ALTE INTOXICAŢII EXOGENE LA COPIL • Methemoglobinemia dobândită(intoxicaţia cu nitriţi)

• Apare mai ales la sugarii din primele luni de viaţă la care se foloseşte pentru prepararea alimentaţiei apa de fântână ce conţine nitriţi, care determină transformarea unui procent din Hb normală în metHb care îşi pierde afinitatea pentru O2.

• CLINIC • cianoză generalizată, de intensitate variabilă care nu dispare la oxigenoterapie• uneori se asociază şi diaree• mai rar convulsii şi comă datorită hipoxiei • Diagnosticul • Se bazează pe cianoza apărută la un copil în plină stare de sănătate la care s+a utilizat

apa de fântână, pe aspectul brun-şocolatiu al sângelui la recoltare şi este confirmat de dozarea metHb care este mai mare de 2% din Hb totală.

• Tratamentul • constă în administrarea iv. lent de soluţie sterilă de albastru de metilen 1% în doză de 1

mg/kg după care cianoza dispare rapid.• cînd nu avem albastru de metilen, se poate utiliza vit. C iv 30 mg/kg •• Intoxicaţia cu insectofungicide •• organofosforate• Organoclorurate

Cele mai svere sunt intox. cu organofosf. Proprietatea princip.a toxicelor din această clasă( reprezentată de Paration )este de a inhiba colinesteraza serică care are funcţia de a degrada acetilcolina la nivelul terminaţiilor nervoase din ţesuturi. • Clinic• Sdr. muscarinic manifestat prin mioză, sialoree, transpiraţii, bradicardie,

hipoTA,bronhoree, colici abdominale, diaree, vărsături.• Sdr. nicotinic manifestat prin fasciculaţii şi crampe musculare pînă la paralizii ale

musculaturii striate ce pot determina insuficienţă respiratorie• Sdr. nervos -central exprimat prin cefalee, agitaţie, convulsii şi comă. • Polineuropatia tardivă indusă de compuşii organofosforici • Această manifestare nu este legată de fenomenul de inhibare al colinesterazei, ci de alte

esteraze. O astfel de formă de polineuropatie se caracterizează prin demielinizarea fibrelor nervoase lungi, preponderent a celor motorii, dar nu exclusiv, survenită la 1-3 săptămâni după expunere, cu posibilitatea de a evolua cronic sau recurent.

• DIAGNOSTICUL• Diagnosticul cert de intoxicaţie cu pesticide organofosforate poate fi pus în prezenţa

manifestărilor clinice caracteristice şi a istoricului de expunere la compuşii respectivi. Dacă există incertitudine diagnostică sau expunerea la compuşi organofosforici nu poate

fi documentată, este util diagnosticul biologic. Este posibilă dozarea directă a organofosforatelor şi a metaboliţilor urinari, dar nu se practică de rutină.

• În practica clinică, diagnosticul este indirect, bazat pe dozarea pseudocolinesterazelor plasmatice (PCP) şi a acetilcolinesterazelor eritrocitare (ACE).

• TRATAMENTUL• presupune estimarea rapidă a situaţiei clinice şi acordarea măsurilor de prim ajutor

(menţinerea permeabilităţii căilor aeriene, suportul respirator şi circulator).• Simultan este indicată spălarea suprafeţei corporale cu apă şi săpun şi înlăturarea şi

distrugerea vestimentaţiei potenţial contaminate, având în vedere riscul pe care îl reprezintă atât pentru pacient cât şi pentru personalul medical

• Lavajul gastric trebuie avut în vedere când pacientul se prezintă la 1-2 ore de la ingestie, cu protecţia căilor aeriene superioare; simpla aspiraţie a conţinutului gastric poate fi la fel de eficientă ca şi lavajul .

• Cărbunele activat se poate administra pe cale orală sau pe sondă nazogastrică la pacienţii cooperanţi sau intubaţi, mai ales când se prezintă la 1-2 ore de la ingestie sau la cei cu semne de intoxicaţie severă .

• ANTIDOTUL• ATROPINA im sau iv câte 5-10 mg la interval de 10 min. până apar semnele de

“atropinizare”: midriază, tahicardie, congestia feţei.Apoi se continuă cu TOXOGONIN în doză de 5-8 mg/kg/zi pînă la normalizarea colinesterazelor serice.

• Terapia de susţinere vizează • coma• convulsiile• insuficienţa respir. şi circulatorie acută• edemul pulmonar acut• şi tulburările de ritm cardiac •• INTOXICAŢIA CU ALCOOL ETILIC •• Alcoolul ingerat este absorbit rapid prin mucoasa bucală, gastrică şi intestinală, realizând

alcoolemia maximă după 20-30 min. de la ingestia pe stomacul gol şi după 1-2 ore când stomacul este plin cu alimente.

• CLINIC În funcţie de valorile alcoolemiei evoluează în 3 faze: • prima fază în care prezintă logoree, limbaj incoerent, tulburări de echilibru, mers ebrios• faza a 2-a cu vărsături, tulb. de vedere• faza a 3-a: comă alcoolică care este o comă liniştită, copilul prezentând pupile normale

sau midriază, ROT abolite şi pot apare convulsii, determinate de hipoglicemia indusă de alcool.

• BIOLOGIC • hipoglicemie• Pentru precizarea severităţii intoxicaţiei trebuie determinată alcoolemia• Doza medie letală la copil este de numai 3 g etanol pur/kg (adult 5-8 g/kg)

• TRATAMENT• antidot :nu există• spălătura gastrică cu sol. bicarbonat de Na 3-5 % are valoare doar în primele 2 ore (CI în

comă) • Piv cu glucoză 10% care accelerează metabolizarea şi previne hipoglicemia• Vit. B2 şi B6• dezobstrucţia căilor resp. şi în cazuri f. grave

ventilaţie mecanică.

• INTOX. CU MONOXID DE CARBON (CO)•• Este cea mai fercventă intoxicaţie cu gaze toxice.Accidental, se produce prin arderea

incompletă a cărbunilor sau a gazelor de încălzit în sisteme de încălzit neetanşe. Mai rar apare în cazul incendiilor şi exploziilor.

• toxicitatea CO se datorează în principal combinării acestuia cu Hb cu care formează carboxi Hb, reacţia fiind ireversibilă.

• CLINIC• Simptomele apar în primele ore şi se datorează în special hipoxiei şi constau în vâjâituri

în urechi, stare ebrioasă, pierderea capacit.de raţionament, agitaţie,apoi se poate instala coma, pupilele pot fi miotice sau midriatice sau prezintă alternanţă de mioză şi midriază, tahicardie,hipoTA,tulb. respir. şi un semn f. caracteristic este culoarea roşie - zmeurie a tegumentelor

• TRATAMENTUL• Scoaterea rapidă din mediul toxic • antidotul este O2• tratamentul edemului pulmonar acut• tratamentul insuf. cardiocirculatorii• tratamentul convulsiilor şi a edemului cerebral acut •• INTOX. CU SUBST.COROZIVE•

Cel mai frecvent este cu sodă caustică.CLINIC pe tegumente apar arsuri chimice de diverse grade, de la eritem şi flictene până la ulceraţii şi necroză. Dacă soda caustică este ingerată,apar arsuri la nivelul mucoasei linguale bucofaringiene,esofagiene şi chiar gastrice. În acest caz copilul prezintă dureri bucofaringiene şi disfagie imediat după ingestie, sialoree şi vărsături sanguinolente, uneori şi melenă. • Urmează o perioadă de ameliorare, cu posibilitatea alimentaţiei orale normale, dar la

unii pacienţi, după aproximativ 6 săptămâni de la ingestie se constituie stenoza esofagiană cicatriceală progresivă. În acest stadiu se pierde capacitatea de deglutiţie a alimentelor solide şi semilichide, cu vărsături, sialoree şi deshidratare.

• TRATAMENT

• este strict contraindicată provocarea de vărsături şi spălătura gastrică• hidratare prin piv endovenoasă, deoarece în primele zile, de obicei deglutiţia este

imposibilă• unii recomandă corticoterapie cu HHC iniţial iv, apoi cu prednison per os 2 mg/kg/zi,

doză ce se scade treptat şi se continuă până la 2 luni. Ea ar avea rolul de a ameliora cicatricele stenozante care se crează la nivelul esofagului.

• antibiotice pe o perioadă de 7-10 zile. • La cei la care se constituie stenoza, se efectuează tranzit baritat esogastric sau

endoscopie pentru a vedea severitatea, locul şi întinderea stenozei esofagiene.• apoi , în funcţie de aceasta, se practică dilataţii esofagiene şi dacă nu se obţine rezultat

este necesară esofagoplastia