BOALA CARDIACA/CORONARIANA ISCHEMICA (BCI)

Definitie: Flux coronarian insuficient (~ ateromatoza)Sinonime: Cardiopatia ischemicaCategorii clinice clasice / conventionale: Angina pectorala stabila (de efort)Sindromul coronarian acut:Angina instabilaInfarctul miocardic acut Ischemia silentioasaMoartea subita de origine cardiaca

Epidemiologie In Romania BCI locul I la mortalitate B c-v produce ~ 60% din total deceseIn crestere in ultimii 10 ani

Etiologie Cel mai adesea: ateromatoza (depozite subintimale in aa coronare mari si medii)Mai rar: spasmul coronarian (aa AS) (A! cocaina)Si mai rar: embolia coronara, disectia coronara (+ Ao), anevrisme (B. Kawasaki), vasculitele (LES, sifilis), traumatisme, s.a.

FiziopatologieLocalizarea tipica a placii AS este pe zona de maxima turbulenta (ex. bifurcatii)Ischemia = direct proportional cu gravitatea stenozeiCand placa se rupe tromboza acuta ichemie acuta necrozaSpasmul coronarian = crestere tranzitorie si focala a tonusului vascular formare tromb

Anatomia circulatiei coronariene2 aa coronare: stanga si dreapta/sinusurile coronare st si dr/radacina aortei/dedesubtul valvei AoA. coronara stanga incepe cu un trunchi comun (left main) se divide in a. descendenta anterioara stanga (ADA=LAD) si a. circumflexa (Cx)ADA = santul interventricular anterior (IVA) varful VS (iriga: SIV anterior + n s-a, per ant VS, varful VS)Cx = per lat VS A. coronara dreapta merge pe santul atrioventricular pe partea dreapta a inimii (iriga: nodul sinusal-55% din pop-, VD, nodul AV, peretele inferior VDDOMINANTA DREAPTA (85-90% din populatie)DOMINANTA STANGA (10-15% din populatie a Cx larga, mergand prin santul atrioventricular posterior, irigand peretele posterior si nodul a-v)

ANGINA PECTORALA (AP)

Definitie Sindrom clinic manifestat in principal cu disconfort / durere toracica anterioara.Produs de ischemia miocardica tranzitorie.

Fiziopatologie (1)Dezechilibru intre oferta si cererea de O2Oferta : Artere ingustate de ASCererea: Cererea miocardica de O2 este reglata majoritar de:AVTensiunea sistolica parietalaContractilitatea miocardului (VS!) Durerea apare la efort si se calmeaza la repaus sau TNTEchivalente de efort: HTA, StAo, IAo, CMH munca inimii perfuzia miocardica relativa (cresc masa miocardica)Angina stabila: relatia dintre cerere si oferta este relativ predictibilaA! tonusul coronarian care variaza de-a lungul zilei Adesea AP dimineata (tonusul coronar cel mai crescut)

Fiziopatologie (2)In plus AS altereaza functia endoteliala (ex.: stress-ul catecolaminic provoaca vasoconstrictie si nu vasodilatatie, cum ar fi normal)In miocardul ischemic: pH-ul sangelui din sinusurile coronariene scadeCelulele pierd K+ intracelularLactatul se acumuleaza in celuleApar modificari patologice EKGFunctia VS se deterioreazaPTDVS este adesea crescuta in criza de AP uneori congestie pulmonara Dispnee de diferite grade, chiar EPAMecanismul exact al producerii disconfortului toracic = neclar! (poate stimulare nervoasa prin metaboliti hipoxici)

SimptomatologieVaga durere/disconfort toracic sauSenzatie intensa, severa de smulgere/sfasiere retrosternalaA! Cele 7 caracteristici!In afara durerii ex. ob. = adesea NORMAL (uneori chiar in durere, dar mai rar)Sau in durere: TA, AV, zgomote cardiace infundate, soc apexian atenuat, eventual galop VS, suflu sistolic apical (piolant) regurgitare Mt tranzitorie prin disfunctie de pilier ischemicFrecventa atacurilor: 1/saptamani-luni-ani sau m.m./zi sauFrecventa urcatoare = crescendo angina IMALipsa durerii in accesul de ischemie miocardica: circulatie colaterala adecvata aria ischemica infarctizeazaactivitatea fizica limitata de simptom (IC sau claudicatie intermitenta)

Clasificarea APS (clasificarea canadiana)

Clasa Activitatea care produce durere in piept 1Efort fizic intens, prelungit si nehabitual. Activitatea fizica zilnica NU produce durere (ex.: mersul, urcatul scarilor)2Urcatul scarilorMersul in panta urcatoareMersul in pas rapidMersul/urcatul scarilor postprandialFrigulVantul Stresul emotional3Mersul in pas normal 100-200 m (chiar teren plan)Urcatul scarilor ( 1 etaj)4Orice activiate fizica (chiar igiena personala)Uneori aparitie la repaus

DiagnosticAnamneza!Dg. diferential major = Sindrom coronarian acut = IMADurata > 30 minuteAparitie la repausSincopaICAlte dg. diferentialeAlte boli cardiace (ex. Pericardita; ex. Durerea intraaritmica)Tulburarile gastro - intestinaleAtacul de panicaBoli osteomusculare toraciceBoli pulmonare

Explorarile paraclinice (1)EKG de repaus = cand simptomele sunt tipice sau FRAdesea N in afara ataculuiIn atac poate sa releve ischemia miocardica reversibila (1. subdenivelare tipica de ST, 2. inversarea T, 3. scaderea in inaltime a R, 4. tulb conducere intraV, 5. aritmii)EKG de efort (stress)Specificitate de 70%Sensibilitate de 90%Specificitate sub 70%Sensibilitate de 90%A! la BCI prezenta, EKG de repaus este anormal mai des la fata de (32% vs 23%)Concluzia = EKG de efort nu este infailibila d.p.d.v. dgla cu simptome tipicela cu simptome tipice (mai ales sub varsta de 55)

Explorarile paraclinice (2)Teste imagistice neinvazive de stressEchocardiografia de efort sau de stress farmacologic (dipiridamol, dobutamina)Dependenta de disponibilitatile institutiei si de experienta examinatoruluiDetecteaza ischemia, infarctul, tesutul viabil, miocardul la riscScintigrama miocardica de efort/stress Coronarografie = test imagistic invazivEste standardul pentru dg. BCIDar, nu este totdeauna necesara pentru confirmarea dg.Indicatii:Localizarea si evaluarea severitatii leziunilor coronariene inainte de PTCA sau by-bass (CABG)Cunoasterea anatomiei coronare pt. avizul de munca sau schimbarea stilului de viata (ex.:piloti, sportivi profesionisti)Stenoza fiziologic semnificativa cand intraluminal este cu m.m. de 70%Aceasta se coreleaza bine cu AP de efort (in absenta spasmului coronar sau a trombozei)

Explorarile paraclinice (3)Ultrasonografia intravasculara (IVUS) = test invazivConcomitent cu coronarografia (daca tehnica US)Ofera imagini ale structurii peretelui aa coronareEste mult mai bogata in informatii de anatomie decat celelalte testeIndicata cand severitatea aparenta a bolii nu se potriveste cu severitatea simptomelorAjuta la plasarea perfecta a stenturilor

PrognosticComplicatiile majore: AI, IMA, moartea subita (aritmii V)Rata mortalitatii anuale: ~ 1,4% (AP fara APP de IMA, fara modificari EKG/repaus, fara HTA)~ 7,5% (HTA sistolica)~ 8,4% (EKG anormal la repaus)~ 12% (HTA + EKG anormal)~ 20% (+ DZ II)Femeile: prognostic mai prost

TratamentObiective: Anihilarea / diminuarea FR modificabiliAmeliorarea simptomelor acutePrevenirea / reducerea ischemiei miocardice Tipuri: Tratament nemedicamentosTratament medicamentos FRAPTratament cardiologic invazivTratament chirurgical

Tratament medicamentos adresat specific APNitroglicerina s.l. = cel mai eficient medicament in crizaAntiagregantele plachetareAspirina = se leaga ireversibil de plachete, inhiba COXClopidogrel = blocheaza agregarea plachetara indusa prin ADP (adenozin-difosfat)Eficace separat; foarte eficace impreunaBeta-blocanteleBlocheaza stimularea simpatica a inimii (:TAS, AV,DC cererea O)Cresc pragul pt FiVLimiteaza simptomele, previn IMA/MSNitratii cu actiune lunga = p.o./TDSLa simptome persistente chiar la doze maxime de bBIsosorbid-dinitrat/Mononitrat (metabolitul activ al dinitratului):activi in 1-2 h; efect 4-6 h; pauza ~ 12 h pentru prevenirea tahifilaxieiIsosorbid-mononitrat SR (Sustained-Release) activ ~ 24 h (fara toleranta)Ng TDS (patches) ~ 24 h (8-10 h pauza)Blocantii canalelor de CaDaca exista simptome, in ciuda tratamentului cu bB si nitrati Foarte eficienti in AP + HTA sau/si in AP provocata de spasmul coronarian

Tratament invaziva. Interventia percutana (PCA / BCI) = angioplastie, stenting cand AP persista (in ciuda tratamentului maximal!) si altereaza calitatea vietii Riscul = comparabil CABGMortalitatea = 1-3%IMA post BCI = 3-5%Aspirina + CLOPIDOGREL = min 6 luni (bine 17 luni)Reocluzia stentului = 5-15% (primele zile/saptamani)Reinsertia sociala / profesionala = rapida (A! eforturile mari evitate ~ 6 S)b. Tratamentul chirurgical by-pass coronarian = CABG = Coronary Artery Bypass Graft Complicatii: IM perioperator < 5%, AVC = 2-3%, exit < 1% (cord nedilatat, fara APP de IMA, FEVS buna)

Angina PrinzmetalAP secundara spasmului aa. coronare epicardiceSpasmul = aa. Normale / aa. AS (cel mai frecvent)Diagnosticul = supradenivelare ST in durereIntre atacuri = EKG normal / EKG anormal stationar.

SINDROMUL CORONARIAN ACUT (SCA)

Definitie: SCA = Obstructie acuta a aa. coronareIn functie de gradul de obstructie:AIIMAFSDSTIMACSDSTMSSimptome: aceleasi (exceptie MS)Diagnostic: Clinica +EKG + enzime Tratament: TOTDEAUNA IN SPITAL! (UTIC)Parte comuna (antiagregante, ancoagulante, nitrati, bB)Parte specifica (pt IMACSDST)

Etiologie (-patogenie) I. Tromboza acuta pe o placa de aterominstabilaPlaca aterom stabilainflamatarupturafisuraMaterial trombogenicactiveaza plachetelecasacada coagulariiTromb acutII. Embolie arteriala (rar): St Mt, St Ao, EI, E. MaranticaIII. Cocaina spasm IMA (rarisim) NB: IMA indus de spasm apare atat pe coronare normale, cat si pe AS

Fiziopatologie (1)Gravitatea consecintelor: - dimensiunea obstructiei, - localizarea si - durata ei SI Variaza intre: - ischemie tranzitorie - infarctI. Disfunctia miocardicaMiocardul ischemic (dar nu infarctat) contractilitate alterataSegmente a- /hipokinetice /miscare paradoxala in sistolaFunctional IC minima medie soc cardiogen~ 2/3 dintre bolnavii spitalizati cu IMA au grade variate de IC CMPD ischemica = DC scazut / IC (persistente postspitalizare0Ischemia / necroza mm papilari RMt

Fiziopatologie (2)II. Fiziopatologia IMA si Consecintele hemodinamiceA. IMA inferiorObstructia a. coronare dr / circumflexa dominantaIn ~ din cazuri interesare VD (disfunctie / anom. hemod.) risc decesSuspectam disfunctia VDorice pacient cu IMA inferiorpresiune venoasa jugulara crescutaplamani clari!hTAsocB. IMA anteriorObstructia a. coronare st (in special ADA)Necroza/ ischemia = Mai intinse Prognostic mai prostMortalitate mai mare

Fiziopatologie (3)IMA transmural = Necroza pe toata grosimea peretelui VS, Q pe EKG NB: Clasificarea IMA este Electrocardiografica = Q/ST-T EKGIMA nontransmural / subendocardic = Necroza pe o parte din grosimea peretelui VSIn general 1/3 interna (subendocardica), deoarece:Tensiune parietala maxima Flux sanguin miocardic vulnerabil la schimbari NB1: Clasificarea IMA este Electrocardiografica = Q/ST-T EKG NB2:Volumul miocardului distrus = amploarea / durata CKIII. Disfunctia electricaIschemia / Necroza celulara = Modificari EKGAnomalii ST-TSubdenivelare ST (incl. punct J = ISCHEMIE)Supradenivelare ST (curent de =LEZIUNE)Unde T inalte, ascutite (faza HIPERACUTA a IMA)Unda Q anormala (=NECROZA)Tulburari de conducereTulburari de ritm

Clasificarea SCAAI = insuficienta coronara acuta /preinfarct/ sd intermediarAngina de repaus prelungita (> 20 min)Angina de novoAngina crescendo Modificari EKG (ST-T) in durere tranzitoriiCK NTroponina I usor crescutaIMAFSDST = IM subendocardic = Necroza miocardicaEnzime crescuteFara supradenivelare ST/Fara QCu subdenivelare /Inversare TIMACSDST = IM transmural = Necroza miocardica Supradenivelare (fara raspuns Ng iv) / BRS nouQEnzime crescute

Simptomatologie Tablou clinic AI = Tablou clinic asemanator AP stabile (exceptie: trasaturile durerii)IMA ( SDST) = Tablou identic2/3 din bolnavi = prodrome (zile / sapt: Angor de Novo /AI)Primul simptom = durerea retrosternala (A! 20% - IMA silentioase)Primul simptom = sincopa (mai rar)A! A! batrani echivalente de durerePiele palida, rece, diaforeticaCianoza ()Puls slab ()TA variabila (Crescuta, Normala sau Scazuta)Zgomote cardiace asurzite () Zgomot 4 prezent (~ 100%)Suflu sistolic de RMt!Frecatura pericardica! (tranzitorie, frecvent in ziua 2-3 in IMA anterior)IMA de VD: semne de presiune de umplere in VD (A! jugulare, plamani, TA)

DiagnosticTriada: clinica EKG markeri cardiaciEKGPiesa centrala in decizia tratamentului (fibrinoliza!)Trasee seriate (8 h/1 zi, apoi zilnic)Markeri cardiaciEnzimele de necroza: CK, CK-MBProteinele celulare: TI, TT, Mioglobina

PrognosticAI : 30% fac IMA la 3 luniIMA : Mortalitatea globala ~ 30% (50-60% prespital)Mortalitatea intraspital ~ 10%Mortalitatea postspital / in primul an ~ 8-10% (A! majoritatea in primele 3-4 luni)

Factori de prognostic nefavorabil / mortalitate (identificati la IMACSDST)IntraspitalVarsta 75 ani (31%)TAS < 100 mmHg (24%)Clasa Killip > I (15%)AV > 100 (12%)Localizarea anterioara (6%)Sexul feminin (!)Diabetul zaharatPostspitalAritmii V persistenteFunctie VS proasta (IC)Ischemia recurenta NB: A! DZ A! Factori de prognostic favorabilPerformanta fizica buna (test EKG de efort) Efort EKG inainte de externare (7-10 zile) sau la 6 saptamini

Angina Instabila: Clasificarea BraunwaldCifre romane (I, II, III) = Gravitatea formei de AILitere romane (A, B, C) = Etiologia / F favorizantiCifre arabe (1, 2) = Prezenta tratamentului specific inaintea instalarii AII = Angor de novo (< 2 luni) Angina crescendoII = Angor de repaus dar nu in ultimele 48hIII = Angor de repaus in ultimele 48hA = Factori precipitanti prezenti (anemie, febra, distinctie)B = Numai AS coronariana manifesta C = Angor postinfarct precoce (sub 2 saptamani)1 = In afara tratamentului2 = Sub tratament

Electrocardiograma in IMACSDST

Semnele directe de teritorializare a IMACronologia lor in evolutie naturalaUnde T inalte, ascutite, ample- In primele 3 h (NB: rar vizibile/f.precoce)Unda Pardee=Marea unda monofazica In primele h- ST izoelectric < 3s (prelungite anevrism VS)Unda Q de necroza In primele 6-12 h- Persista nedefinit (sechela)Negativarea undei T- Dupa ziua a 2-a- Persista nedefinit

Teritorializarea IMA in functie de EKG

Antero-septal V1 V3Apical+ V4Lateral inaltD1, aVLLateralV5 V6Antero-lateralV1 V3(V4) + D1, aVLAnterior intinsV1 V6Circumferential+ V7 V8V9InferiorDII DIII, aVFVentricul dreptV2R V3R V4RSeptal profundInferior + Anteroseptal

Markerii biologici de necroza miocardica si cronologia lor

CKPrecoce / specifice> N dupa 6hVarful ~ 24h (reperfuzie < 12h)N in 3-4 zile15% rezultate fals pozitive CK-MBMIOGLOBINACea mai precoce> N < 6hN < 24h

TI / TTProteine contractileF precoce/f specifice/f sensibileN = absente in sangePozitive la 1hValori elocvente la 3-4hValori ridicate 6-8 zile 14 zileNB: NEINFLUENTATE de th trombolitic

Clasificarea internationala clinica a disfunctiei sistolice (IC) din IMA (Clasificarea Killip)

Clasa I = IMA necomplicat, fara raluri pulmonare de stazaClasa II = IMA cu raluri pulmonare de staza in bazala si galop VSClasa III = IMA cu raluri > bazala = EPAClasa IV = IMA cu soc cardiogen

Corelare clase KillipIntindere necrozaMortalitate faza acutaI< 10%< 8%II< 20%30%III20-25%40-45%IV> 40%80-100%

Clasificarea internationala hemodinamica invaziva a disfunctiei sistolice (Clasificarea Forrester)Variabilele utilizate: PCP si Indexul cardiac

Corelare clase ForresterStare clinicaClasa IFara raluri Fara dispneeTA normalaClasa IIRaluriDispnee EPATA conservataClasa IIIIMAVDClasa IVSoc cardiogen

Clasa IPCP < 18 mmHgIC > 2,2 l/m2/minClasa IIPCP < 18 mmHgIC > 2,2 l/m2/minClasa IIIPCP < 18 mmHgIC > 2,2 l/m2/minClasa IVPCP < 18 mmHgIC > 2,2 l/m2/min

Tratament

I. PrespitalicescSMURD cu: EKG, Linie venoasa (1, mm), TNT, O2, AspirinaAnalgetic (inclusiv Morfina)Antiaritmic (inclusiv SEE0 Tratament trombolitic (unii autori)

II. IntraspitalicescII. 1. Conservator / neinvaziv Masuri generale Tratament specific1. Derivatii nitratiTNT i.v./seringa electrica/viza vasodilatatorie coronarianaF eficace pe durereNeutra pe pronostic1 mg/h sau mm (functie de TA/IVS) A! TAS < 100 mmHg2. Aspirina F eficace pe supravietuire (studii mari: ISIS II)F eficace in preventia primara / secundaraDoze: 100-250 mg/zi p.o.3. Th fibrinolitic (vezi dia urmator)4. IECA5. BBII. 2. InvazivDilatare percutana coronariana per primam, cu stent (PCI cu stent)PCI facilitataChirurgie cardiacaIII. PostspitalicescA-B-C-D

Tratament fibrinoliticF eficace pe supravietuire (ISIS II)Practica curenta Administrare i.v.Alegerea celui mai bun = in dezbatereIndicatii: IMACSDST < 6h ?(dg sigur !2 din 3)Contraindicatii: UG/UD < 6 luniChirurgie generala < 10 zileChirurgie vasculara < 1 lunaAVC, Malformatii vasculare cerebraleHTA necontrolata > 180 mmHgInsuficiente grave de organ (ficat!), sarcina, postsarcinaPatologie de hemostazaResuscitare c-r viguroasa recenta, punctie vase mari necomprimabileVarsta > 75 ani (CI relativa)

Tratamentul postspital si reabilitarea pacientului Activitate fizica gradata 4-6 saptamani Daca VS = functie normala dupa 6 sapt reluarea activitatii anterioare infarctuluiTratamentul FR inclusiv schimbarea stilului de viataMedicamente (schema clasica): Aspirina + BB+ IECA + Statine

Strategia de recuperare a pacienilor cu IMA dup externare (1)Reabilitarea dup externare = program formal, instituionalizat, condus de o echip de profesionitiProgramele actuale sunt standardizate i cuprind fazele II, III i IV ale recuperrii:faza a II-a = reabilitare imediat dup externare, sub supraveghere; dureaz 2-3 luni; exerciiu fizic gradat, sigur, pentru creterea condiionrii la efort; modificarea stilului de via (fumat, greutate corporal, alimentaie, ...)faza a III-a = reabilitarea prelungit, la domiciliu, 6-12 luni; continu modificarea stilului de viafaza a IV-a = exerciiu de meninere - durat nedefinit (toata viata)

Strategia de recuperare a pacienilor cu IMA dup externare (2)Componentele reabilitrii: evaluarea iniial (istoric, FR, EKG repaus/efort) managementul lipidelor sanguinemanagementul HTAmanagementul DZmanagementul greutii corporale (pt. BMI > 25 sau circumferin abdominal > 102 cm la i 88 cm la )ntreruperea fumatului managementul reinseriei psihosocioprofesionale monitorizarea activitii fizice i antrenamentului fizic

COMPLICATIILE INFARCTULUI MIOCARDIC

Complicatiile IMA (1)1. Complicatii electriceLa > 90% din IMAResponsabile de mortalitatea in I 72h1.a. Bradicardia sinusala:Cea mai comuna tulburare a nodului sinoatrialDe obicei, nu necesita tratamentExceptie: bradicardia asociata cu hTA sau AV < 50 b/min perfuziei miocardiceTratament: sulfat de atropina 0,5-1 mg i.v.; repeta dupa cateva min (la raspuns neadecvat)La nevoie: pacemaker temporar1.b. Tahicardia sinusala:Daca persista > 24h reflecta IVS si DC Tratament: bB per os/i.v., in absenta C.I.

Complicatiile IMA (2)1.c. Aritmiile atriale:ESA, FiA, FlA (in ordinea frecventei)Tratament: bB pt. ESA simptomatica; FiA (metoprolol i.v. 2-5 mg la 2-5 pana la doza totala de 15mg in 15)FiA - in general tranzitorie, daca apare in I 24hFiA paroxistica recurenta semn de prognostic prost; riscul de embolii sistemice; FR: varsta > 70 ani, IC, Infarctul atrial, APP de IMA, IMA anterior intins, pericardita, hK, hMg, b. pulmonara cronica, hipoxie. Tratamentul fibrinolitic reduce incidenta FiA. Obligatoriu heparina (! Risc embolii sistemice)Cardioversia electrica de urgenta metoda de electie cand FiA altereaza hemodinamica (ICC acuta, hTA, durere precordiala). Dupa reinstalarea RS: amiodaron i.v.FlA: controlul AV cu bB, dar nu se impune si tratamentul cu heparina

Complicatiile IMA (3)1.d. Tulburarile de conducere: BAV gr. II Mobitz I (Luciani-Wenckebach) relativ comun in IMA inferior; autolimitant (in general); f. rar progreseaza spre bloc grad inaltBAV Mobitz II adesea asociat IMA anterior intinsBAV complet apare in 5-10% dintre IMA inferioare (adesea tranzitor). In 5% dintre IMA anterioare necomplicate. In > 20% (25-26%) in IMA anterior complicat cu BRD si HBPSS.Tratament: pacing temporar in Mobitz II inalt (ritm rar, QRS larg). Isoproterenol i.v. in perfuzie eficient, dar creste cererea de O2 si riscul de aritmii V. Atropina 0,5mg la 3-5 min 2,5 mg (total) eficace in blocurile cu QRS ingust si AV rara, dar nerecomandata la QRS larg.

Complicatiile IMA (4)1.e. Aritmiile ventriculare: Frecvente, prin hipoxie, hK, hMg, Hsimpaticotonie in celulele ischemice de la periferia tesutului infarctat. A! K sanguin 4 mEq/l (KCl i.v., ex 10 mEq/h in perfuzie; la K < 2,5 mEq/l = pana la 20-40 mEq/h perfuzie in vena centrala).ESV izolate uzuale dupa IMA. Nu necesita tratament specific. TV nesustinuta (< 30s). Nu necesita tratament specific in I 24-48h.ESV polimorfe, TV sustinute (> 30 s) tratament. Daca - instabilitate hemodinamica cardioversie sincronizata. Daca - stabilitate hemodinamica xilina (lidocaina) i.v., procainamida i.v., amiodaron i.v.FiV 5-12% dintre pacienti, in I 24h, de obicei in I 6h. Cardioversie electrica nesincronizata.FiV tardiva tradeaza ischemia miocardica recurenta / continua. Semn de prognostic prost.Tratamentul precoce cu bB reduce riscul de Fi.V.

Complicatiile IMA (5)2. Complicatii hemodinamice:2.a. Insuficienta cardiaca: In IMA intinse (pe EKG sau markeri serici)In IMA la HTA/DZIn IMA cu complicatii mecaniceTratament: functie de severitate. Diuretic de ansa (furosemid 20-40 mg i.v., 1-2 x/zi) in ICC medie. Nitroglicerina i.v. cazuri mai grave. IECA i.v. Digoxin, po/iv, cu prudenta, doza individualizata. Trat invaziv: Balon de contrapulsatie aortica, PCI/CABG/Transplant cardiac/Inima artificiala.2.b. Hipotensiunea arteriala:In IMA masive tratament inotrop + sau suport circulatorIn IMA de VD tratament contra hipovolemiei (ser fiziologic 9, cu verificarea tolerantei VS)

Complicatiile IMA (6)2.c. Socul cardiogen: TAS < 90 mmHg, tahicardie, simptome de hipoperfuzie de organ (oligurie, confuzie mintala, diaforezis, extremitati reci, pete marmorate pe mb inf si pe torace)Congestie pulmonaraTratament: - sau -agonisti, ex. Dopamina (efect si 1) 0,5-1g/kc/min 10 g/kc/min. Doze mai mari vasoconstrictie, aritmii A si V. dobutamina (agonist ) 2,5-10 g/kc/min i.v.; poate cauza sau agrava o hTA; mai eficienta cand hTA este produsa de DC cu rezistenta periferica In cazuri severe (refractare) combinatie Dopa-DobuBalon de contrapulsatie aortica Liza directa a cheagului (intracoronarian), PCI, CABGMortalitatea 80%

Complicatiile IMA (7)3. Complicatii mecanice:3.a. Ruptura de cordaje Mt/mm pilieri Insuficienta functionala mm pilieri = 35% dintre b in I ore 3.b. Ruptura de perete liber VS Tamponada cardiaca fatala in 100%3.c. Ruptura SIV Comunicare i.v. in 1% din b. responsabil de 15% din mortalitatea intraspitaliceasca3.d. Anevrismul VS Cel mai adesea pe VSSe dezvolta in zile-sapt-luniProduce: DC scazut, aritmii, tromboza muralaDg: echo-, EKG = supradenivelare persistenta aspect inghetat, Rx c-pTratament chirurgical (remodelare VS)Tratament cu IECA remodelarea patologica a VS si poate incidenta anevrismului Pseudoanevrismul VS = ruptura incompleta a peretelui liber al VS cu tromb intramural, urmeaza ruptura completa, cu hemopericard si moarte in lipsa dg rapid si tratamentului chirurgical rapid

Complicatiile IMA (8)3.e. Tromboza muralaApare in ~20% dintre IMAEmboliile sistemice in ~~ 10% dintre b cu tromb VS Riscul maxim in I 10 zile, persista minim 3 luniFR de tromb: IMA ant intins, cardiomegalie, IC, FiA cronica. Obligatoriu anticoagulare (heparina i.v., apoi acenocumarol cu INR = 2-3)4. Pericardita La ~ 1/3 dintre b cu IMA acut transmural Apare la 2-3 zile dupa debutDg. simptome, ex.ob, EKG, echo-5. Sindromul Dressler = Sindromul postIMA La zile-sapt-luni ~ dupa IMADestul de rar in prezent Febra, pericardita cu frecatura, lichid pericardic, pleurezie, uneori infiltrat pulmonar, dureri articulare (in special articulatia scapulo-humerale)Cauza: r. autoimuna la materialul eliberat de miocitele necrozateDg. dif: extensia / recurenta IMATratament: AINS (sau corticosteroizi cazuri severe)

IMA antero-septal

IM anteroseptal-vechi. Sechela?

IMA anterior intins

IMA anterior intins

IMA inferior

IMA infero-lateral

IM inferior

IMA posterior

IMA postero-inferior

IVUS (1)

IVUS (2)

Scintigrama miocardica (1)

Scintigrama miocardica (2)

Scintigrama miocardica (3)