Antiaritmicele

Generalitati: Utilizate in suprimarea aritmiilor si prevenirea recurentei acestoraExista o multitudine de ag. antiaritmici, alegerea lor bazandu-se pe proprietatile lor electrofiziologice, dar si pe actiunile lor secundareActiunea lor antiaritmica este modulata deseori de:substratul patologic al aritmiilordiselectrolitemieasocieri medicamentoaseClasificarea cea mai cunoscuta a antiaritmicelor: clasificarea Vaughan Williams bazata pe actiunile electrofiziologice ale antiaritmicelor.

Clasificarea Vaughan WilliamsCLASA II A: Chinidina, Procainamida, Disopiramida I B: Xilin, Mexiletin, FenitoinI C: Propafenona, Flecainida, Encainida, MoricizinaCLASA IIAtenolol, Metoprol, Propranol, EsmololCLASA IIIAmiodaron, Sotalol, Tosilat de Bretilin, Ibutilide, Dofetilide, AzimilideCLASA IV Diltiazem, VerapamilAlte antiaritmice: Adenozina, Digoxin, Sulfat de Magneziu

Clasa I: Stabilizatori de membrana / Blocanti ai canalelor rapide de Na+I A: viteza maximadeprima moderat faza 0 durata PAlargesc QRS, alungesc QT I B:deprima minim faza 0 durata PAreduce minim viteza fazei 0nu modifica QRS I C:reduce viteza fazei 0 perioada refractara durata QRS

Clasa II: Betablocante durata PA perioada refractaraantagonizeaza efectele simpato-adrenergice

Clasa III: Blocante ale canalelor lente de K+ durata PA marcat perioada refractaradurata QRS si QT durata repolarizarii

Clasa IV: Blocante ale canalelor de Ca2+inhiba canalele pentru Ca2+ conducerea automatismul fazei durata PA

Efectele antiaritmicelor pe EKG

Clasa V-WPRQRSQTIAIB--ICII--IIIIV--

Nivelul de actiune:Antiaritmicele actioneaza la nivelul: NSA miocardului A jonctiunii AV miocardului V cailor accesoriiNSA + miocardul A: clasa IA, Flecainida, Propafenona, BB, Amiodarona, Sotalol, Ibutilide, Azimilide, Verapamil, Diltiazem Jonctiunea AV: Procainamida, Disopiramida, Flecainamida, Propafenona, BB, Amiodarona, Sotalol, Verapamil, Diltiazem, Adenozina, Digoxin Miocardul V: clasa IA, IB, IC, III (Amiodarona, Sotalol) + n mai mica masura, BBCaile accesorii: Propafenona, Amiodarona, Procainamida, Disopiramida

Chinidinaantiaritmic de clasa IAdpdv farmacocinetic se leag de proteine plasmatice n proporie de 75%se metabolizeaz hepaticse elimina renaltimp de njumtire: ~ 8 hIndicatii: Conversia FiA + profilaxia recidivelor acesteiaConversia FlA + profilaxia recidivelortratamentul ExA + ExVRA:Alergice (idiosincrazice) la 1,3 % dintre cazurile grave, la cteva ore dup prima doz; caracteristic: febr, hTA, rash, purpurC-v prin alungirea QT ceea ce favorizeaz torsada vrfurilor n primele 3-4 zile, bradicardie, BSA, BAV; este de menionat, de asemenea, un efect proaritmic + efectul vagolitic dup prima doz care poate det. FlA cu conducere 1/1Neurologice: diplopie, fotofobie, cinconism manifestat prin acufene cefalee, tulb. vizuale, confuzieAuditive: hipoacuzie, fosfeneSanguine: purpur trombocitopenic, anemie hemolitic. RA: potenate de hK. Dozele de ncrcare utilizate pentru conversia FiA sunt de maximum 1,6 g/zi (8 tb/zi spaiate la 1-2 ore). Prima doz trebuie administrat cu atenie datorit posibilelor reacii alergice. Nu se mai utilizeaz dect rar ca tratament de ntreinere (600-800 mg/zi).

Xilina antiaritmic de clasa IBacioneaz doar pe etajul V nu modific QT efect inotrop (-) si proaritmogen slab rapid metabolizat n ficat n comparaie cu alte medicamente dup adm. i.v. nivelul plasmatic terapeutic este atins n 2-5Indicaii: tratamentul ExV clasa III-V Lown TV FiV, n special cea de cauz ischemic Se administreaz doar i.v., bolus 1-1,5mg/kgc, apoi PIV 2-4mg/minutRA:fenomene neurologice ca dezorientare, confuzie, agitaie, halucinaii, convulsiidisritmii n boala de nod sinusal i BAV de grad nalt, mai ales la cei cu insuficien hepatic, doza trebuind s fie redus cu 50%.

Mexiletin antiaritmic de clasa IBanalog structural al Lidocainei este absorbit digestiv, atingnd concentraia plasmatic maxim la 2-4 ore timp de njumtire: 7-9 ore se metabolizeaz hepatic se elimin renalIndicaii:ExVTV Dozele recomandate sunt: 1) oral: 600-800mg/zi, dup o ncrcare prealabil cu o prim doz de 400 mg 2) i.v.: 100-250 mg n 4-10 minute continuat cu o perfuzie de 0,5- mg/minut.CI:hTAboala de nod sinusal sau binodalinsuficiena hepatic i renal severRA: neurologice ca i pentru Xilindigestive (grea, icter, hepatit toxic)disritmice (agravarea bolii de nod sinusal, a BAV)trombocitopenie.

Propafenonaantiaritmic de clasa ICacioneaz pe etajul A + Vare efect inotrop (-) semnificativ i potenial proaritmogen (ca i Flecainida i Encainida)aciunea inotrop (-) se exercit i datorit efectului ei betablocantmetabolizat hepaticeliminat digestiv + renalExista subieci care au un deficit genetic al citocromului CYP2D6 care este implicat n metabolizarea Propafenonei, la acetia drogul putnd avea efecte toxice chiar la doze miciT 1/2: n medie de 2,5 ore pentru cei cu metabolizare normal; 17,2 ore la metabolizatorii leniIndicaii:conversia i profilaxia FiA i FlAprofilaxia i tratamentul aritmiilor V (ExV simptomatice)Dozele pentru conversia FiA: 140 mg i.v. sau 600 mg p.o.; cele de ntreinere: 450-900 mg/zi (150 mg p.o. la 8 ore, doza putndu-se crete la 300 mg la 8 ore)ca i Chinidina, pn la dublu concentraia Digoxinului la adm. concomitentEfectele secundare: ameeala, cefaleea, uscciunea gurii, gustul amar sau metalic, greaa, constipaia, diplopia, parestezii, bronhospasm, agravarea IC, bradicardia, BAVefecte proaritmice la cei cu afeciuni cardiace severeCI:IC manifest o astmul bronicBPOC o boala de nod sinusalBAVo bradicardia sinusal severhTAo sarcina

Betablocanteleantiaritmice de clasa IIefect antiaritmic prin blocarea jonciunii, blocarea acunii proaritmice a catecolaminelor, ischemiei, deprimarea automatismului sinusal sau ectopic dependent de catecolamine, avnd i un efect stabilizator de membranIndicaii:aritmiile supraventriculare (Ex, tahicardii paroxistice supraventriculare-TPSV)controlul frecvenei V n FiA, FlA, hipertiroidieniaritmiile V (mai ales cele de cauz ischemic, post IM), dar i la cei cu prolaps de valv Mt i HTAsindromul de QT lungRA:bradicardieBAVbronhospasmvasoconstricie perifericpot masca hipoglicemiapot agrava ICDozele uzuale: Metoprolol, betablocant selectiv cu adm. de 100-200 mg oral/zi sau 15-10 mg i.v. Atenolol, betablocant selectiv cu adm. oral de 100 mg/zi Propranolol, betablocant neselectiv cu adm. de 1-5 mg i.v., 80-120 mg/zi p.o., n medie, putndu-se ajunge la 320-400 mg/zi, funcie de tolerabilitate i efect Esmolol, betablocant cardioselectiv, care se adm. doar i.v., avnd efect de scurt durat 10-30 de la ncetarea adm.

Amiodarona (1)antiaritmic de clasa III prelungeste intervalele QT i PRare efect antianginos prin blocarea receptorilor + coronarieniIndicaii:f. eficient pentru aritmiile SV + V (FiA, FlA, TV, Ex.V clasa IV-V Lown)Proprietati:timp de njumtire: pana la 100 zilese leag de esuturi se depoziteaz n esutul grasare o eliminare total n 10 luni de la stoparea tratamentuluinu deprim funcia sistolic a VS, deprim focarele de automatism ectopic (A + V) absorbia digestiv: lent i variabiln circulaie, este n cea mai mare parte legat de proteinele plasmatice, realiznd concentraii mari n miocard i foarte mari n ficat, pulmon i esut grasmetabolizat hepaticnu se elimin pe cale renal i nu poate fi ndeprtat prin hemodializDozele utilizate oral pentru ncrcare: 7-10 g n 7-10 zile (800-1000 mg/zi timp de 7-10 zile), continundu-se apoi cu 100-400mg/zi, zilnic sau 5 zile/sptmn, doza de ntreinere.

Amiodarona (2)urmrirea tratamentului necesit efectuarea EKG repetateQT > 0,50 sau alungit cu mai mult de 20% fa de QT iniial conduce la indicaia de a dozei sau de ntrerupere a tratamentuluiadm. i.v. se realizeaz n trei faze pentru primele 24 de ore: 150 mg n 10 minute, apoi ~300 mg n urmtoarele 5-6 ore (1 mg/minut), continund cu 0,5 mg/minut pn la terminarea primelor 24 de ore. tratamentul asociat creste concentratia de Digoxin, Clonidin, Procainamid, Disopiramid, Mexiletin, Propafenon i accentueaz efectul anticoagulant al cumarinicelorEfectele secundare:cardiace: prelungirea QT (torsad); favorizarea bradicardiei, BSA i BAV, a hTA pn la colaps extracardiace: *distiroidii, hipo- i hipertiroidii, gu; *oculare, depozite corneene, halouri colorate, dar nu scade acuitatea vizual; *pulmonare, fibroz; *cutanate, fotosensibilitate, coloraie cenuie a zonei expuse la soare; *hepatice, hepatite acute sau subacuteCI:bradicardia sinusal severBAVdistiroidiilesarcinabolile pulmonare severehepatitele croniceciroza.

Blocantele de Caantiaritmic de clasa IV: Verapamil + Diltiazemprincipala aciune antiaritmic blocarea NAV, favoriznd conducerea pe cile accesoriiproduc, de asemenea, vasodilataie perifericIndicaii: tahicardiile SV prin reintrarecontrolul AV n aritmiile SV fr indicaie de conversiearitmiile SV nsoite de AP sau HTAEfectele secundare:cardiace: efect inotrop (-), AV, producerea de BAVextracardiace: cefalee, flush, vertij, edeme gambiereCI:BAVbradicardiile sinusale severeIC manifest (clasa III-IV NYHA)Doze:Verapamil 5-10 mg i.v. i 120-360 mg/zi oralDiltiazem 0,25 mg/kgc sau 20 mg i.v. n 2 i 180-360 mg/zi oral.

Alte antiaritmiceAdenozina (Fosfobion) subst hiperpolarizant, blocant puternic al jonciunii AV utilizat pentru conversia tahicardiei paroxistice SV prin reintrare adm. 1-2 f i.v. (1f = 10 mg) are aciune rapid i efect scurt Digoxinul util ca antiaritmic prin efectul su blocant joncional se adm. pentru controlul AV n FiA, FlA (rar realizeaz conversie FiA la RS, uneori putnd sa apara trecerea FlA n FiA) are un nivel toxic apropiat de doza terapeutic, favoriznd apariia n acest context a aritmiilor V Sulfatul de magneziu tratamentul de elecie pentru torsada vrfurilor (n sindromul de QT lung) adm. 1-2 g i.v. n bolus, apoi n perfuzie lent (maximum 6 g/zi).

Asocieri de antiaritmiceLipsa controlului tulb. de ritm printr-un singur antiaritmic face uneori necesar asocierea unor antiaritmice n tratamentul sau prevenia aritmiilorAsocierile pot potenta RA importanteAstfel, asocierea n tratament a unor medicamente din clasele IA i IC sau IA i III poate conduce la prelungirea intervalului QT cu peste 20% fa de valoarea iniial, facilitnd apariia torsadei vrfurilorEste, de asemenea, de reinut c adm. concomitent a Digoxinului cu medicamente din clasa IA, IC, III sau IV (Chinidin, Propafenon, Amiodaron, Verapamil) poate digoxinemia pn la un nivel toxic, necesitnd reducerea dozelor de Digoxin cu pn la 50%Prin asocierea BB i a blocantelor de canale de Ca, n special Verapamil, sau a BB cu Propafenon se poteneaz efectele inotrop (-) i poate aprea bradicardie importanta/BAV

Antiaritmicele in sindroamele de preexcitatie Antiaritmicele din clasa IA, IC i III blocheaz calea accesorie, dar pot bloca i jonciunea AV Indicate n aritmiile din WPW - Meniune special pentru Chinidin care, din cauza ef. vagolitic poate determina FlA cu conducere 1:1 i FiA cu AV f. rapidAntiaritmicele din clasele II i IV blocheaz jonciunea fiind indicate n tahicardia paroxistic SV din WPW; blocnd jonciunea pot lsa liber calea accesorie, deci pot facilita indirect conducerea rapid a FiA sau FlA, cu risc de moarte subitDigoxinul CI absoluta n aritmiile SV din sindromul WPW deoarece: - blocheaza jonctiunea AV - faciliteaz conducerea pe calea accesorieAntiaritmicele din clasa IB nu sunt indicate n terapia aritmiilor din sindromul de preexcitaie

Aritmiile

Clasificare (1)Aritmii prin tulburari in formarea impulsului la nivelul NSATahicardie sinusalaBradicardie sinusalaWandering pacemakerAritmii prin automatism crescut (focar ectopic) sau mecanism de reintrare:SupraventriculareExA si jonctionaleTPSVFiAFlARitmuri jonctionale (de scapare)Disociatia A-VVentriculareExVTVFlVFiVRitm idioventricular

Clasificare (2)Tulburari de conducereBlocuri sinoatrialeBAVBlocuri intraventriculare (BRD, BRS)Sindroame particulareBoala de nod sinusalSindrom de preexcitatie

Extrasistole supraventriculare

Definitie Sunt batai precoce cu origine in A: ExAJonctiunea A-V: Ex jonctionale

Mecanism: focar ectopic in miocardul de lucru atrial/jonctional

EtiologieFrecvent la cei fara boala cardiacaEmotii, efort fizic intensAlcool, cafeaMese abundenteMedicamente: EfedrinaDigoxinTiroxinaTulburari hidroelectroliticeAnemiiBoli cardiace:ValvulopatiiCardiopatie ischemicaMiocardite, pericarditeHTA, insuficienta cardiaca

ClinicaManifestari nespecifice: PalpitatiiVertijAnxietate, astenie

EKGUnda P precoce (P) cu morfologie diferita de P sinusalQRS ingusteRitmul: decalat cu durata intervalului de cuplaj Pauza postextrasistolica este necompensatorie: P1-P-P2 < 2PPRareori, ExSV survin la mijlocul unui interval PP (Ex interpolata) si nu modifica ritmul de bazaIn Ex: Atriale: P precede QRSJonctionale P(-) in DII, III, aVF (depolarizare atriala retrograda)Superioare (P precede QRS, PR0,12s)Mijlocii (P suprapus peste QRS)Inferioare (P urmeaza dupa QRS)

Tipuri de ExSVBigeminism, trigeminismCuplete, tripleteBlocate; cu conducere V aberanta

TratamentPe cord normal: NU se trateaza; eventual sedative sau indepartarea factorilor favorizanti. Rareori este necesar tratament cu BB (cand sunt frecvente si simptomatice)La bolnavii cu boala cardiaca organica se trateaza boala de bazaCand sunt frecvente si simptomatice pe cord patologic necesita trat. antiaritmic:BBBlocante de Ca2+Propafenona, clasa Ia, III

Tahicardia paroxistica supraventriculara

Definitie Este un ritm regulat A cu frecventa depolarizarilor A cuprinsa intre 160-220/min, regulatCel mai frecvent conducerea A:V = 1:1Mai rar, BAV 2/1

Tipuri TPSV prin reintrare:In NAV= c. m. frecventa situatie (90%)Prin fascicul accesor

Tahicardie atriala automatica cu / fara blocTahicardie haotica atriala (wadering pace-maker)

Mecanisme Cel mai frecvent reintrare (90%):Reintrare in NAVForma comuna (Bouveret - lent-rapida) initiate de ExSVForma necomuna (rapid-lenta) initiate de ExVReintrare prin fascicul accesorCu conducere V-A TPSV ortodromicaFascicul accesor cu conducere rapida V-AEKG: P (-) dupa QRS cu RP < PRFascicul accesor cu conducere lenta V-AEKG: P (-) dupa QRS cu PR > PR (incessant tachycardia)Cu conducerea A-V TPSV antidromica ECG: QRS larg, P (-) dupa QRSTPSV prin focar ectopic (automatism crescut)

EKGAV=150-240/min, regulatP: - Inainte (T atriale automatice) - Dupa (TPSV prin reintrare) QRS inguste cu exceptia:Bloc de ramura preexistentConducere ventriculara aberantaTPSV prin reintrare prin fascicul accesor A-V (TPSV antidromica)

EtiologieCel mai frecvent pe cord normal:Emotii, tutun, cofeinaEfort fizicPatologie cardiaca: ValvulopatiiRAATEPCardiopatie ischemicaTireotoxicoza, toxicitate digitalica

ClinicaPalpitatiiAngor pectorishTA colapsSincopaAgravarea unei C

TratamentTPSVCompensat hemodinamicDecompensare hemodinamicaCompresie de sinus carotidianSEE (100-200 J)Adenozina 1-2 f i.v. (succesiv)SEEVerapamil 5 mg i.v. Amiodaron, -blocante, Propafenona, Chinidina

Tahicardia haotica atriala (wandering pacemaker)

Definitie Ritm tahicardic (> 130/min) cu cel putin 3 morfologii diferite de PRR, PP- diferitEste un ritm regulat A cu frecventa depolarizarilor

EtiologiePe cord patologic:ICCBPOCCPC= stare prefibrilatorie

TratamentTratamentul bolii de bazaVerapamilAmiodaronaRar, BB

Fibrilatia atriala

Definitie Aritmie atriala completa cu frecventa atriala 350-600/min, neregulat, urmata de contractii atriale anarhice, ineficiente;Consecinta: tromboza intraatriala cu posibile evenimente embolice ulterior;Frecventa ventriculara neregulata:< 60/min: FiA cu AV lenta60-100/min: FiA cu AV medie> 100/min: FiA cu AV rapida

ClasificareA) - FiA paroxistica cu debut sau durata totala < 48h - FiA persistenta cu durata sau debut de cateva saptamani - FiA cronica, veche de luni-ani B) - FiA recurenta - FiA pe cord normal, episoade izolate = lone atrial fibrillation

EtiologieValvulopatiiCardiopatie ischemica ICPericardita, miocarditaTEP, CPCCardiomiopatii etc.HipertiroidieFeocromocitomPe cord normal:Exces de alcool, cafeaPancreatitaDiselectrolitemii

Mecanism (1)Microreintrare multipla la nivel atrialMai rar, automatismul anormal responsabil de geneza FiA

FiA cu AV f. inalta (AV > 180/min) aparuta in:Sdr. WPW risc de evolutie spreHipertiroidie TV FiV, Feocromocitom necesara conversia Miocardita acuta cat mai rapida

Mecanism (2)FiA: boala emboligena dupa convertirea precoce, fara masuri de precautie, poate aparea embolie: Cerebrala Mb.inferioare Mezenterica Renala Coronariana Trombii se dezvolta mai ales in urechiusa (in special stanga) necesara echocardiografia (uneori si transesofagiana) preconversiePericolul emboligen apare dupa 48h de la debutul FiA (cu exceptia St. Mt. in care riscul emboligen se dezvolta dupa 12-24h de la debut)Dupa conversia la RS, activitatea electrica atriala se reia imediat, cea mecanica dupa cateva zile pericolul de staza si tromboza obliga la anticoagulare prelungita (3 sp. inainte de conversie si 4 sp. dupa conversie)

EKGUnde f cu frecventa 350-600/min, neregulate, cu amplitudini diferiteFiA cu unde mici: mai veche, mai greu de convertitUndele f vizibile in special in: DII, III, aVF, V1QRS cu amplitudini diferite

ClinicaRitm cardiac neregulatSemne de deteriorare hemodinamica (hTA, angor, IC, sincopa)Zgomote cardiace inechidistante si inechipotente

FiA cu AV regulat semnifica:FiA cu BAV grad IIIRitm jonctional toxic de origine digitalica

Tratament (1)1. Curativ Conversia FiA la RS- Electric: SEES 200 (360) J, dupa sedarea prealabila- Chimic:Amiodarona, Propafenona, Flecainida, Sotalol, +/- Chinidina, Digoxin se pare ca nu are eficienta in conversie > ca placebo Profilactic Profilaxia recidivelor Amiodarona, 100-400mg/zi Propafenona, 450-600 mg/zi Sotalol, 80-320 mg/zi Flecainida, 50-100 mg/zi, Dronedarone (?) 400-800 mg/zi, Chinidina, 200-600 mg/zi

ConversiaSe poate face:Imediat, fara anticoagulare prealabila la FiA paroxisticaDupa 3-4 sapt. de anticoagulare ptr. FiA persistenta, anticoagularea continuand inca 4 sapt. dupa conversieRata de conversie:dupa SEE ~ 90%dupa conversia medicamentoasa 50-70%rata c. m. inalta, Flecainida, grevata de ef. proaritmice pe termen lung)

Indicatie de conversieFiA paroxisticaFiA prost tolerata hemodinamicContraindicatie de conversieAS > 50 mmAntecedente emboliceFiA mai veche de 1 anEvidenta echografica de trombi intracavitariRecidive ale FiA sub tratament antiaritmicFiA din boala de nod sinusalFiA cu ritm ventricular spontan rar

Flutterul atrial

Definitie: FlA este un ritm tahicardic regulat, cu o frecven atriala cuprinsa intre 250-350/minut, cu o transmisie ventricular de 2:1 sau 3-4:1 printr-un bloc atrioventricular de diferite grade. Etiologie: Valvulopatii Cardiopatie ischemica IC Pericardita, miocardita TEP, CPC Cardiomiopatii, etc. Hipertiroidie Feocromocitom Foarte rar pe cord normal: - Exces de alcool, cafea - Pancreatita - Diselectrolitemii

Mecanism: - circuit de macroreintrare atrialaECG: - unde F (depolarizari atriale) regulate, cu morfologie identica si cu frecventa de 250-350/minut

- conducere 1/1: - sugari - cardiopatii congenitale - dupa Chinidina - in feocromocitom, hipertiroidie - bloc AV 2/1, 3/1, 4/1 etc. cel mai frecvent

Compresia de sinus carotidian utila pt. diagnostic: creste brusc gradul de bloc (rarirea brusca AV), urmata de revenirea brusca la frecventa initiala dupa incetarea compresiei.

Clinica- palpitatii angor hTA, sincopa insuficienta cardiaca

Tratament:Curativ: - SEE (de electie): 50-200 J - chimic: Amiodaron, Propafenona, Flecainida, Chinidina, Profilactic: - Amiodaron, Propafenona, Flecainida, Dronedarone +/-Chinidina In flutterul atrial nu se pierde complet sistola atriala, Desi cu un risc de tromboza intraatriala mai mic decat in FiA, ghidurile actuale recomanda acelasi protocol de anticoagulare profilactica, inainte si dupa conversie.

Extrasistole ventriculare

Definitie Sunt depolarizari ectopice premature cu punct de plecare ventricularEKG:QRS largi, neprecedate de unda PAspect de:BRS focar ectopic in VDBRD focar ectopic in VSOpozitie de faza terminalaPauza compensatorie: R1R+RR2=2RRMecanism: focar ectopic ventricular (VD, VS)

ClasificareMonomorfe, polimorfe

Cu cuplaj fix, cu cuplaj variabil

Bigeminism, trigeminism

Dublete, triplete (=TV)

EtiologieCardiopatia ischemicaValvulopatii HTA, CMD, CMHProlaps de valva mitralaDisplazie aritmogena de VDIatrogenii:DigitalaSimpatomimeticeTeofilina Pe cord sanatos: Exces de tutun, cafeaStress, efort fizicTulburari hidroelectrolitice

Clasificarea LownClasa 0 fara ExVClasa Isub 30 ExV / oraClasa II peste 30 ExV / oraClasa III a. ExV polimorfe III b. ExV bigeminateClasa IV a. Dublete IVb. Salve de TV nesustinutClasa V fenomen de R/T (ExV precoce pe unda T precedenta cu risc de degenerare in FiV)

TratamentExV pe cord normal + subclasa III NU se trateazaExV:Simptomatice, > cls. III se trateaza cu antiaritmice IB, II, IIIDin intoxicatia digitalica: Oprirea digitaleiFenitoina Din cardiopatia ischemica, IMA betablocant

Tahicardii ventriculare

Mecanisme generale ale aritmiilor VAutomatism ectopicReintrare Postdepolarizare precocePostdepolarizare tardiva

EKG:AV = 120-250/minut

QRS largi (aspect de bloc de ramura)

Disociatie A-V - unde P regulate cu ritm propriu, vizibile inainte/pe/dupa QRS, complex QRS regulat cu un ritm independent, mult mai rapid

Complexe de captura (= capturarea V a unui impuls A)

Complexe de fuziune (= fuziunea dintre un complex QRS fin de origine SV si un QRS larg originar din V morfologie intermediara)

Tipuri de tahicardie ventriculara:TV monomorfa (cea mai frecventa)

TV polimorfa (toxicitate digitalica)

TV bidirectionala (toxicitate digitalica)

Torsada varfurilor (QT lung congenital sau dobandit)

ClinicaDecompensare cardiaca severa: - hTA, colaps - angor - agravare IC. - sincopaStop cardiac

Tratament:SEE 200 (360) J sau pumn in stern in caz de TV fara puls (stop cardiac)

Xilina iv., Amiodaron iv., Bretilium tossilat iv. pentru TV relativ bine tolerate hemodinamic

Diagnostic diferential al tahicardiilor cu complexe QRS largiTVTPSV cu bloc de ramura preexistentRaspunde la:Manevre vagale Adenozina Nu exista disociatie A-VTPSV in S de preexcitatieFrecventa f. inalta Nu exista disociatie A-VRitm idioventricular accelerat Frecventa < 120/minTPSV cu conducere aberanta ventricularaQRS < 0,14 sExista criterii de diferentiere cu TV dar nu totdeauna suficiente pentru dg. diferential

Flutterul ventricularaAritmie ventriculara malignaECG: - Ritm ventricular regulat - AV > 300/minut - Nu se distinge limita intre depolarizare si repolarizareFrecvent trece (in secunde) in fibrilatie ventricularaClinica: sincopa/stop cardiac Tratament: SEE

Fibrilatia ventricularaAritmie ventriculara completaComplexe ventriculara anarhice, neregulate, cu frecventa foarte mare si morfologie diferita, fara legatura cu morfologia obisnuita QRSSe pierde functia de pompa ventricularaIn IMA: - FiV primara primele 24 de ore, raspunde deseori la resuscitare - FiV secundara dupa 2-3 zile (disfunctie severa VS), raspunde rar la resuscitareClinica: stop cardiacTratament: - SEE, Adrenalina, pumn in stern, masaj cardiac.

Blocuri atrioventriculare

Etiologie (1) IMA:Bloc nodal in IMA inferior, mecanism vagal raspuns bun la AtropinaBloc infranodal in IMA anterior necesita pacemaker (temporar/permanent), nu raspunde la AtropinaInfectii:EI pe valva Ao (abces septal indicatie chirurgicala)RAADifterieMiocardite viraleValvulopatii degenerative:StAo calcificata cu pierdere de vecinatate a SIV

Etiologie (2) Traumatisme/postoperator:Chirurgie pe valva AoCanal A-VDSVIn general, blocuri infranodale, regresie in cateva saptamani sau inflamatie definitiva (lezare Hiss)Degenerescenta tesut de conducere (boala Lev-Lenegre)Iradiere toracica cu fibroza tesutului de conducereBoli infiltrative (sarcoidoza, colagenoze)Iatrogene:Bloc nodal: digitala, betablocante, verapamil, amiodaronaBloc infranodal: IA, IC, imipramineCongenitale in special la tineri

Clasificare (1)BAV grad IAlungire PR > 0,20 s (dg. EKG)BAV nodal (QRS inguste)BAV grad II2.1. Mobitz I (perioada Luciani-Wenckebach)Alungirea progresiva a PR pana la aparitia undei P neurmat de QRS (P blocat), apoi procesul se reiaIntervalele PR si RR = inconstanteBAV nodal (QRS ingust)2.2. Mobitz IIUnde P blocate din cand in cand, fara alungirea prealabila a PRBlocare 4/3, 5/4, etc.Intervalele PR si RR = constanteBAV infranodal in general (QRS largi de obicei)

Clasificare (2)2.3. BAV inalt Cand sunt blocate mai multe batai decat cele transmise: BAV 2/1, 3/1, 4/1, etc.Clasificat ca BAV grad II Mobitz II de gravitate superioara sau ca o forma intermediara intre BAV grad II si grad IIIBAV gradul III = BAV totalDisociatie AV totalaP regulate cu ritm propriuQRS regulate, independente de P cu ritm propriu mai lentIn general, QRS largiAV este data de ritmul de scapareJonctional: 40-60/min (QRS ingust)Ventricular: 25-40/min (QRS largi)BRS ritm din VDBRD ritm din VS

Tipuri de BAV:Dupa aparitie: - acute/ croniceDupa localizare: - jonctionale(nodale): QRS ingust - infranodale - hissiene: QRS ingust - infrahissiene: QRS larg

Clinica:BAV grad I si grad II Mobitz 1 (blocuri benigne) in general sunt asimptomaticeBAV grad II Mobitz 2 si BAV grad III (maligne) pot produce: - Sincopa Adams Stokes - HTA (cu diferentiala mare) - Decompensare hemodinamica: - angor - IC - vertij etc.

Tratament:BAV grad I si grad II Mobitz 1 in general nu necesita tratament (blocuri benigne)BAV grad II Mobitz 2 si BAV grad III (maligne) necesita tratament: BAV acute: - Atropina iv., Norepinefrina iv., Dopamina iv - Pacemaker temporar pt. BAV prost tolerate BAV cronice: - Pacemaker definitiv.BAV din IMA inferior prognostic bun, raspund la Atropina, des reversibileBAV din IMA anterior prognostic sever, nu raspund la Atropina, necesita pacemaker definitiv deseori, mortalitate mare.

Sindroame de preexcitatie

Clasificare (1)S. WOLF-PARKINSON-WHITE (WPW)Cu fascicul Kent ce realizeaza sunt A-VEKG: PR < 0,12 sUnda QRS larg Modificare ST-T

Clasificare (2)S. LOWN-GANONG-LEVINE (LGL)Cu fascicul James ce realizeaza sunturi A-hissianEKG:PR < 0,12 sFara unda QRS ingustFara modificare ST-TPoate genera tahicardii paroxistice SV dar nu mai putin periculoase ca in S.WPW pentru ca nu degenereaza in FlV sau FiV cu moarte subita succesivaTratament cu orice antiaritmic valabil pe etajul SV

Clasificare (3)S. MAHAIMCu fascicul Mahaim ce leaga NAV cu miocardul ventricular apare preexcitatie intraventricularaEKG:PR = normalUnda QRS largModificari ST-T Genereaza tahicardii ventriculare

Clasificare WPW (1)Dupa tipTip AAspect de BRD major (+) in V1 V5-6Tip BAspect de BRS (-) in V1 (+) in V5-6Tip C (-) in V1 V5-6

Clasificare WPW (2)Dupa localizareQRS + unda in V1(-) (fascicul acc. in VD)(+) (fascicul acc. in VS)ax QRS stgax QRS inf (-) in DII, III, aVF (-)/izoelectric in DI, aVL, V5, V6Perete liber VDAnteroseptalPosteroseptal Perete lateral VS

Tratamentul in sindroame de preexcitatieMedicamente care blocheaza conducerea pe calea accesorie: Amiodaron, PropafenonaNU Digoxin (accelereaza conducerea pe calea acesorie !)Ablatia fasciculului accesor dupa maping endocavitar