AAntiaritmicelentiaritmicele

Generalitati: Utilizate in suprimarea aritmiilor si prevenirea recurentei acestora

Exista o multitudine de ag. antiaritmici, alegerea lor bazandu-se pe

proprietatile lor electrofiziologice, dar si pe actiunile lor secundare

Actiunea lor antiaritmica este modulata deseori de:

osubstratul patologic al aritmiilor

odiselectrolitemie

oasocieri medicamentoase

Clasificarea cea mai cunoscuta a antiaritmicelor: clasificarea Vaughan

Williams bazata pe actiunile electrofiziologice ale antiaritmicelor.

Atentie la efectul proaritmic si cel inotrop negativ al majoritatii

antiaritmicelor !

Clasificarea Vaughan Williams CLASA I

I A: Chinidina, Procainamida, Disopiramida

I B: Xilinã, Mexiletin, Fenitoin

I C: Propafenona, Flecainida, Encainida, Moricizina

CLASA II

Atenolol, Metoprol, Propranol, Esmolol

CLASA III

Amiodaronã, Sotalol, Tosilat de Bretilin, Ibutilide, Dofetilide, Azimilide

CLASA IV

Diltiazem, Verapamil

Alte antiaritmice: Adenozina, Digoxin, Sulfat de Magneziu, Dronedarone.

Clasa I: Stabilizatori de membrana / Blocanti ai canalelor rapide de Na+

I A:I A:o viteza maximviteza maximaao deprimdeprimaa moderat faza 0 moderat faza 0o durata PAdurata PAo llaargesc QRS, alungesc QT rgesc QRS, alungesc QT

I B:I B:o deprimdeprimaa minim faza 0 minim faza 0o durata PAdurata PAo reduce minim viteza fazei 0reduce minim viteza fazei 0o nu modificnu modificaa QRS QRS

I C:I C:o reduce viteza fazei 0 reduce viteza fazei 0 o perioada refractarperioada refractaraa o durata QRS durata QRS

Clasa II: Betablocante

↑↑ durata PAdurata PA

↑ ↑ perioada refractarperioada refractaraa

antagonizeazantagonizeazaa efectele simpato-adrenergice efectele simpato-adrenergice

Clasa III: Blocante ale canalelor lente de K+

↑ ↑ durata PA marcatdurata PA marcat

↑ ↑ perioada refractarperioada refractaraa

durata QRS durata QRS ssi QTi QT

↑ ↑ durata repolarizdurata repolarizaariirii

Clasa IV: Blocante ale canalelor de Ca2+

inhibinhibaa canalele pentru canalele pentru CaCa2+2+

conducerea conducerea

aautomatismul fazei ↑ durata PAutomatismul fazei ↑ durata PA

Efectele antiaritmicelor pe EKG

Clasa V-W PR QRS QT

IA

IB - -

IC

II - -

III

IV - -

Nivelul de actiune:Antiaritmicele actioneaza la nivelul:

o NSA

o miocardului A

o jonctiunii AV

o miocardului V

o cailor accesorii

NSA + miocardul A: clasa IA, Flecainida, Propafenona, BB, Amiodarona,

Sotalol, Ibutilide, Azimilide, Verapamil, Diltiazem

Jonctiunea AV: Procainamida, Disopiramida, Flecainamida, Propafenona,

BB, Amiodarona, Sotalol, Verapamil, Diltiazem, Adenozina, Digoxin

Miocardul V: clasa IA, IB, IC, III (Amiodarona, Sotalol) + în mai mica

masura, BB

Caile accesorii: Propafenona, Amiodarona, Procainamida, Disopiramida

Chinidinaantiaritmic de clasa IAdpdv farmacocinetic se leagã de proteine plasmatice în proporţie de 75%se metabolizeazã hepaticse elimina renaltimp de înjumãtãţire: ~ 8 hIndicatii: oConversia FiA + profilaxia recidivelor acesteiaoConversia FlA + profilaxia recidivelorotratamentul ExA + ExVRA:oAlergice (idiosincrazice) la 1-3% dintre cazuri, la câteva ore după prima doză; caracteristic: febrã, hTA, rash, purpurăoC-v prin alungirea QT ceea ce favorizeazã torsada vârfurilor în primele 3-4 zile, bradicardie, BSA, BAV; este de menţionat, de asemenea, un efect proaritmic + efectul vagolitic după prima doză care poate det. FlA cu conducere 1/1oNeurologice: diplopie, fotofobie, cinconism manifestat prin acufene cefalee, tulb. vizuale, confuzieoAuditive: hipoacuzie, fosfeneoSanguine: purpură trombocitopenică, anemie hemolitică. RA: potenţate de hK. Dozele de încărcare utilizate pentru conversia FiA sunt de maximum 1,6 g/zi (8 tb/zi spaţiate la 1-2 ore). Prima dozã trebuie administratã cu atenţie datoritã posibilelor reacţii alergice. Nu se mai utilizeazã decât rar ca tratament de întreţinere (600-800 mg/zi).

Xilina antiaritmic de clasa IBacţionează doar pe etajul V nu modifică QT efect inotrop (-) si proaritmogen slab rapid metabolizatã în ficat în comparaţie cu alte medicamente dupã adm. i.v. nivelul plasmatic terapeutic este atins în 2-5’

Indicaţii: o tratamentul ExV clasa III-V Lowno TVo FiV, în special cea de cauză ischemică

Se administrează doar i.v., bolus 1-1,5mg/kgc, apoi PIV 2-4mg/minut

RA:o fenomene neurologice ca dezorientare, confuzie, agitaţie, halucinaţii, convulsiio disritmii în boala de nod sinusal şi BAV de grad înalt, mai ales la cei cu

insuficienţã hepaticã, doza trebuind sã fie redusã cu 50%.

Mexiletin antiaritmic de clasa IBanalog structural al Lidocainei este absorbit digestiv, atingând concentraţia plasmaticã maximã la 2-4 ore timp de înjumãtãţire: 7-9 ore se metabolizeazã hepatic se eliminã renalIndicaţii:

o ExVo TV

Dozele recomandate sunt: 1) oral: 600-800mg/zi, dupã o încãrcare prealabilã cu o primã dozã de 400 mg 2) i.v.: 100-250 mg în 4-10 minute continuatã cu o perfuzie de 0,5-1 mg/minut.

CI:o hTAo boala de nod sinusal sau binodalão insuficienţa hepaticã şi renalã severã

RA: o neurologice ca şi pentru Xilinão digestive (greaţã, icter, hepatitã toxicã)o disritmice (agravarea bolii de nod sinusal, a BAV)o trombocitopenie.

Propafenonaantiaritmic de clasa ICacţionează pe etajul A + Vare efect inotrop (-) semnificativ şi potenţial proaritmogen (ca şi Flecainida şi Encainida)acţiunea inotrop (-) se exercitã şi datoritã efectului ei betablocantmetabolizatã hepaticeliminatã digestiv + renalExista subiecţi care au un deficit genetic al citocromului CYP2D6 care este implicat în metabolizarea Propafenonei, la aceştia drogul putând avea efecte toxice chiar la doze miciT 1/2: în medie de 2,5 ore pentru cei cu metabolizare normalã; 17,2 ore la metabolizatorii lenţiIndicaţii:

o conversia şi profilaxia FiA şi FlAo profilaxia şi tratamentul aritmiilor V (ExV simptomatice)

Dozele pentru conversia FiA: 140 mg i.v. sau 600 mg p.o.; cele de întreţinere: 450-900 mg/zi (150 mg p.o. la 8 ore, doza putându-se creşte la 300 mg la 8 ore)ca şi Chinidina, ↑ pânã la dublu concentraţia Digoxinului la adm. concomitentãEfectele secundare: ameţeala, cefaleea, uscãciunea gurii, gustul amar sau metalic, greaţa, constipaţia, diplopia, parestezii, bronhospasm, agravarea IC, bradicardia, BAVefecte proaritmice la cei cu afecţiuni cardiace severeCI:

o IC manifestã o astmul bronşico BPOC o boala de nod sinusalo BAV o bradicardia sinusalã severão hTA o sarcina

Betablocanteleantiaritmice de clasa IIefect antiaritmic prin blocarea joncţiunii, blocarea acţunii proaritmice a catecolaminelor, ↓ ischemiei, deprimarea automatismului sinusal sau ectopic dependent de catecolamine, având şi un efect stabilizator de membranãIndicaţii:

o aritmiile supraventriculare (Ex, tahicardii paroxistice supraventriculare-TPSV)o controlul frecvenţei V în FiA, FlA, hipertiroidienio aritmiile V (mai ales cele de cauză ischemică, post IM), dar şi la cei cu prolaps de valvã

Mt şi HTAo sindromul de QT lung

RA:o bradicardieo BAVo bronhospasmo vasoconstricţie perifericăo pot masca hipoglicemiao pot agrava IC

Dozele uzuale:o Metoprolol, betablocant selectiv cu adm. de 100-200 mg oral/zi sau 15-10 mg i.v.o Atenolol, betablocant selectiv cu adm. oralã de 100 mg/zio Propranolol, betablocant neselectiv cu adm. de 1-5 mg i.v., 80-120 mg/zi p.o., în medie, putându-se ajunge la 320-400 mg/zi, funcţie de tolerabilitate şi efecto Esmolol, betablocant cardioselectiv, care se adm. doar i.v., având efect de scurtã duratã 10-30’ de la încetarea adm.

Amiodarona (1)antiaritmic de clasa III prelungeste intervalele QT şi PRare efect antianginos prin blocarea receptorilor α + β coronarieni

Indicaţii:o f. eficientã pentru aritmiile SV + V (FiA, FlA, TV, Ex.V clasa IV-V Lown)

Proprietati:timp de înjumãtãţire: pana la 100 zilese leagã de ţesuturi se depoziteazã în ţesutul grasare o eliminare totalã în 10 luni de la stoparea tratamentuluinu deprimã funcţia sistolicã a VS, deprimã focarele de automatism ectopic (A + V) absorbţia digestivã: lentã şi variabilãîn circulaţie, este în cea mai mare parte legatã de proteinele plasmatice, realizând concentraţii

mari în miocard şi foarte mari în ficat, pulmon şi ţesut grasmetabolizatã hepaticnu se eliminã pe cale renalã şi nu poate fi îndepãrtatã prin hemodializã

Dozele utilizate oral pentru încărcare: 7-10 g în 7-10 zile (800-1000 mg/zi timp de 7-10 zile),

continuându-se apoi cu 100-400mg/zi, zilnic sau 5 zile/sãptãmânã, doza de întreţinere.

Amiodarona (2) urmărirea tratamentului necesitã efectuarea EKG repetate QT > 0,50 sau alungit cu mai mult de 20% faţă de QT iniţial conduce la indicaţia de ↓ a

dozei sau de întrerupere a tratamentului adm. i.v. se realizeazã în trei faze pentru primele 24 de ore: 150 mg în 10 minute, apoi ~300 mg în urmãtoarele 5-6 ore (1 mg/minut), continuând cu 0,5

mg/minut pânã la terminarea primelor 24 de ore. tratamentul asociat creste concentratia de Digoxin, Clonidinã, Procainamidã, Disopiramidã,

Mexiletin, Propafenonã şi accentueazã efectul anticoagulant al cumarinicelorEfectele secundare:1) cardiace: prelungirea QT (torsadă); favorizarea bradicardiei, BSA şi BAV, a hTA pânã la

colaps 2) extracardiace: *distiroidii, hipo- şi hipertiroidii, guşă; *oculare, depozite corneene, halouri colorate, dar nu scade acuitatea vizuală; *pulmonare, fibroză; *cutanate, fotosensibilitate, coloraţie cenuşie a zonei expuse la soare; *hepatice, hepatite acute sau subacuteCI:

o bradicardia sinusală severão BAVo distiroidiileo sarcinao bolile pulmonare severeo hepatitele croniceo ciroza.

Blocantele de Ca antiaritmic de clasa IV: Verapamil + Diltiazem principala acţiune antiaritmicã blocarea NAV, favorizând conducerea pe cãile accesorii produc, de asemenea, vasodilataţie periferică

Indicaţii: o tahicardiile SV prin reintrareo controlul AV în aritmiile SV fãrã indicaţie de conversieo aritmiile SV însoţite de AP sau HTA

Efectele secundare:

1) cardiace: efect inotrop (-), ↓AV, producerea de BAV

2) extracardiace: cefalee, flush, vertij, edeme gambiere

CI:o BAVo bradicardiile sinusale severeo IC manifestã (clasa III-IV NYHA)

Doze:o Verapamil 5-10 mg i.v. şi 120-360 mg/zi oralo Diltiazem 0,25 mg/kgc sau 20 mg i.v. în 2’ şi 180-360 mg/zi oral.

Alte antiaritmiceAdenozina (Fosfobion)

o subst hiperpolarizantã, blocant puternic al joncţiunii AV

o utilizatã pentru conversia tahicardiei paroxistice SV prin reintrare

o adm. 1-2 f i.v. (1f = 10 mg)

o are acţiune rapidă şi efect scurt

Digoxinul

o util ca antiaritmic prin efectul sãu blocant joncţional

o se adm. pentru controlul AV în FiA, FlA (rar realizează conversie FiA la RS, uneori

putând sa apara trecerea FlA în FiA)

o are un nivel toxic apropiat de doza terapeutică, favorizând apariţia în acest context a

aritmiilor V

Sulfatul de magneziu

o tratamentul de elecţie pentru torsada vârfurilor (în sindromul de QT lung)

o adm. 1-2 g i.v. în bolus, apoi în perfuzie lent (maximum 6 g/zi).

Asocieri de antiaritmice

Lipsa controlului tulb. de ritm printr-un singur antiaritmic face uneori necesarã asocierea

unor antiaritmice în tratamentul sau prevenţia aritmiilorAsocierile pot potenta RA importanteAstfel, asocierea în tratament a unor medicamente din clasele IA şi IC sau IA şi III

poate conduce la prelungirea intervalului QT cu peste 20% faţã de valoarea iniţialã,

facilitând apariţia torsadei vârfurilorEste, de asemenea, de reţinut cã adm. concomitentã a Digoxinului cu medicamente din

clasa IA, IC, III sau IV (Chinidinã, Propafenonã, Amiodaronã, Verapamil) poate ↑

digoxinemia pânã la un nivel toxic, necesitând reducerea dozelor de Digoxin cu pânã la

50%Prin asocierea BB şi a blocantelor de canale de Ca, în special Verapamil, sau a BB cu

Propafenonã se potenţeazã efectele inotrop (-) şi poate apãrea bradicardie importanta/BAV

Antiaritmicele in sindroamele de preexcitatie

Antiaritmicele din clasa IA, IC şi III blochează calea accesorie, dar pot bloca şi

joncţiunea AV

Indicate în aritmiile din WPW

- Menţiune specialã pentru Chinidină care, din cauza ef. vagolitic poate determina FlA

cu conducere 1:1 şi FiA cu AV f. rapidăAntiaritmicele din clasele II şi IV blochează joncţiunea fiind indicate în tahicardia

paroxisticã SV din WPW; blocând joncţiunea pot lăsa liberă calea accesorie, deci pot

facilita indirect conducerea rapidă a FiA sau FlA, cu risc de moarte subităDigoxinul – CI absoluta în aritmiile SV din sindromul WPW deoarece:

- blocheaza jonctiunea AV

- facilitează conducerea pe calea accesorieAntiaritmicele din clasa IB nu sunt indicate în terapia aritmiilor din sindromul de

preexcitaţie

AritmiileAritmiile

Clasificare (1)Clasificare (1)1. Aritmii prin tulburari in formarea impulsului la nivelul NSA

Tahicardie sinusala Bradicardie sinusala Wandering pacemaker

2. Aritmii prin automatism crescut (focar ectopic) sau mecanism de reintrare:a) Supraventriculare

ExA si jonctionale TPSV FiA FlA Ritmuri jonctionale (de scapare) Disociatia A-V

b) Ventriculare ExV TV FlV FiV Ritm idioventricular

Clasificare (2)Clasificare (2)

3. Tulburari de conducere

Blocuri sinoatriale BAV Blocuri intraventriculare (BRD, BRS)

4. Sindroame particulare

Boala de nod sinusal Sindrom de preexcitatie

Extrasistole supraventriculareExtrasistole supraventriculare

Definitie Definitie

Sunt batai precoce cu origine in

A: ExA

Jonctiunea A-V: Ex jonctionale

Mecanism: focar ectopic in miocardul de lucru atrial/jonctional

EtiologieEtiologie Frecvent la cei fara boala cardiaca Emotii, efort fizic intens Alcool, cafea Mese abundente Medicamente:

Efedrina Digoxin Tiroxina

Tulburari hidroelectrolitice Anemii Boli cardiace:

Valvulopatii Cardiopatie ischemica Miocardite, pericardite HTA, insuficienta cardiaca

ClinicaClinica

Manifestari nespecifice:

Palpitatii

Vertij

Anxietate, astenie

EKGEKG Unda P precoce (P’) cu morfologie diferita de P sinusal

QRS inguste

Ritmul: decalat cu durata intervalului de cuplaj

Pauza postextrasistolica este necompensatorie: P1-P’-P2 < 2PP

Rareori, ExSV survin la mijlocul unui interval PP (Ex interpolata) si nu modifica ritmul de baza

In Ex:

Atriale: P precede QRS

Jonctionale – P(-) in DII, III, aVF (depolarizare atriala retrograda)

1. Superioare (P’ precede QRS, P’R≤0,12s)

2. Mijlocii (P suprapus peste QRS)

3. Inferioare (P urmeaza dupa QRS)

Tipuri de ExSVTipuri de ExSV

Bigeminism, trigeminism

Cuplete, triplete

Blocate; cu conducere V aberanta

TratamentTratament

Pe cord normal: NU se trateaza; eventual sedative sau indepartarea factorilor

favorizanti. Rareori este necesar tratament cu BB (cand sunt frecvente si

simptomatice)

La bolnavii cu boala cardiaca organica se trateaza boala de baza

Cand sunt frecvente si simptomatice pe cord patologic necesita trat.

antiaritmic:

BB

Blocante de Ca2+

Propafenona, clasa Ia, III

TahicardiaTahicardia paroxistica paroxistica supraventricularasupraventriculara

Definitie Definitie

Este un ritm regulat A cu frecventa depolarizarilor A cuprinsa

intre 160-220/min, regulat

Cel mai frecvent conducerea A:V = 1:1

Mai rar, BAV 2/1

Tipuri Tipuri

1. TPSV prin reintrare:

o In NAV= c. m. frecventa situatie (90%)

o Prin fascicul accesor

2. Tahicardie atriala automatica cu / fara bloc

3. Tahicardie haotica atriala (wadering pace-maker)

MecanismeMecanisme A. Cel mai frecvent – reintrare (90%):

o Reintrare in NAV

Forma comuna (Bouveret - lent-rapida) initiate de ExSV

Forma necomuna (rapid-lenta) initiate de ExV

o Reintrare prin fascicul accesor

a. Cu conducere V-A TPSV ortodromica

1. Fascicul accesor cu conducere rapida V-A

EKG: P (-) dupa QRS cu RP < PR’

2. Fascicul accesor cu conducere lenta V-A

EKG: P (-) dupa QRS cu PR > PR’ (incessant tachycardia)

b. Cu conducerea A-V TPSV antidromica

ECG: QRS larg, P (-) dupa QRS

B. TPSV prin focar ectopic (automatism crescut)

EKGEKG AV=150-240/min, regulat

P: - Inainte (T atriale automatice)

- Dupa (TPSV prin reintrare)

QRS inguste cu exceptia:

Bloc de ramura preexistent

Conducere ventriculara aberanta

TPSV prin reintrare prin fascicul accesor A-V (TPSV antidromica)

EtiologieEtiologie Cel mai frecvent pe cord normal:

Emotii, tutun, cofeina

Efort fizic

Patologie cardiaca:

Valvulopatii

RAA

TEP

Cardiopatie ischemica

Tireotoxicoza, toxicitate digitalica

ClinicaClinica

Palpitatii

Angor pectoris

hTA colaps

Sincopa

Agravarea unei C

Tratament

TPSV

Compensat hemodinamic

Decompensare hemodinamica

Compresie de sinus carotidian SEE (100-200 J)

Adenozina 1-2 f i.v. (succesiv)

SEE

Verapamil 5 mg i.v. ± Amiodaron, β-blocante, Propafenona, Chinidina

TahicardiTahicardia haotica atriala a haotica atriala (wandering pacemaker)(wandering pacemaker)

Definitie Definitie

Ritm tahicardic (> 130/min) cu cel putin 3 morfologii diferite de P

RR, PP- diferitEste un ritm regulat A cu frecventa depolarizarilor

EtiologieEtiologie Pe cord patologic:

ICC

BPOC

CPC

= stare prefibrilatorie

TratamentTratament

Tratamentul bolii de baza

Verapamil

Amiodarona

Rar, BB

Fibrilatia atrialaFibrilatia atriala

Definitie Definitie

Aritmie atriala completa cu frecventa atriala 350-600/min, neregulat, urmata de contractii atriale anarhice, ineficiente;

Consecinta: tromboza intraatriala cu posibile evenimente embolice ulterior;

Frecventa ventriculara neregulata:

< 60/min: FiA cu AV lenta

60-100/min: FiA cu AV medie

> 100/min: FiA cu AV rapida

ClasificareClasificare

A) - FiA paroxistica cu debut sau durata totala < 48h

- FiA persistenta cu durata sau debut de cateva saptamani

- FiA cronica, veche de luni-ani

B) - FiA recurenta

- FiA pe cord normal, episoade izolate = “lone atrial

fibrillation”

EtiologieEtiologie Valvulopatii Cardiopatie ischemica IC Pericardita, miocardita TEP, CPC Cardiomiopatii etc. Hipertiroidie Feocromocitom Pe cord normal:

Exces de alcool, cafea Pancreatita Diselectrolitemii

Mecanism (1)Mecanism (1) Microreintrare multipla la nivel atrial

Mai rar, automatismul anormal responsabil de geneza FiA

FiA cu AV f. inalta (AV > 180/min) aparuta in:

• Sdr. WPW risc de evolutie spre• Hipertiroidie TV FiV, • Feocromocitom necesara conversia • Miocardita acuta cat mai rapida

Mecanism (2)Mecanism (2) FiA: boala emboligena dupa convertirea precoce, fara masuri de

precautie, poate aparea embolie: • Cerebrala• Mb.inferioare• Mezenterica • Renala• Coronariana

Trombii se dezvolta mai ales in urechiusa (in special stanga) necesara echocardiografia (uneori si transesofagiana) preconversie

Pericolul emboligen apare dupa 48h de la debutul FiA (cu exceptia St. Mt. in care riscul emboligen se dezvolta dupa 12-24h de la debut)

Dupa conversia la RS, activitatea electrica atriala se reia imediat, cea mecanica dupa cateva zile pericolul de staza si tromboza obliga la anticoagulare prelungita (3 sp. inainte de conversie si 4 sp. dupa conversie)

EKGEKG

Unde “f” cu frecventa 350-600/min, neregulate, cu

amplitudini diferite

FiA cu unde mici: mai veche, mai greu de convertit

Undele “f” vizibile in special in: DII, III, aVF, V1

QRS cu amplitudini diferite

ClinicaClinica Ritm cardiac neregulat

Semne de deteriorare hemodinamica (hTA, angor, IC, sincopa)

Zgomote cardiace “inechidistante si inechipotente”

FiA cu AV regulat semnifica:

FiA cu BAV grad III

Ritm jonctional toxic de origine digitalica

Tratament (1)Tratament (1)1. Curativ

Conversia FiA la RS

- Electric: SEES 200 (360) J, dupa sedarea prealabila

- Chimic: Amiodarona, Propafenona, Flecainida, Sotalol, +/- Chinidina, Digoxin se pare ca nu are eficienta in conversie > ca placebo

2. Profilactic Profilaxia recidivelor

Amiodarona, 100-400mg/zi Propafenona, 450-600 mg/zi Sotalol, 80-320 mg/zi Flecainida, 50-100 mg/zi, Dronedarone (?) 400-800 mg/zi, Chinidina, 200-600 mg/zi

ConversiaConversia

Se poate face:

Imediat, fara anticoagulare prealabila la FiA paroxistica

Dupa 3-4 sapt. de anticoagulare ptr. FiA persistenta, anticoagularea continuand inca 4 sapt. dupa conversie

Rata de conversie:

dupa SEE ~ 90% dupa conversia medicamentoasa 50-70%

rata c. m. inalta, Flecainida, grevata de ef. proaritmice pe termen lung)

Indicatie de conversieIndicatie de conversie FiA paroxistica

FiA prost tolerata hemodinamic

Contraindicatie de conversieContraindicatie de conversie AS > 50 mm

Antecedente embolice

FiA mai veche de 1 an

Evidenta echografica de trombi intracavitari

Recidive ale FiA sub tratament antiaritmic

FiA din boala de nod sinusal

FiA cu ritm ventricular spontan rar

Flutterul atrial

Definitie: FlA este un ritm tahicardic regulat, cu o frecvenţã atriala cuprinsa intre 250-350/minut, cu o transmisie ventricularã de 2:1 sau 3-4:1 printr-un bloc atrioventricular de diferite grade.

Etiologie: o Valvulopatii

o Cardiopatie ischemica

o IC

o Pericardita, miocardita

o TEP, CPC

o Cardiomiopatii, etc.

o Hipertiroidie

o Feocromocitom

o Foarte rar pe cord normal:

- Exces de alcool, cafea

- Pancreatita

- Diselectrolitemii

Mecanism: - circuit de macroreintrare atriala

ECG: - unde “F” (depolarizari atriale) regulate, cu morfologie identica si cu frecventa de 250-350/minut

- conducere 1/1: - sugari - cardiopatii congenitale - dupa Chinidina - in feocromocitom, hipertiroidie - bloc AV 2/1, 3/1, 4/1 etc. – cel mai frecvent

Compresia de sinus carotidian – utila pt. diagnostic: creste brusc gradul de bloc (rarirea brusca AV), urmata de revenirea brusca la frecventa initiala dupa incetarea compresiei.

Clinica

- palpitatii- angor- hTA, sincopa- insuficienta cardiaca

Tratament: Curativ: - SEE (de electie): 50-200 J

- chimic: Amiodaron, Propafenona, Flecainida,

Chinidina,

Profilactic: - Amiodaron, Propafenona, Flecainida,

Dronedarone +/-Chinidina

In flutterul atrial nu se pierde complet sistola atriala, Desi cu un risc de tromboza intraatriala mai mic decat in

FiA, ghidurile actuale recomanda acelasi protocol de anticoagulare profilactica, inainte si dupa conversie.

Extrasistole ventriculareExtrasistole ventriculare

Definitie Sunt depolarizari ectopice premature cu punct de plecare ventricular

EKG: QRS largi, neprecedate de unda P

Aspect de:

BRS – focar ectopic in VD

BRD – focar ectopic in VS

Opozitie de faza terminala

Pauza compensatorie: R1R’+R’R2=2RR

Mecanism: focar ectopic ventricular (VD, VS)

Clasificare Monomorfe, polimorfe

Cu cuplaj fix, cu cuplaj variabil

Bigeminism, trigeminism

Dublete, triplete (=TV)

Etiologie Cardiopatia ischemica Valvulopatii HTA, CMD, CMH Prolaps de valva mitrala Displazie aritmogena de VD Iatrogenii:

Digitala Simpatomimetice Teofilina

Pe cord sanatos: Exces de tutun, cafea Stress, efort fizic Tulburari hidroelectrolitice

Clasificarea LownClasa 0 fara ExV

Clasa I sub 30 ExV / ora

Clasa II peste 30 ExV / ora

Clasa III a. ExV polimorfe

III b. ExV bigeminate

Clasa IV a. Dublete

IV b. Salve de TV nesustinut

Clasa V fenomen de R/T (ExV precoce pe unda T

precedenta → cu risc de degenerare in FiV)

Tratament

ExV pe cord normal + subclasa III NU se trateaza

ExV:

Simptomatice, > cls. III se trateaza cu antiaritmice IB, II, III

Din intoxicatia digitalica:

Oprirea digitalei

Fenitoina

Din cardiopatia ischemica, IMA betablocant

Tahicardii ventriculareTahicardii ventriculare

Mecanisme generale ale aritmiilor VMecanisme generale ale aritmiilor V

Automatism ectopic

Reintrare

Postdepolarizare precoce

Postdepolarizare tardiva

EKG:EKG:a) AV = 120-250/minut

b) QRS largi (aspect de bloc de ramura)

c) Disociatie A-V - unde P regulate cu ritm propriu, vizibile inainte/pe/dupa QRS, complex QRS regulat cu un ritm independent, mult mai rapid

d) Complexe de “captura” (= “capturarea” V a unui impuls A)

e) Complexe de fuziune (= fuziunea dintre un complex QRS fin de origine SV si un QRS larg – originar din V morfologie intermediara)

Tipuri de tahicardie ventriculara:

TV monomorfa (cea mai frecventa)

TV polimorfa (toxicitate digitalica)

TV bidirectionala (toxicitate digitalica)

Torsada varfurilor (QT lung – congenital sau dobandit)

Clinica Decompensare cardiaca severa: - hTA, colaps

- angor

- agravare IC.

- sincopa

Stop cardiac

Tratament: SEE – 200 (360) J sau pumn in stern –

in caz de TV fara puls (stop cardiac)

Xilina iv., Amiodaron iv., Bretilium tossilat iv. pentru TV relativ bine tolerate hemodinamic

Diagnostic diferential al tahicardiilor cu complexe QRS largi

TV TPSV cu bloc de ramura preexistent

Raspunde la:

o Manevre vagale

o Adenozina Nu exista disociatie A-V

TPSV in S de preexcitatie Frecventa f. inalta Nu exista disociatie A-V

Ritm idioventricular accelerat Frecventa < 120/min

TPSV cu conducere aberanta ventriculara QRS < 0,14 s Exista criterii de diferentiere cu TV dar nu totdeauna suficiente pentru dg. diferential

Flutterul ventriculara Aritmie ventriculara maligna ECG: - Ritm ventricular regulat - AV > 300/minut - Nu se distinge limita intre depolarizare si repolarizare Frecvent trece (in secunde) in fibrilatie

ventriculara Clinica: sincopa/stop cardiac Tratament: SEE

Fibrilatia ventriculara Aritmie ventriculara completa Complexe ventriculara anarhice, neregulate, cu frecventa

foarte mare si morfologie diferita, fara legatura cu morfologia obisnuita QRS

Se pierde functia de pompa ventriculara In IMA: - FiV primara – primele 24 de ore, raspunde deseori la resuscitare - FiV secundara – dupa 2-3 zile (disfunctie severa VS), raspunde rar la resuscitare Clinica: stop cardiac Tratament: - SEE, Adrenalina, pumn in stern, masaj

cardiac.

Blocuri atrioventriculare

Etiologie (1) a. IMA:

o Bloc nodal in IMA inferior, mecanism vagal → raspuns bun la Atropina

o Bloc infranodal in IMA anterior necesita pacemaker (temporar/permanent), nu raspunde la Atropina

b. Infectii:o EI pe valva Ao (abces septal → indicatie chirurgicala)o RAAo Difterieo Miocardite virale

c. Valvulopatii degenerative:o StAo calcificata → cu pierdere de vecinatate a SIV

Etiologie (2) d. Traumatisme/postoperator:

o Chirurgie pe valva Aoo Canal A-Vo DSVo In general, blocuri infranodale, regresie in cateva saptamani

sau inflamatie definitiva (lezare Hiss)

e. Degenerescenta tesut de conducere (boala Lev-Lenegre)

f. Iradiere toracica cu fibroza tesutului de conducere

g. Boli infiltrative (sarcoidoza, colagenoze)

h. Iatrogene:o Bloc nodal: digitala, betablocante, verapamil, amiodarona

o Bloc infranodal: IA, IC, imipramine

i. Congenitale in special la tineri

Clasificare (1)1. BAV grad I

o Alungire PR > 0,20 s (dg. EKG)o BAV nodal (QRS inguste)

2. BAV grad II

2.1. Mobitz I (perioada Luciani-Wenckebach)o Alungirea progresiva a PR pana la aparitia undei P neurmat de

QRS (P blocat), apoi procesul se reiao Intervalele PR si RR = inconstanteo BAV nodal (QRS ingust)

2.2. Mobitz IIo Unde P blocate din cand in cand, fara alungirea prealabila a

PRo Blocare 4/3, 5/4, etc.o Intervalele PR si RR = constanteo BAV infranodal in general (QRS largi de obicei)

Clasificare (2)Clasificare (2)2.3. BAV inalt o Cand sunt blocate mai multe batai decat cele transmise: BAV 2/1, 3/1,

4/1, etc.o Clasificat ca BAV grad II Mobitz II de gravitate superioara sau ca o

forma intermediara intre BAV grad II si grad III

3. BAV gradul III = BAV total

o Disociatie AV totala P regulate cu ritm propriu QRS regulate, independente de P cu ritm propriu mai lent In general, QRS largi AV este data de ritmul de scapare

Jonctional: 40-60/min (QRS ingust) Ventricular: 25-40/min (QRS largi)

BRS ritm din VD BRD ritm din VS

Tipuri de BAV: Dupa aparitie:

- acute/ cronice Dupa localizare:

- jonctionale(nodale): QRS ingust

- infranodale

- hissiene: QRS ingust

- infrahissiene: QRS larg

Clinica: BAV grad I si grad II Mobitz 1 (blocuri benigne) in

general sunt asimptomatice BAV grad II Mobitz 2 si BAV grad III (maligne) pot

produce:

- Sincopa Adams Stokes

- HTA (cu diferentiala mare)

- Decompensare hemodinamica:

- angor

- IC

- vertij etc.

Tratament: BAV grad I si grad II Mobitz 1 in general nu necesita tratament

(blocuri benigne) BAV grad II Mobitz 2 si BAV grad III (maligne) necesita

tratament: BAV acute: - Atropina iv., Norepinefrina iv., Dopamina iv - Pacemaker temporar pt. BAV prost tolerate BAV cronice: - Pacemaker definitiv. BAV din IMA inferior – prognostic bun, raspund la Atropina,

des reversibile BAV din IMA anterior – prognostic sever, nu raspund la

Atropina, necesita pacemaker definitiv deseori, mortalitate mare.

Sindroame de preexcitatieSindroame de preexcitatie

Clasificare (1)1. S. WOLF-PARKINSON-WHITE (WPW)

o Cu fascicul Kent ce realizeaza sunt A-V

o EKG: PR < 0,12 s

Unda Δ

QRS larg

Modificare ST-T

Clasificare (2)2. S. LOWN-GANONG-LEVINE (LGL)

o Cu fascicul James ce realizeaza sunturi A-hissian

o EKG:

PR < 0,12 s

Fara unda Δ

QRS ingust

Fara modificare ST-T

o Poate genera tahicardii paroxistice SV dar nu mai putin periculoase ca in S.WPW pentru ca nu degenereaza in FlV sau FiV cu moarte subita succesiva

o Tratament cu orice antiaritmic valabil pe etajul SV

Clasificare (3)3. S. MAHAIMo Cu fascicul Mahaim ce leaga NAV cu miocardul ventricular

→ apare preexcitatie intraventriculara

o EKG:

PR = normal

Unda Δ

QRS larg

Modificari ST-T

Genereaza tahicardii ventriculare

Clasificare WPW (1) Dupa tip

Tip Ao Aspect de BRD majoro Δ (+) in V1 → V5-6

Tip Bo Aspect de BRSo Δ (-) in V1o Δ (+) in V5-6

Tip Co Δ (-) in V1 → V5-6

Clasificare WPW (2) Dupa localizareDupa localizare

QRS + unda Δ in V1

(-) (fascicul acc. in VD) (+) (fascicul acc. in VS)

ax QRS → stg ax QRS → inf Δ (-) in DII, III, aVF

Δ (-)/izoelectric in DI, aVL, V5, V6

Perete liber VD Anteroseptal Posteroseptal Perete lateral VS

Tratamentul in sindroame de preexcitatie

Medicamente care blocheaza conducerea pe calea accesorie: Amiodaron, Propafenona

NU Digoxin (accelereaza conducerea pe calea acesorie !)

Ablatia fasciculului accesor dupa maping endocavitar