40.peritonitele(1)

PERITONITELE A C U T EV. PUNESCU

I. Peritonitele acute difuze 1. Definiie 2. Clasificare Clasificarea anatomic Clasificarea peritonitelor dup Hamburg Clasificarea peritonitelor pe criterii etiopatogenice Clasificarea anatomopatologic 3. Patogenie Agresiunea asupra peritoneului Bacteriile Toxinele Sinergismul bacterian Creterea rezistenei bacteriilor la antibiotice Aderena microbian la seroasa peritoneal Substanele adjuvante Rspunsul peritoneal Procese de aprare locale Endoteliul Rspunsul peritoneal 4. Anatomie patologic Modificrile seroasei i ale cavitii peritoneale Rspuns la agresiune 5. Clinica peritonitelor acute difuze Semnele funcionale Durerea Vrsturile Oprirea tranzitului pentru materii i gaze Sughiul Semnele generale Temperatura ridicat Pulsul Tensiunea arterial Dispneea i respiraia superficial Icterul Semnele ocului Starea general Semnele fizice Inspecia Palparea Percuia Auscultaia Tueul rectal sau vaginal 6. Examenele paraclinice Examene de laborator Explorri imagistice Examenul radiologie Ecografia Tomografia computerizat Imaginile de rezonan magnetic Puncia lavaj a cavitii peritoneale Puncia abdominal Celioscopia 7. Forme clinice Peritonite secundare

Peritonite prin perforaia viscerelor Peritonite difuze prin necroza visceral Peritonite post-traumatice Peritonite produse prin perforaie visceral prin manevre endoscopice Peritonite difuze postoperatorii Peritonita n dializa peritoneal Peritonitele acute primare Peritonita primar la ciroticii cu ascit Peritonitele pneumococice Peritonita streptococic Peritonita gonococic Alte peritonite de cauz rar Peritonitele teriare 8. Diagnostic Diagnosticul pozitiv Diagnosticul etiologic al unei peritonite acute difuze Diagnosticul diferenial In cadrul abdomenului acut medical Falsul abdomen acut medical Abdomenul acut chirurgical 9. Tratamentul peritonitelor difuze acute Tratamentul chirurgical Eliminarea sursei de contaminare Reducerea contaminrii bacteriene a peritoneului Tratamentul infeciei reziduale i prevenirea recu renei infeciei Msuri chirurgicale adiionale Reanimarea n peritonitele acute difuze Tratamentul disfunciilor viscerale Anestezia general Pregtirea preoperatorie Tratamentul cu antibiotice Tratamentul cu antibiotice n peritonitele primare Tratamentul cu antibiotice n peritonitele teriare Msuri de terapie sistemic 10. Prognostic II. Peritonitele acute localizate 1. Definiie 2. Clasificare 3. Etiopatogenia 4. Anatomie patologic 5. Clinica peritonitelor acute localizate 6. Investigaii paraclinice Investigaii izotopice Ecografie Ecografia endoscopic Tomografia computerizat (CT) Puncia exploratorie 7. Forme clinice Peritonita acut localizat n etajul abdominal superior (abces subfrenic) Clinica abcesului subfrenic Peritonita acut localizat n etajul abdominal mijlociu Peritonita acut localizat n etajul abdominal inferior

2116

Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

Abdomenul8. Tratamentul abceselor intraperitoneale, diagnosticate Tratamentul chirurgical Abcesele subfrenice i subhepatice Abcesele dezvoltate posterior Abcesele bursei omentale precoce Abcesele Abcesele Abcesele Abcesele Bibliografie mezoceliace apendiculare diverticulare pelviene

acut chirurgical

I. PERITONITELE A C U T E DIFUZE 1. Definiie Peritonita este definit ca reacie inflamatorie a seroasei peritoneale, difuz sau localizat, de origine infecioas sau nu. Diagnosticul de peritonit trebu ie confirmat intraoperator sau, n lipsa tratamentului operator, prin puncia percutan a prezenei inflamaiei acute a peritoneului, a depozitelor fibrinoase sau purulente, a esuturilor necrotice, a coninutului intestinal sau a abcesului localizat (2, 8, 48). 2. Clasificare Clasificarea peritonitelor a evoluat de-a lungul timpului (8, 19, 54, 59, 61). Peritonitele pot fi grupate dup diferite criterii

Clasificarea

peritonitelor

dup

Hamburg

Clasificarea peritonitelor propus la Hamburg n 1987 (tabelul II) a suportat unele modificri. Peri tonita ce complic dializa peritoneal continu, (CAPD-continuous ambulatory peritoneal dialysis) este produs frecvent de bacteriile care ptrund secundar n peritoneu i de aceea este clasificat la peritonitele secundare, ca i alte infecii iatrogene. Peritonitele postoperatorii sunt artificial mpr ite, ele avnd aceleai mecanisme de producere. Includerea n peritonitele postoperatorii a peritoni telor cauzate de procedeele endoscopice sau radiologice de diagnostic sau tratament, ca i cele secundare paracentezelor repetate, este nejustifi cat, ele fcnd parte din peritonitele iatrogene (8, 48).TABELUL Clasificarea peritonitelor (Hamburg, 1987) Peritonitele primare A. Peritonita primar a copilului B. Peritonita primar a adultului C. Peritonita la pacienii cu dializa peritoneal continu (CADP) D. Peritonita tuberculoas II. Peritonitele s e c u n d a r e A. Peritonite prin perforaie (supurate, acute) 1. Perforaia tractului gastrointestinal 2. Necroza peretelui intestinal 3. Pelviperitonite 4. Peritonite dup translocaia bacterian B. Peritonite postoperatorii 1. Dehiscena anastomozei 2. Dehiscena liniei de sutur 3. Bont insuficient 4. Alte cauze iatrogene de dehiscene C. Peritonite post-traumatice 1. Peritonite dup traumatisme abdominale nchise 2. Peritonite dup traumatisme abdominale deschise Peritonite teriare A. Peritonite fr germeni patogeni B. Peritonite cu pungi C. Peritonite cu patogenitate sczut IV. A b c e s e intraabdominale A. Abcese intraabdominale cu peritonit primar B. Abcese intraabdominale cu peritonit secundar C. Abcese intraabdominale cu peritonit teriar II

Dup calea de ptrundere: primitive i secundare; dup evoluie: acute i cronice; dup ntinderea le ziunilor: difuze sau localizate; dup naturara ger menilor: aseptice sau septice; iar cele septice n specifice i nespecifice, sau, mai recent, n perito nite cu flor comunitar i peritonite nosocomiale; dup aspectul exsudatului: seroase, fibrinoase i purulente (10, 34, 42, 43, 59). Clasificarea anatomic (tabelul I)

Este folosit pentru descrierea peritonitelor di fuze sau localizate.TABELUL Clasificarea anatomic a infeciilor intrabdominale Clasificare I II III IV V VI VII VIII IX X Aria anatomic Gastroenteroanastomoz pn la ligamentul Treitz Intestin subire Intestin gros pn la reflectarea peritoneului Postoperatorii Infecii ale tractului biliar Pancreas Apendicita Abces hepatic Infecii ginecologice Infecii distale de reflctarea peritoneului I

2117


TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL Clasificarea peritonitelor pe criterii etiopatogenice flamator este dependent de organismul gazd i nu este specific germenilor sau microorganismelor invadante. Frecvent peritonitele teriare se asociaz cu debutul disfunciei multiple a sistemului de organe (8, 48, 5 1 , 55). Abcesele intraabdominale pot apare dup ori care dintre cele trei tipuri de peritonite i reprezint localizarea peritoneal a infeciei. Germenii ntlnii sunt cei ai tractului gastrointestinal, mai ales, E. coli i B. fragilis (17, 44, 47). Clasificarea anatomopatologic

Noi cunotine au impus clasificarea peritonitelor pe criterii etiopatogenice, fiziopatologice, microbio logice, istoria natural a bolii i starea general a pacientului. Clasificarea etiopatogenic (tabelul III) mparte peritonitele n patru categorii i nltur neajunsurile clasificrii Hamburg (8, 48, 59). Aceast clasificare cuprinde: 1. peritonite primare; 2. peritonite secundare; 3. peritonite teriare; 4. abcese intraabdominale.TABELUL Clasificarea etiopatogenic a peritonitelor (Modificarea clasificrii Hamburg) I. PERITONITE PRIMARE - Peritonita bacterian spontan la copiii cu sindrom nefrotic - Peritonita bacterian spontan la cirotic - Peritonita granulomatoas (Mycobacterium, Histoplasma, Strongiloides) - Altele (peritonita periodic, peritonita primar pneumococic la fetie, peritonita streptococic) II. PERITONITE SECUNDARE - Perforaia viscerelor intraabdominale - Afeciuni infecioase ale viscerelor intraabdominale - Necroza peretelui intestinal - Post-traumatice: - dup traumatisme abdominale nchise - dup traumatisme abdominale deschise - Postoperatorii - Iatrogene - Pelviperitonite - Dializa peritoneal ambulatorie continu (CADP) III. PERITONITE TERIARE III

O alt clasificare, simpl pentru clinician, este cea anatomopatologic (tabelul IV) (8, 48)TABELUL Clasificarea anatomic a infeciilor intraabdominale Procesul patologic Inflamaia acut a peritoneului Exsudat purulent sau fecaloid Necroz tisular Boal granulomatoas Abcese intraabdominale Extinderea procesului Localizat sau difuz Localizat sau difuz Localizat sau difuz Localizat sau difuz Unice sau multiple IV

3. Patogenie Mecanismele patogenice implicate n peritonita acut pot fi divizate convenional n: agresiunea asupra peritoneului, rspunsul local la agresiunea asupra peritoneului, i, rspunsul sistemic al orga nismului gazd (14, 16). Agresiunea asupra peritoneului

Peritonitele primare sunt definite ca infecii bacteriene difuze n care este pstrat integritatea tractusului gastrointestinal sau survin n absena interveniilor chirurgicale sau a traumatismelor. Constituie mai puin de 5% din totalul peritonitelor. tot n peritonitele primare este inclus i peritonita tuberculoas (8, 17, 67). Peritonitele secundare sunt datorate, mai ales, distrugerii tractului gastrointestinal, cnd n cultura din lichidul peritoneal se identific multiplii germeni cu origine enteral. Constituie grupul cel mai nu meros, peste 90%, din totalul peritonitelor (10, 17, 19, 22, 37, 42). Peritoneul poate fi nsmnat sep tic n septicemiile cu streptococ i pneumococ. Peritonitele teriale difuze apar cnd infecia (sau agentul iritant) nu poate delimita i localiza colecia datorit slabei lor antigeniti sau a re ducerii imunitii organismului gazd. Rspunsul in2118

Apariia unei peritonite presupune interaciunea a trei factori: inundarea bacterian intraperitoneal important sau repetat, asociat virulenei cres cute a germenilor, factori adjuvani, care cresc vi rulena bacteriilor, slbirea mijloacelor de aprare local sau general (14, 35, 52). n peritonitele primare contaminarea se face pe cale hematogen n cursul unei bacteriemii. Sunt de obicei infecii cu un singur germene, (streptococ i pneumococ la copil, enterobacterii la adult) i caracterizeaz peritonitele zise spontane". Conta minarea peritoneal este favorizat de prezena i/sau absena deficitului imunitar al gazdei: ciroza, sindrom nefrotic etc. De cele mai multe ori, perito nitele sunt secundare unei leziuni a tractului gastro intestinal sau a unui viscer intraabdominal, de unde germenii se propag pe cale limfatic, prin conti-


Abdomenul guiate sau prin perforaie. n peritonitele teriare, sursa bacteriilor i toxinelor se afl cel mai frecvent n intestinul subire (54). Bacteriile tractului gastrointestinal reprezint o mas bacterian considerabil i cuprinde nume roase specii ce alctuiesc un ecosistem dinamic al crui echilibru este influenat de diveri factori (27, 35). Gravitatea infeciei peritoneale depinde de carac terul comunitar sau nozocomial al florei microbiene. Caracteristicile germenilor izolai n peritonitele comunitare corespund, cel puin teoretic, florei orga nului lezat (tabelul V). Flora normal a esofagului, stomacului, duodenului i poriunea proximal a in testinului subire este srac, sub 10 bacterii/ml. Flora intestinului terminal se mbogete progresiv cu enterobacterii, enterococi i germeni anaerobi, astfel c flora colonului conine un numr de 1 0 n germeni/ml, n care raportul flor anaerob/ ae rob = 1000/1. n condiii patologice numrul germe nilor crete n stomac n caz de hipoclorhidrie, cum este cazul tratamentului cu anti-H , sau a prezenei sngelui, iar n cazul obstruciei intestinale flora devine de tip colonie. Prelevrile preoperatorii au identificat frecvena crescut a E. coli i B. fragilis. Aceast mprire permite orientarea tratamentului profilactic sau curativ i adaptarea acestuia.4 13 2

acut chirurgical

TABELUL Bacteriile izolate n peritonitele s e c u n d a r e Localizare Esofag intraabdominal Stomac (ulcer, tumor) Colecist Intestin subire Apendice Microorganisme Bacterii gram-pozitive Candida Bacterii gram-pozitive Candida Enterococi Bacterii Gram-pozitive Anaerobi (n special Clostridium Enterobacteriacee . coli Bacterii gram-negative Anaerobi Anaerobi (Bacteroides fragilis) Clostridia, coci anaerobi Enterobacteriacee Anaerobi

V

perfrinqens)

Colon/Rect Ginecologie

ritonitei. n infeciile nozocomiale predomin bacte riile multirezistente. Translocaia microbian reprezint invazia extraintestinal de ctre bacteriile intestinale (3, 14, 35). Mucoasa intestinal normal este un important sis tem funcional metabolic i imunologic i constituie o barier pentru coninutul nesteril al lumenului, prevenind invazia gazdei. n mod patologic micro organismele i toxinele pot strbate aceast barier. Principalele cauze ale translocaiei in de rupe rea echilibrului ecologic al florei bacteriene intesti nale, de scderea funciei de barier a peretelui intestinal i de scderea mecanismelor de aprare ale gazdei (59). Modificrile funcionale i lezionale morfologice ale mucoasei intestinale sunt produse prin diverse mecanisme mediate prin citokine, ra dicali de oxigen, enzime eliberate de ctre neutrofile, substane nutritive, lipide i hipoxia intracelular. Datorit particularitilor anatomice, intestinul este foarte sensibil la hipoxie. Leziunile intestinului se soldeaz cu creterea permeabilitii mucoasei pentru moleculele mari. Scderea perfuziei intesti nului se produce prin scderea debitului cardiac, iar circulaia celiac, hepatic i mezenteric este re dus selectiv pentru a compensa hipovolemia i a menine un debit eficient n organele vitale, meca nism n care intervine i activitatea sistemului renin-angiotensin. Circulaia intestinului poate fi influenat de hormoni (ca glucagonul) de enzimele digestive, de microorganismele i toxinele din lumen, mediatori (ca metaboliii acidului arahidonic, factorul activator al trombocitelor, radicali liberi de oxigen i oxidul nitric). Cele mai frecvente bacterii identificate n perito nite sunt: Escherichia coli, enterococi, Klebsiela, Enterobacter, Proteus, Bacteroides, coci anaerobi, clostridius, i fusobacterii (tabelul VI). Peritonita nu este sinonim cu infecia intraabdominal. Infecia intraabdominal implic procesul infecios i identi ficarea germenilor care produc infecia. De aseme nea se consider infecie peritoneal dac puroiul sau lichidul din cavitatea peritoneal conine ger meni patogeni, dac este descoperit la reintervenie, dup evacuare spontan, dup aspiraie transcutan sau la necropsie (2, 8).TABELUL Bacteriile izolate n peritonitele acute difuze VI

Peritonitele nozocomiale sunt definite ca fiind produse cu germeni din mediul spitalicesc. n aceast grup se ncadreaz peritonitele postoperatorii sau cele datorate metodelor invazive n sfera digestiv, peritonitele ce survin la bolnavii spitalizai sau care au fost tratai cu antibiotice n lunile anterioare pe-

Genul AEROBI GRAM-IMEGATIVI / FACULTATIV ANAEROBI Escherichia colii Enterobacter spp. Klebsiela spp. Pseudomonas aeruginosa

% 62 10 14 14

2119


TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALAEROBI GRAM-POZITIVI / FACULTATIV ANAEROBI Streptococi, nonenterococi Enterococi Stafilococi ANAEROBI Bacteroides fragilis Ali Bacteroides spp. Clostridium spp. Pepto-/streptococi FUNGI Candida

30 15 7 35 32 16 15 8

Infecia intraabdominal nglobeaz att boala ct i rspunsul organismului la modificrile inflama torii i bacteriene ce duc la disfuncia sistemelor de organe. Peritonita poate fi privit ca o clas gene ral ce include o entitate specific, infecia intraab dominal (2, 8, 15). Toxinele. Bacteriile prezente n peritonit i exercit efectul patogenic prin intermediul endotoxinelor i/sau exotoxinelor, mediatorilor sau direct pe celule. Endotoxinele sau lipopolizaharidele, constituente ale peretelui microbian au greutate molecular mare fiind compuse dintr-un polizaharid, cu efectele cele mai toxice, un lipid i o protein (7, 27). Activitatea receptorilor celulari se face fie direct, cnd endotoxina este n cantitate foarte nare, fie prin legturi cu unele proteine, ca septina sau lipopolizaharid-binding proteine (LBP). Celula int esenial pentru endotoxin este macrofagul, pe care se fixeaz prin trei tipuri de receptori: CD 14 (glicoproteina), CD 18 i receptori LDL acetilai. Prezena anticorpilor naturali anti-endotoxina (anti-cori") este o caracteristic a fiecrui individ i reflect stimularea repetat de ctre endotoxina produs de bacteriile Gram-negative ce provin din tractusul gastrointestinal. Aciunea toxic a endotoxinei este secundar eliberrii mediatorilor (fig. 1) (7). Cnd eliberareaAGRESIUNE ENDOTOXIN

mediatorilor scap mecanismelor normale de re glare i control, devine nociv pentru organismul gazd. n grupul mediatorilor sunt cuprinse mole cule foarte diverse ca structur i efect biologic: citokine (factorul de necroz tumoral - TNF, interleukine, interferon), produi de metabolism ai aci dului arahidonic provenit, pe calea ciclooxigenazei (tromboxani i prostaglandine) sau pe cea a lipooxigenazei (leukotriene i lipoxine), factorul de acti vare a plachetelor, moleculele de adeziune endotelial, radicali liberi de oxigen, monoxidul de azot (fig- 2). Endotoxina activeaz complementul pe calea clasic prin componenta lipidic i pe calea alter nativ prin componenta polizaharidic. Activarea complementului duce la generarea anafilatoxinei (C3 i C5) care induce vasodilataie, contracia mus culaturii netede, chemotaxia celulelor mononucleare i polimorfonucleare i moduleaz rspunsul imun. De asemenea, endotoxina activeaz acidul arahi donic (AA) pe calea ciclooxigenazei cu eliberarea de prostaglandine (PG) i pe calea lipooxigenazei cu eliberarea de leucotriene (LTC). Produii metabolizrii AA sunt necesari pentru producerea interleukinelor i a altor mediatori produi de macrofaage. Modificrile hemodinamice produse de endotoxine sunt sub aciunea inhibitorilor AA. Un alt efect al endotoxinei este eliberarea factorului activator al trombocitelor (platelet activating factor - PAF) pro dus de ctre neutrofile, macrofage, trombocite i celulele endoteliale i care produce agregarea trombo citelor, degranularea neutrofilelor, crete permeabi litatea vascular, produce hipotensiune, Tulburrile de coagulare produse sub aciunea endotoxinei sunt mediate de factorul XII i de factorul tisular care genereaz tromboze intravasculare. Endotoxinele stimuleaz macrofagele care produc interleukina-1

MACROFAG

Tumor necrosis

factor

Interleukina 1

GRANULOCIT NEUTROFIL

IADEZIUNE CELULA ENDOTELIAL

Tumor necrosis factor Interleukina 1, 6, 8, 10 Radicali de oxigen Platelet activating factor Prostaglandine Leukotriene Bradikinin1

-> Microtromboze

Fig. 1 - Celule int n sepsis.

2120


AbdomenulINFECIE

acut chirurgical

ENDOTOXINE EXOTOXINE PROTEAZE PEPTIDOGLICANI ACIDTECHOIC PRODUI MICROBIENI

ACTIVAREA COAGULRII ACTIVAREA COMPLEMETULUI ACTIVARE FACTOR TISULAR ACTIVARE FIBRINOLITIC

MACROFAG

NEUTROFILE

TNF-alfa IL-1 IL-8 PAF INF-gama Leukotriene NO Bradikinina Tromboxan A2 Complement

Metabolismul acidului arahidonic Tromboxan A2 PG, LT

Celule T INF-gama

Activarea trombocitelor Agregare

E ActivareAgregare Regranulare Eliberare radicali 02

L E Z I U N E ENDOTELIAL

L E Z I U N E TISULAR

MODS

DECES

Fig. 2 - Mediatori inflamatori n sepsis.

(IL-1), care iniiaz rspunsul organismului gazd la infecia bacterian. IL-1 induce febra, activarea limfocitelor, crete adezivitatea celulelor endoteliale, induce coagularea intravascular i producerea de ctre ficat a proteinelor de faz acut, i, n final, producerea prostaglandinelor, leucotrienelor i a factorului activator al trombocitelor. Un alt rspuns la endotoxin este factorul de necroz tumoral [tu mor necrosis factor (TNF)] care omoar celulele tumorale i induce rspunsul de faz acut, me diaz inflamaia i procesele catabolice, stimuleaz limfokinele, colagenul, producerea de colagenaz, activeaz fagocitele i celulele endoteliale. Macrofagele stimulate de endotoxin produc i factorul stimulant al coloniilor (colony stimulating factor CSF), limfocite B. CSF regleaz proliferarea i dife renierea celulelor mduvei osoase, crete activita tea fagocitar a macrofagelor, sinteza prostaglan dinelor, secreia proteazelor i activitatea citolitic. Macrofagele produc interferonul prin stimularea di rect de endotoxin i pe calea IL-1, IL-2 i macrofage. Recent s-a evideniat rolul macrofagelor n producerea endorfinelor, care intervin n produce-

rea hipotensiunii i a ocului septic (tabelul VII) (7, 14, 27, 33, 36, 55, 62).TABELUL Mediatorii endotoxinei n peritonita acut Mediator Activare Efect biologic VII

Factorul de necroz Direct de ctre Mediaz inflamaia i tumoral (TNF) macrofage procesele catabolice. Crete marginaia neutrofilelor. Activeaz monocitele i macrofagele. In duce ali mediatori. lnterleukina-1 Aciunea direct Activeaz neutrofilele i a macrofagelor macrofagele. Induce febra. Crete eliberarea moleculelor de adeziune endotelial. Activeaz cascada mediatorilor. Limfocite T i B Crete sinteza hepatic Macrofage ac de proteine de faz tivate acut. Stimuleaz activi tatea i diferenierea limfocitelor B Monocite Lipid A i polizaharid Recruteaz i activeaz neutrofilele Vasodilataie. Contracia muchilor netezi. Chemotaxis.

lnterleukina-6

lnterleukina-8 Anafilatoxina (C3, C5)

67 - Tratat dc chirurgie, voi. I I

2121


TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALProducerea de interleukine. Modelarea funciilor efectoare ale macrofage lor. Vasodilataie, vasoconstricie. Chemotaxis. Agregare plachetar. Vasodilataie. Crete permeabilitatea capilar. Tromboza intravascular. Proliferarea i diferen ierea celulelor mduvei osoase. Stimularea fagocitozei, sinteza prostaglandinelor i a secreiei proteazelor de ctre macrofage. Induce metabolismul oxidativ. Stimuleaz fagocitoza de ctre macrofage. Crete adeziunea neutrofilelor i limfocitelor la celulele endoteliale. Etapa iniial a cascadei inflamatorii i distrugerii tisulare. Crete chemotaxismul limfocitelor i al neutrofilelor.

Acid arahidonic

Calea ciclo oxigenazei i lipooxigenazei

fragilis care inhib fagocitoza, streptococus, rspndete infecia.

care

Factorul activator plachetar Factorii coagulrii Factorul stimulant al coloniilor

Leucotriene i prostaglandine Factorul XII i factorii tisulari Macrofage i limfocite B

Creterea rezistenei bacteriilor la antibiotice este semnalat n ultimele decenii (4, 20). Spectrul bacterian este complet modificat n peritonitele post operatorii n care crete prezena de Candida, iar germenii devin rezisteni, mai ales dac preoperator s-a folosit decontaminarea intestinal. Aderena microbian la seroasa peritoneal este crescut n peritonite i explic rezistena la lavajul peritoneal. Colonizarea microbian a supra feei mezoteliului peritoneal este un fenomen rapid i stabil dup plgile penetrante ale intestinului distal. Colonizarea se asociaz cu modificri morfo logice ale suprafeei mezoteliului reprezentate de scderea numrului microvililor peritoneali, care per turb motilitatea viscerelor. Datorit modificrilor crete friciunea i scade integritatea seroasei. Substanele adjuvante ca sucul gastric, bila, sucul pancreatic, sngele, esutul necrotic, existen te n cavitatea peritoneal, eu efect adjuvant n peritonite. Polizaharidele, coninute n mucina din sucul gastric, inhib fagocitoza. Dac n sucul gas tric se afl i alimente, contaminarea peritoneului este masiv. Srurile biliare coninute n bil scad tensiunea superficial. Sucul pancreatic este iritant pentru seroasa peri toneal. Hemoglobina interfereaz cu chemotaxisul, fagocitoz i distrugerea intracelular de ctre ce lulele fagocitare. esutul necrotic activeaz macrofagele. Coninu tul stercoral, chiar steril, conine produi bacterieni care sunt iritani. Urina steril irit i ea peritoneul. Prezena ba nului, ptruns printr-o perforaie a tradusului gastro intestinal, alturi de coninutul intestinal i mrete puterea iritant i activeaz cascada coagulrii. Rspunsul peritoneal

Interferon

IL-1, IL-2 i macrofage

Molecule de ade ziune endoteliale

TNF, IL-1

Endorfina

Direct

Efectul antibioticelor asupra eliberrii endoto xinei. n timpul creterii normale a bacteriilor se eli bereaz endotoxina. Antibioticele, prin aciunea lor asupra bacteriilor, le pot distruge i elibereaz endotoxina n exces, agravnd boala (4, 20). Exoenzimele sunt numeroase i rolul lor este greu de definit datorit multitudinii de germeni exis teni n infeciile peritoneale. Ele favorizeaz invazia tisular i produc inflamaie, necroz i supuraie (27, 33). Polizaharidele capsulare sunt un alt factor care indic patogenitatea bacteriilor anaerobe. Bacteriile ncapsulate sunt mult mai aderente la seroasa peritoneal i mult mai rezistente la mecanismele de aprare ale organismului gazd. Bacteriile n capsulate sunt astfel protejate fa de opsonizare i fagocitoz (4, 33). Sinergismul bacterian crete virulena germe nilor, n infeciile intraabdominale este dovedit sinergismul ntre germenii anaerobi i cei aerobi (35). Un sinergism de mare gravitate este cel dat de asocierea E. coli, care reduce mecanismul imun, staphilococus, care reduce potenialul oxidativ, 6. 2122

Peritonitele acute difuze sunt datorate mai frec vent infeciilor polimicrobiene aero-anaerobe, fiind adevrate infecii sinergistice, care permit germe nilor s-i creeze mijloace de protecie mpotriva mijloacelor de aprare ale gazdei (14). Bacteriilor li se adaug factori favorizani ai difuziunii cu alte rarea peritoneului prin lichid caustic (suc gastric), iritant (bila), enzimatic (suc pancreatic), septic (mi crobi din tractusul gastro-intestinal), toxic (esuturi necrotice), snge.


Abdomenul Pentru mpiedicarea infeciei intervin numeroase procese de aprare locale ale peritoneului, unele mecanice, altele imunologice (21). Mijloacele de protecie mecanice in de structura anatomic i de diferitele proprieti pe care le are peritoneul i cruia i se adaug cele ale omentului (28). n mijloacele proteciei imunologice sunt incluse: componenta celular, umoral, imunitatea nespeci fic i sistemul complement. Creterea dramatic a concentraiei de endoxin se observ n sngele portal dup 10 minute de la contaminarea peritoneal. Endotoxina bacte riilor Gram-negative are rol n cascada reaciilor de clanate de prezena germenilor n cavitatea peri toneal. Numeroi mediatori au ca impact final ce lula endotelial a crei activitate excesiv i per sistent la stimulii iniiali antreneaz anarhia meta bolic responsabil de insuficiena multipl a sis temelor de organe (30). Endoteliul considerat mult timp o barier pa siv, este n realitate un esut dinamic cu multiple funcii ce regleaz microcirculaia, reacioneaz la metaboliii eliberai de esuturi (30). Dintre compuii eliberai de ctre celulele endoteliale mai bine cu noscui sunt monoxidul de azot (NO) i endoteliBACTERII -

acut chirurgical

nele. NO are proprieti vasoactive i inhib agre garea plachetar; NO intervine prin vasodilataie la formarea edemului i la modularea rspunsului ner vos. Endotelinele au efect vasoconstrictor i n in teraciune cu NO au rol n procesul septic. Endo toxina i citokinele stimuleaz producia de NO n neutrofile, n endoteliul vascular, n miocard. Cre terea eliberrii de NO la pacientul cu sepsis poate cauza relaxare vascular (rezult o scdere a re zistenei vasculare sistemice) i contribuie la disfuncia cardiac. Rezult vasodilataie arterial i disfuncie mio cardic. NO contribuie la hipermeabilitatea mucoa sei intestinale n sepsis. n rspunsul peritoneal, trei reacii sunt posi bile: bacteriile sunt captate i dirijate n circulaie prin limfaticele ce traverseaz diafragmul; bacteriile sunt distruse local prin fagocitoz de ctre macro fage, de ctre polinuclearele atrase n cavitatea peritoneal; infecia se localizeaz sub form de abces (fig. 3). Absorbia direct a bacteriilor n sistemul lim fatic. Peritoneul are aceeai origine embriologic ca i endoteliul vascular, i este format dintr-un singur strat de celule mezoteliale care sunt separate de- * ENDOTOXIN"

STOMATE DIAFRAGMATICE SUBSTANE VASOACTIVE ACTIVARE MACROFAGE PROSTAGLANDINE Ut ABSORBIE N LIMFATICE PERMEABILITATE VASCULAR - DISTRUGERE *TISULAR

->- OPSONIZARE

FAGOCITOZ

RADICALI 02

LOCALIZARE ABCES RSPUNSUL SISTEMIC AL GAZDEI>

OMORREA BACTERIILOR

Fig. 3 - Rspunsul peritoneal la contaminare.

2123


TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL esutul conjunctivo-elastic printr-o bazal (9, 21). Peritoneul se comport ca o membran semipermeabil. Suprafaa mare a peritoneului, de 1,8 m , explic gravitatea diferitelor agresiuni asupra peri toneului. Cavitatea peritoneal conine n mod nor mal 50-75 ml lichid seros care este ultrafiltrat plasmatic cu concentraie mai mic de 3 g/dl proteine. Activitatea antibacterian a fluidului peritoneal este mediat de complement prin C3a i C5a, care, la rndul lor, stimuleaz chemotaxisul i degranularea bazofilelor i a celulelor mastocite. Inflamaia peritoneului poate crete fluxul la 300 500 ml/or. Paralel exist o vasoconstricie splanhnic ce particip la hipoxia i acidoza local, care favorizeaz proliferarea microbilor i altereaz me canismele imunitii celulare. Peritoneul este dotat cu mai multe proprieti: 1. migraia permanent a celulelor endoteliale, histiocitare, monocitare, macro fage, ce provin din esutul conjunctiv din vasele care ptrund n cavitatea peritoneal, unde i exe cut aciunea lor fagocitar; 2. puterea de multi plicare i transformare permanent a celulelor endo teliale de a deveni histiocite; 3. putere secretorie activ responsabil de exsudaia plasmatic intraperitoneal, ce poate duce la oc hipovolemic; 4. Puterea complex de absorbie, cu particularitatea pentru particule inerte i pentru toxinele microbiene, proces localizat la nivelul peritoneului diafragmatic.2

Peritoneul diafragmatic este prevzut cu orificii contractile (stomata") i valvule ce asigur tre cerea lichidului peritoneal spre limfaticele retrosternale, limfaticele mediastinale anterioare i canalul toracic (9, 14, 28). Orificiile din diafragmul perito neal au diametrul de 8-12 microni. Deoarece bacte riile msoar 0,5-2,0 microni n diametru, explic absorbia lor rapid prin limfaticele diafragmatice. Prin acest mecanism bacteriile dintr-o infecie intraperitoneal trec rapid n circulaia sangvin. Drenajul lichidului peritoneal este influenat de calibrul variabil al acestor orificii contractile i este crescut prin micrile respiratorii, presiunea intraab dominal i prezena unei inflamaii intraperitoneale. Jocul respirator al diafragmului favorizeaz re sorbia subdiafragmatic, locul de elecie al colec iilor infectate. Contracia diafragmului n timpul inspiraiei direcioneaz lichidul peritoneal spre lim faticele toracice, i explic tendina coleciilor intra peritoneale de acumulare n spaiul interhepatodiafragmatic, subhepatic drept, i subfrenic stng. Motilitatea intestinal normal mpinge lichidul spre anurile peritoneale laterale, parieto-colic, iar n alt curent activ spre fundul de sac Douglas. n 2124

peritonite compoziia chimic a lichidului intraperitoneal este modificat. Prezena microbilor, ca de exemplu . coli scade presiunea oxigenului intraperitoneal. Un alt factor de aprare l reprezint omentumul, care posed putere de acolare rapid fa de toate suprafeele deperitoneizate (21). Aderenele inflamatorii pot localiza infecia. Omentum-ul con ine numeroase vase sangvine, are activitate angiogenic i este o surs bogat de factori de cretere. Omentum-ul este unul din locurile, cu excepia stomatelor diafragmatice, unde se absorb particule strine i bacterii. Agregrile de celule n interiorul omentum-ului sunt cunoscute ca pete de lapte" (milky spots) i sunt sursa polimorfonuclearelor, macrofagelor i limfocitelor (28). Milky spots care sunt de 20-40/cm la copil, scad cu vrsta pn la 5/cm . Ele sunt compuse din celule mezoteliale si tuate n jurul unui conglomerat de capilare (omental glomeruli"). Compoziia celular este alctuit din 70% macrofage, 10% limfocite B, 10% limfocite T, i mastocite (mast cells). n timpul inflamaiei nu mrul i situaia milky spots crete dramatic i devin centre germinative i produc anticorpi. Limfocitele T i B sunt situate n milky spots aproape de suprafaa peritoneal, orientate ca s migreze. Limfocitele din milky spots intr i ies n cavitatea peritoneal pe la nivelul stomatelor mezo teliale (28). Fagocitoza bacteriilor. Un alt mecanism de aprare local fa de invazia microbian a cavitii peritoneale este reprezentat de activitatea imunitii celulare i umorale. Puterea bactericid a lichidului peritoneal este datorat imunoglobulinelor, fibrinogenului, complementului i, elementelor figurate. Rolul principal l deine activitatea macrofagelor i a complementului. Capacitatea de aprare a peritonelului este asigurat de o mare varietate de ce lule, ntre care rol major l au macrofagele, care intervin n fagocitoz, prezentarea antigenic i n declanarea fluxului de neutrofile. Migraia polinuclearelor este o etap esenial n rspunsul inflamator precoce. Migrarea granulocitelor polimorfonucleare n, cavitatea peritoneal este favorizat de citokine i fragmentele comple mentului. Granulocitele polimorfonucleare intervin n eliminarea bacteriilor prin utilizarea factorului de cretere hematopoetic (G-CSF). G-CSF crete acti vitatea antimicrobian a granulocitelor polimorfo nucleare, stimuleaz chimiotactismul, fagocitoza i puterea bactericid i crete numrul granulocitelor polimorfonucleare. Procesul de migrare a granulo citelor polimorfonucleare din vasele sangvine n2 2


Abdomenul cepe cu aderena la celulele endoteliale i migrarea printre jonciunile endoteliale. Granulocitele bazofile i mastocitele conin granule bogate n histamin, responsabile de vasodilataie i de afluxul plasmei bogat n fraciuni ale complementului, n imunoglobuline, n factori ai coagulrii i n fibrine. Com plementul activeaz macrofagele, care vor fagocita bacteriile. Macrofagele, pe calea mediatorilor (n special TNF) atrag granulocitele polimorfonucleare i activeaz complementul. Derivaii complemen tului au o proprietate chemoatracant mai puternic dect interleukinele. Principalii chemoatractani sunt C3a, C5a i molecula complex C567. Pentru a facilita ingestia bacteriilor este necesar opsonizarea lor. La om, imunoglobulinele i factorii comple mentului particip la opsonizarea E. coli i Bacte roides fragilis. Srurile biliare au efect toxic asupra celulelor mezoteliale i mpiedic activitatea de fagocitare a neutrofilelor. Cele mai cunoscute opsonizante sunt C3b i IgG. Dup emiterea de pseudo pode de ctre celulele de fagocitare, bacteriile n final sunt nglobate sub forma veziculelor, a fagosomilor. Fagocitarea bacteriilor este mpiedicat de prezena cheagurilor de snge sau de ctre fibrin. n omorrea bacteriilor un rol revine radicalilor liberi de oxigen: superoxidul, H 0 i ionul hidroxil pro dui pe calea mieloperoxidazelor. Aceti radicali sunt folosii de granulocitele polimorfonucleare i macrofage pentru distrugerea bacteriilor fagocitate i ndeprtarea esuturilor necrozate. Celulele mezo teliale peritoneale, prin activarea plasminogenului, au o puternic aciune fibrinoiitic. n caz de in fecie, dar i de traumatism i ischemie, activitatea fibrinoiitic mezotelial este drastic sczut, se eli bereaz tromboplastina liber, prin degradare celu lar ce induce formarea cheagurilor, i depozitelor de fibrin. Aderenele produse prin fibrin contri buie la limitarea procesului infecios.2 2

acut chirurgical

Prin moartea celulelor fagocitare se elibereaz produi fagocitari, care au i efect toxic asupra e suturilor, i care, alturi de exotoxine, distrug esutu rile i formeaz abcese. Numrul mare de bacterii i de exoenzime n cavitatea peritoneal cresc pre siunea, scad pH-ul i potenialul oxidativ, favoriznd creterea bacteriilor anaerobe si afectarea fagocitozei (14, 28, 44). Rspunsul sistemic la agresiunea bacteriilor n peritonitele acute difuze. La leziunile tisulare produse de agenii mecanici, chimici sau bacterieni organismul rspunde iniial printr-un mecanism ne specific de aprare, care este inflamaia (3, 16, 18 22). Mesagerii fiziologici ai rspunsului inflamator sunt citokinele, n principal TNF-alfa, interleukinele (IL-1 i IL-6), interferonul i CSF. Efectorii celulari ai rspunsului inflamator sunt: polimorfonuclearele, monocitele, macrofagele i celulele endoteliale. Aceste celule activate duc la sinteza i secreia de noi citokine i, de mediatori inflamatori secundari (prostaglandine, leucotriene, tromboxani, factorul activator al trombocitelor, radicalii liberi de oxigen, oxid nitric, proteaze). Activarea celulelor endoteliale i prezena citokinelor duce la activarea cascadei coagulrii care tinde s izoleze aria inflamatorie. Pierderea controlului local sau exagerarea reac iei inflamatorii se identific clinic cu sindromul de rspuns inflamator sistemic (Sistemic Inflamatory Response Syndrome - SIRS) (fig. 4). SIRS poate fi iniiat de infecii (virui, bacterii, protozoare i ciu perci) sau de cauz neinfecioas (traumatisme, reacii autoimune, ciroze, pancreatite). Sepsis-ul este definit ca SIRS, n care infecia este dovedit. Sechelele SIRS / sepsis sunt reprezentate de sinINFECIE SIRS

Activarea complementului este fcut de com plexele antigenice, endotoxina i ali produi bacterieni. Bacteriile sunt vizate direct pe calea comple mentului C5b-9 i aceti produi au rol important n omorrea bacteriilor de ctre fagocit. Macrofagul este celula int esenial pentru endotoxin. Localizarea infeciei n formarea abceselor se datoreaz, n general formrii fibrinei. Sub aciunea substanelor vasoactive, ca histamin, se elibereaz material bogat n proteine ce conine fibrinogen i exsudeaz n cavitatea peritoneal. Celulele alterate elibereaz tromboplastina, care transform proteina n trombin i, care, polimerizeaz fibrinogenul n fibrin. Formarea fibrinei persist, deoarece activitatea fibrinoiitic a perito neului este abolit n peritonite.

Fig. 4 - Interrelaia SEPSIS - SIRS - INFECIE.

2125


TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL dramul de disfuncie organic multipl (Multiple Or gan Disfunction Syndrome - MODS) care poate fi definit ca insuficiena meninerii homeostaziei fr intervenie terapeutic (23). MODS primar este le gat direct de agresiune, iar MODS secundar se dezvolt ca un rspuns al organismului gazd la agresiunea iniial. MODS apare la aproximativ 30% dintre pacienii cu sepsis. SIRS este forma de debut a sepsis-ului care evolueaz ctre ocul septic i disfuncie or ganic multipl (16, 18, 23). Pentru definirea acestor termem trebuie res pectate anumite criterii (tabelul VIII). n dezvoltarea SIRS sunt trei stadii. n stadiul I, ca urmare a agresiunii, citokinele produse local ca rspuns in flamator mobilizeaz celulele sistemului reticuloendotelial pentru vindecarea leziunii. n stadiul II se elibereaz n circulaie mici cantiti de citokine cu intensificarea rspunsului local. Se iniieaz rs punsul de faz acut, controlat de scderea me diatorilor proinflamatorii i eliberarea antagonitilor endogeni, proces ce continu pn la vindecarea leziunii, eradicarea infeciei i restabilirea homeo staziei. n stadiul III homeostazia nu poate fi re stabilit i apare SIRS. ncepe o reacie agresiv sistemic n care citokinele, eliberate n fluxul sangvin, devin distructive, mediatorii inflamaiei de claneaz numeroase cascade umorale ce duc la o activare intens a sistemului reticulo-endotelial cu scderea integritii microcirculaiei i cu repercu siuni asupra organelor situate la distan de focarul iniial. Modificrile de SIRS (creterea vasodilataiei periferice, coagularea intravascular, activarea leucocitelor i a celulelor endoteliale) sunt considerate factori majori n dezvoltarea ocului septic, a coa gulrii diseminate intravasculare, a sindromului de detres respiratorie a adultului (adult respiratory distress syndrome - ARDS) i a altor disfuncii organice ce duc la MODS (tabelul IX). La acestea se adaug efectele unui mediu bogat n citokine care au ca efecte: febr, hipercatabolism, anoxie, catabolism proteic, caexie, alterarea metabolismu lui lipidic, glucidic i mineral.TABELUL Criteriile pentru definirea S I R S , S E P S I S i MODS SIRS Clinic se manifest prin dou sau mai multe din urmtoarele: - Temperatura (rectal) > 38C sau < 36C - Ritm cardiac > 90 bti/min - Ritm respirator > 20 respiraii/min sau P a C 0 < 32 mmHg - Leucocite > 12000/mm sau < 4 0 0 0 / m m sau 10% neutrofile tinere2 3 3

SEPSIS SEPSIS SEVER MODS

SIRS cu documentarea infeciei SIRS cu documentarea infeciei i compromitere hemodinamic . Stare fiziologic n care funcia viscerelor nu este capabil s menin homeostazia TABELUL Definiia insuficienei multiple de organe IX

Pacientul trebuie s ndeplineasc timp de 24 ore una sau mai multe din urmtoarele condiii: CARDIAC - Ritm cardiac < 54/min - Presiune sangvin arterial medie < 49 mmHg - Tahicardie sau/i fibrilaie ventricular - pH ser < 7,24 sau P a C 0 < 49 mmHg2

RESPIRATOR - Ritm respirator < 5/min sau > 49/min - P a C 0 > 50 mmHg - A a D 0 > 350 mmHg - Dependena ventricular > 3 zile RENAL* - Debit urinar < 479 mm/24 h sau < 159 mm/8 h - Uree sangvin > 100 mg/dl - Creatinin seric > 3,5 m g / d l . HEMATOLOGIC - Nr. leucocite < 1000/mm - Trombocite < 2 0 0 0 0 / m m - Hematocrit < 2 0 % SISTEM NERVOS CENTRAL - Glasgow Coma Scale < 6 (n absena sedrii)2 2 3 3

A a D 0 - Diferena alveolo-arterial a 0 * - Se exclud pacienii cu dializ cronic anterior internrii.2 2

Aceste procese sunt accelerate dac se adaug o nou agresiune: oc, infecie, ischemie. SIRS este un proces dinamic, care este de fapt un proces de adaptare al gazdei pentru a supravieui. Bolnavul grav se adapteaz dificil i n consecin se dezvolt progresiv o funcionare deficitar a orga nelor, potenial reversibil, MODS. SIRS i MODS sunt procese similare dar nu identice: SIRS descrie procesul pe cnd MODS descrie consecinele aces tui proces: SIRS reprezint rspunsul adaptativ al homeostaziei sistemice la provocrile ce amenina viaa, iar disfuncia organelor reflect consecinele adaptrii deficiente la acest, rspuns (55). Studii recente au artat c rspunsul proinflamator poate s fie compensat de un rspuns in termediar (Mixed Antagonist Response Syndrome MARS) fie de rspunsul antiinflamator compensator (Compensator/ Antiinflamatory Response Syndrome - CARS) (fig. 5). Consecinele acestui rspuns sunt multiple: ocul cardiovascular, alterarea homeosta ziei, apoptosis-u\, disfuncia organelor i insuficien a sistemului imun.

VIII

2126


AbdomenulAGRESIUNE Bacterii Virusuri Traumatisme Arsuri etc.

acut chirurgical

PROINFLAMATOR MEDIATORI PROINFLAMATORI

+

RSPUNS LOCAL

> ANTIINFLAMATOR MEDIATORI ANTIINFLAMATORI

'PROINFLAMATORIE SIRS1

^ REACIE SISTEMIC bS

MIXTA MARS

ANTIINFLAMATORIE

*H HOMEOSTAZIE A APOPTOZ

c ocCARDIOVASULAR

oDISFUNCIE ORGANIC

S SUPRESIA SISTEMULUI IMUNITAR

Fig. 5 - Interrelaia dintre rspunsul sistemic inflamator i rspunsul compensator antiinflamtor.

Acest spectru sumbru este numit CHAOS (Car diovascular shock, homeostasis, apoptosis, organ disfunction, imune supression) (54). Riscul dece sului crete cu un procent de 15-20 dac se adaug insuficiena funcional a unui alt viscer. n sepsisul sever insuficiena a dou viscere se asociaz cu mortalitatea de 30-40% din cazuri. n sepsisul sever apariia i durata insuficienei visce rale este diferit n funcie de organul interesat. Disfuncia pulmonar apare precoce i este persistent, iar forma sa cea mai sever, ARDS, se dezvolt precoce i dureaz n medie 9 zile. ocul i oliguria apar la debutul sepsisului sever i du reaz n medie 2 zile i se rezolv rapid sau sunt fatale. Spre deosebire de acestea, disfunciile ficatului, coagulrii i ale sistemului nervos central apar la cteva ore sau zile dup debutul sepsisului sever i au o durat intermediar. Disfuncia respiratorie se manifest prin sc derea complianei respiratorii, creterea rezistenei cilor aeriene i deteriorarea eficienei musculaturii respiratorii. Tahipneea i hipoxia denot prezena sepsisului. ARDS prezint componenta pulmonar a insu ficienei poliviscerale declanat de rspunsul sis temic la sepsis (23, 55). Insuficiena hepatic, insuficiena barierei mu coasei intestinului permit translocaia endotoxinelor produse de germeni Gram-negativi din intestin.

Acestea provoac eliberarea mediatorilor, care cre eaz cascada activrii celulare i umorale, determi nnd modificrile patologice ce caracterizeaz ARDS. In ARDS permeabilitatea capilarului pulmonar crete fiind urmat de edem interstiial i trecerea lichi dului bogat n proteine din interstiiu n spaiul alveo lar. Un rol major n ARDS l joac neutrofilele, aflate n concentraii mari n alveole i n interstiiu, care elibereaz radicali liberi de oxigen i elastaza.' Acestora li se adaug prezena TNF-alfa, cu ace leai efecte pulmonare ca ale endotoxinei, IL-1, care produce hipermeabilitatea vascular, produi de metabolism ai acidului arahidonic i activarea complementului. Disfuncia cardiovascular se manifest n sepsis n dou faze: iniial, ca faza hiperdinamic, i faza ulterioar, ca faza hipodinamic a ocului septic (40, 55). ocul este produs de folosirea ina decvat a substratului metabolic, n special a oxi genului cu rezultat acidoza lactic i leziuni tisulare. ocul septic este caracterizat iniial prin sc derea presiunii capilare, scderea indexului car diac, rezistena vascular sistemic normal sau crescut, mai ales nainte de corectarea hipovolemiei. Scderea volemiei este datorat reducerii aportului lichidian i creterii pierderilor (prin vrs turi, transpiraie, tahipnee, creterea permeabilitii vasculare) i creterea capacitii venoase. Reducerea contractilitii miocardului se dato reaz factorului cardiodepresiv. Acidoza lactic 2127


TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL poate fi datorat ischemiei globale sau regionale. Ischemia regional rezult din dezorganizarea auto reglrii locale sau din disfuncia celular, ca rs puns la creterea necesarului de oxigen. Datorit ischemiei, microcirculaia prezint deficiena vasoreglrii. Disfuncia renal se manifest prin oligurie dato rat hipotensiunii. Corectarea deficitului volemic i a hipotensiunii fac reversibil oliguria, dar restabi lirea debitului urinar nu previne creterea creatininei serice. Insuficiena renal acut ce necesit dializa se ntlnete la aproximativ 5% dintre pacienii cu sep sis sever (23, 40, 55). Disfunciile gastrointestinale i de nutriie. Ficatul este filtrul mecanic i imunologic pentru sn gele portal i poate fi sursa major pentru citokine, care induc leziuni pulmonare. Prezena ileusului este tipic pentru ocul sep tic. Metabolismul proteic i caloric este alterat, pa cientul cu sepsis fiind malnutrit. Afectarea tradusului gastrointestinal se produce progresiv. Sunt cunos cute ulceraiile acute urmate de hemoragii digestive i perforaii secundare ischemiei. Celulele mucoa sei intestinale sunt afectate, avnd n vedere con tactul lor direct cu coninutul lumenal. Pe lng rolul de secreie al hormonului intestinal, mucoasa intestinal, prin rolul de barier mpiedic ptrun derea n circulaie a bacteriilor i a toxinelor din tractusul gastrointestinal (23, 48, 55). Tulburrile coagulrii sunt produse prin defici tul sistemului de proteine ce intervine n coagulare, inclusiv proteina C, antitrombina III, inhibitorul fac torului tisular i a sistemului kininelor. Sunt prezen te creterea moderat a protrombinei, a timpului parial de protrombin, nivelul trombocitelor scade, fibrinogenul seric scade, iar uneori apare coagu larea diseminat intravascular (55, 62). La pacientul cu sepsis se descriu tulburri ale contienei datorate aciunii directe a mediatorilor inflamaiei asupra funciei sistemului nervos cu mulat cu efectele hipotensiunii, hipoxiei i a efecte lor secundare ale tratamentului sedativ i antalgic (55). 4. Anatomie patologic Agresiunea microbian, chimic sau de alt na tur se nsoete de modificri ale seroasei perito neale, ale lichidului peritoneal i apariia exsudatului peritoneal (42, 49, 61). 2128 Modificrile seroasei i ale cavitii peritoneale

Depind de debutul peritonitei, de gradul i viteza cu care s-a produs contaminarea peritoneului. Le ziunile seroasei peritoneale se ntlnesc predomi nant la nivelul peritoneului visceral, care rspunde cu o rapiditate mai mare la diferiii stimuli, n raport cu peritoneul parietal, la care leziunile apar tardiv. Endoteliul peritoneal se afl pe o tram de esut conjunctivo-elastic n care se afl capilarele i filetele nervoase. esutul seros, mai mult sau mai puin lax, se afl n contact cu pereii viscerelor, care au coninut caustic sau septic. Un alt mecanism de aprare lo cal fa de invazia microbian a cavitii perito neale este reprezentat de activarea imunitii ce lulare i umorale. Puterea bactericid a lichidului peritoneal este datorat imunoglobulinelor, fibrinogenului, complementului i elementelor figurate. Rolul principal l deine activarea macrofagelor i complementului. Capacitatea de aprare a perito neului este asigurat de o mare varietate de celule, ntre care rol major l au macrofagele, care intervin n fagocitoz, prezentarea antigenic i declan area fluxului de neutrofile. Prin creterea permeabilitii capilare are loc o exhemie plasmic n mezouri, pereii anselor intes tinale sau viscere, care explic edemul. Aceast plasmoragie devine important i creaz al treilea sector lichidian avnd drept consecine hipovolemia, scderea debitului cardiac, creterea rezisten ei periferice i instalarea ocului. Seroasa perito neal apare hiperemic, mult edemaiat. Mezourile i marele epiploon se edemaiaz i se ngroa. Viscerele abdominale sunt hiperemiate, cu seroasa edemaiat. Ansele intestinale se destind i devin imobile. Datorit parezei musculaturii netede a intestinului, conform legii lui Stokes, conform creia inflamaia peritoneului determin paralizia musculaturii intesti nale subiacente se instaleaz ileusul dinamic. Ileusul dinamic astfel creat duce la acumularea n lumenul tractusului digestiv a secreiilor mucoasei i a secreiilor glandelor anexe, care neabsorbite, contribuie' la perturbrile generate la cel de-al trei lea sector peritoneal propriu-zis (43). Ca rspuns la agresiune, modificrile permea bilitii capilare care au generat edemul subseros duc i la apariia exsudatului sero-fibrinos intraperitoneal, element definitoriu al peritonitelor (67). Cantitatea i septicitatea exsudatului depinde de virulena microbian, de asocierile microbiene, de


Abdomenul momentul producerii infeciei. Exsudatul, iniial de tip seros, este bogat n fibrin i celule inflamatorii, la nceput polimorfonucleare apoi amestecate cu monocite i macrofage. Exsudatul devine rapid seropurulent i apoi purulent. Aspectul i cantitatea li chidului purulent difer dup cauza peritonitei, dup flora microbian: cremos, vscos, galben-verzui, ne mirositor (n peritonita pneumococic); subire, fluid, galben, fr miros (n peritonita streptococic); gros, galben-verzui i abudent (n peritonita gonococic); verzui, cu un miros aromat (n peritonitele cu piocianic). n peritonitele prin perforaia viscerelor, caracte rele iniiale ale lichidului peritoneal sunt sugestive pentru sediul perforaiei. Lichidul intraperitoneal este abundent; celui provenit prin perforaie i se adaug i cel datorat reaciei peritoneale. Lichidul este se ros, glbui amestecat cu bila (n perforaia duode nului), lichidul este tulbure, murdar, cu miros fad acid, cu resturi alimentare (n perforaia gastric). n perforaiile intestinului subire, apendicelui i colonului revrsatul peritoneal are miros fetid i devine rapid purulent. Uneori exsudatul nu este uniform n toat ca vitatea peritoneal, poate fi apos, uor colorat, ne mirositor, fr germeni, ca pe msur ce explo rarea se apropie de sediul perforaiei, exsudatul s devin tot mai purulent i s fie gros, cremos, colorat i fetid, colectat n jurul perforaiei. Perfo raia viscerului poate fi evident sau ascuns ntr-o zon de necroz, dar sunt i peritonite secundare produse prin permeaie parietal, fr perforaie macroscopic. Lichidul purulent, revrsat n cavita tea peritoneal, se gsete n cantitate mai mare n zonele declive cum este fundul de sac Douglas, n spaiile delimitate de repliurile peritoneale, ca anurile parieto-colonice, sau subdiafragmatice drept i stng, unde exist presiune negativ, mai ales n expiraie. Peritoneul se apr, n afar de producerea exsudatului, i prin producerea de fi brin, care cu timpul se constituie sub form de false membrane aderente la viscere, cu tendina la limitarea expansiunii infeciei. Datorit alipirii anselor intestinale ntre ele sau a epiploonului sau a viscerelor la peritoneul parietal se formeaz abcesele. Ansele intestinale sunt destinse, friabile i pot apare ocluziile dinamice, de origine inflamatorie, care pot deveni rapid mecanice. 5. Clinica peritonitelor acute difuze Tabloul clinic al peritonitelor acute variaz cu etiologia lor. Varietatea cauzelor, terenului, a sem68 Tratat dc chirurgie, voi. II

acut chirurgical

nelor clinice nu traduc cu fidelitate drama abdomi nal. Cu toate acestea, exist un sindrom perito neal" comun, n care elementul esenial este contractura abdominal (10, 11, 17, 34, 42, 49). Semnele funcionale

Pot apare progresiv sau brusc. Durerea este simptomul de alarm i totodat cel mai constant i atrage atenia asupra cavitii abdominale. Elementele principale de descriere a durerii se refer la modalitatea de debut, sediul, intensitatea, iradierea i evoluie. Debutul durerii este brusc, cel mai frecvent, n plin stare de s ntate aparent, putnd indica ora producerii. Alteori, durerea este progresiv, mic la debut, apoi crete n intensitate, fr remisiuni, sugernd o boal inflamatorie a unui viscer abdominal ce evolueaz pn la perforaie i peritonit. Sediul iniial al durerii are mare valoare diagnostic i localizat n regiunea ce corespunde organului inte resat, poate sugera diagnosticul etiologic, bolnavul arat cu degetul sediul perforaiei". Debutul n epigastru al durerii, violent i transfixiant, suge reaz ulcerul gastric sau duodenal perforat. Un debut n hipocondrul drept poate fi datorat unei colecistite acute. Uneori, durerea abdominal este datorat unor cauze toracice, ca pleurezia i pneumonia. Alteori, durerea i schimb sediul, ca n peritonita apendicular: iniial n epigastru i periombilical, apoi n cadranul abdominal inferior drept i, n final, durere difuz abdominal. In tensitatea durerii variaz cu cauza ce a produs peritonita. Brusc i sfietoare, ca o lovitur de pumnal" n epigastru este caracteristica perforaiilor gastrice sau duodenale. De intensitate crescnd, nsoit de vrsturi i febr, este durerea din perforaia apendicular. Durerea de intensitate sczut, la o femeie cu su ferina genital, cu febr, denot peritonit genera lizat de cauz genital. Durerea sczut, difuz la un bolnav* cu febr tifoid, indic perforaia tific a intestinului subire, pe un teren cu reactivitate sc zut. Durerea se poate rspndi n tot abdomenul sau poate iradia la distan. Cea mai caracteristic este durerea iradiat n umrul drept, fosele supraclaviculare sau spaiul interscapulo-vertebral cnd este inflamat peritoneul diafragmatic. Alteori, dure rea este exacerbat de micrile bolnavului, de tuse, de inspiraia profund, oblignd bolnavul s ia atitudine antalgic. 2129


TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL Vrsturile din peritonitele acute difuze, mai mult sau mai puin abundente, sunt inconstante i apar ceva mai trziu. La nceput sunt alimentare, bilioase i rar fecaloide. Vrsturile fecaloide apar n fazele avansate ale bolii i au prognostic rezervat. Pot lipsi, ca n perforaiile stomacului i duodenului (stomacul i vars coninutul n cavitatea peritoneal"). Vrs turile contribuie la deshidratarea i la pierderile de clor i accentueaz ocul toxic. Oprirea tranzitului pentru materii i gaze este inconstant. La nceput, constituie expresia tulbur rilor de dinamic pe cale reflex, conform legii Stokes, ulterior denot ocluzia mecano-inflamatorie prin aglutinarea anselor sau prin bride. Unele peri tonite, ca cea pneumonococic sau streptococic pot debuta prin diaree, semn cu valoare diagnos tic. Formele toxice de peritonit pot evolua cu sin drom diareic de natur iritativ. Sughiul este inconstant. Apariia sa precoce traduce iritaia cupolelor diafragmatice, n timp ce apariia tardiv se datoreaz extinderii procesului septic intraperitoneal spre spaiul supramezocolic sau subdiafragmatic. Semnele generale Tensiunea arterial este normal la nceput, apoi scade cnd se instaleaz starea de oc. Sc derea tensiunii arteriale sub limita presiunii de fil trare renal determin anuria, semn al insuficienei renale acute. Dispneea i respiraia superficial de tip costal superior traduce insuficiena respiratorie n geneza creia intervin hipoventilaia i leziunile alveolare. Hipoventilaia se datoreaz meteorismului sau ileusului, durerii, iritaiei peritoneului dia fragmatic i polipneei, legat de febr. Leziunile alveolare sunt datorate bacteriemiei. Icterul survine tardiv n evoluia peritonitelor fiind datorat insuficienei hepatice din cadrul insu ficienei viscerale multiple. Acestor semne li se adaug semnele ocului, mai evidente n formele toxice: paloare, transpiraii reci, tahicardie, puls rapid, tensiune arterial sc zut. Starea general se altereaz n raport cu ve chimea peritonitei. Dac bolnavul umbl, trunchiul este flectat i mna o ine pe abdomen; dac este culcat dorsal, prezint atitudine antalgic n coco de puc"; cu coapsele flectate pe abdomen; dac este obligat s tueasc, acuz dureri abdominale i duce mna spre locul durerii. Starea general se altereaz rapid, iar pe faa bolnavului se nscrie suferina i apare faciesul peritoneal descris nc de Hippocrat. lat cum este descris faciesul hippocratic" n cartea Prognosticul", parte component n Corpus hippocraticum": nasul este ascuit, ochii nfundai, tmplele teite, urechile reci i contractate, lobii urechilor ndeprtai, pielea frunii uscat, ntins i fierbinte, pielea ntregii fee gal ben, sau negricioas, sau vnt sau plumburie". Semnele fizice

Sunt expresia participrii ntregului organism la drama abdominal i traduc sindromul infecios. Temperatura ridicat 38-39C, fie de la nceput sau tardiv, este funcie de etiologie. Poate lipsi n primele ore de la debutul peritonitei, dar o tempe ratur normal nu exclude peritonita. H. Mondor spune c s reii c la o tempe ratur de 37C un bolnav poae avea o peritonit nseamn un mare pas" (38). n peritonitele gonococice debutul este brusc, cu febra mare, de 40C, stare general alterat. Lipsa creterii temperaturii nu exclude peritonita, ce poate evolua pe teren areactiv, imunocompromis, la vrstnici sau tratai. Lipsa concordanei ntre temperatur i puls este un semn de mare gravitate n evoluia peritonitei, este ceea ce clinic semnific crus medicorum". Febra genereaz catabolism, caren de oxigen, denutriie masiv i rapid, tulburri psihice. Pulsul este rapid i concordant cu febr: tahi cardia este un semn de gravitate n evoluia peri tonitei. 2130

La inspecia peretelui abdominal, n timpul res piraiei, se constat c acesta este imobil, retractat, datorit durerii i contracturii diafragmului. La bol navii slabi, se evideniaz relieful muchilor drepi abdominali contractai. La nceput, imobilitatea pe retelui abdominal este limitat n regiunea de debut a infeciei, iar mai trziu se generalizeaz. Alteori, exist numai o reducere a amplitudinii micrilor abdomenului n timpul micrilor respi ratorii, inspiraia profund este imposibil. Pentru a o descoperi, cerem bolnavului s respire lent i amplu. Tuea este dureroas (semnul tusei") sau


Abdomenul imposibil. Pentru a observa imobilitatea peretelui abdominal lumina trebuie s vin din fa i s cad oblic pe peretele abdominal al bolnavului. Palparea abdomenului este esenial n diagnos ticul peritonitelor. Palparea poate depista durerea provocat, aprarea muscular provocate reflex la palpare i contractura muscular permanent, ne provocat. La bolnavul n decubit dorsal, pe ct posibil relaxat, respirnd linitit, palparea ntregului abdo men trebuie efectuat metodic, cu amndou pal mele nclzite, aplicate plat. Apsarea peretelui abdominal se face cu blndee i progresiv pentru a evita durerea i contractura voluntar a peretelui. Examinarea cu un singur deget este total greit. Aprarea muscular reprezint reflexul de rs puns la palpare, manifestat prin contractura muscu laturii abdominale, ce apare n timpul palprii. Dup ce palparea nceteaz, musculatura se relaxeaz i reapare la o nou palpare. Aprarea muscular marcheaz debutul iritaiei peritoneale i poate fi localizat sau generalizat. Aprarea muscular poate fi nvins printr-o palpare blnd i progre siv, spre deosebire de contractura muscular care este permanent i invincibil. Palparea descoper contractura abdominal, care este semnul cel mai timpuriu, mai constant i mai sigur al peritonitei. Contractura abdominal reprezint contractur muscular neprovocat prin atingerea abdomenului. Contractura muchilor abdo minali este expresia clinic a unui reflex visceromotor, dup Mackenzie, sau a unui reflex axonic peritoneomotor, dup Zachary Coope. Contractura generalizat prezint patru caractere: este dure roas, tonic, permanent i invincibil. Ea d sen zaia de duritate comparat clasic cu cea a abdo menului de lemn". La nceput poate fi localizat unilateral, cnd deplaseaz ombilicul de aceeai parte sau limitat la unul din cele patru cadrane ale peretelui abdominal anterior. Sediul i intensitatea maxim a contracturii corespunde proieciei viscerului perforat, chiar i cnd contractura este gene ralizat. Contractura abdominal dispare de obicei n fazele finale ale peritonitei cnd este nlocuit de balonare, din cauza ileusului paralitic. Intensitatea contracturii poate avea valoare orientativ asupra etiologiei peritonitei: lichidul peritoneal iritant gene reaz o contractur puternic, asemntoare cu abdomenul de lemn", n perforaia ulcerului gastric sau duodenal. Contractura poate fi mai puin net n perforaia posterioar a ulcerului, n peritonitele astenice, cum sunt cele din perforaiile tifice, n perforaiile la bolnavii hemoragiei sau ocai.

acut chirurgical

Contractura abdominal este puin vizibil sau poate lipsi la bolnavii cu tonus muscular sczut sau cu reflectivitate sczut, cum sunt copiii i btrnii i imunosupresaii. Contractura poate fi mascat de folosirea opiaceelor sau a antibioticelor. Alteori, contractura poate exista n lipsa leziunilor peritoneale, cum sunt afec iunile inflamatorii pleuro-pulmonare bazale, mai ales la copii, n contuziile i plgile toracice, n leziuni ale ultimelor ase nervi intercostali. Contrac tura muscular trebuie difereniat de falsa contrac tur a simulanilor, psihopailor, fricoilor, care dis pare la palparea blnd i repetat, concomitent cu distragerea ateniei bolnavului. Diverse manevre pot evidenia, prin palpare, iritaia peritoneului. Decompresiunea brusc a pere telui abdominal, dup o palpare progresiv, poate fi dureroas (semnul Blumberg). Manevra este pozi tiv la debutul peritonitei fr a fi specific, putnd apare i n inflamaia intestinului. Contractura abdominal se asociaz cu hiperstezia cutanat (Dieulafoy) care este un rspuns paradoxal al peretelui abdominal la un excitant mini mal i cu abolirea reflexelor cutanate abdominale. Percuia abdominal efectuat egal, ncepnd din regiunea inghinal stng, urmnd epigastrul i n final regiunea inghinal dreapt, poate fi du reroas n dreptul focarului de infecie (semnul clopoelului" Mandel sau semnul rezonatorului). Per cuia abdomenului poate descoperi zone anormale de sonoritate sau de matitate. Dispariia matitii prehepatice traduce pneumoperitoneul i n general perforaia unui viscer cavitar, mai frecvent perfo raia ulcerului gastric sau duodenal. Existena ma titii pe flancuri traduce revrsatul de lichid n peritoneu, mai ales cnd este n cantitate abundent. Auscultaia este neconcludent n fazele de debut, iar n stadiile avansate se deceleaz linitea abdominal" (38), consecin a ileusului dinamic. Tueul rectal s a u vaginal evideniaz sensibi litatea dureroas a fundului de sac Douglas (iptul Douglas-ului") care bombeaz i este fluctuent. 6. Examenele paraclinice Nu sunt specifice pentru diagnostic dar ne sem naleaz gravele dezordini din organism. Examene de laborator

Hemoleucograma poate avea valoare pentru dia gnostic, deoarece frecvent relev hiperleucocitoza 2131


TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL cu devierea spre stnga a formulei, dei sunt peri tonite cu leucograma aproape normal. Leucopenia poate fi prezent la vrstnici i este semn de gravi tate. Evaluarea complet a bolnavului, cercetarea ureei sangvine i urinare, a creatininei, bilirubinei, transaminazelor, a ionogramei pot certifica disfunc ia organic sistemic n cadrul sepsisului. Explorri imagistice sau confuze. In lichidul recoltat, limpede sau puru lent, se dozeaz elementele sangvine, hematii i leucocite, produi chimici (enzime pancreatice, acid lactic). Puncia abdominal n plin matitate poate ex trage lichid purulent. Celioscopia ofer posibilitatea inspectrii ntregii caviti peritoneale. n bolile organelor supramezocolice, celioscopia confirm diagnosticul i poate efectua i tratamentul. n afeciunile inframezocolice este indicat mai ales la femeile tinere, de oarece difereniaz apendicita acut de bolile gine cologice. 7. Forme clinice Peritonitele acute difuze mbrac forme foarte variate i n funcie de criteriile etiopatologice, fiziopatologice, microbiologice, vrst, evoluie. Peritonite secundare

Examenul radiografie simplu al abdomenului, pe gol, la pacientul n ortostatism deceleaz imaginea clasic aeric, n form de semilun, interhepatodiafragmatic, uni- sau bilateral. Pneumoperitoneul atest o perforaie de viscer cavitar, de regul, ul cer gastric sau duodenal perforat, dar absena sa nu infirm diagnosticul. n scop diagnostic, n cazul perforaiei ulceroase, se poate administra Gastrografin pe sondaj naso-gastric. Pe radiografia abdominal se mai pot identifica i alte semne: tergerea umbrei psoasului datorit prezenei coleciei lichidiene din cavitatea perito neal, distensia anselor intestinale subiri, datorit ileusului dinamic; tergerea reliefului mucos al an selor intestinului subire i edemul parietal. Pneumo peritoneul prezent postoperator poate face dificil interpretarea sa n peritonitele postoperatorii. Examenul radiografie se completeaz cu explo rarea toracelui pentru a exclude bolile toraco-pleuropulmonare, care se pot nsoi cu false contracturi musculare. Ecografia examen de rutin n abdomenul acut, evideniaz coleciile intraperitoneale, lichidiene sau gazoase, i poate oferi date asupra etiologiei peri tonitei. Interpoziia anselor intestinale datorit ileusului dinamic, limiteaz metoda. Tomografia computerizat dei nu se practic n mod curent, evideniaz coleciile lichidiene intra peritoneale i ofer date suplimentare n unele boli ca pancreatita acut, colecistita acut etc. Imaginile de rezonan magnetic (magnetic resonance imaging - MRI) ofer date asemntoare tomografiei computerizate. Datorit preului crescut al ultimelor dou inves tigaii imagistice, sunt rar folosite n diagnosticul peritonitei, care rmne un diagnostic clinic. Puncia lavaj a cavitii peritoneale folosit la bolnavii necooperani sau traumatizai, ofer infor maii suplimentare cnd datele clinice sunt srace 2132

Dup criteriile etiopatologice, peritonitele secun dare sunt cele mai frecvente i prezint un interes major pentru chirurg (tabelul X).TABELUL Clasificarea etiologic a peritonitelor secundare PERITONITA PRIN PERFORAIE GASTRODUODENAL - Ulceroas - Neulceroas (cancer, volvulus etc.) PERITONITE BILIARE - Colecistita acut litiazic sau nelitiazic - Volvulus vazicula biliar, perforaia diastatic a cilor biliare PERITONITA DE ORIGINE HEPATIC - Ruptur abces sau chist PERITONITE DE ORIGINE PANCREATICO-SPLENIC - Ruptur pseudochist - Abces splin PERITONITE PRIN PERFORAIA INTESTINULUI SUBIRE - Strangulare prin volvulus sau bride - Boala Crohn - Infarct mezenteric - Enterita necrozant - Diverticuli - Ulcere - Tumori - Febra tifoid - Tuberculoza - Hernii interne i externe strangulate PERITONITE APENDICULARE - Prin perforaie sau difuziune X

i

j |

j

j j !


AbdomenulI PERITONITE COLONICE : - Perforaii in situ sau perforaii diastatice i - Sigmoidite j | i J i - Cancer - Colite inflamatorii (Rectocolita ulcero-hemoragic Crohn) - Colite ischemice, colite parazitare - Volvulus - Fecalom boala

acut chirurgical

sau corpi strini. Diferitele manevre radiologice sau endoscopice pot fi urmate de peritonite. Infeciile ascendente ale tractului genital feminin, cum ar fi cele gonococice sau alte infecii pelviene ca sepsi sul puerperal, pot fi cauza peritonitelor. Peritonite prin perforaia viscerelor Perforaia ulcerului gastric sau duodenal. Tratamentul ulcerului gastric i duodenal a nre gistrat succese dup introducerea blocanilor H2 i a inhibitorilor pompei de protoni, fr a scdea n aceeai msur frecvena complicaiilor (45). Aproximativ 7% dintre ulcere prezint perforaie, iar 2% dintre ele prezint perforaia ca prim simp tom. Ulcerele duodenale perforeaz mai frecvent ca cele gastrice, sunt mai frecvente la brbai, ntre 40-49 ani. Cei cu perforaie gastric sunt mai vrstnici, avnd frecvent i alte boli asociate, sau perforaia se datoreaz cancerului gastric. Riscul perforaiei ulceroase crete la bolnavii cirotici, la care i mortalitatea postoperatorie crete la 77,3% fa de media de 17% ct este dup chi rurgia ulcerului perforat. Mortalitatea este mai mare n ulcerul gastric perforat (22%) dect n ulcerul duo denal (10). Mortalitatea a crescut i datorit faptului c perforaia se ntlnete frecvent la persoane vrstnice, care abuzeaz de tratamentul cu antiinflamatorii nesteroidiene. n perforaia ulcerului, coninutul tractului diges tiv superior, bogat n acid clorhidric, pepsin, bil, enzime pancreatice, este deversat n cavitatea peri toneal. Modificrile peritoneale apar rapid, conse cin a unei veritabile arsuri chimice interne". Alte rarea capilarului permite migrarea n cavitatea peritoneal de cantiti mari de lichide bogate n proteine, ceea ce duce la scderea volumului plasmatic cu sechestrarea de lichide n spaiul subperitoneal de la nivelul viscerelor, i care are drept consecin scderea ntoarcerii venoase la cordul drept i scderea debitului cardiac, i apariia ocu lui. Estimarea edemului visceral n timpul interven iei este inferior celui real, spaiul extracelular putnd fi de 2-4 I. n perforaiile digestive nalte, pierderea de li chide i de electrolii sunt aproximativ egale cu excepia fistulelor pancreatice n care pierderile sunt hipertone. Dac n primele ore lichidul ce a ptruns n cavitatea peritoneal poate fi considerat steril, ul terior apare suprainfecia bacterian, fie prin flora existent n lichidul de perforaie, fie prin trecerea germenilor, care traverseaz peretele intestinului sau din limfatice. 2133

j PERITONITE GENITALE I - Salpingiene, ovariene, uterine PERITONITE DE ORIGINE URINAR - Ruptura cilor urinare nalte - Ruptura vezicii urinare PERITONITE POSTTRAUMATICE - Contuzii abdominale, plgi abdominale PERITONITE INSTRUMENTALE - Endoscopie, radiologie PERITONITE POST-OPERATORII - Dezunirea suturii, dehiscena anastomozei, celioscopie |

Dac n 1926 pentru Kirschner majoritatea perito nitelor erau datorate apendicitei (58%), astzi ele se situeaz pe locul patru (15%) n urma perfo raiilor stomacului i duodenului (20%), intestinului subire (20%) i intestinului gros (25%). Mortali tatea prin peritonite n perforaia duodenal este sczut (2-8%), i crete drastic (57%) dac bolna vul a primit tratament cu corticoizi. Mortalitatea este influenat de vrsta de peste 50 ani, bolile aso ciate, vechimea peste 48 ore a perforaiei, existen a hiperleucocitozei i a ocului. Peritonitele secundare prezint unele caracteris tici datorate germenilor dependeni de organul afectat. Germenii pot contamina peritoneul n urma perforaiei tractului gastrointestinal, a ficatului, colecistului, pancreasului, splinei, aparatului genital i urinar sau a unor colecii intraabdominale, sau pro vin de la afeciunile acute infecioase ale viscerelor intraperitoneale. Strangularea intestinului subire, volvulusul, invaginaia, strangularea herniar inter n sau extern, infarctul entero-mezenteric, se pot solda cu necroza peretelui intestinal i ptrunderea n cavitatea peritoneal a coninutului intestinal. Peritoneul poate fi infectat naintea perforaiei prin translocaia bacteriilor prin peretele alterat al in testinului strangulat. n ocluziile sau pseudo-ocluziile colonului, cnd valvula ileocecal este compe tent, perforaia diastatic a cecului poate fi cauza peritonitei. Traumatismele abdomenului, contuzii sau plgi, pot fi nsoite de leziuni viscerale i de peritonite. Peritonitele postoperatorii sunt frecvent datorate leziunilor anastomotice, dar, i secundare contami nrii peritoneului cu bil, suc pancreatic, urin, snge


TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL Diagnosticul peritonitei difuze produse prin per foraia ulcerului gastric sau duodenal se bazeaz pe triada: antecedente de ulcer, durere brusc i vi olent i contractura peretelui abdominal (38). Nu ntotdeauna diagnosticul este evident i frecvent se pune n discuie diferenierea de peritonita difuz produs prin perforaia apendicelui, datorit durerii din fosa iliac dreapt secundare scurgerii coninu tului gastric sau duodenal prin anul parieto-colonic drept. n cazurile neclarificate, practic se ncepe cu incizie n fosa iliac dreapt, care n cadrul ulcerului perforat va fi folosit pentru drenaj. Invers, peritonita prin perforaia unui apendice situat subhepatic poate mbrca aspectul clinic de ulcer per forat. Peritonitele biliare sunt grave datorit revrsa tului bilioseptic n cavitatea peritoneal (10, 19, 42). Peritonitele biliare reprezint 1,2-2% din totalul peritonitelor. Clasic se descriu dou forme: prin perforaie i fr perforaie aparent. Perforaia colecistului este cea mai frecvent, iar perforaia cilor biliare extrahepatice este rar. Litiaza biliar complicat cu infecie este cauza cea mai frecvent a peritonitei biliare. Peritonita biliar fr perforaie descoperit la intervenia chi rurgical este n realitate datorat unor leziuni mici, cu tulburri de permeabilitate, care permit trecerea bilei n peritoneu, iar histologic a fost gsit ntot deauna o soluie de continuitate. Au fost incriminai diveri factori: factorul mecanic, datorat distensiei cilor biliare deasupra unui obstacol mecanic; fac torul infecios, prin infecia pereilor veziculei biliare i a cilor biliare; factorul vascular, reprezentat de trombozele venoase primitive sau secundare exis tente infeciei parietale; factorul enzimatic, dovedit de existena prin reflux pancreatic n calea biliar principal. Peritonita prin apendicita acut. Incidena pe ritonitelor de cauz apendicular a sczut n ultimele decenii, dar se ntlnete cu o inciden crescut ntre 15-25 ani (56). La copii sub 5 ani, incidena perforaioei este de 50%, la tineri de 2 1 % , iar dup 50 ani de 65%. Mortalitatea dup peritonitele difuze produse dup perforaia apendicular este de 4,5% la pacienii cu vrsta ntre 51 i 70 ani i de 15% peste 70 ani. La bolnavii cu SIDA aproape 40% dintre ei au apen dicit acut perforat. Peritonita difuz n apendi cita acut poate mbrca trei forme: 1. peritonita acut purulent d'emblee"; 2. peritonita n doi timpi; 3. peritonita n trei timpi. 2134 Peritonita difuz d'emblee poate evolua sub form grav nc de la debutul crizei de apendicit. Semnele fizice i generale au o evoluie rapid. O peritonit acut purulent operat n prima zi se va vindeca sigur; operat n cea de a doua zi, poate fi salvat; din acest moment totul este compromis" (38). n peritonita apendicular n doi timpi, primul timp l constituie criza iniial de apendicit, urmat de un interval liber, n care starea general i local nu anun marea dram. Peritonita n doi timpi are o evoluie neltoare. Simptomele se atenueaz, durerea dispare i putem crede c s-a instalat n sntoirea. Dar, aceast perioad de acalmie corespunde transformrii gangrenoase cu alterarea rapid a strii generale. Perforaia se constituie n evoluia apendicitei sau poate fi provocat de medicaia purgativ, care nu reprezint dect pictura de otrav, care se revars din paharul plin. Perito nita apendicular n trei timpi constituie evoluia crizei de apendicit acut n care s-a organizat peritonita plastic, iar n snul acesteia, se dezvolt n al doilea timp, abcesul apendicular. Evoluia de la plastron la abcesul apendicular denot, de obicei, eroare n supravegherea medi cal a bolnavului, care trebuie s se fac n spital. Dup un interval liber, abcesul se deschide n ca vitatea peritoneal, cu toate semnele peritonitei generalizate, care reprezint cel de-al treilea timp de evoluie. Peritonitele difuze produse prin perforaia in testinului subire. Ulcerele,intestinului subire cu nosc cauze diverse: infecioase, endocrine, vascu lare, inflamatorii i iatrogene medicamentoase (10, 19, 42, 49). Peritonitele prin perforaia intestinului subire cauzate de febra tifoid sunt grave, dar rare astzi, deoarece se dezvolt la un bolnav cu reactivitate sczut. Peritonita apare mai frecvent n a treia sptmn de evoluie a bolii i se manifest brusc cu semne de peritonit generalizat. Perforaia, unic, mai rar multipl, se afl la 15-20 cm de un ghiul ileocecal, situat la nivelul plcilor Peyer. Per foraia ileal se mai ntlnete n: ileita regional specific Crohn, cnd se nsoete de adenopatie mezenteric; n ileita nespecific necrozant, pre zent att la copil ct i la adult; n sindromul Zollinger-Elisson; n periarterita nodoas, n lupusul eritematos diseminat, sau postmedicamentos (aspi rin, corticoizi, butazolidin, clorura de potasiu etc). Prezent n aproximativ 2% din cazuri, diverticulul Meckel, vestigiu al canalului omfaloenteric, pe fon dul unei diverticulite poate perfora, mai frecvent la


Abdomenul brbaii sub 20 de ani i poate mbrca aspectul de peritonit acut difuz. Alteori intervenia chirur gical descoper diverticuli ai intestinului subire cu sediul de predilecie pe duoden. Limfoamele diges tive primitive pot debuta prin perforaie i hemo ragie. Peritonita difuz prin perforaia colonului. Boala diverticular cu localizare pe colonul sigmoid se nsoete mai frecvent de complicaii (10, 46). Prevalena bolii n populaia general este de 5-10% i crete cu vrsta de la 5% (sub 40 ani) la 50-60% (la vrstnici). Complicaiile sunt mai frec vente dup recurena episoadelor de diverticulit, de 58% fa de 20% dup primul atac. Dintre pa cienii care prezint complicaii datorate bolii diverticulare, 19 pn la 45% dintre ei au perforaie i peritonit difuz. Vrsta, peste 75 ani, i insuficiena visceral sunt factori de risc, ce intervin n producerea dece selor. Perforaia cancerului colonie, alturi de oclu zie, constituie cauza de intervenie n urgen (46). Complicaia survine mai frecvent la vrstnici i se asociaz cu o morbiditate ridicat. Perforaiile in situ au un prognostic mai bun dect cele diastatice. Un sfert dintre complicaiile postoperatorii sunt reprezentate de peritonite. Mortalitatea n peritoni tele generalizate prin perforaia neoplazic de 47,5% se datoreaz persistenei sepsisului i a compli caiilor postoperatorii. Perforaia diastatic a cancerului colonie expune suprafaa peritoneal la o invazie brutal de bacterii Gram-negative, la un bolnav cu tulburri hidro-electrolitice. Tulburrile hidro-electrolitice sunt datorate ob struciei preexistente. Pierderile lichidiene sunt cres cute prin febr, ileus paralitic asociat, care pro voac vrsturi, sau lichidele se pierd prin aspiraie gastric. Reducerea volumului plasmatic scade n toarcerea venoas la cordul drept i intervine n generarea strii de oc. Pe de alt parte, perforaia intestinal brutal, n absena reaciei inflamatorii i a aderenelor, expune suprafaa peritoneal la germenii Gram-negativi, care genereaz endotoxina. Peritonitele difuze prin necroza visceral, se observ n ocluziile intestinale produse prin volvu lus sau hernii strangulate sau cnd sunt de cauz vascular, ca n infarctul entero-mezenteric (10, 42, 49). n peritonitele prin strangulare mecanismul este dublu. La tulburrile vasculare datorate infarctizrii, ce genereaz hipovolemie i oc, se adaug necroza

acut chirurgical

visceral, care prin perforaie devars coninutul intestinal, bogat n germeni Gram-negativi, produ ctori de endotoxine, care prin aciuni multiple, in tervin n generarea ocului din peritonit. n ne croza digestiv mortalitatea este de 25,2% i atinge 60-89% n infarctul entero-mezenteric, datorit dificultilor de diagnostic i ntrzierii interveniei chirurgicale, cnd poate atinge 100%. Peritonitele post-traumatice sunt urmate de 25,4% care crete la 50% n cazul existenei le ziunilor viscerale multiple. Cu un prognostic grav sunt peritonitele datorate plgilor colo-rectale sau duodenale. n traumatismele abdominale nchise, viscerele cavitare pot prezenta perforaii cu peritonite se cundare. Diagnosticul acestor peritonite este destul de greu de fcut, deoarece semnele sunt nel toare, iar traumatizatul se prezint tardiv la medic. Perforaiile viscerelor cavitare pot fi incomplete sau pot fi blocate. Alteori semne de peritonit apar dup un interval de linite neltoare", de 1-2 zile, dup detaarea necrozei peretelui intestinal (10 42, 49). n plgile penetrante abdominale, dar mai ales n cele perforante, peritonita generalizat se insta leaz rapid. Plgile pot fi produse prin arme albe, soldate mai ales cu seciuni de viscere cavitare, sau prin arme de foc, ce produc multiple perforaii viscerale. Date despre plgile abdominale produse n rzboi le gsim descrise n lliada, plgi produse prin lovituri de suli, soldate cu o mare mortalitate (10, 42, 48). Peritonite produse prin perforaie visceral prin manevre endoscopice. Dac sunt excepio nale dup colangio-pancreatografia retrograd endoscopic i sunt retroduodenale, n schimb perfo raiile colonice au o inciden de 0,1-0,8% i sunt produse dup procedeele terapeutice sau diagnos tice (8, 48, 59). Peritonitele difuze postoperatorii au o inci den dificil de apreciat, datorit condiiilor de apariie la'un bolnav deja operat (1). Aceste peritonite au o evoluie grav i imprevi zibil. Diagnosticul este dificil i datorit modific rilor tabloului clinic prin folosirea antibioticelor, a aspiraiei digestive, a analgeticelor, tabloul clinic putnd simula embolia pulmonar, infarctul miocar dic sau septicemia. Creterea duratei spitalizrii preoperatorii crete riscul colonizrii bolnavului cu germeni rezisteni, ceea ce face antibioticoterapia s fie ineficace. 2135


TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL Alteori, pregtirea preoperatorie a bolnavului este insuficient sau aceast pregtire se refer la pre gtirea preoperatorie, mecanic i chimic a colo nului sau la lipsa eradicrilor unui focar infecios ce nu are legtur cu boala pentru care se intervine operator. Un alt factor de gravitate este durata actului op erator, riscul se dubleaz cu trecerea fiecrei ore (10, 11). Cauzele peritonitei postoperatorii sunt di verse. Majoritatea acestor peritonite sunt conse cina dezunirii anastomozelor digestive efectuate pe un segment digestiv inflamat, slab vascularizat sau deperitonizat. Dup anastomozele colo-rectale, inci dena variaz ntre 1 i 10%, fr diferene semni ficative ntre anastomozele efectuate prin sutur sau mecanice. Anastomozele gastro-jejunale sau eso-jejunale se pot complica cu peritonite cu o frecven mai mare n chirurgia oncologic. Dezunirea anastomozei pancreatico-jejunale dup duodeno-pancreatectomie este urmat de peritonita difuz ntr-o pro porie ce variaz ntre 7,6% i 24%. Toaleta peri toneal incomplet sau drenajul ineficient pot cauza peritonitele. O alt cauz o constituie contaminarea direct a peritoneului n cursul celiotomiei, fie din afar, cnd nu se respect regulile de asepsie, dar mai frec vent din interior, prin manevrele efectuate pe organe inflamate, sau cu coninut septic. Peritonitele postinflamatorii se ntlnesc la 4-6% dintre apendicectomizai, iar 43% dintre acetia nu au prezentat apendicit complicat. De asemenea, peritonitele pot aprea datorit unor leziuni ignorate n timpul interveniei, sau incorect apreciate ca potenial evo lutiv, sau pot fi datorate unor leziuni provocate i nerecunoscute, cum se ntmpl n timpul eliberrii aderenelor, sau pot fi datorate infectrii secundare a revrsatelor intraperitoneale de la alt infecie localizat. n cadrul peritonitelor postoperatorii cele de ori gine biliar au multiple cauze: deraparea ligaturilor, canalicule biliare ce se deschid n patul colecistului i nu au fost recunoscute, lezri accidentale nere cunoscute, cum se ntmpl n colecolecistectomia celioscopic. n chirurgia celioscopic, lezri acci dentale nerecunoscute pot fi urmate de peritonite. Peritonitele de origine ginecologic Se produc fie prin propagarea direct a unei infecii care are sediul n tractul genital, fie prin per foraia unei colecii purulente localizat n tromp, ovar sau ligamentul larg. 2136 Peritonita poate aprea la o femeie fr trecut ginecologic. La bolnav cu trecut ginecologic, peri tonita poate avea debut acut, sau prezint recidiva procesului inflamator. Germenii, cel mai frecvent ntlnii, sunt gonococii, streptococii, colibacilii, iar asocierea micro bian d forme mai grave de peritonite. Peritonitele prin propagare au debut brutal, cu febr, tahicardie, vrsturi, diaree, la o femeie tnr fr trecut genital. Aprarea abdominal poate fi generalizat, dar contractura este limitat n abdomenul inferior, sau poate lipsi. Examenul genital este foarte dureros. Ruperea coleciilor purulente genitale se pro duce n urma unui traumatism abdominal sau a altor cauze favorizante: efortul fizic, sportul, contu zia abdominal. S-au descris rupturi dup exame nul ginecologic, dup avort sau post-partum. Ta bloul clinic este variabil: brutal, din cauza invaziei masive a peritoneului prin ruptura coleciei puru lente, sau torpid, cnd germenii au virulena ate nuat sau coninutul coleciei s-a autosterilizat. Peri tonitele produse prin ruptura abcesului tubo-ovarian pun probleme dificile de diagnostic cu apendicita acut i sarcina extrauterin. Peritonita n dializa peritoneal (chronic ambu latoria! peritoneal dialysis - CAPD). Prezena cateterului peritoneal afecteaz mijloacele naturale de aprare antimicrobian. (48) Contaminarea se poate produce prin lumenul tubului de dren (intraluminal), pe lng tub (preluminal), pe cale hematogen, prin propagare de la o infecie genital sau prin adeziunea bacteriilor pe suprafaa intraperitoneal a cateterului. Germenii implicai sunt mai ales Grampozitivi, 60% (S. epidermoides, S. aureus), mult mai rar cu Gram-negativ, 14-20% (Enterobacteriacee, Pseudomonas) i foarte rar fungi, 4-8% (Candida). n majoritatea cazurilor, peritonita se remite dup 2-3 zile de tratament. n evoluia peritonitei la aceti bolnavi pot sur veni recderi, recurene sau reinfecii. Peritonitele acute primare

Apar n lipsa perforaiilor organelor cavitare intra abdominale sau n absena traumatismelor externe, care ar putea contamina cavitatea peritoneal. (17, 49, 50, 67) Etiopatogenie Peritonitele primare sunt mai frecvente la copii sub 10 ani, mai ales pe teren nefrotic. Astzi, frec vena lor a sczut foarte mult de la 10% din ur-


Abdomenul genele adsominale infantile, n era preantibiotic, la 2%. Calea de contaminare a cavitii peritoneale este hematogen, mai rar limfatic, de la un focar septic aflat la distan i, mult mai rar, pe cale natural (genital la femeie, cordonul ombilical la nou-nscut). La aduli, peritonita primar este mai frecvent la pacienii cu ciroz l ascit. n infecia ascitei la cirotici, mai frecvent se ntlnesc enterobacteriile, mai ales E. coli i mult mai rar coci Gram-pozitivi ca Streptococcus pneumoniae i Enterococcus. Peritonitele primitive hematogene sunt mai frecvent unimicrobiene (peste 70% l mai frecvent E. coli), i, mult mai rar, polimicrobiene (tabelul XI).TABELUL Peritonitele acute primare 1. Apar n absena unui focar infecios ce ar putea contamina cavitatea peritoneal. 2. Pot aprea la orice vrst, dar sunt prevalente la copil, pe un teren nefrotic i la adulii cu ciroz i ascit. 3. Clinic se manifest cu semne generale de infecie, iar lo cal, cu distensie abdominal, contractura este mai rar ntl nit dect aprarea muscular. 4. In majoritatea cazurilor sunt monomicrobiene. 5. Tratamentul peritonitelor primare se bazeaz pe antibiotice i nu pe chirurgie. XI

acut chirurgical

aprare. Pacienii cu ciroz i ascit infectat pre zint febr, dureri abdominale i aprare muscu lar. Uneori simptomatologia local este minim, bolnavii prezentnd grea, vr

40.peritonitele(1)

Documents