biletul 27

5
BILETUL 27 1 . Perforaţiile si rupturile esofagiene. Sindromul Boerhaave. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ şi chirurgical. Perforatiile esofagiene: Mecanisme: penetraţie directă – caracteristic pentru leziunile endoscopice, intubaţiilor, corpi străini; penetraţie de esofag prin presiune esofagiană mai mare decât rezistenţa organului : rupturile de esofag postemice, prin suflu, traumatice; proces inflamator în endoscopii digestive, perforaţii spontane pe esofag patologic, corpi străini etc.; perforaţii iatrogene. Manifestarile clinice: Durerea este violentă, sediul corespunde sediului perforaţiei. Febra la debut poate lipsi, treptat creste. Disfagia este prezentă în toate cazurile, dar se poate instala şi tardiv – după 24-48 ore. Dispneea – apare când se va instala concomitent şi un hidropneumatorax. Vărsaturi – sunt neînsemnate Emfizemul subcutanat – este un simptom cardinal al perforaţiei esofagiene cervical Defansul muscular epigastral se va instala în perforaţii de esofag abdominal, în sindromul Boerhaave. Semnele clinice de peritonită sunt caracteristice perforaţiei de esofag abdominal. Dg clinic: - Triada Mackler, vomismente, durere toracică joasă, emfizem subcutanat cervical. - Triada Barett – dispnee, emfizem subcutanat, “defans” muscular epigastral. - Triada Anderson – emfizem subcutan, polipnee, contractură abdominală. Dg paraclinic: leucocitoza prezentă în peste 70% cazuri. Important este examenul radiologic: la clişeul panoramic cervical se va aprecia prezenta de aer în spaţiul retroesofagian, nivel hidroaeric retrovisceral, emfizem subcutanat, lărgirea mediastinului, sau abces mediastinal. Radiografia toracică va evidenţia hidrotorax uni sau bilateral, hidropneumatorax, infiltrare pulmonară, emfizem mediastinal, emfizem subcutanat, pneumoperitoneum, lărgirea mediastinului, simptomul Naclerio “în V” – emfizem mediastinal localizat corespunde limitei mediastinale a pleurei. -Esofagografia cu contrast hidrosolubil (gastrografin): Va aprecia extravazarea substanţei de contrast prin defectul esofagian -CT -Toracocenteza: va permite colectarea revărsatului mediastinal cu examenul ulterior biochimic. Diagnosticul diferenţial se va efectua cu ulcer gastric sau duodenal perforat pancreatita acută, infarct enteromezenteric, perforaţii ale veziculei biliare, hernie hiatală, strangulată, hernie diafragmală strangulată, aneurism aortic toracic, pneumatorax spontan sau traumatic, hidropneumotorax, embolie pulmonară, infarct miocardic acut. Tratamentul perforaţiilor esofagiene va fi determinat de: Intervalul de timp din momentul perforaţiei, sutura primară de esofag aplicată după 24 ore din momentul perforaţiei va fi grevată cu risc de formare a fistulei în 50% cazuri. Localizarea anatomica a perforaţiei. Dimensiunile defectului esofagului. Starea fiziologică şi prelezională a esofagului. Mecanismul producerii leziunii. Standardele terapeutice folosite în clinică: Conservatoare;

Upload: alesea-sevciuc

Post on 18-Jan-2016

223 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

Page 1: BILETUL 27

BILETUL 27

1 . Perforaţiile si rupturile esofagiene. Sindromul Boerhaave. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ şi chirurgical. Perforatiile esofagiene: Mecanisme:

penetraţie directă – caracteristic pentru leziunile endoscopice, intubaţiilor, corpi străini; penetraţie de esofag prin presiune esofagiană mai mare decât rezistenţa organului : rupturile de esofag postemice, prin

suflu, traumatice; proces inflamator în endoscopii digestive, perforaţii spontane pe esofag patologic, corpi străini etc.; perforaţii iatrogene.

Manifestarile clinice: Durerea este violentă, sediul corespunde sediului perforaţiei. Febra la debut poate lipsi, treptat creste. Disfagia este prezentă în toate cazurile, dar se poate instala şi tardiv – după 24-48 ore. Dispneea – apare când se va instala concomitent şi un hidropneumatorax. Vărsaturi – sunt neînsemnate Emfizemul subcutanat – este un simptom cardinal al perforaţiei esofagiene cervical Defansul muscular epigastral se va instala în perforaţii de esofag abdominal, în sindromul Boerhaave. Semnele clinice de peritonită sunt caracteristice perforaţiei de esofag abdominal.

Dg clinic:- Triada Mackler, vomismente, durere toracică joasă, emfizem subcutanat cervical.- Triada Barett – dispnee, emfizem subcutanat, “defans” muscular epigastral.- Triada Anderson – emfizem subcutan, polipnee, contractură abdominală. Dg paraclinic:

leucocitoza prezentă în peste 70% cazuri. Important este examenul radiologic: la clişeul panoramic cervical se va aprecia prezenta de aer în spaţiul retroesofagian,

nivel hidroaeric retrovisceral, emfizem subcutanat, lărgirea mediastinului, sau abces mediastinal. Radiografia toracică va evidenţia hidrotorax uni sau bilateral, hidropneumatorax, infiltrare pulmonară, emfizem

mediastinal, emfizem subcutanat, pneumoperitoneum, lărgirea mediastinului, simptomul Naclerio “în V” – emfizem mediastinal localizat corespunde limitei mediastinale a pleurei.

-Esofagografia cu contrast hidrosolubil (gastrografin): Va aprecia extravazarea substanţei de contrast prin defectul esofagian -CT-Toracocenteza: va permite colectarea revărsatului mediastinal cu examenul ulterior biochimic.Diagnosticul diferenţial se va efectua cu ulcer gastric sau duodenal perforat pancreatita acută, infarct enteromezenteric, perforaţii ale veziculei biliare, hernie hiatală, strangulată, hernie diafragmală strangulată, aneurism aortic toracic, pneumatorax spontan sau traumatic, hidropneumotorax, embolie pulmonară, infarct miocardic acut. Tratamentul perforaţiilor esofagiene va fi determinat de:

Intervalul de timp din momentul perforaţiei, sutura primară de esofag aplicată după 24 ore din momentul perforaţiei va fi grevată cu risc de formare a fistulei în 50% cazuri.

Localizarea anatomica a perforaţiei. Dimensiunile defectului esofagului. Starea fiziologică şi prelezională a esofagului. Mecanismul producerii leziunii.

Standardele terapeutice folosite în clinică: Conservatoare; Semiconservatoare; Agresive.

Protocoale conservative:vor fi aplicate în perforaţii esofagiene de până la 24 ore şi vor include: monitorizarea bolnavului drenaj esofagian transoral /nazal repaus alimentar antibioticoterapie nutriţie parenterală

Protocoale semiconservative:Sunt aplicate în leziune esofagiene asociate cu supuraţie periesofagiană sau la distanţă.

La manevrele terapeutice ale protocolului conservativ obligatoriu se va drena colecţia paraesofagului sa cea de la distanţa. Drenajul colecţiilor se va efectua în mod clasic sau prin procedee miniinvazive percutanat sub ghidaj radiologic,

tomografic sau ecografic.Variante ale protocolului semiterapeutic:

Protocolul Lion – va include manevrele descrise mai sus. Protocolul Santos-Frater – la metoda descrisa mai sus realizează şi irigaţia transesofagiană a mediastinului prin sondă

esofagiană situată proximal de leziune. Protocolul Kanşin-Pogodina are protocolul precedent însă sonda de lavaj local este plasată în colecţia paraesofagiană prin

defectul esofagian. Protocolul Abbot – drenajul defectului parietal realizat cu un tub în T de calibru mare asociat cu drenajul de vecinătate.

Protocoale aggressive: Prevăd rezolvarea chirurgicală a defectului esofagian.Perforatii de esofag: trat chirurgical: suturarea plăgii esofagiene pe sondă , acoperirea suturii cu lambou de muşchi

Page 2: BILETUL 27

Rupturile esofagiene: Clasificare: spontane (idiopatice): postemice (sindrom Boerhaave), prin suflu, traumatice.

Ruptura esofagiana spontana: Tabloul clinic, diagnosticul paraclinic tratamentul este identic perforaţiei esofagiene. Ruptura esofagiană postemică (sindromul Boerhaave):Descrisă pentru prima dată în 1724 de Boerhaave.Este afectat preponderent sexul masculin 4:1, de regulă la vârsta 50-65 ani.

terenul – bolnav obez;alcoolic cu stomac hipoton; suferinţa esofagului preexistentă.Fiziopatologie: * conflictul dintre unda peristaltică anterogradă şi unda antiperistaltică retrogradă produsă de efortul de vărsaturi. La locul de conflict se va produce o presiune excesivă - ruptura esofagului;

expulsia forţată a conţinutului gastric în esofag prin creşterea presiunii intraabdominale, pe fondul sfincterului cricofaringean închis.

Tabloul clinic, manifestările paraclinice, diagnosticul, diagnosticul diferenţial, tratamentul sunt identice perforaţiilor.

2. Sindromul ansei aferente. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical.- sindrom postgastrorezecțional, se mnifestă în stenozele de ansă aferentă sae eferentă, in rezecțiile Bil II. Etiopatogenie: stricturile, flexurile ansei aferente, refluxul de hrană, dereglarea motilității duodenale duc la staza bilei și a sucului pancreatic în duoden: mediu favorabil pu disbacterioza intestinală, colecistită, modificări cirotice in ficat, pancreatită, reflux jejunogastral – gastrită și esofagită alcalină; dumping-sdr; sdr de malabsorbție-deregla de nutriție. Clasificare: cronic: - ușor: durere in epig după alim grase, eructatii cu bila 50-100ml, deficit de masa mic, capac de munca pastrata

- mediu: durere intensa, acută, vomă bilioasă 300-400ml de 3-4 ori pe sapt, deficti de masa -10kg, capac de mca scazuta, trat conserv și balnear cu efect temporar.

- grav: durere acută se intesif dupa masa, scade după vomă, voma zilnic (1-3 l), scadere ponder evid, deshidr, cap de mcă pierdută. SDR acut: in urma invagin ansei eferente, periclitează viata pac, clinic+ semne de peritonTablou clinic: sdr algic: durere in epig, dupa alim grase, nu se jug cu antacide; palp-formaț elast care disp după vomă; vome, spt caracteristice complicațiilor: colicist, icter, pancr, deshidr, scadere ponder.....Dgn poz: anamneza, met electiv-radioscopia stomac:lichid in stomac, rețin masei barit în ansa aferent, duod.Dgn dif: ocluzie intestin, infarct entero-mezent, ulcer duoden, pancreat, colicist, etc....Trat:rezecție de tip Roux, gastrojejunoduodenolastie, reconstr GEA în GDA.

3. Boala Crohn. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Complicaţii. Tratamentul chirurgical. Boala Crohn (BC) reprezintă o inflamaţie granulomatoasă cronică idiopatică a peretelui tubului digestiv, care afectează cu o frecvenţă mai mare ileonul terminal şi intestinul gros, având o tendinţă bine conturată spre formarea fistulelor şi stricturilor endoluminale.Epidemiologie. Această entitate nozologică se întâlneşte cu o frecvenţă de 30-35 cazuri la 100000 populaţie, afectează vârsta tânără, dar poate fi întâlnită la orice vârstă.Etiologia şi patogeneza bolii rămâne necunoscute. Factori de predispoziţie sunt consideraţi: infecţia (viruşii, micobacteriile atipice), citotoxinele tisulare, secretele mucoaselor, tulburările imunităţii celulare, alergenii alimentari, dietele ce conţin mult zahăr rafinat. Dar aceşti factori nu lămuresc evoluţia ondulantă a bolii Clasificarea. Dupa localizare:• BC cu locarizarea in intestinul subtire• BC cu localizare in intestinul gros• BC cu localizare perianalaStadiile bolii: stadiu I – acut : plastron

Stad II – ileită cronicăStad III – complicații: perforații(fistule interne, viscerale; parietale, perianale: perirectita cr), stricturi

Tabloul clinic depinde de localizarea procesului patologic. Acutizarea BC se asociază cu apariţia semnelor clinice specifice: durere de caracter colicativ în hipogastriu, care se intensifică după alimentaţie, condiţionate de obstrucţie; febră; pierderi ponderale; faticabilitate şi slăbiciune generală marcată; anorexie; diaree etc. Semnele clinice generale a BC (indiferent de localizare):• la majoritatea bolnavilor se înregistrează 4 semne clinice distinctive ale bolii – stare de febră, diaree, dureri abdominale şi scăderea tonusului muscular. Durerile în abdomen după localizare şi intensitate poartă caracterul celor întâlnite în apendicita acută sau ileita iersinică. Datele anamnestico-clinice au rolul hotărâtor în diagnosticul diferenţiat al bolii;• febra, anorexia, faticabilitatea şi slăbiciunea generală marcată sunt caracteristice (tipice) fazei acute a bolii;• în boala Crohn frecvent are loc reducerea masei corporale din cauza anorexiei fără diaree şi durerilor în abdomen;• tabloul clinic este în dependenţă de localizarea anatomică şi activitatea procesului patologic, precum şi de prezenţa complicaţiilor.Diagnosticul bolii Crohn.Se bazează pe datele anamnestico-clinice şi rezultatele explorărilor de laborator şi instrumentale obligatorii.• Cercetări hematologice. Se depistează anemia, mărirea VSH-lui şi numărului absolut de trombocite, micşorarea concentraţiei albuminei în serul sanguin.

Page 3: BILETUL 27

• Cercetări coprologice• Rectoromanoscopia cu biopsie. • Examenul radiologic al intestinului subţire • Irigoscopia în dublu contrast va fi precedată obligator de rectorosigmoidoscopie, este indicată bolnavilor fără hemoragii rectale, nu exclude examenul radiologic al intestinului subţire• Fibrocolonoscopia cu baterie de mostre biopsice. Este obligatorie la prezenţa hemoragiei intestinale şi când rezultatele examenului radiologic a intestinului subţire şi gros nu sunt informative• Laparotomia este un procedeu diagnostic agresiv, la care mai frecvent se recurge în cazul dezvoltării ocluziei intestinale.Diagnosticul diferenţiat în boala Crohn. Diagnosticul primar pozitiv al BC este dificil, deaceea în unele cazuri se va ţine cont şi de alte boli cu semiologie similară.• BC localizat în etajul superior a tractului digestiv (esofag, stomac, duoden) – este necesar de a exclude tuberculoza şi sarcoidoza – biopsii centrate din marginea ulcerelor şi fluorografia.• BC localizat la nivelul intestinului subţire – în unele cazuri e necesar de exclus limfoma, adenocarcinoma, ileita iersinică, celiachia, boala Behcet, stricturile cauzate de utilizarea preparatelor antiinflamatorii nesteroide.• BC cu sediul în colon – se va exclude colita ulceroasă nespecifică, infecţioasă, ischemică şi actinică – datele anamnestico-clinice, rezultatele examenului instrumental (radiologic, endoscopic) şi histologic.• BC cu şedinţă perianală – diferenţiere cu condiloamele acuminate perianale, actinomicoza perianală, cancerul anal, fistulele perianale multiple.Indicaţiile pentru tratament chirurgucal în boala Crohn.Indicaţiile pentru tratament operator se stabilesc în dependenţă de expresivitatea manifestărilor clinice ale bolii (în pofida farmacoterapiei adecvate administrate, 70-80% din bolnavii asistaţi sunt operaţi în diferiţi termeni de la debutul maladiei).Indicaţiile operatorii absolute:• obstrucţia intestinală cauzată de stricturile endoluminale (indiferent de gradul lor);• complicaţiile bolii: fistule, abcese, perforaţie;• ineficacitatea tratamentului farmacoterapeutic administrat.Complicaţiile bolii Crohn.• Obstrucţia intestinului subţire de origine cicatricială• Dilataţia toxică a colonului • Abcesele intrabdominale şi intrapelviene • Fistulele perianale frecvent se drenează în lumenul rectului şi se manifestă subiectiv prin defecaţie problematică. • Perforaţia peretelui intestinal • Hemoragia rectală profuză • Carcinomul intestinului subţire sau gros Principiile tratamentului chirurgical în BC:• Se practică rezecţia segmentară de intestin purtătoare de proces patologic;• Se evită anastomozele de ocolire;• În perioada postoperatorie bolnavii vor primi i/venos hidrocortizonă (100 mg 2 ori pe zi în decurs de 5 zile), ulterior se trece la administrarea perorală a prednizolonei (20 mg pe zi) cu reducerea treptată a dozei cu 5 mg pe săptămână. Profilaxia recidivei bolii postoperator se asigură prin administrarea metronidazolului (cura de tratament 3 luni, reeşind din raportul 20 mg/kg/zi).• La un proces inflamator al ileonului terminal sau segmentului incipient de colon (cec, colon ascendent) se va recurge la rezecţia economă a porţiunii afectate. În cazul unei pancolite pe fundalul BC este indicată coloproctectomia.• În afectarea simultană a colonului şi regiunii anale este raţional de aplicat ileostoma (postoperator irigarea lumenului cu hidrocortizonă 100 mg pe zi), care se va lichida peste 18 luni de la montare.• Intervenţia chirurgicală este contraindicată în prezenţa ulcerelor şi fistulelor în regiunea perianală şi venelor hemoroidale.