infecŢiile iii

11

INFECŢIILE III

Curs –anul IIICurs –anul III

22

CELULITA CREPITANTĂ NECLOSTRIDIANĂ

Formă de flegmon:

Infecţia ţesutului celulo-adipos

Producere de gaze

Crepitaţii

33

CAUZE

Determinante → asocieri microbiene: Aerobi: streptococi, stafilococi, coli Anaerobi: peptostreptococ, anaerobi (fără clostridii)

Favorizante:Traumatisme cu lezarea:

Tractului digestiv Tractului urinar

Intervenţii chirurgicale: Tub digestiv Tract urinar Genitale

44

ANATOMIE PATOLOGICĂ

Macroscopic:

Necroză putridă a ţesutului celulo-adipos subcutanat

Interesare secundară a pielii

Respectă : Fasciile Aponevrozele Muşchii

55

CLINIC Debut:

• 3-5 zile postoperator → dureri locale• Stare de agitaţie• Tahicardie

P. de stare:• Stare generală alterată• Febră 40 ºC• Tahicardie• Delir

Local:• Durere, tumefacţie, roşeaţa plăgii• Acumulare locală de gaze → crepitaţii• La deschiderea plăgii:

Exudat seros Fetid Bule de gaze Necroză putridă a ţesutului subcutanat de culoare cenuşie

Paraclinic:• Investigaţii de laborator uzuale• Frotiu• Culturi

66

DIAGNOSTIC

Pozitiv: Aspect clinic Aspect anatomo-patologic macroscopic Frotiu + culturi

Diferenţial: Miozită clostridiană Fasceita necrozantă

77

TRATAMENT

Profilactic: Respectarea regulilor de asepsie şi antisepsie Chirurgie “atraumatică”

Chirurgical: Deschiderea largă a plăgii Excizia ţesutului necrozat Spălare cu apă oxigenată şi cu alte soluţii antiseptice Debridare Contraincizii

Medical: Antibioterapie cu spectru larg Ssţinerea stării generale Antialgice, antipiretice

88

FORME ANATOMO-CLINICE

ANGINA LUDWIG

NOMĂ

FLEGMON URINOS

GANGRENA DIABETICĂ

99

GANGRENA GAZOASĂ

Infecţie telurică produsă de germeni anaerobi sporulaţi toxigeni, din genul clostridium adesea asociaţi cu germeni obişnuiţi

1010

ETIOPATOGENIE CAUZE DETERMINANTE:

Germeni anaerobi – clostridium:• Perfringens• Oedematicus• Septicum• Histoliticum• Sporogenes• Fundiliformis• Etc.

Germeni anaerobi – bacteroides:• Pământ• Piele• Cavităţi• Tub digestiv

Floră microaerofilă (facultativi anaerobi):• Peptostreptococi• peptococi

Asociaţii aero-anaerobe

1111

ETIOPATOGENIE Factori favorizanţi:

Locali:• Plăgi contuze, delabrante• Plăgi înţepate• Ţesuturi devitalizate (în urma ischemiei)• Arsuri• Degerături• Corpi străini restanţi• Intervenţii chirugicale pe organe cavitare• Avortul septic• Infecţii periano-rectale• Cancer necrozat şi ulcerat

Generali:• Tare organice: diabet, cancer, anemie, etc• Vârstă înaintată• Focare septice cronice• Tratamente imunosupresoare:

Citostatice Cortizon Iradiere

1212

SURSA DE INFECŢIE

Exogenă:• Pământ• Veşminte

Endogenă:• Tegumente• Mucoasele cavităţilor• Apendicita gangrenoasă• Colecistita gangrenoasă• Gangrena membrelor

I • Aşchii• Spini• Schije

1313

MECANISM

Este complex

Factorii etiologici favorizanţi şi determinanţi se condiţionează reciproc

Virulenţa crescută a germenilor

Diminuarea mecanismelor de apărare

Sinergism aerobi-anaerobi

Secreţia de toxine de către germeni → îi protejează de fagocitoză şi diminuă puterea de apărare a organismului

Toxinele sunt neurotrope – după o fază circulantă se fixeză de ţesuturi de unde nu se mai desfac

1414

ANATOMIE PATOLOGICĂ

MACROSCOPIC: Plagă tumefiată → edem masiv → extensie rapidă Piele violacee → flictene hemoragice Din plagă → serozitate maronie, fetidă Palpare → crepitaţii, împăstarea zonei

PLAGA DESCHISĂ: Margini necrozate Necroza pielii + ţesut subcutanat + fascii + muşchi Lichid maroniu + gaze → fetid

MICROSCOPIC: Necroze tisulare Infiltrate celulare reduse

1515

CLINIC DEBUTUL:

Brusc – 24-72 h → afectarea stării generale Rar – 4-7 zile → formele mai puţin agresive Tahicardie → 100 / min Temperatură normală Tulburări psihice → agitaţie, tulburări de conştienţă, insomnie Hipotensiune arterială → vasoplegie produsă de toxine

Local: Aspect de celulită clostridiană Plagă infiltrată → fără semne de inflamaţie acută Piele → albă, edemaţiată, apoi devine cianotică

La palpare: Împăstare Crepitaţii ce se extind

La deschiderea plăgii: Secreţie maronie Sfaceluri → necroză de ţesut subcutan Fără interesare musculară

1616

CLINIC

P. STARE → semnele generale domină tabloul clinic: Febră 40-41 ºC Frisoane repetate Tahicardie Vomă Hipotensiune arterială → colaps Facies pământiu, buze cianotice Oligurie, hematurie, icter, obnubilare

LOCAL: Bolnavul se plânge că “îl strânge pansamentul” Edem dur ( circumferenţial cu piele lucioasă), flictene

sanghinolente Scurgeri de lichid maroniu + gaze sub presiune Mase musculare palide –cenuşii ce herniază prin plagă cu necroza

tuturor ţesuturilor

1717

PARACLINIC

Frotiu din plagă → coloraţie Gram

Culturi (anaerobi, aerobi)

Leucocitoză

Anemie

Uree → crescută

Bilirubină → crescută

Radiografia simplă a tegumentului → bule de gaz în ţesuturi

1818

DIAGNOSTIC

POZITIV: Anamneză Semne clinice Aspectul plăgii

DIFERENŢIAL: Celulită crepitantă neclostridiană Fasceită necrozantă Gangrena bacteriană sinergică

1919

EVOLUŢIE ŞI COMPLICAŢII

NETRATATĂ → mortalitate 100 %

TRATATĂ CORECT → mortalitate 30-70 %

COMPLICAŢII: Generale:

Sepsis MSOF

Loco-regionale → necroze masive de ţesuturi

2020

TRATAMENT PROFILACTIC:

Tratarea corectă a plăgii telurice Evitarea contaminării plăgilor operatorii cu anaerobi

CHIRURGICAL: Instituit rapid şi corect Antibiotic: cu spectru larg + metronidazol Desfacerea suturilor Recoltare secreţii pentru frotiu + culturi Contraincizii şi incizii largi până în ţesut sănătos Excizia ţesuturilor necrozate Drenaj-lavaj continuu cu soluţii antiseptice şi antibiotice

MEDICAL: Antibioterapie cu spectru larg Metronidazol Reechilibrare electrolitică Seroterapie antigangrenoasă polivalentă (400.000-800.000 UI) → în

faza circulantă a toxinelor Supravegherea continuă a bolnavului