APARATUL LOCOMOTORArtrozaANATOMIA APARATULUI LOCOMOTORAparatul locomotor este un aparat specializat care ndeplinete funcia locomotorie a organismului, este alctuit dintr -un complex de organe cu structuri si funciidiferite. La cele 206 segmente osoase, peste 430 muchi striai i peste 310 articulaii trebuie adugate reeaua nervoas (cu cile aferente si eferente) si reeaua vascular care irig toate aceste organe.1.OASE Majoritatea oaselor corpului omenesc au forme i dimensiuni diferite, ceeace demonstreaz relaia dintre aspectul lor exterior i funciile care le revin. Din punct de vedere al aspectului exterior, oasele se mpart n trei tipuri :oase lungioase scurteoase plate Oasele lungi sunt formate dintr-un tub de substan osoas compact, avndn centru un canal medular i la cele dou extremiti, mai mari ca volum, cte un bloc de substan spongioas, nconjurat de un strat de substan compact. Ele acioneaz ca prghii i prin intermediul lor se vor realiza micri rapide i de mare amplitudine, motiv pentru care alctuiesc scheletul membrelor. Oasele scurte sunt blocuri de substan spongioas acoperite de un strat de substan compact. Rolul lor este de a suporta elastic greutatea corpului (oasele tarsiene), de a contribui la meninerea echilibrului intrinsec al coloanei vertebrale(vertebrele), sau de a permite executarea miscrilor complexe i delicate ale minii (oasele carpiene). Oasele plate sunt late i subiri i particip la alctuirea unor caviti care protejaz organele importante (cutia cranian) sau la realizarea unor suporturistabile (oasele bazinului), sau ofer muchilor suprafee ntinse i mobile de inserie (omoplatul). Indiferent de tipul lor, suprafaa oaselor nu este perfect neted dect n anumite poriuni. n rest, prezint numeroase neregulariti, linii, suprafee rugoase, apofize, tuberoziti, spine etc., care servesc drept zone pentru inseriile musculare. Forma i dimensiunile acestora sunt dependente de forele cu care trag grupele musculare i direcia acestor fore. Osul organ are rol att n susinerea corpului, ct i n locomoie. Statica i locomoia, sub toate formele lor, determin i n os, prin greutatea corpului i prin jocul forelor musculare (tonusul icontracia), o stare de tensiune (de eforturi unitare), tranformnd osul ntr -o mecanostructur de tipul construciilor minime absolute. Organizarea osului, n care intr o cantitate minim de material, s-a dovedit construcia cea mai economic i n acelasi timp cea mai adaptat ca rezisten i ca elasticitate. Pentru a se obine sfrmarea unui os normal trebuie s se apese asupra lui cu o for foarte mare.2. MUCHI Corpul omenesc dispune de un numr de peste 430 muschi striai care reprezint n totalitatea lor 40-45% din greutatea ntregului corp. Un muschi striateste alctuit din mai multe elemente: corpul muscular, tendonul, jonciuneatendinomuscular, inseria muchiului, tecile sinoviale, bursele seroase anexate, vasele i nervii muchiului. Marea majoritate a muchilor au forme i dimensiuni diferite, ceea ce reprezint, de la nceput un indiciu al relaiilor dintre formele organelor contraciiile i funciile lor diverse. n ansamblu, toi muschii se pot grupa dup forma lor n: muchi scuri muchi lungi muchi lai muchi inelari Muchii scuri realizeaz mpreun ansambluri musculare. Prototipul muchilor scur i este reprezentat de muchii sanurilor vertebrale, care contribuie la meninerea coloanei n extensie. Datorit numrului i independenei elementelor, ei menin coloana, asigurandu-i n acelai timp suplee prin jocul contraciilor lor. Muchii lungi sunt, dup forma lor de trei tipuri: muchi fuziformi, muchicilindrici i muchi mixt. Muchii lungi fuziformi, de for ma unor fuse, au ca prototip muchii gtuluii ai membrelor. Produc micri de for relativ mare i de amplitudine mare . Muchii lungi cilindrici au aproximativ aceeai lime pe toat ntinderealor i se ntlnesc tot la membre. Produc micri de amplitudine mare, dar de for mic i contribuie mai mult la meninerea direciei de micare. Muchii lai sunt, dup grosimea lor, de dou tipuri: muchi lai i subiri muchi lai i de dimensiuni mai mari. Muchii lai i subiri alctuiesc centurile care nchid marile caviti alecorpului. Prototipul lor este reprezentat de muchii abdominali, care susingreutatea viscerelor. Sunt dispui n planuri suprapuse i fasciculele lor sunt orientate n sensuri diferite . Muchii lai i de grosimi mai mari au ca prototip muchii care acoper cavitatea toracic i mobilizeaz membrele superioare. Sunt, n general, de form triunghiular, baza inserndu-se larg pe coloana vertebral torace i bazin, iar vrful, reprezentat de un tendon puternic, se inser pe un punct al membruluisuperior . Muchii inelari au forma circular i permit prin contracia lor, deschidereasau nchiderea anumitor orificii. Exemplu: orbicularul ochilor, orbicularul buzelor etc. Tot un muschi inelar, dar cu totul deosebit ca dimensiune i importan, poate fi considerat si muchiul diafragm, care alctuieste plafonul cavitii abdominale i planseul cavitii toracice.

3.ARTICULAII Ctre extremitile lor segmentele osoase sunt legate ntre ele prin pri moi,participnd astfel la formarea articulaiilor. Articulaiile n funcie de gradul lor de mobilitate se clasific n: 1. prima grup o formeaz sinartrozele (articulaiile fixe), n care micrile sunt minime sau inexistente. Aceste articulaii sunt lipsite de o cavitate articular, iar funcia lor de mobilitate diminuat pn la dispariie, nemai rmnnd dect nite zone interosoase, cu un esut intermediar, care poate fi transformat chiar n esut osos, ceea ce face ca delimitarea dintre oase s dispar. n funcie de stadiul de evoluie al mezenchimului care se interpune ntre oase, deosebim:- sinfibrozele (extremitile oaselor sunt unite prin esut fibros)- sincondrozele (legtura se face prin esut cartilaginos)- simfizele (esut interpus este fibrocartilaginos)- sinostozelor (mezenchimul se osific)

2. A doua grup de articulaii o formeaz articulaiile semimobile, cu micriceva mai ample, denumite amfiartroze (hemiartrozele, schizartrozele) n care zona intermediar prezint o fant incomplet, aparut sub influena unor micri de amplitudine redus.

3. A treia grup, cea a adevratelor articulaii, este reprezentat de diatroze (articulaiile mobile), caracterizate prin prezena unei caviti articulare, care apare ntre extremitile oaselor. Astfel, ntr -o prim categorie ar intra articulaiile cu un singur grad de libertate:a. articulaiile plane (artrodiile) au suprafeelele articulare congruente; micarea lor este numai de alunecare, cum se ntmpl ntre apofizele articulare cervicale sau ntre oasele carpiene.b. articulaiile cilindroide sunt asemntoare balamalelor. Un capt articular are forma unui cilindru plin sau a unui mosor (trohlee), iar cellalt este scobit iconfigurat corespunztor. Se deosebesc dou variante: articulaia trohlean, ca o balama, cum este articulaia cotului i articulaia trohoid, sub form de pivot, n jurul creia se face micarea, cum este articulaia radiocubital superioar.

A doua categorie o formeaz articulaiile cu dou grade de libertate:a. articulaia elipsoidal are una din extremitile osoase n form de condil, cuseciunea anteroposterioar elipsoidal (genunchi) sau un condil i o cavitatescobit corespunztoare (articulaia radiocarpian).b. articulaia selar (n form de a) cu o suprafa convex i alta concav nsens invers, ca cea trapezometacarpian a policelui. A treia categorie este reprezentat de articulaiile cu cea mai mare libertatede micare, adic articulaiile cu trei grade de libertate: articulaiile sferoidale (enartrozele) sunt alctuite dintr -un cap articular aproape globulos, mai mic sau sau mai mare dect o jumtate de sfer, i dintr-o cavitate mai ntins sau mai scobit.

NOIUNI GENERALE DESPRE ARTROZE Artroza reunete mai multe suferine ale articulaiilor, de cauz degenerativ, avnd ca trstur comun distrugerea cartilajului articular, urmat apoi de modificri ale tuturor structurilor din componena articulaiei. Epidemiologie Artroza este de departe cea mai frecven suferin articular i a 2-a cauz de invaliditate la persoanele de peste 50 de ani, dup boala ischemic coronarian, ceea ce atrage dup sine un impact economic enorm i o transform ntr -oadevrat problem de sntate public. Incidena ei crete cu vrsta, fiind maxim ntre 55-75 de ani. Datele statistice difer de la un studiu la altul, dar n medie se poate aprecia c :- afectare clinic apare la 0,1% dintre persoanele de 25-35 de ani, la 10% dintre cei de peste 65 ani;- i la 30% dintre cei de peste 75 ani;- modificri radiologice apar la 1% dintre cei de 25-35 de ani, 30% dintre ceide peste 65 de ani i 80% dintre persoanele de peste 75 ani; - modificri anatomo-patologice la nivelul cartilajului articular suntidentificate la toi decedaii de peste 65 de ani. Clasificarea artrozelorI. CLASIFICARE ETIOLOGICCel mai important criteriu de clasificare al bolii artrozice este cel etiologic.Din acest punct de vedere, artroza poate fi primitiv sau secundar.Clasificarea etiologic a artrozeiA. Artroz idiopatic (primitiv)a) Localizat:1. Mini: nodulii Heberden i Bouchard, rizartroza2. Genunchi (gonartroza): femurotibial- compartimentul medial, femurotibial3. Compartimentul lateral, femuropatelar4. Coloana vertebral (spondiloza): cervical, dorsal, lombar5. old (coxartroz): polar superioar, median, concentric6. Picioare: hallux valgus, artroza tanonavicular, degetele n ciocan7. Alte localizri: umr, cot, articulaia temporo-mandibular, etc.b) Generalizat: mai mult de 3 determinri articulareB. Artroz secundar: 1. Cauze anatomice:- boli congenitale articulare -anomalii de static 2. Traumatisme:- contuzii, microtraumatisme repetate, subluxaii, luxaii, fracturi- intervenii chirurgicale (de ex. meniscectomia)- hemartroze3. Cauze inflamatorii:- infecioase: tuberculoza osoas, infecii cu germeni piogeni- neinfecioase: orice artropatie de tip inflamator (poliartritar reumatoid, artrita psoriazic, spondilartropatiile seronegative, etc.)4. Cauze metabolice:- guta - hemocromatoza - ocronoza -condrocalcinoza5. Cauze endocrine:- acromegalia- hiperparatiroidia - hipotiroidia - diabetul zaharat6. Cauze neurologice:-artropatia Charcot7.Alte boli:- osteonecroza aseptic- boala Paget a osului - osteopetroza - osteocondrita, etc.Artroz primitiv sau idiopatic: reprezint majoritatea cazurilor, este asociat cu vrsta sau factori genetici, este n general pluriarticular i este mult timp asimptomatic, fiind bine tolerat de bolnav.Artroz secundar altor suferine: nu este legat de vrst i se manifest clinic rapid. Acest tip de artroz este mono- sau oligoarticular, fiind localizat la nivelul articulaiilor afectate de suferina care o favorizeaz. Cauzele care pot genera artroz secundar sunt:- cauze anatomice: boli congenitale articulare, inegalitate de membreinferioare, modificri de static, etc.- traumatisme: contuzii, subluxaii, luxaii, fracturi, intervenii chirurgicale(meniscectomia), hemartroze, leziuni cronice (legate de profesie, artropatiaocupaional, activiti sportive)- cauze inflamatorii: infecioase (boala Koch, germeni piogeni) sau neinfecioase (orice artropatie inflamatorie)- cauze metabolice: gut, hemocromatoz, ocronoz, condrocalcinoz,- cauze endocrine: acromegalia, hipertiroidia, DZ, hipotiroidia- cauze neurologice: boala Charcot. - alte boli articulare: osteonecroza aseptic, boala Paget a osului, osteopetroza, asteocondrita. PatologieProcesul patogenic de la nivelul cartilajului articular cuprinde n principal dou aspecte:- degradarea progresiv a cartilajului articular; - reacia reparatorie a osului subcondral

1. Degradarea cartilajului articular n stadiile iniiale, prima modificare const n alterarea cantitativ i calitativ a metabolismului condrocitelor, ndeosebi n ceea ce privete sintezacomponentelor matricei extracelulare, ceea ce are drept urmare alterarea proprietilor matricei extracelulare. Se produce o comutare a sintezei condrocitelor, de la sinteza normal de colagen de tip I (caracteristic unui fenotip condrocitar matur) spre colagen de tip I, III, IX i X (ce caracterizeaz un fenotip condrocitar imatur). Prima consecin biochimic este lezarea reelei de colagen caresolidarizeaz macromoleculele de proteoglicani, datorit unui exces de fibre de colagen de tip IX, care sunt legate covalent de fibrele de colagen de tip II. n timp, colagenului de tip II i scade complet sinteza, fiind nlocuit de tipul I, care are rezisten i elasticitate inferioare. Sinteza de proteoglicani este i ea alterat, acestora sczndu-le dimensiunile, capacitatea de agregare cu acidul hialuronic (datorit clivrii proteinei delegtur) i raportul normal dintre condroitin-sulfat i keratan-sulfat (n sensul creterii concentraiei de keratan-sulfat). Toate aceste modificri se acompaniaz de creterea permeabilitii matricei i n consecin a coninutului de ap, ceea ce duce la nmuierea cartilajului i la scderea rezistenei sale la compresiune. Alterarea poart numele de condromalacie i este ireverisibil. Totodat, prin hidratare excesiv, cartilajul devine mai permeabil pentru enzimele catabolice, care n condiiile normale ale unor proteoglicani semihidratai, nu difuzau dect n mic msur. Se nchide astfel un cerc vicios, condrocitele, care se gsesc n contact nemijlocit cu componentele matricei extracelulare, detectnd modificrile n osmolaritate i densitate de la nivelul acesteia. n stadiile iniiale, unele condrocite mor, nemaifiind protejate de o matrice funcional, iar cele rmase viabile sufer diviziuni mitotice, cu apariia unor noi clone de condrocite. La nivelul lor au loc intense procese de sintez, att de proteoglicani i colagen, ct i de enzime proteolitice (de 5-6 ori mai mult dect n modnormal). n stadiile tardive, aceast sintez se prbuete i cartilajul devinehipocelular. n multe regiuni cartilajul hialin este nlocuit cu fibrocartilaj, tip de cartilaj bogat n colagen I, cu caliti mecanice inferioare. Sinteza condrocitar anormal este rezultatul activrii acestora de ctre citokine, mediatori lipidici (prostaglandine), produi metabolici ai condrocitelor (ca oxidul nitric) i constitueni ai matricei extracelulare nsi fragmente de fibronectine. La rndul lor, condrocitele activate devin capabile s sintetizeze unele proteaze i mediatori proinflamatori. La acest proces contribuie i sinoviocitele de tip A (macrofag-like) care fagociteaz fragmente de cartilaj, ceea ce conduce la inflamaie sinovial i eliberarea n cavitatea articular a unor mediatori ca matrixmetalo- proteinazele (MMP) i citokine. Astfel, macrofagele sinoviale perpetueaz activarea condrocitar i contribuie la rndul lor la degradarea matriceiextracelulare. Unele citokine ca IL-1 i TNF-a, dar i oxidul nitric, IL-17, IL-18 scad sinteza componentelor matriceale, cresc sinteza enzimelor catabolice, scad proliferearea condrocitelor, ntr-un cuvnd favorizeaz degradarea cartilajului. Dealtfel, s-a constatat c n cartilajul artrozic, condrocitele au un numr mai mare dereceptori pentru IL-1 dect n cel normal, ceea ce le face mai susceptibile laaciunea acesteia. n schimb, condrocitele din articulaiile talusului au un numr sczut de receptori pentri IL-1, ceea ce ar putea explica frecvena mai mica artrozei la acest nivel. Alte citokine ca IGF-1 (insulin-like growth factor), TGF-b (transforming-growth factor) stimuleaz sinteza de fibre de colagen, proteoglicani i inhibitori tisulari de matrixmetaloproteinaze (TIMP) i inhib sinteza de MMP. n artroz s-a constatat o scdere a rspunsului condrocitelor la aceste citokinele anabolice, precum i o scdere a concentraiei de TIMP ceea ce conduce la un dezechilibru ntre MMP i TIMP. Se poate considera c ruperea echilibrului ntre sinteza i formarea componentelor matricei extracelulare st la baza degradrii cartilajului artrozic.

2. Reacia reparatorie a osului subcondral Modificrile de la nivelul osului subcondral sunt practic concomitente cu cele ce se desfoar la nivelul cartilajului. Osul subcondral ncearc o reparaie a distrugerilor articulare, devenind foarte activ metabolic. El prezint mai multe procese: eburnare, adic osteoscleroz subcondral, hipervascularizaie, stimulare a osteoblatilor cu formare de osteofite marginale prin hiperplazie de esut osos i neoformare de cartilaj. Hiperplazia osoas are drept punct de plecare zonele de metaplazie cartilaginoas situate la marginea osului subcondral sau la locul de inserie al capsulelor i ligamentelor. Cartilajul ce acoper osul nou format conine ns colagen de tip I, care este lipsit de proprietile mecanice ale celui de tip II. Mecanismul care st la baza producerii osteofitelor nu este complet elucidat. n acest sens sau emis mai multe ipoteze: penetrarea vaselor sanguine la nivelul straturilor bazale ale cartilajului degradat, vindecarea deficitar a microfracturilorosului subcondral marginal, congestia venoas determinat de alterrile capilarelor i de staz. Procesul de eburnare, de osteoscleroz, cu formarea unei substane asemntoare fildeului, cu creterea densitii osului la nivel subcondral esteprimul semn de degenerare a osului.

Factori care determin apariia artrozei :GENERALI : - ereditatea - tulburari endocrine - tulburari de nutritieLOCALI : - obezitatea - suprasolicitarea articulaiei - slbirea forei musculare - traumatisme Obiectivul principal al tratamentului n artroz const n controlul durerii i pstrarea funcionalitii articulaiilor afectate. Durerea este cel mai frecvent simptom din boala artrozic, iar numrul pacienilor care solicit tratament antialgic este n continu cretere.