OLIGOANURIA

DIAGNOSTIC, EVALUARE, TRATAMENT

DEFINITIE

Tulburare a diurezei caracterizata de scaderea volumului urinar intre 500 si 300 ml/24 ore.Oligurie = 800 –500 ml/24 oreAnurie = <300 ml/24 ore Normal = 800 –2000 ml/24 ore.

DEFINITIE

Sindrom caracterizat prin declinul filtrarii glomerulare si cresterea produsilor de retentie azotata

MECANISMELE OLIGOANURIEI

Scaderea filtratului glomerular prin: -reducerea suprafetei de filtrare -tubulonecroze ischemice sau toxice -afectiuni interstitiale -afectiuni vasculare- cresterea reabsorbtiei de apa tubulara(ADH sau aldosteron crescute)- obstacole ureterale complete sau

incomplete

DIAGNOSTIC

Diagnostic pozitiv: masurarea pe 24 ore a volumului urinar.Diagnostic etiologic - implica diferentierea cauzei:

-prerenala -renala -postrenala

ELEMENTE CLINICE

ANAMNEZA - suferinte anterioare:cronice sau acute - simptomatologie de debutEXAMEN CLINIC - aprecierea starii generale, facies, febra. - aprecierea starii de hidratare(teg. si

mucoase,TA,sdr. edematos). - examenul ap. renal, ex. clinic general - aspectul urinii:culoare, limpezime,

miros

EXAMENUL DE URINAFizico-chimic: - densitate: 1015-1022 - pH: 5,8 –7,4 - proteinurie: 25-100 mg/24 ore - substante azotate neproteice -uree: 20-40 g/24 ore -creatinina: 0,9-2 g/24 ore - ionograma urinara -Na:120-220 mmol/24 ore -K: 35-80 mmol/24 ore - sedimentul urinar: elemente fiziologice, patologice

ALTE EXAMENE DE LABORATOR

HemoleucogramaUree si creatinina serice si urinareIonograma serica si urinaraOsmolaritate plasmatica si urinaraUroculturaAltele: transaminaze, glicemie, proteinemie,

VSH, fibrinogen.

CAUZE POTENTIALE de U sau C fara IRA

UREE:• aport proteic• PEV cu AA• hemoragie

digestiva• hipercatabolism• corticosteroizi• tetraciclina

CREATININA:• distructie

musculara• secretie tubulara• falsa : cross-

reaction(cefalosporine,cetone,meta-nol,isopropyl-alcool)

EXPLORARI IMAGISTICE

ECOGRAFIA -se va face obligatoriu inaintea

oricarei masuri de stimulare a diurezei. -arata dimensiuni, pozitie,forma a

rinichilor, morfologia parenchimului renal, prezenta sau absenta hidronefrozei;alta patologie abdominala.

TOMOGRAFIA ABDOMINALA UROGRAFIA SCINTIGRAFIA

AZOTEMIA PRERENALA

cea mai frecventa cauza de IRA

raspuns fiziologic al rinichiului la hipoperfuzie

daca persista NTA ischemica

poate complica orice afectiune caracterizata prin:hipovolemie, DC scazut, vasodilatatie sistemica, vasoconstrictie intrarenala.

CAUZE MAJORE ale IRA PRERENALE

Hipovolemie: hemoragii, varsaturi-diaree, poliurii, febra, arsuri, spatiul 3 (pancreatita, crush-sdr), hiposerinemie.

DC scazutVasodilatatie:iatrogena, sepsis, IH, anafil.Vasoconstrictie renala:norepinefrina,

boli hepatice, sepsis, hipercalcemieMedicamente care inhiba autoreglarea

intrarenala in anumite conditii:IEC, AINS

                                                                                          

                                                     

Slide 7 of 50

OLIGURIE PRERENALA - diagnostic

Rinichi de dimensiuni normale sau crescute,cu aspect ecografic normal sau de IRA

Osmolaritate urinara >500mosm/lDensitate urinara >1015U/C plasmatice > 20/1Na urinar < 20 mEq/lCr.ur./Cr.pl. >40

RESTABILIRE VOLEMICA In hipoperfuzia acuta:-administrare de sange, sol. saline, sol.

macromoleculare,a.i.sa se ajunga la o PVC de 8 cm apa, TA . 80 mmHg; eventual administrare de diuretic.

In hipoperfuzia cronica(ICC,DZ,ciroza)-profilactic: se evita trat agresiv

diuretic,aminoglicozidele-ritmul PEV se stabileste in functie de:

TA,PVC, raluri de staza-cresterea DC prin tonicardiace,

vasodilatatoare-restabilirea presiunii oncotice

Daca diureza nu se reia in conditiile unei volemii

corespunzatoareinseamna ca IRA

esteprobabil organica.

ISTORIC

1802 W. Heberden – “ischuria renalis”1909 Boala Bright1918 “nefrita de razboi”1945 Bywatters si Beall – sdr de strivire1951 H.W. Smith – IRA2000-2004 Injurie acuta a rinichiului (Acute Dialysis Quality Initiative, ASN, ISN, NKF)

DE CE O NOUA TERMINOLOGIE ?

Termenul “injurie” – afectare structurala a rinichiuluiCresteri minime ale creatininei – impact serios asupra mortalitatiiTermenul “rinichi” este mai usor inteles de public decat “renal”Din Septembrie 2005 – Conferinta de la Amsterdam a propus termenul IAR pentru tot spectrul afectarii renale acute

DEFINITIE VECHE

IRA – scadere brusca si sustinuta a functiei renale cu cresterea consecutiva a produsilor de retentie azotata si a altor produsi nonazotati, cu consecinte metabolice multiple.2002: peste 30 definitii, in functie de cresterea creatininei (25% - dializa)

DEFINITIA ACTUALANecesitatea uniformizarii criteriilor de evaluare – definitie operationala CRITERIILE RIFLERisk Injury

Failure Loss ESKD

Criterii de severitate

Criterii de evolutie si prognostic

Creatinina x 1,5 sau scaderea RFG cu 25%

Creatinina x 2 sau scaderea RFG cu 50%

Creatinina x 3 sau scaderea RFG cu 75% sau creatinina > 4mg/dl (>0,5 mg/dl peste valoarea de baza)

D < 0,5 ml/kg/h x 6 ore

D < 0,5 ml/kg/h x 12 ore

D < 0,3 ml/kg/h x 24 ore sau anurie x 12 ore

IRA persistenta = pierdere completa a fct.> 4 sapt

Boala renala std.terminal > 3 luniESKD

R

I

F

L

E

IMPORTANTA CLASIFICARII

Depistarea precoce a IAR: creatininei cu 0,5mg/dl → mortalitatii de 6,5 oriProblema de sanatate majoraIncidenta : 1% din afara spitalului

4 – 7 % in timpul spitalizarii 5 – 30 % in terapie intensiva

Mortalitate : ~ 40 – 60 % in IRA non-ATI si pina la 88-90 % in ATI

ETIOLOGIA IAR MODIFICATA PRIN INTERVENTIE MEDICALA

Nefropatia prin subst de contrast 2% la sanatosi, 14,5% la coronarieni, 50 90-% la cei cu

BCR. Medicamente nefrotoxice - 22,5% din medicamentele

folosite in ATI au potential nefrotoxic Droguri nefrotoxice – cocaina 33% IAR prin rabdomioliza Infectiile: germeni banali, leptospira(17,9% IAR la noi),

malaria, HIV Interventii chirurgicale: ch cardiaca 5-10%, ch generala

1%, ch de transplant 35-60% Prelungirea supravietuirii la pacientii cu neoplazii, IAR

12-49%

NECROZA TUBULARA ACUTA

ISCHEMICA: - urmare a hipoperfuziei renale severe si prelungite; nu raspunde imediat la restabilirea perfuziei renale.

TOXICA:-exogen: medicamente, otravuri-endogen: mio-, hemoglobina, acid uric, lanturi usoare mielomatoase, oxalati (intoxicatie cu etilenglicol).

NTA - FIZIOPATOLOGIE

DEZECHILIBRU intre NO si endotelina

vasoconstrictie

Scade fluxul plasmatic glomerular, hipoxemie medulara

Injurie tubulara,

scaderea RFG

LEZIUNE TUBULARA 1. Obstructie tubulara prin

celule epiteliale detasate 2. Back-filtrare

tubuloglomerulara – prin inhibarea

reabsorbtiei de apa si sodiu.

NTA ISCHEMICA

Interventii chirurgicale majore Politraume: hTA + sepsis + mioglobina hTA severa Sepsis: vasodil. sistemica+ vasoconstr.

renala Arsuri- la 20-40% din arsii cu > 15% S corp.

- hipovolemie+sepsis+rabdomioliza+med.

NTA TOXICA Mecanisme - vasoconstrictie intrarenala -toxicitate tubulara directa

-obstructie tubulara Vulnerabilitate:- flux sanguin- 25% din DC

- concentreaza toxine in medu-lara renala prin mecanism decontracurent

NTA TOXICA EXOGENA

Substante de contrast Antibiotice: aminoglicozide, acyclovir,

amphotericina B Solventi organici: etilenglicol, toluen AINS Imunosupresoare Chimioterapice Otravuri: venin de sarpe, paraquat Toxine bacteriene

NTA – SUBSTANTA DE CONTRAST

Nefropatia de contrast: - vasoconstrictie acuta intrarenala(endotelina si

adenozina, NO) - alte mec: precipitare intralumenala de cristale,

proteine sau acid uric -RFG scade in 24-48 ore, creatinina pana

in ziua 3, apoi revine pana in ziua 6. - la IRC, DZ, ICC, deshidratati, MM, apare leziune tubulara - subst. non-ionice, cu osm au aceeasi toxicitate

NTA PRIN AMINOGLICOZIDE

Mecanism: toxicitate tubulara directa. Policationi filtrati liber prin MBG, interactioneaza cu fosfolipidele electronegative din marginea in perie a MBG; se acumuleaza in TCP.

IAR – in sapt. 2 de terapie, sau mai devreme in prezenta altor factori favorizanti.

Factori de risc: doze , tratament prelungit, varstnici, etc.

NTA ENDOGENA Mioglobina – rabdomioliza ( 30% fac IRA ) Hemoglobina – reactie posttransfuzionala Mecanisme: vasoconstrictie prin clivarea NO, toxic tubular prin secretiei locale de OH-, la pH

acid inhiba transportul tubular. Lanturi usoare MM – nefropatia mielomatoasa Acid uric urinar – nefropatia urica Mecanism: precipitare in tubi

se insotesc de markeri de liza tumorala: hiperK, hiperP, hiperCa

Hiperoxaluria: primara, intox cu etilenglicol, ingestie masiva de vit C, anestezie cu metoxifluran.

Mecanism:precipitare in tubi - ireversibila

BOLI INTERSTITIALE ACUTE

NEFRITA INTERSTITIALA ALERGICA -ingestie recenta de medicamente,

rash, febra, artralgii. -eosinofilie sau/ si eosinofilurie, cilindri

leucocitari. PIELONEFRITA ACUTA - durere lombara, febra, leucocitoza,

urocultura pozitiva

OCLUZIA VASELOR MARI

bilaterala sau unilaterala pe IRC sau rinichi unic functionalelementul ocluziv: emboli(atero, trombo,colesterol),tromboze,disectie de aorta, vasculita.

AFECTAREA MICROVASCULARIZATIEI RENALE

1.BOLI INFLAMATORII (vasculite)2.BOLI NONINFLAMATORII (ex. HTA maligna) 3.BOLI ALE PERETELUI VASCULAR (ex. microangiopatia trombotica) 4.SDR. DE HIPERVASCOZITATE (MM, Waldenstrom, Policitemia)

Boli inflamatorii asociate cu IRA

Cu Ac anti MBG:sdr. GoodpastureCu ANCA: granulomatoza Wegener, poliarterita

nodoasa microscopica, glomerulonefrita crescentica.

Cu CIC si hipocomplementemie:GNDA, GN membranoproliferativa, endocardita bacreriana subacuta, crioglobulinemia, LES.

Fara Ac anti MBG, ANCA sau hipocomplement:

boala Berger, purpura H-S, poliarterita nodoasa clasica, abces abdominal, iradiere.

OLIGURIA RENALA - diagnostic

Rinichi de dimensiuni normale sau crescute in IRA, de dimensiuni mici in IRC(cu cateva exceptii:polichistoza,DZ,amiloidoza)Osm. Urinara < 500 mosm/lDensitate <1015U/C plasm. <20/1Na urinar >20 mEq/lCr.Ur./Cr.pl. < 40Anemie severa in IRC

DIAGNOSTIC PRECOCE - BIOMARKERI

DEFINITIE: orice indicator diagnostic masurabil care sa ateste riscul sau prezenta unei afectiuni.

IAR – accesibil, rapid, capabil sa depisteze precoce afectarea renala, inaintea cresterii creatininei, indicator al prognosticului.

BIOMARKERI IAR

Cistatina C: inhibitor al proteazei cistinei, serica si urinara, determinata prin imunonefelometrie

Lipocalina asociata gelatinazei neutrofilice – NGAL, creste precoce in afectarea ischemica sau toxica renala – de 6 ori cu 48 ore inaintea instalarii IAR

Interleukina 18 – citokina proinflamatorie creste urinar dupa afectare ischemica – factor de predictie a mortalitatii

KIM1 – preoteina transmembranara

N-acetil-beta-glucozaminidaza NAG enzima lizozomala la nivelul marginii in perie a TCP – factor de prognostic negativ

EVOLUTIE SI PROGNOSTIC(1)

In ultimii 50 ani mortalitatea a ramas neschimbata – aprox 50%

Evolutie comparativ cu non-IAR- Perioada mai lunga de spitalizare- Risc crescut de progresie spre BCR- Factor predictiv pentru mortalitate mai puternic decat

sepsisul- Mortalitatea este direct proportionala cu clasa de

severitate(R,I,F,L,E)- Pe termen lung se pastreaza riscul crecut de mortalitate,

IAR severa la 5 ani ~ neo pulmonar sau esogastric.- Factori de prognostic pozitiv

EVOLUTIE SI PROGNOSTIC(2)

1. IAR dezvoltata in afara spitalului – 1% din internariCauze: infectii, muscaturi/intepaturi insecte, intoxicatii complicatii obstetricale (tari nedezvoltate. M 20%)Cauze: prerenale, NTA, intoxicatii cu droguri, obstructie.

(tari dezvoltate M 40-50%)2. IAR dezvoltata in spital 4,9 – 7,2% din internariCauze: ischemia renala, chirurgicale + transplant, subst contrast, medic nefrotoxice, sepsis, obstructii

55% cazuri iatrogenii M pana la 60%3. IAR dezvoltata in STI 5-36% din internariCauze: sepsis, chirurgie cardiacaFactori de prognostic negativ: sepsis, necesitatea RRT M

72%

COMPLICATII

METABOLICECARDIOVASCULAREGASTROINTESTINALENEUROLOGICEHEMATILOGICEINFECTIOASEALTELE

COMPLICATII METABOLICE

HIPERKALIEMIEACIDOZA METABOLICAHIPONATREMIEHIPOCALCEMIEHIPERMAGNEZIEMIEHIPERFOSFATEMIE

ECG HIPERKALIEMIE

COMPLICATII CARDIOVASCULARE

HIPERVOLEMIEARITMIIPERICARDITAIMAEMBOLIA PULMONARA

COMPLICATII GASTROINTESTINALE

GASTRITA UREMICAULCERE GASTROINTESTINALESANGERARE GASTROINTESTINALASTOMATITA si GINGIVITAPANCREATITA

ALTELE

Hematologice - anemie: sangerari, hemoliza,

deficit de eritropoietina,hemodilutie. - sangerari: trombocitopatie,

coagulopatie.Infectioase: probabil prin deficit de aparare, sau datorita cateterizarilor multiple .Neurologice: asterixis, ameteli, somnolenta, coma.MPC: nutritie inadecvata, hipercatabolism, sinteza proteica scazuta si cresterea gluconeogenezei hepaticeFaza poliurica – diselectrolitemii.

TRATAMENT- PREVENTIEOPTIMIZAREA:

1. FUNCTIEI CARDIACE 2. VOLEMIEI Aminoglicozide: priza unica, de evitat la

varstnici Atentie la drogurile nefrotoxice Etanol: inhiba metabolizarea etilenglicol

acid oxalic N-acetilcisteina: acetaminofen Alcalinizare si fortarea diurezei in rabdo-

mioliza.

TRATAMENT- specific ? DOPAMINA “ in doza renala ” PEPTID NATRIURETIC ATRIAL( Anaritide)

-vasodilatatie arteriolara, RFG-inhiba transportul de Na si reduce necesarul de O2 al nefronilor

DIURETICE nu inflenteaza mortalitatea sau intervalul liber de dializa FACTORI DE CRESTERE IGF-1 imbunatateste

Cl de creatinina, dar nu scade mortalitatea Antioxidanti, inhibitori ai receptorilor de

endotelina. Corticosteroizi, plasmsfereza,

imunosupresoare

TRATAMENTUL IRAInitial:fortarea diurezei la normo- si

hiperhidratati -FUROSEMID:200-1000 mg/24ore i.v. aprecierea eficientei:daca natriureza creste

de 10 ori dupa 24 ore, se poate continua. -MANITOL 10%, 100-150 ml la 3-4 ore,

max.500 ml/24 ore. risc: EPAC la hiperhidratati si HTA. -Vasodilatatoare: utilitate indoielnica -Aminoacizi i.v. – vasodilatatie si

hiperperfuzieLipsa de raspuns : epurare extrarenala

EPURARE EXTRARENALA

INDICATII:- hiperhidratare- acidoza metabolica- hiperkaliemie- sindrom uremic (asterixis, pericardita, encefalopatie uremica)

TRATAMENTUL IRC

IRC acutizata - se incearca tratarea cauzei acutizarii

IRC stadiul uremic - epurare

extrarenala

TRANSPLANTUL RENAL

OLIGOANURIA POSTRENALA

Obstructii intrarenale: cristale, paraproteine Obstructii ureterale: -intra: litiaza, cheaguri sange, puroi,

tumori -extra: tumori de vecinatate, fibroza sau

hematom retroperitoneal, ligaturi accidentale Obstructii vezico-prostatice:tumori, trigon

vezical hipertrofiat. Obstructii uretrale: stricturi, tumori, litiaza,

fimoza malformatii.

TRATAMENT

Indepartarea la timp a obstacolului -litotritie -pielostomie sau ureterostomie cutanata -alte interventii chirurgicale

Sdr. de diureza postobstructiva

CONCLUZII

1. Nu orice pacient oligoanuric trebuie tratatcu diuretic.2. Nu orice oligoanurie inseamna boala renala.3. Ex. clinic, ex.de urina si ecografia sunt cele

mai importante in stabilirea diagnosticului.4. Pacientul oligoanuric trebuie monitorizat

atent, atat clinic cat si paraclinic.5. Rolul biomarkerilor pentru depistarea IAR si

al prognosticului acesteia.

CAZ 1• A.G, 53 ani ; APP : DSA operat 2001, IRA cu RRT 2001, DZ tip II, BCR cla 2 in 2006, HTA

•Tratament : Digoxin 5z/sapt, Sintrom ½ tb/zi, Spironolactona, diuretice

• MI: ameteli, palpitatii, greata, anurie de ~ 3 zile

• Ob.: TA 160/80 mmHg, AV ~ 30-35/min, neregulat, anurie

• Laborator : creatinina 7,8 mg/dl, uree 155 mg/dl, K 7,4 mmol/l, INR 7,2

• Management : PPC 2U, vit K 2 f, hemodializa

DG : INSUFICIENTA RENALA CRONICA ACUTIZATA. INTOXICATIE DIGITALICA SI SUPRADOZAJ ANTICUMARINICE. DZ tip II. HEPATITA CRONICA CU VIRUS C.

EVOLUTIE

•2 sedinte HD, AV ~ 80/min, FiA, diureza in crestere

• Externare ( dupa 12 zile ) : diureza normala, creatinina 2,1 mg/dl, INR 1,6, AV ~ 80 FiA

• Tratament : fara Digoxin ( FE normala ), Sintrom ¼ tb/zi 6 zile/s, ½ tb a 7-a zi ( INR ~2)

• DE RETINUT : Digoxinul se adapteaza in functie de GFR; Sintrom doze scazute cu verificarea INR la o sapt., pina la stabilizare (atentie la patologie hepatica asociata ! )

CAZ 2• R.V, 38 ani ; fara APP cunoscute; de 6 luni acuza astenie, tuse seaca

• evolutie nefavorabila, internat la Sp. de Boli Infectioase cu dg. de “Bronhopneumonie “; se asociaza hemoptizii mici

•oligurie, cresterea valorilor de retentie azotata

• Clinic : tegumente palide, MV innasprit, in rest normal

• Lab : creatinina 8,9 mg/dl, uree 116 mg/dl, Hb 10 g/dl

Dg : Vasculita cu afectare pulmonara si renala. IAR stadiul F

• Laborator : ANCA -, anti-MBG +

DG : SDR.GOODPASTURE. IAR severa

EVOLUTIE

•IAR dependenta de dializa

•Insuficienta respiratorie acuta, apoi Insuficienta multipla de organe

Deces in a 12 –a zi de la internare

DE RETINUT : o “viroza respiratorie “ care nu “trece” necesita OBLIGATORIU investigatii!

CAZ 3• N.D., B, 90 ani, fara APP cunoscute, ATS cerebrala

• coma ( GCS = 5 )

• Ob: tegumente uscate, pliu persistent, limba “ prajita “ ; TA 95/60 mmHg, AV 100/min, oligurie

• La internare: uree 447 mg/dl, creatinina 7,92 mg/dl, Hb 16,8 g/dl, L 24000/mmc;

• Dupa 9 ore : uree 629 mg/dl, creatinina 7 g/dl , diureza ~ 200 ml

• HD de urgenta, 2 sedinte, cu reluarea diurezei si treptat a starii de constienta

• In timpul internarii : HDS ( melena )

• Dupa 25 zile, la externare : uree 21 mg/dl, creatinina 0,9 mg/dl ( RFG = 84 ml/min/m2 ), L 10000/mmc, Hb 9 g/dl, constient.

DE RETINUT : - nu orice sdr. de deshidratare poate fi tratat conservator, - pacientul cu uree > 300 mg/dl trebuie spitalizat , - pacientii varstnici cu IRA au ~ acelasi prognostic ca si cei tineri ,daca nu au alta patologie asociata