LP 6Socurile. Socul anafilactic: clinic, paraclinic, tratament.

Şocul apare ca urmare a unei insuficienţe circulatorii acute cu alterarea perfuziei tisulare determinând hipoperfuzie celulară generalizată şi disfuncţia organelor vitale. Reprezintă un status generat de şi/sau prin hipoperfuzie tisulară generalizată, cu alterarea aportului şi/sau eliberării de oxigen la nivel tisular. În concluzie, putem spune că şocul are la bază hipoperfuzie tisulară acută cu hipoxie celulară generalizată, aportul de oxigen fiind insuficient pentru menţinerea necesităţilor metabolice.

Cu toate descoperirile privind fiziopatologia şi tratamentul, mortalitatea rămâne ridicată.

FIZIOLOGIE:

Ȋn condiţii fiziologice, consumul de oxigen (VO2) este dependent de necesarul metabolic tisular şi nu de aportul de O2 (DO2), până la un punct critic, de unde are loc o creştere a extracţiei de O2 tisular; de la acest nivel, scăderea aportului, va duce la scăderea consumului de O2, consumul de O2 devinind dependent de aportul de O2.

Aportul de O2 depinde de 4 factori:o index cardiac (activitate cardiacă) şi debitul cardiac (DC);o concentraţie/saturaţia hemoglobinei (Hb) ȋn oxigen;o funcţia pulmonară, care influenţează saturaţia hemoglobinei ȋn oxigen a sângelui

arterial (SaO2) şi, implicit, presiunea parţială a oxigenului ȋn sângele arterial (PaO2);

o microcirculaţia periferică.- DO2 (aportul de O2) = DC (debitul cardiac) x CaO2 (conţinutul de O2 al sângelui arterial);- DC = volum bătaie x frecvenţă cardiacă;

- volumul bătaie depinde de: presarcină, postsarcină şi contractilitatea miocardului.- CaO2 = 1,36 (Hb) (SaO2) x 0,003 PaO2

- DO2 = IC x Hb x SaO2 x 13,4DO2 = 520 – 570 ml/min/m2

800 – 1.200 ml/min/m2

- VO2 (consumul de O2) = IC x Hb x (SaO2 – SvO2) x 13,4, unde SvO2 = saturaţia hemoglobinei în O2 sângelui venos mixt în artera pulmonarăDebitul cardiac depinde de:

1. Presarcină (= umplerea ventriculului stâng): volumul de sânge din ventricului stâng (VS) de la sfârşitul diastolei: - nu se determină prin volum ci prin presiune;- presarcina scade prin:

scăderea volumul intravascular, vasodilataţia excesivă; creşte presiunea intratoracică, tamponadă cardiacă; tahiaritmii.

- postsarcină = impendanţă de flux la intrarea în sistemul vascular, fiind diferită de rezistenţa vasculară periferică (RVP).

Există o relaţie de inversă proporţionalitate ȋntre rezistenţa vasculară periferică (RVP) şi debitul cardiac (DC):

creşte RVP → scăderea DC scade RVP → creşterea DC

2. contractilitatea: - este primar afectată ȋn şocul cardiogen,

1

- secundar prin factori depresori miocardici, ȋn celelalte tipuri de şoc.3. frecvenţa influenţează DC (DC = volumul bătaie x frecvenţa).

Cantitatea de O2 consumată depinde nu doar de cantitatea eliberată către ţesuturi, dar şi de gradul de extracţie a O2 de către celulă.

Când scade aportul de O2 sau creşte consumul de O2, apar mecanisme compensatorii iniţiale care includ:

o creşterea indexului cardiac;o creşterea extracţiei de oxigen la nivel tisular.Unele ţesuturi (ex: miocardul), extrag, ȋn mod normal, toată cantitatea de O2 adusă, iar

creşterea aportului de O2 către celule se va face doar prin creşterea fluxului sanguin miocardic.

Bolnavii cu şoc septic sunt incapabili să extragă şi să utilizeze O2 primit.Qext = CaO2 –CvO2/CaO2

Q ext = fracţia de extracţieCaO2 = conţinutul de O2 al sângelui arterialCvO2 = conţinutul de O2 al sângelui venos mixtÎn şoc sepsis CvO2 este crescut datorită creşterii SvO2

Normal, consumul de O2 este independent de aportul de O2, scăderea marcată a aportului O2 duce la scăderea consumului de O2, cu metabolism anaerob.

FIZIOPATOLOGIE:

Mecanismul fiziopatologic de bază în şoc îl reprezintă dezechilibrul dintre aportul de oxigen (DO2) şi consumul de oxigen la nivel tisular (VO2).A) Cauze de scădere a aportului de oxigen:

1) Scăderea presarcinii: duce la scăderea umplerii ventriculului stâng, scăderea volumului bătaie şi a tensiunii arteriale sistemice. Specific şocului hipovolemic.

2) Scăderea contractilităţii miocardice, duce tot la scăderea debitului cardiac. Este o caracteristică a şocului cardiogen.

B) Cauze de creştere a consumului de oxigen sunt ȋntâlnite ȋn şocul septic, ȋn care aportul de oxigen este normal sau chiar crescut.

C) Scăderea capacităţii de extracţie a O2 la nivel celular (hipoperfuzia tisulară dependentă de presiunea de perfuzie şi rezistenţa vasculară sistemică):- apare când: creştea rezistenţei vasculare sistemice nu poate compensa scăderea

presiunii de perfuzie, SAU- presiunea de perfuzie crescută, nu poate depăşi nivelele înalte ale rezistenţei vaselor ce

irigă organul respectiv.În unele forme de şoc (şoc septic) şi-n formele tardive ale şocului de orice etiologie, se

întâlneşte incapacitatea celulelor de a utiliza O2 primit.În special în şocul septic, consumul de O2 devine dependent de aportul de O2, agravând

prognosticul, evaluat prin apariţia în exces a acidului lactic. Hiperlactemia apare ca urmare a metabolismului anaerob, terapia fiind, cu precădere, îndreptată spre creşterea aportului de O2

până ce consumul devine independent de aport. S-a constatat că o cresţere a acidul lactic de peste 5 mmol/l se asociază cu o mortalitate mai mare de 90%.

Nu există terapie specifică pentru ameliorarea extracţiei şi utilizării tisulare a O2.D) Disfuncţie de organ prin perfuzie tisulară ineficientă pentru a satisface necesităţile

metabolice ale celulelor.E) Alterarea permeabilităţii capilare = leakul capilar:

– apare în stadiile tardive, în special în şocul septic, fiind mai rar ȋntâlnită ȋn cel postoperator, traumatic sau hemoragic.

2

Cauzele sunt reprezentate de hipoxia celulară şi acidoza, determinate de: dezechilibrul dintre aportul şi consumul de oxigen; scăderea capacităţii de extracţie a O2 la nivel tisular; scăderea perfuziei tisulare.

- determină hipotensiune arterială sistemică (hTA);- profilaxia leak-ului capilar se realizează prin restabilirea volumului sanguin ȋn stadiul

timpuriul al şocului.- permeabilitatea capilară crescută permite proteinelor plasmatice să treacă în spaţiul

intervascular în cantităţi ce compromit menţinerea volumului plasmatic; ca urmare scade presiunea coleidosmotică intravasculară cu apariţia edemelor.

F) Inguria celulară se datorează:1) Scăderii O2 şi a altor nutrienţi la nivel tisular;2) Acţiunea radicalilor liberi de oxigen;3) Mediatorilor: citokine, complementul etc.

Aceste trei mecanisme determină scăderea producţiei de ATP şi încetinirea proceselor de menţinere a integrităţii celulare.

Leziunile hipoxice sunt:- principala leziune este umflare progresivă a reticulului endoplasmatic;- creşterea dimensiunilor mitocondriilor;- distrucţia lizozomilor, cu eliberarea de enzine lizante ce duc la digestia intracelulară şi

depunerea intracelulară de calciu. Distribuţia lizozomilor reprezintă punctul care marchează ireversibilitatea leziunilor celulare corespunzând ireversibilităţii clinice. Plecând de la fiziologia şi fiziopatologia stări de şoc, putem trage concluzii ȋn ceea ce

priveşte obiectivele tratamentului, care vor fi:1. ameliorarea debitului cardiac (DC) prin:

o optimizarea presarcinii;o reducerea postsarcinii (prin medicaţie vasodilatatoare) ;o creşterea contractilităţii (prin administrare de inotropi pozitivi);o optimizarea frecvenţei cardiace.

2. optimizarea valorii transportatorului de O2 = hemoglobina (prin transfuzii)3. ameliorarea microcirculaţiei periferice.

CLASIFICĂRI:Există mai multe clasificări ale şocurilor.

A. Din punct de vedere hemodinamic, şocurile sunt hipodinamice şi hiperdinamic (Tab.1).

Tabelul 1. Caracteristicele şocurilor din punct de vedere hemodinamic ( după Dan Tulbure. Anestezie si Terapie Intensivă. Curs pentru studenţi şi medici rezidenţi. Editura Universală

“Carol Davila“ 2006)Şocul hipodinamic Şocul hiperdinamic

Caracteristic şocurilor hipovolemic şi cardiogen

Caracteristic şocului septic

Examen clinictahicardie tahicardiepresiune medie scăzută, oligoanurie, obnubilare, agitaţie

presiune diastolică scăzută

Extremităti reci şi umede Extremităţi calde

3

Presiunea pulsului scăzută Presiunea pulsului crescutăTimp de umplere capilar crescut Timp de umplere capilar scăzut

Examen paraclinicDebitul cardiac şi indexul cardiac (IC) scăzute

Debitul cardiac şi indexul cardiac (IC) crescute

Rezistenţe vasculare sistemice crescute (RVS)

Rezistenţe vasculare sistemice scăzute (RVS)

Presiuni de umplere (PVC, PCP):- mult scăzute ȋn şocul hipovolemic,- mult crescute ȋn şocul cardiogen

Presiuni de umplere (PVC, PCP) normale sau uşor crescute.

Unde PVC = presiunea venoasă centrală, iar PCP = presiunea din capilarul pulmonar. IC, RVS, PVC, PCP se determină prin cateterizarea arterei pulmonare şi sunt deosebit de utile ȋn anumite situaţii ȋn care este dificil de diferenţiat un şoc hipovolemic de unul cardiogen.

B. Din punct de vedere a mecanismului declanşator, şocurile sunt ȋmpărţite ȋn 4 clase: hipovolemic, cardiogen, extracardiac obstructiv, distructiv.

1. Şocul hipovolemic are drept cauze scăderea volumului circulator efectiv: hemoragia: traumatisme, hemoragii digestive superioare sau inferioare, etc. pierderi gastro-intestinale: vărsături, diaree, drenaje chirurgicale etc. pierderi de lichide ȋn „spaţiul trei” (ascită, peritonită, pancreatită). pierderi renale: diuretice, substanţe osmotice, boli renale cu pierdere de sare pierderi cutanate: arsuri, transpirații excesive etc.

2. Şocul cardiogen este produs prin scăderea debitului cardiac de cauză cardiacă: infarctul miocardic acut; valvulopatii; cardiomiopatii; tulburări de ritm şi de conducere (aritmii, blocuri atrioventriculare).

3. Şocul extracardiac obstructiv se datorează reducerii debitului cardiac ca urmare a scăderii ȋntoarcerii venoase şi, consecutiv, a presarcinii prin mecanisme extracardiace:

Presiune intratoracică crescută: pneumotorax sub presiune; Compresie vasculară extrinsecă la nivelul mediastinului; Obstrucţie vasculară: embolie pulmonară, embolie gazoasă etc; Afecţiuni ale pericardului: tamponadă cardiacă.

4. Şocul distructiv este secundar maldistribuţiei fluxului sanguin. Din el fac parte: Şocul septic, Şocl anafilactic, Şocul neurogen, Şocul endocrin (insuficienţă medulosuprarenală, tireotoxicoza).

ŞOCUL ANAFILACTIC ŞI ANAFILACTOID

Definiţie:Şocul anafilactic reprezintă o reacţie de hipersensibilitate imediată cu instabilitate

hemodinamică şi manifestări severe respiratorii, mediată printr-un mecanism imunologic (antigen-anticorp).

Şocul anafilactoid este identic, din punct de vedere clinic, cu cel anafilactic, ȋnsă mecanismul de producere este non-imunologic.

4

Fiziopatologie:Mecanismul imunologic, care stă la baza şocului anafilactic, este declanşat de prezenţa

unei substanţe alergene, care fie singură, fie cuplată cu o haptenă, va stimula producerea de imunoglobuline E (IgE), care se vor fixa de mastocite şi bazofile. La un contact ulterior cu antigenul, acesta se va fixa pe IgG-urile care se află deja pe membrana celulelor, ducănd la degranularea acestora şi la eliberarea de histamină (ȋn principal) şi de alţi mediatori: citokine, leucotriene, factor activator plachetar.

Şocul anafilactoid se produce printr-un mecanism non-imunologic, ȋn care substanţele alergene au acţiune directă asupra mastocitelor (nu prin intermediul IgG) cu degranularea acestora de la primul contact cu antigenul.

Ca urmare a eliberării mediatorilor are loc o vasodilataţie puternică şi creşterea permeabilităţii capilare cu trecerea lichidelor din vas ȋn spaţiul trei. Consecinţa este scăderea volemiei şi a ȋntoarcerii venoase cu reducerea volumului bătaie. Pentru a menţine debitul cardiac (care este raportul dintre volumul bătaie şi frecvenţa cardiacă) va creşte frecvenţa cardiacă.

Cauze:Mecanismul imun a fost demonstarat după administrarea de:

- Antibiotice: β lactamine, vancomicină, sulfamide;- Anestezice: xilină;- Anticoagulante: heparină;- Vaccinuri: gripal;- Seruri: anititoxină tetanică;- Veninuri: de şarpe;- Hormoni: insulină, progesteron;- Alimente: ouă, lapte, nuci;- Altele: latex, lichid seminal.

Cauze de şoc anafilactoid (nemediat de IgG):- transfuzii de sânge şi derivaţi;- substituienţi volemici: dextrani, haemacel, hidroxietilamidon (HES);- opioide: morfina;- relaxante musculare: antracurium, vecuronium;- substanţe iodate.

Clinic: Manifestările clinice iniţiale pot fi diferite ȋn funcţie de calea de pătrundere a

antigenului: ingestie:

greaţă, vomă, colici, diaree.

inhalare: dispnee, wheezing, laringo/bronhospasm.

5

injectare: urticarie, edem local.

Manifestările sistemice sunt aceleaşi:- manifestări cutanate :

eritem bulos, urticarie generalizată, angioedem, cianoză, paloare.

- Cardio-vasculare: hipotensiune brutală , tahicardie.

- Respiratorii: bronho/laringospasm, edem pulmonar acut necardiogen.

- Gastri-intestinale: crampe diaree,

- Neurologice alterarea statusului mental (somnolenţă, confuzie ) convulsii, comă, tulburări de coagulare.

Principii de tratament:1. Evaluarea rapidă a : SpO2, TAs, AV. 2. Oxigen 100%, pe narine, mască facială sau intubaţie orotraheală.3. Adrenalina este de elecţie datorită efectelor sale vasoconstrictoare, cardiotonice şi

bronhodilatatoare.4. Repleţia volemică: se preferă soluţiile cristaloide: clorura de sodiu, Ringer lactat.5. Amiofilină: 5-6 mg/kg ȋn 30 min. 6. Salbutamol (β2 mimetic): 1-2 pufuri la 4-6 h.7. Hemisuccinat de hidrocortizon: nu are efect imediat, dar este util ȋn prevenţia şocului

anafilactic. Doza 3-4 mg/kg se poate repeta la 6h, timp de 72h. 8. Antihistaminice anti H1 si H2 nu au efect pe şocul declanşat deja, dar au efect

profilactic.9. Tratamentul edemului pulmonar (dacă apare).

În caz de stop cardiorespirat se ȋncepe imediat masajul cardiac extern. Pot apare tulburări de ritm, unele necesitând şocuri electrice.

6