FACULTATEA DE EDUCAIE FIZIC I SPORTRECUPERAREA N AFECIUNILE CARDIOVASCULARECuprinsCuvnt-nainte .. 1. Introducere. Sntatea i starea de boal. Medicinui cardiovascular . 2.1. Inima ... 2.1.1. Cavitilmica circulaie ... 2.2.4. Sistemul aortic .. 2.3. Fiziologia aparatura i proprietile fundamentale ale miocardului 2.4.1. Excitabilitatea ...s al membranei . 2.4.3. Potenialul prag 2.4.4. Potenialul de aciune a circulaiei sngelui 2.5.1. Circulaia arterial 2.5.2. Presiuneei sangvine . 2.6. Principalele entiti n patologia cardiovascular ... 2.6.1. Aterpatia ischemic .. 2.6.3. Infarctul de miocard .7 9 13 13 14 15 18 19 20 20 21 21 21 24 24 24 25 25 25 27 28 28 29 30 31 32 32 34 402.7. Examinarea clinic i paraclinic a bolnavului coronarian 2.7.1. Simptomatologie ficri biologice . 2.7.3. Modificri hematologice .. 2.7.4. Electrocarnvazive 2.7.7. Explorri radioizotopice ... 2.7.8. Explorri nucleartarea la efort. Readaptarea fizic. Combaterea sedentarismului .. 2.9. Protretul-robot al omului cu risc mare de infarct miocardic 2.11. Stilul de via al bolnavului coronarian .... 3. Metodologia general de recuperare n patologia aparatului iovascular . 3.1. Indicaiile recuperrii fizice n cardiologie 3.2 3.3. Efectul repausului prelungit la pat . 3.4. Efectul benefic al antrenamitii de efort i asupra funciei cardiace .. 3.5. Testarea de stres n orientarnilor cu afeciuni coronariene .. 4. Recuperarea n infarctul miocardic acut e recuperrii n infarctul miocardic acut . 4.1.1. Faza I. Recuperarea intraspitaliceasc . 4.1.2. Faza a II-a. Recuperarea propriu-zis ...... 4.1.3. Moduri de realizaui ..... 4.1.4. Probleme speciale ale recuperrii n faza a II-a ... 4.1.5. Criteriiinare a fazei a II-a a recuperrii .... 4.1.6. Faza a III-a. Faza de ntreinere ... area postrevascularizare miocardic .. 5.1. Recuperarea postbypass aortocoronarian Aspecte practice ale recuperrii n bypassul aortocoronarian 448 48 50 51 51 52 53 53 53 54 56 62 64 64 69 70 71 74 75 76 78 81 81 86 93 104 110 111 114 115 1195.1.2. Bilanul funcional cardiorespirator al coronarianului revascularizat la externare ... 5.1.3. Concluzii practice ale fazei I de revascularizare miocardic prin brtocoronarian 5.1.4. Faza a II-a de recuperare postbypass aortocoronarian 5.1.5. Exemplu practic de program de recuperare n faza a II-a postbypass aortocoronarian . 5.1.6. Faza a III-a de recuperare postbypass aortocoronarian ... recuperare n faza a III-a de recuperare postbypass aortocoronarian .. 5.2. Recuperarea postangioplastie transluminal coronarian percutan (PTCA) 5.2.1. Faza t-PTCA ... 5.2.2. Faza a III-a de recuperare post-PTCA ..... 6. Recuperarea n hipe arterial (HTA) ... 6.1. Testul de efort n HTA ... 6.2. Mijloacele de reci fizice i balneoclimatologice 6.2.1. Mijloacele de medicin fizic .. n HTA 6.4. Cura balneoclimateric n HTA . 7. Recuperarea bolnavilor cu lor cu valvulopatii neoperai 7.2. Recuperarea bolnavilor cu valvulopatii operai ...cuperarea n arteriopatiile periferice 8.1. Tehnici de recuperare fizic n arteriopiterante .. 8.2. Metodologia specific a recuperrii n arteriopatiile periferice 8.2.1. Arteriopatia arterosclerotic . 8.2.2. Arteriopatiile membrelor superioare distale . 8.2.4. Rezultatele reeducrii arteriopatiilor 9. Recuperarea a n tromboflebite 9.1.1. Kinetoterapia 9.1.2. Fizioterapia 120 121 121 123 126 126 129 131 136 141 142 147 147 150 152 154 154 157 162 163 166 166 167 167 167 168 168 168 169 170 59.2. Boala postflebitic .. 9.3. Recuperarea n sindromul posttrombotic ulburri de ritm cardiac 11. Recuperarea posttransplant cardiac .... 11.1. Faza Ia pre- i postoperator . 11.2. Faza a II-a de recuperare posttransplant cardiac .. 1erarea n insuficiena cardiac ... 12.1. Relaia dintre performana ventricular stefort a bolnavilor 12.2. Efectul antrenamentului fizic asupra bolnavilor cu insia recuperrii n insuficiena cardiac . 12.4. Rezultatele antrenamentului n insuficieniac ... Anexa 1. Model de fi de urmrire a recuperrii bolnavului cardiovascular ntului .. Anexa 2. Testarea la efort .. Anexa 3. Buletin test de eforopatiei ischemice postinfarct miocardic acut . Bibliografie ...170 170 172 175 175 176 179 183 185 186 190 192 195 196 201 203 2076Cuvnt- naintePn n urm cu 10-15 ani, a discuta despre recuperarea bolnavilor cardiovasculari prea nu numai lipsit de sens, dar i o grav eroare medical. Astzi, recuperarea, n general i kinetoterapia, n special sunt considerate nu numai utile i corecte n algoritmul de tratament al bolnavilor cardiovasculari, dar s-au dovedit capabile a ameliora mult calitatea vieii acestor bolnavi. Desigur, nu pledm pentru nlocuirea tratamentelor moderne, care aplic o medicaie potent i bine studiat tiinific, ci pentru utilizarea progresiv i standardizat a antrenamentului fizic, care poate duce la obinerea unei capaciti de efort maxime n raport cu deficitul funcional cardiac. Lucrarea se adreseaz n primul rnd studenilor de la facultile de kinetoterapie, care vor lucra practic cu aceti bolnavi pentru a nltura decondiionarea fizic i pentru a-i recupera, dar i studenil mediciniti, medicilor de familie, medicilor de alte specialiti, interesai de a combina metodele de tratament clasice cu metode nemedicamentoase, din sfera terapiei fizicale i a kinetoterapiei. Lucrarea prezint cteva necesare date despre structura i funcia aparatului cardiovascular, trecnd apoi n revist principalele entiti din patologia cardiovascular: ateroscleroza, cardiopatia ischemic, infarctul de miocard i metodologia general de recuperare n aceste afeciuni. Infarctul miocardic acut (IMA) beneficiaz de un capitol bine reprezentat, dat fiind morbiditatea sa enorm n condiiile vieii moderne, insistnd pe elementele foarte practice ale recuperrii postinfarct miocardic acut, elemente care sunt bine standardizate pe ore i zile. Nu lipsesc capitolele de recuperare n hipertensiunea arterial (HA), n valvulopatii, arteriopatii periferice i afeciuni venoase, dar i n boli n care, pn acum, efortul fizic era total interzis: tulburrile de ritm cardiac i insuficiena cardiac. Nu puteau s fie trecute cu vederea tehnicile moderne de revascularizare miocardic: bypassul aortocoronarian i angioplastia coronarian transluminal percutan, tehnici care au revoluionat concepia de tratament n boala cardiac ischemic, mutnd terapia de la tableta de nitroglicerin, la chirurgia pe cord. 7n cazul acestor intervenii, precum i n cazul transplantului cardiac, sunt prezentate detaliat, programe de recuperare, pre- i postoperator. Prezentm n final cteva anexe ce pot fi utile n activitatea practic din sala de kinetoterapie: un model de fi de urmrire a recuperrii bolnavului cardiovascular, testarea la efort, precum i o anex cu recomandri pentru bolnavii care au suferit un IMA, cu sfaturi generale privind activitatea fizic, obiceiurile alimentare, stresul, conducerea automobilului, activitatea sexual sau reluarea activitii profesionale. Lucrarea de fa se dorete a fi deschis completrilor ulterioare, aprofundarea unora dintre temele puse n discuie impunndu-se ca o cerin esenial pentru practicienii n domeniul recuperrii medicale a diverselor afeciuni cardiovasculare, boli cu cea mai mare morbiditate i mortalitate la ora actual pe plan mondial.81. INTRODUCERE SNTATEA I STAREA DE BOAL. MEDICINA OMULUI SNTOSSntatea este un concept central al existenei noastre cotidiene, o tem pentru care exist o enorm cantitate de informaii att n literatura de specialitate, ct i n mass-medRealitatea ne ndreptete s considerm sntatea echivalentul a tot ceea ce este benefic vi, darul cel mai frumos cu care ne-a nzestrat natura. Dac sntate nu e, nimic nu e Este greu s dai o definiie sntii, aa cum dm definiii n matematic, cibernetic sau dreptoala sunt dou concepte corelative, care nu pot fi definite dect simultan, niciodat unul fr cellalt. Medical vorbind, este imposibil a califica cu certitudine un subiect drept sntos. Orice om care se simte bine poate fi un bolnav care se ignor. Spunem n foaia de observaie: clinic, aparent sntos. De exemplu, din punctul de vedere al medicinei tradiionale extremorientale, sntatea reprezint scurgerea armonioas a energiilor prin corp, iar boala este orice perturbare survenit n circulaia lor. Cauzele dezechilibrelor energetice sunt: 1) energiile cosmice (ca factori agresivi exteriori): cldura, umiditatea, seceta, frigul; 2) energiile curioase: temperaturile inadecvate anotimpului respectiv de exemplu, o iarn prea clduroas sau o primvar prea timpurie; 3) cauze psihice (stresul): bucurie, mnie, spaim, tristee. 4) energiile alimentare (abuzurile sau nerespectarea unui regim dietetic) alimentaie inadecvat pentru anumite organe. Triada a tri sntos, a tri mult, a tri bine este cheia unui destin pe care dintre noi i-l dorete. Cu toate acestea, n realitate, sntatea este de multe ori plasat ntr-un plan secund. Fiecare dintre noi are ferma credin c el nsui tie foarte bineac este bolnav sau sntos. Sentimentul este neltor i, de multe ori, nu este9lipsit de urmri. Exist rezerva sau chiar rezistena anumitor persoane la un control medical periodic, n condiiile meninerii unor comportamente a cror nocivitate este complet ignorat sedentarism, consum de droguri (cafea, tutun, alcool) etc. Cuvintele sntate i boal sunt folosite n trei planuri diferite: 1) n existena cotidian fiecar le folosete n discuiile obinuite; 2) n politica sanitar; 3) n lumea tiinific. Confoiniiei Organizaiei Mondiale a Sntii, sntatea este o stare complet de bine: fizic, psi social, i nu numai absena infirmitii sau a bolii. Sntatea este un concept relativ. Exist o sntate terapeutic a bolnavului bine tratat, n stare de remisiune a bolii. Vorbidespre sntatea insulinian a diabeticului, sntatea cortizonic a celor cu boli de colasculare, sntatea coronarodilatatoare a celor cu cardiopatii ischemice, sechele de infarct miocardic acut. Astzi, lotul de sntoi terapeutic a devenit lotul care cuprinde cea mai mare parte a omenirii. De ce? Principala explicaie este creterea speranei de via. Totui, este imposibil ca la o anumit vrst s nu ai mcar o carie dentar, o tulburocular, o durere lombar etc. Screeninguri pe grupe populaionale mari arat: modificarea tensiunii arteriale (de obicei, hipertensiune arterial HTA); modificarea electrocardiogramei (EKG); creteri considerabile ale lipidelor din snge; creterea glicemiei; fibroame uterine, adenoame de prostat etc. i atunci, cum se definete sntatea n condiiile n care un om are boli succesive sau simultane de cnd se nate, de la banala sudamin din perioada nou-nscutului, pn la bolile complexe ale senectuii? Fiecare individ are predispoziiile sale pentru anumite afeciuni. Exist modaliti proprii de protecie fa de factorii multiplii de mediu, precum i modaliti ctigate prin medicina modern. Sa reprezint o cucerire dificil, ce trebuie supra10vegheat permanent, toat viaa, dominnd boala, coexistnd cu bolile sau suprimndu-le. Pentru a-i dobndi sntatea, omul are nevoie de: o gen bun, sntoas; un stil de via snde sntate eficient: un medic instruit i capabil s comunice cu bolnavul; instituii male de specialitate pentru diagnostic, tratament, recuperare; instituii sociale. Medicina modern are astzi aspiraii mult mai complexe i mai nobile dect depistarea bolii i tratarea ei. Scopul medicinei este promovarea sntii; cu alte cuvinte, idealul de atins este MEDICINA OMULUI SNTOS. Astfel, definiia sntii devine: plenitudinea vieii, monia i dinamic a omului cu el nsui cu mediul su, permindu-i folosirea la maximum a capacitilor sale. Profilaxia bolilor este structurat pe trei nivele: profilaxia primar acioneaz la nivelul factorilor de risc, fiind prin acest fapt cea mai eficient i mai inteligent; spre exemplu, profilaxia primar a cancerului pulmonar se face prin nenceperea fumatului; profilaxia secundar urmrete prevenirea complicaiilor unei boli deja declanate i cunoscute; spre exemplu, profilaxia infarctului de miocard n cazul cardiopatiei ischemice cunoscute; profilaxia teriar urmrete recuperarea i reabilitarea unor boli grave, cu complicaii deja declanate. Educaia pentru sntate reprezint o serie de informaii despre arta de a tri sntos. Este important ca aceast form de educaieap timpuriu la coal, continundu-se oriunde poate fi realizat: la facultate, n armat, nocul de activitate profesional, n spitale, prin instituia medicului de familie, prin mass-media. De multe ori, informaia medical este prost transmis (incorect, deformat, interpretat). De aceea, este necesar ca: medicii s fie contemporani cu ei nii; (s deiormaii la zi); orice medic devenit preventolog s fac: demitizarea bolilor; s refuze acptarea fatalitii;11s conlucreze cu pacienii pentru identificarea factorilor de risc, importana i ierarhizarea lor (pentru stabilirea unui profil de risc); s ia msuri pentru influenarea comportamentului unor colectiviti. Educaia pentru sntate trebuie s realizeze o adevarat mutaie, punnd tot mai mult accentul pe activitatea profilactic. De ce trebuie s fii nti bolnav pentru a cunoate valoarea sntii i a dori s fii sntos!? Medicina tradiieste un exemplu n acest sens: A atepta apariia bolii este ca i cum ai atepta s-i fie se pentru a ncepe s sapi un pu. Vechii chinezii considerau c numai un medic inferior se ocup de tratarea bolilor deja aprute. Medicii i primeau onorariul numai att timp ct nu aveau de ngrijit niciun bolnav; de ndat ce un membru al familiei se mbolnvea, onorariul nceta! S fie acesta un reper i pentru medicina modern occidental?122. DATE GENERALE DESPRE STRUCTURA I FUNCIA APARATULUI CARDIOVASCULARn 1987, n Anglia s-a lansat oficial programul LOOK AFTER YOUR HEART avnd ca obiectiv sensibilizarea opiniei publice asupra scandaloasei creteri a cardiopatiei coronariene. Patologia cardiovascular, aa cu o demonstreaz numeroasele sale victime, rmne un obstacol major pentru o via lung, sntoas i activ. La nivel mondial, dar i n Romnia, ardiovasculare ocup primul locul n mortalitatea general a omului modern. De ce se ntmpl acest lucru? Este consecina direct a factorilor de risc la care omul modern se expune: sedentarismul; alimentaia modificat (bogat n glucide rafinate i n lipide); citarea psihoemoional complex; deprinderile duntoare (fumat, alcool, cafea). nc din teree se creeaz condiii pentru dezvoltarea unor procese morbide, ce se nlnuie lent, progresiv, insidios, pe parcursul mai multor ani sau decenii, boala devenind manifest n stadii mai avansate, cnd profilaxia primar nu mai poate aciona. 2.1. Inima Inima este organul central al aparatului cardiovascular. Este situat n mediastin i are forma unei piramide triunghiulare sau a unui con turtit, culcat pe diafragm. Reperul fidel al siturii vrfului inimii (dar numai pentru brbai) este mamelonul stng. Mrimea inimii este puin mai mare dect pumnul unui adult. Axul inimii este oblic dirijat n jos, la stnga i nainte, astfel c 1/3 din inim este situat la dreapta i 2/3 la stnganului mediosagital al corpului. Greutatea inimii este de 250-300 g, iar volumul este asemntor pumnului drept. Prezint o fa convex, sternocostal i o fa plan, diafr13Cele dou fee se unesc printr-o margine mai ascuit, marginea dreapt. Marginea stng, rotunjit se prezint ca o adevarat fa pulmonar. Vrful inimii este orientat n jos i spre stfiind situat n spaiul 5 intercostal stng, unde acest spaiu este intersectat de linia medioclavicular stng. Baza inimii este orientat napoi i la dreapta: de la nivelul ei pleac arterele mari ale inimii (aorta i trunchiul pulmonar) i sosesc venele mari (cele dou vene cave i patru vene pulmonare). La baza inimii se afl atriile, iar spre vrf, ventriculii. Pe faa sternocostal, ntre cele dou ventricule se afl anul interventrular posterior. ntre atrii i ventricule se gsesc anurile coronar stng i, respectiv, drept. n aceste patru sanuri se gsesc arterele i venele inimii. 2.1.1. Cavitile inimii Atriile au form aproximativ cubic, o capacitate mai mic dect a ventriculilor, pereii mai subiri i prezint cte o prelungire, numit urechiue. La nivelul atriului drept se gsesc urmtoarele orificii: orificiul venei cave inferioare, prevzut cu valvula Eustachio; orificiul sinusului coronar, prevzut cu valvula Thebesius; orificiul urechiuei drepte; orificiul atrioventricular drept, prevzut cu valvula tricuspid; aceasta din urm poemin ca o plnie n ventricul. Ventriculele au o form piramidal triunghiular, cu baza spre orificiul atrioventricular. Pereii lor nu sunt netezi, ci prezint pe faa intern nite trabecule crnoase. Trabeculele sunt de trei categorii: de ordinul I muchii papilari, de form conic, prin baza lor adernd de pereii ventriculilor, iar vrful oferindu-se cordajelor tendinoase pe care se prind valvulele atrioventriculare. Cordajele tendinoase mpiedic smulgerea valvulelor spre atrii n timpul sistolei ventriculare. Exist trei muchi papilari n ventriculul drept i numai doi n ventriculul stng. de ordinul II care se inser prin ambele capete pe pereii ventriculari; de ordinul III care ader pe toata ntinderea lor de pereii ventriculari, fcnd relief n interiorul ventriculilor. Fiecare orificiu arterial este prevzut cu trei valvule semilunare sau sigmoide, care au aspect de cuib de rndunic cu concavitatea n partea superioar. n jurul orificiilor atrioventriculare i arteriale exist inele fibroase.14Figura 12.1.2. Structura inimii Din punct de vedere structural, inima este alctuit din trei tunici care, de la exterior spre interior, sunt: epicardul, miocardul i endocardul. a) Epicardul este foia visceral a pericardului seros i acoper complet exteriorul inimii. b) Miocardul cuprinde: miocardul adult, contractil (de execuie); miocardul embrionar, de comand (esutul nodal).15Miocardul adult este un muchi striat din punct de vedere morfologic, dar are proprietile muchiului neted din punct de vedere funcional (contracii automate i involuntare); el formeaz muchi separai pentru atrii, care sunt mai subiri i cu fibre circulare, i muchi separai pentru ventricule, mai groi i cu fibre oblic spiralate. Muchii atriilor i ai ventriculilor se inser pe inelele fibroase din jurul orificiilor atrioventriculare i arteriale, ct i pe poriunea mem-branoas a septului interventricular; toate aceste formaiuni alctuiesc scheletul fibros al inimii. esutul nodal cuprinde: Nodul sinoatrial Keith-Flack, n atriul drept, n vecintatea vrsarii venei cave superioare; Nodul atrioventricular Aschoff-Tawara, situat deasupra orificiului atrioventricular drept; Fascicul atrioventricular Hiss, care pleac din nodulul atrioventricular i se gsete la nivelul poriunii membranoase a septului interventricular. Deasupra poriunii musculare a septului interventricular, fasciculul atrioventricular se mparte n dou ramuri, una stnga i alta dreapt, care coboar n ventriculul respectiv. Cele dou ramuri se ramific, formnd reeaua subendocardic Purkinje. Vascularizarea miocardului este asigurat prin 3 artere, numite coronare, care trebuie s ofere oxigenul i necesarul energetic, necesare pentru efectuarea activitii de pompare a inimii. Oamenii au nevoie doar de dou dintre cele trei coronare principale, att timp ct ele sunt: sntoase; au calibru normal; au elasticitate bun. Avem deci din natere o coronar suimentar, ca rezerv. n plus, exist legturi ntre ramificaiile celor 3 mari artere, pentru a putea suplea un defect aprut pe una dintre magistralele mari.Figura 2. Vascularizaia inimii 16Un om suferind de cardiopatie ischemic are toate coronarele afectate de procesul de ateroscleroz (ASC), care modific calibrul i elasticitatea vasului. Leziunea miocardic se va manifesta clinic, deci va aprea accesul de angor dac una dintre coronare este stenozat cu peste 75%. Deci, obiectivul nostru medical nu este eradicarea ASC coronariene, ceea ce este imposibil, acesta fiind un proces inexorabil, de uzur fiziologic, ci meninerea stenozrii sub 75% din lumenul arterei. Artera coronar stng Trunchiul arterei coronare stngi i are originea ntr-un ostiu unic. Urmeaz un traiect scurt ntre artera pulmonar i peretele atriului stng, artera coronar fiind situat superficial, n esutul grsos epicardic din antul atrioventricular stng. Dup un traiect care variaz ntre 0,5-1,5 cm, trunchiul arterei coronare stngi se divide, n cele mai dese cazuri, n artera circumflex stnga (considerat cea de-a treia coronar) i artera coronar descendent anterioar stng (interventricular anterioar).Figura 3 17Artera coronar dreapt n sinusul Valsalva coronarian drept se gsesc, n 50% dintre cazuri, dou ostii coronariene, unul mai mare i altul mai mic, la aproximativ 1-2 mm deprtare unul de altul. n celelalte 50 % din cazuri exist un ostiu coronarian drept unic. n ostiul mai mare i are originea trunchiul principal al arterei coronare drepte, care circul profund n antul atrioventricular drept, ntre artera pulmonar i atriul drept, trecnd pe sub urechiua dreapt. nconjurnd marginea dreapt a inimii, artera coronar dreapt se ndreapt spre crux cordis posterior. Ajuns la acest nivel, artera coronar dreapt se comport diferit, dup tipul de irigare coronarian al fiecrui individ. Din ostiul coronarian mic sau direct din artera coronar dreapt pornete o ramur arterial scurt artera conusului, care contribuie la formarea inelului anastomotic arterial Vieussens. c) Endocardul ncperile inimii sunt cptuite de o foi endotelial, numit endocardAcesta trece fr ntrerupere de la atrii spre ventricule, acoperind i valvulele, cordajele tendinoase i muchii papilari. Endocardul de la nivelul atriilor se continu cu intima venelor, iar la nivelul ventriculilor, cu intima arterelor. Endocardul inimii drepte este independent de endocardul inimii stngi. Pericardul La exterior, inima este cuprins ntr-un sac fibros, numit pericard. Pericardul fibros are forma unui trunchi de con cu baza la diafragm i vrful la nivelul vaselor mari de la baza inimii. Feele laterale vin n raport cu faa mediastinal a plmnilor, faa anterioar, cu ernul i coastele, iar faa posterioar, cu organele din mediastinul posterior. El este fixat de organele vecine prin ligamente. La interiorul pericardului fibros se afl pericardul seros, format din dou foie: foia intern epicardul, care cptuete supxtern a miocardului; foia extern parietal, care tapeteaz suprafaa intern a pericard fibros. Cele dou foie se continu una cu cealalt la nivelul vaselor mari de la baza inimii. ntre cele dou foie ale pericardului seros se afl cavitatea pericardic virtual, ce conine o lam fin de lichid pericardic.182.2. Arborele vascular Arborele vascular este format din: artere vase prin care sngele ncrcat cu O2 i substane nutritive circul dinspre inim spre esuturi i organe; are vase cu calibru foarte mic, interpuse ntre artere i vene, la nivelul crora se fac schimburile ntre snge i diferitele esuturi; vene prin care sngele ncrcat cu CO2 readus la inim. Arterele i venele au n structura pereilor lor trei tunici suprapuse; de la exterior spre interior acestea sunt: adventiia, media i intima. Calibrul arterelor scade de la inim spre periferie, cele mai mici fiind arteriolele, care se continu cu capilarele. 2.2.1. Structura arterelor i venelor a) Adventiia este format din esut conjuctiv, cu fibre de colagen i elastice. n structura adventiiei arterelor, ca i la vene, exist vase mici de snge care hrnesc peretele vascular (vasa vasorum) i care ptrund n tunica medie. n adventiie se gsesc i fibre nervoase vegetative, cu rol vasomotor. b) Tunica mijlocie (media) are structur diferit, n funcie de calibrul arterelor. La arterele mari, numite artere de tip elastic, media este format din lame elastice cu dispoziie concentric, rare fibre musculare netede i esut conjunctiv. n arterele mijlocii i mici, numite artere de tip muscular, media este groas i conine numeroase fibre musculare netede, printre care sunt dispersate fibre colagene i elestice. c) Tunica interna, medie (endoteliu) este alctuit dintr-un rnd de celule endoteliale turtite, aezate pe o membran bazal. Intima se continu cu endocardul ventriculilor. La artere, ntre aceste trei tunici se afl dou membrane elastice, membrana extern i membrana intern, care separ media de adventiie. Peretele venelor, al cror calibru crete de la periferie spre intim, are n structura sa aceleai trei tunici ca i la artere, cu cteva deosebiri: cele trei tunici nu sunt bine delimitate, deoarece lipsesc cele dou membrane elastice; tunica mijlocie a venelor este mai subire, comparativ cu cea a arterelor, esutul muscular neted al venelor fiind mai redus; adventiia este mai groas.192.2.2. Structura capilarelor Sunt vase de calibru mic (4-12), rspndite n toate esuturile i organele. n structura lor distingem la exterior un periteliu, apoi o membran bazal, iar la interior un endoteliu, care este format dintr-un singur rnd de celule turtite. Membrana bazal este bogat n mucopolizaharide i n fibre de reticulin. Periteliul este format din esut conjunctiv cu fibre colagene i de reticulin n care se gsesc i fibre nervoase vegetative. 2.2.3. Marea i mica circulaie n alctuirea arborelui vascular se afl dou teritorii de circulaie: circulaia mare (sistemic) i circulaia mic (puonar). Circulaia mic Circulaia pulmonar ncepe n ventriculul drept, prin trunchiul arterei pulmonare, care transport spre plmn snge cu CO2. Trunchiul pulmonar se mparte n cele dou artere pulmonare care duc sngele cu CO2 spre reeaua capilar perialveolar, unde l cedeaz alveolelor, care-l elimin prin expiraie. Sngele cu O2 este colectat de venele pulmonare, cte dou pentru fiecare plmn. Cele patru vene pulmonare sfresc n atriul st.Figura 4. Marea i mica circulaie 20Circulaia mare Circulaia sistemic ncepe n ventriculul stng, prin artera aort care transport sngele cu O2 i substane nutritive spre esuturi i organe. De la nivelul acestora, sngele ncrcat cu CO2 este preluat de cele dou vene cave, care-l duc n atriul drept. 2.2.4. Sistemul aortic Este format din artera aort i din ramurile ei, care irig toate esuturile i organele corpului omenesc. 2.3. Fiziologia aparatului cardiovascular Aparatul cardiovascular asigur circulaia sngelui i a limfei n organism. Prin acestea se ndeplinesc dou funcii majore: 1) distribuirea substanelor nutritive i a oxigenului tuturor celulelor din organism; 2) colectarea produilor tisulari de catabolism pentru a fi excretai. Fora motrice a acestui sistem este inima: arterele reprezint conducte de distribuie, venele sunt rezervoare de snge, asigurnd ntoarcerea acestuia la inim, microcirculaia (arteriole, metaarteriole, capilare, venule) constituie teritoriul vascular la nivelul cruia au loc schimburile de substane i gaze. Ventriculul stng al inimii pompeaz sngele prin vasele sanguine arteriale ale circulaiei sistemice ctre capilare tisulare (marea circulaie). Sngele se ntoarce la inim, n atriul su drept, pe calea venoas sistemic, fiind pompat apoi, de ctre ventriculul drept, n plmni, de unde se ntoarce la cord, i anume n atriul stng (mica circulaie). Acest fapt este posibil datorit celei mai importante funcii a inimii: aceea de pomp. 2.3.1. Fiziologia inimii Inima ca pomp Rolul fundamental al inimii este acela de a pompa snge. Ea poate fi considerat ca fiind o pomp aspiro-respingtoare, alctuit din dou pompe dispuse n serie (pompa stng i pompa dreapt), conectate prin circulaiile pulmonar i sistemi21Inima preia i pompeaz 4.5 5.5 l. snge n fiecare minut al vieii unui om. Sngele pleac n ventriculul stng (VS) prin artera aort ctre arterele mari, arteriole, capilare, fiecare celul sau esut al organismului fiind hrnite cu substanele nutritive aduse prin acest snge oxigenat. Tot de la inima pleac i sngele lipsit de oxigen, care este condus prin capilare venule vene plmn, unde se oxigeneaz. Cum organismul uman nu are rezerve de oxigen (nu are un depozit de oxigen) plmnul este uzina care efectueaz: extcia de oxigen din aerul inspirat; eliminarea bioxidului de carbon prin aerul expirat. Circuitul inim-plmni este continuu: la dus sistemul arterial, la ntors sistemul venos; mpreun cu capilarele, acest sistem de evrie de diverse calibre al organismului uman este lung de civa zeci de kilometri! La fiecare contracie inima mpinge n aort 60-80 ml. snge, la o presiune echivalent cu 120-140 mmHg.Figura 5. Inima poate fi comparat cu o pomp aspiro-respingtoare22Performanele inimii sunt cu adevrat uimitoare: funcioneaz continuu pe parcursul vieii unui om (moartea se declar atunci cnd inima nu mai bate!) se contract n medie de 70 ori/min, deci de 100.000 ori/zi: de 36 milioane ori/an: de 3 miliarde ori/ntr-o via cu durata de 70 ani; cantitatea de snge pompat i transportat n timpul vieii atinalori de 200-300 milioane de litri. inima i recupereaz energia, se odihnete, se repar i se regleaz n intervalul dintre dou contracii cardiace, deci n mai puin de secundoscnd aceste lucruri, putem afirma c inima are un randament mai bun dect orice main conceput de om, putnd s funcioneze timp foarte ndelungat fr reparaii! Fiecare parte a imii este echipat cu dou seturi de valve care, n mod normal, impun deplasarea fluxului sangvin ntr-un singur sens. Valvele atrioventriculare (mitrala i tricuspida), care separ atriile de ventricule, se deschid n timpul diastolei pentru a permite sngelui s umple ventriculele. Aceste valve se nchid n timpul sistolei, interzicnd trecerea sngelui napoi n atrii.Figura 6. Seciunea frontal a inimii23Valvele semilunare (aortic i pulmonar) se deschid n timpul sistolei pentru a permite expulzia sngelui n artere i se nchid n diastol, mpiedicnd revenirea sngelui n ventr Activitatea de pomp a inimii se poate aprecia cu ajutorul unui parametru, denumit debitul cardiac, care reprezint volumul de snge expulzat de fiecare ventricul la fiecare btaie (volum-bataie) nmulit cu frecvena cardiac. Volumul-btaie al fiecrui ventricul este de 70 ml, iar frecvena cardiac normal este de 70-75 bti/minut; astfel, debitul cardiac de repaus este de aproximativ 5 litri pe minut. Frecvena cardiac se afl sub control nervos. 2.4. Structura i proprietile fundamentale ale miocardului Musculatura cardiac este alctuit din dou tipuri de celule musculare: a) celule care iniiaz i conduc impulsul; b) celule care, pe lng conducerea impulsului, rspund la stimuli prin contracie; acestea reprezint miocardul de lucru. 2.4.1. Excitabilitatea Reprezint proprietatea celulei musculare cardiace de a rspunde la stimuli printr-un potenial de aciune. Unele manifestri ale excitabilitii (pragul de excitabilitate, legea totul sau nimic) sunt comune cu cele ale altor celule excitabile (musculare netede sau striate, glandulare sau nervoase). Inima prezint particularitatea de a fi excitabil numai n faza de relaxare (diastola) i inexcitabil n faza de contractie (sistola). Aceasta reprezint legea inexcitabilitatii periodice a inimii. n timpul sistolei, inima se afl n perioada refractar absolut; orict de puternic ar fi stimulul, el rmne fr efect. Explicaia strii refractare a inimii rezid din forma particular a potenlui de aciune al fibrei miocardice. 2.4.2. Potenialul de repaus al membranei Celulele miocardice menin o diferen de potenial de 60-90 mV de o parte i de alta a membranei lor celulare, interiorul celulei fiind negativ, comparativ cu exteriorul. Acest potenial este generat datorit permeabilitii membranare diferite pentru diferii ioni i da-torit diferenelor de concentraie ionic dintre exteriorul i interiorul celulei.242.4.3. Potenialul prag Celulele excitabile se depolarizeaz rapid dac potenialul de membran atinge un nivel critic, numit potenial prag. Odat acesta atins, depolarizarea este spontan. Aceast proprietate se numete legea totul sau nimic. 2.4.4. Potenialul de aciune cardiac Se refer la potenialul de membran ce apare dup ce celula a primit un stimul adecvat. Dup forma i viteza de conducere ale potenialului de aciune, celulele se mpart n dou grupe: fibre lente i fibre rapide. Fibrele lente sunt prezente n mod normal doar n nodurile sinoatrial i atrioventricular, cu un potenial de repaus variind ntre 50 i 70 mV. Celulele miocardice normale atriale i ventriculare, precum i celulele esutului specializat de conducere al inimii sunt fibre rapide. Potenialul lor membranar de repaus este cuprins ntre 80 i 90 mV. Ele prezint n membran canale ionice de sodiu, iar durata potenialului de aciune variaz, cea mai lung fiind cea a fibrelor Purkinje i a fasciculului His. Acest fapt asigur protecia mpotriva unor aritmii. Vitezele de conducere ale potenialului de aciune variaz de la 0,3-1 m/s n celulele miocardice, la 4 m/s n fibrele Purkinje. Aceast vitez mare de conducere asigur depolarizarea aproape instantanee a ntregului miocard, ceea ce mbuntete eficiena contracieiiocardice. 2.4.5. Automatismul Reprezint proprietatea inimii de a se autoexcita. Acesta nu este specific inimii. Scoas din corp, inima continu s bat! n lipsa influenelor extrinseci nervoase, vegetative i umorale, inima i continu activitatea ritmic timp de ore sau zile, dac este irigat cu un lichid nutritiv special (importan practic n transplantul cardiac unde inima este scoas din corp i inut pn la introducerea ei n corpul primitorului). Automatismul este generat n anumii centri ce au n alctuirea lor celule ce iniiaz i conduc impulsurile. n mod normal, n inim exist trei centri de automatism cardiac.25Nodul sinoatrial. La acest nivel, frecvena descrcrilor este mai rapid de 70-80 poteniale de aciune pe minut, i, din aceast cauz, inima bate, n mod normal, n ritm sinusal. Nodul atrioventricular (jonciunea atrioventricular). La acest nivel, frecvena descrcrilor este de 40 poteniale de aciune/minut. De aceea, acest centru nu se poate manifesta n mod normal, dei el funcioneaz permanent i n paralel cu nodul sinoatrial. Dac centrul sinusal este scos din funciune, comanda inimii este preluat de nodul atrioventricular, care imprim ritmul nodal sau joncional. Fasciculul His i reeaua Purkinje. Aici, frecvena de descrcare este de 25 impulsuri pe minut. Acest centru poate comanda inimii numai n cazul ntreruperii conducerii atrioventriculare (bloc atrioventricular de gradul III), imprimnd ritmul idioventricular. Aceti centri funcioneaz dup regula stratificrii ierarhice, adic cel cu frecvena cea mai mare i impune ritmul. Geneza automatismului cardiac. n cord exist celule capabile s-i autoregleze valoarea potenialului de membran (celule autoexcitabile), aceasta datorndu-se capacitii lor de depolarizare lent diastolic. Depolarizarea lent diastolic este posibil datorit proprietor speciale ale canalelor ionice existente n membrana lor celular. Conductibilitatea reprezint proprietatea miocardului de a propaga excitaia la toate fibrele sale; dup cum am vzut, viteza de conducere ns difer. Din momentul descrcrii nodului sinusal pn la completa invadare a atriilor i ventriculelor de ctre stimul trec 0,22 secunde. Unda de depolarizare se propag de la atrii la ventricule prin fasciculul Hiss, ramurile sale i reeaua Purkinje, invadnd ntregul miocard, de la endocard spre epicard, n 0,08 secunde; ca urmare, se produce sistola ventricular. Deoarece singura legtur ntre atrii i ventricule o reprezint nodul atrioventricular i fasciculul Hiss, orice leziune la aceste nivele poate provoca grave tulburri de conducere atrioventricular, numite blocuri. Aceste blocuri pot fi pariale (grad I i II) sau totale (grad III). Uneori este blocat conducerea doar pe una din ramurile fascicului Hiss (bloc de ram stng sau drept, complet sau incomplet).262.4.6. Contractilitatea Reprezint proprietatea miocardului de a dezvolta tensiune ntre capetele fibrelor sale. Astfel, n cavitile inimii se genereaz presiune, iar, ca urmare a scurtrii fibrelor miocardice, are loc expulzia sngelui. Geneza tensiunii i viteza de scurtare sunt manifestrile fundamentale ale contractilitii. Fora de contracie este proporional cu grosimea pereilor inimii; mai redus la atrii i mai puternic la ventricule, mai mare la ventriculul stng fa de cel drept. Contraciile inimii se numesc sistole, iar relaxrile diastole. Cuplarea excitaiei cu contracia. Este denumirea utilizat pentru a defini evenimentele ce conecteaz depolarizarea membranei celulare cu contracia fibrelor musculare. n structura celulelor miocardice exist miofibrile nconjurate de reticul sarcoplasmatic. Reticulul sarcoplasmatic prezint terminaiuni dilatate (cisterne) care se afl n imediata vecinatate a membranei celulare i a tubilor T. Reticulul sarcoplasmatic conine cantiti mari de calciu ionizat. Tubii T sunt prelugiri ale membranei celulare n interiorul celulei i, de aceea, ei conduc potenialul de aciune n interiorul celulei. Miofibrilele sunt alctuite din filamente groase (miozinice) i subiri (actinice). Cele subiri mai conin i complexul troponinic i tropomiozina, sarcomerele sunt unitile contractile ale miofibrilelor. Mecanismul de contracie. Concentraia calciului citosolic este foarte sczut ntre contracii. Fiecare contracie este precedat de un potenial de aciune care depolarizeaz membrana celular i tubii T. n urma cuplrii excitaiei cu contracia are loc creterea de 10 ori a concentraiei intracitosolice a calciului. La concentraii mari de calciu are loc formarea legturilor dintre actin i miozin. Creterea numrului de puni actomiozinice determin crrea forei de contracie. Ionii de calciu sunt expulzai din citosol pentru a se realiza faza de relaxare. n esena ei, contracia reprezint un proces de transformare energetic, de traducere a enegiei chimice n energie mecanic. Deoarece inima nu poate face datorie de oxigen, ca muchii scheletici, miocardul necesit un aport mare de oxigen, care este asigurat printr-un debit de irigare coronarian foarte crescut.272.5. Fiziologia circulaiei sngelui 2.5.1. Circulaia arterial Arterele sunt vase prin care sngele iese din inim. Arterele elastice. Aorta i ramurile ei mari (carotidele, iliacele i arterele axilare) prezint o tunic medie bogat n elastin i cu doar cteva cule musculare netede. Aceast structur le face distensibile, astfel nct preluarea volumelor de snge expulzate de inim determin doar creteri moderate ale presiunii la nivelul lor. Proprieti: compliana (arterele elastice servesc ca rezervoare), distensibilitatea, elasticitatea. Elasticitatea este proprietatea arterelor mari de a se mri cnd presiunea sangelui crete i de a reveni la calibrul iniial cnd presiunea a sczut la valori mai mici. n timpul sistolei ventriculare, n artere este pompat un volum de 75 ml snge, peste cel coninut n aceste vase. Arterele musculare. Sunt cele mai numeroase artere din organism. Structur: tunica medie conine un numr crescut de fibre musculare netede, al cror numr scade pe msur ce ne deprtm de cord. Servesc drept canale de distribuie ctre diferitele organe. Suprafaa total de seciune a arborelui circulator crete marcant pe msur ce avansm spre periferie. Deoarece aceeai cantitate de snge traverseaz fiecare tip de vase n unitatea de timp, viteza de curgere va fi invens proporional cu suprafaa de seciune. Arteriolele Structur: un strat foarte gros de celule musculare netede constituie media, iar lumenul are un diametru foarte mic. Arteriolele i pot modifica marcat diametrul lumenului prin contractarea/relaxarea muchilor netezi din peretele lor (contractilitatea). Acest fapt permite un control fin al distribuiei debitului cardiac ctre diferite organe i esuturi. Tonusul musculaturii netede depinde de activitatea nervilor simpatici, de presiunea arterial, de concentraia local a unor metabolii i de muli ali mediatori. Autoreglarea este mecanismul care permite organelor i esuturilor s-i ajusteze rezistena vascular i s-i men debit sangvin constant, n ciuda variaiilor presiunii arteriale. Este foarte bine reprezentat acest mecanism la nivelul rinichilor, creierului, inimii, muchilor scheletici i mezenterului.282.5.2. Presiunea arterial Sngele circul n vase sub o anumit presiune, care depete presnea atmosferic cu 130 mm/Hg n timpul sistolei ventriculare stngi (presiune arterial maxim sau sistolic) i cu 80 mm/Hg n timpul diastolei (presiune arterial minim sau diastolic). ntre aceste valori se situeaz presiunea arterial medie, de 100 mm/Hg. Factorii determinani ai presiunii arteriale. Cauza principal a presiunii sngelui este activitatea de pomp a inimii, care realizeaz debitul cardiac. Un alt factor important l reprezint rezistena periferic pe care o ntmpin sngele la curgerea sa prin vase. Conrm legii Poiseuille, rezistena este invers proportional cu puterea a 4-a a razei vasului i cu p i direct proporional cu vscozitatea sngelui i lungimea vasului. Cea mai me rezisten se ntlnete la nivelul arteriolelor. Strbtnd teritorii cu rezistene crescutgele pierde mult din energia sa, fapt ce se constat din cderile de presiune sangvin ntlnite dincolo de aceste teritorii. Sngele intr n arteriole cu o presiune de 90 mm/Hg i le prsete cu o presiune de 30 mm/Hg. Presiunea sngelui mai depinde i de elasticitatea arterelor, care scade cu vrsta, determinnd la btrni creteri ale presiunii sangvine. ntre debitul circulant, presiunea sngelui i rezistena la curgere exist relaii matematice. Debitul este direct proporional cu presiunea i invers proporional cu rezistena: D = P/R. Viteza sngelui n artere, ca i presiunea, scade pe masur ce ne deprtm de inim. n aort viteza este de 500 mm/sec, iar n capilare de 0,5 mm/sec, deci de o mie de ori mai redus. Aceasta se datoreaz creterii suprafeei de seciune a teritoriului capilar de o mie de ori fa de cea a aortei. Hipertensiunea arterial (HTA) reprezint creterea presiunii arteriale sistolice i/sau diastolice peste 140 mm/Hg, respectiv 90 mm/Hg. Hipertensiunea determin creterea lucrului cardiac i poate duce la afectarea vaselor sangvine i a altor organe, mai ales a rinichilor, cordului i ochilor. Cauza HTA poate fi recunoscut sau secundar altor boli.29Figura 72.5.3. Pulsul arterial Repezint o expansiune sistolic a peretelui arterei datorit creterii brute a presiunii sngelui. El se percepe comprimnd o arter superficial pe un plan dur (osos), de exemplu, artera radial. Prin palparea pulsului obinem informaii privind volumul sistolic, frecvena cardiac i ritmul inimii. nregistrarea grafic a pulsului se numete sfigmogram. Ea ne d informaii despre artere i despre modul de golire a ventriculului stng. Microcirculaia Cuprinde toate vasele cu diametrul 100 i include: metaarteriolele, arteriolele, capilarele i venele postcapilare. Schimburile de substane dintre LEC i sistemul vascular au loc la nivelul capilarelor i al venelor postcapilare. Microcirculaia este locul unde se realizeaz schimburile ntre snge i lichidele intestiiale care, la rndul lor, se echilibreaz cu coninutul celulelor. Permeabilitatea este proprietatea capilarelor de a permite trans-ferul de ap i substane dizolvate, prin endoteliul lor. Aceast pro-prietate se datoreaz structurii particulare a peretelui capilar, ai crui pori pot fi strbtui de toi componenii plasmei, cu excepia proteinelor. Legile30care guverneaz schimburile capilar esut sunt legile fizice ale difuziunii, osmozei i filtrrii. O parte din schimburi se fac prin pinocitoz. Difuziunea este principalul mecanism de schimb la nivelul microcirculaiei i este caracterizat de rata de difuziune, care depinde de solubilitatea substanei respective n esuturi, de temperatura i de suprafaa de schimb disponibil, precum i de mrimea moleculelor i de distana la care se realizeaz. Filtrarea. Existena unei diferene de presiune hidrostatic de o parte i de alta a endoteliului capilar determin filtrarea apei i a solviilor din capilare n esuturi. Prezena moleculelor mari (proteine, mai ales albumina) n snge exercit o for (presiunea oncotic) care concentraz filtrarea. Balana filtrare-reabsorie a apei i a solviilor depinde de diferena dintre presiunea hidrostatic din capilar, care favorizeaz filtrarea apei din esuturi, i presiunea oncotic a proteinelor plasmatice (25 mm/Hg), care se opune filtrrii, determinnd reabsoria apei. Creterea presiunii sangvine n vasele microcirculaiei i scderea concentraiei proteinelor plasmatice determin filtrarea unei mari cantitai de lichid din capilare; acumularea de lichid n exces n esuturi se numete edem. 2.5.4. Teritorii speciale ale circulaiei sangvine Circulaia coronar Inima este irigat de arterele coronare. Debitul sanguin coronarian reprezint aproximativ 5% din debitul cardiac de repaus. Este important de neles c, n timpul sistolei ventriculare, tensiunea intraparietal miocardic crete i produce o compresie a vaselor din teritoriul coronarian, ceea ce determin rezistena la fluxul sangvin. De aceea, debitul coronarian n vasele coronariene stngi este maxim n timpul perioadei de relaxare izovolumetric, valorile presiunii arteriale fiind nc mari, iar miocardul relaxat. Circulaia cerebral Arterele principale ce irig creierul sunt arterele carotide. ntreruperea fluxului sangvin cerebral doar pentru 5-10 secunde provoac pierderea contienei, iar oprirea circulaiei pentru 3-4 minute determin alterri ireversibile ale esutului cerebral.312.6. Principalele entiti n patologia cardiovascular n mod didactic, clasificm aceste entitai n: Ateroscleroza (ASC); Boal coronarian (boala cardiac ischemic, cardiopatia chemic dureroas i nedureroas), angor pectoris (de efort, stabil, agravat), infarctul miocardic acut (IMA); Bolile vaselor periferice (arteriopatiile periferice i bolile venelor periferice). 2.6.1. Ateroscleroza (ASC) Este aproape imposibil de definit n cteva cuvinte. Noiunea de ateroscleroz este sugerat de aspectul leziunilor vasculare. n esen, se produc: alterarea elasticitii pereilor vasculari; scderea lumenului vascular pn la nfundarea total a vasului prin ateroame sau prin fenomene de tromboz; indurarea (cartonarea) pereilor vasculari; osificarea unor artere de mare importan n economia organismului. Important este faptul c ateroscleroza (ASC) este o boal i de coninut i de conintor. ASC debuteaz la 20-30 ani i se agraveaz progresiv. Este practiconstant la 50 ani; dup 70 ani, la necropsie, toi oamenii au leziuni arteriale avansate. ASC este un flagel social care atinge subieci din ce n ce mai tineri. nseamn amulare local de lipide; gliceride complexe; snge; alte elemente (fibre neelastice, depozite calciu). Nu se tie dac ASC este o boal autonom sau un mod de reacie a peretului vascular la diferite agresiuni. Din istoria natural a ASC cercetat la nivelul aortei coronare se pot identifica trei perioade: 1) alterri de structur ale pereilor arteriali care exist n viaa intrauterin i continu n copilrie. 2) o lung perioad dn (ani, decenii) n care se evideniaz leziunile de tip ASC la sntoi (leziuni mergnd ea calibrului cu 50%).323) perioada simptomatic n care apar manifestri majore sau minore ale bolii coronariene. Se spune c ASC este o problem a medicului pediatru profilaxia ar trebui s nceap lvrsta copilriei! Complicaiile frecvente ale ASC sunt: boala coronarian; accidentul vascular cerebral (acestea fiind i primele dou cauze de morbiditate ale populaiei, date de creterea speranei de via a oamenilor, dar i de acumularea factorilor de risc); artrit aterosclerotic a membrelor inferioare, cu risc de gangren i amputaie. Factorii de risc ai ASC acumularea acestora nseamn creterea n progresie geometric a riscului de boal: 1) boli de inim i vase ale ascendenilor (factori genetici); 2) alimentaia excesiv; 3) consumul excesiv de glucide; 4) consumul excesiv de acizi grai saturai; 5) hipercolesterolemia; 6) diabetul zaharat; 7) obezitatea; 8) acidul uric crescut n snge; 9) lipoproteinele serice crescute n snge; 10) consumul total de grsime; 11) consumul excesiv de energie; 12) grupul sanguin; 13) hematocritul crescut (vscozitate mare a sngelui); 14) tolerana la glucide; 15) anomalii EKG; 16) ritmul cardiac crescut n repaus (tahicardia); 17) tulburri de coagulare; 18) carena de crom; 19) carena de magneziu; 20) carena de vanadiu; 21) climatul (schimbri brute de climat, diferene mari de temperatur, vnt, umiditate, presiune atmosferic); 22) educaia (nivelul educaional); 23) profesiunea stresant (responsabilitatea);3324) stresul, suprasolicitarea psihoemoional; 25) personalitatea (tipul cortical); 26) sexul; 27) tutunul obiceiul fumatului. ASC este un fenomen sociobiologic complex, cu etiologie plurifactorial, care reprezint o stare patologic, i nu o consecin inevitabil a mbtrnirii. ASC este diferit de mbtrnire, chiar dac sunt logic asociate. a este un fenomen complex la nivelul tuturor esuturilor, o pierdere de program intern i o dereglare a factorilor ce in de informaii externe (educaie, cultur, comportament igienic, aciunea noxelor fizice, chimice, informaionale). Profilaxia ASC cuprinde urmtoarele msuri: alimentaia normocaloric; alimentaia srac n zaharuri i n aaturai; renunarea la tutun; activitatea fizic constant; preocuprile intelectuale peanente pentru a rmne contemporan cu tine nsui. Btrneea ca i tinereea sunt doar stit. 2.6.2. Cardiopatia ischemic Atinge proporii enorme, face victime din ce n ce mai multe i din ce n ce mai tinere. Este cea mai gigantic epidemic creia specia uman este chemat s-i fac fa. MORTALITATEA cardiovascular este prima cauz de mortalitate, fiind responsabil de 40% dintre decese. Cardiopatia ischemic este marele uciga al secolelor XX i XXI: este flagelul cel mai dezastruos pe care l-a cunoscut omenirea. Este demonstrat existena unui debut precoce al acestei afeciuni, nu mai este considerat consecina inevitabil a mbtrnirii. Afecteaz grupe de vrst din ce n ce mai tinere. Existrns legtur ntre cardiopatia ischemic i gradul de dezvoltare economic a unei ri: n s bogate, crete nivelul de trai, crete durata vieii i deci crete i prevalena i incidenlii.34Studiile ultimelor decenii stabilesc un viitor mai optimist pentru viitori candidai la aceast boal n msura n care se gsete culoarul central ntre excese i restricom avizat trebuie s circule prin via. Boala cardiac ischemic sau insuficiena coronarian Reprezint un ansamblu de tulburri acute sau cronice, caracterizate de un proces de stenozare progresiv a lumenului arterial prin progresiunea fenomenului de ASC. Aceast micorare a lumenului poate fi: organic; funcional (vasospasm). Ea se opune unui aport de oxigen normal n zona respectiv, ceea ce duce la crearea unei disarmonii ntre cererea/oferta de oxigen. Efortul i emoia solicit o cretere a frecvenei ritmului cardiac. ngustarea calibrului vaselor i spasmul produs de descarcrile de adrenalin prin aciunea sistemului nervos simpatic determin o ngustare i mai accentuat a calibrului coronarelor, ceea ce mpiedic un debit proporional crescut de snge. n acest fel, apar: Angorul de piept (Angor Pectoris); Infarctul de miocard. Definiie Cardiopatia ischemic (BCI, Insuficiena coronarian) reprezint incapacitatea inimii, acut sau cronic, provenit din reducerea sau oprirea fluxului sanguin spre miocard, n asociere cu un proces patologic n sistemul arterial coronar; modificrile n circulaia coronarian determin un dezechilibru ntre fluxul sanguin coronar i necesitile miocardului pentru activitile n condiii de repaus sau efort. n cadrul cardiopatiei ischemice sunt cuprinse urmtoarele entiti clinice: 1. Stopul cardiac primar; 2. Angina pectoral: angina de efort (AE): a) AE de novo; b) AE stabil; c) AE agravat; angina spontan.353. Infarctul miocardic: infarctul miocardic acut (IMA); IMA cert; IMA posibil; infarctul miocardic vechi. 4. Insuficiena cardiac din cadrul cardiopatiei ischemice; 5. Arimiile; 6. Moartea subit. Angorul (Angina de piept) n 1768, la Londra, Heberden face o descriere magistral a semiologiei anginei de piept o durere toracic violent, cu caracter constrictiv, dnd bolnavului senzaia de strangulare, sfiere, stare nxietate i senzaia morii. Dar ce este n definitiv angorul pectoris? Sugestiv, angorul de piept este: un strigt de foame de oxigenare al miocardului; o cramp hipoxic; o asfixie a miocardului. Ecuaia aport/consum oxigen depinde de: solicitarea inimii prin sistemul nervos simpatic care face o risip de oxigen prin descrcarea suplimentar de adrenalin; arterele insuficiente (coronarele), care nu pot asigura o alimentaie normal cu oxigen. Obiectivele tratamentului n angina de piept sunt: scderea consumului de oxigen al inimii; creterea irigrii prin coronare; mpiedicarea (ntrzierea) extensiunii ASC. Criza de angor Din punct de vedere clinic intereseaz: sediul durerii; intensitatea; caracterul; durata; cum cedeaz: spontan sau la nitroglicerin; dac au existat crize asemntoare n trecut.36Criza de angor este, fr ndoial, un avertisment cruia trebuie s i se dea atenie! Caracteristic este apariia unei dureri precordiale, care poate iradia ctre: gt; partea superioar a abdomenului; braul stng (pn ctre ultimele dou degete ale braului stng); aae.Figura 8. Schema localizrii i iradierii durerilor precordiale (Lenegre, 1968): 1. localizri sugestive pentru durerea anginoas; 2. localizri aproape sigur necoronariene; 3. localizri echivoceFigura 9. Angorul este o form de durere la distan, resimit tipic n regiunea precordial, iradiind spre gt i spre braul stngUn element foarte important este ns intensitatea durerii, care poate merge de la simpla jen la durere atroce (n cazul infarctului de miocard).37Forme clinice aparte: 1. Angina de novo inaugural Reprezint debutul bolii cu semne i simptome clasice de angor 2. AP spontan: durerea apare n repaus sau chiar noaptea; crizele sunt tipice, survin inopinat, sporadic, fr factori declanani. 3. AP Prinzmetal crizele apar noaptea i au orar fix; crizele au o intensitate crescnd; exist semne asociate: paloare, transpiraii, anxietate, scderea tensiunii arteriale, tulburri de ritm; EGK normal ntre crize. 4. AP agravat crizele sunt mai vechi de trei luni; crizele sunt din ce n ce mai frecvente, la eforturi din ce n ce mai mici; durerea precordial este intens, spontan, de durat, nu rspunde la Nitroglicerin; modificrilEGK sunt prezente; enzimele serice sunt modificate;. supravegherea medical este identic cu cea din infarctul de miocard. 5. AP postinfarct apare n cursul convalescenei sau dup trei luni postinfarct; pune probleme legate de regndirea tratamentului. 6. AP intricat cu afeciuni digestive (litiaza biliar, ulcerul gastro-duodenal, hernie hiatal); aerogastrie; sindrom dispeptic hiperacid; anemii de cauze diverse; afeciuni musculoscheletice: artrite, spondiloze, periartrite scapulohumerale (ale articulaiei umrului); afeciuni neurologice zona zoster.38Frecvena crizelor este un element de diagnostic clinic foarte important. Pot aprea: o criz/an sau pe lun; mai multe crize/zi; crize legate de efort, enervare. Cauzele declanatoare ale crizelor: efortul de mers rapid; urcatul scrilor i pantelor; ridicarea de greuti; frigul; mersul contra vntului; actul sexual; emoii, furie, contrietate; ridicare brusc din pat; stomac prea plin, digestie dificil; diaree, constipaie (efortul de defecaie); cafea (mai ales Nescaffe); primul fum de igar. De obicei, criza de angor se declaneaz la aceiai pacieni, prin aceleai cauze sau situaii de aceea, pacientul remarc ce i declaneaz crizele i le poate preveni! Viitorul pacientului cu angin pectoral: conform aforismului unui vechi clinician, viaa coronarianului se poate ntinde de la 30 secunde la 30 ani. Sperana de via e considerabil mbuntit degnostic corect; un tratament adecvat; corectarea factorilor de risc; influenarea factorilor de agravare. Respectnd regulile jocului, coronarianii pot duce o via normal, plin de activiti i satisfacii, fr restricii eseniale. Durata vieii este egal cue vrst egal, iar riscurile sunt mai mici pentru coronarienii cunoscui dect pentru cei care i ignor boala.392.6.3. Infarctul de miocard Definiie: Infarctul acut de miocard reprezint necroza circumscris de cauz ischemic a unei zone de miocard, aprut ca urmare a unei cderi brute a fluxului sangvin coronarian sau a unei creteri peste posibilitile de aport ale necesarului miocardic de oxigen, urmat de formarea unei cicatrici fibroase n cazurile cu evoluie favorabil. Este modalitatea evolutiv grav, uneori mortal, a BOLII CARDIACE ISCHEMICE. Termenul infarct de miocard (IM) este anatomic se adreseaz oricrei alterri a peretelui inimii care ntrunete urmtoarele trei condiii: origine ischemic (reducerea foarte accentuat sau oprirea circulaiei coronariene); apariia necrozei miocardice (ulterior, vindecat prin scleroz cicatriceal); interesarea unei arii de cel puin 2 cm2.Figura 10. Imagine n concard a celor trei zone de miocard afectate n infarctul miocardic i durata n timp pn la instalarea celor 3 tipuiri de modificri; progresiunea sau oprirea necrozei (N) se face pe seama celorlalte dou: leziune (L) sau/i ischemie (I).40ntreruperea aportului sanguin se poate produce brusc sau lent, pe una sau pe toate cele 3 artere coronare. Leziunile muchiului cardiac se pot observa numai cnd 2 din cele 3 artere sunt stenozate cu peste 75% din lumenul lor. Exist: Stenozri organice prin trombi sau cheaguri; sunt favorizate de neregularitile peretelui arterial sau de anfractuozitile interne ale vasului. Stenozri funcionale spasme coronariene care sunt incidente tranzitorii, rezultate din lipsa temporar a oxigenului din miocard: acestea explic crizele de angor pectoris. Aceste situaii pot coexista la acelai pacient. n infarctul de miocard exist dou elemente de prognostic: sediul ntreruperii fluxului sanguin; posibilitile de supleere a reelei anastomotice de legtur. Etiologia infarctului miocardic acut Scderea aportului de oxigen ateroscleroza coronarian (peste 90% din cazuri) afecteaz ramurile coronare mari subepicardice; determin modificri patologice ale arterelor coronare, caracterizate printr-o acumulare anormal de esut fibros i material lipidic n peretele vascular, ceea ce determin o reducere a lumenului; vasculite ale arterelor coronare (autoimune, infecioase-lues, boala Lyme); ocluziile embolice (endocardita bacterian, stenoza aortic calcificat); spasmul coronar (angina Prinzmetal); intoxicaia cu monoxid de carbon); anemia sever. Creterea consumului de oxigen cu coronare normale efortul foarte intens; HVS sever (stenoza aortic). Exist mai multe forme de infarct miocardic: transmural care intereseaz toat grosimea peretelui inimii; intramural intereseaz o anumit zon n grosea peretelui inimii; subendocardic apare sub foia care tapeteaz intern inima;41 subepicardic apare sub inveliul extern care mbrac muchiul inimii. n 9 din 10 cazuri, IM este accidentul major al ASC, dar poate s survin i fr obstrucie coronarian i fr Ainic, apar urmtoarele semne: insuficiena miocardic cu afectarea funciei de pomp a inimii; durere anginoas mare, transfixiant, nitrorezistent. Paraclinic: modificri tipice ale EKG de ischemie, leziune, necroz. cu creterea important a enzimelor serice: LDH, ALT, AST. Infarctul miocardic este un model de agresiune noxic: ntreruperea aprovizionrii normale cu oxigen i substane nutritive a muchiului inimii determin o stare de stress, de agresiune psihosomatic. Apar: manifestri hemodinamice scderea constant a funciei de pomp i, implicit, a debitului sangvin. manifestri psiho-neuro-emoionale durere violent, anxietate, senzaia de moarte iminent. Rspunsul postagresiv al organismului este supradimensionat, devenind el nsui nociv, agresor. Dup Hans Selye, printele noiunii de stres, agresiunea determinat de IM este preluat i continuat prin unele mecanisme dereglate ale sistemului cibernetic al organismului, lsnd impresia c infarctul produce infarct. Nentreruperea la timp a verigilor care alctuiesc lanul patologic al IM sporete progresiv dimensiunea acestuia i se instaleaz n avalan complicaibolii. Leziunea caracteristic pentru IM este zona de esut necrozat. Aceasta devine reparabil prin posibilitile organismului ntr-un timp variabil. Infarctele mici, sub 0.5 cm diametru i necomplicate ncep s se cicatrizeze la sfritul sptmnii a 2-a: esteicatrice crud, care are nevoie de nc cteva sptmni pentru consolidarea definitiv. Un tat din prima (primele) ore de la instalare poate fi limitat n extensiunea sa n suprafa i adncime, deci sunt evitate complicaiile rezultate din scderea performanei pompei cardiace.42Intrzierea prezentrii pacientului n unitatea de coronarieni creeaz condiiile de extindere ale infarctului pe seama zonei periferice de leziune sau de ischemie. Timpul pierdut se recupereaz greu n drama coronarian. Extensia necrozei i dereglarile mecanismelor de autoaprare constituie factori de agravare i de apariie a complicaiilor, cu scderea anselor de supravieuire i de vindecare fr defect. Factorii de risc n cardiopatia ischemic i infarctul de miocard acut: 1. Tensiunea arterial (TA) crescut. TA crescut rmne un factor de risc foarte important. Se va urmri meninerea unei TA la valori normale, prin regim desodat i medicaie. 2. Fumatul. naintea oricrui atac coronarian, fumatul tripleaz riscul bolii coronariene. Continuarea fumatului dubleaz riscul exitusului, ca s nu mai amintim pericolul unor noi atacuri, ca i diminuarea eficienei medicaiei antianginoase. 3. Dieta i obiceiurile alimentare. Obiectivele dietei prescrise se refer att la reducerea greutii corporale, ct i la reducerea alimentelor cu nalt potenial hipercolesterolemiant i, mai ales, a acelora cu coninut crescut n lipoproteine cu densitate joas, factori de risc majori ai aterosclerozei, n general i a bolii coronariene, n special. 4. Stresul. Cunoscut factor de risc cardiovascular, prezent i, desigur, cauzal, nc din perioada preinfarct, el i va crete influena asupra sechelarului de infarct miocardic. n afara stresurilor obinuite, se mai adaug stresul determinat de nsui starea de boal: team pentru viaa sa, pentru un nou atac, nemulumirea pentru pierderea capacitaii de munc, noile raporturi n cadrul familiei, probleme economice. 5. Sedentarismul. Admis ca unul dintre importanii factori de risc primari ai bolii coronariene, devine dup infarct obiectivul principal al programului de recuperare, cci el antagonizeaz cu nsui principiul de baz al acestui program, care este activitatea fizic i reantrenarea la efort. 6. Comportamentul. Se consider c exercit o predispoziie la evenimente coronariene la persoanele de tip A (modelul de tip A). 7. Diabetul zaharat. De regul, tulburri ale metabolismului hidrailor de carbon se asociaz cu cele ale lipidelor, implicate cu rol activ n aterogenez.438. Antecedentele familiale. Includ factorul ereditar, genetic care se asociaz frecvent cu hipercolesteremia, diabetul zaharat i hipertensiunea arterial. 9. Vrsta i sexul. Incidena bolii coronariene a crescut evident, interesnd persoane din ce n ce mai tinere. Ateroscleroza coronarian difer dup sex pn la vrsta de 40- 45 ani, fiind mai rar ntalnit la femei. Prevalena sexului masculin se poate explica i prin intervenia factorului endocrin. Factorii de risc minori: 1. Acid uric. O anumit relaie poate fi implicat ntre hiperuricemie, ateroscleroz i hipertensiune arterial. 2. Cafeaua, prin cofein, stimuleaz activitatea reninei i secreia suprarenal de catecolamine, ce exercit la rndul lor influene asupra presiunii arteriale i asupra frecvenei aritmiilor. 3. Contraceptivele orale reprezint factori de risc prin modificrile exercitate asupra lipidemiei i presiunii arteriale, pe care le poate crete. 4. Ape slab mineralizate, precum i excesul de sare sunt factori discutabili i controversai. 5. Evenimente critice survenite n via pot ocaziona crize coronare: mecanismele sunt incerte, adesea asemuite strilor de stres. Factori de protecie HDL colesterol mai mare sau egal cu 60mg%; Ageni antioxidani; Activitate fizic; Consum redus de alcool; Hormoni estrogeni. Patogenie Obstrucia coronarian acut Aproximativ 90 95% din bolile coronariene apar n urma dezvoltrii unui trombus pe o plac ateromatoas fisurat. Se cunosc i alte modaliti prin care ateroscleroza poate duce la infarct: hemoragia obstructiv sub sau n placa de aterom; spasmul coronarian, care este favorizat i accentuat de alterarea endoteliului coronarian la nivelul plcii de aterom.44Placa de aterom Accidentul oclusiv survine la nivelul unei plci ateromatoase care a obstruat deja o bun parte din lumenul vasului. Plcile aterosclerotice asociate cu tromboza total oclusiv a coronarelor responsabile de infarct sunt, de regul, complexe, neregulate, frecvent fisurate ori rupte. Plcile pe care se suprapun trombii plachetari sunt frecvent degenerate fibrocalcar. Plcile de aterom au o rezisten variat la fisurare, cele mai vulnerabile sunt plcile cu un coninut lipidic bogat i capsul subire; acestea sunt de obicei plci tinere. Placa de aterom se rupe frecvent la limita dintre nveliul fibros al plcii i zona adiacent, fr aterom, a coronarei. Ruptura plcii aterosclerotice este urmat de activitatea plachetar i generarea de trombin. Tromboza coronarian Placa fisurat induce la suprafaa sa rugoas dezvoltarea trombului coronarian. La nivelul acestei plci ulcerate, trombocitele ader cu repeziciune, formnd un trombus alb, peste care se suprapune trombusul rou, bogat n hematii, prinse n reeaua de fibrin. Trombul oblitereaz artera coronar, ntrerupe fluxul sanguin i dezechilibreaz balana cerere ofert de oxigen. Dac acest dezechilibru este mare i prelungit, apare necroza miocardic ischemic, ce definete infarctul miocardic. Dac circulaia colateral este bun, tromboza coronarian nu este urmat de necroz i starea rmne tcut clLeziunea miocardic n raport cu ocluzia coronarian Scderea brusc a oxigenrii miocardice determin: alertri progresive ale tuturor structurilor miocardice, concomitent cu suprimarea metabolismului aerob; activarea metabolismului anaerob; apariia acidozei; scderea cantitii de ATP miocitar; alterarea contraciei miocardice. Un interval variabil de timp (cteva zeci de minute, mai rar ore) de la instalarea ischemiei acute severe, modificrile sunt, cel puin parial, reversibile. Dac ischemia sever se prelungete, modificrile devin ireversibile i apare necroza miocardic.45Figura 11. Seciunea transversal a unei inimi infarctateFiziopatologie Modificrile funciei cardiace Infarctul miocardic poate produce modificri de cinetic segmentar i de cinetic global a ventriculului. Disfuncia i respectiv,nsuficiena ventricular pot fi att sistolice, ct i diastolice. Modificri ale funciei sistolice Modificrile de cinetic segmentar ventricular induse de ischemia i necroza miocardic constau din dissincronie, hipochinezie, achinezie sau dischinezie. La acestea se pot aduga zonele de anevrism. Sistarea fluxului coronarian poate reduce funcia sistolic ventricular stng global. Scderea funciei sistolice duce la creterea volui telesistolic ventricular stng. Creterea presiunii telesistolice, produs ca urmare a disfunciei sistolice, mrete presarcina, avnd drept consecin un grad de cretere compensatorie a debitului cardiac. Creterea presiunii diastolice duce, n timp, la dilatarea ventricular stng, care poate avea ca rezultat meninerea debitului btaie. Dar, conform legii Laplace, dilatarea ventricular crete postsarcina, avnd drept rezultat scderea funciei sistolice.46Edemul, infiltraia celular i apoi fibroza miocardic sporesc rigiditatea zonei infarctizate; drept urmare, dischinezia zonei infarctizate scade, iar funcia ventricular stng sistolic tinde s se amelioreze. O bun circulaie colateral a zonei ischemizate ruce disfuncia ventricular sistolic. Modificri ale funciei diastolice Necroza i ischemia miocardic cresc iniial i apoi scad compliana miocardic. Mrimea disfunciei diastolice este proporional cu mrimea zonei de infarct. Starea funciei de pomp a inimii depinde n primul rnd de cantitatea i calitatea miocardului contractil restant. La alterarea funciei cardiace coopereaz: anevrismele, dischineziile ventriculare, complicaiile mecanice, tulburri ale ritmului cardiac, creterea postsarcinii (hipertensiunea arterial), scderea sarcinii (transpiraii abundente, vrsturi). Tulburrile ritmului cardiac Condiii pentru apariia unor tulburri de ritm i de conducere cardiace: anatomice (ischemierea ori distrugerea electiv a unor zone de esut excitoconductor); metabolice (hipoxie, intrarea ionilor de calciu n celule, creterea coninutului sanguin de acizi grai, hiperproducia de catecolamine etc.); vegetative (hiperactivitatea simpatic ori vagal); hemodinamice (insuficiena de pomp a inimii); iatrogene (administrarea unor medicamente potenial aritmizante, cum sunt: morfina, atropina). Mecanismele intime de producere a aritmiilor din infarctul miocardic acut sunt: reintrarea; perturbarea automatismului normal; apariia automatismului patologic; tulburarea conducerii atrioventriculare i intraventriculare. Infarctul miocardic acut poate fi nsoit de aproape toate tulburrile de ritm i de conducere.472.7. Examinarea clinic i paraclinic a bolnavului coronarian Recunoaterea cardiopatiei ischemice din faza premonitorie (prodromal) i aplicarea unui tratament adecvat influeneaz riscul de apariie a accidentului coronarian i a complicailor majore. Diagnosticul precoce este o condiie esenial, ca singura modalitate ce ofer posibiliti deosebite de prevenire sau, cel puin, de reducere a mortalitii premature ridicate. Prodromul infarctului miocardic este de obicei angina pectoral instabil. Aceasta precede infarctul miocardic cu 1-4 sptmni, la aproximativ o treime dintre bolnavi, i cu pn la o sptmn la restul de dou treimi. La o treime dintre subieci, angina pectoral instabilrecede infarctul cu 24 de ore sau mai puin. 2.7.1. Simptomatologie Durerea este un simptom major de debut al bolilor coronariene. Durerea din infarctul miocardic este, de regul, foarte puternic, adesea intolerabil. Infarctul miocardic se poate manifesta ns i prin dureri de intensitate mai mic, sau chiar fr durere. Durerea este descris cu termeni diferii: constricie, apsare, strivire, sfiere, greutate pe piept, strngere de gt, arsur, lovitur, dar i ca neptur de cuit, lovitur de pumnal, ran n pa este localizat de obicei retrosternal i radiaz n ntreg toracele anterior, ndeosebi n stnga; deseori, durerea iradiaz n membrul superior stng. Durerea poate iradia ns i n mbrul superior drept, umeri, mandibul, spate (de fapt, oriunde ntre ombilic i maxilarul superior). La bolnavii care au avut nainte de infarct angin pectoral, durerea seamn cu cea a anginei proprii, dar este, de regul, mai lung, mai intens, se nsoete de te fenomene sugernd infarctul i nu cedeaz la medicaie antianginoas. Manifestri generale Pacientul este anxios, agitat, are uneori senzaia de moarte iminent i se mic mereu, n cutarea unei poziii care s-i liniteasc durerea. Senzaia de slbiciune fizic, marcatenzaia de sfreal este obinuit. Pot exista ameeli, senzaie de golire a capului, confuzi ntunecare a vederii, chiar pierderea contienei (sugernd ocul, hipotensiunea arterial sever, tulburrile de ritm i de conducere).48Simptome respiratorii n insuficiena ventricular stng apare respiraia zgomotoas i dispn. Poate exista tuse, uneori productiv, cu expectoraie spumoas, rozat ori cu striuri de snge. Simptome digestive Greaa i voma apar la peste jumtate dintre bolnavii de infarct miocardic acut transmural, ndeosebi n infarctul miocardic inferior. La originea lor st stimularea vagal. Greaa i voma pot fi ns i fenomene adverse ale opiaceelor. Rareori, instalarea infarctului se nsoete de diaree ori de nevoia imperioas de defecare. Semne Aspectul general Bolnavii sunt adesea anxioi, au aspect de mari suferinzi, sunt agitai i i caut o poziie potrivit pentru a-i calma suferina. Se poate constpaloarea tegumentelor care, frecvent, sunt acoperite cu transpiraii reci. Pot exista grade variate de modificare neuropsihic (anxietate sau dimpotriv, apatie, confuzie, pn la pierderea contienei). n ocul cardiogen, pacienii zac adesea ineri. Pielea palid, marmorat este umed i rece; n insuficiena ventricular stng, bolnavii adopt portopnee, sunt anxioi, palizi, acoperii de transpiraii reci. Extremitile i buzele sunt foarte cianotice. Aparatul respirator Poate exista tahipnee, secundar anxietii sau insuficienei ventriculare stngi. n edemul pulmonar acut, respiraia este horcitoare, iar n astmul cardiac apare wheezing. Aparatul cardiovascular Pulsul poate fi depresibil. Frecvena cardiac poate fi variabil, de la bradicardie la tahicardie. Poate exista sau nu o aritmie cardiac. Frecvent exist o tahicardie de 100-110/min. La peste 95% dintre bolnavii examinai n primele 4 ore ale bolii se constat extrasistole ventriculare. Presiunea arterial poate fi normal, redus (prin reducere cardiogen de debit cardiac, prin mecanism vagal, iatrogen) sau crescut (prin stimulare simpatic indus de durere sau insuficienta de pomp). n evoluie, se pot aduga edemele membrelor inferioare. Semne neurologice de focar pot fi prezente n embolii cerebrale (plecate frecvent din trombii murali stngi, situai de regul n anevrisme ventriculare, n contextul unor infarcte mari, de regul, anterioare).49Explorari paraclinice Examinrile paraclinice ncearc stabilirea diagnosticului corect, obiectivarea necrozei miocardice i precizarea repercusiunilor infarctului miocardic. Att mijloacele simple de explorare, ct i tehnicile mai scumpe i au un loc important i bine definit n algoritmul diagnosticului i tratamentului cardiopatiei ischemice i al infarctului de miocard. Diagnosticarea bolilor cardiace se bazeaz pe prezena a cel puin dou dintre urmtoarele trei criterii: un istoric clinic de disconfort toracic de tip ischemic; modificri electrocardiografice carateristice, obinute pe traseuri succesive; o cretere i apoi o scdere a markerilor serici cardiaci de necroz. 2.7.2. Modificri biologice Markerii serici ai leziunii miocardice Markerii serici servesc la confirmarea ori excluderea infarctului miocardic, la recunoaterea reperfuziei eficiente dup tromboliz i, la bolnavii netrombolizai, la evaluarea dimensiunii masei miocardului necrozat. Ei au un rol important atunci cnd diagnosticul de infarct acut, sugerat de date clinice, nu poate fi confirmat electrocardiografic. Markerii serici sunt cu att mai utili cu ct: sunt mai specifici pentru miocard; creterea lor n ser este mai precoce fa de momentul instalrii leziunii miocardice; nivelele lor serice sunt mai bine corelate cu dimensiunea infarctului; creterile lor persist mai mult n ser; metodele de detectare a lor sunt mai rapide i mai ieftine; Troponinele cardiac specific Complexul troponinic este alctuit din: 1) troponina C (TnC, care leag ionul de calciu de troponin) 2) troponina I (TnI, care inhib interactiunea miozin-actin) 3) troponina T (TnT, care leag troponina de tropomiozin) Complexul troponimic cardiac difer de cel din musculatura scheletic ca frecven a aminoacizilor.50Mioglobina Mioglobina este eliberat din celulele miocardice necrozate i poate fi depistat n ser n primele cteva ore de la debutul infarctului miocardic. Nivelurile de vrf ale mioglobinei serice sunt active la 1-4 ore de la debutul infarctului. 2.7.3. Modificri hematologice n cardiopatia ischemic nu apar modificri hematologice, dar n infarctul miocardic apare leucocitoza; poate exista neutrofilie. VSH crete ncepnd cu a doua zi dup infarct, atinge un nivel de vrf la 4-5 zile i persist la valori ridicate un numr de sptmni dup infarctul miocardic. 2.7.4. Electrocardiograma (EKG) - modificri electrocardiografice Electrocardiografia este o metod de investigaie care se ocup cu studiul fenomenelor bioelectrice pe care le produce inima n cursul activitii sale. Electrocardiograma (ECG) este de obicei prima explorare care se efectueaz bolnavului suspect de boala coronarian.Figura 12. Necroza (infarctul) peretelui ventricular stng; N necroz; L leziune; I ischemie. Extinderea infarctului se face n sensul sgeii 51ECG particip la: diagnosticul pozitiv; localizarea infarctului miocardic; aprecierea extinderii infarctului; diagnosticul unor complicaii (ndeosebi al unor tulburri de ritm i de conducere). n electrocardiograma clasic, n descrierea ECG-ului infarctului miocardic se folosesc termenii de: ischemie (pentru modificrile undei T); leziune (pentru denivelarea segmentului ST); necroz (pentru unda Q patologic). 2.7.5. Explorri neinvazive Examenul radiologic Radiografia toracic efectuat la pat poate identifica staza pulmonar i cardiomegalia. Modificrile pulmonare de staz apar cu un grad de ntrziere, n raport cu fenomenele clinice. Ecocardiografia Ecocardiografia este o investigaie de rutin, esenial n cardiologie; Ecocardiografia poate furniza urmtoarele tipuri de informaii: la bolnavii cu durere sugestiv pentru infarctul miocardic, dar cu electrocardiogram nediagnostic, identificarea unei zone miocardice cu anomalie de contracie susine diagnosticul de infarct miocardic; la diagnosticul diferenial cu unele afeciuni, la care dificultile de difereniere pot fi importante: anevrismul disecant de aort; pericardita acut de alt origine; tromboembolismul pulmonar; n primele ore sau zile se pot depista unele cauze rspunztoare de deteriorarea hemodinamic grav; evalueaz rezultatul manevrelor de reperfuzie coronarian; bilanul morfofuncional la externare trebuie s evalueze dimensiunile cavitare, fracia de ejecie a ventriculului stng, cinetica segmentar i funcia diastolic. Ecografia se dovedete de cea mai mare valoare la acei pacieni suspeci de a prezenta complicaii mecanice sau trombolitice.522.7.6. Explorri invazive Coronarografia de contrast Coronarografia de contrast, nsoit, de obicei, de explorarea hemodinamic invaziv, constituie n prezent explorarea de baz n conducerea terapiilor invazive de reperfuzie (n special, anginoplastie coronarian). Ele se aplic n primele minute sau ore de la internare, atunci cnd se testeaz angioplastia percutant transluminal coronarian primar, de obicei, la bolnavii deteriorai hemodinamic sau cu debut clinic ceva mai vechi (12-14 ore). nainte de externare sau la prima evaluare postinfarct (la 3-6 sptmni), coronarografia se efectueaz la toi bolnavii la care sunt semne de ischemie coronarian rezidual, eventual necontrolat prin medicamente. 2.7.7. Explorri radioizotopice Tehnicile radioizotopice pot fi utile pentru: detectarea infarctului miocardic; evaluarea dimensiunilor sale; evaluarea funciei ventriculare; starea circulaiei colaterale. Scintigrafia cu 201TI sau compui marcai cu 99Tc este sensibil i credibil pentru diagnosticul timpuriu al miocardului. Testul este specific pentru ischemia miocardic. Dac zonele care nu au captat Tc injectat n timpul unui efort submaximal manifest redistribuie la 4 ore de la prima determinare, se poate stabili diagnosticul de ischemie reversibil indus de efort. 2.7.8. Explorri nucleare Tomografia computerizat Tomografia computerizat este puin utilizat n diagnosticul infarctului miocardic. Ea poate oferi unele date privitoare la: dimensiunea cavitii ventriculare i a peretelui ventricular; existena anevrismelor ventriculare i a trombilor intraventriculari. Rezonana magnetic nuclear poate indica: posibilitatea de a investiga perfuzia miocardului; ariile de miocard ameninat dar neinfarctizat; starea peretelui ventricular (edem, fibroz, hipertrofie, subiere); cinetica segmentar i dimensiunea cavitii ventriculare; trecerea de la ischemia la infarctizarea miocardului.532.7.9. Atitudinea n faa unui infarct miocardic Cardiopatia ischemic are deasupra ei, ca o sabie a lui DAMOCLES, riscul de infarct miocardic, n evoluia sa un anginos putnd face oricnd un infarct de miocard. Pe de alt parte, infarctul de miocard poate reprezenta chiar debutul n viaa cardiac! Orice om trebuie s cunoasc semnele clinice ale infarctului. Cnd apare o durere toracic intens, coronarianul are de parcurs urmtorii pai: ntrerupe efortul care a provocat durerea se aaz sau se se culc; pune simb un comprimat de nitroglicerin sau aplic un puf de Nitromint spray durerea trebuie s dispar n 1-5 minute. Pacienii trebuie s tie c Nitroglicerina i medicaia asemntroglicerinei dilat toate arterele din corp, inclusiv ale capului i, de aceea, pot aprea: 1) senzaia de cldur la nivelul capului; 2) ameeal trectoare; 3) greutate a capului; 4) senzaie de cldur. Dac durerea dispare, bolnavul i poate relua activitatea. Daurerea nu a disprut, mai ia o tablet de Nitroglicerin i st aezat sau culcat nc 10 minu. Dac durerea nu dispare nici acum: se sun la Salvare trebuie nregistrat neaprat EKG, iar n timpul drumului ctre spital se ia Nitroglicerin din cinci n cinci minute. Apare i anxietate mare i senzaia morii iminente de aceea pacientul trebuie sedat. n spital: Repausul la pat este obligatoriu n primele zile, acum putnd surveni cele mai multe complicaii. Se pot realiza n aceste zile numai: mobilizarea membrelor inferioare; masaj uor; toaleta la pat pentru evitarea escarelor, evitarea constipaiei. Oxigenoterapia obligatorie iniial. amelioreaz funciile miocardului care sunt n foame de oxigen.54Analgezicele i sedativele: Indispensabile combat ocul indus de durere. Se integreazomplexului: repaus, imobilizare, calm, somn. Alimentaia: n primele dou pn la cinci zile se consum lichide cu valoare caloric redus: 800-1200 calorii. Trebuie s fie fr sa, alimentaia s fie nefermentescibil (s nu baloneze). Apoi: alimentaia va fi lrgit lel cu revenirea apetitului i mbuntirea strii clinice, dar trebuie s rmn n continuacaloric; hiposodat; hipolipidic; nefermentescibil spre exemplu: carne fiart i fript; ructe; puine dulciuri i finose; sucuri, ap, ceaiuri, supe; nu se folosete zahr, ci ciclamat sau zaharin. Constipaia: trebuie evitat; se rezolv cu medicamente blnde; supotoarele cu glicerin sunt acceptate; dac primele metode nu sunt eficiente se face clism, pentru c pacientul trebuie s aib scaun de cel puin dou ori pe sptmn. Mobilizarte indicat s fie foarte precoce, dar n funcie de starea pacientului; vor fi acceptate gesturi i micri limitate i lente n legtur cu alimentaia (poziie semieznd); liuzic i televizor. Faza de mobilizare precoce la pat se ncepe chiar din ziua 1 3 postinfarct miocardic; se efectueaz micri pasive i active ale membrelor (numai sub controlul pulsului, tensiunii arteriale, respiraiei, strii generale a pacientului); respiraie dirijat;55Faza de mobilizare readaptare: zilele 2-5 sau la sfritul primei sptmni; torace ridit i spatele sprijinit pacientul particip la alimentaie i igien timp de 10 15 minute; ridicare din pat; regim de camer (ntre pat i fotoliu); ieiri din camer la toalet; bri progresive i controlate n afara camerei; urcare progresiv de trepte. ntre ridicarea din pat i continuarea convalescenei la domiciliu exist intervale diferite, n raport cu fiecare caz n parte: n general, trei patru sptmni. Postinfarct este vorba despre un om care face concesii: renunarea la tutun; combaterea sedentarismului; scderea greutii; alimentaia auster; controlul reaciilor psihoemoionale; face controlul perc al strii de sntate. unii braveaz, susin c sunt mai tari ca boala; alii, nu acorciun pre. Poziia cea mai corect este cea moderat, aflat ntre cele dou atitudini. 2.8. Adaptarea la efort. Readaptarea fizic. Combaterea sedentarismului. Trebuie contraindicat repausul prelungit i excesiv, ca i lipsa de ocupaie. nainte, atitudinea n faa unui infarct miocardic era de imobilizare total, prelungit, eventual cu pensionare medical. n prezent, medicina modern arat efectul favorabil al activitii fizice la bolnavii cardiaci. Antrenamentul ocup un rol esenial n asistena coronarienilor, prin: mobilizarea precoce din primele zile ale infarctului miocardiac;56 antrenamentul fizic progresiv al convalescenilor cu infarct miocardic; programul de readaptare i activitatea fizic, valabil pentru toat via. Statul n pat la orizontal pentru o perioad mai mare de apte zece zile are drept consecin dezantrenarea organismului; produce hipotensiune ortostatic; la un efort egal, produce creterea cu 20% a frecvenei cardiace i scderea cu 14% a volumului de snge pompat la fiecare sistol. Deci, repausul la pat creeaz: creterea consumului de carburant; agraveaz vulnerabilitatea miocardului la efort. Activitatea fizic progresiv a devenit astzi un mijloc de tratament standardizat, care permite: adaptarea funciei inimii, a celei circulatorii i o mai bun folosire a debitului cardiac; adaptarea funciei respiratorii dubleaz sau tripleaz rata de transfer alveolo-capilar. Antrenamentul fizic determin: scderea consumului de oxigen la nivelul muchilor; amelioreaz randamentul muchiului cardiac pentru aceeai cantitate de oxigen. Mecanismele de adaptare la efort sunt: presiunea arterial sistolic crescut; rezistenele vasculare sczute; creterea debitului sguin n muchi i creterea consumului de oxigen; creterea schimburilor la nivelul plmnul, pentru a asigura un nivel arterial crescut al oxigenului; transportul oxigenului de la plmn n organism impune o cretere considerabil a debitului cardiac prin: 1) creterea ritmului cardiac; 2) creterea consumului ejectat printr-o contracie (debitul btaie); 3) creterea forei de contracie a inimii.57Volumul de oxigen maximal (VO2 max) al unui subiect sntos, n vrst de 20 de ani este de trei litri/minut; pentru un subiect antrenat, volu-mul maximal al oxigenului ajunge la 3,8 4 litri/minut. Cu naintarea n vrst, volumul maxim al oxigenului scade, dar poate fi net influenat prin antrenament. La 60 de ani: un subiect neantrenat are volumul maxim al oxigenului = = 2,3l/minut. un subiect antrenat are volumul maxim al oxigenului = = 3l/minut. Deci, eficiena antrenamentului fizic este urmtoarea: pentru un efort egal face economie de frecven a inimii. la o frecven egal reeaz o ncrctur crescut a pompei. ntrebarea este urmtoarea: Dac la omul sntos antrenaste bun, chiar are un efect excepional, va avea acelai efect i la persoanele cu afeciuni coroniene? Rspunsul este n mod evident afirmativ! Prin exerciiu fizic reabilitarea coronarianului realizeaz un fel de revascularizare funcional a inimii, determinnd: scderea frecvenei cardiace; scderea accelerrii frecvenei la efort; creterea lui btaie (funcia de pomp); creterea reelei de circulaie sangiun colateral; scaderesului de adrenalin; scaderea colesterolului total i a lipidemiei; se produc arderi suplimentare ale zaharurilor (glucide); scade vscozitatea sngelui. Ce se ateapt de la antrenamentul fizic al coronarianului: stadiul precoce: prevenirea tulburrilor de coagulare (tromboze, embolii); prevenirea complicailor pulmonare; regsirea mai rapid a echilibrului psihic, pentru c se regsete nevoia legitim de micare. ulterior: economie a funciei circulatorii i a muncii inimii; reducerea i corectarea slbirii mculaturii;58 dezvoltarea circulaiei coronariene de suplean; scderea tensiunii arteriale; corectarea obezitii; modelarea reaciilor psihice; modificarea lipidelor n snge.permanent: fizic creterea pragului de apariie a durerii angorului, la coronarienii supui unui antrenament progresiv; se face astfel mai puin risip de oxigen; psihic adaptarea la provocrile vieii de zi cu zi; social reinserie profesional. Probele de nccare la efort sunt deja standardizate: ncep n ziua 3-5-7 (dup caz) cu mobilizarea precoce; continu perioada de convalescen (zilele 7 90); trebuie s devin a doua naturot restul vieii. Readaptarea fizic 80% dintre pacienii care au trecut cu bine primele 15-21 zile ale fazei acute ale infarctului miocardic i au vrsta sub 60-65 ani se pot antrena progresiv, la cantiti crescute de efort: plimbri lungi pe jos; urcarea pantelor, scrilor; kinetoterapie de grup 1,2,3 ore/sptmn, cu controlul adaptrii i acriteriilor de efort; sporturi cu micri i gesturi ritmice, nebrutale: mar, biciclet, not, vslit, golf, dans, activitate sexual. Dac activitatea i readaptarea fizic sunt bine suportate, ele pot fi prelungite i diversificate. Stabilirea pragului de efort tolerat este ns o treapt necesar. Se discut: gradul de ncrcare la efort (de la 30-50w)mea efortului; durata efortului; tolerana psihic a pacientului la efort. Sportul implic efort maximal i competiie (tensiune). De aceea, sportul va fi interzis coronarienilor.59Pacientul poate fi lsat ns s fac: gimnastic; nataie n ap cald; biciclet; ssptmn, timp de 10-60 minute. Efortul trebuie ns practicat cu regularitate! Evoluia n tp a bolii coronariene a pacientului cu infarct miocardiac strbate trei etape: evoluia imediat de la primele minute sau ore pn n primele 3-5 zile; evoluia secundar ilele 5-7 pn n sptmnile 3-6; evoluia la distan viitorul coronarianului care a fiocardiac. Recuperarea bolnavului coronarian recunoate, de asemenea, trei etape: 1) perioada de convalescen sptmnile 6 -12. 2) perioada de reabilitare psihofizic i deeinserare socioprofesional, variabil n timp, n funcie de caracteristicile fiecrei persoane; 3) perioada restului vieii. Istoria natural a bolii coronariene cuprinde i etape nemanifeste clinic care au precedat cu ani sau decenii apariia pe plan clinic subiectiv a bolii. Astfel, exist: perioada de pregtire a terenului coronarian, de acumulare de factori vasculari i de factori ai atrerosclerozei (ASC); perioada n care exist cardiopatie nedureroas sau dureroas, tulburri de ritm sau conducere, insuficien cardiac; Perioada premonitorie a infarctului miocardiac care reprezint totalitatea evoluiei care a precedat cu 28 zile instalarea infarctului miocardiac. Omul ca fiin este unic. Exist: unicitatea structurilor anatomice nas, urechi, amprente digitale, inim i vase etc. unicitatea funcional timbrul vocii, scrisul, EKG, EEG etc.;60unicitatea comportamentului. Fiecare fiin este unic i diferit. n acelai timp, sufer cotant modificri mbtrnete i i schimb structura, complet, din 2 n 2 ani. Celulele so mprosptare i o renovare molecular intern extrem de rapid i complet. Cu toate acestentitatea biologic se menine prin mecanisme diverse: fa de mediul extern reaciile de team, de fug sau de lupt; fa de mediul intern se noteaz unicitatea structural, funci comportamental, care se menine sub form de individualitate exist memorie biologic care este, de fapt, memoria genetic i memoria experienelor trite. De aceea, medicina rmne o art i nu poate suferi o standardizare total. Exist bolnavi, nu boli. Anamneza trebuie culeas cu mult tact. Examinarea trebuie s nu fie brutal, s fie fcut fr grabul persoanei umane. Explicarea bolii s fie simpl i inteligent s nu fie uitate informai despre durata, evoluia, viitorul de sntate i viitorul pacientului. Rsunetul profesional, social i familial al bolii trebuie s fie avut n vedere viitorul pacientului s fie reconstruit. Infarctul miocardic, n general, reacioneaz bine la tratament, se vindec episodul acut, dar rmne o boal creia nu i se poate pune punct, ci doar punct i virgul! Dup 6-12 sptmni de la infarct se ncheie convalescena i se intr n perioada de reare psihologic i de reinserare