reglare aparat cardio-vascular
Post on 09-Nov-2015
57 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
-
Dr. Adelina Vlad,
Conf. univ. Disciplina Fiziologie II
UMF Carol Davila Bucuresti
Reglarea Presiunii Arteriale si a
Debitului Cardiac
-
Principii Fundamentale ale Reglarii
Circulatiei Sangelui Rata fluxului sangvin catre fiecare tesut este modificata in functie
de nevoile metabolice locale
Debitul cardiac este controlat in primul rand de suma fluxurilor
sanguine locale (intoarcere venoasa)
In general, presiunea arteriala este reglata independent de
controlul local al fluxului sau de modificari ale debitului cardiac,
prin mecanisme nervoase sau renale
-
Presiunea arteriala este mentinuta la valori relativ constante, in
timp ce debitul cardiac si rezistenta periferica variaza in
functie de nevoile metabolice si/sau functionale ale tesutului
Prin controlul presiunii arteriale, sistemul circulator confera o
mare flexibilitate pentru distributia fluxului sanguin:
Toate organele primesc aproximativ aceeasi presiune de
perfuzie
Fiecare organ controleaza fluxul propriu prin ajustarea
rezistentei arteriolare locale
Daca presiunea este mentinuta in limite fiziologice, o
modificare de flux intr-un pat vascular nu va afecta perfuzia
altor teritorii vasculare
-
P = F x R in circulatie P = DC x RPT
-
Reglarea Presiunii Arteriale Se realizeaza prin:
Mecanisme pe termen scurt (secunde - minute):
Reflexe nervoase
Efectori:
o Cord
o Vase de sange
o Medulosuprarenala
Mecanisme pe termen lung (ore, zile):
Control umoral
Efectori:
o Vase de sange
o Rinichii, pt. controlul volumului extracelular
-
Reglarea Debitului Cardiac Este importanta pentru mentinerea presiunii in limite normale
Debitul cardiac este reglat prin mecanisme cardiace
intrinseci: presarcina, postsarcina, contractilitate etc.
extrinseci: cai nervoase si umorale
Debitul cardiac este controlat in special prin suma fluxurilor
tisulare locale (intoarcere venoasa)
-
Reglarea pe Termen Scurt a
Presiunii Arteriale
Control Baroreceptor
Control Chemoreceptor
Control prin Receptori de Presiune Scazuta
-
Reglarea pe Termen Scurt a TA Mediata prin reflexe nervoase, baroreceptoare, chemoreceptoare,
voloreceptoare:
Receptori
Baroreceptori (receptori pentru presiuni mari) receptori de intindere
Chemoreceptori percep modificari ale O2, CO2 si pH-ului sanguin
Receptori de presiune scazuta receptori de intindere, sensibili la modificari de volum in teritoriilor vasculare cu presiuni joase
Cai aferente
Centri nervosi
Proceseaza informatia si genereaza raspunsuri adecvate
Localizati in trunchiul cerebral, hipotalamus, cortex
Cai eferente
Efectori
Cord: fibre de lucru si celule pacemaker
Artere si vene: CMNV
Medulosuprarenala
-
Controlul Baroreceptor al Presiunii
Arteriale
-
Este mecanismul principal prin care TA este mentinuta la valori
normale pe termen scurt
Produce vasodilatatie si bradicardie ca raspuns la cresteri ale TA
-
Baroreceptorii Tip: mecanoreceptori
Localizare: sinusul carotidian, arcul aortic
Stimul: distensia peretelui vascular; baroreceptorii nu sunt
sensibili la presiune, ci la intindere
Raspuns:
Cresterea ratei de descarcare a impulsurilor
Recrutarea unui numar mai mare de unitati
Fata de receptorii sinusului carotidian, cei aortici au un prag mai
inalt si un nivel mai mare de saturare = opereaza al niveluri
presionale mai inalte
-
Raspunsul Baroreceptorilor la
Presiune Mecanismul de feedback al baroreceptorilor functioneaza cel mai
eficient in intervalul valorilor normale ale TA - variatii presionale
mici induc modificari consistente ale semnalului baroreceptor
Rata de descarcare a
baroreceptorilor este mai mare
la crestere bruste ale TA (de ex.
de la 100 la 150 mm Hg) decat
sub actiunea constanta a unei
valori crescute (150 mm Hg)
DI, nr. impulsuri/sec. in nervii sinusurilor
carotidiene
-
Caile Aferente
-
Centrul Cardiovascular Bulbar Centrul principal de coordonare a homeostaziei cardiovasculare
Cuprinde:
Aria vasomotorie, dispusa ventrolateral, formata din:
Ariile A1 si C1 in bulbul ventrolateral rostral
Complexul olivar inferior si alti nuclei
- Aria C1 descarca spontan impulsuri tonice catre CMNV din
circulatia sistemica induc vasoconstrictie
Aria cardioinhibitorie include:
Nucleul ambiguu
Nucleul dorsal al vagului induce bradicardie
Aria cardioacceleratoare , dorsala creste frecventa cardiaca (FC) si contractilitatea
-
Coordonarea Bulbara a
Semnalelor Baroreceptoare Impulsurile baroreceptoare sunt transmise catre nucelul tractului
solitar (NTS)
De la nivelul NTS se proiecteaza
Interneuroni inhibitori inspre aria vasomotorie :
TA crescuta baroreceptori neuronii NTS inhiba neuronii C1 vasodilatatie
Interneuroni excitatori catre aria cardioinhibitorie:
TA crescuta baroreceptori neuronii NTS stimuleaza aria cardioinhibitorie bradicardie
Interneuroni inhibitori catre aria cardioacceleratorie:
TA crescuta baroreceptori neuronii NTS inhiba aria cardioacceleratorie scaderea frecventei cardiace si a inotropismului
-
Calea EferentaEferenta simpatica
Neuroni din aria vasoconstrictoare C1 trimit axoni catre centrii
spinali:
neuroni simpatici preganglionari localizati in substanta cenusie intermediolaterala, T1 L3 neuroni simpatici postganglionari localizati in ganglionii lantului simpatic
paravertebral
- fibre postganglionare inerveaza arterele, arteriolele si venele
sau, prin nervii cardiaci, cordul;
- cateva fibre preganglionare inerveaza medulosuprarenala prin
nervii splanhnici
! Stimularea activitatii simpatice produce vasoconstrictie; reflexul
baroreceptor produce vasodilatie prin inhibarea ariei C1
-
Eferenta parasimpatica
Aria cardioinhibitorie activata de impulsuri baroreceptoare
stimuleaza fibrele parasimpatice preganglionare ale vagului
neuroni postganglionari in peretele vascular si atrial
fibre scurte postganglionare catre NSA, atrii, NAV ori CMNV
-
Efectori CORD
Stimulare simpatica (nervi cardiaci)
Prin eliberea norepinefrinei la nivelul NSA, atriilor, ventriculilor
creste frecventa cardiaca si contractilitatea
In conditii de repaus au o rata de descarcare mai mica decat
cea a vagului efect tonic si cardioacelerator scazut
Stimularea parasimpatica (nervul vag)
elibereaza acetilcolina la nivelul NSA (vagul dreapt), NAV
(vagul stang), atriilor;
Efect intens: scade frecventa cardiaca, viteza de
conducere la nivelul NAV, si intr-o mica masura
contractilitatea
-
VASELE DE SANGE
Stimulare simpatica
Vasoconstrictie (mediator: norepinefrina, receptori
vasculari: a1); fibrele postganglionare se distribuie catre vasele
din piele si rinichi, putine catre vasele coronare si cerebrale,
absente in placenta;
Vasodilatatie in muschiul scheletic (mediator: acetilcolina,
receptori vasculari: M2); fibrele simpatice vasodilatatoare
transmit impulsuri primite de la cortexul cerebral hipotalamus maduva spinarii neuronii simpatici preganglionari ganglionii simpatici fibre postganglionare CMNV din peretele vaselor musculaturii scheletice vasodilatatie in reactia de fuga sau lupta
Stimulare parasimpatica
Raspuns vasodilatator (mediator: acetilcolina; receptori
vasculari: M2 si M3); fibre mult mai putine la numar fata de cele
simpatice; deservesc glandele salivare si in parte, glande
gastrointestinale; importante pentru vasodilatatia tesutului
erectil genital
-
Tonusul Vasoconstrictor Descarcarea continua a impulsurilor din aria C1 = tonus
vasoconstrictor simpatic mentine o stare de contractie partiala a vaselor de sange, numita tonus vasomotor;
-
Efectele Simpaticului Asupra
Tonusului Vascular
-
MEDULOSUPRARENALA
Fibrele simpatice preganglionare elibereaza acetilcolina si
stimuleaza celulele cromafine ale medulosupranalei (= neuroni
postganglionari modificati)
eliberare de epinefrina si norepinefrina efecte generalizate asupra cordului si vaselor
Epinefrina se leaga mai ales la
Receptori vasculari b2 (muschi scheletic, coronare) si
produce vasodilatatie
Receptori cardiaci b1, creascand debitul cardiac
-
RASPUNS EFECTOR CALE
ANATOMICA
NEUROTRANSMIT
ATOR
RECEPTOR
Tahcardia Simpatic Norepinefrina b1 celulepacemaker cardiace
Bradicardia Parasimpatic Acetilcolina M2 - celule
pacemaker cardiace
Cresterea contractilitatii
cardiace
Simpatic Norepinefrina b1 - cardiomiocite
Scaderea contractilitatii
cardiace
Parasimpatic Acetilcolina M2 - cardiomiocite
Vasoconstrictie in majoritatea
teritoriilor vasculare (piele,
rinichi)
Simpatic Norepinefrina a1 - CMNV
Vasodilatie in majoritea vaselor
sistemice (mushi scheletic,
miocard)
Medulosupra
renala
Epinefrina b2 - CMNV
Vasodilatatie in raspunsul de
fuga sau lupta (muschischeletic)
Simpatic Acetilcolina M2 - CMNV
Vasodilatatie in vasele de sange
ale glandelor salivare si t. erectil
Parasimpatic Acetilcolina M2 si M3 CMNV
EFFECTELE STIMULARII SIMPATICE SI PARASIMPATICE ASUPRA
SISTEMULUI CARDIOVASCULAR
-
Raspunsul baroreceptor
la valori mari ale TA
-
Raspunsul baroreceptor
la valori mici ale TA
-
Action potentials
(AP)
-
Functia de Tampon a Reflexului Baroreceptor
buffering Sistemul baroreceptor se opune
variatiilor presiunii arteriale
sistemice este numit sistem de tampon al TA
Cainele denervat prezinta o
variabilitate extrema a TA,
determinata de evenimente
cotidiene comune: schimbari de
postura, emotie, alimentatie,
defecatie, sunete etc.
scopul principal al sistemului baroreceptor este sa reduca
variatiile momentane ale TA
-
Resetarea Baroreceptorilor Baroreceptorii tind sa isi reseteze rata descarcarii impulsurilor la
un nivel nou de presiune daca expunerea dureaza mai mult de
24 48 de ore
acest raspuns de adaptare limiteaza capacitatea de sistem de
control a baroreceptorilor pt corectarea TA pe durate mai mari de
1 - 2 zile
Totusi, baroreceptorii intervin si in reglarea pe termen lung a TA:
reflexele baroreceptoare mediaza scaderea tonusului simpatic
renal ca raspuns la valori crescute ale TA pe durate lungi de
timp vasodilatatia a. renale cresterea excretiei renale a sodiului si a apei scadere gradata a volemiei cu revenirea TA la valori normale
`
-
Centrii Nervosi Superiori Neuroni localizati in substanta reticulata din punte, mezencefal si
diencefal influenteaza activitatea centrului vasomotor:
Regiunile laterala si superioara din substanta reticulata au
efecte excitatorii
Regiunile mediala si inferioara produc inhibitie
Hipotalamusul exercita efecte puternice excitatorii (ariile posterolaterale) si inhibitorii (nucleii anteriori) asupra reflexelor
cardiovasculare; integreaza multe reactii adaptative
cardiovasculare (la efort fizic, etc)
Cortexul cerebral influenteaza integrarea efectelor hipotalamice inhibitorii ori excitatorii (emotii lesin); reflexe conditionate raspunsuri cardiovasculare (modificarea frecventei cardiace)
-
Raspunsul la Efort Fizic Hipotalamusul, sub influenta cortexului
cerebral, coordoneaza raspunsul
precoce la activitatea fizica = alerta
crescuta ce anticipeaza efortul, generand:
- Creasterea debitului cardiac
- Vasoconstrictia in musculatura inactiva,
si in teritoriile vasculare renal, splanhnic
si cutanat
- Vasodilatatie precoce in
muschii activi, mediata
de acetilcolina
-
Raspunsul cardiovascular
intarziat la exercitiu indus de contractia musculara, in
timp ce raspunsul precoce
precede contractia
-
Raspunsul la Stres
Emotional Acut Sincopa vasovagala (lesinul)
Indusa de activarea specifica a
ariilor din girul cingulat anterior
Se produce prin stimulare
parasimpatica importanta si
inhibiarea tonusului simpatic
-
Raspuns la Stres
Emotional Acut Reactia de fuga sau lupta este
controlata in intregime de SNC, fara
implicarea senzorilor sau a reflexelor
periferice; este o reactie de aparare
care produce o crestere generalizata
a tonusului musculaturii scheletice si
a atentiei
Sub control cortical, hipotalamusul
actioneaza asupra:
- centrului cardiovascular bulbar
- neuronilor simpatici
postganglionari colinergici
-
Controlul Chemoreceptor al Tensiunii
Arteriale
-
Controlul Chemoreceptor al TA Mecanism secundar de reglare nervoasa a TA, care opereaza
asemeni sistemului baroreceptor, dar este initiat de
chemoreceptori
Chemoreceptorii
Sunt celule sensibile la deficitul sanguin de oxigen, precum si
la excesul de dioxid de carbon si de protoni
Sunt in primul rand implicati in reglarea ventilatiei
In functie de localizare, se impart in
Chemoreceptori periferici
Chemoreceptori centrali
-
Chemoreceptorii Periferici Sensibili in special la PO2 scazute
Sunt localizati in cateva mici
organe chemeroceptoare:
Doi corpi carotidieni (glomus
caroticum) la bifurcatia a.
carotide comune; celulele
glomice fac sinapsa cu fibre ale
n. glosofaringian
Unu trei corpi aortici dispusi la nivelul crosei aortice; fac
sinapsa cu fibre ale n. vag
-
Fibrele aferente de la chemoreceptorii periferici se proiecteaza
in NTS si cresc TA prin:
dezinhibarea centrului vasomotor de sub influenta NTS
vasoconstrictie;
tahicardie (raspunsul fiziologic net la hipoxie)
Fluctuatiile PO2 care apar de obicei in organismul uman nu
induc modificari ale TA ori ale frecventei cardiace chemoreceptorii periferici intervin numai in cursul hipoxiei
severe (hipotensiune hemoragica)
-
Chemoreceptorii Centrali Localizati in bulbul ventrolateral, sensibili mai ales la cresteri ale
PCO2 si la pH scazut
Stimularea lor produce dezinhibarea ariilor vasomotoare de
sub influenta NTS vasoconstrictie si cresterea TA
-
Controlul Presiunii Arteriale prin
Receptori de Presiune Scazuta
-
Baroreceptori de Presiune Scazuta
Sunt receptori de intindere localizati
in zone de presiune joasa: artera
pulmonara, jonctiunea dintre atrii
si vene, atrii
Gradul de distensie al acestor
structuri depinde de intoarcerea
venoasa detecteaza gradul de umplere al sistemului vascular =
senzori de volum
Stimularea lor genereaza reflexe care
Contribuie la controlul volemiei
Intervin in reglarea debitului
cardiac
Regleaza indirect TA
-
Receptorii Atriali Sunt receptorii de presiune joasa cei mai studiati
Sunt fibre A sau B care se alatura nervului vag
Fibrele A emit impulsuri sincrone cu sistola atriala monitorizeaza frecventa cardiaca
Fibrele B emit impulsuri cu frecvente crescute cand atriile isi maresc volumul monitorizeaza volumul atrial si presiunea venoasa centrala (PVC)
Caile aferente, eferente si efectorii sunt similari reflexului
baroreceptor
-
Efectele Stimularii Fibrelor B Cord
Umplerea atriala creste frecventa cardiaca = reflexul Bainbridge
debit cardiac crescut ca urmare a cresterii intoarcerii venoase
Unul din mecanismele care previn acumularea sangelui in vene, atrii si circulatia pulmonara
Vase
Alungirea fibrelor B scade tonusul simpatic vasoconstrictor numai la
nivel renal vasodilatia vaselor renale diureza crescuta = receptorii de presiune joasa contribuie la eliminarea apei cand
creste intoarcerea venoasa TA
ADH
Fibrele aferente ale receptorilor atriali se proiecteaza si la nivelul
hipotalamusului inhiba eliberarea hormonului antidiuretic la cresteri ale intoarcerii venoase creste diureza TA
-
Intinderea fibrelor atriale are si efecte umorale: eliberarea
peptidului natriuretic atrial (ANP) din miocitele atriale, urmata
de cresterea diurezei scaderea TA
In concluzie:
Cresterea umplerii atriale stimularea mecanoreceptorilor atriali diureza crescuta cu reducerea volumului extracelar prin trei mecanisme diferite:
- 2 nervoase:
- Tahicardie combinata cu vasodilatatie renala, care conduce la
cresterea fluxului sanguin renal
- Inhibiarea eliberarii ADH
- 1 umoral: eliberarea PNA
-
Reglarea Debitului Cardiac
-
Reglarea Debitului Cardiac Cordul este un organ efector important in buclele de feedback
care controleaza TA
Mecanismele reglatoare ale TA modifica DC numai in masura in
care aceast demers este necesar pt mentinerea TA in limitele
dorite
DC = VB x FC
Atat VB cat si FC sunt controlate de mecanisme reglatoare
intrinseci si extrinseci cordului
-
Controlul Intrinsec al Frecventei
Cardiace Rata de descarcare a NSA
depinde de:
Potentialul maxim diastolic
Panta depolarizarii
diastolice
Valoarea prag de
declansare a PA
[K+]o si [Ca++]o sunt parametri
intrinseci care influenteaza
activitatea NSA si nu fac parte
din bucle de feedback
cardiovascular
-
Controlul Intrinsec al Volumului
Bataie VB = VTD VTS
VTD depinde de:
Presiunea de umplere cresterea intoarcerii venoase creste presiunea atriala creste VTD
Timpul de umplere cresterea FC poate scadea VTD
Complianta ventriculara pentru o presiune de umplere data, cresterea compliantei produce o crestere a volumului ventricular
VTS depinde de:
Postsarcina determina cresterea VTS
FC cresterea FC are efect inotrop pozitiv, si poate reduce VTS
Contractilitatea agentii inotropi pozitivi cresc forta de contractie si scad VTS
-
Controlul Extrinsec al FC si VB Raspunsul baroreceptor modifica debitul cardiac numai ca
raspuns la variatii ale TA:
Baroreceptorii nu raspund la cresteri ale debitului cardiac care
compenseaza o scadere a rezistentei periferice si mentin
constanta TA
Daca rezistenta periferica modifica TA, reflexul baroreceptor
ajusteaza debitul cardiac si tonusul arterial pentru a readuce
TA la valori normale
-
Raspunsul chemoreceptor modifica debitul cardiac numai ca raspuns la alterari ale pH-ului, PO2, PCO2 :
DC scazut TA scazuta perfuzie scazuta scad PO2 si pH-ul, creste PCO2 stimularea chemoreceptorilor periferici si centrali tahicardie cresterea debitului cardiac
Raspunsul receptorilor de presiune scazuta monitorizeaza FC, volemia si intoarcerea venoasa
Intoarcerea venoasa influenteaza debitul cardiac prin
modificarea VB (mecanism Frank-Starling) si FC (reflex
Bainbridge, reflex baroreceptor)
-
Debitul Cardiac Este Proportional
cu Intoarcerea Venoasa Frecventa cardiaca si intoarcerea venoasa
Scaderea intoarcerii venoase si a TA (hipovolemie) creste
frecventa cardiaca datorita scaderii ratei de descarcare a
impulsurilor baroreceptoare
Cresterea intoarcerii venoase determina cresterea
frecventei cardiace prin stimularea senzorilor de presiune
joasa (reflex Bainbridge )
Frecventa cardiaca ramane la valori reduse cand volemia si
intoarcerea venoasa sunt normale
-
Volumul bataie si intoarecerea venoasa
VB creste gradat la cresteri ale intoarcerii venoase in timpul
corectiei unei pierderi de volum sanguin datorita mecanismului Starling si a scaderii ratei de descarcare a
impulsurilor baroreceptoare, care va determina o crestere a
stimularii simpatice
VB ramane constant in cursul supraincarcarilor volemice pentru ca efectul Starling este diminuat, iar reflexul
baroreceptor reduce contractilitatea
In concluzie, debitul cardiac (CO = HR x SV) creste liniar cu
volumul circulant
-
Dependenta debitului
cardiac de intoarcerea
venoasa este
rezultatul
interferentelor intre:
1. Reflexul Bainbridge
2. Reflexul
baroreceptor
3. Legea Starling
-
Raspunsul SNC la Ischemie
-
Raspunsul SNC la Ischemie Scaderea presiunii de perfuzie in regiunea inferioara a
trunchiului cerebral (ischemie cerebrala) stimularea directa centrilor vasomotori si cardioacceleratori (probabil prin
acumularea CO2, a acidului lactic si a altor cataboliti la nivel
cerebral) cresteri abrupte ale TA pana la valori extreme (250 mm Hg), vasoconstrictie periferica puternica = reactia SNC la
ischemie
Devine semnificativa la TA < 60 mm Hg, este maxima la TA =
1520 mm Hg
Nu este un mecanism uzual de control al TA
Are rolul de a creste TA la valori care sa permita perfuzia optima
a tesutului cerebral
-
Reactia Cushing Raspuns la ischemie cerebrala determinat de compresia t.
cerebral si a a. cerebrale prin cresterea presiunii LCR pana la
valori egale cu ale TA
reactie simpatica tonica si cardioacceleratoare creste TA peste valorile de compresie perfuzie cerebrala ameliorata stabilizarea TA la un nou nivel de echilibru
-
Controlul Presiunii Arteriale pe
Termen Mediu si Lung
Substante Vasoactive
Controlul Renal
-
Opereaza in ore si zile, contribuie la homeostazia circulatorie
prin intermediul a doua categorii de control umoral :
1) Substante vasoactive
Eliberate in sange in proximitatea CMNV
Moduleaza tonusul vascular modifica presiuneasanguina si distributia fluxului in periferie
2) Substante nonvasoactive
Actioneaza asupra altor efectori decat sistemul
cardiovascular (rinichi)
Controleaza volumul fluidului extracelular controleazavolumul circulant moduleaza presiunea arteriala si debitulcardiac
-
1. Compusi Vasoactivi
Amine biogene
Peptide
Prostaglandine
Gaze
Ioni
-
Amine Biogene1. Epinefrina produsa de medulosuprarenala
- ligand pentru receptorii adrenergici b2 din CMNV (muschi scheletic,
cord, ficat, medulosupranala insasi), produce vasodilatatie
- ligand pt receptorii adrenergici a1 din CMNV (piele), determina
vasoconstrictie
- ligand pentru receptorii b1 din miocard, creasc FC si
contractilitatea
Efectele epinefrinei sunt minore fata de cele ale norepinefrinei
eliberata de terminatiile simpatice postganglionare
2. Serotonina prezenta in terminatii nervoase, plachete, mastocite
- vasoconstrictor local; important in timpul lezarii peretelui vascular
3. Histamina prezenta la nivelul terminatiilor nervoase, mastocite
- vasodilatator local, eliberata ca raspuns la injuria tisulara si in
inflamatie; creaste permeabilitatea capilara edem
-
Peptide1. Angiotensina II (AT II)
Geneza: angiotensinogen (ficat) clivare sub actiunea reninei (rinichi), formeaza angiotensina I clivare sub actiunea enzimei de conversie a angiotensinei (ECA,
produsa de celulele endoteliale, mai ales la nivel pulmonar),
formeaza ATII clivaj sub actiunea aminopeptidazelor, se formeaza angiotensina III, mai putin vasoactiva decat AT II
Importanta in hemoragii, efort fizic sau alte circumstante care
reduc fluxul sangvin renal eliberarea reninei sinteza AT II, care:
Actioneaza ca un vasoconstrictor puternic in teritoriile
vasculare renal si splanhnic; mentine rata filtrarii
glomerulare la niveluri functionale cand presiunea in
artera renala scade
-
Creste TA si indirect, prin efecte nonvasoactive:
Creaste contractilitatea miocardului
Creste reabsorbtia renala a Na+
AT II si AT III stimuleaza eliberarea aldosteronului
Stimuleaza centrul setei si eliberarea ADH
Faciliteaza eliberarea norepinefrinei
Actioneaza ca factor de crestere miocardica (produce
hipertrofie miocardica)
-
2. Arginin-vasopresina (AVP) sau hormonul antidiuretic (ADH)
Eliberat de neurohipofiza
Vasoconstrictor la concentratii mari (soc hemoragic)
3. Endoteline (ETs)
Produse de celulele endoteliale
Vasoconstrictori locali, cei mai puternici
4. Peptidul natriuretic atrial (PNA)
Eliberat de miocitele atriale ca raspuns la intindere
Vasodilatator puternic
Diuretic si natriuretic scade volumul plasmatic si TA
-
5. Kinine (bradikinina)
Produse prin liza kininogenilor, catalizata de kalikreine
(enzime prezente in plasma, glandele digestive si rinichi);
produse in timpul inflamatiei si a altor reactii tisulare;
inactivate dupa doar cateva minute de la formare sub
actiunea kininazelor (kininaza II este ECA care genereaza
AT II)
Vasodilatatori
Asemeni histaminelor, cresc permeabilitatea capilara edem (reactii alergice)
-
Prostaglandine
Derivate din acidul arahidonic produs de multe tesuturi
PGI2 si PGE2 vasodilatatori locali puternici
Gaze
Oxidul nitric (NO)
Produs din arginina in celulele endoteliale sub actiunea
nitric oxid sintazei (NOS)
Vasodilatator local puternic
Dioxidul de carbon produce:
Vasodilatatie moderata in majoritatea tesuturilor
Vasodilatatie la nivel cerebral
Stimularea puternica a centrului vasomotor cerebral cu
vasoconstrictie periferica mediata de eferente simpatice si
cresterea TA (reactia la ischemie a SNC)
-
Ioni
Calciul vasoconstrictie, prin stimularea contractiei CMNV
Magneziu vasodilatatie, inhiba contractia CMNV
Potasiu vasodilatatie, inhiba contractia CMNV
Ionii de hidrogen acidoza produce dilatarea arteriolelor, iar alcaloza discreta produce constrictie arteriolara
-
2. Controlul Renal al Volemiei Volumul plasmatic si implicit TA depind de volumul lichidului
extracelular (plasma plus lichid interstitial) si de fortele Starling
care actioneaza la nivel capilar
Volemia este mentinuta la valori normale de:
Baroreceptori, pe termen lung regleaza volumul circulator
efectiv
Receptorii pentru presiuni scazute, regleaza volumul
circulator efectiv
Alti senzori: baroreceptorii din artera renala, receptorii de
intindere din ficat, miocitele atriale, osmoreceptorii din SNC
Acesti senzori trimit semnale catre principalul organ efector,
rinichiul
-
Semnalele catre rinichi sunt transmise prin patru cai eferente:
1. Axa renina - AT II - aldosteron
2. SNV simpatic
3. Neurohipofiza, elibereaza ADH
4. Miocitele atriale, elibereaza PNA
Rinichiul controleaza volumul fluidului extracelular prin reglarea
excretiei de Na+ ajusteaza volemia rinichiul esteprincipalul actor in reglarea pe termen lung a TA
-
Integrarea Echilibrelor Osmotic si
Volemic
Volumul si osmolaritatea fluidului extracelular (FE) sunt reglate prin
intermediul a doua sisteme de control distincte:
-mentinerea balantei sodiului este responsabila pentru volumul FE
si depinde de semnale cardiovasculare care reflecta gradul de
incarcare volemica si TA; sistemele de control moduleaza excretia
urinara a Na.
-mentinerea balantei hidrice, responsabila pentru osmolaritatea
mediului intern, depinde de osmoreceptorii hipotalamici; sistemele
de control moduleaza excretia urinara a apei.
Aceste doua mecanisme homeostatice folosesc receptori, semnale
umorale si efectori diferiti.
-
REGLAREA VOLEMIEI REGLAREA OSMOLARITATII
Stimul Volumul circulator efectiv Osmolaritatea plasmei
Receptori Sinus carotidian, arcul aortic, arteriole
aferente renale, atrii
Osmoreceptori hipotalamici
Cai eferente Axa renina-angiotensina-aldosteron,
sistemul nervos simpatic, ADH, PNA
ADH Sete
Efectori Termen scurt: cord, vase de sange
Termen lung : rinichi
Rinichi SNC: aport
lichidian
Parametri
modificati
Termen scurt: Blood pressure
Termen lung: excretia de Na+Eliminarea
renala a apei
Ingestie de apa
SISTEME IMPLICATE IN CONTROLUL VOLEMIEI SI AL OSMOLARITATII
-
Controlul Renal al Volemiei Rinichiul creste excretia sodiului ca raspuns la cresterea
volumului lichidului extracelular, si nu a concentratiei
extracelulare de sodiu, care induce modificari de osmolaritate reglata prin controlul balantei hidrice (aport-excretie de apa):
Creasterea aportului de Na osmolaritate crescuta retentia apei (ADH) cresterea volemiei stimularea mecanismelor reglatorii care aduc la normal volemia prin excretia renala
crescuta a sodiului.
Cele patru cai efectoare implicate in cresterea excretiei renale de
sodiu (sistemul renina-angiotensina-aldosteron, SNV simpatic,
ADH, PNA) actioneaza asupra rinichiului prin modificari
hemodinamice sau prin modificarea transportului Na+ in tubii
renali.
-
Cand volemia creste, buclele de feedback descrise opereaza in
sensul cresterii excretiei renale de sodiu, prin:
1. Inhibarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron
2. Inhibarea SN simpatic
3. Inhibarea eliberarii arginin - vasopresinei
4. Cresterea eliberarii peptidului natriuretic atrial
-
Diureza Presionala Rinichiul poate creste eliminarea sodiului ca raspuns la
modificari hemodinamice.
Prin diureza presionala, rinichiul creste excretia de sodiu la valori
crescute ale TA.
Diureza presionala are un rol dominant in reglarea pe termen
lung a TA.
Poate fi demonstrata in rinichiul izolat (este un mecanism renal
intrinsec).
-
Mecanismele Diurezei Induse de
Presiune Cresterea presiunii arteriale creste rata filtrarii glomerulare
(RFG), urmata de filtrarea si eliminarea unei mai mari cantitati de sodiu.
Cresterea presiunii in artera renala inhiba axa renina-angiotensina-aldosteron, reducand reabsorbtia sodiului.
Valori mari ale TA cresc fuxul de sange in vasa recta, reducandhipertonicitatea interstitiului medularei renale.
Cresteri acute ale TA scad numarul transportorilor apicali de Na-H in tubul proximal.
Presiuna arteriala mare creste presiunea hidrostatica in capilarele peritubulare, scazand astfel reabsorbtia tubulara.
-
Controlul Integrat al Volumului
Extracelular si al TA Cresterea volumului sanguin ori a presiunii arteriale produc:
1. Activarea reflexelor voloreceptoare care inhiba tonusul
simpatic la nivel renal, scazand astfel reabsorbtia tubulara a
sodiului.
-Importanta in primele ore dupa ingestia crescuta de sare si
apa
2. Cresteri discrete ale TA care stimuleaza excretia sodiului prin
diureza de presiune.
-
3. Supresia formarii AT II, care scade reabsorbtia tubulara a Na,
si descreste secretia de aldosteron urmata de o diminuare
suplimentara a reabsorbtiei de sare si apa.
4. Stimularea sistemelor natriuretice, in special eliberarea PNA,
care va creste excretia sodiului.
5. Inhibarea reflexa a eliberarii ADH .
-
Reglarea Microcirculatiei
-
Reglarea Microcirculatiei Fiecare tesut isi ajusteaza fluxul in functie de nevoile metabolice
locale
Metabolitii tisulari regleaza fluxul sangvin local in paturi
vasculare specifice independent de reglarea circulatiei
sistemice
Se realizeaza prin mecanisme care actioneaza:
Pe termen scurt (control acut)
Modificari rapide ale calibrului arteriolelor, metarteriolelor si
ale sfincterelor precapilare
Pe termen lung
Modificari lente ale uxului in perioade lungi de timp - zile, saptamani, luni
Creste ori decreste dimensiunea si numarul vaselor tisulare
(angiogeneza, arteriogeneza)
-
Depinde de mecanisme locale mediate de
Factori metabolici
Factori endoteliali
Procese autoreglatorii
Debitul cardiac este distribuit catre tesuturi in functie de nevoile
instantanee activitatea cordului este optimizata prin ajustarea distributiei fluxului de sange in periferie
Controlul Acut
-
Fluxul sangvin in diverse organe si tesuturi inconditii bazale
In cursul activitatii fizice intense, activitatea metabolica
musculara poate creste de peste 60 de ori, iar fluxul de sange de
aprox. 20 de ori (15,000 ml/min sau 80 ml/min/100 g de tesut
muscular)
Creier
Cord
Bronhii
Rinichi
Ficat
Portal
Arterial
Muschi (repaus)
Oase
Piele (la rece)
Glanda tiroida
Suprarenalele
Alte tesuturi
Total
-
Modularea contractilitatii CMNV in vasele precapilare este
mecanismul principal prin care fluxului capilar este adaptat
nevoilor metabolice tisulare
Fluxul capilar este invers proportional cu Rpre pentru ca
Rcap totala este mica, Rpost/Rpre 0.3 Rpre > Rcap+ RpostRpre este determinantul principal al rezistentei totale a
teritoriului microcirculatiei (Rtotal)
Rpre este determinat de tonusul musculaturii netede in arteriole, metarteriole si sfincterele precapilare (R = 8hl /pr4)
Rolul Rezistentei in Vasele
Precapilare
-
Controlul Metabolic Sunt acceptate doua teorii pentru reglarea fluxului local, ca
urmare a modificarii ratei metabolismului, ori a aportului tisular
de oxigen:
Teoria vasodilatoare
Teoria deficitului de oxigen si nutrienti
-
Teoria Vasodilatatoare Cresterea ratei metabolismului este urmata de o crestere a ratei
de productie a substantelor vasodilatatoare
Factorii chimici actioneaza direct asupra CMNV
MODIFICARI METABOLICE LOCALE CARE PRODUC
VASODILATATIE IN CIRCULATIA SISTEMICA
PARAMETRU MECANISM
PO2 [ATP]i, eliberarea adenozinei
PCO2 pHo
pH pHo
[lactic acid]o pHo
[ATP]i Deschiderea canalelor KATP
[Adenozina]o Activeaza receptorii purinergici
-
Adenozina
Formata prin degradarea nucleotizilor adeninici cand hidroliza
ATP depaseste capacitatea celulara de sinteza a compusilor
fosfatmacroergici, datorita:
- cresterii metabolismului local
- fluxului sangvin local insuficient
- scaderii pO2 sangvine
Adenozina difuzeaza din celule in CMNV activeaza receptorii adenozinici canalele de K se deschid hiperpolarizare inchiderea canalelor de calciu voltaj-dependente scaderea [Ca2+]i vasodilatatie creasterea aportului de O2
-
Teoria Deficitului de Oxigen Cand aportul tisular al oxigenului, posibil si al unor nutrienti
(glucoza, tiamina, niacina, riboflavina) descreste, vasele de
sange se relaxeaza si se dilata aportul de oxigen si nutrienti creste vasoconstrictie fluctuatii periodice ale fluxului capilar (vasomotricitate) reglate de nivelul oxigenului si nutrientilor
-
Endoteliul vascular este sursa unor compusi vasoactivi importanti
Eliberarea vasodilatatorilor stimulata de shear-stress sau ca raspuns la acetilcolina
NO actioneaza prin GMPc calea PKG pentru a descresteinteractiunea dintre actina si miozina (scade fosforilarea MLC)
precum si a [Ca2+]i (activarea SERCA )
EDHF hiperpolarizeaza membrana celulara
Eliberarea vasoconstrictorilor: endotelinele (ETs) efect puternic side durata; creste [Ca2+]i
Factori Endoteliali
VASODILATATORI VASOCONSTRICTORI
Oxid Nitric (NO) Endotelina (ET)
Endothelium-derived
hyperpolarizing factor (EDHF)
Endothelium-derived
constricting factor-1 (EDCF1)
Prostaciclina (PGI2) Endothelium-derived
constricting factor-2 (EDCF2)
-
Autoreglarea Flulxul sangvin local poate fi mentinut relativ constant in
conditiile unor modificari importante ale presiunii arteriale
Autoreglarea opereaza la variatii ale presiunii arteriale medii intre
70 si 175 mm Hg prin ajustarea rezistentei, astfel incat fluxul sa
fie mentinut aprox. constant
Autoreglarea este un proces autonom
Se realizeaza prin mecanisme miogene si metabolice
-
Autoreglarea Controlul miogen: alungirea CMNV prin cresterea presiunii de
perfuzie induce contractia fibrelor, mediata de receptori mecanici
membranari si cresterea influxului de calciu
Controlul metabolic: cresterea PO2 (ori scaderea PCO2, sau
creasterea pH-ului) ce urmeaza cresterii presiunii de perfuzie
induce vasoconstrictia metabolica, care va readuce fluxul local la
valorile initiale
-
Autoreglarea Importanta
La presiuni de perfuzie crescute, autoreglarea previne
distribuirea unui flux in exces catre organe care sunt deja
suficient irigate
Cand presiunea de perfuzie scade, autoreglarea mentine
fluxul capilar si presiunea capilara la valori adecvate
necesarului metabolic
este foarte importanta pentru organe sensibile la ischemie (cord, creier) sau pentru cele filtreaza sangele (rinichi)
-
Controlul pe Termen Lung La adult dimensiunea si forma microcirculatiei este relativ
constanta
Exceptii: vindecarea ranilor, inflamatia, cresterea tumorala,
vasele endometriale pe parcursul ciclului menstrual, activitatea
musculara sustinuta si sistematica, aclimatizarea la altitudine
Hipoxia pe durate relativ lungi este urmata de expansiunea
patului vascular prin angiogeneza (= dezvoltarea de vase noi) si
prin arteriogeneza (= dezvoltarea circulatiei colaterale prin
remodelare vasculara)
AGENTI CARE AFECTEAZA CRESTEREA VASCULARA
PROMOTORI INHIBITORI
Vascular endothelial growth
factor (VEGF)
Endostatina
Fibroblast growth factors
(FGFs)
Angiostatina
Angiopoietina-1 (ANGPT-1) Angiopoietina-2 (ANGPT2)
top related