infecŢiile iii
DESCRIPTION
INFECŢIILE III. Curs –anul III. CELULITA CREPITANTĂ NECLOSTRIDIANĂ. Formă de flegmon: Infecţia ţesutului celulo-adipos Producere de gaze Crepitaţii. CAUZE. Determinante → asocieri microbiene: Aerobi: streptococi, stafilococi, coli Anaerobi: peptostreptococ, anaerobi (fără clostridii) - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
11
INFECŢIILE III
Curs –anul IIICurs –anul III
22
CELULITA CREPITANTĂ NECLOSTRIDIANĂ
Formă de flegmon:
Infecţia ţesutului celulo-adipos
Producere de gaze
Crepitaţii
33
CAUZE
Determinante → asocieri microbiene: Aerobi: streptococi, stafilococi, coli Anaerobi: peptostreptococ, anaerobi (fără clostridii)
Favorizante:Traumatisme cu lezarea:
Tractului digestiv Tractului urinar
Intervenţii chirurgicale: Tub digestiv Tract urinar Genitale
44
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Macroscopic:
Necroză putridă a ţesutului celulo-adipos subcutanat
Interesare secundară a pielii
Respectă : Fasciile Aponevrozele Muşchii
55
CLINIC Debut:
• 3-5 zile postoperator → dureri locale• Stare de agitaţie• Tahicardie
P. de stare:• Stare generală alterată• Febră 40 ºC• Tahicardie• Delir
Local:• Durere, tumefacţie, roşeaţa plăgii• Acumulare locală de gaze → crepitaţii• La deschiderea plăgii:
Exudat seros Fetid Bule de gaze Necroză putridă a ţesutului subcutanat de culoare cenuşie
Paraclinic:• Investigaţii de laborator uzuale• Frotiu• Culturi
66
DIAGNOSTIC
Pozitiv: Aspect clinic Aspect anatomo-patologic macroscopic Frotiu + culturi
Diferenţial: Miozită clostridiană Fasceita necrozantă
77
TRATAMENT
Profilactic: Respectarea regulilor de asepsie şi antisepsie Chirurgie “atraumatică”
Chirurgical: Deschiderea largă a plăgii Excizia ţesutului necrozat Spălare cu apă oxigenată şi cu alte soluţii antiseptice Debridare Contraincizii
Medical: Antibioterapie cu spectru larg Ssţinerea stării generale Antialgice, antipiretice
88
FORME ANATOMO-CLINICE
ANGINA LUDWIG
NOMĂ
FLEGMON URINOS
GANGRENA DIABETICĂ
99
GANGRENA GAZOASĂ
Infecţie telurică produsă de germeni anaerobi sporulaţi toxigeni, din genul clostridium adesea asociaţi cu germeni obişnuiţi
1010
ETIOPATOGENIE CAUZE DETERMINANTE:
Germeni anaerobi – clostridium:• Perfringens• Oedematicus• Septicum• Histoliticum• Sporogenes• Fundiliformis• Etc.
Germeni anaerobi – bacteroides:• Pământ• Piele• Cavităţi• Tub digestiv
Floră microaerofilă (facultativi anaerobi):• Peptostreptococi• peptococi
Asociaţii aero-anaerobe
1111
ETIOPATOGENIE Factori favorizanţi:
Locali:• Plăgi contuze, delabrante• Plăgi înţepate• Ţesuturi devitalizate (în urma ischemiei)• Arsuri• Degerături• Corpi străini restanţi• Intervenţii chirugicale pe organe cavitare• Avortul septic• Infecţii periano-rectale• Cancer necrozat şi ulcerat
Generali:• Tare organice: diabet, cancer, anemie, etc• Vârstă înaintată• Focare septice cronice• Tratamente imunosupresoare:
Citostatice Cortizon Iradiere
1212
SURSA DE INFECŢIE
Exogenă:• Pământ• Veşminte
Endogenă:• Tegumente• Mucoasele cavităţilor• Apendicita gangrenoasă• Colecistita gangrenoasă• Gangrena membrelor
I • Aşchii• Spini• Schije
1313
MECANISM
Este complex
Factorii etiologici favorizanţi şi determinanţi se condiţionează reciproc
Virulenţa crescută a germenilor
Diminuarea mecanismelor de apărare
Sinergism aerobi-anaerobi
Secreţia de toxine de către germeni → îi protejează de fagocitoză şi diminuă puterea de apărare a organismului
Toxinele sunt neurotrope – după o fază circulantă se fixeză de ţesuturi de unde nu se mai desfac
1414
ANATOMIE PATOLOGICĂ
MACROSCOPIC: Plagă tumefiată → edem masiv → extensie rapidă Piele violacee → flictene hemoragice Din plagă → serozitate maronie, fetidă Palpare → crepitaţii, împăstarea zonei
PLAGA DESCHISĂ: Margini necrozate Necroza pielii + ţesut subcutanat + fascii + muşchi Lichid maroniu + gaze → fetid
MICROSCOPIC: Necroze tisulare Infiltrate celulare reduse
1515
CLINIC DEBUTUL:
Brusc – 24-72 h → afectarea stării generale Rar – 4-7 zile → formele mai puţin agresive Tahicardie → 100 / min Temperatură normală Tulburări psihice → agitaţie, tulburări de conştienţă, insomnie Hipotensiune arterială → vasoplegie produsă de toxine
Local: Aspect de celulită clostridiană Plagă infiltrată → fără semne de inflamaţie acută Piele → albă, edemaţiată, apoi devine cianotică
La palpare: Împăstare Crepitaţii ce se extind
La deschiderea plăgii: Secreţie maronie Sfaceluri → necroză de ţesut subcutan Fără interesare musculară
1616
CLINIC
P. STARE → semnele generale domină tabloul clinic: Febră 40-41 ºC Frisoane repetate Tahicardie Vomă Hipotensiune arterială → colaps Facies pământiu, buze cianotice Oligurie, hematurie, icter, obnubilare
LOCAL: Bolnavul se plânge că “îl strânge pansamentul” Edem dur ( circumferenţial cu piele lucioasă), flictene
sanghinolente Scurgeri de lichid maroniu + gaze sub presiune Mase musculare palide –cenuşii ce herniază prin plagă cu necroza
tuturor ţesuturilor
1717
PARACLINIC
Frotiu din plagă → coloraţie Gram
Culturi (anaerobi, aerobi)
Leucocitoză
Anemie
Uree → crescută
Bilirubină → crescută
Radiografia simplă a tegumentului → bule de gaz în ţesuturi
1818
DIAGNOSTIC
POZITIV: Anamneză Semne clinice Aspectul plăgii
DIFERENŢIAL: Celulită crepitantă neclostridiană Fasceită necrozantă Gangrena bacteriană sinergică
1919
EVOLUŢIE ŞI COMPLICAŢII
NETRATATĂ → mortalitate 100 %
TRATATĂ CORECT → mortalitate 30-70 %
COMPLICAŢII: Generale:
Sepsis MSOF
Loco-regionale → necroze masive de ţesuturi
2020
TRATAMENT PROFILACTIC:
Tratarea corectă a plăgii telurice Evitarea contaminării plăgilor operatorii cu anaerobi
CHIRURGICAL: Instituit rapid şi corect Antibiotic: cu spectru larg + metronidazol Desfacerea suturilor Recoltare secreţii pentru frotiu + culturi Contraincizii şi incizii largi până în ţesut sănătos Excizia ţesuturilor necrozate Drenaj-lavaj continuu cu soluţii antiseptice şi antibiotice
MEDICAL: Antibioterapie cu spectru larg Metronidazol Reechilibrare electrolitică Seroterapie antigangrenoasă polivalentă (400.000-800.000 UI) → în
faza circulantă a toxinelor Supravegherea continuă a bolnavului