico-chimici din mediu, nu rezistă în afara corpului gazdei.

- În carnea de pasăre: 31 de zile la 0°C, 3-4 săptămâni în ser normal, la 4°C. - sensibilă la chimioterapice (săruri de arseniu şi de bismut) şi la antibiotice din grupa

penicilinelor, aminoglicozidelor (spectinomicină, kanamicină), tetracicline şi macrolide (eritromicină şi tilozină).

Caractere epidemiologice Receptivitate: găinile, curcile, gâştele, raŃele, fazanii, canarii, berzele, vrăbiile.

Găinile adulte şi bobocii de gâscă – au sensibilitatea cea mai mare. Rasele locale de găini sunt mai rezistente decât hibrizii comerciali. Porumbeii nu exprimă clinic boala dar, prezintă anticorpi specifici.

Surse de infecŃie: păsările bolnave şi căpuşele din genul Argas (A.persicus), Ixodes (I.ricinus) şi Dermanyssus (D.gallinae). Căpuşele au rol de vectori şi de gazde intermediare. B.anserina cu sângele supt ajunge în tubul digestiv al căpuşei - după două ore - traversează peretele intestinal ajunge în hemolimfă, unde se multiplică în următoarele şapte zile. Boreliile sunt prezente în Ńesuturile căpuşei (glandele salivare şi gonade) timp de 60 de zile. Din căpuşe boreliile se elimină în momentul înŃepăturii, cu saliva. În corpul căpuşei boreliile rezistă până la 488 zile. Transmiterea boreliilor la căpuşe – transovarian, transstadial de la larvă la adult. Rata de infecŃie a larvelor de căpuşe fiind de 100%. Activitatea căpuşelor este favorizată de temperatură, umiditate. Alte modalităŃi de transmitere a spirochetozei: prin ŃânŃari, canibalism, consum de furaje şi apă contaminate, ace de seringă folosite la mai multe păsări şi prin ingerarea căpuşelor contaminate. Căile de infecŃie: calea transcutanată şi digestivă. Boreliile dispar din sângele păsărilor la sfârşitul fazei febrile, când apar anticorpii specifici. Dinamica epidemiologică boală cu focalitate naturală, cu evoluŃie sezonieră (sezonul cald mai-septembrie) frecvenŃa maximă fiind în intervalul iulie-august, după care frecvenŃa bolii se reduce progresiv. EvoluŃia: enzootic sau epizootic. Morbiditatea şi mortalitatea de la 1-2% la 100%. Patogeneza Boreliile de la poarta de intrare – ajung pe cale hematogenă în organele bogate în Ńesut reticulo-endotelial (splină, măduvă osoasă, ficat) unde se multiplică.

Page 2 of 85

La 4-6 zile post infecŃie boreliile –sunt prezente în număr mare în sânge, timp de 2-3 zile. Boreliile acŃionează prin virulenŃă şi toxicitate (metaboliŃi şi toxine) Determină următoarele modificări: febră, anemie, leucocitoză, creşterea timpului de coagulare, a proteinelor totale, a globulinelor serice, a transaminazelor, a compuşilor: acid uric, creatină, lipide etc. Trecerea prin boală este urmată de imunitate, de lungă durată (1 an) numai faŃă de serotipul contaminant nu şi faŃă de serotipurile heteroloage. Tabloul clinic Perioada de incubaŃie: 3-12 zile. Simptomele la galinacee Forma supraacută: febră, abatere, cianoza crestelor şi bărbiŃelor şi moarte după o evoluŃie de 3-4 ore. Forma acută: febră, păsările sunt abătute, nu consumă furaje, se deplasează cu greutate, mucoasele aparente, creasta şi bărbiŃele devin anemice. -somnolenŃă, diaree cu fecale verzui şi cu uraŃi în exces. -paralizii ale gâtului şi membrelor. -evoluŃie de 4-5 zile - moartea, precedată de hipotermie şi o perioadă scurtă de convulsii. Păsările care nu mor se pot vindeca sau trec în forma cronică. Forma cronică: păsările Ńin aripile lăsate, sunt somnolente, simptomul constant este diareea. După o evoluŃie de 2-3 săptămâni, păsările devin cahectice şi mor în hipotermie. Simptomele la palmipede -febră, inapetenŃă şi apatie. Mucoasele aparente, ciocul şi membrana interdigitală sunt palide. -diaree cu fecale verzui, urât mirositoare. La bobocii de gâscă: artrite - apare imobilitatea. La tineret moartea survine în perioada febrilă, iar la adulte după dispariŃia boreliilor din sânge. Mortalitatea la palmipede este între 70-90% dintre cazuri, durata evolutivă a bolii fiind mai scurtă decât la găini. Tabloul morfopatologic

- în evoluŃia rapidă (supraacută, acută): icter şi mucoase aparente anemice. - Splina mărită în volum de 4-6 ori şi prezintă focare de necroză şi infiltraŃii hemoragice. - Ficatul este mărit, distrofic şi prezintă focare necrotice de dimensiuni variabile, la

palmipede focare - mai mari decât la galinacee. La păsările sălbatice - leziunea splenică este absentă.

- Forma cronică: leziuni necrotice în splină şi ficat. - Alte leziuni: enterita mucoidă, hemoragică sau fibrinoasă, pericardita serofibrinoasă,

congestia, distrofia renală, depozitele de uraŃi în uretere, necrozele musculare la fazani, meningita seroasă şi congestia cerebrală.

La bobocii de gâscă apar în plus artrite seroase sau serofibrinoase. Histopatologic: Ficat: necroza de coagulare, infiltraŃii monocitare şi proliferări limfohistiocitare în spaŃiile porto-biliare, celulele Kupffer sunt încărcate cu pigmenŃi. Splină: hiperplazia sistemului fagocitar mononuclear, datorită eritrofagocitozei masive apar depozite de hemosiderină. Pe fondul proliferativ se observă focare de necroză înconjurate de o reacŃie congestivă. Miocard - este prezentă distrofia granulară, vacuolară sau hialină, asociată cu infiltraŃii limfohistiocitare. Rinichi - hialinoza intracelulară este prezentă în endoteliul capilarelor glomerulare şi în epiteliul tubilor uriniferi, fiind asociată cu focare congestive sau cu focare de infiltraŃie limfohistiocitară. Sistemul nervos central - se observă distrofie neuronală, satelitoză şi chiar neuronofagie. În cazul preparatelor histologice colorate prin impregnare argentică sunt puse în evidenŃă boreliile în spaŃiile intercelulare şi în canaliculele biliare. Diagnosticul Ex. epidemiologic, clinic şi morfopatologic.

Page 3 of 85

-prezenŃa căpuşelor, a larvelor de căpuşe şi a hemoragiilor cutanate consecutive înŃepăturilor. Confirmarea bolii se bazează pe ex. de laborator, evidenŃierea agentului etiologic sau a anticorpilor specifici. EvidenŃierea B.anserina – se face din sângele păsărilor bolnave prin – frotiuri directe examinate la microscopul cu contrast de fază. - prin colorarea frotiurilor (Giemsa, se evidenŃiază bacteria de culoare roz-pal, filamente foarte fine) sau prin imunofluorescenŃă. În cazul păsărilor moarte, B.anserina - evidenŃierea pe frotiuri din organe (splină, ficat) colorate prin impregnare argentică sau prin imunofluorescenŃă. B.anserina poate fi cultivată pe embrioni de găină şi de raŃă – evidenŃierea realizându-se după şase zile de la inoculare în lichidul corioalantoidian. Anticorpii specifici detectaŃi prin reacŃia de aglutinare lentă în tuburi, prin precipitarea în gel de agar, imunofluorescenŃă indirectă şi prin testul de imobilizare al boreliilor. Diagnosticul diferenŃial: holera aviară, tifoza aviară, boala de Newcastle, influenŃa şi boala Marek. Profilaxia Măsuri generale: - păstrarea indemnităŃii efectivelor.

- dezinsecŃii şi dezinfecŃii curente, respectarea normelor de igienă şi a tehnologiei de creştere - evitarea achiziŃionării păsărilor din efective contaminate sau cu situaŃie sanitară veterinară

necunoscută - păsările indemne nu vor fi introduse în efective contaminate. Indemnitatea efectivelor de

păsări se referă, atât la boala propriu-zisă, cât şi la prezenŃa căpuşelor purtătoare. Profilaxia specifică - vaccinuri inactivate cu formol sau fenol, preparate din sânge infectat, organe prelevate de la păsări bolnave, sau embrioni infectaŃi. Vaccinarea la vârsta de 8-10 săptămâni cu vaccinuri polivalente sau cu ajutorul unui autovaccin. InfecŃia dirijată + trei zile tratament cu antibiotice dă de asemenea rezultate bune. În Romania s-a utilizat un vaccin preparat din sânge prelevat de la gâşte infectate, diluat în ser fiziologic şi inactivat cu fenol sau mertiolat. Vaccinul a fost folosit în profilaxia curentă şi de necesitate, protejând păsările pe durata a opt luni. Combaterea

- dificilă din cauza artropodelor (artropodele adulte - sursă de borelii - 3 ani). - depopularea adăposturilor, curăŃenia mecanică, flambarea pardoselii şi a pereŃilor,

dezinfecŃie şi dezinsecŃie generală. - utilizarea antiparazitarelor externe - întreruperea lanŃului epidemiologic este dificil de realizat - păsările bolnave: tratate cu antibiotice (penicilina şi derivaŃii săi, streptomocina,

tetraciclinele, tilozina) parenteral, în apa de băut sau în furaje, timp de 5-7 zile. - medicamentele pe bază de săruri de arseniu şi bismut - mai puŃin utilizate în prezent.

STAFILOCOCIA PĂSĂRILOR

Este o boală infecŃioasă, întâlnită la mai multe specii de păsări, având evoluŃie fie acută septicemică, fie ca infecŃie localizată manifestată prin artrite, bursite, şi infecŃii ale pielii. Boala este răspândită şi cunoscută în toată lumea. Prezintă importanŃă economică prin pagubele produse datorită mortalităŃii, deprecierii carcaselor, cheltuielilor cu profilaxia şi tratamentul. ImportanŃa sanitară a bolii rezida din faptul că, la om, tulpinile de S. aureus enterotoxice sunt cauzatoare de toxiinfecŃii alimentare. Etiologie Staphylococcus: S.aureus subsp.aureus, S.epidermidis, S.hycus şi S.gallinarum

- tulpinile coagulazo-pozitive de S.aureus sunt patogene pentru păsări, - tulpinile coagulazo-negative sunt nepatogene. - 50% dintre tulpinile de S.aureus produc toxine, care sunt responsabile de intoxicaŃiile

alimentare la om - S.hycus: produce blefarită la găini şi curci şi osteoartrite numai la curci.

Page 4 of 85

- S.gallinarum a fost izolat din carnea de pasăre, contaminată în timpul prelucrării tehnologice.

Bacteriile din genul Staphylococcus sunt: - comensale ale pielii şi mucoaselor la om, animale şi păsări. - prezente în sol, apă şi aer. - sunt bacterii rotunde, Gram pozitive, cu diametrul 1 µm, dispuse în frotiuri, izolat sau în

ciorchine, nesporulate, necapsulate şi imobile - se izolează pe agar cu sânge de oaie defibrinat 5% sau pe medii speciale selective, de

exemplu mediul Chapman. În bulion produc turbiditate intensă cu depozit necaracteristic, pe agar formează colonii rotunde de 2-3 mm, cremoase, netede lucioase, iar unele specii produc pigment.

- pentru stabilirea patogenităŃii se folosesc următoarele teste: coagularea plasmei citratate, fermentarea manitolului, producerea hemolizei, evidenŃierea toxinei cu efect letal şi a enterotoxinelor.

Au rezistenŃă mare la factorii fizico-chimici din mediu şi la antisepticele uzuale, sunt distruşi numai de dezinfectantele puternice. Caractere epidemiologice

- Comensali ai mucoaselor şi pielii, la majoritatea speciilor de păsări stafilococii produc infecŃii, localizate sau generalizate

- Boala a fost descrisă la găini, curci şi, mai rar, la palmipede. - Puii până în jurul vârstei de trei săptămâni - forme septicemice - Tineretul (9-16 săptămâni) şi adultele fac forme localizate - La găinile ouătoare crescute în baterii, în sezoanele călduroase apar forme septicemice, cu

mortalitate crescută. Căi de infecŃie:

- respiratorie şi digestivă, - leziuni cutanate produse de unele manopere (injecŃii, ajustări ale ghearelor şi ciocului,

smulgerea penelor sau leziuni accidentale ale pielii). - factorii favorizanŃi pot declanşa infecŃia spontane datorită stării de portaj. Se transmite şi

vertical fapt dovedit de izolările stafilococilor din ouă şi embrioni morŃi. EvoluŃia este enzootică Morbiditatea şi mortalitatea sunt influenŃate de factorii favorizanŃi (carenŃele nutriŃionale, stresul şi unele viroze, eventuale stări imunosupresive) precum şi de patogenitatea tulpinilor de stafilococi şi de intensitatea cu care acŃionează factorii favorizanŃi. Uneori boala se stinge, odată cu înlăturarea acŃiunii factorilor declanşatori Tabloul clinic Perioada de incubaŃie -48-72 de ore în infecŃia experimentală. Stafilococii pot produce forme acute septicemice sau infecŃii localizate cu evoluŃie cronică. În formele acute: febră, abatere, anorexie, cianoza crestei şi a bărbiŃelor, iar moartea survine după o evoluŃie rapidă (sub 24 de ore). - întâlnită la pui după ecloziune, la tineret, dar şi la găinile adulte ouătoare, mai ales în sezonul călduros. În formele cronice: localizări articulare, cutanate şi endocardice, care se pot asocia cu semne generale: inapetenŃă, abatere, slăbire şi scăderea sau suprimarea producŃiei de ouă.

Localizările articulare - la găini între vârsta de 7-12 săptămâni şi la curci între vârsta de 9-16 săptămâni (artrite, articulaŃiile fiind mărite, calde, fluctuante şi conŃin exsudat purulent de culoare alb-gălbuie, articulaŃiile tarsiene şi cervicale sunt mai afectate) Păsările şchioapătă, se deplasează greu şi prezintă semne nervoase în cazul artritelor cervicale.

Localizările cutanate - inflamaŃia purulentă a cuzinetului plantar, dermatita crustoasă sau gangrenoasă a crestei. În dermatită gangrenoasă a fost izolat, pe lângă S.aureus şi Clostridium spp. Au mai fost semnalate: artrite şi bursite sternale, la puii de carne crescuŃi în baterii, “boală de baterie“ fie manifestări particulare, (hemoragii cutanate, subcutanate şi gangrena umedă a aripilor) Finalul bolii, în toate formele – moartea. Tabloul morfopatologic În formele cu evoluŃie acută :

Page 5 of 85

- leziuni de tip septicemic (exsudate serofibrinoase în cavităŃi, hemoragii pe seroase şi hiperplazia splinei), leziuni digestive (enterită catarală sau hemoragică, hemoragii sau necroze hepatice) - artrite (serohemoragice sau serofibrinoase). În formele cronice - leziunile osteo-articulare (artrite şi tenosinovite purulente, spondilite, osteomielite). - leziuni de gangrenă umedă la aripi, cu hemoragii în Ńesutul conjunctiv subcutan, uneori hematoame în cazul puilor de carne. În efectivele de curci de carne aflate la vârsta sacrificării, se întâlneşte ficatul colorat în verde, uneori şi leziuni de osteomielită, artrită şi tenosinovită. Diagnosticul se stabileşte în baza datelor epidemiologice şi anatomoclince Confirmarea - obligatoriu prin examen bacterioscopic (evidenŃierea germenului în frotiu colorat Gram) şi bacteriologic - însămânŃări din os lung, ficat, splină, articulaŃii şi sacul vitelin neresorbit (în cazul embrionilor). -însămânŃări pe medii uzuale şi pe medii speciale. DiferenŃierea stafilococilor patogeni (în principal prezintă importanŃă coagularea plasmei citratate, considerându-se că numai tulpinile coagulază pozitive sunt patogene) Diagnosticul diferenŃial faŃă de: holera aviară, tifoza aviară, colisepticemie, streptococie, sinovita micoplasmică şi anemia infecŃioasă a puilor de găină. Profilaxia şi combaterea - respectarea măsurilor generale, evitarea factorilor favorizanŃi (igienici, nutriŃionali şi tehnologici), a stresului şi a bolilor virotice care produc stări imunosupresive. - îngrijitorii din fermele de producŃie şi personalul din staŃiile de incubaŃie, cu infecŃii stafilococice (la mâini) se vor exclude de la activităŃile ce presupun contactul direct cu păsările, pe perioada evolutivă a infecŃiilor. Metode imunoprofilactice Vaccinurile inactivate (tulpini de S.aureus) nu au fost eficace. Vaccinurile vii (tulpini de stafilococi nepatogeni) au dat rezultate încurajatoare. La curci un vaccin viu care conŃine o tulpină coagulază negativă de S.epidermidis, tulpina 115, administrat prin aerosoli în primele zile de viaŃă, cu repetare la 4-6 săptămâni a redus considerabil incidenŃa stafilocociei. Vaccinul a dat rezultate similare şi când a fost folosit la găini. Folosirea acestui vaccin se bazează pe principiul interferenŃei bacteriene în sensul că această tulpină nepatogenă colonizează celulele şi Ńesuturile tractului respirator, prevenind astfel aderenŃa stafilococilor patogeni. Concomitent tulpina vaccinală secretă bacteriocine capabile să inhibe şi să omoare tulpinile patogene de S.aureus. Combaterea

� Tratamente curativo-profilactice, asociate cu măsuri generale. � Se recomandă amoxicilina, tetraciclinele, eritromicina, lincomicina, novobiocina,

spectinomicina şi sulfamidele sistemice, pe durata a cel puŃin 12 zile, tratamentul se instituie după efectuarea antibiogramei, deoarece bacteria câştigă uşor rezistenŃă multiplă la antibiotice.

� Păsările cu forme cronice localizate, vor fi eliminate din efective, pentru că, odată leziunile instalate, boala este greu tratabilă.

� Se vor depista şi înlătura factorii favorizanŃi şi se vor îmbunătăŃi condiŃiile de igienă şi alimentaŃie.

STREPTOCOCIA PĂSĂRILOR

Este o boală infecŃioasă, produsă de bacterii din genul Streptococcus din grupele serologice C şi D, comună mai multor specii de păsări, manifestată clinic prin evoluŃie septicemică sau cu diferite localizări, iar morfopatologic prin congestii şi hemoragii în Ńesuturi şi organe, exsudate în cavităŃi şi necroze miliare în ficat. Deşi boala este cunoscută în toată lumea, frecvenŃa acesteia este redusă, procentul de mortalitate evoluând în limite largi (0,5-50%).

Page 6 of 85

Etiologie Streptococi din grupul serologic C (Str.equi subsp. zooepidemicus) grupul serologic D (Str.avium, Str.bovis, Str.durans, Str.faecalis, Str.faecium, Str.mutans). Păsările adulte în principal - Str.equi subsp. zooepidemicus. Str.faecalis a fost izolat de la toate vârstele, dar infecŃii grave doar în cazul transmiterii verticale, la embrioni sau la pui, în primele zile de viaŃă. La gâşte au fost semnalate infecŃii septicemice cu Str.mutans. La porumbeii călători, (Str.bovis) infecŃii septicemice şi artrite. La om - intoxicaŃii cu Str.faecalis –prin consum de carne de pasăre contaminată. Streptococii izolaŃi de la păsări au: - formă rotundă sau ovală, cu diametrul sub 2 µm, sunt neciliaŃi, nesporulaŃi, Gram pozitivi, unele specii sunt capsulate. În frotiuri, streptococii se prezintă grupaŃi în lanŃuri de lungime variabilă. - Sunt catalazo-negativi şi fermentează glucidele cu producere de acid lactic - Pentru cultivare majoritatea speciilor necesită ser sau sânge. - În bulionul cu ser produc turbiditate, flocoane sau granule, pe mediile solide formează colonii

mici, semitransparente. - DiferenŃierea streptococilor - pe baza fermentării manitolului, sorbitolului, L-arabinozei şi a

creşterii pe mediul Mac Conkey. Au rezistenŃă mică în mediul extern, sunt în general sensibili la antibiotice şi sulfamide, deşi s-au selectat şi mutante rezistente (nu însă şi la penicilină). Dezinfectantele uzuale îi distrug la concentraŃiile obişnuite. În declanşarea bolii un rol important - factorii favorizanŃi - boală infecŃioasă condiŃionată. Caracterele epidemiologice Receptivitatea: găini, curci, gâşte, porumbei - influenŃată de vârstă, specia de streptococ şi de numeroşii factori favorizanŃi.

Str.zooepidemicus (grup C) izolat de la păsări adulte, iar streptococii din grupul serologic D (enterococii) sunt patogeni atât pentru adulte cât şi pentru pui.

Sursele de infecŃie: păsările bolnave, păsările purtătoare şi eliminatoare, cadavrele, apa şi furajele contaminate, făinurile de origine animală, ouăle contaminate destinate incubaŃiei. Căi de infecŃie: infecŃia exogenă - digestivă şi respiratorie şi prin intermediul plăgilor cutanate.

infecŃia endogenă este consecinŃa stării de portaj. Str.faecalis izolat din ouă şi embrioni morŃi, sugerează că ouăle pot fi contaminate cu fecale, sau că acest streptococ se transmite vertical. EvoluŃia enzootică, morbiditatea şi mortalitatea - influenŃate de deficienŃe tehnologice, igienice şi alimentare. Tabloul clinic Perioada de incubaŃie între 5-21 de zile. EvoluŃia supraacut, acut şi subacut-cronic dependent de serogrupul de streptococi, virulenŃa tulpinilor, rezistenŃa organismului păsărilor şi intensitatea cu care acŃionează factorii favorizanŃi. Streptococii din grupul serologic D produc frecvent forma acută şi subacută-cronică. Forma supraacută: evoluŃie rapidă, mor subit, fără simptome clinice evidente. Forma acută: abatere, anorexie, oboseală, somnolenŃă, deplasare dificilă, calcă pe jarete, apoi diaree, penele sunt zbârlite, producŃia de ouă scade sau încetează. - boala durează 1-3 zile, mortalitatea fiind în jur de 40%. Forma subacută-cronică: stare de depresie, slăbire, şchiopături, tremurături ale corpului, paliditatea crestei şi bărbiŃelor, artrite, conjunctivite şi blefarite fibrinopurulente. - ouăle contaminate: mortalitatea embrionară e târzie şi creşte nr. pui incapabili să penetreze coaja ouălor pentru a ecloziona. Tabloul morfopatologic -forma supraacută şi acută leziuni de tip septicemic: hemoragii în miocard şi musculatura pectorală, exsudat serohemoragic sau fibrinos în cavitatea pericardică şi peritoneală, congestie pulmonară sau bronhopneumonie, splina mărită şi congestionată, congestia ficatului şi rinichilor, hepatita miliară necrotică

Page 7 of 85

-formele subacute-cronice examenul necropsic evidenŃiază: artrite, tenosinovite, pericardite şi perihepatite fibrinoase, peritonite şi salpingite fibrino-purulente, endocardite vegetante. La puii de găină şi de curcă, proveniŃi din ouă contaminate este frecvent întâlnită omfalita. La porumbei -Str.bovis - se întâlnesc artrite tibiotarsiene, necroze circumscrise în muşchii pectorali, miocardită necrotică în focare şi meningoencefalită. Diagnosticul Poate fi suspicionat pe baza simptomelor şi a leziunilor morfopatologice, însă pentru precizarea diagnosticului etiologic, este obligatorie confirmarea prin examene de laborator (bacterioscopic şi bacteriologic). Pentru examenul bacterioscopic: frotiuri din sânge sau din amprentă de organe (ficat, splină, vegetaŃii endocardice), pe care, prin coloraŃia Gram, se evidenŃiază streptococi. Examenul bacteriologic: efectuarea de însămânŃări pe bulion cu ser şi agar cu sânge 5-10%, din ficat, os lung şi embrioni. Diagnosticul diferenŃial se face faŃă de: holera aviară, tifoză, stafilococie, colisepticemie şi rujet. Profilaxia -măsuri generale, aplicate în fermele de păsări şi staŃiile de incubaŃie. Combaterea - tratamentul se instituie cât mai precoce - depistarea şi eliminarea păsărilor bolnave - înlăturarea acŃiunii factorilor favorizanŃi - dezinfecŃii în adăposturi.

Tratamentele curativo-profilactice cu: peniciline (penicilină G, ampicilină, amoxicilină), macrolide (eritromicină, tilazină), tetracicline (oxitetraciclină, doxicilină), quinolone (enrofloxacin, norflox), bacitracină, novobiocin şi medicamente pe bază de sulfamide sistemice potenŃate cu trimetoprim (Cosumix, Coliprim) - în apa de băut, în furaje, sau parenteral - Bacitracina administrată în furaje este eficace (streptococi din grupul D) la puii tineri, - Novobiocina a dat rezultate bune la raŃe, în infecŃia cu Str.foecium. În focarele de boală, tratamentul curativo-profilactic asociat cu instituirea celorlalte măsuri, opreşte evoluŃia streptocociei.

CAMPYLOBACTERIOZA AVIARĂ

Este o boală infecŃioasă, produsă de germeni din genul Campylobacter, întâlnită la numeroase specii de păsări, manifestată clinic prin abatere, diaree şi scăderea producŃiei de ouă, iar morfopatologic prin leziuni intestinale şi hepatice. Sub denumirea actuală de "Campilobacterioză aviară" sunt regrupate două entităŃi, descrise până nu demult, sub denumirea de "Vibriozele aviare", şi care au fost prezentate în literatură ca fiind două boli distincte:

- "Gastroenterita holerică aviară", numită şi "Holera vibrionică", produsa de Vibrio

metschnikovii şi despre care se consideră că în prezent nu mai evoluează; - "Hepatita vibrionică aviară" considerată a fi produsa de Vibrio hepaticus, identificat ulterior

de unii autori ca fiind Campylobacter jejuni. Locul gastroenteritei a fost luat de hepatita vibrionică, descrisă şi sub denumirea de campilobacterioză aviară. Boala are importanŃă sanitară mare, fiind o zoonoză, agentul etiologic producând frecvent toxiinfecŃii alimentare la om. Etiologia Campylobacter jejuni, C.coli şi C.lari. -C.jejuni prezintă 3 biotipuri, -biotipul I, este responsabil de leziunile intestinale (enterita campylobacteriană), -biotipul II, frecvent asociat cu leziunile hepatice (agentul hepatitei vibrionice). -C.coli apropiat lui C.jejuni a fost izolat din intestinul păsărilor şi din unele leziuni hepatice ale acestora. -C.lari a fost izolat de la păsările de apă.

Page 8 of 85

- germeni Gram negativi, spiralaŃi sau încurbaŃi, necapsulaŃi, nesporulaŃi, mobili având un singur cil dispus polar.

- microaerofili şi termofili (necesită pentru cultivare temperaturi de 37-43°C şi atmosferă cu 5% O2, 10% CO2 şi 85% H2).

- medii speciale (agar cu 10% sânge defibrinat de oaie şi adaos de aminoacizi). - izolare în stare pură se adaugă în mediul de cultură unele antibiotice (bacitracină,

novobiocin, polimixină B). - Pe mediile solide, coloniile necesită pentru creştere mai mult de 24 de ore şi sunt

nehemolitice. Cultivare - inoculat pe vitelusul embrionului de găină în vârstă de 5-8 zile, producând moartea embrionului în 4-7 zile. Cele 3 speciile termofile reduc selenitul, nu produc indol, dar produc oxidază şi catalază. DiferenŃierea acestora se bazează pe sensibilitatea la acid nalidixic şi pe hidroliza hipuratului. Campylobacteriile izolate de la păsări sunt sensibile la uscăciune, sunt rezistente în mediul umed şi sub formă liofilizată. Sunt sensibile la dezinfectante şi la unele antibiotice (tetracicline, eritromicină, streptomicină, gentamicină) şi chimioterapice. Sunt rezistente la bacitracină, novobiocin şi polimixină B. Caractere epidemiologice Galinaceele - gazde naturale pentru campylobacteriile aviare termofile. Campylobacteriile: germeni epifiŃi ai intestinului la păsările sănătoase. De la găinile ouătoare sănătoase –intestin - izolate campylobacterii 80%, din care 25% au produs ouă cu coajă contaminată, prin intermediul fecalelor. Specii de Campylobacter au mai fost izolate de la curci, raŃe, porumbei, fazani, păsări de agrement, păsări de apă şi anseriforme migratoare sănătoase. Transmiterea orizontală pe cale digestivă prin intermediul furajelor şi prin apă contaminată Transmiterea verticală este controversată. Ouăle pot fi contaminate prin intermediul fecalelor.

- StaŃiile de incubaŃie - transmitere orizontală - uşor, un pui infectat capabil să contamineze, în 24 de ore, 70% din puii eclozionaŃi.

- Transmiterea infecŃiei cu C.jejuni o poate realiza şi muştele. La infecŃia experimentală cu C.jejuni - sensibili iepurii, şoarecii, şobolanii şi hamsterii. Factorii favorizanŃi -în declanşarea bolii: dezechilibrele alimentare, condiŃiile de zooigienă deficitare, exploatarea intensivă până la epuizare etc. Patogeneza

- este dată de virulenŃa campylobacteriilor termofile, stres, stări de imunosupresie şi acŃiunea sinergică a altor bacterii (E.coli, Cl.perfringens).

- InfecŃiile experimentale au demonstrat că C.jejuni se multiplică în enterocitele din jejun, sacii cecali şi cloacă.

Chemotaxia enterocitară - favorizată de L-lactoză şi mucină. -C.jejuni metabolizează mucina şi supravieŃuieşte în mucusul existent în criptele mucoasei cecale şi cloacale. DificultăŃile în reproducerea experimentală a bolii, demonstrează importanŃa intervenŃiei factorilor favorizanŃi în declanşarea bolii. Tabloul clinic -infecŃia naturală, perioada de incubaŃie necunoscută. -infecŃia experimentală, perioada de incubaŃie depinde de doza de germeni şi de calea de infecŃie, în general incubaŃia este de - 24 de ore. În cazul hepatitei vibrionice -evoluŃia este cu o simptomatologie ştearsă.

- păsările slăbesc, anemie, diaree cu fecale gălbui sau galben-brun, uneori cu strii de sânge sau cu fibrină.

- La găinile ouătoare scade producŃia de ouă - La pui - încetinirea ritmului de creştere.

EvoluŃia: acut (pe durata a 3-8 zile), sau cronic (2-3 săptămâni), Mortalitatea este mică, morbiditatea este variabilă.

Page 9 of 85

În cazul sindromului enteric simptomele lipsesc sau sunt şterse şi necaracteristice. În cazurile clinic manifeste: abatere, încetinirea ritmului de creştere la pui, scăderea producŃiei de ouă la adulte şi diaree. În fecalele diareice se observă mucus şi sânge, mai ales în cazul infecŃiilor experimentale. Gravitatea simptomelor - dependentă de doza infectantă, virulenŃa tulpinilor de C.jejuni şi C.coli, vârstă şi specie. Factorii de mediu, stresul, bolile intercurente şi stările de imunosupresie pot accentua gravitatea evoluŃiei bolii. - campylobacterioza aviară (C.jejuni) este considerată zoonoză Tabloul morfopatologic În cazul hepatitei vibrionice: ficat hipertrofiat, friabil cu hemoragii subcapsulare. (la mai puŃin de 10% din cadavre) focare de necroză în formă de stea, cu diametrul de aproximativ 1 cm. Ficatul are culoare verde datorită impregnării cu pigmenŃi biliari. Leziuni necrotice în cord şi rinichi. Ascită, hidropericardită şi enterită catarală. În cazul sindromului enteric: enterita, intestinul destins de la extremitatea distală a duodenului şi până la bifurcaŃia sacilor cecali. În lumenul intestinal - mucus fluid şi apos în cantitate mare, iar pe suprafaŃa mucoasei intestinale pot fi prezente hemoragii. Histopatologic - edemul mucoasei intestinale (din duoden până în cecum); - congestie şi infiltraŃie cu mononucleare în lamina propria; - mucus, eritrocite, mononucleare şi polimorfonucleare în lumenul intestinal; - atrofia vilozităŃilor intestinale. În ficat se observă infiltraŃie periportală, distrofie grasă, focare necrotice, hiperplazie mezenchimală. Diagnosticul Confirmat obligatoriu prin examene bacteriologice. Campylobacteriile termofile pot fi izolate din fecale şi conŃinut intestinal, iar în cazul infecŃiilor sistemice, pot fi izolate şi din ficat, bilă sau sânge. Izolarea, cultivarea şi identificarea conform cu datele de la etiologie. Diagnostic diferenŃial de: holera aviară, salmoneloze, colibaciloză şi streptococie. Profilaxia Respectarea măsurilor generale - în fermele de creştere - în staŃiile de incubaŃie. Respectarea normelor igienice, tehnologice, sanitare veterinare şi de nutriŃie, dezinfecŃii, dezinsecŃii şi deratizări. Alte măsuri (clorinarea apei) care să limiteze posibilităŃile de contaminare cu campylobacterii termofile (evitarea contactului cu păsări sălbatice, cu mamifere domestice purtătoare etc.). Combaterea - îmbunătăŃirea condiŃiilor de igienă şi nutriŃie, depistarea factorilor favorizanŃi, instituirea la păsările sănătoase a unor tratamente în masă cu antibiotice (eritromicină, doxicilină), chimioterapice şi vitamine. - pentru a preveni transmiterea infecŃiilor cu campylobacterii la om, tratarea carcaselor de păsări prin iradiere cu raze gamma sau cu soluŃii dezinfectante (acid acetic sau lactic soluŃie 0,5%, glutaraldehidă 0,5%), fară modificări organoleptice şi biochimice ale cărnii de pasăre.

LARINGOTRAHEITA INFECłIOASĂ AVIARĂ Este o boală infecŃioasă virală cu evoluŃie acută, manifestată clinic prin respiraŃie dispneică, strănut şi expectoraŃii sanguinolente. Boala este răspândită în prezent în toată lumea, producând pierderi în fermele cu sistem intensiv de exploatare a păsărilor, prin mortalitate şi prin scăderea producŃie de ouă şi de carne.

Page 10 of 85

Etiologie virus încadrat în fam. Herpesviridae. -conŃine ADN, împreună cu capsida virusul are simetrie icosaedrică şi dimensiuni de 190-250 nm. Învelişul capsidal este constituit din 4 glicoproteine cu greutăŃi moleculare diferite, care au proprietăŃi imunogene. Se cultivă: -pe embrioni de 9-12 zile - produce proliferări opace pe membrana corioalantoidă. -pe celule renale embrionare, pe celule epiteliale traheale şi fibroblaste embrionare de găină - efect citopatic. - există un singur tip antigenic, deşi între tulpinile izolate au putut fi evidenŃiate variaŃii minore de antigenitate. -există diferenŃe de patogenitate între tulpinile izolate, fapt ce face dificilă diferenŃierea între tulpinle virulente şi cele vaccinale. Virusul - sensibil la căldură, la solvenŃii organici şi la dezinfectante. – creşterea în hală a temperaturii la 37-39°C pe durata a 48 de ore face ca virusul să fie distrus, nemaifiind necesară dezinfecŃia halei. Caractere epidemiologice Găina - cea mai frecvent afectată. În afară de găini mai pot face boala - fazanii şi păunii. La găini boala poate să evolueze indiferent de vârstă, deşi cel mai frecvent afectate sunt găinile (între vârsta de 4-8 luni).Sursele de infecŃie sunt păsările bolnave şi păsările trecute prin boală care rămân purtătoare asimptomatice de virus până la 15 luni de la data infecŃiei. Virusul în crescătorie se răspândeşte numai în plan orizontal, astfel că în decurs de 10-14 zile este contaminată toată crescătoria. De la o fermă la alta virusul se poate transmite prin materialul biologic contaminat (păsări) sau prin intermediul surselor secundare contaminate. Căile de infecŃie sunt calea respiratorie, digestivă şi oculară. Patogeneza Virusul se multiplică în tractusul respirator - uneori multiplicarea nu este urmată de viremie, sau se poate constata doar o viremie pasageră. Virusul se ataşează de suprafaŃa celulelor epiteliale traheale, ulterior pătrunde în interiorul acestora, probabil prin pinocitoză. Migrează apoi în nucleul celulei, unde are loc replicarea virală, modificând sinteza proteică celulară. Virusul rezultat în urma replicării este ulterior eliberat în trahee sub formă de virus cu înveliş capsidal. Celulele epiteliale infectate se desprind, lăsând loc la edeme şi hemoragii traheale. Procesele inflamatorii se pot complica cu infecŃii bacteriene supraadăugate. Tabloul clinic Perioada de incubaŃie - în infecŃia naturală este de 5-12 zile, în infecŃia experimentală 2-4 zile (inocularea virusului pe cale intratraheală). Morfoclinic există trei forme: acută sau hemoragică, subacută sau catarală şi cronică sau difteroidă - semnele clinice de bază constau în scurgeri nazale şi strănut. Forma acută : abatere, dispnee şi mucus sanguinolent. ProducŃia de ouă încetează – mai apare conjunctivită (uneori conjunctivite hemoragice) şi sinuzită infraorbitară. Morbiditatea 90-100%, mortalitatea 5-70%, cu o medie de 10-20%. În forma subacută: scurgeri nazale şi oculare persistente, conjunctivite, sinuzite, dispnee şi diminuarea producŃiei de ouă. Morbiditatea şi mortalitatea 2%, păsările bolnave se vindecă şi devin imune. În forma cronică: păsările sunt slăbite, au aspectul clinic sănătos, dar pot prezenta din când în când, accese de asfixie. La examenul laringelui: depozite fibrino-cazeoase, care prin îndepărtare lasă mucoasa denudată. Au fost descrise şi forme benigne manifestate prin tulburări respiratorii asemănătoare altor boli cu exprimare respiratorie la păsări, precum şi forme asimptomatice, produse de tulpini slab patogene, puse în evidenŃă prin examene serologice. Tabloul morfopatologic -laringotraheită, cu prezenŃa unui exsudat sanguinolent în trahee. În cazurile cu evoluŃie gravă se constată prezenŃa de sânge pe cioc, faŃă şi pene. PereŃii halelor pot fi murdăriŃi de sânge. Se mai

Page 11 of 85

poate întâlni edemul şi congestia epiteliului conjunctival şi a sinusurilor infraorbitare. Mai pot fi afectaŃi pulmonii, sacii aerieni şi bronhiile. În formele cu evoluŃie îndelungată în laringe şi trahee este întâlnit un exsudat seromucos sau fibrinocazeos. -Histopatologic, leziunile sunt dependente de stadiul bolii. Epiteliul laringotraheal este edemaŃiat, cu celulele hipertrofiate. Celulele epiteliale îşi pierd cilii. În mucoasă şi submucoasă, în faza incipientă a bolii, se observă o infiltraŃie cu monocite, mai târziu apar hemoragii. Tot în această fază a bolii în celulele epiteliale traheale, pot fi observate incluzii intranucleare oxifile (incluziile Seifried), considerate patognomonice. Diagnosticul Semnele clinice şi leziunile morfopatologice permit diagnosticul de laringotraheită infecŃioasă. Examenul de laborator. - examen histopatologic, pentru evidenŃierea incluziilor intranucleare din celulele epiteliale

traheale, în primele 5 zile de boală, după acest interval examenul este negativ. - tot în primele 5 zile de boală diagnosticul - prin evidenŃierea virusului în celulele epiteliale

traheale prin tehnica de imunofluorescenŃă sau tehnica ELISA. - bioproba cu material patologic proaspăt (exsudat traheal de la păsări bolnave), inoculat

intratraheal sau în sinusul infraorbitar la pui sănătoşi susceptibili şi la pui martori imunizaŃi. Diagnosticul se confirmă dacă la puii susceptibili se vor evidenŃia incluziile intranucleare în celulele epiteliale traheale, în primele zile de boală.

- Izolarea virusului se face din exsudat traheal, pe culturi celulare renale sau hepatice de embrioni de găină, sau prin inocularea pe membrana corioalantoidă la ouă embrionate de 9-12 zile. Identificarea virusului izolat se face prin imunofuorescenŃă, ELISA sau microscopie electronică.

- Examenul serologic (tehnica ELISA), pentru evidenŃierea anticorpilor antivirali (postinfecŃioşi sau postvaccinali), în vederea stabilirii diagnosticului retrospectiv.

Diagnostic diferenŃial faŃă de: micoplasmoza respiratorie aviară, pseudopesta aviară, difterovariolă, bronşita infecŃioasă, coriza infecŃioasă, precum şi alte afecŃiuni cu exprimare clinică asemănătoare. Profilaxia Profilaxia generală - controlul riguros al circulaŃiei păsărilor, precum şi a materialelor de inventar avicol la transferul dintr-o unitate în alta. Imunoprofilaxia - utilizarea de vaccinuri vii atenuate. Există vaccinuri cu grad mare de atenuare a patogenităŃii şi vaccinuri intermediare cu un grad redus de atenuare a patogenităŃii. - important ca la imunoprofilaxie să se recurgă numai de necesitate, adică în acele zone în care boala evoluează enzootic. Deoarece virusul persistă în efectivele infectate şi vaccinate este foarte importantă evitarea contactului dintre păsările vindecate şi imunizate cu păsările susceptibile. Vaccinarea precoce a unui efectiv contaminat poate să confere imunitate exemplarelor încă neatinse de virus. Vaccinurile intermediar atenuate induc o bună protecŃie la păsările susceptibile. Vaccinurile uşor atenuate (aşa numitele tulpini fierbinŃi au un anumit grad de patogenitate reziduală) nu se recomandă a fi utilizate decât în cazuri excepŃionale, deoarece virusul persistă mult timp la păsările la care a fost folosit. Vaccinurile vii contra laringotraheitei pot fi administrate sub formă de picături oculare, instilaŃii intranazale, în apa de băut, sau sub formă de aerosoli. Primele două modalităŃi de administrare sunt mai frecvent utilizate. Administrarea sub formă de aerosoli, deşi mai expeditivă, este mai periculoasă deoarece poate produce infecŃii pulmonare, dar şi contaminarea adăposturilor învecinate. Vaccinarea prin apa de băut dă rezultate variabile, deoarece cantitatea de apă consumată de fiecare pasăre este diferită. Combaterea Laringotraheita infecŃioasă aviară este o boală declarabilă şi carantinabilă de gradul III. Dacă boala apare ca focar primar într-o zonă indemnă cea mai recomandabilă măsură ar fi stamping-out, deoarece menŃinerea fermei în exploatare este riscantă datorită purtătorilor de lungă durată. Dacă acest fapt nu este realizabil se trece la vaccinarea de necesitate, urmată de un complex de măsuri care vizează izolarea funcŃională a fermei, în vederea evitării difuzării virusului în teren.

Page 12 of 85

BRONŞITA INFECłIOASĂ AVIARĂ Este o boală infecŃioasă virală, întâlnită la găini, manifestată prin simptome respiratorii la pui şi tulburări ale producŃiei de ouă la adulte. Boala produce pierderi prin mortalitate, nerealizarea sporului în greutate şi scăderea producŃiei de ouă, fiind răspândită în Ńările cu avicultură dezvoltată. Etiologie Virusul bronşitei infecŃioase este încadrat în fam. Coronaviridae, 90-100 nm, ARN şi se replică în citoplasma celulară, are tropism pentru epiteliul mucoasei traheale şi bronhice. Genomul viral codifică sintezei a 3 proteine structurale (notate S, M şi N), dintre care una (subunitatea 1 a proteinei S, notată S1) are activitate hemaglutinantă şi faŃă de care organismul păsărilor infectate produce anticorpi hemaglutinanŃi. Anvelopa virală conŃine lipide, care provin din reticulul endoplasmatic al celulei gazdă, fapt ce face ca virusul să fie sensibil la solvenŃii organici: cloroform, eter etc. Virusul se cultivă pe embrioni de găină de 9-11 zile. După adaptarea pe embrion, virusul produce nanism embrionar şi mortalitate. Până în prezent au fost descrise 8 tipuri, antigenic distincte (fiecare având subtipuri), dintre care 7 tipuri au origine în SUA şi numai un singur tip în Australia. În formă liofilizată virusul rezistă o perioadă îndelungată (ani de zile), la 4°C rezistă mai puŃin, iar la 37°C rezistă cel puŃin 6 luni. Virusul rezistă în jur de 4 săptămâni în condiŃii obişnuite de mediu, dar este distrus rapid de dezinfectantele uzuale. Inactivarea cu β-propiolactonă, pentru obŃinerea de vaccinuri, nu alterează capacitatea hemaglutinantă a virusului. Caractere epidemiologice Receptive: găinile indiferent de vârstă, dar boala evoluează mai grav la pui. Factorii de microclimat - contribuie la agravarea bolii. Sursele de infecŃie: păsările bolnave care elimină virusul în exterior, precum şi păsările convalescente care rămân purtătoare asimptomatice şi eliminatoare de virus, uneori pentru câteva luni. Virusul se transmite de la o pasăre la alta prin intermediul aerosolilor, păsările susceptibile exprimând semnele clinice ale bolii în 48 de ore, virusul propagându-se cu viteză mare în interiorul adăpostului contaminat. Patogeneza Pătruns în organism, pe cale respiratorie, virusul se multiplică în celulele epiteliului traheal, producând tulburări respiratorii, mai mult sau mai puŃin grave. Virusul poate să infecteze rinichii şi aparatul genital femel, în funcŃie de tropismul tulpinii în cauză. InfecŃia renală produce moartea indivizilor afectaŃi în 60% din cazuri. Dacă infecŃia se localizează la aparatul genital femel atunci este afectată capacitatea de producere a cojii oului, apărând ouă cu coaja deformată. Virusul poate fi reizolat din trahee, pulmon, rinichi şi bursa lui Fabricius după 1-7 zile de la infecŃie. În fecale, virusul este prezent - 20 de săptămâni după infecŃie. Deşi anticorpii vitelini persistă două săptămâni, totuşi puii se pot infecta în această perioadă. Tabloul clinic Perioadă de incubaŃie de 18-36 ore. La puii 1-3 săptămâni: semne respiratorii manifestate prin respiraŃie dificilă, raluri traheale şi scurgeri nazale (exsudat seromucos). Pot să apară semne generale: febră, apatie, înghesuirea spre sursele de căldură, diminuarea consumului de furaje şi apă. La puii peste 6 săptămâni semnele clinice sunt mai şterse, putând lipsi scurgerile nazale. Dacă infecŃia s-a produs cu suşe care au tropism renal, după atenuarea semnelor respiratorii, se remarcă zburlirea penelor, prezenŃa de fecale apoase şi creşterea mortalităŃilor. La găinile ouătoare semnele respiratorii sunt însoŃite de scăderea procentului de ouat şi modificarea calităŃii ouălor. Apar ouă cu coajă rugoasă, fapt ce le face improprii incubaŃiei, iar ouăle aparent normale au procentul de eclozionabilitate diminuat, % morbiditate este mare, iar % de mortalitate este redus. Mortalitatea - mai mare la puii sub 6 săptămâni - 25%.

Page 13 of 85

Tabloul morfopatologic La pui în primele săptămâni de viaŃă: exsudat cataral sau cazeos în trahee, bronhii, cavităŃile nazale, sinusuri şi uneori pe mucoasa conjunctivă. Sacii aerieni pot fi uşor opacifiaŃi în funcŃie de gradul de alterare a cililor traheali, alterare care împiedică evacuarea normală a particulelor de praf inhalate şi acumularea de fibrină, urmare a inflamaŃiilor. La unii pui moartea se datorează asfixiei, ca urmare a prezenŃei de dopuri cazeoase obstruante, localizate în bronhii. Suşele cu tropism renal determină distrofii renale cu acumulare de uraŃi în uretere. Puii infectaŃi la o vârstă tânără, pot dezvolta leziuni în oviduct, care ulterior vor sta la originea sterilităŃii de mai târziu. Acest gen de leziuni pot fi generate şi de anumite suşe vaccinale. La găinile ouătoare pot fi întâlnite leziuni de peritonită vitelină. Mucoasa traheală este edemaŃiată şi îngroşată. Histopatologic, la pui se constată edemaŃierea mucoasei traheale, cu hiperplazia celulelor epiteliale traheale urmată de decilierea şi detaşarea acestora. În mucoasă şi submucoasă se observă numeroase infiltraŃii limfocitare sub formă de centri germinativi, care dau naştere la noduli limfoizi cu heterofile. Leziunile renale constau în nefrită interstiŃială. Epiteliul tubilor renali prezintă degenerescenŃă granulară cu descuamări şi infiltraŃii de heterofile. Tubii renali sunt necrozaŃi şi conŃin, uneori, cristale de uraŃi. Diagnosticul În baza datelor epidemiologice, simptomatologiei şi tabloului morfopatologic, confirmarea prin examen de laborator. Examenul serologic este folosit frecvent în diagnosticul bolii. Se foloseşte testul ELISA, inhibarea hemaglutinării şi seroneutralizarea, fiecare având avantaje şi dezavantaje. Seroneutralizarea este folosită cu predilecŃie pentru tipizarea virusului bronşitei infecŃioase. Inhibarea hemaglutinării, mai puŃin costisitoare decât seroneutralizarea, poate fi folosită pentru tipizarea virusului şi pentru stabilirea răspunsului imun imediat după vaccinare. Testul ELISA se foloseşte pentru evaluarea răspunsului vaccinal (după 5 săptămâni de la administrarea vaccinului) la pui şi la găinile ouătoare. Izolarea şi identificarea virusului:

Izolarea se face din trahee (dacă ne găsim în primele zile de la debutul bolii) sau din organe parenchimatoase –pulmon, rinichi, oviduct, amigdale cecale- (dacă au trecut mai multe zile de la debutul bolii). Probele se trimit la laborator refrigerate, nu congelate. În laborator, materialul patologic aseptizat cu antibiotice se inoculează intraalantoidian la embrioni de 9-11 zile. Virusul poate fi izolat pe culturi celulare de inele traheale ale embrionilor de 20 de zile la care produce ciliostaza. Diagnostic diferenŃial faŃă de: pseudopesta aviară, laringotraheita infecŃioasă, coriza infecŃioasă şi micoplasmoza respiratorie aviară. Profilaxia Profilaxia nespecifică bazată pe respectarea măsurilor generale, care vizează neintroducerea bolii în unitate, nu este suficientă pentru prevenirea apariŃiei bolii. Imunoprofilaxia constă în utilizarea a două tipuri de vaccinuri, vii şi inactivate, disponibile pe piaŃă. Vaccinurile vii, cu grad mare de atenuare a patogenităŃii (tipul Massachusetts), se folosesc la pui, în prima zi de viaŃă (pentru uniformizarea imunologică a efectivului) şi se administrează în masă (sub formă de aerosoli, în apa de băut etc.), sau individual. Rapelul se va face la vârsta de două săptămâni, cu vaccinuri cu grad redus de atenuare a patogenităŃii (tipul Connecticut). Pentru vaccinul viu multe Ńări acceptă numai tipul Massachusetts. Vaccinurile inactivate, sunt recomandate a fi folosite înaintea transferului, la vârsta de 14-20 de săptămâni, induc titruri vaccinale protective pe toată durata ciclului de ouat, dacă au fost precedate de un răspuns primar, obişnuit, la un vaccin viu. Combaterea Bronşita infecŃioasă aviară este o boală declarabilă şi carantinabilă de gradul III. Ouăle colectate de la găini în perioada evolutivă a bolii nu vor fi date la incubaŃie. Nu există tratament specific pentru

Page 14 of 85

bronşita infecŃioasă aviară. Creşterea temperaturii halei (cu 3-5°C) poate diminua intensitatea infecŃiei şi accelera vindecarea. Pot fi administrate antibiotice pentru prevenirea complicaŃiilor bacteriene secundare. În cazul infecŃiei cu suşe cu tropism renal se recomandă suplimentarea raŃiei cu electroliŃi de sodiu şi potasiu, pentru compensarea pierderilor. Puii de găină sănătoşi clinic, vor fi vaccinaŃi de necesitate şi exploataŃi până la atingerea greutăŃii economice de sacrificare.

ENCEFALOMIELITA INFECłIOASĂ AVIARĂ (epidemic tremor)

Este o boală infecŃioasă virală, întâlnită la puii de galinacee, manifestată clinic prin tremurături ale capului şi gâtului şi paralizii, urmate de moarte. Boala este răspândită în toată lumea, fiind întâlnită atât în creşterea industrială, cât şi în fermele mici, producând pierderi prin mortalitate, mai ales în crescătoriile de pui de carne. Etiologie - virus ce conŃine ARN, de formă icosaedrică cu dimensiuni de 26 nm, încadrat în fam. Picornaviridae, genul Enterovirus Cultivarea virusului - pe ouă embrionate de 5-7 zile la care inocularea s-a făcut în sacul vitelin, iar la ecloziune

puii prezintă semne de encefalomielită. - prin inoculări intracerebrale la puii de o zi şi pe culturi primare de celule cerebrale de

embrioni de pui. Nu există diferenŃe antigenice între tulpinile virale, în schimb există diferenŃe de patogenitate între tulpinile virale neuro şi enterotrope. Virusul este rezistent la pH acid, este distrus la 65°C şi este sensibil la antisepticele şi dezinfectantele uzuale Caractere epidemiologice Receptivitate: găinile, curcile, fazanii şi prepeliŃele. Boala este mai frecvent întâlnită la tineretul sub vârsta de 3 săptămâni. Virusul se transmite rapid între păsările crescute în acelaşi adăpost. Păsările infectate la începutul perioadei de ouat - transmit virusul puilor, prin ou. Păsările infectate transmit virusul prin ou timp de 13 zile, dar efectivul contaminat rămâne sursă de infecŃie pentru câteva săptămâni. Deşi fecunditatea şi eclozionabilitatea ouălor infectate scade, totuşi majoritatea puilor ajung să iasă din găoace. Transmiterea orizontală între păsări se realizează prin aşternutul contaminat şi prin intermediul personalului îngrijitor. Între pui, virusul se poate transmite şi pe cale respiratorie în eclozionator. Patogeneza Virusul se multiplică în duoden, trece în sânge, producând viremie; ulterior, virusul poate fi găsit în viscere şi musculatura scheletică. Dacă răspunsul imun este tardiv, poate fi afectat şi sistemul nervos. La pui, apariŃia leziunilor cerebrale şi timpul de excreŃie virală depind de maturitatea sistemului imun. - puii infectaŃi în jurul vârstei de 3 săptămâni, vor exprima clinic boala şi vor fi eliminatori de virus trei săptămâni după aceea. Păsările vaccinate sau infectate produc anticorpi neutralizanŃi, care vor fi transmişi prin ouă descendenŃilor. Anticorpii vitelini protejează puii până la vârsta de 3 săptămâni, fapt de care trebuie Ńinut cont atunci când se întocmesc programele de vaccinare a reproducătorilor. Tabloul clinic Perioada de incubaŃie la puii contaminaŃi pe cale verticală este de 1-7 zile, la puii contaminaŃi pe cale orizontală este de minimum 11 zile. Puii prezintă ataxie progresivă, cu tendinŃa de a sta aşezaŃi pe articulaŃia tibo-tarso-metatarsiană. Ulterior puii prezintă tremurături ale capului şi gâtului, mai uşor de observat dacă păsările sunt speriate sau Ńinute cu capul în jos. Ataxia se accentuează până când puii nu mai sunt capabili a se

Page 15 of 85

deplasa. Morbiditatea la pui - 60%. Mortalitatea se situează între 25-50%, tinzând spre valoarea maximă dacă puii nu dispun de imunitate vitelină. Puii supravieŃuitori se dezvoltă greu şi adesea vor prezenta cataractă. Păsările adulte nu manifestă clinic boala, la ele se poate constata o uşoară reducere a curbei ouatului cu 5-10%, pe durata a două săptămâni, însoŃită de o reducere a fecundităŃii ouălor şi scăderea procentului de ecloziune. Tabloul morfopatologic La pui principala leziune - în stomacul muscular - focare albicioase La păsările adulte - se pot constata leziuni de cataractă. Histopatologic, se constată prezenŃa unor focare de encefalomielită nepurulentă înconjurate de manşoane perivasculare. - Trei leziuni histopatologice caracteristice (aproape patognomonice): -a) glioză în creierul mijlociu (nucleul rotund şi ovoidal) şi în cerebel; -b) cromatoliza centrală a neuronilor din nucleul trunchiului cerebral; -c) infiltraŃia limfocitară a musculoasei stomacului glandular, uneori şi a stomacului muscular.

Mai pot fi observate leziuni şi în alte viscere precum şi creşterea numărului foliculilor limfocitari din pancreas. Diagnosticul Semnele clinice şi morfopatologice - suficiente pentru precizarea diagnosticului – la pui. La păsările adulte diagnosticul este dificil de stabilit. Diagnosticul de certitudine - examen de laborator, respectiv izolarea şi identificarea virusului. Izolarea virusului se face din creier, pancreas şi duoden, provenit de la pui suspecŃi, prin inoculări intraviteline pe ouă embrionate de 5-7 zile. Identificarea virusului se face prin imunofluorescenŃă directă pe probe recoltate din creierul puilor infectaŃi experimental sau morŃi din cauza bolii. Examenul serologic (testul ELISA, imunodifuzie şi seroneutralizare), se practică în scopul stabilirii diagnosticului retrospectiv. Există o foarte bună corelaŃie între titrul seric de anticorpi şi rezistenŃa la boală. Diagnostic diferenŃial: pseudopesta aviară, boala lui Marek, encefalomalacie şi alte boli cu simptomatologie nervoasă Profilaxia Profilaxia nespecifică - vizează respectarea măsurilor generale privind evitarea introducerii bolilor infecŃioase, asigură protecŃia efectivelor de păsări din zonele indemne de boală. Imunoprofilaxia constă în utilizarea de vaccinuri vii şi inactivate, destinate a fi utilizate numai în efectivul matcă. Vaccinurile vii se recomandă a fi administrate cu 4 săptămâni înainte de începerea ouatului, pentru evitarea transmiterii verticale a virusului vaccinal. Vaccinurile inactivate pot fi administrate păsărilor care au început deja ouatul. O singură administrare de vaccin este suficientă, pentru producerea unui titru înalt de anticorpi vitelini, pe întreaga viaŃă economică a efectivului, la ouăle recoltate pentru incubaŃie. Combaterea - boală declarabilă şi carantinabilă de gradul III.

Nu există tratament în această boală. Se vor lua măsuri privind restrângerea circulaŃiei păsărilor, în scopul izolării focarelor de boală. Puii cu semne clinice din focarele de boală se ucid. Efectivul de pui contaminat se sacrifică, la atingerea greutăŃii de tăiere, sub control sanitar veterinar. Se vor efectua imunizări de necesitate în loturile de reproducŃie şi se vor face dezinfecŃii riguroase în staŃiile de incubaŃie

BOALA SPLINEI MARMORATE A FAZANILOR Este o boală infectocontagioasă virotică a fazanilor manifestată clinic prin simptome necaracteristice, iar morfopatologic prin congestie, edem pulmonar şi splenomegalie cu aspect marmorat. Boala a fost descrisă pentru prima dată în Italia, ulterior şi în alte Ńări, inclusiv în România. Produce pierderi prin mortalitate şi tarare a efectivului. Etiologie

Page 16 of 85

virus încadrat în familia Adenoviridae, genul Aviadenovirus, având dimensiuni de 70-80 nm, simetrie icosaedrică şi conŃine ADN. Este înrudit antigenic cu virusul enteritei hemoragice virale a curcilor, cu care se aseamănă morfologic, dar faŃă de care poate fi diferenŃiat numai cu ajutorul anticorpilor monoclonali. Virusul se cultivă pe culturi celulare splenice de curcă, fără a produce efect citopatic. Virusul are rezistenŃă medie la factorii fizico-chimici din mediu, poate rezista de la un an la altul în crescătoriile de fazani. Caracterele epidemiologice Receptivi: fazanii de crescătorie, receptivitatea maximă având-o fazanii cu vârsta cuprinsă între 8-12 săptămâni. Sursele de infecŃie: păsările bolnave care elimină virusul prin jetaj şi fecale. Păsările trecute prin boală elimină virusul prin ouă. Transmiterea vertical prin ouă şi orizontal, pe cale digestivă şi respiratorie. Evoluează enzootic, cu o morbiditate 100%, incidenŃa maximă fiind în lunile august-septembrie. După depăşirea vârstei de 12 săptămâni, boala dispare de la sine, având tendinŃa să reapară în anul următor, în aceeaşi perioadă Tabloul clinic Perioada de incubaŃie - 2-3 luni, uneori mai lungă EvoluŃia este supraacută fără simptome clinice, păsările fiind găsite moarte în voliere. Dacă este surprinsă evoluŃia clinică se constată faptul că fazanii sunt abătuŃi, somnolenŃi, prezintă dispnee şi mor prin asfixie. Procentul de mortalitate este maxim în a patra şi a cincia zi de boală, iar după 14-15 zile de evoluŃie, boala încetează. În final pierderile se situează între 3-15%, uneori chiar mai mult dacă intervin factorii de stres. Aproximativ 50% din fazanii din efectivul contaminat fac o infecŃie asimptomatică, care duce la tararea fazanilor, la scăderea lor în greutate, dar urmată de instalarea unei imunităŃi solide. Tabloul morfopatologic Leziunea patognomonică este situată în splină, aceasta este mărită în volum de 2-5 ori, are aspect marmorat, prezentând zone de necroză albicioase, alternând cu zone de Ńesut normal. Pulmonii sunt congestionaŃi şi edemaŃiaŃi. Ficatul şi rinichii sunt distrofici. Cordul poate să prezinte pe suprafaŃă peteşii. Histopatologic în splină se constată focare de necroză şi incluzii oxifile şi bazofile intranucleare în celulele reticulare splenice. Diagnosticul Se suspicionează în baza datelor epidemiologice (sezon, vârstă) şi a semnelor clinice. Pentru confirmare se recurge la examenul histopatologic sau/şi la imunodifuzia în gel de agar. Profilaxia Profilaxia generală - respectarea tehnologiilor de creştere la fazani, evitarea factorilor de stres etc. Imunoprofilaxia constă în utilizarea de vaccinuri care conŃin virusul viu atenuat. Vaccinul se recomandă a fi administrat la tot efectivul, în apa de băut, la vârsta de 5-6 săptămâni, pentru a putea beneficia de anticorpi pe perioada de maximă receptivitate. Combaterea - la fazanii clinic sănătoşi se poate administra ser de convalescent, dar măsura este mai greu de pus în practică. Se recomandă tratament cu antibiotice pentru prevenirea complicaŃiilor bacteriene secundare

ENTERITA HEMORAGICĂ VIRALĂ A CURCILOR Este o boală infecŃioasă virală a puilor de curcă caracterizată prin stare de abatere, imunosupresie, diaree sanguinolentă şi moarte subită. Boala este în prezent răspândită în Ńările în care curcile sunt crescute în aglomeraŃii mari. Boala produce pagube economice prin mortalitate şi prin cheltuieli cu profilaxia. Etiologie un virus încadrat în familia Adenoviridae, genul Aviadenovirus, cu dimensiuni de 70-80 nm, are simetrie icosaedrică, conŃine ADN, fiind asemănător morfologic şi înrudit antigenic cu virusul ce

Page 17 of 85

produce boala splinei marmorate a fazanului. Poate fi diferenŃiat de acesta numai cu ajutorul anticorpilor monoclonali. Virusul este greu cultivabil, fiind întreŃinut în laborator prin inocularea la puii de curcă.Virusul are rezistenŃă mare în mediu, mai ales în mediul umed, din adăpostul de curci. Rezistă la solvenŃii lipidici, la pH între 3 şi 9, dar este inactivat de soluŃia de formaldehidă 0,1%. Caractere epidemiologice Singura specie natural receptivă este curca. Vârsta optimă a receptivităŃii este între 4 şi 8 săptămâni, având tendinŃa să persiste în efectiv în jur de 10 zile. Sursa principală de infecŃie o reprezintă aşternutul contaminat cu fecalele păsărilor bolnave. Transmiterea este orizontală, pe cale digestivă sau pe cale cloacală. De la o fermă la alta, boala se transmite prin obiecte de inventar contaminate, sau prin intermediul omului, care în acest caz este vector pasiv. Morbiditatea este de 100%, mortalitatea fiind variabilă, în general este între 1 şi 10%. Tabloul clinic Perioada de incubaŃie în infecŃia naturală este de 5-6 zile. Boala debutează brusc şi se caracterizează prin stare de depresie, anemie, eliminarea de fecale sanguinolente urmate de moarte subită. Se pot remarca picături de sânge, de culoare roşu-închis spre brun, pe pielea şi penele cadavrelor. Semnele clinice încep să dispară după 6 zile de la apariŃia fecalelor sanguinolente. Datorită acŃiunii leucopenizante a virusului, după vindecare păsările rămân imunosupresate, fapt care le predispune la infecŃii bacteriene cu germeni banali, sau patogeni, astfel că după 2 săptămâni procentul de mortalitate începe din nou să crească. Tabloul morfopatologic Cadavrele au mucoasele palide din cauza anemiei. Intestinele sunt congestionate, pline cu coaguli de sânge de culoare roşu-brun. Epiteliul mucoasei intestinale poate fi necrozat şi acoperit cu un strat de fibrină de culoare gălbuie, uşor detaşabil. La unele cadavre ficatul şi splina pot fi mărite în volum şi cu hemoragii punctiforme subcapsulare. Histopatologic se constată leziuni grave în duoden şi mai puŃin în celelalte segmente intestinale. Mucoasa duodenală este congestionată, iar celulele epiteliale de la vârful vilozităŃilor intestinale sunt degenerate şi aplatizate, ceea ce antrenează hemoragii în lumenul intestinal. În lamina propria creşte numărul de reticulocite, plasmocite şi heterofile. În splină se constată hiperplazia pulpei albe şi proliferarea celulelor sistemului reticulo-endotelial, celule care conŃin incluzii intranucleare bazofile. Diagnosticul Datele epidemiologice, semnele clinice şi leziunile morfopatologice sunt insuficiente pentru stabilirea diagnosticului etiologic. Pentru confirmarea diagnosticului se recurge la examenul de laborator, care are ca scop evidenŃierea virusului în conŃinutul intestinal de la puii cu enterită hemoragică prin imunofluorescenŃă sau testul ELISA. Deoarece virusul este greu cultivabil, se face bioproba. Materialul patologic suspect a conŃine virusul se inoculează pe cale orală şi/sau cloacală, la puii de curcă din efective indemne, în vârstă de 4-8 săptămâni. Moartea acestora, în cazul enteritei hemoragice se produce în decurs de 5-6 zile. Pentru diagnosticul serologic poate fi folosită seroprecipitarea în gel de agar. Testul foloseşte antigen preparat din splina păsărilor infectate şi un ser pozitiv cunoscut. Diagnosticul diferenŃial se face faŃă de colibaciloză, salmoneloze etc Profilaxia Profilaxia generală se bazează pe măsuri care vizează controlul circulaŃiei curcilor, dezinfecŃia riguroasă a aşternutului şi fecalelor precum şi respectarea principiului “totul plin, totul gol”. Imunoprofilaxia constă în utilizarea de vaccinuri care au la bază fie tulpini apatogene ale virusului enteritei hemoragice a curcilor, fie ale virusului viu atenuat al bolii splinei marmorate a fazanilor, cu care este înrudit antigenic şi care nu este patogen la curci. Se recomandă vaccinarea în apă, în jurul vârstei de 4 săptămâni, pentru ca organismul să aibă anticorpi încă de la începutul perioadei de receptivitate. Combaterea Cazurile clinice pot beneficia, teoretic, de tratament (se poate administra ser de convalescent), dar măsura nu este practică în crescătoriile cu mii de exemplare într-un adăpost, datorită volumului mare de manoperă pe care îl reclamă. Pentru combaterea infecŃiilor bacteriene secundare este

Page 18 of 85

recomandat tratament profilactic cu antibiotice cu spectru larg, active faŃă de suşele de E.coli care circulă în zonă.

SINDROMUL CĂDERII OUATULUI (Egg Drop Syndrom – EDS 76)

Este o boală infecŃioasă virală întâlnită la găinile ouătoare, manifestată prin scăderea bruscă a producŃiei de ouă şi producerea de ouă de calitate inferioară (ouă cu coajă nepigmentată, subŃire sau moale), fără a fi afectată starea generală. Prima descriere a bolii a fost făcută în Olanda, în anul 1976, sub denumirea de EDS. Ulterior, boala a fost descrisă şi în alte Ńări, cu excepŃia SUA. La scară mondială boala a produs pierderi considerabile în producŃia de ouă. Se consideră că boala a fost introdusă la găini printr-un vaccin contaminat, preparat pe ouă convenŃionale de raŃă. Boala este în prezent semnalată în Ńările în care găinile sunt crescute în sistem intensiv. Etiologie un virus încadrat în fam Adenoviridae, de 70-80 nm, are simetrie icosaedrică şi conŃine ADN. Virusul are proprietăŃi hemaglutinante pentru eritrocitele de pasăre. Se cultivă pe culturi celulare renale, hepatice sau fibroblastice de embrioni de raŃă, pe care produce efect citopatic caracteristic. Poate fi cultivat şi pe celule hepatice embrionare de găină şi de gâscă. Nu prezintă pluralitate antigenică. Virusul rezistă la solvenŃii lipidici şi are rezistenŃă mare la acŃiunea factorilor fizico-chimici din mediu. Caracterele epidemiologice Gazdele naturale ale virusului sunt raŃele şi gâştele. Anticorpi antiEDS au fost puşi în evidenŃă la numeroase specii de păsări, deşi acestea nu exprimă boala. Boala a fost observată clinic la găinile ouătoare şi la prepeliŃa japoneză. Cele mai receptive - găinile de reproducŃie din rasele grele şi uşoare, cu vârsta cuprinsă între 25-36 de săptămâni, exprimarea clinică a bolii fiind mai frecventă între 29-31 de săptămâni. Găinile care fac ouă cu coajă pigmentată sunt mai receptive decât cele care fac ouă cu coajă albă. Transmiterea - vertical prin ouă embrionate, contaminate. - orizontal - pe cale digestivă şi respiratorie. Fecalele păsărilor bolnave pot fi sursă de infecŃie, acestea se contaminează cu exsudat din oviduct. Este posibilă transmiterea bolii între păsările domestice şi cele sălbatice. Patogeneza După infecŃia experimentală sau orizontală, virusul ajuns în organism se multiplică în mucoasa nazală, trece în sânge producând viremie, apoi se localizează în organele limfoide (splină, timus) şi în oviduct, unde se multiplică din nou, producând modificări ale oului (în exteriorul şi în interiorul acestuia). Exsudatul din oviduct este bogat în virus, putând fi sursă de infecŃie pentru alte păsări. La puii proveniŃi din ouă infectate, virusul poate să fie activ încă din primele zile de viaŃă, caz în care fie organismul începe să producă anticorpi şi să se debaraseze de virus, fie virusul rămâne în stare de latenŃă, până la declanşarea ouatului, moment în care se activează (prin multiplicarea în oviductul păsării gazdă) şi declanşează semnele clinice de boală. Tabloul clinic Evoluează fără semne clinice generale - modificări calitative şi cantitative ale producŃie de ouă. Primul semn - depigmentarea cojii ouălor, la găinile care produc ouă cu coajă pigmentată. - urmat de producerea de ouă cu coajă subŃire şi fragilă, ouă cu coajă rugoasă şi ouă fără coajă. Odată declanşată într-un efectiv, boala durează între 4-10 săptămâni cu o pierdere de 40% din producŃia totală de ouă pe perioada de evoluŃie a bolii (se pierd în medie 10-16 ouă/pasăre). Se mai pot observa ouă de dimensiuni mici şi cu albuş apos. PrezenŃa virusului nu influenŃează procentul de fecunditate şi de eclozionabilitate al ouălor. Tabloul morfopatologic În infecŃia naturală - leziuni - o uşoară atrofie ovariană, atrofia oviductului şi mai rar edemaŃierea acestuia. Leziunile microscopice sunt limitate la glandele cochilifere din oviduct, unde are loc replicarea virusului în interiorul celulelor epiteliale, în care apar incluzii intranucleare. Se mai pot observa şi infiltraŃii ale peretelui oviductului cu celule inflamatorii.

Page 19 of 85

Diagnosticul Diagnosticul - în baza datelor epidemiologice şi a semnelor clinice. Confirmarea diagnosticului prin examenul de laborator, în vederea izolării şi identificării virusului. Cultivarea virusului - pe embrion de raŃă, pe culturi celulare de raŃă sau de pui. PrezenŃa efectului citopatogen sau a mortalităŃii embrionare nu sunt suficiente pentru precizarea diagnosticului. Tipizarea virusului prin evidenŃierea hemaglutininelor (produc hemaglutinarea eritrocitelor de pasăre) în lichidul alantoidian. Diagnosticul serologic - inhibarea hemaglutinării, testul ELISA, seroneutralizarea, RFC etc. Diagnostic diferenŃial faŃă de: pseudopesta aviară şi bronşita infecŃioasă aviară. Profilaxia Profilaxia nespecifică se bazează pe respectarea riguroasă a măsurilor de profilaxie generală în ceea ce priveşte incubaŃia, controlul circulaŃiei găinilor, curăŃenia şi dezinfecŃia riguroasă a adăpostului după fiecare serie de păsări. Imunoprofilaxia constă în utilizarea de vaccinuri inactivate şi adjuvantate cu uleiuri minerale (mono sau polivalente). Vaccinarea se recomandă a fi efectuată în jurul vârstei de 14-16 săptămâni. Imunitatea se instalează după două săptămâni, cu titrul maxim între 3-5 săptămâni de la vaccinare, durata imunităŃii putând ajunge la un an. Combaterea nu există tratament, dacă boala apare, se recomandă suplimentarea raŃiei cu vitamine şi asigurarea aminoacizilor esenŃiali (în special metionina, lizina şi cisteina) la nivelul maxim admis în raŃiei, pe durata evoluŃiei bolii. Ouăle provenite de la efectivele de reproducŃie, în care a evoluat boala, nu vor mai fi utilizate la incubaŃie, ci vor fi destinate numai pentru consum, deoarece ouăle infectate sunt cele mai importante surse de infecŃie

REOVIROZELE AVIARE Sunt boli infectocontagioase virotice, întâlnite la puii de curcă şi găină, manifestate clinic fie printr-un sindrom de artrită-tenosinovită, fie prin sindromul de malabsorbŃie. InfecŃiile cu reovirus au fost semnalate în multe Ńări ale lumii. PrezenŃa bolii în efectiv determină pierderi economice prin nerealizarea sporului în greutate, rată scăzută de valorificare a furajelor şi confiscări de abator. Etiologie virusuri încadrate în genul Reovirus ce conŃin ARN, au simetrie icosaedrică şi diametrul de 70-75 nm. Se cultivă pe ouă embrionate. La embrioni creşterea virusului determină moartea embrionară, cu hemoragii subcutanate în prima săptămână de la inoculare. Au mai putut fi cultivate pe culturi celulare primare (hepatice sau renale) embrionare şi pe linii standardizate de culturi celulare de tip Vero. Toate reovirusurile aviare posedă un antigen comun specific de grup, dar prin reacŃii serologice (seroneutralizare şi ELISA) au fost puse în evidenŃă, până în prezent, 11 tipuri antigenice, care diferă şi în ceea ce priveşte patogenitatea. Reovirusurile aviare sunt rezistente la factorii fizico-chimici din mediul înconjurător, la solvenŃii lipidici, la pH între 3 şi 9, la mai multe dezinfectante şi la căldură (6 ore la 56°C). Caractere epidemiologice -receptive găinile şi curcile, -curcile sunt mai rezistente, totuşi virusul a fost izolat mai frecvent de la acestea, fapt explicat prin persistenŃa mare a virusului în Ńesutul articular. Receptivitatea maximă o au puii de o zi (fapt datorat lipsei maturităŃii imunologice); odată cu înaintarea în vârstă receptivitatea scade. Transmiterea virusului se face atât pe cale verticală (prin ouă) cât şi pe cale orizontală (respiratorie sau digestivă). ExcreŃia prelungită de reovirus şi rezistenŃa la factorii de mediu au făcut ca principala cale de transmitere să fie calea digestivă prin ingerarea de apă şi furaje contaminate. Patogeneza Perioada de incubaŃie în infecŃia experimentală este variabilă, în funcŃie de vârsta puilor şi calea de administrare, fiind cuprinsă între 1-13 zile. După pătrunderea în organism, prima replicare a virusului se realizează în epiteliul intestinal sau al bursei lui Fabricius, la 12 ore după infecŃie. În

Page 20 of 85

următoarele 24-48 de ore are loc o diseminare rapidă a virusului în mai multe Ńesuturi. În final virusul invadează articulaŃia tibio-tarsiană, organele limfoide şi oviductul, unde poate să persiste pentru o lungă perioadă de timp. Tabloul clinic Reovirusurile aviare sunt responsabile de mai multe entităŃi patologice, dar dintre acestea mai întâlnite sunt artrita-tenosinovita şi sindromul de malabsorbŃie. Artrita-tenosinovita virală apare la vârsta de 4-5 săptămâni la găini şi la 5-8 săptămâni la curci. Morbiditatea poate să ajungă la 90% la puii de carne, dar mortalitatea nu depăşeşte 6%. InfecŃia poate evolua acut, cronic sau chiar asimptomatic. InfecŃia acută se manifestă prin stare de prostraŃie, puii stau zgribuliŃi şi nu se mai deplasează. InfecŃia cronică se caracterizează prin inflamaŃia bilaterală a articulaŃiei tibiotarsiene. Tendonul gastrocnemian devine dur şi fibros, puii se deplasează cu dificultate având tendinŃa de a se aşeza, imediat după ce s-au ridicat. Sindromul de malabsorbŃie se exprimă prin întârzierea în creştere, reducerea consumului de hrană, şi tulburări de dezvoltare a oaselor. Simptomele apar încă din primele săptămâni de viaŃă şi pot persista toată viaŃa economică a păsării. Morbiditatea este situată de regulă între 5-15%, dar poate să ajungă la 40%. Mortalitatea se situează între 2-7%, fiind înregistrată în primele două săptămâni de viaŃă.

-La puii de 3 săptămâni semnele clinice constau în diaree, beau multă apă, întârzierea în creştere (unii pui au greutatea pe jumătate), aspectul neuniform al lotului, dând impresia că puii sunt de vârste diferite, tulburări locomotorii datorită osteoporozei şi un grad redus de acoperire cu pene, puii păstrându-şi puful. Se mai constată poziŃii anormale ale aripilor, iar penele din aripi sunt orientate anormal („puii elicopter”). -La vârsta de 5 săptămâni puii au penele secundare nedezvoltate, sunt lipsiŃi de vioiciune, adinamici, au apetitul capricios, putând prezenta diaree.

Tabloul morfopatologic În forma acută de artită-tenosinovită: inflamaŃia articulaŃiei tibio-tarsiene, cu hipertrofie şi edem al tendonului gastrocnemian şi a tecilor tendinoase. Apar peteşii pe membranele sinoviale şi exsudat, uneori hemoragic, în cavităŃile articulare. La curcile de 12-16 săptămâni apare frecvent ruptura tendonului gastrocnemian, însoŃită de hemoragii şi edeme care se dispersează în lungul tibiei şi tarsului dând aspect de hematom, cunoscut sub denumirea de „picior vânăt”, aspect frecvent întâlnit în abatoare. În forma cronică de artită-tenosinovită: îngroşarea tendonului gastrocnemian, care devine dur şi fibros, prin îngroşare produce aderenŃe între tecile tendinoase şi piele. Apar mici zone de eroziune pe suprafaŃa cartilajului articulaŃiei tibiotarsiene şi de asemenea se dezvoltă zone fibrocartilaginoase pe aceste suprafeŃe articulare. Leziunile de artrită şi tenosinovită sunt însoŃite de miocardită, hipertrofia splinei şi necroze hepatice. În sindromul de malabsorbŃie leziunile sunt variabile, rolul intervenŃiei reovirusurilor nefiind încă bine precizat. Leziunile apar chiar din prima săptămână de viaŃă şi constau în: - necroza capului femural, - fracturi la nivelul gâtului femural, - proventriculul este voluminos, - intestinul este balonat şi conŃine alimente fermentate nedigerate, filamente de mucus de

culoare portocalie şi leziuni de enterită catarală. - coastele sunt deformate, ca în rahitism.

Leziunile histopatologice: În sindromul de artrită-tenosinovită -în forma acută se întâlnesc leziuni inflamatorii ale membranelor sinoviale şi ale tendonului gastrocnemian cu acumulări de heterofile şi infiltraŃii perivasculare. Se constată hipertrofia şi hiperplazia celulelor membranei sinoviale, infiltraŃii de limfocite, macrofage şi proliferări de celule reticulare. -în forma cronică apar noduli limfoizi cu dezvoltarea de vilozităŃi în membranele sinoviale cu invadarea apoi a Ńesutului conjunctiv fibros cu celule limfohistiocitare care pot duce la anchiloză şi

Page 21 of 85

imobilizarea articulară. ArticulaŃia tarso-metatarsiană este infiltrată cu formaŃiuni cartilaginoase care devin confluente şi neregulate, cu zone de eroziune. În sindromul de malabsorbŃie este întâlnită enterita catarală cu infiltraŃii de limfocite în lamina propria; atrofia şi fibroza pancreasului; proventriculita cu hiperplazia epiteliului glandular şi atrofia bursei lui Fabricius şi a timusului. Diagnosticul Se suspicionează în baza datelor epidemiologice, a tabloului clinic şi morfopatologic, confirmarea -pe baza examenului de laborator. Examenul de laborator constă în evidenŃierea reovirusurilor în Ńesuturile articulaŃie jaretului fie prin imunofluorescenŃă, izolarea pe ouă embrionate sau pe culturi celulare. ImunofluorescenŃa - pe secŃiuni de tendoane şi Ńesuturi articulare congelate. Izolarea virusului din Ńesuturile infectate - pe ouă embrionate, de 6-7 zile la care produce moartea în 3-5 zile. Pentru izolarea pe culturi celulare cele mai utilizate sunt culturile de celule din ficat de embrioni de pui. Identificarea virusului - prin microscopie electronică, prin imunofluorescenŃă, sau prin imunodifuzie în gel de agar, pentru punerea în evidenŃă a antigenului de grup. Testul ELISA este utilizat pentru controlul gradului de instalare a imunităŃii postvaccinale la efectivul de reproducŃie şi pentru a diferenŃia serotipurile de virus izolate. Diagnostic diferenŃial faŃă de alte tenosinovite infecŃioase date de micoplasme sau de streptococi. Profilaxia -măsurile de profilaxie generală nu sunt suficiente -în imunoprofilaxia bolii se folosesc atât vaccinuri vii, cât şi vaccinuri inactivate. Vaccinurile vii se folosesc pentru imunizarea puilor, în scopul prevenirii artritei-tenosinovitei virale, administrându-se la vârsta de 7-10 zile. Se foloseşte vaccinul viu atenuat, ce conŃine tulpina 1133, care are antigene comune cu majoritatea tulpinilor din teren. Diversitatea antigenică a reovirusurilor aviare şi problemele legate de utilizarea vaccinurilor vii, au impus necesitatea producerii de vaccinuri polivalente inactivate, care conŃin suşele mai frecvent izolate din teren, având deci un spectru mai bun de protecŃie. Vaccinurile inactivate se folosesc pentru imunizarea efectivului de reproducŃie (la vârsta de 18-22 de săptămâni), în scopul transmiterii anticorpilor prin vitelus la pui, pentru prevenirea apariŃiei atât a artritei-tenosinovitei cât şi a sindromului de malabsorbŃie Combaterea Diversitatea serotipurilor de reovirus face dificil de controlat, prin metodele clasice, afecŃiunile care se asociază prezenŃei virusului, de unde necesitatea punerii în practică a unui program de supraveghere epidemiologică, bazat pe utilizarea testelor de diagnostic, în special a testului ELISA care permite diferenŃierea antigenică a suşelor circulante din teren

INFECłIILE CU PNEUMOVIRUS AVIAR InfecŃiile cu pneumovirus sunt boli infectocontagioase virale, exprimate clinic sub forma rinotraheitei la curci şi a sindromului capului tumefiat la găină. InfecŃiile cu pneumovirus au fost descrise iniŃial în Africa de Sud, ulterior în Europa, iar în prezent sunt răspândite în Ńările cu avicultură dezvoltată. Prezintă importanŃă prin aceea că produc pierderi prin mortalitate şi prin scăderea producŃiei. Etiologie -un pneumovirus ce conŃine ARN încadrat în familia Paramyxoviridae alături de virusul pseudopestei aviare. Pneumovirusul aviar se deosebeşte de celelalte virusuri încadrate în această familie prin lipsa activităŃii hemaglutinante şi neuraminidazice. Particulele virale sunt polimorfe, putându-se prezenta fie rotunde, fie filamentoase, după suportul în care a avut loc dezvoltarea, diametrul mediu fiind între 100-200 nm. Cultivare: - pe embrioni de găină, la care produce moartea după inocularea intravitelină.

Page 22 of 85

- pe culturi celulare de fibroblaste embrionare, sau culturi de inele traheale de embrion de curcă sau pui, fiind necesar un număr redus de pasaje pentru producerea ciliostazei. Nu există diferenŃe antigenice între tulpinile virale izolate de la pui şi cele izolate de la curcă. Există, în schimb, diferenŃe de patogenitate între tulpinile de virus care produc boala la puii de găină şi puii de curcă, în sensul că virusul patogen pentru puii de găină reproduce boala cu simptome respiratorii şi la puii de curcă, pe când tulpinile de virus patogene pentru puii de curcă nu produc semne clinice la puii de găină. Virusul are rezistenŃă medie la factorii fizico-chimici din mediul înconjurător. Caractere epidemiologice Receptivitate

găinile (fac sindromul capului tumefiat) curcile (fac rinotraheită infecŃioasă) mai rar bibilicile (fac ambele forme).

Receptivitatea nu este influenŃată de vârstă şi rasă, deşi boala a fost mai frecvent semnalată la rasele de carne şi la reproducători, la începutul ouatului.

Fazanii sunt sensibili doar la infecŃia experimentală. RaŃele, gâştele şi porumbeii sunt rezistenŃi la boală.

Sursele de infecŃie: păsările bolnave care elimină virusul în exterior, contaminând mediul. Transmiterea: orizontal, prin contact direct, de la o pasăre la alta, pe cale respiratorie, dar şi pe cale digestivă şi oculară. Morbiditatea este de 100% în efectivele de curci şi mult mai redusă la găinile de reproducŃie. Mortalitatea este mare la puii de curcă, fiind dependentă de gravitatea infecŃiilor bacteriene supraadăugate Patogeneza Pătruns în organism pe una din căile amintite, virusul are tropism pentru celulele epiteliale ciliate ale mucoasei căilor respiratorii anterioare, unde se multiplică determinând o reacŃie inflamatorie şi imunitară locală. Are loc decilierea căilor respiratorii şi distrucŃia celulelor în care s-a produs multiplicarea virusului, fapt ce permite intervenŃia bacteriilor secundare de asociaŃie, care vor complica, mai mult sau mai puŃin, tabloul clinic. Trecerea prin boală determină apariŃia, în decurs de o săptămână, a anticorpilor neutralizanŃi. Tabloul clinic După o perioadă de incubaŃie de 2-3 zile, boala se prezintă după cum urmează La curci evoluează sindromul de rinotraheită La broilerii de curcă -la 3-12 săptămâni de viaŃă, puii prezentând jetaj nazal cu secreŃii spumoase în exces, raluri, conjunctivită seroasă. Aceste semne clinice se întind pe durata unei săptămâni. Morbiditatea este de 100%, evoluŃia după o săptămână de stare a bolii fiind, fie vindecarea, fie dezvoltarea complicaŃiilor bacteriene. - apare sinuzita (sinusurile infraorbitare sunt mărite), se accentuează dificultăŃile respiratorii, apare enterita şi în final moartea în 30% din cazuri, dacă nu se intervine terapeutic. Broilerii rămân în urmă cu creşterea, datorită scăderii consumului de hrană. Semne clinice asemănătoare au fost observate şi în cazul evoluŃiei bolii la bibilici. La curcile de reproducŃie, boala apare de regulă, în perioada de creştere, evoluând benign, dacă condiŃiile de cazare sunt corespunzătoare. Dacă boala izbucneşte în perioada ouatului se constată raluri şi jetaj nazal pe durata a 5 zile, însoŃite de scăderea producŃiei de ouă cu 15%, pe durata a două săptămâni, începând cu a doua zi de la debutul semnelor respiratorii. La găini evoluează sindromul capului tumefiat La broilerii de găină şi la bibilici: se constată raluri uşoare şi jetajul nazal, tumefacŃii în regiunea capului (localizate la pleoape, periocular, sinusuri infraorbitare şi submandibular, uneori în regiunea cefei şi gâtului), somnolenŃă, deshidratare, tulburări nervoase, pierderea echilibrului şi torticolis. Scade semnificativ consumul de hrană şi, implicit, sporul în greutate. La găinile de reproducŃie: scăderea producŃiei de ouă (5-30%) şi o uşoară scădere a procentului de ecloziune, pe perioada a 2-3 săptămâni. Mortalitatea pe durata evoluŃiei bolii variază de la 0,5 la 10% în funcŃie de condiŃiile de hală. Tabloul morfopatologic

Page 23 of 85

La curci La examenul necropsic al broilerilor de curcă cu sindromul de rinotraheită apar leziuni în trahee şi mucoasa nazală care constau în congestii şi mucus abundent. Dacă intervin bacteriile de asociaŃie, leziunile se extind în profunzime, când se observă: sinuzite, pneumonie, aerosaculită, splenomegalie, enterită, perihepatită, pericardită. Examenul histopatologic al traheei şi cavităŃilor nazale, efectuat în primele trei zile de boală, permite evidenŃierea incluziilor eozinofile intracitoplasmatice în celulele epiteliale ciliate. La găini La examenul necropsic al broilerilor de găină cu sindromul capului tumefiat leziunile macroscopice interesează în principal capul. Se observă un edem subcutan periocular, care uneori poate evolua într-o inflamaŃie fibrino-cazeoasă. Se mai constată blefarită, sinuzită, leziuni moderate de rinită, laringită şi traheită. Pot, de asemenea, să apară leziuni date de bacteriile de asociaŃie.La examenul histopatologic, efectuat în faza care precede apariŃia tumefacŃiilor, se constată prezenŃa de incluzii eozinofile intracitoplasmatice în celulele epiteliale din cavităŃile nazale, larinx şi mai rar trahee. Diagnosticul Diagnosticul prezumtiv pe baza datelor epidemiologice, a examenului clinic şi morfopatologic. Confirmarea prin examene de laborator: serologic, virusologic şi histopatologic. Examenul serologic se efectuează pe probe de sânge perechi, recoltate la 15-20 zile interval, prima probă de sânge recoltându-se în primele două zile de boală. Se urmăreşte dinamica anticorpilor, examinând serurile prin tehnica ELISA (pentru diagnosticul de rutină), sau prin seroneutralizare (pentru lucrări de cercetare). Examenul virusologic are ca scop izolarea virusului, pe culturi celulare Vero, din celulele epiteliale traheale prelevate de la pui în primele trei zile de boală. Probele recoltate mai târziu pot fi adesea cauza insucceselor în izolarea virusului. Examenul histopatologic urmăreşte evidenŃierea incluziilor eozinofile intracitoplasmatice în celulele epiteliale ale căilor respiratorii anterioare. Tratamentul În absenŃa tratamentului antiviral specific, se va face antibioterapie pentru prevenirea şi combaterea apariŃiei infecŃiilor bacteriene supraadăugate, diminuând astfel pierderile prin mortalitate. Profilaxia Măsurile de profilaxie generală - nu sunt suficiente pentru prevenirea apariŃiei bolii. Imunoprofilaxia se bazează pe utilizarea de vaccinuri vii atenuate şi de vaccinuri inactivate şi adjuvantate. Vaccinurile vii - pentru imunizarea puilor, data primei vaccinări fiind în strânsă corelaŃie cu nivelul de descreştere a anticorpilor vitelini, care au tendinŃă să inhibe dezvoltarea imunităŃii active. Pentru broileri o singură administrare de vaccin viu asigură protecŃie pentru toată perioada de exploatare. În funcŃie de specie şi tipul de producŃie (la tineretul de înlocuire) se va face încă o vaccinare intermediară cu vaccinul viu. Vaccinurile inactivate se recomandă a fi administrate, la transfer, înainte de declanşarea ouatului. Există vaccinuri inactivate monovalente şi polivalente (conŃin antigene şi pentru alte boli) recomandate a fi administrate în funcŃie de specia şi categoria de producŃie pentru care au fost concepute. O doză de vaccin inactivat, ar trebui să asigure protecŃie pe toată durata ciclului de ouat. La curcile de reproducŃie se obişnuieşte a se face rapel, tot cu vaccin inactivat, pentru prelungirea perioadei de protecŃie la descendenŃi, prin anticorpi vitelini. Au fost înregistrate şi eşecuri în urma vaccinării cu vaccinul viu, fie datorate nivelului crescut de anticorpi vitelini reziduali în momentul vaccinării, fie unui contact precoce (înaintea instalării imunităŃii) cu virusul sălbatic.

ANEMIA INFECłIOASĂ AVIARĂ Este o boală infectocontagioasă virotică imunodepresivă, întâlnită la puii de găină, caracterizată prin anemie aplastică şi atrofie limfoidă generalizată.

Page 24 of 85

Virusul anemiei infecŃioase aviare a fost pus în evidenŃă pentru prima dată în Japonia în anul 1977, în urma unor investigaŃii privind contaminarea vaccinului bolii Marek. Doi ani mai târziu virusul a fost izolat de la pasări bolnave. În prezent boala este cunoscută şi diagnosticată în toate Ńările cu avicultură dezvoltată. Boala prezintă importanŃă prin pierderile economice mari (mortalitate la vârsta de 2-4 săptămâni, nerealizarea sporului, predispunerea la alte infecŃii) şi prin starea de imunosupresie pe care o determină, pasările răspunzând neadecvat la unele vaccinuri. Etiologie Virusul anemiei infecŃioase aviare este încadrat în familia Circoviridae, genul Gyrovirus. Morfologic se aseamănă cu parvovirusurile, are formă sferică cu dimensiuni de 19-24 nm şi conŃine ADN. Replicarea virală se realizează în nucleul celulelor hematopoetice. Virusul poate fi cultivat pe embrioni şi pe culturi celulare de origine limfoblastică, pe care produce efect citopatic. Nu există diferenŃe antigenice între tulpinile virale americane şi japoneze. Virusul este rezistent la solvenŃii lipidici, rezistă o oră la 56°C, la majoritatea dezinfectantelor comerciale este rezistent şi este stabil la pH 3 în jur de 3 ore. Caractere epidemiologice Puii de găină - singura specie cunoscută a fi receptivă, receptivitatea scăzând cu vârsta. -dacă infecŃia are loc în primele 4 zile de viaŃă este favorizată declanşarea anemiei, -dacă infecŃia se produce în jurul vârstei de 2 săptămâni, pui nu vor mai face anemie severă. IncidenŃa şi gravitatea anemiei depind de: -prezenŃa anticorpilor maternali, -maturitatea imunologică, -virulenŃa suşei, -rasa puilor. Sursele de infecŃie: puii bolnavi, păsările adulte purtătoare, ouăle contaminate. Transmiterea infecŃiei: - pe cale verticală (în proporŃie de 5%), în intervalul de 1-6 săptămâni de la contaminarea reproducătorilor. -orizontal, infecŃia se transmite (în primele ore sau zile, de la puii infectaŃi pe cale verticală) pe cale digestivă şi respiratorie prin intermediul furajelor, aşternutului şi apei contaminate. Transmiterea verticală se asociază cu prezenŃa infecŃiilor clinice, în timp ce infecŃiile orizontale determină apariŃia unor infecŃii subclinice. Evoluează enzootic, morbiditatea şi mortalitatea depind de virulenŃa tulpinii de virus. Patogeneza În infecŃia pe cale verticală - virusul infectează şi se replică în precursorii limfocitelor T din timus, splină şi limfocitoblastele din măduva hematogenă, determinând imunosupresie şi anemie. În infecŃia orizontală virusul se multiplică în limfocitele din căile respiratorii şi formaŃiunile limfoide din intestin. Limfocitele infectate se răspândesc în timus, bursă, splină, măduva hematogenă determinând apariŃia anticorpilor specifici, după 21 zile de la infecŃie. Multiplicarea virusului în hemocitoblaste şi eritrobalaste împiedică maturarea eritrocitelor, nu se mai produc enzime implicate în transportul oxigenului, determinând anemie severă. Repopularea măduvei cu proeritroblaste şi promielocite se face abia după 16 zile de la infecŃie, realizându-se astfel recuperarea activităŃii hematopoetice şi începutul sintezei anticorpilor. Redresarea parametrilor hematologici se realizează în 35 zile de la infecŃie. PrezenŃa infecŃiei are efect imunosupresiv asupra vaccinărilor contra bolii Marek, bursitei infecŃioase şi pseudopestei aviare. Tabloul clinic -perioadă de incubaŃie medie - 8 zile, puii de găină prezintă semne generale manifestate prin: abatere, anorexie, stare de letargie, mişcări de pendulare a gâtului, după care apare anemia. Anemia este simptomul caracteristic şi se observă atât la piele cât şi la mucoase. Simptomele clinice de anemie apar la vârsta de 2-4 săptămâni. Este evident sindromul aripilor albastre manifestat prin cianoza pielii vârfului aripilor, escoriaŃii şi plăgi cutanate. Mortalitatea 30% în primele 12 zile de la infecŃie. Puii care supravieŃuiesc se pot vindeca.

Page 25 of 85

La examenul hematologic se constată: sânge apos, plasma sanguină palidă, timpul de coagulare mărit. Scade numărul de eritrocite, hemoglobina şi hematocritul. Apar forme imature de eritrocite, granulocite şi trombocite, după aproximativ 16 zile de la infecŃie. Puii trecuŃi prin boală se restabilesc complet, tabloul sanguin îşi revine la normal după 40 de zile. Tabloul morfopatologic Leziunile caracteristice: sângele apos, plasma incoloră, atrofia timusului şi decolorarea măduvei osoase. Din a 4-a zi de la infecŃie, măduva osoasă femurală îşi pierde culoarea roşie şi apare o infiltraŃie grăsoasă de culoare galben pal sau roz. Se mai întâlnesc: atrofia precoce a timusului, a ficatului, şi a bursei, hemoragii în proventricul pe mucoase şi în musculatură. La examenul histopatologic: atrofie limfoidă generalizată, uneori cu focare de necroză. În măduva osoasă eritrocitele, trombocitele şi granulocitele sunt puŃin numeroase şi sunt amplasate pe adipocite. În timus predomină depleŃia limfoidă atât în cortex cât şi în medulară. Atât în ficat cât şi în timus degenerescenŃa celulelor hematopoetice, prezenŃa de celule gigant şi celule cu incluzii eozinofile intranucleare. Bursa lui Fabricius, splina şi amigdalele cecale pot fi sediul unor depleŃii limfoide care compromit sistemul imunitar al puilor. În bursa lui Fabricius şi splină sunt frecvente leziunile de atrofie a foliculior şi pulpei, cu focare de necroză şi proliferarea celulelor reticulare. Ficatul poate prezenta, fie depleŃia foliculilor limfoizi, fie hipertrofia hepatocitelor şi dilataŃia sinusoidelor hepatice Diagnosticul Se suspicionează pe baza anemiei, schimbărilor hematologice şi atrofiei limfoide cu aplazia măduvei osoase. Confirmarea prin izolarea şi identificarea virusului din ficat sau sânge necongelat şi din conŃinut rectal. -Probele care sunt suspecte a conŃine virus se mojarează se filtrează şi se încălzesc 5 minute la 70°C, sau se introduc în cloroform, apoi se inoculează pe culturi celulare. Virusul izolat se identifică prin imunofluorescenŃă sau seroneutralizare. Pentru evidenŃierea anticorpilor postinfecŃioşi se folosesc: tehnica ELISA, seroneutralizarea şi imunofluorescenŃa indirectă. AbsenŃa simptomelor şi a leziunilor patognomonice face ca diagnosticul etiologic să fie dificil de stabilit. Diagnosticul diferenŃial faŃă de: boala Marek, bursita infecŃioasă, adenoviroze, intoxicaŃii cu sulfonamide şi micotoxine. Profilaxia şi combaterea Prevenirea apariŃiei bolii la pui (în Ńările europene) se face prin vaccinarea reproducătorilor în jurul vârstei de 14-18 săptămâni, cu vaccin viu atenuat, preparat pe ouă embrionate sau pe culturi celulare. Imunitatea vitelină transmisă prin ouă protejează puii pe durata primei săptămâni de viaŃă. În general, este suficientă o singură vaccinare la reproducători (cu 6 săptămâni înainte de declanşarea ouatului), pentru a asigura transferul anticorpilor protectivi descendenŃilor, pe toată durata pontei. Controlul serologic de rutină al reproducătorilor trebuie făcut pentru a putea interveni, dacă este cazul, în lanŃul transmiterii bolii. Tratamentul Nu există tratament specific. În cazul apariŃiei bolii se vor administra antibiotice cu spectru larg, în vederea prevenirii şi combaterii instalării infecŃiilor bacteriene secundare.

ENTERITA VIROTICĂ A RAłELOR (Pesta raŃelor-Duck Plaque)

Este o boală infectocontagioasă, de natură virală, manifestată clinic prin evoluŃie acută cu simptome digestive şi nervoase, iar morfopatologic prin leziuni de diateză hemoragică. Prezintă importanŃă prin faptul că produce pierderi prin mortalitate şi prin scăderea producŃiei de ouă.

Page 26 of 85

Etiologie -virus ce conŃine ADN, încadrat în familia Herpesviridae, având dimensiuni de 180 nm. -virusul se cultivă pe ouă embrionate de raŃă, omorând embrionii în decurs de 4-10 zile de la inoculare. Virusul mai poate fi cultivat pe fibroblaste de raŃă, pe care produce efect citopatic. Prin pasaje repetate, pe embrioni s-au obŃinut tulpini atenuate care se folosesc ca tulpini vaccinale. În natură circulă tulpini cu patogenitate variabilă, dar care nu prezintă pluralitate antigenică. Virusul este rezistent la factorii fizico-chimici din mediu, este sensibil la solvenŃii lipidici şi la dezinfectantele obişnuite în concentraŃiile uzuale. Caractere epidemiologice Receptive: -raŃele, la care boala evoluează grav după vârsta de o săptămână -anseriforme domestice şi sălbatice (raŃe, gâşte, lebede), dar la acestea boala evoluează mai puŃin grav, chiar asimptomatic. Sursele primare: raŃele bolnave, care elimină virusul prin secreŃii şi excreŃii, precum şi purtătorii sănătoşi, care nu exprimă clinic boala, dar care, în caz de stres, pot deveni eliminatori de virus. Sursele secundare: apa, furajele şi adăposturile contaminate. Căile de infecŃie: calea respiratorie, digestivă şi transcutanată. EvoluŃia este enzootică, cu morbiditate şi mortalitate ridicată, fiind mai frecvent întâlnită primăvara şi este influenŃată de factorii favorizanŃi, reprezentaŃi de aglomeraŃia din adăposturi, apele insalubre, prezenŃa păsărilor sălbatice coabitante. Patogeneza Pătruns în organism, virusul se multiplică la poarta de intrare, trece în sânge producând viremie, însoŃită de febră. În perioada febrilă, virusul este eliminat în exterior prin toate secreŃiile şi excreŃiile organismului. La sfârşitul perioadei febrile, virusul se localizează în tubul digestiv, unde produce hemoragii, inflamaŃii şi necroze. Trecerea prin boală se soldează cu instalarea imunităŃii, de lungă durată. Tabloul clinic Perioadă de incubaŃie de 3-7 zile, boala poate să evolueze supraacut sau acut. -semne generale: febră, abatere, inapetenŃă, polidipsie, horiplumaŃie, răŃuştele nu înoată, prezintă conjunctivită cu lipirea pleoapelor şi jetaj abundent. -tulburări digestive manifestate prin diaree apoasă, uneori sanguinolentă, penele din regiunea pericloacală sunt umede, murdare, aglutinate de fecalele diareice. -tulburări nervoase manifestate prin ataxie, păsările preferă decubitul, Ńin capul şi aripile lăsate în jos, tremurături ale capului, gâtului şi corpului. -finalul bolii este moartea (5-100%) din cazuri, după o evoluŃie de 1-3 zile. Păsările trecute prin boală rămân cu o imunitate solidă. Dacă boala evoluează la efectivul matcă, se constată scăderea producŃiei de ouă, respectiv înscrierea pe o curbă de ouat anormal de joasă. La masculi se constată prolabarea penisului. Tabloul morfopatologic Leziunile sunt date de acŃiunea virusului asupra endoteliului vascular şi constau în -alteraŃii vasculare care generează hemoragii tisulare, cavitare şi pe seroase (subendocardice şi subepicardice) sub formă de peteşii şi echimoze. Stomacul şi intestinul - pline cu sânge, uneori leziuni de proventriculită hemoragică sub formă de brâu, iar pe mucoasa intestinală apar hemoragii cu focare de necroză în formaŃiunile limfoide. În evoluŃie îndelungată - plăci, în esofag şi în intestinul, porŃiunea înspre cloacă, respectiv prezenŃa de membrane difteroide care, dacă sunt raclate, lasă în loc eroziuni şi ulcere. Ficatul - mărit, culoare închisă, hemoragii punctiforme şi focare necrotice. Bursa lui Fabricius - congestionată şi conŃine un exsudat coagulat, de culoare albă. Pulmonii sunt edemaŃiaŃi. Cordul prezintă dilataŃie cardiacă. Ovarul este congestionat, iar ca urmare a spargerii foliculilor ovarieni pot să apară peritonite viteline. Diagnosticul - în baza datelor epidemiologice şi anatomoclinice. Confirmarea diagnosticului - examen de laborator.

Page 27 of 85

Examenul virusologic urmăreşte izolarea virusului (din organele parenchimatoase ale păsărilor bolnave): -pe embrioni de raŃă de 11-12 zile, la care se urmăreşte prezenŃa hemoragiilor pe membrana corioalantoidă, după moartea embrionilor. -pe culturi celulare pe care produce efect citopatic şi incluzii. Identificarea virusului - seroneutralizare / imunofluorescenŃă. Examenul serologic - pentru stabilirea diagnosticului retrospectiv, la păsările trecute prin boală, dar şi ca metodă pentru verificarea indemnităŃii efectivelor. Proba biologică poate fi efectuată pe boboci de o zi, la care materialul patologic inoculat determină moartea în câteva zile, cu evidenŃierea leziunilor caracteristice. Diagnostic diferenŃial faŃă de: hepatita virală a raŃelor şi faŃă de pasteureloza aviară. Profilaxia Măsurile de profilaxie generală: - evitarea introducerii bolii în unitate - evitarea contactului cu palmipedele sălbatice. Imunoprofilaxia - utilizarea vaccinurilor inactivate, a căror eficacitate este mai redusă, sau a vaccinurilor vii atenuate, care conŃin tulpini embrioadaptate, şi care se administrează la vârsta de două săptămâni. După administrarea vaccinurilor vii se instalează o imunitate solidă, cu durata de un an. Utilizarea vaccinurilor vii se recomandă a fi limitată doar la zonele cu evoluŃie enzootică a bolii. Combaterea nu există tratament se recomandă stamping-out, urmată de dezinfecŃie riguroasă, şi repopularea fermei cu material avicol sigur indemn.

HEPATITA VIROTICĂ A BOBOCILOR DE RAłĂ Este o boală infectocontagioasă virală a bobocilor de raŃă, manifestată clinic prin debut brusc, evoluŃie rapidă cu final letal şi leziuni de hepatită hemoragică. Boala a fost descrisă pentru prima data în SUA, ulterior a fost semnalată şi în alte Ńări în care se practică creşterea industriala a raŃelor, unde produce pierderi economice majore, mai ales în rândul bobocilor. Etiologie -un virus ce conŃine ARN, de 20-40 nm încadrat în familia Picornaviridae, genul Enterovirus. -se cultivă pe embrioni de raŃă, pe care-i omoară, în 6 zile de la infecŃie şi pe culturi celulare, dar pe care nu produce efect citopatic. Prin pasaje repetate pe culturi celulare şi ouă embrionate au fost obŃinute tulpini atenuate. Virusul nu are proprietăŃi hemaglutinante, nu produce incluzii şi nu are pluralitate antigenică. Virusul are rezistenŃă medie la factorii fizico-chimici, la 4°C rezistă 2 ani. Este sensibil la dezinfectantele uzuale. Caractere epidemiologice Receptivi sunt numai bobocii de raŃă în primele 4 săptămâni de viaŃă. Dacă boala apare în prima săptămână de viaŃă, morbiditatea este de 100%, iar mortalitatea de 95%. Dacă boala apare în săptămâna a doua de viaŃă mortalitatea scade la 50%. Sursele de infecŃie primară sunt bobocii bolnavi, care elimină virusul prin fecale şi secreŃiile oculo-nazale, bobocii convalescenŃi care rămân purtători şi eliminatori de virus 8 săptămâni, precum şi cadavrele. Şobolanii pot fi rezervor de virus. Sursele secundare de infecŃie sunt reprezentate de aşternutul, furajele şi apa contaminată.Virusul poate fi vehiculat în mod pasiv de păsările sălbatice şi de oameni Transmiterea se realizează numai orizontal, pe cale digestivă şi respiratorie. Dinamică enzootico-epizootică cu tendinŃa de difuzibilitate rapidă în interiorul efectivului şi în afara acestuia. Odată apărută în unitate, boala are tendinŃa să cuprindă toate seriile dintr-un an, rar se întinde evoluŃia şi în anul următor. Tabloul clinic Perioadă de incubaŃie scurtă, de numai 1-2 zile, boala debutează brusc cu difuzibilitate rapidă în focar. Bobocii prezintă: apatie, somnolenŃă, imobilitate, diaree, cianoza mucoaselor, incoordonări în

Page 28 of 85

mers, convulsii. Simptomele se succed rapid, astfel că după 1-3 ore de la debut, răŃuştele cad în decubit, prezintă contracŃii spasmodice şi mor (în 95% din cazuri), cu capul în opistotonus şi membrele în extensie. La bobocii mai mari, boala poate să evolueze benign, sau chiar asimptomatic, trecerea prin boală fiind însoŃită de instalarea unei imunităŃi solide. La reproducători, acŃiunea virusului hepatitei este practic nulă. Tabloul morfopatologic La examenul necropsic se constată leziunea caracteristică situată în ficat. Ficatul este mărit în volum, de culoare subicterică, friabil, uneori are consistenŃă gelatinoasă, la suprafaŃă este presărat cu hemoragii cu diametrul până la 1 cm, care-i dau aspect de ficat pătat. Splina şi rinichii sunt hiperplazici, miocardul este distrofic. Diagnosticul - în baza datelor epidemiolgice (mortalitatea mare în primele două săptămâni de viaŃă), a semnelor clinice (moartea cu capul şi membrele în extensie) şi a leziunilor din ficat. Confirmarea diagnosticului se face prin examen de laborator. -izolarea virusului pe embrioni de raŃă şi identificarea acestuia prin seroneutralizare. -examenul serologic se poate face după trecerea prin boală şi are ca obiectiv evidenŃierea anticorpilor postinfecŃioşi prin imunodifuzie. În caz de dubiu se poate face şi bioproba pe boboci de 7 zile, proveniŃi din efective indemne. Diagnosticul diferenŃial se face faŃă de pesta raŃelor, boală care afectează atât bobocii cât şi raŃele adulte şi faŃă de salmoneloza raŃelor, în care diagnosticul se precizează pe baza examenului bacteriologic. Profilaxia Profilaxia nespecifică - prin măsuri generale care constau în aprovizionarea cu material avicol sigur indemn, cazarea bobocilor în spaŃii igienizate, dezinfectate, deratizate şi încălzite corespunzător. Imunoprofilaxia se bazează pe utilizarea de vaccinuri vii atenuate. Vaccinurile se recomandă a fi administrate la efectivul matcă, de două ori la interval de două săptămâni, cu două-trei săptămâni înaintea începerii sezonului de ouat. Reproducătorii vor transmite anticorpi prin vitelus, care vor proteja bobocii în primele trei săptămâni de viaŃă (suficient ca să prevină pierderi majore). Dacă bobocii provin din matcă nevaccinată, pot fi imunizaŃi în prima zi de viaŃă, fie prin administrarea subcutanată a vaccinului, fie prin înŃeparea membranei interdigitale (web foot). Combaterea Dacă boala a apărut ca focar primar cea mai raŃională măsură este stamping-out. Dacă acest lucru nu este posibil se iau măsuri pentru evitarea difuzării virusului în afara focarului de boală. În zonele în care boala evoluează de mai mult timp, se poate încerca administrarea serului de convalescent, în doză de 0,5ml/boboc, sau se trece la imunizarea activă a bobocilor, încă din prima zi de viaŃă. În perioada evolutivă a bolii, palmipedele din gospodăriile populaŃiei se vor Ńine închise. Se vor efectua dezinfecŃii riguroase după fiecare serie de boboci.

BOALA DERZSY (Parvoviroza bobocilor de gâscă)

Este o boală infectocontagioasă virotică, specifică bobocilor de gâscă, manifestată clinic prin evoluŃie acută, cu semne generale, digestive şi pierderea penajului, iar morfopatologic prin hepatoză şi exsudat toraco-abdominal. Boala a fost descrisă pentru prima data în anul 1964, în Ńările din apusul şi centrul Europei. Doi ani mai târziu, Derzsy, în Ungaria îi stabileşte etiologia virală. Boala a fost semnalată în mai multe Ńări ale lumi, prezentând importanŃă prin faptul că produce mortalitate în rândul bobocilor de gâscă şi restricŃii sanitare veterinare privind circulaŃia gâştelor. Etiologie -un virus ce conŃine ADN, de formă icosaedrică, de 20-22 nm, încadrat în familia Parvoviridae. Virusul se cultivă pe embrion de gâscă şi pe culturi celulare din fibroblaste embrionare de gâscă. Pe culturi celulare virusul determină efect citopatic (rotunjiri celulare), prezenŃa de sinciŃii şi distrugerea completă a monostratului, iar în culturi celulare produce incluzii intranucleare. - nu are proprietăŃi hemaglutinante. - Nu există diferenŃe antigenice între tulpinile de virus.

Page 29 of 85

Virusul are rezistenŃă mare la factorii fizico-chimici din mediu, dar este distrus de dezinfectantele uzuale la concentraŃiile de lucru. Caractere epidemiologice Receptive gâştele şi raŃa leşească (Cairinia moscata). Bobocii până la vârsta de o lună fac forme grave de boală, cu pierderi foarte mari în primele două săptămâni de viaŃă. Păsările adulte fac forme inaparente de boală. Sursele primare: bobocii bolnavi care elimină virusul prin fecale, bobocii convalescenŃi care sunt eliminatori de virus pe o perioadă de 3 săptămâni şi gâştele adulte care elimină virusul prin ouă, un an de zile. Sursele secundare: furaje, apă, aşternut şi utilaje contaminate. Acestea prezintă importanŃă în transmiterea bolii datorită rezistenŃei mari a virusului în mediul extern. Transmiterea se realizează atât pe cale verticală (prin ouă contaminate), cât şi pe cale orizontală (digestivă şi respiratorie). Boala are evoluŃie enzootică. Morbiditate 100% şi mortalitate 20-100%, durată evolutivă în loturi este de 2-3 săptămâni. În focarele vechi de boală morbiditatea este redusă, deoarece bobocii sunt protejaŃi de anticorpii vitelini, tineretul şi adultele fac forme inaparente. Boala are caracter sezonier - mai frecvent primăvara; începe în luna martie, cu vârful în a doua jumătate a lunii aprilie, după care scade progresiv, dispărând total în luna iulie. Patogeneza Pătruns în organism, virusul se multiplică la poarta de intrare, după care trece în sânge, producând viremie, fiind apoi vehiculat în diverse Ńesuturi şi organe, unde produce modificări fiziologice şi morfologice (distrofii grave) în viscere şi musculatură. PrezenŃa virusului în sânge se asociază cu starea de leucopenie, care favorizează instalarea infecŃiilor bacteriene asociate. Trecerea prin boală se soldează cu instalarea unei imunităŃi solide, de lungă durată. Tabloul clinic Perioadă de incubaŃie de 5-10 zile. În forma rapidă- în prima săptămână de viaŃă, bobocii mor uneori subit sau prezintă stare de prostraŃie, dispnee, scutură des din cap, prezintă diaree, abdomenul este mărit datorită ascitei şi au mersul dezordonat. Bobocii slăbesc, cad în decubit lateral, prezintă mişcări de pedalare ale membrelor, intră în comă şi mor în 1-5 zile (la vârsta de 9-14 zile). Mortalitate este de 100%, la bobocii sub vârsta de o săptămână. În forma lentă se constată oprirea în creştere, astfel că la vârsta de 30 zile bobocii au 40-70% din greutatea normală. Puful şi penele din regiunea abdomenului, spatelui şi aripilor este căzut. Bobocii slăbesc continuu, nu mănâncă, beau multă apă, stau imobili, iar după o lună de evoluŃie mor prin epuizare, datorită ascitei, sau sunt striviŃi. Bobocii care nu mor sunt taraŃi, se opresc din creştere şi au penele din regiunea dorsală căzute. La bobocii de raŃă leşească se constată năpârlire bruscă, urmată de oprirea creşterii. Tineretul (peste vârsta de 12 săptămâni) şi adultele fac forme inaparente clinic, dar care sunt imunizante, imunitate care va fi transmisă descendenŃilor, prin sacul vitelin. Tabloul morfopatologic Leziunile sunt date atât de virus cât şi de flora de asociaŃie. Ficatul - mărit, degenerat, marginile rotunjite, culoare brună, focare mici necrotice, produse de infecŃiile secundare bacteriene, cel mai adesea de salmonele. Splina - mărită în volum, cu focare mici de necroză. Cordul - mărit şi degenerat, uneori dilatat. Rinichii - congestionaŃi sau distrofici. Sacii aerieni - leziuni de aerosaculită fibrinoasă, leziune produsă de infecŃii cu E.coli sau micoplasme, sau pot prezenta granuloame mici, date de Aspergillus. InfecŃia cu E.coli mai produce şi pericardită, perihepatită şi peritonită. În cavitatea toraco-abdominală este prezent un lichid abundent (până la 200 ml) seros sau tulbure, de culoare galbenă. În intestin sunt prezente leziuni de enterită catarală, hemoragico-necrotică, sau

Page 30 of 85

difteroidă, produse în general de infecŃii bacteriene secundare. Se mai constată degenerescenŃa musculaturii scheletice. Histopatologic - incluzii intranucleare în celulele hepatice Kupffer şi în celulele musculare cardiace. Diagnosticul -pe baza datelor epidemiologice şi clinice. Confirmarea diagnosticului etiologic - examene de laborator. Examenul virusologic - izolarea şi identificarea virusului pe culturi celulare, pe care produce efect citopatic şi incluzii intranucleare, pe embrioni de gâscă de 9-10 zile, inoculat pe membrana corioalantoidiană. Identificarea virusului - prin seroneutralizare, microscopie electronică şi imunofluorescenŃă. Examenul histopatologic evidenŃierea incluziilor intranucleare. Proba biologică - prin inocularea materialului patologic, aseptizat cu antibiotice, la boboci susceptibili. Examenul serologic urmăreşte evidenŃierea anticorpilor postinfecŃioşi prin seroneutralizare. Metoda se mai foloseşte pentru depistarea efectivelor contaminate. Diagnosticul diferenŃial se face faŃă de: hepatita virotică a raŃelor, salmoneloze, intoxicaŃii etc. Profilaxia În fermele de palmipede măsuri generale, aprovizionarea cu material avicol din efective libere de boală, interzicerea incubaŃiei ouălor de colectură. Imunoprofilaxia - vaccinuri vii atenuate sau vaccinuri inactivate - la efectivul matcă înainte cu 3 săptămâni de începerea sezonului de ouat. Anticorpii vitelini protejează bobocii pe durata a trei săptămâni, acoperind deci perioada critică. La bobocii de raŃă din fermele de creştere intensivă, proveniŃi din raŃe vaccinate, prima vaccinare cu vaccinul viu se va face la vârsta de 3 săptămâni. Combaterea Boala Derzsy este declarabilă şi carantinabilă de gradul III. Dacă boala a apărut, bobocii bolnavi din fermele contaminate se ucid. În focarele de boală, la bobocii sănătoşi se poate folosi serul hiperimun sau serul de convalescent, care asigură protecŃie pe durata a 10-12 zile. Se vor lua măsuri pentru evitarea difuzării bolii în afara focarului.

NEFRITA INFECłIOASĂ AVIARĂ

Este o boală infecŃioasă virotică întâlnită la găini, manifestată clinic prin întârzierea în creştere, în cazul infecŃiei la o vârstă precoce, iar morfopatologic prin leziuni de nefrită interstiŃială, observată la puii până la vârsta de 4 săptămâni. Agentul etiologic a fost izolat pentru prima dată, în anul 1979 în Japonia, de la puii de carne în vârstă de o săptămână, din conŃinut cloacal. Boala este răspândită în prezent în Japonia şi în Europa, producând pierderi economice prin întârzierea în creştere a puilor şi prin mortalitate. Etiologie un enterovirus ce conŃine ARN, încadrat în familia Picornaviridae, având diametrul de 28 nm. Replicarea virusului are loc în citoplasma celulară. Există suşe care produc numai leziuni intestinale, şi altele care au tropism renal. Tulpinile virale se deosebesc între ele prin virulenŃă şi antigenitate. -Virusul nefritei infecŃioase aviare este singurul enterovirus din această familie care poate să producă efect citopatic pe culturi celulare renale de embrion de pui. Este diferit de virusul encefalomielitei infecŃioase aviare şi hepatitei virotice a raŃelor. -poate fi cultivat pe ouă embrionate (de 6 zile) de găină, la care produce moartea embrionilor în 3-14 zile. Virusul rezistă la eter, cloroform, tripsină şi la pH 3. Caractere epidemiologice Receptivitate - puii de găină şi de curcă. Receptivitatea maximă fiind la vârsta de o zi.

Page 31 of 85

Transmiterea virusului se pare că se face pe cale verticală (prin ouă), deşi a fost incriminată şi transmiterea prin intermediul vaccinurilor. Boala evoluează enzootic, multe aspecte epidemiologice ale acesteia fiind neelucidate. Tabloul clinic La puii de găină: diaree, mai mult sau mai puŃin severă (dependent de tropismul suşei virale care acŃionează), însoŃită de întârzieri în creştere. Procentul de mortalitate este variabil, între 2-6%. Pierderile sunt accentuate dacă în efectiv evoluează şi bursita infecŃioasă. La curci, boala evoluează asimptomatic, prezenŃa virusului în efectiv fiind demonstrată de existenŃa anticorpilor în serul curcilor trecute prin boală. Tabloul morfopatologic -leziuni de nefrită, rinichii fiind de culoare galbenă, şi cu depozite consistente de uraŃi. La o parte din cadavre se pot remarca depozite de cristale de uraŃi pe ficat, inimă, tendoane şi peritoneu. La examenul histopatologic se constată degenerescenŃă renală, cu leziuni inflamatorii, asociate cu necroza celulelor tubulare. În celulele epiteliale tubulare antigenul viral apare sub formă de granulaŃii acidofile intracitoplasmatice. Diagnosticul - în baza datelor epidemiologice, clinice şi morfopatologice, confirmarea făcându-se pe baza examenului de laborator. Examenul de laborator urmăreşte punerea în evidenŃă a anticorpilor specifici prin testele de imunofluorescenŃă, seroneutralizare şi ELISA. - izolarea virusului (din fecalele puilor contaminaŃi, în primele 10 zile şi din rinichii cu leziuni), pe culturi celulare sau pe embrioni, la care produce hemoragii, edeme şi nanism. Cea mai bună metodă de diagnostic este evidenŃierea virusului în fecale, prin microscopie electronică. Pentru diagnostic se mai poate evidenŃia creşterea acidului uric din sânge (acesta creşte de două până la zece ori). Diagnostic diferenŃial se face faŃă de bronşita infecŃioasă aviară. Profilaxia Măsurile de profilaxie generală nespecifică sunt singurele măsuri care se iau în vederea prevenirii apariŃiei bolii. Sunt necesare studii epidemiologice pentru cunoaşterea implicaŃiilor acestei boli în avicultura intensivă, precum şi stabilirea pierderilor datorate acesteia.

LEUCOZELE AVIARE Diagnosticul de leucoză aviară poate fi suspicionat în baza datelor epidemiologice şi clinicoanatomice, pentru cazurile de dubiu se poate recurge la examene de laborator. Examenul epidemiologic Sunt receptive la boală toate galinaceele, cele mai sensibile sunt cele cu vârsta până la un an. În cadrul aceleaşi rase există linii de păsări mai sensibile, dar şi mai rezistente. Sursele de infecŃie sunt păsările bolnave şi păsările infectate, aparent sănătoase, care elimină virusul prin secreŃii şi excreŃii. Dinamica epidemiologica: boala evoluează de regulă sporadic, mai rar enzootic. Deşi evoluŃia este sporadică mortalitatea cumulativă poate să fie însemnată în timp. Tabloul clinicoanatomic Leucozele pot evolua leucemic (cu modificări sanguine) şi aleucemic (fără modificări sanguine). În funcŃie de linia celulară afectată se întâlnesc mai multe forme de leucoze: Leucoza eritroidă sau eritroblastoza este entitatea leucozică în care este afectată predominant linia eritrocitară. Sunt afectate păsările cu vârsta între 3,5-5 luni. În sângele periferic apar numeroase eritrocite imature (eritroblaşti). Clinic păsările cu această formă, prezintă slăbire, anemie, scad, eritrocitele sub valoarea de 1,5 milioane/mm3 de sânge. La examenul necropsic cadavrele sunt slabe, musculatura este palidă, iar organele parenchimatoase apar de aspect tumoral, de consistenŃă friabilă, de culoare cenuşiu albicioasă, pe secŃiune au aspect slăninos.

Page 32 of 85

Leucoza limfoidă sau limfocitoza este cea mai frecventă entitate leucozică, afectează păsările cu vârsta peste 4 luni până la 1 an. În forma leucemică apar numeroase limfocite imature, în sângele periferic. Leucoza mieloidă sau mieloblastoza afectează păsările cu vârsta peste 4 luni. În această entitate leucozică sunt afectate celulele seriei albe. Apar în sângele periferic numeroase elemente imature din seria albă. Diagnosticul Practicienii experimentaŃi recunosc boala, motiv pentru care în mod obişnuit pentru diagnosticul leucozelor aviare nu se recurge la examenul de laborator. Pentru situaŃii speciale se poate recurge la examenul de laborator (testul RIF şi COFAL, teste care sunt pozitive pentru leucoze şi negative pentru boala Marek). Se poate face de asemenea examen histopatologic, care va evidenŃia în cazul leucozei aviare monomorfismul celular, iar în cazul bolii Marek polimorfismul celular. Profilaxia Profilaxia se realizează numai prin măsuri generale, care vizează evitarea introducerii bolii în efectiv. Nu există imunoprofilaxie. Combaterea Dacă boala a fost diagnosticată, se recomandă eliminarea din efectiv a tuturor păsărilor slăbite şi cu aspect anemic.

BOALA MAREK

Boala Marek este o boală infecŃioasă, produsă de un virus ce afectează găinile, manifestată clinic, fie printr-o formă acută, fie printr-o formă cronică clasică, cu localizări, cu sfârşit mortal. Etiologie În producerea bolii este implicat un virus încadrat în familia Herpesviridae, familie în care sunt incluse mai multe specii de virusuri ce cauzează boli la păsări şi animale. Caractere epidemiologice Sunt sensibile la boală găinile, curcile şi prepeliŃele japoneze, cel mai frecvent boala a fost semnalată la găini, fiind considerată, de altfel, o boală exclusivă a găinilor. Sursele de infecŃie sunt păsările bolnave, care elimină virusul în mediul extern prin toate secreŃiile şi excreŃiile organismului, contaminând furajele, aşternutul apa şi obiectele de inventar din adăposturi. Transmiterea bolii se poate realiza pe cale digestivă, cutanată (prin înŃepături de insecte şi acarieni) şi pe cale respiratorie (prin particule de praf şi aerosoli care conŃin virusul). Tabloul clinicoanatomic Perioada de incubaŃie (momentul în care organismul ia contact cu virusul şi până apar primele semne de boală) este în cazul în care contaminarea a avut loc în prima zi de viaŃă de minimum o lună, putând ajunge la patru luni dacă contaminarea s-a produs mai târziu. Semnele clinice întâlnite în boala Marek sunt în funcŃie de forma clinică evolutivă. În forma acută debutul este exploziv, păsările stau abătute, nu mănâncă, au penele zburlite, mersul nesigur şi mor în 3-4 zile în 25% din cazuri. În forma cronică mortalitatea este în jur de 10%, boala manifestându-se clinic prin una din următoarele localizări.

• Localizarea neurală se exprimă prin tulburări de deplasare (ca urmare a îngroşării nervilor membrelor), poziŃii anormale ale aripilor şi gâtului, deşi pofta de mâncare este prezentă totuşi pasărea moare prin inaniŃie datorită dificultăŃilor în deplasare.

• Localizarea oculară se manifestă prin decolorări ale irisului care duc în final la orbire, datorită infiltraŃiei irisului cu celule limfocitare.

• Localizarea viscerală determină scăderea ouatului, anemierea păsărilor şi diaree. • Localizarea cutanată constă în îngroşarea foliculilor plumiferi din diverse regiuni

corporale, fapt ce conferă aspectul de piele de broască, şi care va duce la scăderea calităŃii comerciale a carcasei.

Diagnosticul de boală poate fi suspicionat luând în consideraŃie vârsta păsării (boala putând fi întâlnită după vârsta de o lună), corelată cu semnele clinice şi leziunile de boală.

Page 33 of 85

Profilaxia Profilaxia generală se bazează pe respectarea măsurilor care vizează neintroducerea bolii în gospodăriile şi fermele indemne de boală. La efectivele de găini de reproducŃie şi de ouă consum se recomandă vaccinarea cu vaccinuri vii, care se administrează la vârsta de o zi, subcutanat la fiecare pui, operaŃiune care se execută obligatoriu în staŃia de incubaŃie. La noi în Ńară nu se obişnuieşte a se vaccina şi puii de carne pentru boala Marek, având în vedere că durata de exploatare a acestora este scurtă, caz în care dacă sunt crescuŃi în condiŃii corespunzătoare, probabilitatea apariŃiei şi evoluŃiei bolii este mai redusă. Combaterea Dacă boala a apărut este recomandabil ca păsările cu semne clinice de boală să fie eliminate din efectiv şi se vor lua măsuri pentru evitarea difuzării bolii în alte efective prin materialul avicol contaminat.

RINITA ATROFICĂ INFECłIOASĂ Rinita atrofică infecŃioasă este o boală transmisibilă, specifică porcinelor, cu etiologie polifactorială, care include participarea bacteriilor B. bronchiseptica şi Pasteurella multocida, ca şi factori etiologici determinanŃi. Este caracterizată prin rinită catarală la sugari şi atrofia corneŃilor nazali, septumului şi lamelor etmoidale la tineret şi adulŃi, traduse clinic prin devierea râtului. Etiologie Rolul determinant în etiologia bolii revine acŃiunii conjugate dintre unele tulpini toxigene de Bordetella bronchiseptica şi unele tulpini toxigene de Pasteurella multocida

Bordetella bronchiseptica. Este un cocobacil de dimensiuni mici (1-1,5/0,4 µm), nesporulat, de obicei necapsulat, mobil, colorabil Gram negativ, frecvent hemolitic. Nu fermentează zaharurile, nu produce indol şi nici H2S, dar hidrolizează ureea. Se cultivă pe medii uzuale în aerobioză, dar pentru izolare se preferă mediul Mac Conkey glucozat 1% cu adaos de penicilină, pe care dă colonii roşii. Are proprietăŃi hemaglutinante faŃă de suspensia de eritrocite de oaie 5%. Tulpinile virulente au fimbrii şi produc adezine şi toxine. Dermonecrotoxina produsă de B. bronchiseptica are atât rol direct în producerea R.A.I., cât şi rol indirect, prin favorizarea colonizării mucoasei nazale cu P.multocida. În afară de porcine, B. bronchiseptica se mai izolează frecvent de pe mucoasa respiratorie a câinilor şi mai rar a rozătoarelor sau a altor specii, unde trăieşte ca epifit sau participă la etiologia unor afecŃiuni respiratorii. Este puŃin rezistentă în mediul ambiant şi faŃă de substanŃele dezinfectante. Este sensibilă la gentamicină, neomicină, tetraciclină, oxitetraciclină, polimixină, tilmicosină şi derivaŃi quinolonici, dar este rezistentă la penicilină, bacitracină şi streptomicină. Pasteurella multocida, germen Gram negativ, cocoid, a fost incriminată mai târziu în etiologia bolii, respectiv după ce s-a observat că tulpinile izolate de la porci cu rinită au întotdeauna capacitatea de a produce toxine. Tulpinile din grupele serologice A şi D, izolate de la suine, sunt producătoare de dermonecrotoxine. Numai tulpinile de P. multocida producătoare de toxine sunt capabile să producă rinită atrofică în loturile experimentale. Nu s-a reuşit reproducerea bolii numai cu P.multocida deoarece aceasta singură nu este capabilă să colonizeze mucoasa căilor nazale şi deci să determine modificări de rinită atrofică. Caractere epidemiologice Sunt receptive porcinele, indiferent de vârstă, dar boala se exprimă prin atrofia corneŃilor nazali doar dacă infecŃia are loc în primele zile de viaŃă. Sursele de infecŃie sunt reprezentate de porcii bolnavi cu simptome de rinită atrofică, cei cu leziuni, dar fără devierea evidentă a râtului, precum şi porcii purtători. Calea de infecŃie este respiratorie, germenii fiind vehiculaŃi de la porcii bolnavi la cei sănătoşi prin intermediul particulelor de aerosoli.

Page 34 of 85

Boala are caracter enzootic cu difuzibilitate lentă în focar şi cu morbiditate variabilă, dependentă de factorii zooigienici. Este introdusă în unitate de regulă prin intermediul reproducătorilor purtători asimptomatici. Tabloul clinic După o perioadă de incubaŃie de 1-2 săptămâni primele simptome care pot să apară la sugari, în jurul vârstei de o săptămână sunt strănutul, respiraŃia sforăitoare şi jetajul, datorate inflamaŃiei catarale a mucoasei nazale. SecreŃiile lacrimale umectează tegumentul, în special în unghiul intern al ochilor, reŃinând praful şi imprimând regiunii un aspect murdar. Aceste simptome se agravează şi se extind repede la aproape toŃi purceii, dar tot aşa de repede regresează, astfel că după 2-3 săptămâni majoritatea purceilor sunt vindecaŃi. La o parte din purcei infecŃia progresează, ceea ce se traduce iniŃial prin creşterea cantităŃii şi vâscozităŃii secreŃiilor nazale, ca şi a dificultăŃilor în respiraŃie. Uneori, eforturile de degajare a căilor respiratorii anterioare prin strănut, se soldează cu ruperea unor vase din cavitatea nazală şi epistaxis. Din cauză că procesul patologic avansează spre structurile osoase care mărginesc cavităŃile nazale (corneŃii nazali, septumul nazal, lamele etmoidale şi sinusurile frontale), acestea nu se mai dezvoltă într-un ritm corespunzător vârstei, respectiv corespunzător dezvoltării pielii şi Ńesutului conjunctiv subcutanat. Ca urmare, dacă modificările sunt simetrice apare brevignatismul superior, adică râtul apare “scurtat” (bot de mops). Dacă atrofia este mai accentuată în stânga sau dreapta liniei sagitale se produce devierea râtului spre partea respectivă, “rât strâmb”. Pielea în regiunea spre care se produce devierea apare cutată (în exces). Aceste manifestări devin evidente după vârsta de 2-3 luni, fiind foarte pronunŃate la vârsta de 4-5 luni. Animalele cu astfel de modificări prezintă respiraŃie sforăitoare, strănut şi jetaj mucopurulent, uneori cu strii de sânge sau chiar epistaxis. Deoarece arcadele dentare nu se mai suprapun corect, prehensiunea şi masticaŃia se fac defectuos. Numai în rare cazuri infecŃia bacteriană se extinde spre pulmon sau spre sistemul nervos central, când pot să apară simptome de bronhopneumonie sau de encefalită, care se pot termina prin exitus. Porcii cu rinită atrofică infecŃioasă consumă un număr mai mare de unităŃi nutritive pentru realizarea fiecărui kg spor în greutate, comparativ cu porcii sănătoşi, ceea ce grevează serios asupra rentabilităŃii. Adesea aceştia pot fi recunoscuŃi nu numai după aspectul clinic al feŃei ci şi după faptul că sunt rămaşi în urmă cu creşterea. Tabloul morfopatologic Dacă se sacrifică porci cu rinită atrofică infecŃioasă şi se execută secŃiuni transversale seriate, dependent de stadiul de evoluŃie al infecŃiei, se pot găsi următoarele modificări:

• corneŃii nazali hiperplaziaŃi atrofiaŃi sau parŃial lizaŃi, cavitatea nazală având aspectul de tub în locul celui normal de melc;

• septumul nazal subŃiat, scurtat şi încurbat; • lamele etmoidale, subŃiate, atrofiate; • oasele din cavitatea nazală poroase, moi, acoperite cu Ńesut conjunctiv proliferat; • în cavităŃile nazale şi sinusurile frontale, prezenŃa unei cantităŃi considerabile de secreŃie

mucopurulentă, care conŃine celule epiteliale descuamate, bacterii, elemente figurate şi uneori mase cazeoase.

Mai rar, în unele cazuri pot fi observate leziuni de bronhopneumonie, mai ales la purceii foarte tineri, leziunile fiind distribuite mai ales la nivelul lobilor cardiaci şi apicali; Histopatologic, se constată o hiperplazie a epiteliului mucoasei nazale, în unele cazuri metaplazia acestuia, epiteliul devenind intens pluristratificat, cu numeroase celule poliedrice. łesutul afectat este puternic infiltrat, mai ales cu neutrofile şi celule mononucleare, fenomen însoŃit de o proliferare fibroblastică a laminei propria. Diagnosticul Poate fi stabilit cert, pe baza tabloului clinic, când apare devierea evidentă a râtului, dar observaŃiile morfopatologice au demonstrat că la un număr apreciabil de cazuri există modificări specifice acestei boli, ce afectează cavitatea nazală, corneŃii nazali şi celelalte structuri osoase, care nu se

Page 35 of 85

soldează cu devierea râtului. Aceste cazuri pot fi identificate prin radiografie sau după sacrificare, prin secŃionare transversală a râtului în dreptul celui de al doilea premolar. Diagnosticul diferenŃial trebuie făcut numai faŃă de necrobaciloză. La examenul bacteriologic, din leziunile de rinită atrofică pot fi izolate tulpini toxigene de Bordetella bronchiseptica şi tulpini toxigene de Pasteurella multocida, asocierea acestora fiind considerată indispensabilă în producerea bolii, deşi, în afară de aceste două specii se mai pot izola, cu o frecvenŃă mai mare sau mai mică şi alte specii bacteriene (Pseudomonas, coci etc.). Profilaxia Prevenirea bolii vizează evitarea infectării efectivelor indemne prin introducerea de reproducători din unităŃi în care există boala. În prezent există vaccinuri contra rinitei atrofice infecŃioase, aproape fără excepŃie inactivate, marea majoritate bivalente (Bordetella bronchiseptica-Pateurella multocida tulpini toxigene) şi câteva tri- sau tetravalente în care, la cele două specii bacteriene se adaugă E.rhusiopathiae, H.parasuis sau altele. Unele vaccinuri (Porcilis AR-T, produs de Intervet) conŃin o combinaŃie între toxina dermonecrotică de Pasteurella multocida detoxifiată şi o suspensie de germeni dintr-o tulpină de Bordetella bronchiseptica, selectată pentru patogenitatea ei în producerea rinitei atrofice infecŃioase. Vaccinul este inactivat cu formol şi suspendat în faza apoasă a unei emulsii de adjuvant uleios. Vaccinarea, cu oricare vaccin pentru care se optează, se va face după schemele recomandate de firma producătoare, la scroafe şi purcei, sau numai la purcei. Combaterea Dacă boala a apărut în efective mai mici, măsura cea mai economică ar fi sacrificarea întregului efectiv şi repopularea cu efectiv indemn, după o prealabilă curăŃenie, dezinfecŃie şi repaus biologic. Dacă acest lucru nu este posibil se poate recurge la eliminarea din efectiv a tuturor animalelor cu manifestări clinice de rinită atrofică, ca şi a scroafelor aparent sănătoase de la care provin purceii bolnavi de rinită atrofică. Pentru identificarea scroafelor purtătoare se examinează purceii la o lună după înŃărcare. La restul animalelor se asigură condiŃii optime de zooigienă. Administrarea de soluŃii de antibiotice parenteral şi prin instilaŃii intranazale, sau injectarea de sulfamide la purceii sugari în primele 3-4 săptămâni de viaŃă, reduce incidenŃa apariŃiei formelor clinice.

BOALA GLASSËR Este o boala infecŃioasă sporadică a suinelor, produsă de Haemophilus parasuis, caracterizată prin evoluŃie acută şi febrilă cu exprimări clinice diverse, iar morfopatologic prin inflamaŃia serofibrinoasă a seroaselor toracică şi abdominală, precum şi a articulaŃiilor. Boala este cunoscută încă de la începutul secolului trecut, când Glasser a reuşit să-i precizeze etiologia, este răspândită, cu o frecvenŃă variabilă, aproape în toată lumea, producând pierderi prin mortalitate şi întârziere în creştere. Etiologie Agentul etiologic este o bacterie de dimensiuni mici, numită Haemophilus parasuis, un germen Gram negativ, polimorf, cocobacilar, uneori filamentos. Germenul se dezvoltă numai pe medii speciale (medii care conŃin NAD, agar cu sânge şi o tulpină doică de stafilococ). Coloniile devin vizibile după aproximativ 36-48 ore de incubarea mediilor însămânŃate. Nu este hemolitic. Au fost descrise până în prezent 15 tipuri antigenice, unele din ele fiind izolate numai în SUA. Fiind un germen comensal al mucoasei căilor nazale, rezistenŃa acestuia este redusă la factorii de mediu. Este sensibil la antibiotice şi chimioterapice. Caractere epidemiologice La această boală sunt receptivi numai porcii. Sunt afectaŃi purceii tineri, cu vârste cuprinse între 2 săptămâni şi 4 luni, dar incidenŃa cea mai mare a bolii este semnalată imediat după înŃărcare (vârsta de 5-8 săptămâni).

Page 36 of 85

Sursele de infecŃie sunt porcii bolnavi, dar şi porcii sănătoşi. H. parasuis este un germen care se găseşte ca epifit al cavităŃii nazale la suinele sănătoase, putând acŃiona ca germen de asociaŃie în anumite situaŃii (pneumonie enzootică, gripă etc.), când poate produce suprainfecŃii pulmonare. În declanşarea bolii un rol important îl au factorii favorizanŃi, reprezentaŃi de condiŃiile de zooigienă deficitară, în special variaŃiile bruşte de temperatură au rolul predominant. Boala este relativ larg răspândită, fiind semnalată, cu o frecvenŃă variabilă, pe majoritatea continentelor, şi nu are tendinŃa de a difuza în afara focarului în care apare. La noi în Ńară boala are caracter sporadic. În funcŃie de gravitatea acŃiunii factorilor favorizanŃi, morbiditatea poate ajunge la 90%, iar mortalitatea poate atinge, în anumite cazuri 50%. Tabloul clinic Simptomele se instalează de obicei brusc, cu afectarea unui număr redus sau concomitent, a unui număr mare de animale din efectiv. EvoluŃia este acută, în general fiind afectaŃi purceii bine dezvoltaŃi, cu greutate mai mare. Simptomele sunt diferite în funcŃie de sediul leziunii inflamatorii. Se constată febră (40-41°C), anorexie, respiraŃie dispneică, tuse, cianoza pielii extremităŃilor, evitarea deplasărilor. Multe din animalele afectate pot prezenta şchiopături, articulaŃiile fiind tumefiate, sensibile şi dureroase. Pot fi observate edeme la nivelul capului (regiunea feŃei şi urechii). O parte dintre cazuri se finalizează prin moarte în decurs de 2-5 zile de la debutul clinic. Animalele care supravieŃuiesc pot rămâne tarate (artrite cronice, obstrucŃii intestinale ca urmare a aderenŃelor etc.). În cursul evoluŃiei bolii, la unele animale se observă şi simptome de meningoencefalită, exprimate prin tremurături musculare, incoordonări în mers, căderi în decubit şi paralizii. La purceii foarte tineri (1-2 săptămâni) a fost descrisă şi o forma septicemică care este rar întâlnită. Tabloul morfopatologic La examenul necropsic, predomină inflamaŃiile de tip fibrinos. Se constată peritonită, pericardită şi pleurită fibrinoasă, iar uneori leziuni de bronhopneumonie. Splina şi ficatul pot fi mărite în volum, iar rinichii pot prezenta peteşii pe suprafaŃă. ArticulaŃiile apar inflamate, lichidele articulare sunt tulburi şi prezintă flocoane de fibrină de culoare galben-verzui, iar Ńesuturile periarticulare sunt edemaŃiate. La animalele care au murit în urma simptomelor nervoase se pun în evidenŃă leziuni de meningită purulentă sau fibrino-purulentă. Histopatologic, seroasele implicate (pleură, pericard, peritoneu, meninge) sunt îngroşate, prezentând numeroase neutrofile înglobate într-o matrice de fibrină. Diagnosticul Datele epidemiologice, clinice (febra, manifestările respiratorii şi articulare) şi anatomopatologice (inflamaŃiile fibrinoase) pot sugera prezenŃa bolii în efectiv. Confirmarea diagnosticului se face prin examen de laborator (examen bacteriologic) prin efectuarea de însămânŃări pe medii solide cu sânge în prezenŃa tulpinii doici de stafilococ sau pe medii selective; însămânŃările se fac direct, prin prelevarea materialului patologic cu ansa sterilă de pe suprafaŃa seroaselor cu leziuni. Examenul bacterioscopic din leziuni nu este edificator. Se poate recurge şi la examenul histopatologic. Examenul serologic permite stabilirea diagnosticului retrospectiv. PrezenŃa anticorpilor fixatori de complement la titruri mai mari de 1/80 reprezintă un indicator al infecŃiei în efectiv. Diagnosticul diferenŃial trebuie făcut faŃă de artrita streptococică, artrita rujetică, poliserozită şi artrita micoplasmică, pasteureloza etc. Tratamentul Este eficient cu cât este instituit mai rapid (imediat după diagnosticul primelor cazuri în efectiv). Constă în administrarea parenterală a unor antibiotice (penicilină, tetraciclină, ampicilină etc.) sau sulfamide. Localizările articulare sunt greu vindecabile, datorită dificultăŃilor de pătrundere a antibioticului, din circulaŃia generală, în articulaŃia inflamată. Profilaxia

Page 37 of 85

Profilaxia nespecifică se bazează pe respectarea măsurilor de profilaxie generală, prezentând importanŃă mai ales neintroducerea în efectivele sănătoase a animalelor care provin din efective cu situaŃie epidemiologică incertă. Este importantă, de asemenea, evitarea acŃiunii factorilor favorizanŃi. Pentru profilaxia specifică a fost experimentat un vaccin ce conŃine o tulpină inactivată de H.

parasuis, care a dat rezultate satisfăcătoare, recomandându-se vaccinarea înainte de înŃărcare prin două administrări, la 5 şi la 7 săptămâni, pentru a proteja purceii în perioada de maximă receptivitate (imediat după înŃărcare). Combaterea Dacă boala a apărut, porcii cu semne clinice se tratează individual, injectabil. Se vor lua măsuri pentru înlăturarea acŃiunii factorilor favorizanŃi. Porcii sănătoşi din efectivele contaminate se vor trata preventiv, cu antibiotice în furaje sau în apa de băut, diminuând astfel riscul răspândirii bolii în efectiv. Se poate recurge şi la imunoprofilaxia de necesitate.

ADENOMATOZA INTESTINALĂ Este denumirea generică atribuită unui complex de afecŃiuni intestinale ale porcului, cu aspecte destul de diferite, dar care au element comun îngroşarea pronunŃată a peretelui intestinului subŃire, prin proliferarea epiteliului mucos. Din acest complex fac parte:

• adenomatoza intestinală (AI), propriu-zisă, • enterita proliferativă hemoragică (EPH), • enterita necrozantă (EN) şi • ileita regională (IR).

Etiologie Până nu de mult, au fost incriminate mai multe specii bacteriene în declanşarea aceste boli. În prezent se consideră că agentul etiologic este bacteria Lawsonia intracellularis care este un germen Gram negativ, acido-rezistent, de 1,5/0,35 µm, nesporulat, necultivabil pe medii inerte şi pe ouă embrionate, dar cultivabil pe celule intestinale de şobolan şi de purcel. În culturile celulare germenul se prezintă liber în citoplasmă, el se multiplică fără a difuza de la o celulă la alta, multiplicarea germenului nu alterează celula şi nu provoacă liza acesteia. In vivo

bacteriile sunt prezente în citoplasma apicală a enterocitelor, spre marginea în perie, neformând incluzii. Prin imunofluorescenŃă se evidenŃiază prezenŃa bacteriilor în citoplasma apicală a enterocitelor. Examenul epidemiologic Sunt receptivi toŃi porcii dar, mai frecvent fac boala porcii între 6-20 săptămâni. În trecut incidenŃa adenomatozei intestinale (AI) a fost redusă, însă în ultimii ani, în condiŃiile creşterii intensive a porcinelor, semnalările au devenit tot mai dese, în diverse Ńări de pe glob. FrecvenŃa bolii nu este bine cunoscută, deoarece semnele clinice cel mai adesea sunt discrete şi sunt atenuate de încorporarea antibioticelor în furaje. În declanşarea bolii un rol important îl au şi factorii favorizanŃi, ce duc la scăderea rezistenŃei generale a organismului. Tabloul clinic Perioada de incubaŃie în infecŃia experimentală este de 2-3 săptămâni. Starea generală a porcilor bolnavi este puŃin afectată, apetitul este capricios, motiv pentru care nu realizează sporul în greutate. În forma de AI porcii de regulă nu prezintă diaree. În formele EN şi IR porcii prezintă diaree, uneori cu fecale aproape lichide şi slăbire pronunŃată. În forma EPH prezintă diaree hemoragică, cu fecale de culoare roşie, brună sau negricioasă. Terminarea bolii este vindecarea în majoritatea cazurilor, moartea putând afecta 6% din porci.

Page 38 of 85

Tabloul morfopatologic În toate formele de boală reŃine atenŃia îngroşarea peretelui intestinului subŃire (jejun şi ileon), care cuprinde uneori şi prima treime a colonului spiralat, inclusiv cecumul. Îngroşare este rezultatul proliferării mucoasei şi a edemului din celelalte straturi. Mucoasa poate fi cutată, acoperită cu exsudat coagulat, în special în forma de EN. În forma IR, se pot găsi pe mucoasa ileală, ulcere. În EPH peretele intestinal este îngroşat, conŃinutul intestinal este hemoragic - de culoare mai roşietică în intestinul subŃire şi mai negricioasă în colon - suprafaŃa mucoasei intestinale pare normală, fără hemoragii, ulcere sau alte leziuni care să explice prezenŃa sângelui în lumenul intestinului. EPH trebuie deosebită morfopatologic de dizenteria porcului, cu care se aseamănă clinic. Diagnosticul Se stabileşte pe baza examenului epidemiologic, clinic şi morfopatologic, coroborate cu examenul de laborator, care urmăreşte evidenŃierea germenilor în mucoasa intestinală, prin frotiuri colorate, de preferinŃă prin metoda Ziehl-Neelsen modificată (pentru evidenŃierea germenilor situaŃi intracelular), precum şi prin examen histopatologic coloraŃia argentică Warthin-Starry. Având în vedere particularităŃile biologice ale agentului etiologic, în mod obişnuit pentru diagnosticul curent nu se recurge la izolarea şi identificarea acestuia. Prin imunofluorescenŃă se evidenŃiază prezenŃa bacteriilor în citoplasma apicală a enterocitelor. Profilaxie şi combatere Nu au fost încă puse la punct măsuri eficace de profilaxie şi combatere a bolii. Se recomandă neachiziŃionarea de animale din efective cu antecedente de AI şi interzicerea transferului de animale din efective îmbolnăvite. Se consideră că singura cale sigură de a evita apariŃia sau reapariŃia AI într-un efectiv, este creşterea şi exploatarea unor animale libere de germeni patogeni specifici (SPF), obŃinute prin histerectomie. În ultima vreme, în crescătoriile de porci antibioticele cele mai utilizate în prevenirea acestei boli sunt tilozina şi tiamutinul.

DIZENTERIA PORCULUI La porcine există o boală bine conturată în literatură sub denumirea de “Dizenteria porcului” produsă de Brachyspira (fostă Serpulina, fostă Treponema) hyodysenteriae. Este o boală infecŃioasă enzootică a porcilor caracterizată prin producerea unei colite hemoragice sau hemoragiconecrotice grave la tineretul porcin înŃărcat şi la grăsuni. Există şi entităŃi morbide diareice, care apar tot la purceii înŃărcaŃi, dar care nu au caracter dizenteriform şi sunt produse de alte microorganisme spirochetomorfe încadrate în genul Serpulina reunite de obicei sub denumirea de “Diareea spirochetică a porcului”, care are o incidenŃă şi gravitate incomparabil mai redusă decât dizenteria porcului. Etiologie Brachyspira hyodysenteriae este spirochetomorfă, având 2-4 spire (ondulaŃii) neregulate şi dimensiuni de 6-8,5/0,32-0,38 µm. Prezintă 7-14 flageli, dispuşi la ambele capete ale bacteriei. B. hyodysenteriae este pretenŃioasă la condiŃiile de cultivare. Se cultivă mai bine pe medii solide cu sânge sau ser fetal, la pH 6,9 în anaerobioză, cu 80% H2 şi 20% CO2. Pe asemenea medii de cultură, la temperatura de 37-40˚C, se dezvoltă în 5-6 zile, sub formă de colonii de dimensiuni mici. Ca medii lichide se preferă bulionul BHI şi bulionul de soia cu tripticază şi ser fetal bovin sau 10% ser de iepure în atmosferă compusă din N şi CO2, lipsită de oxigen. Au fost identificate 11 serotipuri de brachispire (fiecare cu mai multe serovaruri ), faŃă de care organismele infectate prezintă anticorpi aglutinanŃi la titruri înalte după 4-6 săptămâni şi care se menŃin la un nivel ridicat timp de 8-10 săptămâni. Sunt sensibile faŃă de o gamă largă de substanŃe antibiotice şi chimioterapice. RezistenŃa brachispirelor, faŃă de diverşi agenŃi fizici şi chimici cu acŃiune nocivă, este redusă.

Page 39 of 85

Examenul epidemiologic Boala se întâlneşte la porcine, receptivitatea maximă fiind după vârsta înŃărcării la tineretul cu greutate între 15-70 kg. Receptivitatea este influenŃată de sezon (mai frecventă primăvara şi toamna) şi de calitatea furajelor administrate (exces de celuloză, furaje mucegăite), factori de stres ca: schimbări în reŃeta furajeră, schimbările bruşte de temperatură, supraaglomerarea, lotizările frecvente, intervenŃia unor stări maladive care determină reducerea consumului de furaje şi implicit a medicaŃiei conŃinută în furaj. Brachyspira hyodysenteriae, agentul etiologic al bolii, nu este un germen comensal la porcii sănătoşi. Principala sursă de infecŃie o reprezintă porcii bolnavi, care elimină prin fecale cantităŃi mari de germeni şi porcii trecuŃi prin boală. Contaminarea se realizează pe cale digestivă. Boala evoluează enzootic, îmbrăcând caracter staŃionar, trenant în efectivele în care apare. Tabloul clinic Perioada de incubaŃie are limite largi (2-30 zile), în medie fiind de 6-21 zile. Se întâlnesc forme evolutive acute, subacute şi cronice. Simptomul caracteristic cu care debutează boala este diareea cu fecale maronii, brun-ciocolatii, lichide, care murdăresc trenul posterior al animalului. Când boala debutează într-o boxă, surprinde aspectul murdar al animalelor din cauza diareei. În formele subacute şi cronice fecalele pot avea şi un aspect negricios, cu false membrane sau cu fragmente de mucoasă necrozată. Porcii bolnavi slăbesc, nu mănâncă, se deshidratează şi prezintă sete exagerată, iar flancurile sunt supte. Durata bolii depinde de forma clinică (6-10 zile), iar mortalitatea variază între 15 şi 50% din cazuri. Tabloul morfopatologic Leziunile întâlnite sunt în funcŃie de forma clinică evolutivă şi cuprind de regulă intestinul gros. Colonul are pereŃii îngroşaŃi şi conŃine un lichid maroniu-ciocolatiu iar mucoasa prezintă inflamaŃie hemoragică. În formele subacute şi cronice sunt prezente leziunile hemoragico-necrotice sau necrotice. În formele evolutive grave procesul inflamator cuprinde şi cecumul întâlnindu-se tiflita hemoragică sau hemoragico-necrotică. La stomac se întâlneşte gastrita hemoragică sau hemoragico-necrotică. Diagnosticul Examenul de laborator Se fac frotiuri din fecale, din raclat sau amprentă de pe suprafaŃa mucoasei colonului. Frotiurile se colorează Gram, Giemsa sau prin impregnare argentică, astfel se poate pune în evidenŃă Brachyspira hyodysenteriae singură sau asociată cu alŃi germeni. Izolarea germenului se practică foarte rar din cauza dificultăŃilor de cultivare. Diagnosticul diferenŃial se face faŃă de salmoneloză, diareea spirochetică şi alte gastroenteropatii nespecifice. Profilaxie şi combatere Măsurile de profilaxie urmăresc evitarea apariŃiei bolii: carantină profilactică, furaje corespunzătoare calitativ, tratamente profilactice cu substanŃe active contra agentului etiologic. Până în prezent profilaxia specifică nu a dat rezultate. După apariŃia primelor cazuri clinice de boală, porcii bolnavi se izolează şi li se introduc în hrană furaje mai bune (cu un conŃinut redus în celuloză), iar apoi li se instituie tratamentul curativo-profilactic. Tratamentul care se aplică în această boală se bazează pe utilizarea unor antibiotice sau chimioterapice administrate parenteral sau în masă (în furaje sau apă). Până nu de mult s-au folosit cu oarecare rezultate în terapia acestei boli următoarele produse: -dimetridazolul administrat în furaje în doză de 13 mg/kg şi zi, timp de 3 zile, cu repetare după 3 zile în aceleaşi condiŃii; -arsevinul 0,25 g (un comprimat) la porcii de 3-4 luni şi 0,50 g (2 comprimate) la porcii de 4-8 luni per os; În prezent, ca urmare a apariŃiei unor mutante rezistente şi datorită toxicităŃii acestor substanŃe s-a renunŃat, la utilizarea lor în această boală.

Page 40 of 85

Cu rezultate bune se folosesc, la ora actuală: bacitracina, gentamicina, lincomicina, tiamulin, tylosin, virginamicina etc. În alegerea medicaŃiei trebuie Ńinut cont de posibilitatea apariŃiei de mutante rezistente, ceea ce obligă la necesitatea alternării antibioticelor utilizate. Se recomandă administrarea medicamentelor în apă (are eficacitate mai bună), acolo unde este posibil, deoarece porcii bolnavi nu consumă furajele, dar beau apă.

EPIDERMITA EXSUDATIVĂ A PORCULUI Este o boală infecŃioasă a purceilor produsă de Staphylococcus hycus, manifestată prin dermatită generalizată cu evoluŃie acută, caracterizată prin apariŃia unui exces de secreŃie sebacee, alături de un fenomen exsudativ, fără fenomene pruriginoase, care duce la deshidratarea şi moartea purceilor afectaŃi. Boala este răspândită în toată lumea, fiind mai frecventă în fermele în care condiŃiile zooigienice şi alimentaŃia sunt precare, putând produce pierderi prin mortalitate şi prin întârzierea în creştere a purceilor afectaŃi. Etiologie Agentul etiologic este bacteria numită Staphylococcus hycus subsp. hycus, germen cocoid, cu diametrul de 0,8-1 µm, Gram pozitiv, nesporulat, necapsulat, neciliat, coagulazo-negativ. Se cultivă pe medii uzuale, pe agar cu sânge de berbec nu produce hemoliză, are activitate hemolitică numai faŃă de eritrocitele de iepure. În frotiuri se prezintă sub forma de grămezi neregulate. Au fost identificate 6 tipuri serologice, dintre care cel puŃin 5 au fost izolate de la porcii cu leziuni de epidermită exsudativă. Germenii au fost izolaŃi de pe pielea animalelor sănătoase, de pe epiteliul vaginal al scroafelor impubere şi de pe mucoasa nazală a porcilor sănătoşi. De asemenea, au mai fost izolaŃi de la alte specii (vaci, cai, măgari), din leziuni cutanate şi din mamite subclinice de la vaci. Stafilococii au rezistenŃă mare la factorii fizico-chimici din mediu şi la antisepticele uzuale, sunt distruşi numai de dezinfectantele puternice. Caractere epidemiologice Sunt receptivi purceii având vârsta cuprinsă între câteva zile şi 5 săptămâni, dar uneori leziuni cutanate pot fi observate şi la porcii adulŃi. Sursele de infecŃie sunt porcii bolnavi, porcii purtători şi, în măsură mai mică, alte specii de animale. Boala se transmite în mod direct sau indirect prin soluŃiile de continuitate ale pielii (leziuni produse în urma gratajului, răni, muşcături etc). Leziunile şi iritaŃiile produse de insectele hematofage au importanŃă mare în transmiterea bolii. Morbiditatea variază între 20-100%, iar mortalitatea între 50-75%, fiind dependente de gravitatea intervenŃiei factorilor favorizanŃi, reprezentaŃi de condiŃiile de zooigienă precară, alimentaŃia deficitară (agalaxia scroafelor) şi imunitatea locală deficitară. Cu cât condiŃiile de zooigienă sunt mai necorespunzătoare, cu atât incidenŃa îmbolnăvirilor este mai crescută şi evoluŃia bolii este mai drastică. Tabloul clinic În forma supraacută, care afectează purceii încă din prima săptămână de viaŃă, se instalează brusc un eritem cutanat generalizat, asociat cu o sensibilitate crescută a pielii. Pielea este caldă, iar părul este aglutinat. Pe suprafaŃa pielii apare un exsudat abundent, uleios, de culoare brun-cenuşie care prin uscare determină apariŃia unor cruste cu distribuŃie mai ales perioculară şi în zona abdominală. Starea generală a animalelor este profund alterată, apărând anorexia, adinamia, deshidratarea acută, starea de şoc şi moartea în decurs de 24-48 de ore. În forma acută, întâlnită la purceii mai mari (în vârstă de 3-10 săptămâni) se observă simptome asemănătoare celor descrise în forma supraacută, însă cu o evoluŃie mai lungă şi cu predominarea fenomenelor cutanate exsudative, crustele fiind mai numeroase şi mai extinse. În acest caz moartea se produce în 5-10 zile, constatându-se o slăbire accentuată a purceilor afectaŃi. Uneori, pe leziunile cutanate induse de S. hycus se pot grefa şi alŃi germeni care pot complica simptomatologia.

Page 41 of 85

În forma cronică, care este mai rară şi observată de obicei la purceii mai mari (după vârsta de 6 săptămâni), se constată o predominare a leziunilor crustoase cu fenomene de hiperplazie a dermului. EvoluŃia acestei forme este finalizată de obicei prin vindecare. Este important de menŃionat că în nici una din formele descrise nu apare pruritul, iar febra este de obicei absentă. Tabloul morfopatologic La examenul necropsic extern al purceilor cu epidermită exsudativă se constată deshidratarea cadavrelor, purceii având evidenŃiate limfonodurile superficiale. Pielea este de obicei îngroşată, acoperită de un exsudat abundent sau de cruste. La examenul intern se constată că stomacul este, de regulă, lipsit de conŃinut. Singurele leziuni notabile se observă la nivel renal, unde poate fi observată pielonefrita, cu acumularea de diferite cristale în medulara renală. La unii purcei se observă leziuni de glosită şi stomatită ulceroasă. Histopatologic, se constată leziuni de foliculită şi dermatită perivasculară hipercheratozică, precum şi leziuni degenerative ale epiteliului tubular renal. Diagnosticul Se suspicionează în urma examenului epidemiologic şi clinic, confirmarea putând fi făcută prin examen de laborator. Examenul bacteriologic vizează efectuarea de însămânŃări pe medii de cultură din leziuni cutanate acute. Stafilococii se izolează pe agar cu sânge defibrinat de oaie 5% sau pe medii speciale selective de tipul mediului Chapman. În bulion stafilococii produc turbiditate intensă cu depozit necaracteristic, iar pe agar formează colonii rotunde de 2-3 mm. Din focarele în care evoluează epidermita exsudativă se izolează ca germen de asociaŃie agentul etiologic al dermatofilozei (Dermatophilus congolensis), Histopatologic, se urmăreşte examinarea la microscop a unor fragmente de piele şi rinichi prelevate de la cadavre proaspete şi prelucrate prin tehnica includerii în parafină. Diagnosticul diferenŃial trebuie făcut faŃă de variolă (leziuni mai discrete, cu predominarea crustelor), dermatoza vegetantă (apare numai la rasa Landrace), leziuni produse de ectoparaziŃi şi micoze cutanate. Tratamentul Dacă tratamentul este instituit în faza incipientă a bolii şi dacă se întinde pe durata a 7-10 zile, atunci dă rezultate bune. Se pot administra tylozină, amoxicilina, ampicilina, eritromicină sau sulfamide potenŃate. Se recomandă a fi folosite doze mari. Un efect terapeutic bun este atribuit lincomicinei. Se vor asigura surse de apă proaspătă pentru o bună hidratare a animalelor sau se asigură, adiŃional, acces la diferite lichide rehidratante. Este indicată aspersarea purceilor cu soluŃii antiseptice de câteva ori pe durata evoluŃiei bolii. Profilaxia Metodele de profilaxie generală vizează în primul rând evitarea posibilităŃilor de apariŃie a leziunilor cutanate la purceii sugari prin tăierea colŃilor, asigurarea unor adăposturi igienice care să corespunda cerinŃelor speciei şi categoriei de vârstă, fără prezenŃa în interiorul acestora a unor corpuri ascuŃite sau tăioase. Se va menŃine o igienă riguroasă a adăposturilor, iar la purceii la care se observă leziuni cutanate va fi instituit, cât mai precoce, un tratament local şi general. Au fost încercate mai multe metode de profilaxie specifică. Au fost produse autovaccinuri care conŃin tulpini izolate din focar. După administrarea autovaccinurilor s-a redus incidenŃa bolii în focarele vechi. De asemenea, a fost experimentată o metodă de imunizare prin precolonizarea pielii purceilor gnotobiotici cu o tulpină avirulentă de S. hycus, care conferă protecŃie la infecŃia experimentală cu tulpini virulente.

Page 42 of 85

STREPTOCOCIA PORCULUI Sub această denumire sunt reunite de fapt un grup de entităŃi infecŃioase enzootice ale suinelor, produse de mai multe specii şi tipuri de streptococi, caracterizate prin polimorfism clinic: septicemii, artrite, meningite. Boala este cunoscută de mult timp, însă în creşterea intensivă s-a impus atenŃiei datorită particularităŃilor etiologice, morbidităŃii şi pierderilor pe care le cauzează. Este întâlnită în toate Ńările în care se practică creşterea intensivă a suinelor, producând pierderi economice prin mortalitate, tararea animalelor, cheltuieli cu tratamentele şi combaterea. Etiologie AgenŃii etiologici sunt reprezentaŃi de streptococi aparŃinând mai multor specii cu patogenitate diferită. Streptococcus suis include streptococi capsulaŃi din grupul serologic D, grupaŃi în 34 de tipuri capsulare, cele mai bine studiate şi cu patogenitatea cea mai ridicată, fiind tipul 1 şi tipul 2. Poate fi identificat pe baza unor caractere metabolice (tipul de hemoliză, rezistenŃa la bilă, testul insulinei şi rafinozei, comportamentul faŃă de hipuratul de sodiu etc.) şi pe baza structurii antigenice. Streptococcus porcinus cuprinde streptococi din grupele E, P, U, V. În grupul E au fost identificate 8 serotipuri, serotipul IV fiind cel mai frecvent izolat. Streptococii care aparŃin acestei specii sunt β-hemolitici şi produc streptokinază şi streptodornază. Pot fi identificaŃi biochimic şi serologic. Streptococcus dysgalactiae subsp. equisimilis include streptococi β-hemolitici din grupele C, G şi L. Examenul epidemiologic Sunt receptivi toŃi porcii, tineretul porcin şi sugarii sunt mai sensibili, dar boala o putem întâlni la toate vârstele. Sursa principală de infecŃie o constituie animalul bolnav, zerul sau laptele provenit de la vaci cu mamite, purtătorii şi excretorii de germeni care contaminează furajele, apa, grajdul şi obiectele din grajd care constituie surse secundare de infecŃie. Anotimpul rece şi umed, condiŃiile necorespunzătoare de zooigienă şi alimentaŃie, pot influenŃa apariŃia şi gravitatea bolii. EvoluŃia bolii poate fi sporadică sau enzootică. Pierderile prin mortalitate, variază în limite destul de largi, de la 5% până la 47%, în funcŃie de vârsta porcilor afectaŃi şi streptococii care intervin. Tabloul clinic Boala poate evolua acut, subacut şi cronic. Forma acută (septicemică) se întâlneşte de obicei la purceii sugari, evoluează în 1-3 zile cu tulburări generale grave urmate de moarte. La purceii de 1-2 luni se mai pot observa şi tulburări nervoase (crize epileptiforme, pareze, paralizii, paraplegii etc.). Forma subacută se întâlneşte la purceii de peste 2 săptămâni, dar mai ales peste 2 luni. Boala se manifestă prin: • artrite purulente (după vârsta de 2 luni) la articulaŃia jaretului, carpiană, tarsiană, metacarpo- şi

metatarsofalangiană, urmate de şchiopături. • pe abdomen, urechi, faŃa internă a coapsei apar erupŃii cutanate (eritem, vezicule care se sparg şi formează cruste sub care apar colecŃii purulente).

Se mai constată: conjunctivite (sero sau mucopurulente), manifestări nervoase, manifestări respiratorii în urma localizării pulmonare. La adulte (scroafe) apar mamite, avorturi, metrite. La avortoni se observă artrite, modificări oculare etc. Forma cronică se întâlneşte la animalele adulte şi se manifestă prin: artrite, metrite, bronhopneumonii. În infecŃia cu Str. suis: cele mai frecvente manifestări sunt cele de meningită, septicemie, pneumonie şi artrite şi mai puŃin frecvente sunt manifestările de insuficienŃă cardiacă, encefalite, abcese cu diverse localizări, poliserozită şi avorturi. În infecŃia cu Str. porcinus: sunt întâlnite numai abcese cu localizare perimandibulară, perifaringiană, în limfonodurile cervicale şi alte limfonoduri.

Page 43 of 85

Tabloul anatomopatologic La necropsie se constată: -în forma acută, leziuni hemoragice pe seroase, în organe (cord, pulmon, ficat etc.), exsudate serofibrinoase în cavităŃi; -în forma subacută, leziuni hemoragice în organe şi prezenŃa de focare miliare necrotico-purulente pe ficat, splină, depozite fibroase aderente de organe, care pot forma simfize pleuropericardice, peritoneale; -forma cronică, leziuni de artrită purulentă, infarcte anemice în organe, mai ales în rinichi. Examenul de laborator Pentru precizarea diagnosticului se fac: -frotiuri directe din materialul patologic, care se colorează prin metoda Gram; -însămânŃări pe medii uzuale cu adaos de ser sau sânge, fie din procesele purulente localizate (artrite, limfonoduri, abcese), fie din organe şi măduva osoasă în cazurile septicemice. Se pun în evidenŃă streptococii (Str.zooepidemicus, Str.suis, Str.porcinus) cu caracterele morfologice şi culturale cunoscute. Profilaxie şi combatere Prevenirea apariŃiei bolii se realizează prin respectarea următoarele măsuri: -igiena adăposturilor şi dezinfecŃia periodică profilactică; -neintroducerea în unitate a animalelor bolnave; -asigurarea condiŃiilor corespunzătoare de alimentaŃie a scroafelor gestante şi purceilor. Combaterea bolii presupune aplicarea următoarelor măsuri: -se va examina clinic efectivul, se iau măsuri de izolarea animalelor bolnave şi eliminarea din efectiv a animalelor cu leziuni cronice articulare, mamare; -animalele cu forme uşoare de boală se izolează şi se tratează cu antibiotice (penicilină, streptomicină), sulfamide; -în cazul îmbolnăvirii purceilor sugari, tratamentul se aplică şi la scroafele mame; -se vor îmbunătăŃi condiŃiile de zooigienă şi curăŃenie şi se va face dezinfecŃia periodică a adăpostului (hidroxid de sodiu 2-3%, lapte de var etc.), evitarea supraaglomerării; asigurarea unor raŃii echilibrate.

PIOBACILOZA PORCULUI Piobaciloza porcului este o boală infecŃioasă întâlnită în special la porcii tineri, caracterizată prin formarea unor procese supurative cu localizare subcutanată, intramusculară, care determină slăbirea progresivă a animalelor. Se întâlneşte atât în creşterea intensivă, cât şi în creşterea tradiŃională, aducând pierderi prin deprecierea animalelor, reducerea nivelului de conversie a furajelor şi cheltuielile cu tratamentul. Etiologie Agentul etiologic este Arcanobacterium (sin. Actinomyces, Corynebacterium) pyogenes, acelaşi cu agentul etiologic al mamitei piobacilare a vacilor. Este o bacterie Gram pozitivă, în formă de bastonaş fin uşor încurbat, nesporulată, necapsulată, neciliată, dispus în frotiuri izolat sau sub formă de palisadă sau lanŃuri scurte. Este aerob şi facultativ anaerob. Necesită la cultivare ser sau alte substanŃe organice. Pe agarul cu ser sau sânge creşte sub formă de colonii mici, înconjurate de un halou îngust betahemolitic. Piobacilii izolaŃi de la porci sunt mai hemolitici decât cei izolaŃi de la bovine, hemolizina fiind considerată un important factor de virulenŃă. Piobacilii produc o exotoxină dermonecrotică pentru iepure şi cobai, şi letală pentru iepure, dacă este injectată i.v., exotoxina este responsabilă şi de degradarea stării generale a animalelor. Examenul epidemiologic Sunt receptivi purceii indiferent de vârstă, dar mai ales tineretul până la trei luni. Sursa principală de infecŃie o reprezintă animalele bolnave şi laptele provenit de la vaci cu mamite, administrat în hrana purceilor.

Page 44 of 85

Calea de infecŃie este digestivă, cutanată (plăgi de castrare, soluŃii de continuitate ale pielii, zgârieturi, muşcături etc.) sau ombilicală. EvoluŃia este sporadică sau enzootică. EvoluŃia enzootică o întâlnim atunci când în unitate sunt condiŃii proaste de întreŃinere (supraaglomerare, adăposturi umede, pardoseală dură şi lipsa aşternutului, alimentaŃie deficitară). Tabloul anatomoclinic La sugari evoluează acut sau subacut. Forma acută se manifestă prin modificarea stării generale (febră, abatere, inapetenŃă) şi moarte în câteva zile. În forma subacută se observă şi omfaloflebite, regiunea ombilicală este tumefiată, dureroasă şi apare o colecŃie purulentă. Pe traiectul cordonului ombilical, care este tumefiat, apar noduli. Boala se poate complica cu artrite purulente, abcese metastatice în organe (mai ales în pulmon). La porcii adulŃi boala se manifestă prin apariŃia abceselor în Ńesutul conjunctiv subcutanat şi în muşchi. Piobaciloza poate evolua şi sub forma unei spondilartrite (mai ales la scroafele Landrace), în regiunea lombară, care duce la parapareză şi paraplegie. Mai pot apărea mamite, metrite, flegmoane în muşchi şi localizări ale proceselor piobacilare în diferite organe. La necropsie se observă procese piobacilare de diferite dimensiuni în Ńesutul conjunctiv subcutanat, muşchi, articulaŃii, organe. Abcesele conŃin un puroi cremos, galben verzui. În spondilartrite se observă abcese intervertebrale, uneori însoŃite de mielită purulentă din cauza deschideri lor în canalul rahidian. Examenul de laborator În laborator, din materialul patologic (puroiul abceselor nedeschise) se fac frotiuri directe colorate Gram. Arcanobacterium pyogenes se colorează Gram pozitiv, este nesporulat, polimorf, cu dimensiuni între 1,5-2/0,3-0,5 mm, grupat în palisadă. Izolarea germenului din materialul patologic este dificilă. Se fac însămânŃări pe medii speciale (bulion şi agar cu ser coagulat sau agar cu sânge). În bulion formează un depozit pe pereŃii eprubetei şi la fund (cultură aglutinată), iar pe suprafaŃa agarului se dezvoltă sub forma unor colonii mici albăstrui. Identificarea germenului se face şi pe baza caracterelor biochimice: lichefiază gelatina şi serul coagulat, fermentează glucoza, zaharoza, lactoza, xiloza, maltoza, este hemolitic, acidifiază şi coagulează laptele. Iepurele inoculat i.v. face o infecŃie articulară care în 5-8 zile se generalizează. Prevenirea bolii se realizează prin: -respectarea condiŃiilor de zooigienă (adăposturi curate, uscate, aşternut curat, abundent, evitarea pardoselei din beton) şi alimentaŃia corespunzătoare ; -executarea dezinfecŃiilor profilactice obligatorii. Pentru profilaxie specifică se poate încerca, cu efect paleativ, vaccinarea folosind autovaccinuri cu tulpini izolate din focar. Combaterea bolii se va realiza prin următoarele măsuri: -animalele bolnave se izolează; cele cu localizări articulare, spondilartrite, localizări pulmonare se sacrifică; -scroafele cu mamite cronice vor fi eliminate din efectiv; -animalele care prezintă abcese externe vor fi supuse unui tratament chirurgical (deschiderea şi drenarea abceselor) şi medicamentos (penicilină şi streptomicină); -purceii care prezintă o stare de dezvoltare necorespunzătoare vârstei respective se vor reforma; -se va face dezinfecŃia adăposturilor.

MAMITA PIOBACILARĂ A VACILOR Mamita piobacilară a vacilor, numită şi “mamita de vară” sau “mamita de Holstein”, este o afecŃiune manifestată prin inflamaŃia purulentă a mamelei vacilor lactante sau nelactante, întâlnită mai frecvent pe timpul verii la vacile de rasă Holstein, dar nu numai. A devenit cunoscută în toată lumea, odată cu rasa Holstein, care este, probabil, cea mai răspândită rasă de vaci de lapte. Etiologie

Page 45 of 85

Agentul etiologic este Arcanobacterium (sin. Actinomyces, Corynebacterium) pyogenes, acelaşi cu agentul etiologic al piobacilozei porcilor. Este o bacterie Gram pozitivă, în formă de bastonaş fin, uşor încurbat, nesporulată, necapsulată, neciliată, dispus în frotiuri izolat sau sub formă de palisadă sau lanŃuri scurte. Este aerob şi facultativ anaerob. Necesită la cultivare ser sau alte substanŃe organice. Pe agarul cu ser sau sânge creşte sub formă de colonii mici, înconjurate de un halou îngust betahemolitic. Piobacilii izolaŃi de la vaci sunt mai puŃin hemolitici decât cei izolaŃi de la porci. Ei produc o exotoxină dermonecrotică pentru iepure şi cobai, şi letală pentru iepure, dacă este injectată i.v., responsabilă de degradarea stării generale a animalelor. Examenul epidemiologic Sunt receptive mai ales vacile aflate la sfârşitul perioadei de lactaŃie sau în perioada repausului mamar, precum şi junincile negestante. Rasa Holstein este mai sensibilă. Apare de obicei în timpul păşunatului. Au fost descrise două forme epidemiologice o formă enzootică (întâlnită de predilecŃie la femele negestante, la păşune, în transmiterea căreia rolul insectelor este evident) şi o formă sporadică, întâlnită mai ales în stabulaŃie, la vacile lactante. Se consideră că infectarea mamelei se poate produce direct prin canalul galactofor, în urma contactului mamelei cu aşternutul contaminat, cu mâinile mulgătorilor sau cu cupele de muls contaminate. Tabloul anatomoclinic Forma acută debutează brusc cu febră, anorexie şi inflamarea unui compartiment mamar, care devine roşu, sensibil, cald şi indurat. SecreŃia lactată devine zeroasă, cu flocoane şi grunji de cazeum şi, foarte curând, devine purulentă. De la nivelul mamelei germenul poate difuza piemic în pulmon, ficat rinichi, articulaŃii, placentă, când sfârşitul poate fi letal, sau se pot produce avorturi, urmate de endometrite. În alte cazuri, boala se cronicizează. Forma cronică poate să urmeze formei acute sau să debuteze ca atare. În ultimul caz starea generală nu este afectată, procesul inflamator fiind limitat la Ńesutul mamar. La palpaŃia mamelei se percep câteva formaŃiuni nodulare, iniŃial dure apoi fluctuante, cu tendinŃă de fistulizare, uneori de dimensiuni apreciabile, eliberând un puroi gros, cremos, de culoare galben-verzuie. SecreŃia mamară este la început zeroasă, cu aspect purulent, iar compartimentul devine hipoplazic şi, în cele din urmă, atrofic. AfecŃiunea poate cuprinde unul, două sau trei compartimente, care însă se găsesc în faze diferite de evoluŃie a bolii. Uneori, mamita cronică se complică prin extinderea infecŃiei spre aparatul locomotor sau reproducător. Diagnosticul În scopul confirmării diagnosticului se execută examneul de laborator. Acesta constă în executarea de frotiuri şi însămânŃări din materialul purulent (conŃinutul abceselor) şi identificarea germenului (Arcanobacterium pyogenes) prin evidenŃierea caracterelor descrise la etiologie. Tratament În cazul diagnosticării bolii se procedează la deschiderea chirurgicală a abceselor fluctuante şi la tratamentul pe cale generală, cu antibiotice (penicilină, oxacilină, ampicilină, eritromicină, tetraciclină, sulfamide). Rezultate bune se obŃin la femelele nelactante, iar rezultate slabe se obŃin în mamitele cronice, la vacile lactante. Tratamentul local constă din administrări repetate, prin canalul galactofor, a unor soluŃii sau suspensii cu antibiotice, după prealabila vidare a mamelei de conŃinut. Profilaxia Profilaxia se realizează odată cu profilaxia celorlalte mamite infecŃioase ale vacilor, pin măsuri generale de igienă, cu accent pe igiena mulsului, cu spălarea şi dezinfecŃia mâinilor mulgătorului, a tegumentului mamar şi a aparatului de muls, tratamentul operativ al leziunilor mamare, podale sau cu alte localizări.

Page 46 of 85

ACTINOBACILOZA TAURINELOR ŞI OVINELOR Actinobaciloza este o boală infecŃioasă sporadică sau enzootică, produsă de Actinobacillus

lignieresii, caracterizată prin inflamaŃia purulentă urmată de fibroza limfonodurilor, a organelor şi a Ńesuturilor moi limitrofe acestora, localizată cu precădere în regiunea capului şi/sau a trenului anterior. Etiologie Actinobacillus lignieresii este un comensal al mucoasei căilor digestive anterioare la taurine şi ovine. Se cultivă pe medii de cultură uzuale, pe care determină o turbiditate discretă în bulion şi colonii neuniforme, semitransparente, nepigmentate, pe agar. Caracterele morfologice şi culturale sunt asemănătoare cu ale pasteurelelor dar, spre deosebire de acestea, A.lignieresii se multiplică pe mediul Mac Conkey. La examenul frotiurilor colorate Gram se observă inconstant germeni cocoizi sau cocobacilari de 1-1,5 mm, Gram negativi. Caractere epidemiologice Actinobaciloza apare destul de frecvent la taurine şi mai rar la ovine. La tineretul taurin infecŃia se realizează endogen, prin intermediul apei şi furajelor contaminate, iar boala îmbracă caracter contagios. Factorii inductori ai contagiozităŃii sunt însă necunoscuŃi. Boala are uneori caracter sezonier, evoluând spre sfârşitul iernii şi începutul primăverii, sub formă de cazuri sporadice sau mici enzootii. Se caracterizează prin apariŃia unor leziuni proliferative şi purulente, în Ńesuturile moi. Tabloul clinicoanatomic La taurine leziunile se localizează în limfonodurile (submandibulare, capului, gâtului, rar crupă, membre), limbă, laringe, faringe, pulmon şi mai rar în alte organe. Se produc tumefacŃii dure, aderente, bine delimitate, cu conŃinut purulent şi tendinŃă de fistulizare (puroi grunjos sau cremos, galben-verzui). Abcesele pot fi de diferite dimensiuni câteodată foarte mari (cât un cap de copil) cu capsula fibroasă, groasă de până la 5-6 cm. În cazul localizării în limfonoduri se pot observa, pe secŃiune formaŃiuni nodulare, proeminente de consistenŃă buretoasă, din care la apăsare se scurge un puroi grunjos. În stadiul final se produce fibrozarea (în localizarea linguală, aspectul caracteristic de "limbă de lemn"). La ovine boala evoluează mai frecvent enzootic, cu mortalitate de până la 30%. Abcesele actinobacilare sunt localizate în special în regiunea capului (intermandibular, maseteri, regiunea cervicală sau parotidiană, buze) şi a limfonodurilor regionale. Uneori procesul se poate generaliza, producându-se abcese multiple în organele interne, urmate de moartea animalului. Abcesele prezintă capsula fibroasă mai subŃire iar puroiul este albicios, de consistenŃă scăzută. Diagnosticul Examenul clinic permite, în majoritatea cazurilor stabilirea diagnosticului, care poate fi apoi confirmat prin examen bacteriologic. La examenul între lamă şi lamelă al puroiului actinobacilar se evidenŃiază tufele caracteristice, circulare cu centrul granular de la care pornesc radial filamente de aceeaşi lungime, cu extremităŃile uşor dilatate. Din puroiul actinobacilar se pot izola, pe lângă Actinobacillus lignieresii, şi alŃi germeni (stafilococi, streptococi, Corynebacterium etc.). Identificarea pe culturi se face după caracterele culturale (în bulion: turbiditate şi uşor depozit; pe agar: colonii mici, albăstrui, transparente), morfologice şi biochimice (indol-, H2S+, hidroliza ureei+). Tratamentul se face atât chirurgical cât şi medicamentos. Se extirpă sau se deschid abcesele şi se injectează intra şi perifocal preparate iodate: iodură de potasiu 10%, sol. Lügol, tinctură de iod. În actinobaciloza limbii la vacă se administrează zilnic câte 8-12 g iodură de potasiu per os, 1-2 săptămâni (dacă animalul prezintă semne de iodism - epiforă, ptialism, căderea părului - se întrerupe tratamentul timp de 5-7 zile).

Page 47 of 85

Iodura de potasiu (3 g/100 kg greutate vie) şi cea de sodiu (4 g/100 kg greutate vie) se pot administra şi i.v. la interval de 5-10 zile. La oi doza de 20-25 ml iodură de sodiu 10% i.v. este de cele mai multe ori suficientă, se repetă eventual după o săptămână. Se mai poate folosi iodiseptul zilnic, câte:

• 60-120 ml/animal şi zi, s.c. sau i.v. şi 20-30 ml perifocal la bovine; • 5-15 ml/animal şi zi, s.c. sau i.v. şi 2-5 ml perifocal la oi.

Profilaxia Măsura profilactică ce poate determina reducerea incidenŃei bolii constă mai ales în curăŃarea păşunilor de spini şi scaieŃi şi, pe cât posibil, administrarea de furaje cu cât mai puŃine ariste.

ACTINOMICOZA BOVINĂ Actinomicozele sunt boli infecŃioase sporadice, produse de germeni din genul Actinomyces, care afectează în principal bovinele şi carnivorele, caracterizate clinic prin evoluŃii cronice, cu formarea unor focare inflamatorii piogranulomatoase, însoŃite de o puternică proliferare conjunctivă perifocală, având ca principală localizare la bovine regiunea mandibulară. Actinomicoza a fost semnalată în majoritatea Ńărilor, pe toate continentele. Etiologie Actinomyces bovis la bovine.

Actinomyces canis la caine.

Actinobaculum suis la suine

Bacterii greu cultivabile, în frotiuri din puroi apar polimorf, Gram pozitiv, mai frecvent sub formă de filamente lungi, fine, uneori ramificate sau măciucate, sau bacili izolaŃi, fini, asemănători germenilor din genul Corynebacterium, uneori forme cocoide. Prin colorarea unei tufe (metoda Gram) se observă aspectul caracteristic de rozetă cu centrul constituit din elemente bacteriene şi filamente (Gram pozitiv) iar zona periferică alcătuită din elemente măciucate (Gram negativ). Caractere epidemiologice InfecŃia se realizează prin intermediul soluŃiilor de continuitate ale pielii şi mucoaselor (digestivă şi respiratorie). Boala apare prin autoinfecŃie, A. bovis fiind un comensal al mucoasei bucofaringiene la bovinele sănătoase, de unde poate ajunge în Ńesuturile subiacente pe la nivelul soluŃiilor de continuitate create accidental, cu ocazia consumului de furaje Ńepoase, sau pe la nivelul alveolelor dentare. Boala apare sporadic la taurine. Cazurile de actinomicoză bovină sunt rare, de regulă un caz, cel mult două cazuri concomitent, în acelaşi efectiv. Tabloul clinicoanatomoic La taurine, boala evoluează subacut şi cronic, caracterizându-se prin apariŃia unor leziuni granulomatoase (actinomicoame) localizate în special pe maxilarul inferior, rar pe maxilarul superior sau ambele. Pot să apară şi focare purulente de diferite mărimi, cu tendinŃă de fistulizare (puroiul este dens gri-gălbui, cu granulaŃii de 0,5-2 mm). Datorită deformării mandibulei, masticaŃia este îngreunată, uneori se produc fracturi. Lipsesc leziunile din limfonoduri. Se produce o osteită rarefiantă, cu proliferări osoase cu caracter tumoral şi fibrozarea Ńesutului conjunctiv periosos. La scroafe, localizarea mamară este cea mai frecventă (rar în vertebre, mandibulă, pulmon şi alte organe). Se produce o tumoare (proliferare de Ńesut fibros) de dimensiuni mari, cu aspect slăninos şi focare purulente pe secŃiune. Diagnosticul Pentru precizarea diagnosticului etiologic se apelează la examenul bacteriologic. La examenul puroiului actinomicotic, între lamă şi lamelă se observă tufe, constituite din filamente dispuse radial, de lungime variabilă şi cu extremităŃile dilatate (aspect de măciucă).

Page 48 of 85

În cazul frotiurilor, din puroi, colorate Gram, bacteriile (Actinomyces bovis la bovine, Actinobaculum suis la suine) apar polimorfe, Gram pozitive, mai frecvent sub formă de filamente lungi, fine, uneori ramificate sau măciucate, sau bacili izolaŃi, fini, asemănători germenilor din genul Corynebacterium, uneori apar forme cocoide. Prin colorarea unei tufe (metoda Gram) se observă aspectul caracteristic de rozetă cu centrul constituit din elemente bacteriene şi filamente (Gram pozitiv) iar zona periferică alcătuită din elemente măciucate (Gram negativ). Pentru completarea diagnosticului se poate încerca izolarea bacteriilor prin însămânŃări în profunzimea agarului moale glucozat 1%, cu ser de cal 20%. Combaterea La apariŃia bolii într-un efectiv, animalele cu forme avansate de boală se sacrifică. În formele incipiente, animalele se pot trata cu: penicilină 1-2 milioane UI intra şi peritumoral, sau streptomicină 10 g, în două reprize la interval de 24 ore, eventual asociate cu sulfamide. Se poate folosi şi iodisept i. v. sau s. c. (60-120 ml/animal şi zi) şi perifocal (20-30 ml), zilnic sau la intervale de 2-3 zile.

MAMITA STAFILOCOCICĂ A VACILOR Este o boală infecŃioasă endemică, întâlnită la vacile în lactaŃie, produsă de stafilococi şi caracterizată prin inflamaŃia glandei mamare, cu modificări cantitative şi calitative ale laptelui şi, uneori, cu gangrena parenchimului mamar. În fermele cu vaci de lapte, prevalenŃa bolii este cuprinsă între 10-50%, rata de izolare a lui S.

aureus, de la vaci cu mamite clinice, fiind în medie de 47%. Pierderile economice cauzate de mamita stafilococică sunt: scăderea producŃiei de lapte, sacrificarea vacilor cu ugerul compromis, costul ridicat al terapiei, profilaxiei şi combaterii şi distrugerea unor cantităŃi mari de lapte. La aceste pierderi economice, se adaugă şi importanŃa sanitară, stafilococii prezenŃi în laptele mamitic fiind incriminaŃi în etiologia unor afecŃiuni cu localizări diverse la oameni. Etiologie De la vacile cu mamită stafilococică au fost izolaŃi stafilococi coagulază pozitivi şi stafilococi coagulază negativi, existând o corelaŃie între formele clinice evolutive şi gradul de patogenitate al stafilococilor. Stafilococii coagulază pozitivi de la vaci cu mamită stafilococică sunt S. aureus, S. hycus şi S.intermedius. S. aureus subsp. aureus este considerat agentul etiologic major al acestei mamite, fiind responsabil de producerea formelor clinice şi subclinice. Înainte de fătare 20% din vaci pot fi contaminate cu acest stafilococ, iar rata lui de izolare de la vacile cu mamită este cu mult mai mare, ajungând până la 47%. Stafilococii coagulază negativi reprezentaŃi de: S. hycus subsp. chromogenes, precum şi tulpini coagulază negative aparŃinând celor 3 specii de stafilococi amintite anterior. Examenul epidemiologic Sunt receptive vacile lactante de orice vârstă şi rasă, dar mai ales cele bune producătoare de lapte sau asupra cărora au acŃionat diverşi factori favorizanŃi; muls brutal (manual sau mecanic), diverse boli debilitante, congestii sau leziuni mamare, alimentaŃie dezechilibrată etc. Sursa principală de infecŃie o reprezintă animalele bolnave care elimină germenii prin lapte, aceştia putând fi vehiculaŃi de la un animal, la altul, prin intermediul mâinilor mulgătorilor, a prosopului şi a apei pentru spălarea ugerului, a aparatului de muls sau prin aşternut. Fiind destul de rezistenŃi la acŃiunea bactericidă a pielii, stafilococii pot fi găsiŃi şi pe pielea mamelelor animalelor sănătoase. IncidenŃa mamitelor stafilococice este în creştere şi variază de la o fermă la alta. În timp ce în unele ferme cu condiŃii zooigienice şi sanitare satisfăcătoare, boala îmbracă un caracter cu totul sporadic, în alte ferme poate evolua enzootic, producând pierderi uneori alarmante. Tabloul clinic Mamita stafilococică poate evolua acut, subacut şi cronic.

Page 49 of 85

Forma acută este mai rar întâlnită şi apare de obicei imediat după fătare. Starea generală este modificată, sferturile afectate sunt tumefiate, dure, calde sensibile, cu tendinŃă de gangrenare. Pielea este eritematoasă, secreŃia lactată se reduce foarte mult, devine seroasă sau brun roşietică, conŃinând flocoane de fibrină şi apoi devine purulentă. Uneori, din sfertul afectat nu se mai scurge nici un fel de secreŃie. În această formă mortalitatea este destul de ridicată (până la 50%). La animalele vindecate se poate produce eliminarea sfertului gangrenat. Formele subacută şi cronică sunt în prezent cel mai frecvent întâlnite şi evoluează clinic asemănător cu mamita streptococică. Se termină obişnuit prin atrofia sferturilor afectate cu prezenŃa de noduli în parenchim. Tabloul morfopatologic Pe secŃiunea glandei mamare se constată infiltraŃie serohemoragică, focare necrotice înconjurate de o reacŃie inflamatorie (prolifertiv-conjunctivă) precum şi zone de gangrenă (în mamita acută), din care cauză această formă de mamită stafilococică a vacilor se mai numeşte şi “mamita gangrenoasă a vacilor”. Diagnosticul Examenul bacteriologic. Este singurul în măsură să stabilească diagnosticul etiologic. Se poate recurge la examenul bacteriologic al frotiurilor executate din lapte sau sediment (col. Gram), dar rezultatul are mai mult un caracter orientativ. Izolarea germenului (Staph. aureus ) pe medii uzuale de cultură şi identificarea lui se face cu uşurinŃă pe baza caracterelor culturale şi morfologice, iar aprecierea patogenităŃii germenului izolat se face pe baza următoarelor teste: • coagularea plasmei citrate de iepure, • fermentarea manitei, • prezenŃa hemolizei. Uneori agentul etiologic primar este greu de apreciat din cauza izolării unei flore bacteriene asociate (streptococi, colibacili etc.) Profilaxie Pentru prevenirea apariŃiei bolii, de cea mai mare importanŃă sunt: respectarea igienei mulsului şi evitarea factorilor epidemiologici favorizanŃi enumeraŃi. În cazul în care în unităŃi există un număr mare de vaci cu mamite, se recomandă tratamentul tuturor vacilor din efectiv în perioada de repaus mamar. Tratamentul se face prin administrarea, imediat după ultimul muls, a unei doze dintr-un unguent care conŃine cel puŃin un antibiotic, special recomandat în acest scop, faŃă de care agenŃii etiologici ai mamitelor nu câştigă rezistenŃă (ex Cloxocilina, Sinteclox, care persistă în glanda mamară 3-5 săptămâni). Acest tratament asigură o protecŃie a compartimentelor mamare şi vindecarea (sterilizarea) în proporŃie foarte ridicată a compartimentelor infectate. Tratamentul mamitelor stafilococice este posibil în fazele incipiente ale bolii. Se pot folosi în acest scop antibiotice la care stafilococii sunt sensibili: penicilină, eritromicină, streptomicină, tetraciclină etc, singure sau asociate. Tratamentul local prin infuzii intramamare se face numai după prealabila vidare a mamelei de secreŃia lactată într-un vas special, şi poate fi însoŃită de antibioterapie generală. Este indicat ca tratamentul să se facă pe bază de antibiogramă, având în vedere uşurinŃa cu care, la stafilococi, se instalează antibiorezistenŃa. Se pot utiliza pentru tratament şi diferite produse medicamentoase tipizate, pe bază de antibiotice (Mibazon, Asocilin, Ascomicin, Mastalone, Mastiker E, Tetra Delta), sau sulfamide (NeomastipraJR5). Se recomandă ca tratamentul să se execute în condiŃii de izolare a animalelor bolnave. Combaterea mamitelor se face cu mai mult succes dacă se urmăreşte identificarea şi tratarea precoce a cazurilor de mamită încă din faza subclinică. Depistarea mamitelor în faza subclinică se poate face prin tehnica cu R.Mastitest;

Page 50 of 85

MAMITA STREPTOCOCICĂ A VACILOR Este o boală infecŃioasă enzootică a vacilor în lactaŃie, produsă de streptococi din mai multe grupe serologice, exprimată anatomoclinic prin modificări ale secreŃiei lactate şi ale parenchimului mamar, cu tendinŃă de cronicizare. Mamita streptococică are incidenŃă variabilă în efectivele de vaci, procentele de infecŃie comunicate de diferiŃi autori fiind cuprinse între 37,60% şi 45,52%. Mamitele produc pierderi economice foarte importante, fiind considerate printre cele mai păgubitoare boli ale taurinelor. Pierderile se datorează scăderii producŃiei de lapte, eliminării din efectiv a vacilor cu afecŃiuni mamare cronice, distrugerii unor mari cantităŃi de lapte, costului ridicat al tratamentelor curative şi preventive etc. Etiologie Boala este produsă de S. agalactiae (grup B), S. dysgalactiae subsp. dysgalactiae (grup C), S. uberis (neîncadrat serologic), S. parauberis şi streptococi din grupele serologice A, D, E şi H. Cel mai frecvent se izolează S. agalactiae, proporŃia acestui streptococ în probele de secreŃii prelevate de la vaci cu mamite fiind cuprinsă între 15-70%. Uneori se pot izola şi alte specii bacteriene cum ar fi: A. pyogenes, E. coli, P. aeruginosa, alături de streptococi. Examenul epidemiologic Mamita streptococică apare la vacile la care nu se respectă normele de igienă a mulsului (muls incomplet, muls cu mâinile murdare, mulsul prelungit, cu aparatul de muls nespălat şi nedezinfectat). Sursa principală de infecŃie o constituie animalul bolnav, de la care infecŃia se transmite cu ocazia mulsului, prin obiecte contaminate, aşternut, streptococii eliminându-se prin lapte. Contaminarea se realizează prin canalul papilar sau prin soluŃii de continuitate ale mamelei. EvoluŃia este enzootică cu caracter staŃionar. Tabloul anatomoclinic În prima fază a mamitei se constată scăderea secreŃiei lactate şi modificarea aspectului laptelui (aspect zeros, cu coaguli mici, flocoane, strii de sânge). Pe măsură ce procesul infecŃios evoluează, modificările se accentuează, secreŃia lactată este uşor coagulabilă, lăsată în repaus se separă în două straturi (unul superior cu aspect zeros, altul inferior, format dintr-un depozit de coaguli), apoi secreŃia devine purulentă. ReacŃia laptelui este alcalină, datorită creşterii cantităŃii de cloruri (gust sărat). Boala evoluează de obicei cronic (mamita produsă de Str. agalactiae şi Str. uberis), mai rar acut (mamita produsă de Str. disgalactiae), afectând un singur sfert sau mai multe sferturi (mai frecvent cele posterioare). În forma cronică (forma obişnuită de evoluŃie) în parenchimul mamar se observă o mărire şi o indurare a sfertului afectat, iar în apropierea sfârcurilor se observă noduli. Aceste modificări nu sunt însoŃite de alterarea stării generale. În forma acută se observă atât modificări în starea generală, cât şi inflamaŃia glandei mamare, care devine caldă, dureroasă, indurată iar secreŃia are un aspect gălbui seros. În parenchim se formează noduli de diverse dimensiuni. Procesul infecŃios se poate extinde şi poate duce la atrofia mamelei. Examenul de laborator Pentru confirmarea diagnosticului se trimit probe de lapte în recipiente sterile. În laborator se execută: -frotiuri din sediment, colorate prin metoda Gram. Streptococii sunt germeni Gram pozitiv, cocoizi, de 0,6-1 µm, dispuşi în lanŃuri scurte (câteva elemente). În frotiu se găsesc şi polimorfonucleare (neutrofile) în citoplasma cărora se pot observa uneori germeni fagocitaŃi. -însămânŃarea din materialul patologic pe medii obişnuite cu adaos de ser sau sânge.

Page 51 of 85

Probele de lapte din care s-au făcut însămânŃări este recomandabil ca să se termostateze 24-48 ore, după care să se facă din nou însămânŃări, sau să se adauge inhibitori (azotat de sodiu 1/20.000), să se termostateze 12 ore, după care să se execute o nouă însămânŃare pe mediile cu ser sau sânge. Streptococii în culturi tulbură uniform bulionul, formând un depozit la fund, iar pe agar formează colonii mici (aspect întâlnit la streptococii grupaŃi în lanŃuri scurte). Pentru tipizarea streptococilor se efectuează următoarele examene: -capacitatea de creştere pe medii cu geloză-sânge cu adaos de bilă de bou 10% sau 40%, creşterea la temperatura de 10°C şi 45°C; -activitatea reducătoare pentru albastru de metilen 1/1000 şi 1/20.000; -creşterea în mediu cu hipurat de sodiu; -examenul proprietăŃilor biochimice: catalaza, gelatinoliza, activitatea hemolitică, fermentarea glucozei, lactozei, zaharozei, trehalozei şi salicinei. În vederea determinării grupului serologic se execută reacŃia de seroprecipitare, tehnica Lancefield (antigenul se poate extrage cu acid clorhidric N/5 în ser fiziologic adăugat la sedimentul obŃinut prin centrifugarea unei culturi de streptococi; serul precipitant se obŃine de la iepurii inoculaŃi i.v. cu culturi tinere de streptococi). Streptococii care produc mamită la vacă au următoarele caractere biochimice: · Str. agalactiae (grup B) hidrolizează hipuratul de sodiu, fermentează glicerolul; · Str. disgalactiae (grup C) fermentează sorbita, trehaloza, nu este hemolitic; · Str. zooepidemicus (grup C) fermentează sorbita şi glicerolul şi produce hemolizine; · Str. uberis (neîncadrat serologic) nu creşte la 10°C şi 45°C. Profilaxia Prevenirea apariŃiei bolii se face prin respectarea următoarelor măsuri: -animalele nou introduse în efectiv vor fi examinate clinic şi prin examenul de laborator al laptelui; -respectarea măsurilor de igienă a mulsului (spălarea şi dezinfecŃia mâinilor, mulgătorilor şi a aparatului de muls, evitarea mulsului brutal şi incomplet); -dezinfecŃii profilactice obligatorii ale grajdului şi ustensilelor; -descoperirea timpurie a animalelor bolnave prin examenul laptelui: examenul organoleptic (gust sărat din cauza creşterii cantităŃii de cloruri), examenul pH-ului laptelui şi mai ales examenul conŃinutului celular prin tehnica cu R.Mastitest; Combaterea Animalele bolnave se izolează, iar mulgerea lor se va face la urmă, în vase separate. Tratamentul animalelor bolnave se face după vidarea completă a glandei mamare de mai multe ori pe zi, prin aplicarea unor medicamente, prin canalul papilar, după fiecare muls: penicilina în doze de 25-50.000 U.I. în 100 ml apă distilată, timp de 4 zile, difuzarea antibioticului făcându-se prin masaj. Laptele, dacă este modificat, nu se dă în consum. Mai pot fi utilizate suspensii intramamare care conŃin şi alte antibiotice: Asocilin, Ascomicin, Mastalone, Mibazon Tetra Delta, Mastiker E, Neomastipra JR5 etc. Laptele, în cazul aplicării acestui tratament, nu este utilizat în consum uman timp de 5-6 zile (conform cu prospectul produsului). Dacă numărul cazurilor de mamită este mare se recomandă, ca şi în cazul mamitelor stafilococice, tratamentul profilactic cu antibiotice (Cloxacilina, Sinteclox), a tuturor vacilor, în perioada de repaus mamar, sau numai a celor care au fost pozitive la R-Mastitest, administrarea făcându-se după ultimul muls (o jumătate de tub pentru un compartiment). Se recomandă dezinfecŃia obligatorie a mâinilor mulgătorilor după mulgerea fiecărei vaci pentru a evita difuzarea germenului. Baza profilaxiei mamitelor streptococice trebuie să rămână măsurile generale nespecifice.

PNEUMOENTERITA CU ADENOVIRUS BOVIN Este o boala infectocontagioasa produsa de adenovirusuri bovine încadrate în Familia Adenovirus, manifestată clinic prin febra bifazica, însotita de tulburari respiratorii si digestive, iar morfopatologic prin leziuni de bronhopneumonie si enterita catarala. Etiologie

Page 52 of 85

În producerea bolii sunt incriminate doua specii de adenovirus bovin: Bovin adenovirus D (serotipurile 4, 5, 6 si 8) Bovin adenovirus E (serotipul 7). Se considera ca numai serotipurile de adenovirus bovin enumerate, mai sus sunt raspunzatoare de pneumoenterita viteilor, deoarece experimental reproducerea bolii s-a putut realiza numai cu aceste serotipuri. Se cultiva numai pe culturi testiculare de vitel, pe care produc efect citopatic dupa 7-12 zile, de la inoculare. Efectul citopatic consta în fenomene de rotunjire celulara, condensari citoplasmatice si aparitia de incluzii intranucleare multiple. Epidemiologie In focarele primare, sunt receptive toate bovinele, indiferent de vârsta. În focarele vechi de boala mai sunt receptivi doar viteii în vârsta de 1-4 luni, receptivitatea maxima având-o viteii de 6-8 saptamâni. Sursele primare de infectie sunt animalele bolnave care în perioadele febrile ale bolii elimina virusul prin toate secretiile si excretiile organismului. Dupa trecerea prin boala viteii vindecati ramân purtatori si eliminatori de virus prin urina pâna la 10 saptamâni, uneori chiar mai mult. Caile de infectie sunt calea respiratorie si digestiva, viteii contaminându-se fie prin contactul direct cu animalele bolnave sau eliminatoare de virus, fie indirect, prin intermediul surselor secundare. În declansarea bolii un rol important îl au factorii favorizanti (reprezentati de supraaglomerarea din adaposturi, microclimatul necorespunzator, alimentatia deficitara etc.), care contribuie si la cresterea pierderilor economice datorate acestei boli. Dat fiind rolul crescut al factorilor favorizanti în declansarea bolii, pneumoenterita poate îmbraca un caracter sezonier, având incidenta crescuta în sezoanele reci si umede, când interventia factorilor favorizanti este mai accentuata. Patogeneza Patruns în organism pe cale respiratorie sau digestiva, virusul se multiplica la poarta de intrare, trece în sânge producând viremie, fiind astfel vehiculat în tot organismul, dupa care se localizeaza în celulele epiteliale ale mucoasei aparatului digestiv si/sau respirator, dar si în rinichi, de unde virusul se elimina cu intermitenta pe durata a cel putin 10 saptamâni. Tabloul clinic Dupa o perioada de incubatie de 7 zile boala poate sa evolueze fie printr-o forma clinic manifesta, fie ca infectie asimptomatica. Forma clinic manifesta are evolutie acuta, cu doua faze. În prima faza se constata febra, abatere, inapetenta, jetaj, conjunctivita seromucoasa, uneori diaree si tulburari respiratorii (dispnee, tuse umeda, dureroasa), boala terminându-se prin vindecare în decurs de o saptamâna. La o parte din animalele aparent vindecate, dupa 2-3 saptamâni apare al doilea puseu febril (febra

bifazica) însotit de înrautatirea starii generale si aparitia tulburarilor respiratorii, manifestate prin semne de bronhopneumonie cu tuse uscata si dureroasa. Se mai poate constata: • hipersecretie lacrimala care duce la aglutinarea perilor de pe fata, situati decliv unghiului

nazal al ochiului; • respiratie dispneica cu cianoza mucoaselor; • enterita manifestata prin diaree si meteorism; • înrosirea tegumentului botului.

Durata semnelor clinice dupa declansarea celui de-al doilea puseu febril (în a doua faza a bolii) este de 10-20 de zile, finalul bolii fiind fie sacrificarea de necesitate, în 50% din cazuri, fie moartea a 10% din animalele care au trecut în faza a doua a bolii. La bovine a mai fost descris sindromul vitelului slabit („weak calf syndrome”), raspândit în statele Idaho si Montana din SUA, în a carui etiologie a fost incriminat serotipul 5 de adenovirus bovin.

Page 53 of 85

Sindromul este caracterizat prin nasterea de vitei foarte slabi, adinamici, cu poliartrita si diaree. La examenul necropsic acestia prezinta hemoragii subcutane, mai ales în regiunea articulara si prezenta de sânge sau fibrina în lichidul sinovial, din care virusul poate fi izolat. Finalul sindromului este moartea în 80% din cazurile netratate. Prin infectii experimentale pe cale intravenoasa cu serotipul 5 de adenovirus bovin (izolat de la un vitel cu aceasta afectiune) a putut fi reprodus sindromul, la 9 vitei privati de colostru. Tabloul morfopatologic La examenul necropsic, dupa primul puseu febril, în pulmon se observa focare de atelectazie sau emfizem, pâna la marimea unui bob de mazare. Mucoasa intestinului subtire este edematiata sau congestionata. Dupa al doilea puseu febril, leziunile pulmonare se accentueaza, la necropsie se constata focare de hepatizatie, atelectazie si emfizem, precum si pneumonie cataral-purulenta sau crupala. Limfonodurile mediastinale sunt edematiate. Histopatologic se constata bronsiolita proliferativa cu necroze epiteliale si colaps alveolar. Celulele epiteliului bronsic si celulele din limfonodurile mediastinale pot prezenta incluzii intranucleare. Diagnosticul Etiologic, boala este greu de suspicionat doar pe baza datelor epidemiologice, clinice si morfopatologice. Pledeaza pentru pneumoenterita cu adenovirus vârsta tânara (1-4 luni) si semnele clinice (în special febra bifazica). Confirmarea se face prin examen de laborator. Ca probe pentru examenul de laborator se trimit, în functie de metoda de diagnostic folosita, -de la animalele vii, fie fecale, fie secretii ale mucoaselor capului, pentru examenul virusologic, fie probe de sânge, pentru examenul serologic. -de la animalele moarte sau sacrificate de necesitate se recolteaza probe din organele cu leziuni si se expediaza ambalate corespunzator, pentru efectuarea examenului virusologic si histopatologic. Examenul virusologic presupune izolarea si identificarea virusului. Izolarea diverselor serotipuri de adenovirus bovin se face, din materialul patologic trimis laboratorului, prin însamântarea acestuia pe culturi celulare renale bovine sau pe culturi celulare testiculare de origine bovina. Identificarea virusurilor izolate se face dupa câteva pasaje “oarbe” pe culturi celulare, în baza efectului citopatic si prin evidentierea incluziilor intranucleare multiple. Examenul serologic urmareste evidentierea anticorpilor postinfectiosi în dinamica, pe probe de seruri perechi, recoltate la interval de doua saptamâni, de la animalele trecute prin boala în urma cu mai mult de doua saptamâni. Deoarece bovinele pot prezenta anticorpi colostrali reziduali, pentru diagnosticul serologic al bolii este necesara demonstrarea existentei unei infectii recente, fapt ce face ca titrul anticorpilor la a doua recoltare sa fie semnificativ crescut fata de titrul de la prima proba recoltata. Se confirma evolutia bolii în efectivul de animale, daca cresterile sunt de cel putin 4 ori. Pentru supravegherea epidemiologica de grup a efectivelor se recomanda efectuarea de teste serologice la 5-10% din animale. Ca metode pentru examenul serologic se folosesc seroprecipitarea în gel de agar si seroneutralizarea. Testul de seroneutralizare este folosit pentru precizarea serotipului de virus izolat, nu în diagnosticul de rutina. În diagnosticul bolii mai poate fi folosit si testul imunoenzimatic, pentru detectarea anticorpilor. Ambele teste (seroprecipitarea în gel de agar si testul imunoenzimatic) au avantajul expeditivitatii, dar sunt folosite numai pentru precizarea genului viral (serogrupului) si nu a serotipului de virus, pentru aceasta fiind necesar testul de seroneutralizare. Profilaxie Pentru vaccinare se poate folosi vaccinul viu Imuresp-RAP (Pfizer), care contine virusul rinotraheitei infectioase bovine (tulpina RLB-106 t.s.), adenovirusul bovin tipul 3 (tulpina Eunice t.s.) si virusul parainfluentei bovine tipul 3 (tulpina RLB 103 t.s.). Vaccinul este preparat prin cultivarea tulpinilor virale mutante pe o linie celulara stabila bovina.

Page 54 of 85

Tulpinile ce constituie acest vaccin sunt mutante de temperatura specifica, care sunt prin aceasta restrictionate în multiplicarea lor numai la tractusul respirator anterior. Ca rezultat, vaccinul prezinta caracteristici de siguranta remarcabile, chiar si la vacile gestante si confera o protectie buna cu ajutorul interferonului, a anticorpilor locali si a celor serici. Administrarea acestui vaccin se face intranazal, în doza de 2 ml, într-o singura nara, la viteii în vârsta de peste 3 luni. Viteii cu vârsta de pâna la 3 luni vor fi vaccinati de doua ori (la vârsta de 3 si 10 saptamâni). Vaccinul poate fi administrat la vaci gestante si la animale deja expuse infectiei de teren. Se recomanda revaccinarea anuala. În focarele vechi de boala se vaccineaza, cu un vaccin viu, vacile aflate în ultimele doua luni de gestatie, iar viteii proveniti din mame imunizate vor fi vaccinati, tot cu vaccinul viu, la vârsta de 3 si 10 saptamâni. Combaterea Daca boala a aparut, se vor lua masuri pentru redresarea factorilor de microclimat si se va îmbunatati alimentatia. Cazurile clinice vor fi tratate individual. Viteilor bolnavi li se poate administra fie ser, fie sânge integral recoltat de la vitei sanatosi trecuti prin boala, cu cel putin doua saptamâni în urma, desi rezultatele terapeutice nu sunt întotdeauna satisfacatoare. Se recomanda tratament simptomatic asociat cu antibiotice sau chimioterapice, pentru prevenirea complicatiilor bacteriene secundare. La animalele sanatoase din efectivele în care s-a diagnosticat boala se poate încerca imunizarea activa cu vaccinul viu atenuat.

DIAREEA VIRALĂ BOVINĂ – BOALA MUCOASELOR (BVD - MB) Este o boala infectocontagioasă produsă de un virus încadrat în Familia Flaviviridae, manifestată clinic la viŃei prin tulburări digestive şi respiratorii datorate inflamaŃiei mucoaselor digestive şi respiratorii. Etiologie Agentul etiologic al BVD – MD este un virus, încadrat în genul Pestivirus, familia Flaviviridae, gen care mai cuprinde virusul pestei porcine clasice şi bolii Border. Virusul se prezintă sub două forme biologice sau biotipuri, antigenic identice, diferenŃiabile numai in vitro: • biotipul citopatogen care induce în culturi celulare (rinichi, testicul, intestin, de embrion bovin)

vacuolizarea celulelor, urmată de liză; • biotipul necitopatogen care nu determină liza celulelor. Virusul BVD – MD prezintă variaŃii antigenice, în principal la nivelul proteinei gp 53. Virusul BVD – MD are rezistenŃă scăzută la condiŃiile mediului exterior. Este sensibil la eter, cloroform şi este distrus uşor de solvenŃii organici. Este sensibil la tripsină şi inactivat uşor de dezinfectantele obişnuite Caractere epidemiologice În mod natural, sunt receptive taurinele de toate vârstele. Totuşi, receptivitatea se corelează cu vârsta şi rasa, fiind mai sensibile animalele tinere, cu vârsta între 2 luni şi 2 ani, din rasele perfecŃionate. Receptivitatea este influenŃată de factorii favorizanŃi, episoadele fiind mai frecvente şi mai grave în sezoanele reci, cu alimentaŃie deficitară. InfecŃia a fost semnalată şi la bubaline, mai rar la cerbi şi căprioare. Se pare că oile şi caprele şi, într-o oarecare măsură porcii, probabil şi alte specii de animale, fac forme inaparente, care se soldează însă cu producerea de anticorpi. Sursa principală de infecŃie este reprezentată de animalul bolnav, cât şi de animalele cu forme latente, inaparente sau avortate, care deşi sunt imune, elimină virusul timp îndelungat. Difuzarea naturală a virusului se face prin contact direct între animale. În mod obişnuit, infecŃia într-un efectiv este introdusă prin junincile recent achiziŃionate sau printr-un nou taur, care are viremie trecătoare sau persistentă. De asemenea, un rol important în întreŃinerea infecŃiei într-un efectiv îl are transmiterea trasplacentară.

Page 55 of 85

Căile de infecŃie sunt: respiratorie, digestivă, conjunctivală sau transplacentară, infectarea realizându-se cel mai adesea în primul an de viaŃă. Îndată ce animalul a produs anticorpi specifici, acesta pare să devină imun pe viaŃă faŃă de virusul DVB – BM. Vacile ca şi taurii infectaŃi persistent pot transminte virusul şi prin transfer de embrioni, respectiv prin materialul seminal. InfecŃia cu virusul diareei virale bovine poate coexista, în acelaşi efectiv şi chiar pe acelaşi animal, cu alte infecŃii virale (rinotraheită, parainfluenŃă, adenoviroze etc.), sau bacteriene (pasteureloza, salmoneloza etc.). Patogeneză Patogeneza depinde atât de virulenŃa şi biotipul virusului, cât şi de susceptibilitatea gazdei. După pătrunderea în organism, pe cale oro-nazală, virusul se multiplică la nivelul porŃii de intrare, în principal la nivelul tonsilelor şi al bronhiolelor. Se instalează apoi o stare de viremie cu dirijare spre unele organe Ńintă, cum ar fi mucoasa intestinală. Numai în cazuri speciale, replicarea virusului este însoŃită de apariŃia efectului citopatic. De obicei, virusul induce în celulă o infecŃie latentă, care nu se manifestă clinic, dar potenŃează un răspuns imun, mai ales de tip celular. Aceasta face ca virusul să rămână în stare de latenŃă în organismul gazdei. Uneori se poate produce şi o formă severă de boală cu sfârşit letal. InfecŃia vacilor gestante, determină şi infecŃia transplacentară a fetusului astfel:

• Dacă infecŃia survine înainte de a 3-a lună de gestaŃie, se produc avorturi embrionare (între 10 zile şi 2 luni), sau fetuşii sunt mumifiaŃi.

• Dacă infecŃia are loc între a 3-a şi a 4-a lună de gestaŃie, fetusul nu moare, dar devine imunotolerant şi va constitui ulterior o sursă permanentă de infecŃie.

• În schimb, dacă infecŃia a avut loc după a 4-a lună de gestaŃie când fetusul este imunocompetent, evoluŃia este benignă, ca urmare a prezenŃei anticorpilor specifici.

Tabloul clinic Perioada de incubaŃie în condiŃii naturale este de 1-3 săptămâni, iar în infecŃia experimentală de 4-10 zile. Forma acută, tipică, se caracterizează prin febră (39,5-42°C) cu o pronunŃată stare depresivă. Ulterior, apare jetajul (seros, seromucos sau mucopurulent) şi tulburări digestive, manifestate prin apariŃia unor zone circulare sau alungite de hiperemie pe buze şi pe mucoasa bucală, care se transformă în eroziuni. Asemenea leziuni pot să apară şi pe tegumentul spaŃiului interdigital, pe mucoasa nazală, mucoasa organelor genitale, glanda mamară, în jurul ochilor şi în jurul gurii. După 7- 9 zile de la debut, apare diareea. IniŃial fecalele sunt dure şi încărcate cu mucus şi cheaguri de sânge, apoi devin diareice, urât mirositoare, au aspectul albuşului de ou şi culoarea brună sau gri. Ocazional se poate observa eliminarea de resturi de mucoasă. Defecarea este însoŃită deseori de tenesme. Tulburările digestive sunt însoŃite de afectarea căilor respiratorii anterioare (congestie, eroziuni şi jetaj, tuse uscată şi persistentă) Ulterior, apare o conjuctivită cu epiforă excesivă, iar la aproximativ 10% din cazuri se observă opacifierea corneei. Animalele slăbesc, se deshidratează şi mor în 10-14 zile sau mai mult. Cele care supravieŃuiesc devin imune pentru toată viaŃa. Forma fetală sau infecŃia intrauterină se manifestă prin avorturi, fătări premature sau infecŃii congenitale care persistă şi la viŃelul nou-născut, în funcŃie de momentul producerii infecŃiei. Astfel, când infecŃia cu virus necitopatogen se produce în prima fază a gestaŃiei avortul trece neobservat. Femelele care au avortat se comportă ca şi cum gestaŃia ar decurge normal, sindromul fiind cunoscut sub denumirea de “moarte embrionară timpurie”. În cazul fătărilor de produşi neviabili, aceştia aparent sunt sănătoşi dar slăbesc, se hrănesc şi se deplasează cu dificultate. Ulterior, apar tulburări nervoase manifestate prin tremurături musculare, incoordonări în mers şi orbire. Semnele clinice se pot observa încă din prima zi de naştere, iar sindromul este cunoscut sub denumirea de “sindromul viŃelului slab”. O parte dintre aceste animale ajung la maturitatea sexuală, dar prezintă întârzieri în creştere. DescendenŃii lor pot să se nască cu viremie persistentă. Forma cronică sau de viremie persistentă, apare atunci când femelele gestante s-au infectat cu virusul diareei bovine după a 110-a zi de gestaŃie şi înaintea apariŃiei imunocompetenŃei. În această situaŃie, embrionul se poate dezvolta în continuare, gestaŃia este dusă la termen, dar produsul, aparent sănătos, este purtător şi eliminator de virus, incapabil să producă anticorpi specifici anti

Page 56 of 85

virus BVD – MD. Aceste animale reprezintă o sursă permanentă de infecŃie, de aceea este necesar ca ele să fie depistate, identificate şi eliminate din efectiv. Taurii cu viremie persistentă au fertilitate scăzută, iar materialul seminal este de calitate slabă şi infectat cu virus. Forma inaparentă sau subclinică, este cea mai frecventă şi coincide cu diareea virotică bovină. Animalele, de cele mai multe ori, nu prezintă nici un semn clinic. Uneori se constată hipertemie moderată, leucopenie, inapetenŃă şi diaree uşoară, urmate de revenirea la normal în decurs de 3-5 zile. În toate situaŃiile animalele prezintă anticorpi neutralizanŃi. Tabloul morfopatologic În formele evolutive acute, se întâlnesc eroziuni şi ulceraŃii pe mucoasa buzelor, a limbii şi a cavităŃii bucale. Pe mucoasa esofagiană se constată hemoragii liniare; pe mucoasa caietei şi duodenului se observă ulceraŃii înconjurate de o zonă hemoragică. FormaŃiunile limfoide şi plăcile Peyer sunt hipertrofiate şi ulcerate. Mucoasa cecală şi rectală este hiperemiată şi hemoragică. De asemenea, la nivelul intestinului se constată inflamaŃia catarală, crupală sau difteroidă, mai accentuată în jejun şi ileon. Aceleaşi eroziuni se pot observa şi la nivelul mucoasei căilor respiratorii (rinită, traheită) şi mai rar la nivelul mucoasei vaginale sau a prepuŃului la taur. La avortoni, ca şi la viŃeii de câteva zile, se constată leziuni asemănătoare şi anomalii. În alte cazuri apar edeme subcutanate şi exprimări de lichide în cavităŃile pleurală şi peritoneală. La animalele adulte, în boala mucoaselor, se observă eroziuni pe tot traiectul mucoasei digestive, în special la nivelul plăcilor Peyer din intestinul subŃire şi a formaŃiunilor limfoide din colon. De asemenea, se mai constată peteşii pe seroasele organelor abdominale, mai ales pe cele intestinale şi renale, peritoneu şi pleură, însoŃite de exsudate în cavităŃile pleură şi peritoneală. Leziunile oculare sunt reprezentate prin atrofia parŃială sau totală a retinei, opacifierea cristalinului şi a corneei. Diagnosticul Izolarea virusului din sânge, secreŃii nazale şi oculare, sau organele lezionate (intestin) se face pe culturi celulare, indeosebi de origine bovină (renale, testiculare, intestinale). Biotipul necitopatogen se găseşte în mod frecvent în Ńesuturile bovine proaspete. În cazul infecŃiilor congenitale (fetale), în care există o viremie persistentă, diagnosticul se stabileşte prin punerea în evidenŃă a virusului (tipul necitopatogen) pe culturi celulare din probe de sânge recoltate la intervale de 3 săptămâni. În forma „boala mucoaselor”, confirmarea se face în urma izolării virusului (tipul citopatogen) din probe de organe, mai ales intestin. Din sânge, de la aceste animale se izolează biotipul necitopatogen. Identificarea virusului izolat se face prin imunofluorescenŃă sau prin teste enzimatice. PrezenŃa virusului poate fi evidenŃiată şi în secŃiuni din tonsile, glandele tiroide, splină, nodurile limfatice şi mucoasa intestinală. Efectivele contaminate pot fi identificate prin evidenŃierea ARN-ului viral în lapte de amestec, prin testul PCR. Din avortoni, virusul se izolează rar. Examenul serologic urmăreşte evidenŃierea anticorpilor specifici în serul sanguin şi lapte (probe individuale sau de amestec), prin utilizarea testului de neutralizare şi a testului ELISA. Diagnosticul diferenŃial se impune faŃă de: -pesta bovină, care evoluează mai grav, cu stare tifică accentuată şi cu morbiditate mai mare; -febra aftoasă, este mult mai contagioasă, afectează toate animalele biongulare, evoluează benign la adulte, iar leziunile au caracter aftos; -febra catarală malignă, apare sporadic, dar cu mortalitate ridicată, iar leziunile cele mai accentuate se găsesc la nivelul mucoasei oculare şi nazale; -rinotraheita infecŃioasă, afectează mai mult mucoasa respiratorie şi mai puŃin pe cea digestivă; -paratuberculoza, se deosebeşte prin lipsa leziunilor bucale, prin morbiditate mică, afectarea animalelor adulte şi reactivitate la johnină; -diferitele stomatite (papuloasă, veziculoasă), se deosebesc prin aspectul clinic şi prin benignitatea evoluŃiei lor; -intoxicaŃiile, apar în masă, evoluează afebril şi mor rapid; -difteria viŃeilor, salmoneloza, stomatitele micotice etc., pot fi diferenŃiate pe baza datelor anamnetice, epidemiologice, morfopatologice şi a examenelor de laborator.

Page 57 of 85

Profilaxia Vaccinarea poate fi folosită atât în efectivele de reproducŃie, cât şi în cele de creştere, şi constă în folosirea produselor biologice specifice, inactivate sau vii, cu tulpini atenuate. Vaccinurile inactivate sunt capabile să stimuleze o imunitate eficace, nu dau reacŃii după inoculare, dar sunt mai scumpe. Vaccinurile vii atenuate, au o eficacitate bună şi sunt mai economice, dar inocuitatea lor este discutabilă. După inoculare, acestea pot determina avorturi la femelele gestante şi apariŃia unei simptomatologii de tip “boala mucoaselor”, iar la viŃei pot determina potenŃarea infecŃiilor Combaterea În focar, pentru a împiedica difuzarea virusului se aplică următoarele măsuri: • se înlătură de urgenŃă deficienŃele de ordin tehnologic privind microclimatul şi starea igienică

din adăposturi; • se supraveghează clinic animalele în scopul depistării cazurilor de îmbolnăvire în faza

incipientă; • se izolează animalele cu semne clinice de boală; se aplică dezinfecŃii riguroase. Animalele bolnave se tratează simptomatic, folosind antibiotice şi chimioterapice, în scopul prevenirii complicaŃiilor secundare bacteriene. Animalele sănătoase din efectivele contaminate se vaccinează de necesitate. Concomitent, se îmbunătăŃesc condiŃiile de creştere şi furajare. Deoarece vaccinarea nu duce la dispariŃia virusului din efectiv timp îndelungat, este necesar ca în continuare, animalele achiziŃionate din ferme “indemne” să fie vaccinate la furnizor. La noi în Ńară, pentru imunizarea activă a animalelor se foloseşte vaccinul “BVD-MD-VAC”. Se foloseşte pentru prevenirea diareei cu virus BVD–MD, a avorturilor cu virus BVD – MD, a formelor respiratorii de boala mucoaselor la taurine, începând cu prima zi de viaŃă. Vaccinarea de rapel se face după 21 zile la efectivele de reproducŃie care nu au mai fost vaccinate anterior şi după 7 zile la celelalte categorii de vârstă, dacă prima vaccinare s-a administrat prin aerosoli sau prin instilare nazală şi apoi anual pe cale intramusculară, doza fiind de 2 ml.

RINOTRAHEITA INFECłIOASĂ BOVINĂ - VULVOVAGINITA PUSTULOASĂ (Infectious bovine rhinotracheitis - infectious pustular vulvovaginitis - IBR / IPV)

Este o boală infectocontagioasă virotică specifică bovinelor, cu evoluŃie acută, caracterizată clinic prin hipertermie şi tulburări dominant respiratorii (rinită, traheită) sau genitale (avorturi, infertilitate, balanopostite), însoŃite frecvent de conjuctivite. Etiologie - virusul herpetic bovin 1, încadrat în familia Herpesviridae. - Particula virală are dim. de 150-200 nm. - Particula virală are capsida icosaedrică, înconjurată complet de o pericapsidă, care imprimă

virusului o formă aproape rotundă. - Învelişul viral posedă cel puŃin 10 glicoproteine (gB-gE, gG-gI, gK-gM) cu rol primordial în

interacŃiunea cu celulele gazdă şi ca Ńinte importante pentru răspunsul imunitar (umoral şi celular) al organismului.

Cercetările genetice au relevat existenŃa a două subtipuri virale distincte: subtipul respirator (BHV-1.1) sau subtipul 1; subtipul genital (BHV-1.2) sau subtipul 2. Virusul posedă tropism pentru celulele epiteliale, celulele mononucleate sanguine şi neuroni. Majoritatea suşelor izolate din tractusul respirator sunt de subtip 1, iar cele izolate de la nivelul aparatului genital sunt de subtip 2 . Toate tulpinile aparŃinătoare BHV-1 sunt foarte apropiate unele de altele, atât din punct de vedere genomic cât şi antigenic. Un vaccin constituit din BHV-1 subtip 1 protejează deci şi contra infecŃiei cu subtipul 2 şi invers. În ceea ce priveşte virulenŃa, se disting la BHV-1 suşe: hipervirulente, virulente, şi hipovirulente. Virusul se cultivă pe culturi celulare primare testiculare sau renale de viŃel, celule primare sau secundare obŃinute din pulmon de bovine sau linii celulare de rinichi de bovine (linia MDBK).

Page 58 of 85

Efectul citopatic produs este caracteristic şi constă în rotunjirea celulelor, apariŃia distrofiei balonizante şi gruparea lor în ciorchine cu apariŃia de incluzii oxifile intranucleare. RezistenŃa virusului în mediul exterior este ridicată: se conservă la temperaturi scăzute timp îndelungat, este distrus la 56°C în 45 de minute şi de către formol şi hidroxidul de sodiu în câteva minute. În sperma congelată la -196ºC supravieŃuieşte până la un an. Caractere epidemiologice Receptive sunt numai bovinele, - tineretul şi animalele adulte din unităŃile cu efective mari. Sursele de infecŃie - de animalele infectate cu sau fără semne clinice, care elimină virusul prin secreŃiile respiratorii, genitale şi oculare. Jetajul reprezintă sursa majoră de infecŃie.Perioada de excreŃie primară, variază de la 10 la 16 zile. Răspunsul imun iniŃial instalat imediat după infecŃie este nespecific, urmat de unul imun specific, care permite animalului să controleze infecŃia şi să oprească excreŃia virală primară, apoi animalul devine purtător latent, asimptomatic de virus. Starea de latenŃă poate fi ruptă şi virusul îşi reia ciclul de multiplicare în organism. Procesul de reactivare virală poate fi determinat de diverşi factori: transport, parturiŃie, administrarea de glucocorticoizi, suprainfecŃie cu un alt virus, infestaŃii parazitare. Reactivarea virală duce la o reexcreŃie a BHV-1 cu sau fără ca animalul să prezinte simptome de boală, concomitent cu o creştere a titrului anticorpilor specifici circulanŃi. Titrul viral de reexcreŃie este determinat de gradul de imunizare al animalului. PrezenŃa animalelor purtătoare latente reprezintă elementul esenŃial al persistenŃei virusului în efective. Printre cauzele apariŃiei stării de latenŃă, fără răspuns serologic, se consideră a fi: • infecŃia viŃeilor cu BHV-1 în prezenŃa imunităŃii colostrale sau • infecŃia cu un virus de virulenŃă redusă.

Aceste bovine, seronegative, purtătoare latente ale virusului constituie un impediment în controlul bolii. A fost evidenŃiată seroprevalenŃă faŃă de BHV-1 la: ovine, caprine, multe rumegătoare sălbatice şi din grădinile zoologice. Din punct de vedere epidemiologic boala are caracter enzootic, apare în special în îngrăşătorii, mai frecvent toamna şi iarna, morbiditatea fiind de 20-100%. Numărul maxim de îmbolnăviri se înregistrează după 2 - 3 săptămâni de la apariŃia primelor cazuri. Durata enzootiei este, în general, de 2 - 6 săptămâni, până la câteva luni. Patogeneză Virusul se multiplică intens la nivelul porŃii de intrare (în celulele mucoasei tractusului respirator anterior sau ale mucoasei genitale). De la poarta de intrare virusul ajuns în circulaŃie produce viremie tranzitorie, şi se localizează (secundar), la animalele adulte, la nivelul tractusului digestiv, fetusului, ovarelor sau mamelei. ViŃeii nou-născuŃi neprotejaŃi prin imunitatea colostrală - mor în urma generalizării infecŃiei. Prin multiplicarea la nivelul mucoaselor, virusul contaminează nervii periferici şi celulele nervoase ale ganglionului Gasser al trigemenului în infecŃia respiratorie şi pe cele cele ale ganglionului sacral în infecŃia pe cale genitală. Aici trece în latenŃă, din care poate fi activat prin diverşi factori de stres. Macrofagele şi celulele epiteliale pot de asemenea constitui situsuri de latenŃă. Diseminarea virusului poate avea loc prin continuitate, ocolindu-se faza extracelulară şi deci virusul este la adăpost de anticorpii specifici. Virusul poate provoca leziuni ovariene, respectiv necroze hemoragice. Fetusul este infectat şi moartea lui se produce înainte ca răspunsul imun să fi ajuns la un nivel protector faŃă de o suşă virulentă ce-şi exercită acŃiunea citolitică în toate organele. LatenŃa virală nu este considerată ca un risc de avort. Tabloul clinic Perioada de incubaŃie - 4-7 zile. În funcŃie de subtipul de virus, de calea de infecŃie şi de vârsta animalelor, se pot distinge aspecte clinice variate. Forma respiratorie (rinotraheita infecŃioasă bovină - IBR) este cea mai frecventă şi afectează bovinele de toate vârstele. ViŃeii devin sensibili spre vârsta de 3-4 luni când dispare protecŃia asigurată de anticorpii colostrali.

Page 59 of 85

Boala debutează cu hipertermie, temperatura depăşind frecvent 40°C după 3-4 zile de la apariŃia primelor simptome. Ascensiunea termică este însoŃită de abatere, diminuarea apetitului şi scăderea bruscă a producŃiei de lapte. Jetajul este iniŃial seros, apoi mucopurulent, respiraŃia devine accelerată şi superficială. Mucoasa nazală este hiperemiată şi prezintă adesea ulcere. Uneori, ca o consecinŃă a infecŃiilor bacteriene secundare procesul se poate extinde şi la tractusul respirator, posterior, manifestarea clinică fiind bronşita şi pneumonia. La nivelul botului se constată iniŃial eritem, urmat de formarea de cruste, care prin detaşare lasă zone ulcerate, de culoare roşie. InflamaŃia catarală cuprinde şi mucoasa conjunctivală, care este infiltrată, congestionată. Animalele prezintă epiforă, edem periocular şi chiar opacifierea corneei urmată de ulcerare şi, în final, panoftalmie. Vindecarea survine după 15 zile. În cursul evoluŃiei acestei forme s-au semnalat: mortalitate embrionară la vacile sau junincile infectate precoce după montă, repetarea căldurilor şi avort între lunile 4-7 de gestaŃie. Dacă infecŃia vacilor s-a produs în ultimul trimestru al gestaŃiei se înregistrează, pe lângă avorturi, mortalitate la viŃei în primele 12 zile de viaŃă. Formele clinice de IBR pot fi asociate (rar) şi cu encefalită (incoordonări, excitaŃie alternând cu depresie, rar mişcări în cerc, decubit şi moarte) la animalele tinere, uneori chiar la viŃeii în vârstă de 3-8 zile. Forma genitală (vulvovaginita pustuloasă - IPV), observată încă sub formă sporadică, se transmite pe cale sexuală şi prin însămânŃări artificiale cu spermă contaminată. Este forma cea mai benignă şi se manifestă prin hipertermie (până la 41,5°C), vulvovaginite pustuloase şi balanopostite. Femelele sunt neliniştite, iau atitudine cifozată, urinează frecvent, vulva este tumefiată. La masculi, mai ales pe gland şi prepuŃ, se formează iniŃial pustule apoi eroziuni conŃinând un exsudat mucopurulent. Simptomele persistă 1-2 săptămâni, în funcŃie de severitatea lor şi boala sfârşeşte prin vindecare. Forma generalizată este întâlnită adesea la viŃeii nou-născuŃi dacă aceştia nu sunt protejaŃi prin imunitatea colostrală sau activă, indusă prin vaccinare. Boala apare de obicei la 3-4 zile de la naştere, ceea ce indică faptul că viŃelul s-a infectat la naştere şi se caracterizează prin hipertermie severă, hiperemia accentuată a botului (boala botului roşu), anorexie, epiforă, jetaj, tuse, ulcere ale mucoasei linguale, ptialism, bronhopneumonie şi diaree, urmate de moarte în 3-4 zile. Virusul BHV-1 a fost izolat şi de la nivelul eroziunilor şi ulcerelor din spaŃiul interdigital. Tabloul morfopatologic - exsudat fibrinopurulent, peteşii, necroze şi ulcere la nivelul mucoasei tractusului respirator

anterior, prezenŃa de false membrane în laringe. - La fetuşii - edem subcutanat şi pulmonar, colecŃii roşietice în cavităŃi, uneori hemoragii

subepicardice, subendocardice, pleurale, pulmonare şi focare miliare albicioase în ficat şi alte organe, distrugerea cortexului renal.

Examenul histologic evidenŃiază procese congestiv-hemoragice, necrotice, ulcerative şi infiltrative, meningoencefalită limfomonocitară şi incluzii intranucleare acidofile în epiteliul respirator, vaginal, în astrocite, hepatocite etc. Diagnosticul Se coroborează datele epidemiologice, clinice şi anatomopatologice cu cele de laborator (examenul histologic şi virusologic). Izolarea virusului se face pe culturi celulare, utilizând ca material patologic fragmente de organe cu leziuni, Ńesuturi limfoide (splină, noduri limfatice etc.) şi secreŃii ale mucoaselor afectate. Efectul citopatic apare, cel mai adesea, după 3 zile de la inoculare. BHV-1 poate fi identificat prin reacŃiile de SN, IF, ELISA (foarte sensibilă), imunoperoxidază şi prin evidenŃierea virusului la microscopul electronic. Diagnosticul serologic, prin cercetarea anticorpilor specifici, se realizează pe probe de seruri perechi, prelevarea de sânge făcându-se la primele simptome de boală şi după 2 - 3 săptămâni. Principalele tehnici serologice aplicate sunt SN şi testele ELISA şi ELISA competitiv. Aceasta din urmă permite diferenŃierea animalelor infectate de cele vaccinate.

Page 60 of 85

Diagnosticul diferenŃial se face faŃă de: -diareea virotică - boala mucoaselor în care diareea este de regulă prezentă şi evoluŃia este mai gravă - se recurge la examenul de laborator; -febra catarală malignă, care apare sporadic, simptomatologia este polimorfă, mortalitatea este mare; -pesta bovină, care are caracter enzootico-epizootic, evoluŃia este gravă cu mortalitate în procent ridicat; -rinitele alergice, care apar la păşunat, sunt afebrile, animalele prezintă strănut. Prognosticul Este favorabil în cazurile uşoare şi rezervat în cele complicate cu infecŃii secundare. Tratamentul Se poate folosi serul mixt antipasteurelic-antiviral bivalent bovin (anti IBR-IPV şi PI-3), în doză de 0,5 - 0,6 ml/kg, iar în caz de complicaŃii cu infecŃii secundare se recurge la antibiotice şi sulfamide, la care se asociază o terapie simptomatică şi igienico-dietetică. Profilaxia Se vor aplica atât măsuri generale cât şi specifice. -achiziŃionarea de animale numai din efective indemne, cu instituirea carantinei profilactice, respectarea tehnologiilor de creştere şi exploatare, evitarea factorilor de stres, supravegherea serologică, folosirea la montă sau la însămânŃări artificiale numai a taurilor serologic negativi, efectuarea dezinfecŃiilor curente etc. Pentru imunoprofilaxie se folosesc vaccinuri inactivate sau atenuate cu eficacitate în prevenirea semnelor clinice asociate BHV-1. Vaccinurile pot fi monovalente sau polivalente. Până în prezent nici un vaccin nu asigură o protecŃie completă. Recent, au fost obŃinute vaccinuri marcate, constituite din virus deficient în gena care codifică glicoproteina gE sau gC. Acestea imunizează animalele faŃă de toŃi antigenii BHV-1, exceptând gE (gC) şi permit totodată diferenŃierea animalelor seronegative faŃă de gE (animale vaccinate cu vaccinuri marcate) de bovinele seropozitive infectate natural. La noi în Ńară se folosesc: un vaccin monovalent (IBR-IPV), unul bivalent (IBR-IPV; PI-3) şi unul trivalent (PI3-IBR-BVD) atenuat pe culturi celulare diploide, respectiv renale de bovine şi unul inactivat contra IBR (“Rinovac-B”). Vaccinul IBR-IPV se administrează în doză de 2 ml, indiferent de vârstă, cu rapel după 21 zile la efectivele de reproducŃie nevaccinate anterior şi după 7 zile la celelalte categorii de vârstă. ÎntreŃinerea imunităŃii se face prin vaccinări anuale, pe cale i.m., cu aceeaşi doză. Vaccinurile bi- şi trivalente se aplică la viŃei în condiŃiile prezentate la BVD-MD (vaccinul trivalent). Vaccinul inactivat se aplică la vaci şi tauri din ferme de reproducŃie. Combaterea La apariŃia bolii, animalele bolnave se izolează şi se tratează, iar cele sănătoase, în funcŃie de situaŃia epidemiologică, se serumizează folosind serul mixt (0,3 - 0,4 ml/kg, s.c.) sau se vaccinează de necesitate. În cazul formei genitale se întrerupe monta pe toată durata evoluŃiei bolii în efectiv şi se practică însămânŃarea artificială cu spermă de la tauri indemni. Metoda cea mai severă constă în eradicarea bolii prin eliminarea animalelor seropozitive.

PARAINFLUENłA BOVINELOR Este o boală infectocontagioasă virală, întâlnită la tineretul bovin, cu evoluŃie acută, caracterizată clinic prin hipertermie şi tulburări dominant respiratorii. Etiologie Agentul etiologic al parainfluenŃei bovinelor, cu denumirea oficială de Bovine parainfluenza virus 3 (PI-3), are toate caracterele generale ale familiei Paramyxoviridae. Se cultivă pe culturi celulare renale de bovine, cămilă, porc, cal, capră, maimuŃă, iepure, şoarece, găină, porumbel, fibroblaste de embrion de găină, pe ouă embrionate inoculat în cavitatea alantoidă, a embrionilor de găină, fără a provoca moartea embrionului, precum şi pe linii celulare (HeLa, KB, Hep 2) şi pe celule embrionare de bovine şi ovine.

Page 61 of 85

Produce efect citopatic caracteristic cu formarea de sinciŃii şi incluzii oxifile intracitoplasmatice şi intranucleare. Exercită efect hemaglutinant faŃă de eritrocitele de bou, porc, oaie, om, şoarece, găină şi porumbel. Virusul PI-3 este sensibil la eter, şi este inactivat de formol, radiaŃii ultraviolete şi la pH 3. Este inactivat la 56°C într-o oră şi la 37°C în cinci ore. Rezistă la congelări şi decongelări succesive. SupravieŃuieşte 2-3 săptămâni la 4°C, câteva luni la – 80°C şi până la doi ani sub formă liofilizată. Caractere epidemiologice Sunt receptive bovinele, dintre care în mod deosebit taurinele de la 15 zile până la 10-12 luni, cu frecvenŃă maximă la viŃeii de 3-5 luni. Este mult mai puŃin receptiv tineretul peste un an şi taurinele adulte, ultimele fiind totuşi purtătoare de virus. Un rol major în apariŃia şi evoluŃia parainfluenŃei, mai ales în creşterea industrială, îl deŃin unii factori favorizanŃi cum sunt umiditatea ridicată, temperatura scăzută, curenŃii de aer, variaŃiile bruşte de temperatură, transporturile obositoare (stres fizic şi termic), aglomerarea, deficienŃele alimentare, bolile cronice etc. Sursele de infecŃie sunt reprezentate de animalele bolnave, de cele trecute prin boală, de cele cu forme subclinice dar purtătoare şi eliminatoare de virus, de unele organe rezultate în urma sacrificărilor de necesitate, îndeosebi în perioada de viremie, precum şi de apa, furajele şi diferitele elemente din mediu, contaminate. Calea de infecŃie obişnuită este cea respiratorie, prin aerosoli încărcaŃi cu particule virale. Transmiterea transplacentară de asemenea este posibilă. FrecvenŃa cea mai ridicată a parainfluenŃei se înregistrează în sezonul rece, toamna şi iarna, datorită temperaturii scăzute din adăpost (sub 10°C), creşterii umidităŃii relative (85-95%) cu condens accentuat, şi formarea de curenŃi în urma schimbului rapid de aer între mediul extern şi interiorul adăpostului, cu izbucnirea de endemii, uneori cu evoluŃie clinică uşoară, alteori cu forme grave, de unde şi denumirea de gripa taurinelor. Patogeneză Virusul PI-3 ajuns pe mucoase, îndeosebi pe mucoasa respiratorie, anihilează mijloacele defensive locale. Virusul pătrunde apoi în celulele epiteliilor pseudostratificat şi alveolar, cu pneumocite I şi II (ultimele secretă şi surfactantul de la suprafaŃa alveolelor) în care se replică, inclusiv în macrofagele alveolare. Virusul trece apoi în capilarele interalveolare şi de aici în circulaŃia generală, cu posibilităŃi de multiplicare şi în alte Ńesuturi şi organe, inclusiv în intestin, determinând astfel viremie pentru o scurtă perioadă de timp, de numai 2-3 zile. După 7-10 zile apar anticorpii specifici . Tabloul clinic Perioada de incubaŃie obişnuită este de 1-5 zile, dar poate ajunge la 14 zile. Simptomatologia este variată, de la forme inaparente până la forme grave, mortale, mai ales la tineret. Boala evoluează supraacut, acut, subacut, cronic şi sub formă benignă. 1.Forma supraacută. Este întâlnită mai ales la tineretul de 1-6 luni, la viŃeii înŃărcaŃi din efectivele indemne. Se manifestă prin febră, bronhopneumonie gravă şi uneori edem subcutanat cervical, cu evoluŃie de 1-3 zile. 2.Forma acută. Este modalitatea obişnuită de evoluŃie a parainfluenŃei. Debutează sub această formă sau este urmarea celei supraacute. Se caracterizează, la cazurile cu evoluŃie uşoară, prin apatie, inapetenŃă, tahpinee, hipertermie (40,5-41°C), tuse uscată şi dureroasă, epiforă şi jetaj seromucos, albicios. În formele mai grave, întâlnite în unele focare la cca 25% din cazuri se constată în plus cianoza mucoaselor şi simptome de traheobronşită sau bronhopneumonie, când jetajul devine mucopurolent. Se mai constată dispnee accentuată cu tendinŃă de asfixie, uneori cu respiraŃie subrezotantă, salivaŃie abundentă, gura rămâne întredeschisă, cu limba afară din cavitatea bucală, mucoasele sunt cianozate 3.Forma subacută. Această formă debutează ca atare sau este urmarea formei acute, dar cu o simptomatologie mai ştearsă. Animalele bolnave sunt abătute, cu apetit redus, cu hipertermie (40,5-41°C), epiforă, jetaj seromucos şi cu uşoară dispnee. După o evoluŃie de 10-20 zile, animalele se vindecă.

Page 62 of 85

4.Forma cronică. Este urmarea formei acute complicate, manifestată prin inapetenŃă, hipotrepsie, părul este mat, năpârlirea este întârziată, temperatura corporală este în limite normale, dar cu unele puseuri (40,5- 41°C), tuse rară şi jetaj redus. Durata acestei forme este de peste o lună, animalele rămânând pentru o lungă perioadă hipotrepsice. Sub acŃiunea unor factori stresanŃi procesele se pot acutiza. 5.Forma benignă. Se întâlneşte la unele taurine şi la majoritatea bubalinelor. Se manifestă prin apatie, inapetenŃă sau apetit capricios, scăderea producŃiei de lapte, jetaj seromucos, după care survine vindecarea. La femelele gestante se pot înregistra avorturi, cu izolarea virusului PI-3 din avortoni. Tabloul morfopatologic Principalele modificări patologice sunt localizate la aparatul respirator. În formele supraacută şi acută, îndeosebi la cazurile sacrificate de necesitate la începutul endemiei, leziunile constau din distensia accentuată a pulmonului, care pe secŃiune - mai ales în lobii diafragmatici - prezintă infiltraŃie cu bule de aer în spaŃiul interlobular, cu rupturi vasculare şi hemoragii interstiŃiale, consecutiv eforturilor respiratorii. În pulmoni se constată bronhopneumonie lobulară, cu focare de condensare de diverse dimensiuni, de culoare roşie-maronie, ce alternează cu zone mai deschise, în care predomină exsudaŃia fibrino-leucocitară, imprimând pulmonilor un aspect policrom. În formele cronică şi subclinică, focarele devin compacte, cu suprafaŃa de secŃiune uscată, granulară, consecutiv necrozei acinilor pulmonari. Mucoasa căilor respiratorii anterioare suferă leziuni inflamatorii de tip cataral. Frecvent, se înregistrează pleurezie serofibrinoasă. În unele focare se pot întâlni edeme subcutanate în regiunea cervicală şi laringiană, hiperemie şi necroze ale limfonodurilor retrofaringiene cervicale, mediastinale şi bronşice, precum şi hiperemie şi hemoragii în Ńesut conjunctiv subcutanat din regiunile trenului anterior, în timus, pancreas, glandele suprarenale şi intestin. Examenul histologic evidenŃiază distrugerea cililor vibratili, urmată uneori de necroza celulelor ciliate de la nivelul epiteliului respirator, favorizând colonizarea cu microfloră secundară. În stadiul incipient se constată proliferare accentuată a epiteliului alveolar şi bronhio-alveolar. În spaŃiile inter-alveolare se evidenŃiază metaplazie macrofagică şi mai ales gigantocelulară, cu îngroşarea septelor şi acumularea acestor celule în spaŃiul bronhio-alveolar, alături de pneumocite descuamate, exsudat proteic şi leucocite. În faza a doua a procesului intervine exsudaŃia şi proliferarea mezenchimală ce obliterează alveolele, cu mascarea sau îndepărtarea acestor celule prin expectoraŃie. În alveole, apar uneori limfocite, granulocite neutrofile şi macrofage. Alt element de diagnostic îl reprezintă creşterea permeabilităŃii vasculare şi formarea unor manşoane de exsudat serofibrinos sau hemoragic în jurul vaselor. Diagnosticul Precizarea diagnosticului se face prin izolarea şi identificarea virusului, examenul serologic şi examenul histologic. Izolarea virusului se face în primele zile de boală, din secreŃiile nazale, raclat de mucoasă nazală şi secreŃii traheale obŃinute prin aspiraŃie transtraheală. Se mai poate izola şi din limfonodurile retrofaringiene şi mediastinale, din amigdale, mucoasa nazală, faringiană, traheală şi din pulmon, probele fiind recoltate în primele ore de la sacrificare sau moarte. Se efectuează inoculări pe culturi de celule, îndeosebi celule primare renale de viŃel, sau pe ouă embrionate. Identificarea virusului se face pe baza efectului citopatic, care variază, în funcŃie de cantitatea de virus din inocul şi de tipul culturii celulare. Concomitent, sau cel mai frecvent înainte de apariŃia efectului citopatic, cu virusul de cultură, eritrocitele de bovine şi cobai prezintă fenomenul de hemadsorbŃie. La doze mici de virus se formează sinciŃii. De asemenea, se constată prezenŃa incluziilor eozinofilice intracitoplasmatice şi intranucleare. Virusul se evidenŃiază prin microscopie electronică, imunofluorescenŃă, IHA şi prin seroneutralizare (SN) cu antiser specific. În diagnosticul retrospectiv se folosesc reacŃiile serologice: SN pe culturi de celule, IHA, IF indirectă şi ELISA.

Page 63 of 85

Profilaxie În profilaxia acestei boli un rol important îl deŃin măsurile de profilaxie generală, vizând în principal evitarea supraaglomerării, a deficienŃelor de microclimat, a alimentaŃiei deficitare şi a transportului în condiŃii de disconfort. La popularea unităŃilor cu tineret bovin şi bubalin, se recomandă „precondiŃionarea” viŃeilor la unitatea furnizoare, obişnuindu-i cu tehnologia de furajare şi adăpare de la unitatea beneficiară. AchiziŃionarea viŃeilor este de preferat a se face din unităŃi cu „circuit închis“, excluzându-se animalele cu entero- şi pneumopatii, cele subdezvoltate etc. Populările se vor face în urma dezinfecŃiei riguroase a adăpostului, cu respectarea principiului „totul plin - totul gol” şi a repausului sanitar. Răspândirea aproape ubicvitară a virusului PI-3 la taurine şi bubaline şi dificultăŃile întâmpinate în evitarea stresului şi infecŃiilor secundare, pledează pentru cea mai adecvată metodă de prevenire – vaccinarea cu vaccinuri inactivate cât şi vaccinuri vii, atenuate, monovalente (PI-3) şi polivalente. Se folosesc concomitent cu vaccinarea, între vaccinări sau la popularea unităŃilor şi produse imunomodulatoare. În acest scop, mai frecvent se utilizează: suspensie tisulară hepatică, extract tisular de splină, seleniu şi vitamina E, AD3E, Levamisol etc. Combatere După izolarea animalelor bolnave în staŃionarele marilor unităŃi, se intervine etiotrop, în raport de situaŃia epidemiologică, pentru prevenirea şi combaterea infecŃiilor de asociaŃie. Seroterapia, în parainfluenŃă, s-a dovedit eficientă în asociaŃie cu chimioterapicele. În acest scop, Institutul Pasteur prepară Servipast (ser mixt antipasteurelic, antiviral bivalent bovin) ce conŃine anticorpi anti Pasteurella şi anti IBR – IPV, PI-3. Se administează preventiv 0,3-0,5 ml/kg viu, pe cale subcutanată, la bovinele clinic sănătoase din crescătorii şi îngrăşătorii, precum şi înainte de îmbarcare, la bovinele sănătoase destinate transportului prelungit. De asemenea, se recomandă şi curativ, în doză de 0,5-0,6 ml/kg viu. Animalele serumizate se vaccinează contra pasteurelozei numai după minim 21 zile de la serumizare. De o largă utilizare în combaterea pneumopatiilor tineretului taurin, în Ńara noastră, în creşterea industrială, s-a bucurat folosirea serului de convalescent (0,5 ml/kg viu) şi a serului imun polivalent, obŃinut în îngrăşătorii. În funcŃie de rezultatul antibiogramei se folosesc şi diferite chimiopreparate (antibiotice, chimioterapice), mai ales dintre cele cu spectru larg: tetraciclină, ampicilină, spiramicină, amoxicilină, spectinomicină, enrofloxacin, ceftiofur, tilosin, gentamicină etc. La acestea se adaugă o gamă largă de sulfamide retard şi asociaŃii dintre antibiotice şi antiinflamatoare nesteroide.

BRONHOPNEUMONIA CU VIRUS SINCIłIAL BOVIN Este o boală infectocontagioasă endemică, întâlnită la bovine (în special la cele sub 18 luni), mai rar la ovine şi caprine, cu evoluŃie acută, exprimată clinic prin tulburări respiratorii, iar morfopatologic prin emfizem pulmonar. Etiologie Pneumovirusul sinciŃial bovin - BRSV - încadrat în familia Paramyxoviridae, subfamilia Pneumovirinae, genul Pneumovirus. Virusul prezintă polimorfism accentuat, majoritatea particulelor fiind sferice, cu diametrul de 80-450 nm. Pneumovirusul sinciŃial bovin este morfologic similar cu virusul sinciŃial uman (HRSV), între cele două virusuri existând şi o relaŃie antigenică apropiată, dovedita prin RFC şi IF. S-a reuşit reproducerea infecŃiei experimentale la viŃei cu tulpină umană. Structura proteică a tulpinilor BRSV şi HRSV este similară, cu o diferenŃă minoră în ceea ce priveşte greutatea moleculară. BRSV se cultivă în celule de origine bovină (rinichi, testicul, tiroidă, timus, duoden, rect) ca şi în celule de la suine (rinichi embrionar), maimuŃă (VERO) şi de la om (pulmon şi rinichi embrionar, HeLa, Hep-2) provocând un efect citopatic caracteristic (sinciŃiu cu celule pseudogigante, în care se observă incluzii acidofile intracitoplasmatice).

Page 64 of 85

Virusul este foarte puŃin rezistent în mediul exterior, Virusul adaptat la culturi celulare supravieŃuieşte congelării bruşte la -70°C, este sensibil la pH scăzut, eter şi cloroform şi este distrus de încălzire la 56°C timp de 30 de minute, dar rămâne infectant timp de cel puŃin 10 ani, dacă este păstrat în azot lichid. La acŃiunea BRSV se pot asocia virusul BVD, PI-3, adeno-, rino- şi enterovirusuri precum şi bacterii din genul Pasteurella Haemophilus sau Actinomyces. Epidemiologie Sunt receptive bovinele, receptivitatea maximă fiind înregistrată la animalele în vârstă de 3-9 luni. Cele mai multe animale sunt infectate pentru prima data la vârsta de 1-12 luni. La viŃeii în vârstă de până la 8-9 luni gravitatea este maximă. Forme clinice se pot înregistra şi la viŃeii sub 3 săptămâni şi chiar la bovinele adulte, consecutiv unei infecŃii primare. BRSV este patogen şi pentru oi şi capre. Sursele de infecŃie sunt reprezentate de animalele bolnave sau trecute recent prin boală, care elimină prin secreŃiile respiratorii cantităŃi mari de virus, precum şi de toate elementele mediului înconjurător contaminate. Deşi nu s-a demonstrat încă existenŃa purtătorilor de virus (probabil din cauza dificultăŃilor de izolare), această posibilitate nu trebuie trecută cu vederea. Oamenii, în mod deosebit crescătorii şi personalul veterinar, pot avea rol în transmiterea virusului. După unii cercetători omul nu poate fi exclus ca rezervor de virus, în timp ce alŃii nu împărtăşesc acest punct de vedere. Deficientele de cazare şi alimentaŃie, condiŃiile meteo şi mai ales scăderea presiunii atmosferice sau alŃi factori stresanŃi au un rol important în evoluŃia infecŃiei şi agravarea bolii. Boala, odată introdusă într-un efectiv, se răspândeşte cu rapiditate. Morbiditatea variază între 30-50% sau peste, iar rata mortalităŃii este obişnuit de 3-5%, uneori mai ridicată. Boala evoluează mai grav la animalele introduse recent în efectiv şi care nu au venit anterior în contact cu virusul sau la care sistemul imunitar este supresat. Patogeneza Virusul pătruns în organism, îndeosebi pe cale respiratorie, se multiplică în celulele epiteliului nazal, faringian, traheal, bronhiolar şi în pneumocitele alveolare I şi II, dar este prezent şi în macrofagele alveolare. Diseminarea virusului în pulmon se realizează prin intermediul secreŃiilor şi prin trecerea de la celulă la celulă, graŃie fuziunii membranelor. Patogenia bolii are două componente. Prima este dată de efectul citopatogen al virusului în celulele epiteliale, conducând la o bronhiolită necrozantă obstructivă. Acest efect poate explica bronhopneumonia interstiŃială, chiar emfizematoasă, agravată prin suprainfecŃii bacteriene. A doua este de natură imunopatologică, fiind mai dificil de determinat fiind responsabilă de sindromul respirator acut grav, care nu poate fi explicat doar prin efectul direct al virusului. Aceasta componenta se manifestă prin emfizem pulmonar, probabil consecutiv bronhiolitei. În pulmonii afectaŃi, virusul este prezent îndeosebi în părŃile cranio-ventrale, în timp ce emfizemul este distribuit în tot organul şi mai ales în părŃile caudo-dorsale. S-au emis doua ipoteze pentru explicarea apariŃiei emfizemului: -intervenŃia unei reacŃii de hipersensibilitate de tip I şi o orientare a răspunsului imun prin limfocitele T auxiliare -intervenŃia reacŃiei de hipersensibilitate de tip III şi activarea complementului prin prezenta complexelor imune formate de către antigenele virale şi anticorpii specifici. Boala apare într-adevăr în urma unei prime infecŃii, în prezenŃa sau absenŃa anticorpilor maternali. Titrurile foarte ridicate de anticorpi maternali, obişnuit întâlnite la viŃeii în vârstă de câteva săptămâni, sunt asociate unei diminuări a gravităŃii simptomelor. Tabloul clinic Perioada de incubaŃie este de 2-7 zile. În formele tipice, boala evoluează în două faze distincte.

Page 65 of 85

Debutul este brusc, simptomele pot apărea la 80-90% din animalele unui anumit grup de vârstă şi se exprima prin hipertermie (40-41°C), abatere moderată, epiforă, jetaj seromucos, salivaŃie, polipnee, tuse. După 2-3 zile, când se pare că s-a revenit la normal, se constată semnele de emfizem pulmonar ce coincid cu a doua fază a bolii. Jetajul se reduce sau dispare, temperatura este aproape în limite normale, respiraŃia devine dificilă, bucală, cu accese de tuse uscată, animalele adoptă decubitul, Ńin gâtul întins, prezintă anorexie, cianoza mucoaselor, iar la ascultaŃia ariei pulmonare se percep raluri uscate. La unele cazuri se observă emfizem subcutanat în regiunile gâtului, umărului, spatelui. Leucopenia şi neutropenia sunt constatate cu regularitate. Letalitatea este de 3-5%, uneori poate ajunge la 20% şi se produce în câteva ore până la 2-5 zile de la debutul bolii. Animalele care supravieŃuiesc îşi revin în 5-7 zile, iar în cazul complicaŃiilor secundare, care sunt frecvente, evoluŃia bolii se poate prelungi. La animalele adulte boala evoluează mai discret şi debutează cu hipertermie, inapetenŃă şi scăderea producŃiei de lapte. În infecŃia primară producŃia de lapte este afectată drastic. S-au raportat şi avorturi, dar se apreciază că BRSV nu este o cauză majoră a acestora. Tabloul morfopatologic Pulmonii sunt măriŃi, emfizematoşi, lobii apicali şi cardiaci prezintă bronhopneumonie lobulară. Subpleural şi în zonele emfizematoase se constată numeroase echimoze, iar mucoasa bronhiilor este congestionată şi acoperită cu un exsudat spumos. Emfizemul este prezent în toŃi lobii pulmonari, dar este mai sever în cei diafragmatici, iar în unele cazuri se constata pneumotorax. Frecvent, la nivelul mucoasei laringiene şi miocardului, se observa peteşii. Diagnosticul Se bazează pe coroborarea datelor epidemiologice, clinice şi morfopatologice cu cele de laborator. Virusul se izolează pe culturi celulare (secundare, de rinichi fetal şi testicule de viŃel) din mucusul nazal recoltat de la animale în prima fază a bolii sau din Ńesut pulmonar prelevat imediat după moarte. Izolarea BRSV este dificilă şi de lungă durată (20-50 zile) şi de aceea nu se utilizează în diagnosticul de rutină. Antigenele virale pot fi detectate în mucusul nazal şi în Ńesutul pulmonar prin imunofluorescenŃă directă. EvidenŃierea anticorpilor specifici se face pe probe de ser sanguin perechi, recoltate în stadiul acut al bolii şi la 15-21 zile mai târziu, folosind testele de SN, RFC, IFI. Diagnosticul diferenŃial se impune a se face faŃă de: rinotraheita infecŃioasă, parainfluenŃă, pasteureloză, pleuropneumonia contagioasă, difteria viŃeilor, pneumoniile verminoase, pe baza examenelor de laborator. Se vor avea în vedere, de asemenea: rinitele alergice, abcesele pulmonare, pneumoniile embolice şi de aspiraŃie. Profilaxia Se vor respecta măsurile generale, acordându-se o atenŃie deosebită condiŃiilor de zooigienă, respectării tehnologiei de creştere şi efectuării dezinfecŃiilor curente. Specific, se poate recurge la vaccinuri inactivate şi adjuvantate sau atenuate, putând fi mono- sau polivalente (şi contra rinotraheitei, diareei virale, parainfluenŃei). Cele două tipuri de vaccinuri se administrează i.m., de două ori, la interval de 21 de zile. Imunitatea se instalează la câteva zile de la a doua administrare a vaccinului şi durează aproximativ 4 luni. Imunizarea vacilor în vederea creşterii titrului anticorpilor colostrali, având în vedere receptivitatea foarte ridicată a viŃeilor sub 3 luni, merită a fi luată în considerare. La noi se prepara vaccinul Tetravac B (IBR, PI3, BVD, BRSV) folosit la viŃei şi tineret (începând cu vârsta de 2-3 săptămâni) din ferme de creştere şi îngrăşare, în doză de 2 ml, pe cale i.m. sau nazală. Vaccinarea de rapel se face după 14-21 zile cu aceeaşi doză. Combaterea În caz de apariŃie a bolii animalele bolnave se izolează şi se tratează (cele cu forme uşoare) sau se sacrifică (cele cu forme grave), se remediază deficienŃele de igienă şi alimentaŃie, se aplica dezinfecŃii.

Page 66 of 85

Tratament Utilizarea antibioticelor cu spectrul larg, cat mai precoce, timp de 3-5 zile, previne pneumonia bacteriană secundară. Animalele sănătoase se vaccinează de necesitate.

GURMA (buba manzului)

Este o boală infecŃioasă specifica solipedelor caracterizată anatomoclinic prin hipertermie, inflamația purulenta a mucoasei cailor resp. anterioare, a lnn. submandibulare si retrofaringiene. Prod. pierderi însemnate prin mortalitate, tararea anim. trecute prin boală, cheltuieli cu trat., profilaxia si combaterea. Etiologie - Streptococcus equi subsp. equi din grupul serologic C, - bact. capsulata, Gram +; - produce hemoliza β pe medii cu sange; pe medii solide, in culturi primare, produce colonii mucoide; - in mat. patologic (jetaj, puroi) se prezinta lanturi lungi; - produce numeroase enzime – efect agresiv: hemolizine, fibrinolizina, hialuronidaza etc. - traieste ca epifit pe mucoasa nazofaringiana la eq. - bact. este sensibila la dezinfectantele uzuale, la antibiotice, sulfamide, chimioterapice. Caractere epidemiologice receptivitatea – toate solipedele, in special ecvinele (3 luni – 2 ani sau chiar → 4, 5 ani); dupa 5 ani boala poate sa apara daca anim. respectiv nu a venit in contact cu ag. etiologic; - in declansarea bolii intervin o serie de fact. favorizanti: - adaposturi neigienice; - curenti de aer; - fact. climatici necorespunzatori; - regim de munca intens; - transporturi obositoare. - apare frecv. primavara – vara, cand sunt variatii mari de temp. intre zi si noapte. surse primare - anim. bolnav. elim. ag, patogen prin jetaj, puroiul abceselor; - caii trecuti prin boala – purtatori de lunga durata; - caii sanatosi din efective contaminate – purtatori; - surse sec. – apa si furajele contaminata. căi de infectie – respiratorie; - digestiva; - in infectia exogena, contaminarea se face direct pe cale respiratorie, prin inhalarea aerosolilor contaminati; - pe cale digestiva, contaminarea se realiz indirect, prin surse secundare; - in infectia endogena la caii purtatori apare ca urmare a interv. brutale a fact. favorizanti. - morbidit. – 30 – 70 % in focarele primare; la inceput se imbolnavesc caii cu rezist. redusa; prin pasaje repetate virulenta creste, pt. ca la sf. enzootiei sa se imbolnaveasca si caii rezistenti; in efectivele mari boala are caracter stationar, fac boala manjii pana la varsta de 1 an. Patogeneza -bacteria ajunge in corp la niv. mucoasei digestive/respiratorii → inflamatie cataral – purulenta

→ pe cale limfatica → lnn. retrofaringiene si submandibulare → inflamatii purulente. -dat. rezist. mici, streptococii trec in sange → tot orgs. → produc abcese metastatice in org. interne → moarte. -70 % din caii trecuti prin boala rezista la reinfectii; -30 % din caii trecuti prin boala se pot infecta de 2 ori.- protectia este asig de Ig. A. Tablou clinic - per. de incubatie – 1- 8 zile; Boala debutează cu hipertermie - 40 – 41ºC, abatere, inapetenta, frisoane, disfagie, congestia mucoasei nazale, jetaj seros initial, apoi sero-mucos, ulterior muco-purulent, stranut, tuse, sensibilitate faringiana; Inflam. lnn. submandibulare: tumefiate, calde, dureroase, deform. zona => gat intins; dupa 4 -5 zile devin fluctuante dat. colectiilor purulente, se deschid decliv => puroi alb-galbui, cremos, fara

Page 67 of 85

miros.- dupa abcedare, temperatura revine la normal, starea gen. se amelioreaza, jetajul se reduce treptat, plagile se cicatrizeaza, lnn. raman mobile, neaderente, se vindeca in 2- 3 sapt. Forma atipica – benigna

- catar al mucoasei resp., fara abcedarea lnn. submandibulare; Forma atipica – maligna

“gurma complicata” – abcese metastatice in lnn. retrofaringiene, subparotidiene, mediastinale, mezenterice, in org. parenchimatoase: splina, rinichi, t. conj. s.c. si articulatii; - abcesele se deschid, puroiul se elimina pe gura, nas; daca se deschid in laringe → pneumonie prin aspiratie - uneori se constata inflam. pungilor guturale: jetaj purulent uni-/bilateral in timpul deglutitiei; - puroiul se poate deshidrata → aspect cazeos; - sinuzite frontale - jetaj ce se accentueaza la aplecarea capului; - artrite purulente – schiopaturi;- metastaze in org. int. - Tº crescuta, semne care denota alterarea funct. org. cu metastaze; - finalul – moartea, precedata de semne de peritonita. Complicatii apar frecvent la manji; La măgari, evolueaza ca o boala debilitanta; lez. princip. se gasesc in lnn. interne – cazeificari, calcificari → slabirea in timp a anim. Tablou morfopatologic - colectii purulente de marimi diferite in lnn., viscere;- puroiul are culoare alb-galbuie, aspect cremos;- lez. de pleurita, bronhopneumonie, peritonita purulenta. Diagnostic suspectat: epidemio. (tineret, fact. favoriz.), clinic (inflam. muc. respir., lnn. submandibulare), MP. confirmare: - ex de lab.: -Ex. bacterioscopic – evid. streptococilor in frotiu efectuat din puroi; -Ex. bacteriologic – evid streptococilor pe medii de cultura obisnuite la care se adauga ser/sange; -identificarea streptococilor se face pe baza propr. biochimice si seologice. Prognostic favorabil – forme tipice; rezervat / grav – forme atipice / maligne; Profilaxie - masuri generale – -mentinerea indemnitatii efectivelor de ecvine prin evitarea achizitonarii de ecvine din zone unde a evoluat boala, -evitarea contactului cu efective contaminate; -respectarea carantinei profilactice – manjii se termometreaza zilnic + se vor evita fact. favorizanti. - imunoprofilaxie – vacc. vii atenuate sau vacc. inactivate, dar rezultatele nu au fost încurajatoare. Tratament - caii cu semne clinice se izol. in adap. fara curenti de aer, umiditate excesiva si se vor trata general si local: - pe cale generala – penicilina G 5000 u.i. / kg de 4 ori / zi, 4 -5 zile sau penicilia retard (efitard, moldamin, tripedin) 10 000-15000u.i./kg o data / zi, 3 - 4 administrari. - vitamina C, ca gluconic, fosfotonic, pentetrazol. Tratamentul da rezultate foarte bune daca este instituit din timp, inainte de colectarea puroiului. - local – badijonarea lnn. submandibulare cu tinctura de iod, vezicatori, pt. a se matura abcesele, apoi deschiderea lor. Daca abcesele s-au deschis, se dreneaza, se asperseaza cu eter iodoformat, H2O2 (pt. drenarea cont. purulent). -cand se dreneaza, puroiul se colecteaza in tavite renale, pt. a putea fi distrus. In gurma complicata – traheotomie de urgenta.- repaus, furaje de buna calit.: furaj verde, barbotaje din furaje concentrate.- s-a incercat si serterapia, dar rezultatele nu au justificat producerea serului.

FEBRA PETEŞIALĂ A CALULUI (anazarca)

B. toxiinfectioasa sporadica, manif. prin edeme s.c. si hemoragii multiple in tes. si organe. Etiologie

Boala apare ca şi consecinta unor infectii streptococice;

Page 68 of 85

În producerea bolii se incrimineaza un mecanism anafilactic bazat pe sensibilizarea org. cu toxine streptococice, iar in urma unor contacte ulterioare cu aceleasi toxine se declanseaza fenomene anafilactice (scaderea tensiunii arteriale, edeme, hemoragii)

Tablou clinic Boala evolueaza afebril; - abatere, inapetenta; - hemoragii: petesii, sufuziuni pe piele si mucoase (nazala in special); - edeme în reg. capului, buze, nari, pe membre, subabdominal, iar la masculi pe scrot.

La inceput edemele sunt discrete, cu aspect urticariform, apoi se extind, conflueaza => edeme extinse in regiunea capului (‘cap de hipopotam’), reg. gatului, stern, subabdominal si membre; - dat. tensionarii pielii, in dreptul artic. pielea crapa => crevase; - dispnee, crize de asfixie;

În formele usoare, anim. poate sa consume lichide şi hrana, formele usoare se vindeca in 8- 14 zile; În formele grave: deglutitia este ingreunata, animalul poate să prezinte colici; în formele grave → moarte in 3- 7 zile. Tabloul morfopatologic

- infiltratii gelatinoase de culoare galbena in tes. conj. s.c. si musculatura; - petesii, echimoze pe mucoase, seroase, organe; - pretele intestinal edematiat; pe mucoasa – hemoragii, ulcere; - peritonita purulenta.

Diagnosticul - clinic; - diferential – urticarie – evoluŃia scurta, fara hemoragii.

Profilaxie - anim. care au trecut printr-un episod de gurma, se trateaza corespunzator.

Combatere - anim. bolnave se izoleaza; - tratament igieno – dietetic: barbotaje, furaj verde; - tratament medicamentos: - antibiotice ; - antihistaminice ; - hemostatice (CaCl2); - diuretice -energetice (glucoza) . - trat. dureaza 6 -7 zile pana la disparitia edemelor.

PIEMIA STREPTOCOCICA A MANJILOR

B. I. manif. prin temperatură crescuta, artrite, metastaze in org. interne. Etiologie: Streptococcus equi subsp. zooepidermicus.

Caractere epidemiologice - prezinta receptivitate manjii inca din primele zile de viata → 2 luni; - contaminarea se realizează pe cale ombilicala, orala, nazala, cu germeni de la mamele purtatoare; - boala evol. sporadic / enzootic, evolutia fiind influentata de fact. favoriz.: igiena necoresp. a adapostului, lipsa asistentei la fatare.

Tabloul anatomoclinic omfaloflebita frecventa la masculi - febra, bont ombilical ingrosat, dureros, la presiune → puroi cremos; Apoi apar- artrite – artic. carpiene, tarsiene, bulet – art. sunt tumefiate, fluctuante, dureroase; anim. prezinta schiopatura. - In urma metastazelor bronhopneumonii;- pericardite;-peritonite; - abcese hepatice si in musculatura; - pielonefrite purulente;- evolutie rapida – moarte in 1 -2 sapt.

Diagnostic - suspectat: varsta; - confirmare: ex. de lab.

Page 69 of 85

- diferential: - Piosepticemia manjilor (produsa de Actinobacillus equis). Profilaxie si combatere

- boxe de fatare cu asternut curat si dezinfectat; - acordarea asistentei la fatare; - manjii si mamele se izoleaza, si se trateaza (f. imp. e ca trat. sa fie precoce); - general – trat. de sustinere; - local – Tinctura de Iod ← bont ombilical si articulatii.

PIOSEPTICEMIA MANJILOR (Actinobaciloza tineretului ecvin)

B.I. ce se caract. printr-un accentuat polimorfism anatomoclinic, cu leziuni purulente (in special la articulaŃii) si afectarea rinichilor. Etiologie A. equuli se aseamănă cu A. lignieresi - germen imobil, G- ;

- cultivabil pe medii obisnuite: bulion, agar; - germen comensal pe mucoasa digestiva la ecvine; - sensibil la antiseptice si dezinfectante, la antibiotice si sulfamide si la fact. fizico-chimici de

mediu; Caractere epidemiologice

- receptivitate – calul (rezervor natural), poate aparea si la porc; - sunt mai sensibili manjii in primele zile de viata; - manjii se pot contamina chiar din perioada intrauterina, dar in mod obisnuit infectarea are loc dupa fatare, pe cale ombilicala sau digestiva (prin ingerarea de germeni din mediu); - boala infectioasa conditionata – in producerea ei intervin numerosi fact. predispozanti – coditiile din adapost, igiena din adapost, asistenta la fatare; - dinamica epidemiologica – sporadic, enzootic; - morbidit. si mortalit. la manjii infectati in primele zile de viata → 100 % si scade invers proporŃional cu varsta.

Tablou clinic - gravitatea semnelor clinice si tipul evolutiei depind de momentul contaminarii:

-daca infectarea s-a produs intrauterin: - avorturi; - sau gestatia este dusa la termen, fetusii sunt expulzati vii, dar cu slaba viabilitate, nu sug, sunt hipotermici si mor in primele ore de viata; -daca infectarea s-a produs dupa fatare: - - forma supraacuta: - Hipertermie peste 40ºC, adinamie, anorexie, mucoasele aparente

puternic congestionate, de cul. subicterica, anim. prezinta enoftalmie, dispnee si mor in 24 h. - - forma acuta (forma obisnuita de evolutie) – febra in platou 40ºC, mucoasa conjunctivala

subicterica, desen vascular evident; - jetaj seros, muco-purulent; - la articulaŃia cotului si jaretului apar artrite care se pot complica cu flegmoane s.c.; -devieri ale capului datorate inflam. artic. atlaso – occipitale; - anim. prez. diaree, deshidratare

- - forma subacuta – asemanatoare cu forma acuta, la care se adauga deglutitie greoaie, hipersalivatie, iar remisiunea se produce dupa o perioada lunga de convalescenta.

Tabloul morfopatologic la manjii morti in primele zile de viata: leziuni septicemice – icter; hemoragii pe mucoase si seroase; microscopic se evidenŃiază prez. bact. sub forma de microabcese in tesuturile (cu leziuni). la manjii la care boala a evoluat mai multe zile: lez. in org. parenchimatoase – focare de necroza (diam. 2- 5 mm), abcedeaza; glomerulonefrita purulenta. in formele cu evoluŃie indelungată – artrite cu acumulare de exsudate hemoragico-purulente in cantit. crescute; endocardite. Diagnostic

- se suspicionează epidemio, clinic, MP;

Page 70 of 85

- confirmare pri ex. de lab.: ex. bacteriologic (izolarea si identificarea ag. cauzal in lez. organelor afectate) – insamantarile se fac pe medii uzuale, iar identificarea se face cu ajut. testelor care permit evid. caract. biochimice.

Profilaxie masuri generale:

- respectarea regulilor de igiena in adaposturi; - ingrijirea speciala a femelelor gestante in ultimele 2- 3 luni de gestatie pt. a preveni infectia intrauterina; - respectarea igienei la fatare + adm. timpurie a primului colostru.

imunoprofilaxie: vaccinuri inactivate – se administreaza in lunile VII – VIII de gestatie, pt. ca iepele sa transmita

imunitatea la manji; unii autori recomanda antibioterapia iepelor gestante inainte de fatare si a manjilor dupa fatare.

Combatere -se izoleaza manjii bolnavi cu mamele lor si se trateaza cu antibiotice / chimioterapice pe cale generala / locala şi se va face şi tratament simptomatic.

BRONHOPNEUMONIA INFECłIOASĂ A MÂNJILOR (Rodococoza)

B.I. cu evoluŃie acută manifestată clinic prin simptome de bronhopneumonie, iar morfopatologic prin aparitia de focare purulente în pulmon si alte organe. Prod. pierderi economice prin mortalitate, peste 50 % din manjii sugari dintr-un an. Etiologie Rodococcus equi

- germen polimorf, cocoid, cocobacilar, 1 – 5 µm / 1 – 1,5 µm, nesporulat, imobil, Gram +, grupat in palisada. - se cultiva pe medii obisnuite de cultura, tulbura intens bulionul, pe agar formeaza colonii mari; - epifit in orgs. cailor sau ca saprofit în sol; - are rezistenŃa mare la fact. de mediu (rezista in mediu uscat – 6 sapt., iar la temp de 80ºC – 15 min.); - sensibil la antibiotice: streptomicina, tetraciclina;

Caractere epidemiologice receptivitate – manjii sugari de 2 – 6 luni; aparitia bolii este legata de : - coincidenta gestatiei avansate cu perioada de iarna, cand femelele nu beneficiaza de aport

corespunzator de saruri minerale, vitamine, iar manjii fatati sunt debili; - sunt afectati manjii proveniti din iepe cu un nivel scăzut de vitamina A în sange. - aparitia fact. favorizanti, care scad rezistenta orgsanismului (adaposturi necorespunzătoare,

cu temperaturi prea ridicate sau prea scazute, umiditate ridicata), stări de parazitism; Sursele de infecŃie: - mânjii bolnavi, femele purtatoare, adaposturile contaminate; Căi de infectie – ombilicala; - cutanata; - respiratorie; - digestiva. Dinamica epidemiologică: Boala are evoluŃie – enzootică şi caracter stationar, cu mortalitate variabilă în funcŃie de fact. favorizanti.

Tabloul clinic - per. de incubaŃie 6 – 10 zile;

1) Forma supraacuta - Tº = 40 – 41ºC, inapetenta, tahicardie, dispnee, decubit, moarte in 24 – 48 h. 2) Forma acuta - Tº = 40 – 40,5ºC, tulb. generale grave, urmate de tulb. respiratorii : catar al mucoasei respiratorii, dispnee (resp. abdominala), tuse chintoasa, suflu tubar, raluri umede; la percutie – zone de matitate; Finalul bolii este moartea în 90% din cazuri, dupa 4 – 5 zile de evolutie.

Page 71 of 85

3) Forma subacuta - Tº până la 40ºC, mânji prezintă jetaj sero–mucos, muco-purulent, dispnee, tuse grasă, - unii manji prez. schiopaturi dat. artritelor, sinovitelor; Finalul bolii este moarte in 75 – 80% din cazuri, dupa o evolutie de 2 sapt. 4) Forma cronica – subfebrilitate, dispnee, accese sporadice de tuse, - artrite; - anim. se vindeca spontan, dupa o evol. de 3- 4 sapt; uneori pot sa apara recidive în acest caz Tº creşte şi se accentuează semnele resp.). Tablou morfopatologic

� Forma supraacuta – congestii pulmonare, pleurita; degenerescenŃă in ficat, miocard; hiperplazia lnn. traheobronhice şi mediastinale, lipsesc lez. pulmonare purulente.

� In restul formelor - bronhopneumonie supurativa cu abcese circumscrise, care pot fi de la dimensiuni mici (în tot pulmonul), până la dimensiuni mari (≈ cap de copil) pe secŃiune conŃin exsudat purulent.

� Se mai pot întâlni inflamatii purulente, abcese metastatice in ficat, lnn. mezenterice, � la artic. afectate – artrita serofibrinoasa sau purulenta.

Diagnostic suspectat: epidemio, clinic, MP.

- confirmare: ex. de lab. – frotiu ; - culturi . diferential - Piosepticemie – apare la manji in primele 2 sapt. de viata. - Gurma – inflam. lnn. submandibulare; Profilaxie

- masuri generale: hranirea cu furaje de buna calit., adm. de vitamina A la femelele gestante in a doua jumatate a gestatiei; - nu exista vaccin !

Combatere - manjii se izoleaza cu mamele lor in adaposturi curate, aerisite, se furajeaza coresp., se trateaza cu antibiotice. - daca trat. a fost instituit dupa incapsularea focarelor purulente, nu mai da rezultate.

LIMFANGITA ULCEROASA A SOLIPEDELOR B.I. cu evol. cronica, caract. prin inflamaŃia supurativa a vaselor limfatice s.c., urmată de apariŃia de noduli si ulcere pe traiectul lor, fara afectarea lnn. regionale. Etiologie Corynebacterium pseudotuberculosis

- se izoleaza in stare pura din focare purulente nedeschise; - daca se incearca izolarea din focare purulente deschise, apar si stafilococi, salmonele; - bact. polimorfa, necapsulata, nesporulata, Gram +, se grupeaza sub forma de palisada;- are rezist medie la fact. fizico-chimici de mediu;- este sensibilă la dezinfectante si antibiotice. Caractere epidemiologice -prezinta receptivitate solipedele, b. apare frecvent la anim. rău ingrijite, cu sol. de continuitate ale pielii la extrem. membr., frecvent la cele posterioare; -surse de infectie: caii cu semne clinice (cu leziuni cutanate) de la care puroiul se scurge din plagile deschise; -calea de infectie – solutiile de continuitate cutanate, de la membr. post., dar germenul poate fi vehiculat si de către insectele hematofage -contagiozitatea este mica, boala evoluează sporadic – enzootic. Patogeneza

- bact. se multiplica la poarta de intrare, apoi infecŃia se extind in restul orgs. pe traiectul vaselor limfatice de la niv. membrelor. (extinderea este realiz. de circulatia limfatică anevoioasa, redusa de la niv. membr.). - apare apoi un edem inflamator şi granuloame intraderm. pe traiectul vaselor limfatice; granuloamele se deschid la ext. → ulcere;

Page 72 of 85

- în timp se observa uşor vasele limfatice îngroşate asemănătoare unor cordoane de 1 – 2 cm grosime, pe traiectul lor aparand ulcere cu margini neregulate care contin puroi. - moartea se produce ca urmare a epuizarii organismului, dat. intoxic. cu endotoxine.

Tablou clinic evol. lenta, stadială; I. tumefierea unui membru – zona chisitei; II. pe traiectul vaselor limfatice apar noduli durerosi care abcedeaza si se scurge puroi, o secretie uleioasa/sanguinolenta. III. nodulii se transforma in ulcere cu marginile neregulate, vasele limfatice sunt ingrosate → edem al membr. afectat asemănător elefantiazisului. Lnn. regionale nu sunt afectate. IV. metastaze (abcese) in org. interne: pulmon, ficat, rinichi → semne locale → moartea prin epuizare. Tabloul morfopatologic

- noduli, ulcere cutanate pe traiectul vaselor limfatice; - vasele limfatice sunt ectaziate, proeminenete; - in organele interne – abcese incapsulate.

Diagnostic - suspectat – clinic; - confirmare – ex. de lab. – pt. izolarea germenului se fac insamantari din noduli nedeschisi pe medii obisnuite de cultura la care se adauga ser / sange → colonii mici inconjurate de o zona de hemoliza. - evidentierea Ac. post-infectiosi prin seroneutralizare pe cobai. - diferential – morva (test de maleinare + si clinic pe baza inflam. lnn. regionali).

Prognostic: - favorabil; Profilaxie

evitarea contactului cu anim. bolnave; evitarea fact. favorizanti; evitarea traumatismelor pielii; se trateaza coresp. toate traum. pielii.

Combaterea daca b. a aparut, anim. bolnave se izoleaza, se trateaza, iar adap. se curata si se dezinf.

Tratament deschiderea nodulilor; indepartarea tes. necrozate; adm. de subst. antimicrobiene: antibiotice, sulfamide, chimioterapice; hrana de calitate, asternut curat.

RINOPNEUMONIA ECVINA

B. infectocontagioasa specifica ecvinelor, cu evol. acuta, manif. clinic printr-o forma respiratorie la tineret si o forma abortigena la iepele gestante (avortul cu virus al ♀). In prezent este rasp. pe toate continentele (si in Ro). Afecteaza hergheliile, unde prod. pierderi imp. dat. avorturilor. Etiologie

- vir. din fam. HERPESVIRIDAE; este inrudit d.p.d.v. antigenic cu vir. rinotraheitei infectioase de la bovine - are propr. hemaglutinante pt. hematiile de cobai si cal; - are rezist. redusa la fact. fizico-chimici de mediu.

Caractere epidemiologice - b. afecteaza caii tineri → varsta de 2 ani si ♀ gestante; - surse de infectie

anim. bolnave, anim. in per. de incubatie, anim. in per.de convalescenta,

Page 73 of 85

anim. vindecate, mat. seminal de la ♂ poate fi infectant.

- sursele secundare sunt reprez. de asternut si obiecte de inventar contaminate, dar au un rol redus. - cai de infectie – respiratorie, posibil si pe cale genitala si digestiva.

Patogeneza -vir. det. initial tulb. resp. ; prin intermediul sangelui este vehiculat in tot orgs., iar la ♀ gestante se localiz. in uter, fetus producand avort. - trecerea prin b. – imunitate pe toata viata, care coexistă o perioada de timp cu starea de eliminator.

Tabloul clinic - per. de incubatie – 2 – 10 zile; Forma respiratorie (tipica) - Tº crescuta, rinita, jetaj abundent, initial mucos, apoi mucopurulent;

- mucoasa oculara + nazala – congestionate, uneori subicterice; - limforeticulita submandibulara; - dureaza 10 -15 zile → vindecare. - la unii cai apar complicatii: simpt. de pneumonie, pleuropneumonie, tulb. cardiace, dig., urinare, genitale la ♂.

Forma abortigena – avorturi spontane (lunile 6 – 11 de gestatie), fara semne prodromale; - apare dupa 1- 3 luni de la forma respiratorie; avorteaza numai femelele care in timpul formei

resp. aveau peste 120 de zile de gestatie. - daca infectia s-a produs in gestatie avansata, aceasta este dusa la termen, dar manjii sunt debili, neviabili, fac de timpuriu forme grave de rinopneumonie.

Tablou morfopatologic Adultii cu forme grave – lez. de tip septicemic; La niv. aparatului resp: edem pulmonar, pneumonie/pleuropneumonie, traheita; lez. distrofice in miocard, ficat, nefrita purulenta; exsudat in cavitati; Femelele care au avortat – endometrita;- avortonii prez. infiltratii in tes. conj. s.c. , intramuscular, subpleural, exsudat seros in cavitati, hemoragii pe seroase, cul. subicterica a tes., focare miliare, cenusii-galbui in ficat. - Microscopic – incluzii oxifile intranucleare in cel. bronhiale, cel. hepatice, cel epiteliale ale canalelor biliare.

Diagnosticul - suspectat – epidemio, clinic, MP; -confirmare: ex. de lab. - izolarea si identificarea vir. prin testul de seroneutralizare; - ex. histopatologic – evid. incluziilor. - diferential -pleuropneumonia contagioasa a calului; -influenta ecvina; -avortul salmonelic al iepelor; -artrita infect. ecvina. Prognostic

- favorabil – pt. forma resp. fara complicatii si pt. forma abortigena; - rezervat – pt. forma resp. cu complicatii.

Profilaxie Masuri generale – prevenirea introducerii bolii in efective indemne, prin achizitionarea de anim.

numai din efective sanatoase; Imunoprofilaxie – vaccin inactivat folosit preventiv sau de necesitate in efectivele in care s-a

diagnosticat boala. Combaterea

anim. cu semne clinice se izol. si se supun unui trat. simptomatic; - la ♀ care au avortat se face dezinfectia trenului posterior si a org. genitale si se tin izolate timp

de 1 luna; - se vor distruge lichidele, avortonii;

Page 74 of 85

- se fac tratamente preventive cu antibiotice si chimioterapice mai ales in forma resp. + abortigena pt. a se preveni complicatiile bacteriene;

- caii bolnavi se tin in repaus; - se vor imbunatati cond. de zooigiena; - se fac dezinfectii repetate in adapost.

ARTERITA VIRALA A ECVINELOR

(febra tifoida a calului)

B. infectocontagioasa specifica solipedelor manif. prin febra, abatere profunda, cul. icterica a mucoasei conjunctivale, edeme inflamatorii, avort la ♀ gestante. Prod. pagube ec. imp. dat. avorturilor. Etiologie

- vir. din fam. Togaviridae, genul Arterivirus, ARN - 50 -100 nm; - cultivabil pe diverse linii de culturi celulare, produce efect citopatic; - sensibil la act. fact. fizico-chimici de mediu.

Caracterele epidemilogice receptivitate – solipedele indiferent de rasa, varsta, stare fiziologica; surse primare – caii bolnavi,- caii trecuti rin boala ← purtatori si eliminatori → 3 – 6 luni; sursele sec. au un rol redus in transmiterea bolii; cai de infectie – digestivă – direct sau indirect (prin sursle sec. recent contaminate);

- prin insecte hematofage; - transmiterea b. la dist. se realiz. prin caii purtatori si eliminatori de virus.

Tabloul clinic per. de incubatie – 4 – 7 zile;- febra 40ºC 2- 3 zile; 2 zile anim. nu mai prezinta alte semne clinice = hipertermie presimptomatica; Faza clinica propriu-zisa: febra + stare de depresie accentuata, nu mananca, sete accentuata,

puls slab, accelerat,- hipotonicitate musculara cu mers vaccilant, muc. conjunctivala are culoare galbuie, subicterica, fotofobie, epifora, pe globul ocular apar

hemoragii in jurul corneei, cheratita parenchimatoasa, - muc. nazala congestionata, jetaj seros/seromucos, - edeme declive, eruptii urticariforme pe partile laterale ale gatului, - - ♀ gestante avorteaza in prop. de 50 % la sfarsitul perioadei febrile; avort fara complicatii.

Forma benignă - dupa febra care durează timp de 3 – 7 zile animalele se vindeca fara complicatii; - la anim. la care apar complicatii grave (cond. necorespunzatoare, exploatare necoresp. la munca) → moarte.

Tablou morfopatologic - edeme ale tes. conj. s.c.; - congestii, hemoragii pe mucoase si seroase; - lez. de miocardita, pneumonie, pleurita, pleurezie; - avortonii prez. inflam. gelatinoase in tes. conj. s.c.; - hemoragii pe seroase, mucoase; - exsudate in cavitati;

Diagnostic suspectat: epidemio, clinic, MP; confirmare: ex. de lab.

– ex. virusologic - izolarea vir. pe cult. cel. (se fol. tampoane cu mat. patologic din reg nazofaringiana, sac conjunctival, sange de la anim. in per. febrila);

identificarea vir. se face prin imunofluorescenta, seroneutralizare; ex. serologic – evid. Ac. postinfectiosi prin tehnica ELISA, RFC, imunodifuzie in gel de agar.

Diagnostic - ex. histopatologic

Page 75 of 85

evid. lez. din micile artere din cecum, colon, splina edematierea vasului, necroza cel. musc. din tunica medie, inflamatia adventicei cu infiltratie limfocitara; prezenta unei arterite necrotice la nivelul arteriolelor medii => diagnostic fara dubiu; aceasta lez. se intalneste numai la anim. adulte, nu si la avortoni; Diferential– rinopneumonia ecvina;- avortul salmonelic al ♀ - ex. bacteriologic pe medii uzulale (S.abortus equi). Profilaxia Masuri generale: -evitarea achizitionarii de anim. din unitati/zone suspecte de contaminare; -respectarea cond. de zooigiena, alim. coresp.; -dezinfectii, dezinsectii curente; Imunoprofilaxia - vaccin viu atenuat obt. prin pasaje repetate pe culturi cel. de orig. renala de la cai; - vaccinul se adm. preventiv / de necesitate la toti caii (manjii mai mari de 6 sapt, iepele gestante cu 2 luni inainte de fatare). Combaterea

anim. cu semne clinice se izoleaza in adaposturi cu conditii optime de igiena; se adm. o alim. adecvata; repaus total; tratament simptomatic in functie de tulb. observate + tratament antiinfectios (antibiotice, chimioterapice); caii sanatosi din efectivele contaminate se vacc. de necesitate si vor fi tinuti sub obseravtie minim 2 sapt. de la momentul vaccinarii → instalarea imunitatii. Daca in acest interval apar semne clinice, anim. se izol. si se trateaza simptomatic.

MENINGOENCEFALITA ENZOOTICA A CALULUI

(Boala de Borna) B.I. manifestata clinic prin meningoencefalomielita, iar morfopatologic prin prezenta de corpusculi intranucleari in cel. ganglionilor din hipocampus si bulbii olfactivi. Etiologie

virus neincadrat taxonomic, contine ARN, nu prezinta pluralitate antigenica. Caracterele epidemiologice

- sunt receptive in mod natural cabalinele si ovinele; cazuri ocazionale au fost semnalate si la bovine, caprine, pisici, iepuri, om (la care au fost pusi in evid. Ac contra ac. virus).

- surse de infectie – caii bolnavi care elim. vir. prin secretii nazale, saliva, urina; transmiterea - nu se cunoaste exact modalitatea-posibil prin inhalarea de aerosoli contaminanti;

- se considera ca vir. este vehiculat la distante mari de pasarile migratoare. Vir. nu a putut fi izolat de la insectele hematofage.

Boala evolueaza obisnuit sporadic, mai frecvent primavara – vara, in anii ploiosi. Tabloul clinic

- per. de incubatie – 1 – 2 luni; - b. se exprima prin simptome variate, hipertermie, dificultati in deglutitie, hipersalivatie, - hiperestezie, stare de iritabilitate, tremuraturi musculare, - aceste semne sunt urmate apoi de letargie, somnolenta, pareze, paralizii, initial localizate, ulterior generalizate, moarte, dupa o evolutie de 1 – 3 sapt.

Tabloul morfopatologic - la ex. necropsic lipsesc leziunile care sa indice diagnosticul; - histopatologic – lez. de meningoencefalomielita cu infiltratii limfocitare, plasmocitare considerate patognomonice,

Page 76 of 85

-prezenŃa de corpusculi intranucleari in cel. ganglionare din hipocampus, bulbii olfactivi (corpusculii pot fi unici – mari, multipli - mici cu dimensiuni variabile).- prin coloratia GIEMSA apar coloraŃi in rosu (nuceul e albastru), de forma rotunda/ovala, fiind inconjurati de un halou clar.

Diagnosticul - clinic, diagnosticul este f. greu de stabilit, mai ales la aparitia primelor cazuri.

se recurge la ex. de lab.: - pt. aceasta se trimit la lab. lichid cerebro-spinal recoltat steril, portiuni din creier, capul in intregime; pt. eviscerarea creierului capul se sectioneaza longitudinal, o parte din creier se trimite sub forma congelata pt. ex. virusologic, iar pt. ex. histopatologic creierul se recolteaza sub forma de fragmente mici care se imerseaza in formol 10 % (pt. tehnica includerii in parafina); - de la caii la care b. a evoluat 2 sapt. se vor recolta probe de ser pt examenul serologic;

În laborator se fac urm. ex.: izolarea vir. pe cult. cel. sau prin inoculare la rozatoare; prezenta vir. pe cult. cel. se

evid. prin tehnica ELISA; ex. serologic urmareste evid. Ac. post-infectiosi: acestia se afla in sange la in titruri

mici, dar in lichidul cefalo-spinal se gasesc in titruri mari; pt. detectarea Ac. se poate folosi imunofluorescenta indirecta;

ex. histopatologic urmareste evid. incluziilor (corpusculilor) intranucleari; Profilaxia

Masuri generale – evitarea contacului cu caii contaminati; Imunoprofilaxie – a fost utilizata in Germania de Est, dar a dat rezultate inconstante; a fost folosit un vacc. viu atenuat (atenuarea s-a realizat prin inoculari intracerebrale la iepuri).

Combaterea daca b. a aparut, anim. cu semne clinice se izoleaza si se trateaza; se recurege la tratament simptomatic, care da rezultate bune daca e instituit de timpuriu; in fazele avansate ale bolii procentul de supravietuire este mic.

PLEUROPNEUMONIA CONTAGIOASA A CAILOR

(Pneumonia infectioasa a ecvinelor) B. I. cu evol. acuta, manif. clinic prin Tº crescuta, pneumonie, pleuropneumonie. Produce pierderi economice mari, caii fiind scosi din productie o perioada indelungata de timp. Etiologie virus pneumotrop mai putin cunoscut; - unii autori considera b. o forma f. grava de rinopneumonie ecvina; - are rezist. mica la fact. fizico-chimici de mediu.

Caractere epidemiologice Receptivitate: cai, magari, catari; anim. tinere până la vârsta de 1 an fac forme mai grave; Surse de infectie -caii bolnavi; - caii trecuti prin boala ← purtatori si eliminatori de vir. → 6 luni; Dinamica epizootică Boala- evolueaza enzootico-epizootic; În acelasi efectiv apar cazuri noi de boala la 3 – 4 sapt. în puncte dif. ale grajdului, fara nici o legatura aparenta intre ele (salt de purice); are difuzibilitate mica in afara efectivului; Tablou clinic - Temperatura este crescuta (febra) in platou 6 -7 zile, abatere profunda, inapetenta, cul. icterica, subicterica a muc. aparente; - la 15 – 20 % din cai b.se opreste in aceasta forma (f. avortata); - la altii, dupa 2- 3 zile de febra, apar semne de pneumonie, pleurezie uni- / bilaterala: jetaj

Page 77 of 85

galbui/ruginiu, dispnee, tuse. - in formele necomplicate, temperatura cedeaza in 6 - 8 zile; - in formele complicate → gangrena pulmonara, se constata o inrautatire brusca a starii generale, exacerbarea temperaturii, miros fetid al aerului expirat, jetaj verzui/cenusiu murdar; - anim. vindecate pot sa ramana cu emfizem pulmonar, endocardite, anazarca.- M = 25 %. Tabloul morfopatologic - diateza hemoragica, pneumonie hemoragica, fibrinoasa, gangrena pulmonara uni-/bilaterala, frecvent sunt afectati lobii anteriori + pleurezie serofibrinoasa; - in cavit. toracica se acumuleaza → 30 l de lichid; - lnn. traheobronhice sunt congestionate, hemoragice; - miocard degenerat, pericardita serofibrinoasa. Diagnostic dificil la primele cazuri, in timp dinamica epidemio. si tabloul MP ajuta la clarificarea diagn.; diferential – rinopneumonia ecvina + avorturi; - influenta ecvina; - arterita infect. ecvina. Prognostic: - rezervat – grav; Profilaxia - doar prin masuri generale nespecifice: - evitarea introducerii bolii in efectiv Combaterea - daca boala a aparut, trat. cu antibiotice pt. a preveni complicatiile bact. + trat. simptomatic.

CALICIVIROZA FELINA (Coriza infectioasa a felinelor)

B.I. specifica felinelor, manifestata anatomoclinic prin inflamatia mucoasei cailor respiratorii anterioare. Este o boala larg raspandita în multe tari, la un screening serologic au fost evidentiati Ac specifici în 30 - 50% din cazurile cu afecŃiuni. resp. la pisici. Etiologie - vir. Fam. Caliciviridae, ARN, 35 -45 nm. - cultivabil pe culturi cel. de origine felina si pe cult. cel. standard pe care prod. efect citopatogen; - este unic d.p.d.v. antigenic, iar d.p.d.v. al patogenitatii exista tulpini hipovirulente care det. infectii subclinice si tulpini hipervirulente care produc infectii grave, chiar pneumonii. Caractere epidemiologice afecteaza pisicile indiferent de rasa, sex, varsta. Tabloul clinic Per. de incubatie este de 3 – 4 zile, dupa care pisica exprima semne clinice. D.p.d.v. clinic se intalnesc 3 forme: acuta, cronica si inaparenta. Forma acuta (respiratorie) – febra, astenie, anorexie, - ulterior, semne de rinita, conjunctivita, cu secretii seroase sau mucopurulente si prez. de vezicule si ulceratii localiz. pe muc. palatului dur, pe port. ant. a limbii, pe silonul median nazal si pe buze. - in cazul infectiei cu tulpini hipervirulente apar si semne de pneumonie, dat. patrunderii vir. in zonele ventrale ale pulmonului. Forma cronica (stomatita) – lez. ulcero-proliferative ale gingiilor, palatului dur, amigdalelor, faringelui si limbii. Forma inaparenta (infectia persistenta) – se caract. prin prezenta vir. la niv. faringelui fara exprimari clinice, dar indivizii cu aceasta forma sunt purtatori si eliminatori de virusi o perioada indelungata de timp. Diagnosticul Este usor de stabilit in cazul evol. acute, cand se obs. inflamatia mucoasei resp. anterioare si ulcere bucale.

Page 78 of 85

in caz de dubiu – ex. de lab.: - ex. virusologic – urmareste izolarea vir. pe cult. cel. fie de origine felina, fie pe cult. cel. standard. Ca probe pt. ac. ex. se preleveaza pe tampoane sterile exsudat bucal sau orofaringian. Pt. identificarea vir. se va avea in vedere prez. efectului citopatic in cult. cel. si de asemenea se poate face seroneutralizarea pe cult. cel. - ex. serologic – urmareste evid. anticorpilor postinfectiosi prin tehnica imunoenzimatica. Pt. acest examen se recolteaza sange de la pisicile trecute prin boala cu cel putin 2 sapt. inainte. Profilaxia

masuri generale – evitarea contactului cu pisici ce provin din zone in care a evoluat b., masura mai greu de pus in practica. imunoprofilaxie – vacc. vii atenuate sau vacc inactivate; exista produse monovalente si polivalente;

Pe piata din România → TRICAT (vacc. viu impotriva calicivirozei, rinotraheitei (Herpesvirus) si panleucopeniei); vacc. contine tulpina vie atenuata (prin pasaje repetate pe cult. cel., cuturile fiind apoi întretinute la 30 – 32ºC);

vaccinarea se recom. a fi efectuat la 8 – 9 sapt. (I vaccinare), dupa ce in prealabil pisicile au fost deparazitate cu o sapt. inainte, iar rapelul dupa 3 sapt. de la I vaccinare.

Combaterea daca b. a aparut pisicile se izoleaza si se trateaza – trat. exclusiv simptomatic; pt. evit. complicaŃiilor care pot sa apara in cazul infecŃiilor cu tulpini hipervirulente se recom. adm. de antibiotice pe durata a 3 – 5 zile.

PERITONITA INFECTIOASA A PISICII (FIP) Boală infectocontagioasă virală caracterizată prin inflamatia peritoneului, cu acumulare de lichid în cavitatea abdomială. Etiologie Vir. din Fam. Coronaviridae, ARN, este inrudit antigenic cu vir. TGE, coronavirusul canin si coronavirusul respirator uman. La pisici, coronavirusul felin, genereaza 2 entitati: - Sindrom diareic (forma enterica); - Peritonita infectioasa felina. Se presupune ca cele 2 entitati sunt date de 2 biotipuri virale diferite:

- Felin coronavirus (f. enterica) - Felin infectious peritonitis virus (peritonita).

Caractere epidemiologice - afecteaza pisicile domestice indiferent de rasa, varsta, precum si felinele salbatice (lei, leoparzi, jaguari); - transmiterea se realiz. pe cale digestiva şi transplacentara; - are un pronuntat caract. contagios, mai ales daca debuteaza in zone cu pop. mari de pisici, crescatorii, gradini zoologice sau gosp. cu multe pisici. - vir. care det. peritonita, det. aparitia unor complexe imun-mediate la nivelul vaselor sanguine, cauzând un raspuns inflamator perivascular deosebit de puternic, ce are ca urmare formarea si eliberarea constituentilor fibrinoizi in spatiile intercelulare, cu repercusiuni foarte grave asupra întregului organism. Tabloul clinic F. enterica – sindrom diareic de intensitate medie, care se asociaza cu stare de abatere, anorexie si voma. -durata de evol. a bolii este variabila; sunt situatii cand b. evol. cateva sapt. → luni, fiind rebela la tratament; -daca evol. se extinde, pisicile se deshidrateaza, sunt anorexice si pot sa apara complicatii bacteriene care agraveaza evol. si induc aparitia socului septico-toxic;

Page 79 of 85

-finalul b. in acest caz este moartea sau vindecarea (mai rar), urmata de o convalescenta indelungata. Peritonita infectioasa propriu-zisa

forma efuziva (umeda); forma non-efuziva (uscata); forma mixta.

-forma efuziva – stare febrila sau subfebrila, depresie, anorexie, marire progresiva in volum a abdomenului consecutiv ascitei; - la unele pisici poate sa apara starea de icter; - la 20 – 30% din pisici apar si fenomene resp. exprimate prin dispnee datorată prezentei de lichid in cavit. toracica. Cantit. de lichid din cav. abd. este f. mare, fiind dir. proporŃ. cu durata evolutiei clinice a bolii. - ca urmare a compresiunilor exercitate pe org. parenchimatoase si cord apar semne de insuficienta cardiaca, finalul acestei forme fiind moartea dupa o evolutie de cateva sapt. sau chiar cateva luni de zile. -forma non-efuziva – debut insidios, cu afectarea mai multor sisteme concomitent: diaree, voma, icter, simpt. oculare, simpt. nervoase; -la niv. irisului apar inflamatii, inflamatia retinei, hemoragii pe retina, desprinderi retiniene, panoftalmie; -semnele nervoase se exprima prin pareze si paralizii localiz. la niv. trenului post., rigiditate musc., tremuraturi, nistagmus; -pe parcursul evolutiei ac. forme apare insuficienta hepato – renala si pancreatita; -forma mixta – se manif. prin simptome comune ambelor forme descrise anterior; Indiferent de forma evolutiva, la examenele paraclinice apar modificari ale tabloului hematologic → leucocitoza cu neutrofilie si limfopenie, scaderea cantit. de Hb., anemie si cresterea proteinelor plasmatice datorate hipergamaglobulinemiei. ca si modificări biochimice se pun in evidenta: hiperbilirubinemie, proteinurie, crestera lipazei si amilazei (dat. afectarii ficatului) => diabet. Tabloul morfopatologic - modificarea caracteristica acestei boli este piogranulomul (granulom cu dimensiuni de 0,5 – 3 mm prezent pe toate seroasele care acopera org. interne, prezent chiar si in parenchimul organelor interne). - pe langa piogranulom, mai apar: -în forma efuziva toate seroasele cavit. abd. sau toracice sunt acoperite cu placarde de culoare albicioasa, cu dim. de 1 – 2 mm → 1 – 2 cm, + tumori miliare care sunt de fapt lez. produse ca urmare a evol. unor micoze sistemice asociate; - peritoneul este acoperit de o masa fibrinoida abundenta care ii da aspect granular; - in cavit. abdominala este prezent un exsudat abundent vascos de culoare galbuie care contine flocoane de fibrina; uneori cantit. de lichid poate sa depaseasca 1 litru; - mezenterul este acoperit cu placarde de fibrina, ingrosat si opacifiat; - în forma non-efuziva lez. sunt asemenatoare, dar sunt mai restranse ca distributie; - nu sunt procese exsudative care sa det. acumularea de lichid in cavitatile abd. si toracica; - la ex. globilor oculari se obs. uveita si inflam. retinei, cu prezenta de depozite de fibrina in camera anterioara a ochiului; - rinichii sunt frecvent afectati si prez. lez. piogranulomatoase mai vizibile pe sectiune in reg. corticala; - daca anim. a prezentat semne nervoase, la necropsie lez. macroscopice nu sunt f. vizibile, dar se remarca ingrosarea meningelui si prezenta de focare albicioase pe suprafata meningelui. - Histopatlogic, lez. considerata caracteristica este vascularita sau perivascularita, localiz. mai ales la niv. venulelor. -lez. histopatologice sunt mai evidente in seroasele org. parenchimatoase, la niv. ochiului si meningelui; -endoteliul vasc. este inflamat, cu necroze in tunica medie si are loc ingustarea lumenului vascular => fenomene exsudative f. evidente mai ales în forma efuzivă.

Page 80 of 85

Diagnostic - suspectat: epidemio, clinic (stare febrila, ascita, hidrotorax, si slabire progresiva), MP. - pt. confirmarea diagn. etiologic: ex. de lab. – se exam. lichidul ascitic prelevat prin punctie abdominala,

- se face hemograma; - se det. proteinele plasmatice. Aceste examene au valoare orientativă. Se mai poate face ex. serologic cu ajutorilor kiturilor de diagnostic. Exista in comert kituri rapide de diagn. care functioneaza pe principiul latex- aglutinarii si care permit precizarea diagn. in 15 min. pe probe de sange recoltate de la pisici suspecte. Alte tehnici: imunofluorescenta, ELISA. Acestea sunt tehnici laborioase si nu au intrat in practica curenta, fiind folosite in scop de cercetare. Profilaxie Masuri generale – au ca obiectiv major minimalizarea riscului de aparitie a infectiei, recomandandu-se :

limitarea contactului cu alte pisici. restrangerea nr. de pisici din gospodarii; dezinfectii periodice in locurile unde sunt crescute pisici (crescatorii); Pt. crescatorii se recomanda testarea serologica a pisicilor nou achizitionate si introducerea lor in crescatorie numai dupa carantina profilactica.

Imunoprofilaxia – este o problema inca nerezolvata, multe vaccinuri dovedindu-si ineficienta; Pe plan mondial se comercializeaza un vacc. produs de firma PFIZER – PRIMUCEL. Vacc. contine o mutanta termosensibila de virus ce are capacitatea de a se multiplica in epiteliul mucoasei cailor respiatorii superioare la pisici, dar nu si in orgs., deoarece temp. mucoasei nazale este mai scazuta decat temp. corpului (tulpina este termosensibila si adaptata pt. a se multiplica doar la nivelul cailor respiratorii anterioare).

Calea de adm. a vacc. este calea intranazala. In urma adm. lui este stimulata imunitatea locala; in acest fel se va proteja mucoasa orofaringiana (mucoasa cu rol de poarta de intrare in cazul infectiei naturale).

Tratament se recomanda doar la pisicile cu forme usoare de boala, la pisicile cu forme avansate terapia este ineficienta. - simptomatic, se vor administra subst. antiinflamatorii in doze mari; acestea au rolul de a intarzia formarea complexelor imun-mediate de tip Ag – Ac ce duc la aparitia formei exsudative. - in terapie se vor asocia subst. cu rol antimicrobian (antibiotice, chimioterapice) pt. prevenirea infectiilor bacteriene si se vor lua masuri pt. mentinerea volemiei prin adm. de subst. rehidratante adm. perfuzabil intravenos.

LEUCEMIA INFECTIOASA FELINA

(Leucoza felina) B. infectocontagioasă. caract. printr-un tablou clinic polimorf, cu evolutie cronica de regula letala. Etiologie Un vir. oncogen (90 – 100 µm) care la feline se prezinta sub forma a 3 tipuri (A,B,C). Tulpina A este cel mai frecvent rasp., cu specificitatea de gazda cea mai mare. Aceasta tulpina a fost izolata de la pisici cu leucoza felina spontana. Tulpina A inoculata la pisoi det. anemie, leucemie si limfom malign. Pisicile cu ac. tulpină vir. contamineaza rapid pisicile cu care vin in contact. Tulpina B induce viremia tardiva si este mai rara. Tulpina C se asoc. fie cu tulpina A, fie cu tulpina B, la pisici cu forme clinice de leucemie. Caractere epidemiologice - sunt afectate atat pisicile domestice, cat si unele feline salbatice; prevalenta bolii este deosebit de mare la pisicile cu varste intre 1 si 6 ani;

Page 81 of 85

- surse de infectie – pisicile bolnave, care elim. vir. pe toata durata bolii prin saliva, lacrimi, urina, lapte. - cai de infectie – calea digestivă, - calea respiratorie, - calea transcutanată; - b. poate fi transmisa si vertical de la mame la produsii de conceptie; frecvent apare mortalitate embrionara, avorturi, fatari de produsi vii neviabili; - in crescatorii sau zone cu densitate mare de feline b. imbraca caracter enzootic. Tabloul clinic Per. de incubatie este lunga (luni → ani); Boala se manifesta prin una sau mai multe forme: I. Forma imunosupresivă – se aseamana clinic cu sindromul imunodeficientei dobandite produs de vir. imunodeficientei feline. - caracteristica acestei forme evolutive este prezenta fenomenelor de natura autoimuna: trombocitopenie, anemie hemolitica imun-mediata, glomerulonefrita, , poliartrita, peste care se suprapun numeroase infectii secundare de natura bacteriana sau fungica. II. Forma tumorala (limfomatoasa) – caract. prin aparitia de neoplasme (limfosarcoame) clasificate în funcŃie de localiz. in timice, multicentrice şi digestive; - daca localiz. este la niv. timusului, pisicile exprima insuficienta cardiaca, insuficienta pulmonara, dispnee, cianoza etc; - daca localiz. este multicentrica, datorate dezv. concomitente a tumorilor in mai multe org., pisicile prezinta semne ce denota afectarea ac. org., fiind afectate si lnn. org. respective → anemie, stare depresiva, anorexie si slabire progresiva. - daca localiz. este digestiva, apar limfoame in tes. limfoide intest., placi Payer, lnn. mezenterice. Dezv. ac. tumori prod. obstructie intestinala; pisicile pot sa prezinte voma, diaree, slabesc si in final mor. III. Disfunctia mieloproliferativa – se dat. perturbarii functiei mad. osoase hematogene, consecinŃa fiind proliferarile anormale ale uneia sau mai multor linii celulare; În functie de linia celulara afectata - => leucemia granulocitara - => eritroleucemia - => reticuloendotelioza, sau alte forme.

Pisicile prezinta anemie progresiva, febra, icter, anorexie, scadere in greutate, hepato- si splenomegalie dat. infiltrarii ficatului si splinei cu cel. proliferate. IV. Anemia non-regenerativa – dat. anemiei apar numeroase fenomene hemolitice, pisicile slabind continuu. V. Sindromul panleucopenia – like – febra, anorexie, voma, diaree hemoragica, deshidratare, se produce drastica a nr. de leucocite circulante (fapt ce poate duce la confuzii cu panleucopenia data de parvovirus). VI. Sindromul de atrofie timica – apare la pisoii nascuti din ♀ cu viremie: stare de letargie, anorexie, stagnarea dezv. asociata cu atrofia timusului; => ♀ sunt expuse la infectii secundare bacteriene. VII. Perturbarea functiei de reproducere – infertilitate, resorbtie embrionara, avorturi in dif. faze ale gestatiei, fatari de prod. vii neviabili si endometrite la pisicile care au avortat sau fatat recent. Tabloul morfopatologic lez. MP sunt f. variate, fiind in corelatie cu simptomatologia prezentata. - tub digestiv – necroze ale muc. intest., hepatomegalie, gingivita, stomatita + alte lez. - splenomegalie; - glomerulonefrita; - hipercheratoza cuzinetilor plantari, exostoze la niv. cartilajelor artic., poliartrite, - la ex. histopatologic al lez. se constata proliferarea aproape exclusiva a unui tip de linie cel. (care predom. in tes. examinate). Diagnostic - poate fi suspectat pe baza evol. cronice, a slabirii continue; - pt. confirmare – ex. de lab.: exista pt. clinicile vet. kituri pt. diagn. rapid, care au ca si mod de lucru principiul metodei imunoenzimatice. Ele pun in evid. antigenul viral din sange, ser, plasma,

Page 82 of 85

saliva, lacrimi de la pisicile suspecte. Cu ajutorul acestor kituri se poate stabili un diagn. prezumptiv in 1/2 de ora. - pt. diagn. cert se fac ex. complexe ce vizeaza izolarea vir. din sange de la pisici viremice si evid. lui prin imunofluorescenta, imunodifuzie sau tehnica ELISA. Profilaxie

- profilaxia generala e greu de aplicat dat. particularitatilor comportamentale si de viata ale pisicilor; aceasta vizeaza scaderea riscului de infectie prin reducerea contactului cu alte pisici, deparazitari periodice, dezinfectii, dezinsectii profilactice; - imunoprofilaxia se realiz. cu o gamă larga de vacc., fie vacc. vii atenuate, fie vacc. recombinate genetic. La noi ac. vacc. nu se produc si se fol. cele de import (Fel-Ovax, Fevaxyin, Leukocell etc).

Tratament ineficient; se realiz. - trat. pt. controlul infectiilor sec.datorate imunosupresiei; la cererea propriet., trat. simptomatic + trat. de sustinere; s-a incercat chimioterapia antitumorala cu rezultate nesatisfacatoare.

RINOTRAHEITA INFECTIOASA FELINA

(Guturaiul pisicilor) B.I., virală, manif. prin febra, tulb. respiratorii. Etiologie - vir. Herpesviridae; - cultivabil pe cult. cel. renale de pisica. Produce efect citopatic vizibil in 1 – 4 zile de la inoculare; -rasp. in gospodariile pop. si crescatoriile de pisici. Caractere epidemiologice - sunt receptive pisicile, indiferent de varsta; forme severe de b. apar la pisici mentinute in conditii nefavorabile (atmosfera umeda); - surse de infectie – pisici bolnave, pisici trecute prin b. care elim. cantit. mari de vir. prin secretii si excretii (cai resp. anterioare); - anim. vindecate raman purtatoare si eliminatoare o per. variabila de timp. - contaminarea ← cale resp.; - morbiditate → 50 %. Tabloul clinic - evolueaza acut; - febra moderata; - conjunctivita; - stranut; - rinita seroasa; - respiratia poate sa devina dispneica, pisicile isi pierd pofta de mancare, jetajul, salivatia se intensifica, parul din jurul botului, labutele anterioare, pieptul e umed; - la unele pisici pot sa apara: stomatite, glosite, keratite, tulb. nervoase; - daca pisica e tinuta in conditii optime de igiena si alim. se vindeca; daca nu, apar complicatii bact. ⇒ traheobronsite sau pneumonii; - in forme necomplicate acute, vindecare in 10 – 15 zile; - in forme complicate, evol. dureaza cateva sapt. → luni; - mortalitatea = 5 – 20 %; - trecerea prin b. nu se soldeaza cu o imunitate satisfacatoare pisicile se pot imbolnavi din nou. Tabloul morfopatologic la examenul necropsic: -conjunctivita seroasa; - rinita; muc. resp. ant. e inflamata, congestionata, poate contine depozite muco-purulente, pseudomembranoase, sub care apar focare de necroza si ulcere; - in cazuri complicate → lez. grave: traheobronsite, pneumonii; - ex. histopatologic – lez. inflamatorii ale muc. cailor resp. ant. si prezenta incluziilor intranucleare caracteristice, vizibile in primele 5 zile de la debutul bolii. Diagnostic - suspectat: epidemio, clinic, MP;

Page 83 of 85

- confirmare: ex. de lab. - ex. virusolgic – izol. si identif. vir.; - ex. histopatologic – evid. incluziilor;

- diferential: - panleucopenia infectioasa felina (parvovirus, tulb. dig.); - caliciviroza (simpt. resp., ex. de lab. pt. diagn.)

Prognostic - favorabil (pt. pisicile la care se pot indeparta fact. favoriz.); - rezervat → grav (cand apar complicatii). Profilaxie

� - respectarea măsurilor generale; � - imunoprofilaxie – cu vacc. viu atenuat trivalent → TRICAT (impotriva rinotraheitei,

calicivirozei si panleucopeniei pisicii); � - vacc. se face la 8 – 9 sapt. si rapelul se face dupa 3 – 4 sapt.

Intretinerea imunitatii se face prin vacc. anuale. Combatere

daca a aparur b., pisicile se izoleaza si se trateaza: - preventiv, pt. prevenirea complic. bacteriene se vor adm. Atb + Ch; pt. inflamatia catarala → picaturi nazale. tratamentul terapeutic se face la domiciliul pisicii, pisica suporta greu spitalizarea

TUSEA DE CANISA (kennel cough)

Boală infectocntagioasă a cainilor din canise, cu etiologie polimicrobiana, manif. clinic prin simptome respiratorii si MP prin inflam. catarale ale cailor resp. anterioare care pot progresa ducând la bronhopneumonii (catei) sau bronsite cronice debilitante (cainii batrani). Etiologie sunt incriminati mai multi ag. bacterieni: -virusuri (vir. parainfluentei canine, canine adenovirus II, vir. bolii lui Carre, reovirusul canin, herpesvirusul canin, canine adenovirus I), ultimele 3 au un rol redus in producerea bolii; -bacterii (Bordetella bronchiseptica ← ag. primar la caini sub 6 luni, alte bacterii → E. coli,

Pseudomonas, Klebsiella pneumoniae ← ultimele 3 pot cauza infectii sec. mai ales pe fond viral); Bordetella bronchiseptica – epifit al cailor respiratorii anterioare la mai multe specii, cel mai frecvent fiind izolata de la porci (rinita atrofica infectioasa), caini, pisici; în producerea tusei de canisa, pe langa factorii enumerati mai sus, intervin si factori favorizanti (care cresc susceptibilitatea si agraveaza simptomele bolii): stres; curenti de aer reci – iarna, supraincalzirea adapostului – vara, umiditatea excesiva din adaposturi; -intr-un studiu referitor la sensibilitatea la antibiotice, s-a constatat ca fata de tetracicline, enrofloxacin, amoxiclav Bordetella bronchiseptica prezinta sensibilitate pentru 50 – 70 % din tulpinile studiate. Caractere epidemiologice - receptivitate – cainii de toate varstele; cainii tineri sunt cei mai sensibili si fac formele cele mai grave; - surse de infectie – cainii bolnavi si cainii trecuti prin boala care elim. germenii prin secretii/excretii; prin aerosolii contaminanti se imbolnavesc cainii coabitanti. - dinamica epidemiologica –b. evolueaza sub forma de cazuri sporadice sau sub forma de mici enzootii, gravitatea evol. a bolii fiind influentata de gradul de interventie al factorilor favorizanti. Tabloul clinic

per. de incubatie 5 – 7 zile; boala debuteaza cu tuse sub forma de accese paroxistice; la inceput tusea e uscata, apoi → productiva, horcaitoare; tusea poate fi usor declansata prin compresarea laringelui sau traheei.

Page 84 of 85

marile functii nu sunt modificate, apare o usoara anorexie + jetaj seros; daca apar semne severe de boala, cu stare de abatere, secretii nazale purulente ⇒ infectia evolueaza sistemic si se suspecteaza prezenta vir. bolii lui Carre sau complicatii ce duc la bronhopneumonie. in mod obisnuit semnele clinice diminueaza in intensitate in 5 zile, desi evol. se poate prelungi uneori →10 – 20 de zile. daca pe perioada evol. bolii anim. se mentin in conditii improprii de mediu, cu o hrana necoresp., boala recidiveaza si evol. grav.

Tabloul morfopatologic in formele grave de evol., la necropsie se constata de obicei bronhopneumonie in diferite faze de evol. si focare de atelectazie pulmonara; mai pot sa apara lez. inflamatorii in laringe si trahee.

Diagnosticul suspectat: epidemio, clinic; pt. confirmare: ex. de lab. ex. etiologic este greu de precizat dat. multitudinii ag. patogeni. se recolteaza material patologic de pe supraf. mucoasei resp. anterioare, lavaj bronho-alveolar; mat. patologic se insamanteaza pe agar McConkey; izolarea nu e in stare pura – apar si alti germeni: E. coli, Pseudomonas, Klebsiella pneumoniae.

Profilaxie respectarea masurilor generale este o conditie necesara, dar nu si suficienta; imunoprofilaxia se realiz. cu vacc. vii antivirale care contin vir. parainfluentei, canine adenovirus II, vir. bolii Carre. prima vaccinare se realiz. la varsta de 6 – 8 sapt., cu rapel la 3 – 4 sapt şi eventual la 14 – 16 sapt. Dupa aceea intretinerea imunitatii se realiz. prin rapeluri anuale. exista un vaccin viu ce contine tulpini atenuate de Bordetella si care se adm. intranazal sub forma de picaturi.

Combaterea Daca b. a aparut , cateii se izoleaza si se trateaza;

tratamentul se face la domiciliul cainelui dat. gradului marit de contagiozitate; tratament igieno-dietetic: imbunatatirea hranei si a cazarii; tuse uscata – antitusive; tuse productiva – expectorante; daca e necesara adm. de antibiotice, acestea se vor adm. sub forma de aerosoli: - Gentamicina 350 mg - Kanamicina 250 mg se dizolva in 3 ml. de ser fiziologic → se fac aerosoli de 2 ori/zi, timp de 3 zile. inainte de adm. aerosolilor se recom. adm . bronhodilatatoarelor; daca proc. inflamator se extinde, aerosolii trebuie completati cu antibioterapie pe cale generala.

CORONAVIROZA CANINA B.I. a cainilor, manif. clinic prin diaree, deshidratare si MP prin enterita. Etiologie - vir. din Fam. Coronaviridae (75 – 160 nm), ARN - cultivabil pe cult. cel. si pe embrioni de gaina; prin pasaje repetate pe cult. cel. au fost obt. tulp. atenuate folosite ca tulpini vaccinale; - are rezist. medie la fact. fizico – chimici de mediu; este distrus de antisepticele si dezinfectantele uzuale. Caractere epidemiologice -sunt susceptibili cainii de toate varstele, dar formele evol. cele mai grave apar in primele sapt sau luni de viata; -surse de infectie – cainii bolnavi care elimina virusul prin secretii si excretii;

Page 85 of 85

-in canisa boala are caracter contagios, infectia reliz. pe cale digestiva; -morbiditatea este crescuta, dar mortalitatea este scazuta ; pierderi mari apar la cateii care fac b. la varste f. mici. Tabloul clinic

Semnele clinice difera in limite largi, b. se exprima ca un sindrom gastro-enteric cu instalare brusca a simptomelor: anorexie, - apatie, - voma diaree – in final; materiile diareice eliminate pot contine o cantit. mare de mucus, rareori strii de sange si au miros fetid; la catei, ca urmare a diareei apare deshidratare accentuata; b. evol. afebril; daca nu apar complicatii, anim. se vindeca in 7 – 10 zile, chiar fara interventie terapeutica; daca apar complicatii ⇒ evol. grava, durata semnelor clinice se prelungeste. (caini intens parazitati, cei cu complicatii bact. sec.).

Tabloul morfopatologic la ex. extern al cadavrelor se observa deshidratarea accentuata; ansele intestinale dilatate, cu cont. fluid de cul. galben – verzui; lnn. mezenterice sunt marite in volum, edematiate; histopatologic – atrofierea vilozitatilor intest., aplatizarea cel. epiteliale intest.

Diagnosticul desi poate fi suspectat epidemio + clinic, trebuie precizat diagn. etiologic, fapt realizabil doar prin ex. de laborator evid. vir. in fecale cu ajutorul microscopului electronic (metoda nu are certitudine 100 %. Coronavirusul canin poate fi evid. si in fecalele cainilor sanatosi). izolarea vir. pe cult. cel. si identif. lui in culturi prin seroneutralizare, tehnica ELISA. se recomanda tehnica P.C.R., care permite stabilirea diagn. etiologic cu certitudine.

Diagn. diferential parvoviroza (evol. drastica, stare generala mult mai grava, diaree cu pronuntat caracter hemoragic, leucopenie in primele zile de evolutie (in coronaviroza, nr. de leucocite este nemodificat); hepatita contagioasa a cainelui (evol. grava, diareea nu apare obisnuit, sensibilitate la palpatia ficatului); b. lui Carre – sindrom digestiv; infestatii parazitate la catei nedeparazitati.

Profilaxie curatenie mecanica, dezinfectii (boxe, padocuri); exista pe piata vacc. inactivate si vacc. vii atenuate care pot fi administrate de la varsta de 6 sapt., cu rapel dupa 3 – 4 sapt. de la I vacc. Oportunitatea vaccinarii – pareri pro / contra:

– pareri pro → castigare de bani din vaccin; – pareri contra → castigare de bani din tratament.

Combatere in crescatorie, cateii cu semne clinice se izoleaza si se trateaza: combaterea vomei si deshidratarii – ceai de menta (efect antidiareic si antivomitiv), supe caldute, decoct de orez; cand deshidratarea este grava se vor face perfuzii cu solutii electrolitice – ser fiziologic, ser fiziologic glucozat 5%, ser Ringer pana la restabilirea starii generale; daca anim. prez. hipertermie, se adm Atb