3.mediu rezolvate.doc

4.prevalenta unei boli

Prelevanta bolii nr total de cazuri de boala, atat cazurile noi cat si cele vechi.

5.incidenta unei boli

Incidenta bolii se refera la nr de cazuri noi diagnosticate intr o perioada de timp.

7.definiti riscul

1. Identificarea pericolului existent n mediu: factor de mediu care poate afecta sntatea n anumite condiii. Exemple: central atomo-electric, fabric ce elimin toxice n aer, ap, sol.2. Definirea riscului: probabilitatea de apariie a unui efect nedorit. Stabilirea expunerii populaiei la factorul respectiv: tipul expunerii, magnitudine, ci de ptrundere n organism, timpul de expunere (n funcie de amplasare: rural / urban).

Stabilirea populaie expuse: prin determinarea concentraiei toxicului.

Stabilirea persoanelor cu risc maxim: femei (aerul n buctrie este mai prost dect n exterior...), copii (rat metabolic mare, cu risc mare de absorbie), bolnavi, btrni.

Date privind expunerea se obin prin:

Determinarea concentraiei toxinelor: metod imprecis.

Markeri de expunere (biologici):

Markeri de ncrcare a organismului cu xenobiotice (substane strine)

Markeri de efecte: evideniaz modificrile. Exemple: CO carboxi-Hb.

Markeri de susceptibilitate: stabilirea persoanelor cu risc crescut. Exemplu: iritabilitate bronic.

Monitorizare individual: se poart un monitor.

Caracterizarea riscului

Comunicarea riscului la nivel tiinific i al factorilor de decizie.

Monitorizarea riscului: msuri, programe de supraveghere.

11.prezentati relatia doza effect pentru subst.non-cancerigeneEvaluarea relatiei doza raspuns stabileste in functie de marimea expunerii efectele adverse, care pot aparea si defineste:

Relatia doza-raspuns, care indica procentul persoanelor din grupul expus, la care apare efectul advers la o anumita doza.

Relatia doza-efect descrie corelatia dintre intensitatea efectelor pe sanatate si doza de expunere.

In functie de reletia doza-efect, agentii nocivi se clasifica in:

Agenti necancerigeni, pentru care sub un anumit nivel (prag) nu sunt decelate efecte adverse, pentru care relatia doza-efect este cu prag (bioxid de sulf, oxizi de azot, monoxid de carbon, plumb, etc.);

12.prezentati relatia doza-effect pentru sub.cancerigene. Evaluarea relatiei doza raspuns stabileste in functie de marimea expunerii efectele adverse, care pot aparea si defineste:

Relatia doza-raspuns, care indica procentul persoanelor din grupul expus, la care apare efectul advers la o anumita doza.

Relatia doza-efect descrie corelatia dintre intensitatea efectelor pe sanatate si doza de expunere.

In functie de reletia doza-efect, agentii nocivi se clasifica in:

1.Agenti cancerigeni, pentru care nu exista un prag si simpla prezenta a lor in factorii de mediu arata ca exista probabilitatea de aparitie a unor efecte adverse. Pentru acesti factori relatia doza-efect este fara prag (radiatii ionizante, hidrocarburi policiclice aromatice, etc);

Efectele nedorite care apar datorita expunerii la factori nocivi, in functie de doza si care pot fi urmarite in studii experimentale sau epidemiologice, pot fii:

Decesul inregistrat la un numar mare de cazuri

Decesul inregistrat la anumite cazuri

Afectiuni cronice cu incapacitate majora

Afectiuni cronice cu incapacitate minora

Afectiuni usoare de scurta durata

Disconfort

Tulburari comportamentale

Tulburari fiziologice minore

2.Ag.non-canceerigeni

Efectele cu prag pot fi caracterizate pe baza urmatorilor indicatori:

14.NOAEL (no observd adverse effect level), care reprezinta nivelul pana la care nu se deceleaza prin testele actuale efecte adverse. Acest nivel se stabileste experimental 15. LOAEL (lowest observed adverse effect level), este nivelul la care apar cele mai mai mici efecte adverse, la lotul expus comparativ cu lotul martor.

16. Acceptable Dailly Intake (aportul zilnic acceptabil) ADI = NOAEL/ UF

Tolerable Daily Intake (aportul zilnic tolerabil) TDI = LOAEL / UF

18.riscul specific de doza

Doza specifica de risc reprezinta doza zilnica la care poate fi expusa o persoana la un risc acceptat. Se calculeaza dupa formula:

risc acceptat / UF

20.clasificati studiile epidemiologice analitice

Metode de studiu

n igien se folosesc metodele epidemiologice.

Metode descriptive: descriu fenomenul de boal / stare de sntate n funcie de vrst, sex, ocupaie, timp, geografie, parametrii endogeni (TA, colesterolemie). n final nu se poate afirma c exist o corelaie ntre boal i factorul de risc.

Metode analitice: exist o corelare factori de risc stare de boal.

1. Anchete tip cohort (de inciden). Se pornete de la factorul de expunere la boal. Incidena reprezint numrul de cazuri noi de boal. Expunerea este obinuit, pasiv.Populaia se delimiteaz n dou eantioane:

Expui: bolnavi (a), non-bolnavi (b).

Neexpui: bolnavi (c), non-bolnavi (d).

Tabel de contingen 2x2.

Factori de riscBoalTotal

+-

+aba+b

-cdc+d

Totala+cb+da+b+c+d

Calcul:

Riscul bolii la expui: R1=a / (a+b) Riscul bolii la non-expui: R0=c / (c+d) RR=R1 / R0. Reprezint de cte ori este mai mare riscul la expui dect la non-expui.

Riscul atribuirii: RA=R1 R0. Reprezint cu ct este mai mare riscul la expui. Se poate exprima n procente: RA% = (R1 R0) * 100 / R1. Reprezint cte procente din riscul expuilor se datoreaz factorilor de risc.

Interpretare:

RR=1: nu exist asociere ntre factorul de risc i boal.

RR > 1: exist asociere ntre factorul de risc i boal.

RR < 1: nu este factor de risc, ci factor de protecie.

2. Anchete tip caz-control. Se realizeaz studii retrospective. Se folosesc cnd incidena bolii n populaie este sczut. Se pornete de la boal i se caut factorul de risc. Se alege un numr de cazuri de boal i un eantion de control (martor), egal sau de 2..3x mai mare dect lotul de bolnavi. Eantionul se alege tot din rndul bolnavilor internai, dar cu alt diagnostic. Cazuri: expui (a), non-expui (c).

Lot-control: expui (b), non-expui (d).

Se calculeaz frecvena factorului de risc la cazuri i lot-control:

F1=a / (a+c). Reprezint probabilitatea expunerii la cazuri.

F0=b / (b+d). Reprezint probabilitatea expunerii la martori (lot-control).

Se calculeaz probabilitatea expunerii prin odds ratio: OR=F1 / F0.

22.prezentati designul unui studiu de tip control

Metode de studiu




3. Anchete tip caz-control. Se realizeaz studii retrospective. Se folosesc cnd incidena bolii n populaie este sczut. Se pornete de la boal i se caut factorul de risc. Se alege un numr de cazuri de boal i un eantion de control (martor), egal sau de 2..3x mai mare dect lotul de bolnavi. Eantionul se alege tot din rndul bolnavilor internai, dar cu alt diagnostic.

-se fac cand frecv bolii in populatie e mai mica. Se porneste de la boala si se urmareste identificarea expunerii.

Se porneste cu 2 loturi:

Lorul de cazuri de boala

Lotul control de martor

Prin anamneza in cele 2 loturi se stabileste nr de persoane expuse la factorul de risc.

B Alzheimer mai multi factori etiologici. Expunerea in timpul vietii la concentratii crescute de al. Tehnologia de potabilizare a apei presupune coagularea. In apa se introduce o substanta chimica ce coaglomereaza particule fine in suspensie, flacoane filtrare. Se afla ce tip de sura de apa, ce localitate si se stabileste expunerea. Se stabileste nr de persoane bolnave cu expunerea la concentratii crescute de aluminiu (a). Celalalt lot de control, cei care nu au boala, dar au avut expunere la concentratii mari de aluminiu (b). Lotul control se stabileste din bolnavii diagnosticati cu o alta afectiune (bolnavi cv). Lotul control trebuie sa fie de 2-3 ori mai mare decat lotul de cazuri pentru a fi semnificativa asocierea intre fact de risc si boala. Se calculeaza raportul cotelr pentru ca se face un raport al frecv expunerii intre cazuri si lotul control. Frecventa = nr de expusi/ nr total de bolnavi.23.prezentati designul unui studio de tip cohorta

Metode de studiu




4. Anchete tip cohort (de inciden). Se pornete de la factorul de expunere la boal. Incidena reprezint numrul de cazuri noi de boal. Expunerea este obinuit, pasiv.Populaia se delimiteaz n dou eantioane:

Expui: bolnavi (a), non-bolnavi (b).

Neexpui: bolnavi (c), non-bolnavi (d).

Tabel de contingen 2x2.

Factori de riscBoalTotal

+-

+aba+b

-cdc+d

Totala+cb+da+b+c+d

Calcul:

Riscul bolii la expui: R1=a / (a+b) Riscul bolii la non-expui: R0=c / (c+d) RR=R1 / R0. Reprezint de cte ori este mai mare riscul la expui dect la non-expui.

Riscul atribuirii: RA=R1 R0. Reprezint cu ct este mai mare riscul la expui. Se poate exprima n procente: RA% = (R1 R0) * 100 / R1. Reprezint cte procente din riscul expuilor se datoreaz factorilor de risc.

Interpretare:

RR=1: nu exist asociere ntre factorul de risc i boal.

RR > 1: exist asociere ntre factorul de risc i boal.

RR < 1: nu este factor de risc, ci factor de protecie.

24.Studiul prospectiv studiul in care investigatorii planifica si conduc interventia in grupuri selectionate de pacienti. In acest tip de studiu, investigatorii nu cunosc care vor fi rezultatele in momentul in care incepe studiul .Acese studii prezinta valoare deosebita ,deoareceau avntajul de a fi destinate special studiului influentei si poluarii asupra starii de sanatate a populatiei.Loturile de populatie se stabilesc in functie de efectul urmarit putandu-se inlatura factorii care pot interfera cu poluarea.Se realizeaza prin urmarirea in timp a starii de sanatate folosind esantioanele respective din populatia studiata.Pot fi efectuate aatat cercetari de mortalitate si morbiditate cat si studii clinice si paraclinice epidemiologice si studii clinice si paraclinice de specialitatea.25.Studiul retrospectiv studiul in care investigatorii selectioneaza grupuri de pacienti care au fost deja tratati si analizeaza datele obtinute in randul acestora. Aceste studii sunt predispuse la partinire / influentare a rezultatelor datorita selectiei participantilor deoarece investigatorii pot selecta grupuri de pacienti cu rezultate cunoscute anteriorSe realizeaza in general prin interpreatrea statistica a datelor de sanatate existente in evidentele primare(registre,de consulatatii,crtificate medicale pentru boli cu incapacitate temporara de munca,certificate de deces).Se cerecteaza de regula mortalitatea si morbiditatea generala sau prin unele boli care se presupune ca sunt infuelntate de poluarea mediului.Toate aceste date se interpreteaza in raport cu datele de poluare.Metoda retrospectiva are avantajul de a folosi datele de sanatate existente fara a necesita un efort material si de cadre deosebit:prezinta insa dezavantajul ca se utilizeaza un material de inregistrare extrem de variabil fara criterii uniforme de diagnostic si care poate fi infulentat de alti factori .Din acest motiv studiile retrospective trebie efectuate pe esqantioane foarteriguros selectionate si pe un numar foarte mare date,doar in acest fel putand semnala existenta influentei poluarii asupra sanatatii populatiei.Metoda epidemiologica retrospectiva a fost folosita in studiile efectuate in conditii de poluare severa,permitand evidenntierea efectelor produse de acest gen de poluare.Are o aplicabilitate larga datorita relativei simplitati insa datorita deficientelor pe care le prezinta fenomele pe care le semnaleaza necesita de cele mai multe ori confirmari ulterioare.26. Clasificarea surselor de poluare a aerului.

Sursele de poluare = antropogene (sau antropice). Ele pot fi fixe/stationare sau mobile.

Surse stationare:

a. Combustiile: reprezint primul tip de poluare aprut: n sistemul de nclzire, apoi n industrie, motoare. Dac ar fi combustibili puri, ar rezulta: CO2, H2O i energie. Dar ei sunt impuri cu sulf, rezult i SO2. Pe seama N2 din aer se produc NOx. Dac arderea e incomplet, apare i CO. La temperaturi mari i cu O2 insuficient, se produc hidrocarburi policiclice aromatice.

Exemple: arderea unor combustibili fosili pentru incalzitul locuintelor, ardere combustibili pentru obtinerea energiei electrice, in procese industriale diverse, arderea biomasei din paduri.

b. Constructii si demolari, morarit, agricultura, procesare material lemnos, industrie petrochimica, depozitarea si reciclarea gunoaielor, antrenarea prafului de pe drumuri pavate/nepavate

Surse mobile:

Mijloacele de transport: Traficul rutier polueaz n primul rnd cu Pb, dar i cu NOx, CO, hidrocarburi policiclice aromatice, azbest (plci de frn). Riscurile sunt mai mari dect in cazul combustiilor, deoarece sunt surse mobile i sunt eliminate la nivelul aerului respirabil (nu prin furnale).27. Conditiile ce pot influenta poluarea aerului.

proasta ventilatie a aerului intr-o incapere, umiditatea, temperatura

28. Monoxidul de Carbon surse

Poluantii axfisianti cuprind acele substante al caror efect patogen predominant il reprezinta hipoxia sau anoxia prin blocarea aportului transportului sau utilizarii oxigenului in procesele metabolice.Dintre aceste cel mai raspandit poluant atmosferic este monoxidul de carbon in timp ce hidrogenul sulfurat sau cianurile sunt legate de procese industriale constituind riscuri imporatante pentru sanatate numai in cinditii acidentale iar C02 atrage doar exceptional concentratii toxice. Exterioare :

- emisiile datorate circulatiei autovehiculelor pe autostrazi

- emisiile datorate circulatiei autovehiculelor pe artere, altele decat autostrazi

- arderea combustibililor fosili

- procese industriale

- degradarea reziduurilor solide

- alte surse

Interioare :

- surse profesionale

- sobe cu carbune/lemn

- sobe cu gaz

- masini de gatit cu gaz

- boilere altele decat electrice

- fumatul

surse naturale

- din descompunera metanului (oxidare)

surse antropogene- vehicule- arderea combustibililor- industrie

CO din CO2 sub UV --- foarte redusa procese de ardere incompleta a combustibililor fosili in surse fixe, industriale

(producere otel, termoenergetica, rafinarea petrolului) sau in sisteme de incalzire

locala si de preparare a alimentelor

arderea combustibililor lichizi in motoarele autovehiculelor (traficul rutier)

provenienta anturala, din descompunerea substantelor organice, zone vulcanice, deasupra marilor si oceanelor)

fumatul

29. Monoxid de Carbon mecanism de actiunePoluantii axfisianti cuprind acele substante al caror efect patogen predominant il reprezinta hipoxia sau anoxia prin blocarea aportului transportului sau utilizarii oxigenului in procesele metabolice.Dintre aceste cel mai raspandit poluant atmosferic este monoxidul de carbon in timp ce hidrogenul sulfurat sau cianurile sunt legate de procese industriale constituind riscuri imporatante pentru sanatate numai in cinditii acidentale iar C02 atrage doar exceptional concentratii toxice. CO este absorbit prin plaman. El se combina cu:

- Hemoglobina si formeaza carboxihemoglobina, concentratia acesteia depinde de concentratia anterioara de hemoglobina, durata expunerii, rata ventilatiei pulmonare. Hemoglobina are o afinitate de 240> pentru CO decat pentru O2.

- Mioglobina

- Citocromi

- Metaloenzime Actiune directa (efect patogen in functie de natura, concentratia si timpul de actiune) : efecte acute, cronice, tardive.

Actiune indirecta (efect daunator asupra mediului)

O este deplasat de pe Hb COHb se blocheaza capacitatea de a lega O (afinitatea pt CO este mult mai mare decat fata de O) cantitatea de carboxihemoglobina formata depinde de concentratia CO

in raport de concentratiile CO si O din aer: concentratie de echilibru de COHb in sange

%COHb = (0,16 X ppmCO) + 0,5 legatura dintre CO si Hb este labila, efectul nefiind cumulativ (reducerea la jumatate se face in 2-8 ore)

Carboxi-Hb reduce transportul de O2 la nivel tisular si impiedica disocierea O2 de Hb la nivelul capilarelor rezultand o stare de hipoxie sau anoxie tisulara

CO are afinitate mare si pentru mioglobina si citocrom oxidaza, actionand prin reducerea transportului intercelular al O2

Carboxi-Hb reduce transportul de O2 la nivel tisular si impiedica disocierea O2 de Hb la nivelul capilarelor rezultand o stare de hipoxie sau anoxie tisulara

CO are afinitate mare si pentru mioglobina si citocrom oxidaza, actionand prin reducerea transportului intercelular al O2

30. Monoxidul de Carbon - efecte cardio-vascularePoluantii axfisianti cuprind acele substante al caror efect patogen predominant il reprezinta hipoxia sau anoxia prin blocarea aportului transportului sau utilizarii oxigenului in procesele metabolice.Dintre aceste cel mai raspandit poluant atmosferic este monoxidul de carbon in timp ce hidrogenul sulfurat sau cianurile sunt legate de procese industriale constituind riscuri imporatante pentru sanatate numai in cinditii acidentale iar C02 atrage doar exceptional concentratii toxice. CO este absorbit prin plaman. El se combina cu:

- Hemoglobina si formeaza carboxihemoglobina, concentratia acesteia depinde de concentratia anterioara de hemoglobina, durata expunerii, rata ventilatiei pulmonare. Hemoglobina are o afinitate de 240> pentru CO decat pentru O2.

- Mioglobina

- Citocromi

- Metaloenzime Efect cronic

- scade capacitatea de efort la adulti tineri si sanatosi (aport scazut de O2) -5%.

nivele mari de COHb duc la scaderea Ph-ului sangvin si fenomene de fibrinoliza

la concentratii de 10-20%: tahicardie

la concentratii de 20-40%: tulburari cardio-respiratorii, HTA, senzatie de constrictie toracica

la concentratii peste 60% - stop cardio-respirator

scade capacitatea de efort la adulti si tineri sanatosi prin aportul scazut de O2

agravarea simptomatologiei persoanelor cu afectiuni cardio-vasculare

ischemie miocardica, aritmie de efort, ateromatoza

31. Monoxidul de Carbon efecte cerebro-vasculare si comportamentalePoluantii axfisianti cuprind acele substante al caror efect patogen predominant il reprezinta hipoxia sau anoxia prin blocarea aportului transportului sau utilizarii oxigenului in procesele metabolice.Dintre aceste cel mai raspandit poluant atmosferic este monoxidul de carbon in timp ce hidrogenul sulfurat sau cianurile sunt legate de procese industriale constituind riscuri imporatante pentru sanatate numai in cinditii acidentale iar C02 atrage doar exceptional concentratii toxice. in concentratii mai mici de 5% nu exista efecte la peroanele sanatoase (mai ales la cele tinere

poate sa apara hipoxie cerebrala

concentr. 10-20%: cefalee, ameteli, scaderea capacitatii intelectuale

concentr. 40-50%: forme comatoase ce se pot solda cu sechele neuropsihice

afectarea manifestarilor ce necesita atentie sustinuta: coordonarea ochi-mana, starea de vigilenta, concentrarea

32. Monoxid de Carbon efecte asupra fatului

Poluantii axfisianti cuprind acele substante al caror efect patogen predominant il reprezinta hipoxia sau anoxia prin blocarea aportului transportului sau utilizarii oxigenului in procesele metabolice.Dintre aceste cel mai raspandit poluant atmosferic este monoxidul de carbon in timp ce hidrogenul sulfurat sau cianurile sunt legate de procese industriale constituind riscuri imporatante pentru sanatate numai in cinditii acidentale iar C02 atrage doar exceptional concentratii toxice. CO difuzeaza prin placenta

Hb fetala are o afinitate mai mare pentru CO fata de Hb materna

T1/2 pentru CO-Hb fetala este mai mare decat la adulti

Femeia gravida se hiperventileaza si astfel are o productie dubla de CO

Greutate mica la nastere, cardiomegalie, intarziere in dezvoltare, afectarea functiei cognitive, aparitia diverselor malformatii

Apar nasterile small for date

33. Grupurile populationale de risc in expunerea la CO

Poluantii axfisianti cuprind acele substante al caror efect patogen predominant il reprezinta hipoxia sau anoxia prin blocarea aportului transportului sau utilizarii oxigenului in procesele metabolice.Dintre aceste cel mai raspandit poluant atmosferic este monoxidul de carbon in timp ce hidrogenul sulfurat sau cianurile sunt legate de procese industriale constituind riscuri imporatante pentru sanatate numai in cinditii acidentale iar C02 atrage doar exceptional concentratii toxice. copii, femei gravide

anumite profesiicu risc crescut: soferi, agenti de circulatie, mecanici auto, muncitori in parcari auto, statii de benzina, pompieri, bucatari)

fumatorii, fumatorii pasivi

persoane cu BPOC, cu afectiuni cardio-vasculare preexistente

34. Intoxicatia acuta cu CO

Poluantii axfisianti cuprind acele substante al caror efect patogen predominant il reprezinta hipoxia sau anoxia prin blocarea aportului transportului sau utilizarii oxigenului in procesele metabolice.Dintre aceste cel mai raspandit poluant atmosferic este monoxidul de carbon in timp ce hidrogenul sulfurat sau cianurile sunt legate de procese industriale constituind riscuri imporatante pentru sanatate numai in cinditii acidentale iar C02 atrage doar exceptional concentratii toxice. CMA (concentratia amxima admisa) la 30 min = 6 mg/mc (aproximativ 0,5-0,8%)

pana in 2% nu se semnaleaza totusi modificari vizibile

acut = expunerea la concentratii foarte amri de CO pe o perioada scurta de timp/unica (in situatii accidentale cum ar fi in incendii)

>2,5%: creste nevoia de O2 a muschilor striati supusi la efort, la cei cu cardiopatie ischemica poate sa apara infarctul miocardic, creste numarul si complexitatea aritmiilor; la cei normali, nu apar modificari notabile

2-10%: apar primele semne de hipoxie tolerate fara manifestari subiective

pot sa apara modificari psihomotorii si senzoriale (scade acuitatea vizuala, sensibilitatea cromatica, dexteritatea amnuala, performanele intelectuale)

10-20%: cefalee, dispnee, tahicardie, scaderea evidenta a performanelor fizice si

intelectuale

- 20-40% : acum apar fenomenele de intoxicatie acuta! (cefalee intensa, ameteli,

greturi, adianmie, tulburari senzoriale)

>40%: pierdere de constienta

>60%: deces

35. Poluantii alergizanti din aer si efectele asupra sanatatii

Clasificare:

Pulberi vegetale: fin, bumbac, iut, cnep, tutun, polen.

Fungii, actinomicete

Pulberi animale: ln, pr, puf, fragmente de insecte (viermi de mtase), albine.

Produse biologice: antibiotice, hormoni.

Metale: cadmiu, crom, nichel, mercur.

Compui organici: sulfamida, cromazina.

Compui iritani: cloramida, formaldehida, ali vapori

Alergenii inhalai determin formarea de anticorpi (reagine sau IgE). Acetia se fixeaz pe mastocitele tisulare de la nivel cutanat i mucoasa bronic i pe PMN din snge. Mastocitele sunt distruse i elibereaz mediatori chimici (histamin, bradikinin), care acioneaz pe receptorii bronici, determinnd obstrucia broniilor, prin spasmul musculaturii netede, edemul mucoasei i hipersecreie bronic.

responsabili de un numr foarte mare de alergii respiratorii sau cutanate

astm, infectii respiratorii, bronhospasm, inflamatii cai respiratorii

alveolitealergice extrinsece, pneumonite de hipersensibilizare

36. Poluantii fibrozanti din aer si efectele asupra sanatatii

Cuprind aerosoli sub forma de particule inerte, care in conditii de expunere ocupationala in medie de 15 ani, determina o acumulare a acestora in plamani printr-o ineficienta a mecanismelor de clearance si producerea pneumoconiozelor. Pentru a fi pneumoconiogene particulele respirabile trebuie sa aiba diametrul sub 5(m. Se produce o pneumopatie difuza fibrozanta, care intereseaza peretii alveolari si tesutul interstitial.

Pe langa particule sunt incriminati:

vapori, gaze iritante;

factori infectiosi;

medicamente (nitrofurantoin, methotrexat);

expunerea la radiatii ionizante.

Se produce o permeabilizare capilara cu edem interstitial si alveolar. Sunt interesate pneumocitele din peretii alveolari si se formeaza membrane hialine, colaps alveolar prin scaderea surfactantului si alterarea membranei bazale. Este afectata astfel functia de clearance bronsic (muco-ciliar) si clearance alveolar (macrofagic). Macrofagele fagociteaza aceste porticule si sunt dirijate de surfactant spre sistemul muco-ciliar, sau eliminarea se face pe cale limfatica, insa mult mai lenta.

Exista fibroze pulmonare idiopatice in care fumatul este factor de risc important.

Asbestul este un poluant frecvent intalnit in mediul de viata al omului, datorita prezentei lui in materiale de constructii (azbocimentul), sau ca materiale termo si fonoizolante. Aceasta explica prezenta corpilor asbestozici pleurali la persoane care nu au avut in antecedente o expunere profesionala la asbest. In timp aceste formatiuni pulmonare se pot maligniza.

37. Efectele pe sntate ale poluanilor gazoi din aer Oxizii de azot (NO)

NO resulta din combustii, trafic, fumat, iar NO2 este un poluant secundar, care resulta prin oxidare in prezenta luminii, sau direct prin combustii la temperaturi foarte mari in termocentrale sau in interior prin folosirea sobelor cu gaz. Este un compus al smogului fotochimic si favorizeaza ploile acide.

Leziuni de tip inflamator la nivelul bronhiilor dupa 4-6 ore de expunere la 2 ppm.

La expuneri de 2-5 ppm sunt afectate limfocitele T.

La expuneri de 0,6 ppm scade inactivarea virala a macrofagelor (prin interleukina-1, care este modulator citotoxic al functiei de imunitate cellulara).

Ca efect cronic s-a produs experimental emfizem la hamsteri.

Efecte pe aparatul respirator la om sanatos:

- >1,5 ppm creste reactivitatea cailor respiratorii, creste rezistenta la flux in caile respiratorii

Efecte asupra astmaticilor : (sunt subiectii cei mai sensibili)

- 0,1 ppm timp de 60 sec - fara modificari

- 0,3 ppm timp de 30 sec - usoara scadere a volumului fortat respirator pe sec si a FVC

- 4 ppm timp de 75 sec - modificari ale functiei pulmonare.

- lezarea cailor aeriene (modificari ale tipurilor de celule din arborele traheo-bronsic si la nivel pulmonar ) inrautatirea evolutiei persoanelor cu astm/BPOC

Efecte asupra bolnavilor cu BPOC :

- 0,3 ppm - scaderea FEV1, FVC.

- Datorita lipsei rezervei pulmonare se ajunge la alterari mici ale functionalitatii respiratorii pana la efecte serioase asupra sanatatii. => in timp: reducerea performantelor pulmonare

Efecte asupra copiilor :

- afectarea la nivel distal respirator.

- cei mai afectati sunt copiii intre 5-12 ani- creste riscul unei afectari distale respiratorii cu 20% in cazul expunerii la 0,015 ppm.

- in locuintele cu sobe cu gaz - 0,02-0,03 ppm media pe 12 luni

- in locuintele cu sobe electrice - 0,005-0,007 ppm

Efectele expunerii la concentratii mari :

- expunere timp de 1 ora/m.m. la 1,5 ppm simptome acute respiratorii.

- 25-100 ppm pot aparea bronsita cronica, bronhopneumonie, sindrom bronsiolitic.

- >200 ppm hipoxie obstructie tranzitorie a cailor respiratorii deces

Sindromul de compresiune, sau narcoza hiperbara, care apare datorita cresterii presiunii partiale a azotului din aerul inspirat, in timpul scufundarilor la mari adancimi.

Sindromul de decompresiune, care apare la o scadere brusca a presiunii (prin ridicarea brusca la suprafata), cand azotul trece din stare solvita in stare gazoasa, si apare riscul de embolii.

38. Efectele pe sntate ale poluanilor gazoi din aer .Ozonul

= un agent oxidant puternic, care se formeaza prin actiunea radiatiilor ultraviolete asupra NO2 si a compusilor organici volatili (VOC). Concentratia depinde de gradul de poluare, dar si de conditiile meteorologice.

compus foarte iritant atat in caile respiratorii superioare, cat si inferioare, care interferea cu mecanismele de aparare ale organismului

- Simptome de cai respiratorii superioare: rinoree, iritatia laringelui;

- Simptome de cai respiratorii inferioare: tuse, whising, durere retrosternala;

- Simptome nespecifice: cefalee, oboseala. grupele de populatie cele mai sensibile:

- astmaticii (trigger pentru simtomatologia specifica)

- femei gravide

- persoanele cu boli pulmonare preexistente (emfizem)

- persoanele care lucreaza in exterior

Afecteaza celulele epiteliale, secretorii si ciliate, care sunt cele mai sensibile.

Modifica permeabilitatea alveolo capilara.

Scade volumul expirator maxim pe secunda (cu cat expunerea este mai indelungata apar efecte cumulative).

Scade puterea de aparare la infectii.

Efectul bronhoconstrictor este mai mic comparativ cu expunerea la acid sulfuric, insa efectul inflamator este comparativ mai mare (creste de 8 ori numarul polimorfo nuclearelor).

Prostaglandinele PGE2 si PGF2a, tromboxan B2 scad in lavajul bronho alveolar la om.

Potentialul sensibilizarii alergice primare este slab, dar creste frecventa crizelor de astm.

Efecte cronice:

Hiperplazia celulelor alveolare;

Alterarea celulelor ciliate si Clara din caile aeriene mici, prin efectul cumulat al concentratiei si timpului de expunere (CxT)

39. Efectele pe sntate ale poluanilor gazoi din aer .Bioxidul de Sulf

Este un gaz iritant, solubil in apa. Se gaseste ca atare in aer, ca aerosoli acizi, sau adsorbit pe suprafata particulelor. Principalele surse sunt reprezentate de eruptii vulcanice, combustii, industria textila, farmaceutica.

- > 8 ppm apar modificari la nivel respirator.- efect principal bronhoconstrictia (scaderea calibrului cailor respiratorii cu o crestere a rezistentei la flux). Acest fenomen este dependent de doza, apare la 10 minute de la expunere.- la astmatici primele manifestari apar la 0,5 ppm

~ Ionul sulfat intra in structura particulelor foarte fine, participa la acidifierea aerului.

~ Datorita dimensiunilor foarte mici aceste particule pot patrunde in ramificatiile distale ale tractului respirator si la niveleul alveolelor.

iritatii oculare iritatia aparatului respirator tuse hipersecretie de mucus wheezing agravarea astmului si bronsitei cronice cresterea incidentei infectiilor respiratorii alterarea functiilor plamanului (scaderea performantelor ventilatorii pulmonare)

exacerbarea afectiunilor cardio-pulmonare Se absoarbe aproximativ 85% la nivelul mucoasei nazale, restul in caile respiratorii superioare, de unde trece in sange, se transforma in sulfat la nivel hepatic si se elimina renal.

Scaderea puterii de aparare a macrofagelor, crescand frecventa infectiilor.

Scaderea clearence-ul particulelor inerte.

Expunerea la concentretii mici, dar de lunga durata creste riscul bronsitei.

Puterea de penetrare este mai mare in respiratia bucala fata de cea nasala.

bronhoconstrictia cu cresterea rezistentei in caile aeriene;

ingrosarea mucoasei;

stimularea receptorilor de la nivelul mucoasei40. Distributia aerosolilor atmosferici

Distributia particulelor dupa numar, suprafata si volum efectuata pe o scara aritmetica arata ca majoritatea particulelor sunt mici, cu dimensiuni mai mici de 0,1 microm, iar in ceea ce priveste volumul si masa, ele sunt dispuse la valori mai mai de 0,1 microm Whity a observat ca distributia particulelor se poate face dupa un grafic cu 3 varfuri/fractiuni:

fractiunea particulelor macrogranulare fractiunea ce se formeaza prin condensare si coagulare (particule fine)

fractiunea a carei formare se face pornind de la o particula nucleata (fractiunea nucleilor tranzitorii sau aria nucleilor Aiken) (particule fine); pot fi gasite in zone cu trafic intens sau in apropierea zonelor cu particule ultrafine

particule ultrafine se gasesc in special in zona rurala.

41. Clasificarea particulelor in functie de un punct de demarcatie se face prin mijloace de masurare a particulelor

PM10 si PM2.5 = particule recoltate de un dispozitiv cu 50% linia superioara de demarcatie la 10 microm siametrul aerodinamic.

PM2.5 = particule fine

PM10 si PM10-2.5 = particule mari

PM10-2.5 = acel grup de particule recoltate cu un dispozitiv cu 50% linie de demarcatie superioara la 10 microm diametru dinamic si cu 50% linie de demarcatie inferioara la 2.5 microm diametru aerodinamic al particulei sau se poaet determina printr-o diferenta a concentratiilor de particule masurate printr-un aparat ce amsoara PM10 ai PM2.5

(intelegeti si voi ce vreti()

42. Clasificarea particulelor in functie de diametru

fractia nucleata ~ particule sub 10nm

fractia Aitkin ~10-100 nm (prin fenomenul de nucleare sau prin condensarea a 2 particule mai mici)

fractia de acumulare ~ 0.1 microm-1 sau 3 microm (se formeaza prin coagularea a 2 particule mai mici sau prin condensarea unor molecule de gaz)

fractia de particule mari ~ 1-3 microm (se formeaza prin ruperea sau distrugerea unor particule mai mari)

particule fine: includ fractia nucleata, fractia Aitkin si fractia de acumulare; se produc prin procese de combustie (particule primare) sau se formeaza din gaze prin diverse reactii (particule secudnare)

particulele ultrafine: cu diametru sub 0.1 microm; includ fractia nucleata si fractia Aitkin

43. Clasificarea particulelor in functie de nivelul la care ajung la nivel respirator

fractiunea inhalabila: patrunde in tractul respirator superior incepand cu calea orofaringonazala

fractiunea toracica: trece de laringe si poate ajunge la nivelul cailor aeriene si chiar pana in regiunea pulmonara unde are loc schimbul gazos

fractiunea respirabila: probabilitatea cea mai amre de a ajunge la nivelul regiunii pulmonare unde se produc schimburile gazoase

44. Particulele ultrafine

vezi 42

in general, sunt rezultatul trecerii sub forma de nuclei a elementelor aflate in faza gazoasa, faza gazoasa care condenseaza la un echilibru scazut a presiunii vaporilor;

particule continand metale grele (se formeaza atunci cand metalele sunt trecute in stare de vapori in cursul combustiilor)

carbonul elementar/particulele de funingine (se formeaza prin condensarea moleculelor de C2 generate in urma combustiilor)

carbonul organic (prin oxidarea anumitor compusi organici din atmosfera)

sulfatii (moleculele de H2SO4 sunt formate din atmosfera prin conversia SO2 la H2SO4)

se mai pot forma prin condensare a fazei agzoase asupra particulelor deja existente

si se mai pot forma prin coagularea a doua particule pentru a forma una singura

dimensiunea minima la care pot fi masurate aceste particule = 3 nm

45. Structura chimica a particulelor

Particulele fine: - contin sulfati, ioni de amoniu, ioni de H2, carbon elementar, particule produse secundar sau primar prin combustie, o serie de metale.

- potasiu (poate sa apara prin procesul de combustie a lemnului) si nitrati (ce pot proveni din reactia dintre ac. nitric aflat in afza gazoasa si ionul de amoniac tot in afza gazoasa, rezultand particule de nitrat de amoniu)

Particulele mari: - contin material crustal care poate contine Ca, Al, siliciu, Mg, Fe

- potasiu (poate sa provina din sol) si nitrati (rezulta din reactia dintre

faza gazoasa a ac. nitric cu elementele particulate mari deja prezente

in aer)

46. Particulele primare si secundare

Particulele primare = elemente particulate care se afla in aceeasi forma in care au fost puse in libertate in atmosfera

particule mari primare: se formeaza prin procese mecanice (combustie), praful de pe drum, sare de origine marina etc

particule fine primare: au origine in particule sau vapori ce condenseaza rapid pentru a forma particule ultrafine (particule de funingine din tevile de esapament ale motoarelor diesel, compusi organici ce apar prin combustie incompleta si condensare sau de la prepararea mancarii)

concentratia lor ina er este d.p. cu rata lor de emisie

Particulele secundare = elemente particulate care se formeaza prin reactii chimice in atmosfera

formate prin condensarea vaporilor produsi prin reactii chimice a unor precursori in afza gazoasa (pot fi particule nou formate sau pot rezulta prina ditia elementelor particulate formate, la particule pre-existente)

formarea lor depinde de concentratia precursorilor, concentratia unor elemente chimice reactive (ozon, radicali hidroxil, radicali peroxid etc)

in formare intervin si radiatiile UV si umiditatea relativa

47. Depunerea si retentia particulelor la nivel respirator

Depunerea se face prin:

a) Impact inertial: - dominant in caile respiratorii superioare

- fluxul aerian are o viteza mare si modificari bruste ale directiei si de

aceea apare impactul inertial

b) Sedimentare: - dominant in caile aeriene mici

- datorita fortei de gravitatie ce actioneaza asupra particulelor

c) Difuzia: -pt particule mai mici de 1 microm, datorita ciocnirii cu molec de aer

d) Precipitarea electrostatica: - prezenta unei sarcini la nivelul unei particule creste

probabilitatea depunerii

- particulele fine cu incarcatura electrica se depun mult

mai repede decat cele mari fara incarcatura

e) Interceptarea: depozitarea particulelor prin contactul direct cu suprafata interioara a cailor aeriene.

!!! particulele cu dimensiuni intre 0.2-1 microm sunt particule cu dimensiuni prea mici pentru ca depozitarea sa se faca prin impact inertial si sedimentare si prea mari pentru a fi difuzate. Ele persista in fluxul aerian inhalat si au cel mai redus grad de depunere.

48. Mecanismul de celarance pulmonar

Particulele ce se depoziteaza in tractul respirator pot fi eliminate complet sau pot fi mutate in alte sectoare in organism prin diverse emcanisme.

Mecanismele de clearance pulmonar sunt:

a) mecanisme de absorbtie ce produc o dizolvare a particulelor (pt cele solubile)

b) mecanisme ce actioneaza prin transportarea particulelor ramase intacte (in cazul celor insolubile in fluidele de la nivelul tractului)

Regiunea extratoracica: transport mucociliar, stranut, eliminare nazala, dizolvare si absorbtie sangvina

Regiunea traheobronsica: transport mucociliar, endocitoza prin macrofage sau celule epiteliale, tuse, dizolv si abs sangvina sau limfatica

Regiunea alveolara: acvtiunea macrofagelor si a cel epiteliale, dizolvare si abs sangvina sau limfatica

49. Surse de particule din aer

Naturale si Antropogene (vezi 26) te intorci la subiectul 26 si dictezi de acolo!!!!!!!50. Relatia dintre particule si efectele pe sanatate evaluarea toxicologica

Expunerea la elemente particulate din aer reprezinta o expunere la o mixtura de particule diferite cu compozitii diferite, la care se adauga si expunerea la o serie de co-poluanti in stare gazoasa.

Relatia intre sanatatea omului si expunerea la particule poluante este in directa legatura cu fractia de acumulare a lor si de sursa lor de provenienta.

Autovehiculele:

- reprezinta una dintre cele mai importante surse

- asociate cu mortalitatea cardio-vasculara si respiratorie

- favorizeaza punerea in libertate a particulelor de funingine ce pot fi evaluate prin carbonul elementar, prin prezenta particulelor de carbon nears sau prin coeficientul de ceata

-se pun in libertate si o serie de gaze (CO, NO2) , o serie de particule organice sat si o serie de metale (Mn, Zn, Fe, Pb)

- totodata , particulele pot fi resuspendate datorita traficului rutier

Particulele mari: actioneaza in sepcial la nivelul cailor aeriene

Particulele ultrafine:

leziuni la nivel pulmonar

potential toxic

cele ce contin MnO produc mai putine leziuni ca cele acre contin ZnO

Aerosolii acizi:

la sanataosi provoaca efecte minore asupra performanelor respiratorii

pot determina descuamarea cel epiteliale si o crestere a celulelor secretorii la nivelul cailor aeriene

au capacitatea de a disemina sistemic si de a avea efecte extra-pulmonare (cresterea vascozitatii sangelui afectiuni cardio-vasculare)

Metale:

cresterea nivelului metalelor in tesutul pulmonar

induc reactii proinflamatorii la nivel cellular si molecular

lezarea tesutului pulmonar

Particule eliminate prin motoare diesel:

exacerbeaza raspunsul alergic la inhalarea unor Ag

favorizeaza procesul de degranulare a mastocitelor si de inductie a producerii de citokine

creste incidenta rinitelor alergice si a astmului bronsic

favorizeaza aparitia neoplasmului pulmonar.

51. Mecanismele de actiune ce explica efectele cardio-vasculare induse de particule

prin mecanism nervos: direct, prin intermediul reflexelor pulmonare sau indirect printr-un proces inflamator pulmonar

prin actiunea directa asupra functionalitatii canalelor de ioni de la nivelul cel micoardice

prin inducerea unui raspuns ischemic la nivelul miocardului

prin inducerea unui raspuns sistemic ce include si aparitia inflamatiei si astefl apare o difunctie la nivelul celulelor endoteliale

prin afvorizarea trombozelor prin alterarea proceselor de coagulare

a) impulsuri venite de la nivel pulmonar la Snautomat prin intermediul fibrelor pulmonare aferente pot duce la modificarea ratei cardiace sia variabilitatii ei

b) pot induce modificari in conductibilitatea si in repolarizarea cardiaca

apar modificari la nivelul canalelor de ioni de la nivelul miocardului ce duc la modificarea duratei repolarizarii si modificari de morfologie

pot fi vizualizate pe EKG: modificari morfologice ale undei T, variabilitatea intervalului ORS-T, alternanta undelor T, modificari ale inaltimii segmentului ST

Ambele situatii pot duce la aparitia unei aritmii maligne ce poate duce la moarte subita.

c) particulele pot parasi plamanul si se pot depozita direct la nivelul miocardului

d) cresterea vascozitatii sangelui ca urmare a cresterii nivelului de fibrinogen

e) scaderea numarului de leucocite din sange

f) cresterea numarului de neutrofile

g) cresterea nivelului circulator de endotelin-1 care produce vasoconstrictie si poate determina aparitia ischemiei pe miocard.

52. Efectele expunerii de scurta durata la particulele din aer

caresterea mortalitatii (batrani, bolnavi cronici cu boli cardio-pulmonare), cresterea morbiditatii, a internarilor in spital, a numarului de vizite la cabinetul medical

efecte asupra aparatului acrdio-vascular

efecte asupra incidentei bolilor respiratorii

efecte asupra simptomatologiei respiratorii

efecte asupra performantelor functiilor respiratorii

N-am stiut ce sa scriu mai mult pt ca in caret sunt cam 20 de pagini pe temele astea cu enshpe mii de studii si procente si cifre dar nimic clar... in fond scrie doar sa enumeram

53. Efectele expunerii de lunga durata la particulele din aer

cresterea mortalitatii

efecte asupra morbiditatii: - influente asupra prevalentei simptomelor respiratorii si a bolilor pulmonare la copii si adulti

- prevalenta bolilor cardio-vasc

- efecte asupra performantelor functionale respiratorii pulmonare

- efecte asupra simptomatologiei aparute la astmatici si non-astmatici

- prevalenta simptomelor respiratorii si a bolilor pulmonare la copii si adulti

- inducerea cancerului pulmonar

54. Mortalitatea asociata cu expunerea de scurta durata la particulele din aer

cersterea mortalitatii zilnice

riscul relativ de mortalitate pe 24 ore in situatia cresterii particulelor din aer cu 50 microg/mc = 1.025 pana la 1.05

excesul de mortalitate este de 2.5-5% la o expunere la o concentratie de 50microg/mc

risc mai ridicat la varstnici si bolnavi cronici cu boli cardio-pulmonare

evaluarea trebuie ajustata in functie de anotim si elementele de vreme

pentru cresterea cu 25microg/mc a PM2.5 excesu este de 2-6%

55. Mortalitatea asociata cu expunerea de lunga durata la particulele din aer

cresterea mortalitatii (atribuita in special prezentei mai multor poluanti in aer)

mortalitate mai mare inr andul barbatilor (in special prin cancer pulmonar) si mai redusa la femei (in special prin afectiuni cardio-vasculare)

risc mai scazut la cei cu un grad mai ridicat de educatie (cei cu scolarizare mai putina au un statut socio-economic mai scazut si implicit o stare de sanatate mai proasta)

apare o relatie semnificativ pozitiva intre prezenta SO2 in aer si mortalitatea totala in special cea cardio-pulmonara (dar slaba asociere cu mortalitatea prin cancer bronho-pulmonar)

asociere semnificativa intre prezenta PM2.5 si cresterea mortalitatii

56. Morbiditatea asociata cu expunerea la particule (cardio-vascular) vezi sub 51(dictezi de acolo)57. Morbiditatea asociata cu expunerea la elemente particulate din aer (respiratorie in expunerea de scurta durata)

evaluarea influentei poluarii aerului poate fi evidentiata atat prin numarul de internari cat si prin prezentarea la medic, mai ales in regim de urgenta la camera de garda

apare un exces de risc de 6-25% in situatia cersterii cu 50 microg/mc a PM10

numar crescut de spitalizari la copiii de 0-5 ani

ionul sulfat are un rol foarte important in aparitia bolilor respiratorii, impreuna cu NO2, O3, CO

CO implicat in crize acute de astm

58. Efectele expunerii de scurta si lunga durata la elementele particulate din aer asupra performanelor ventilatorii pulmonare si asupra simptomatologiei respiratorii

simptomele evaluate sunt tusea, expectoratia, dispneea, wheezengul, ritmul de utilizare a emdicatiei bronhodilatatoare

evaluarea volumului fortat respirator, capacitatea vitala fortata, debitul expirator de varf (PEF)

relatie intre dispnee si prezenta in aer la PM10 si a O3

apare simptomatologie respiratorie la expunerea la PM2.5

la astmatici, PEF a inregistrat scaderi in urma expunerii la PM10 si PM2.5 cu un timp de lag pana la aparitia simptomatologiei, de doar 1 zi

PM10-2.5 influenteaza pozitiv aparitia tusei

Performanele ventilatorii scad si la prezenta sulfatilor in aer

PM2.5 favorizeaza aparitia bronsitei si scaderea reactivitatii imune a organismului in special la copii

PM2.5 trebuie sa fie sub 15 microg/mc

PM10 trebuie sa fie sub 20 microg/mc

59 Plumbul surse

Poluantii specifici reprezinta agentii poluanti ai caror actiune se exercita asupra diferitelor organe si siteme ale organismului uman efectu fiind specific substantei in cauza.Sunt foarte numerodi provenind in special din procesele industriale si de la mijloace de transport .Dintre acestia o atentie importanta o acordam plumbului.Este un metal greu cu o larga utilizare sub forma de compusi anorganici sau organici, cu toxicitate diferita. Astfel, ca si compusi organici cu o toxicitate foarte mare se folosec ca aditivi in benzina (tetraetil si tetrametil de Pb). Traficul reprezinta principala sursa de poluare a aerului atmosferic (80-90% din concentratia plumbului existenta in aerul oraselor forte mari, rezulta din gazele de esapament). Din aceasta cauza exista preocupari la nivel mondial privind utilizarea benzinei fara plumb.

O alta sursa importanta o reprezinta industria de extractie si prelucrare a minereurilor de plumb si a metalelor neferoase, industria de obtinere a otelului, industria de acumulatori, industria sticlei, arderea carbunilor, etc. Plumbul intra in compozitia unor vopsele ce se folosesc in prepararea tencuielilor sau pentru protejarea suprafetelor metalice din constructii fata de coroziune. Precipitatiile antreneaza aceste vopsele crescand astfel concentratia Pb in sol, si transferul lui in sursele de apa si vegetale, care intra apoi in lantul trofic al animalelor si omului.

Apa reprezinta o alta sursa de plumb pentru organism datorita poluarii surselor de suprafata si profunzime si a sistemului de conducte confectionate din aliaje care contin compusi pe baza de plumb , care in functie de pH poate fi mobilizat in apa.

Plumbul se gaseste de asemenea, in mod natural in unele roci de sedimentare

Expunere profesionala

Minerit, rafinarii, topitorii

Instalatori

Mecanici auto/producatorii de acumulatori auto

Industria sticlei

Tipografi

Industria maselor plastice si a cauciucului

Expunere in mediu:

La vopsele care contin plumb(case vechiF

La combustibili cu polumb

La plumbul din instalatiile sanitare

Expunere datorita unori preocupari extraprofesionale

Sticla

Pictura

Reparatii auto

Renovarea casei

Potentiale surse

Remedii paramedicale

Cosmetice

Bauturi de casa

FumatCai de patrundere a plumbului in organism

Ingestia(cea mai importanta)(abs.fav, de defic. de Fe, Ca, Zn, vit.C)

Inhalarea(mai ales la expunerea profesionala sau prin gaze de esapament)

Transcutanat (ex. plumbul din benzina)60 Metabolismul plumbului


Absortia plumbului la nivel respirator depinde de diametrul particulelor si volumul ventilatiei pulmonare. Astfel la nivel respirator rata absorbtiei este cuprinsa intre 20-60% din plumbul inhalat. Pe cale digestiva rata absortiei la adulti este de aproximativ 10%, pe cand la copii creste la 40-50%, fiind influentata de o dieta saraca an vitamina D, Ca, Fe, care cresc absortia plumbului.

In sange Pb are o afinitate foarte mare pentru eritrocite (95%) fata de plasma, iar de aici se transfera in tesuturile moi, oase (vertebre si coaste) si dinti astfel 95% din cantitatea de Pb existenta in organismul unui adult este fixata in oase (95%), iar la copii in procent de 70%. In expunerea acuta dispozitia in oase este subepifizara, iar in cea de lunga durata este difuza.

Perioada de injumatatire pentru plumbul din sange este de 20-40 zile, iar din oase de pana la 20 ani. Plumbul din oasele spongioase este mai labil si poate realiza 50% din nivelul plumbemiei, deci o importanta sursa endogena de expunere. Mobilizarea din oase poate aparea la gravide, in perioada de lactatie si la persoanele in varsta, favorizand decalcificari. Cresteri ale plumbemiei apar in stari de acidoza, tireotoxicoza.

Eliminarea plumbului se face pe cale renala si biliara (50-60%), iar plumbul neabsorbit se elimina pe cale digestiva. O rata mai mica de eliminare se asigura prin fanere, sudoratie si prin secretia lactata.

Mecanismul de actiune al plumbului este antienzimatic prin legarea de gruparile SH ale proteinelor sau prin deplasarea unor ioni metalici.

Organele si sistemele tinta sunt sangele sistemul nervos central si periferic, sistemul digestiv, renal, cardiovascular, imunologic, endocrin, aparatul de reproducere.

Cantitati maxime in ordine descrescatoare: ficat, rinichi, plaman, creier

Creste mobilizarea Pb din os: Sarcina, Lactatie, Menopauza, Stres fiziologic, Boli cornice, Hipertiroidism, Afectiuni renale, Fracturi, Senectute, Deficienta de calciu

61 Efectele Pb asupra SNC


Plumbul se concentreaz in substanta cenusie si in centrii nervosi (cea mai mare concentratie fiind in hipocampus, cerebel, cortex si maduva, iar cea mai mica in substanta alba.

Encefalopatia saturnina a fost pusa in evidenta la adulti cu valori ale plumbemiei peste 120 g/ 100ml, iar la copii la valori intre 80-100g/100ml, efectele la copii fiind ireversibile. Semnele clinice constau in:

Letargie, ataxie, ameteli,

Apetit scazut, varsaturi,

Convulsii, coma, exitus.

Se produce edem cerebral prin extravazare de lichid din capilare, cresterea celulelor gliale, scaderea numarului de neuroni. Revenirea din coma poate fi urmata de sechele (crize de epilepsie, retardare mintala, neuropatie optica ).

Copiii reprezinta grupul cu risc maxim pentru efectele asupra SNC, deoarece apar disfunctii cognitive, scaderea coeficientului de inteligenta, deficit al coordonarii mana-ochi, tulburari de atentie, deficit auditiv. S-a observat o scadere de 2-4 puncte ale IQ pentru fiecare g/100ml peste valoarea de protectie a plumbemiei, precum si scaderea functiei cognitive.

Efectele plumbului asupra fatului in perioada intrauterina:

induce o diferentiere precoce a tesutului glial,

inlocuieste Ca si Zn la nivel sinaptic,

activeaza proteinkinaza C in creier,

inlocuieste Ca si inhiba trecerea Na si K dependente de ATPaza

interfera cu eliberarea mitocondriala a calciului si intervine in metabolismul energetic.

Scaderea capacitatii de invatare si a memoriei

Diminuarea abilitatilor verbaleEncefalopatia apare la niveluri f mari (aprox. 460 mcg)

40-120 mcg: tulburari neurologice, cognitive si comportamentale (IQ)

1. astenie,

2. scaderea memoriei

3. scaderea dexteritatii manuale si a timpului de reactie

4. iritabilitate

5. lipsa de concentrare

6. depresie

7. instabilitate

8. emotionala

9. cefalee

10. ameteala

11. parestezii62 Efectele Plumbului asupra SNP


Efectele la nivelul nervilor periferici constau in scaderea vitezei de conducere nervoasa cu revenirea valorilor la normal dupa intreruperea expunerii la Pb, demielinizari, degenerari axonice la nivelul celulelor Schwan.

deficit al coordonarii mana-ochi

scaderea dexteritatii manuale si a timpului de reactie

63 Efectele Pb asupra sistemului hematologicPoluantii specifici reprezinta agentii poluanti ai caror actiune se exercita asupra diferitelor organe si siteme ale organismului uman efectu fiind specific substantei in cauza.Sunt foarte numerodi provenind in special din procesele industriale si de la mijloace de transport .Dintre acestia o atentie importanta o acordam plumbului.Este un metal greu cu o larga utilizare sub forma de compusi anorganici sau organici, cu toxicitate diferita. Astfel, ca si compusi organici cu o toxicitate foarte mare se folosec ca aditivi in benzina (tetraetil si tetrametil de Pb). Traficul reprezinta principala sursa de poluare a aerului atmosferic (80-90% din concentratia plumbului existenta in aerul oraselor forte mari, rezulta din gazele de esapament). Din aceasta cauza exista preocupari la nivel mondial privind utilizarea benzinei fara plumb.

Exista corelatie semnificativa statistic intre presiunea sistolica si diastolica si expunerea la Pb. De asemenea prin modificarile de permeabilitate vasculara si cresterea lipemiei favorizeaza ateroscleroza.

Plumbemia reprezinta cel mai bun indicator al expunerii curente la Pb si destul de bun indicator al incarcarii totale a organismului cu Pb

Efecte hematologice: Inhibarea ALAD, Cresterea protoporfirinelor eritrocitare, Scaderea sintezei de hemoglobina, Cresterea urinara a ALA si coproporfirinelor, Anemie franca

Hemoglobinosinteza se realizeaza din trei compusi: protoporfirine, fier si globina, in care plumbul are urmatoarele efecte: Inhiba in mod direct activitatea enzimei citoplasmatice delta-amino-levulinic- acid- dehidraza (ALAD), determinand o crestere a nivelului acidului delta aminolevulinic (ALA) in sange si o sinteza insuficienta de porfobilinogen; Stimuleaza indirect enzima mitocondriala delta-amino-levulinic-sintetaza (ALAS), datorita nivelului scazut de porfobilinogen din sange; Inhiba ferochelataza la nivel mitocondrial.Cresterea plasmatica a acidului delta aminolevuric & eritro porfirinei libereCresterea eliminarilor urinare de ac.delta aminolevuric si coproporfirinelor

Creste frecventa hematiilor cu granulatii bazofile

Creste frecventa hematiilor cu corpusculi Heinz (normal 5/1000);

Fragilitate mechanica crescuta a hematiilor;

Reticulocitoza (normal 1/1000);

Scade concentratia de mioglobina;

Inhibitia enzimei pirimidin-5-nucleozidaza

Cresterea zinc protoporfirinei

64.Efectele Pb asupra sistemului hematopoietic


Influenteaza procesul de formare a hemoglobinei:

1.2-succinil-CoA+2glycine=pyrolle

2.4pyrolle=protoporphyrin IX

3.protoporphyrin IX+ Fe3+ =heme

4.heme+polypeptide=hemoglobin chain( sau )

5.2 chains+2 chains=hemoglobin A

Ferochelataza e foarte senisibila la actiunea Pb.O descrestere a activitatii enzimelor se traduce prin aparitia cresterii substratului-eritrocit protoporfirina in celulele rosii(e gasita si ca zincprotoporfirina ZPP prin legare cu zinc in loc de Fe)

Nivelul crescut al acidului -amino-levulinic in sange si in plasma si porfirine eritrocitare libere poate fi asociat cu expunerea la Pb.

65 Efectele plumbului asupra aparatului gastro-intestinalPoluantii specifici reprezinta agentii poluanti ai caror actiune se exercita asupra diferitelor organe si siteme ale organismului uman efectu fiind specific substantei in cauza.Sunt foarte numerodi provenind in special din procesele industriale si de la mijloace de transport .Dintre acestia o atentie importanta o acordam plumbului.Este un metal greu cu o larga utilizare sub forma de compusi anorganici sau organici, cu toxicitate diferita. Astfel, ca si compusi organici cu o toxicitate foarte mare se folosec ca aditivi in benzina (tetraetil si tetrametil de Pb). Traficul reprezinta principala sursa de poluare a aerului atmosferic (80-90% din concentratia plumbului existenta in aerul oraselor forte mari, rezulta din gazele de esapament). Din aceasta cauza exista preocupari la nivel mondial privind utilizarea benzinei fara plumb.

Daca in trecut colica saturnina era foarte frecventa la muncitorii din topitorii, in prezent poate aparea accidental. La copii poate sa apara o afectare hepatica si tulburari de tranzit in special constipatie.

Intoxicatii neprofesionale cu plumb s-au descris la : marii consumatori de tuica distilata in alambicuri din aliaje pe baza de Pb; la consumatorii de vin, cidru preparat sau pastrat in vase smaltuite; folosirea in consum de boia de ardei falsificata cu miniu de Pb; la copii a fost descris fenomenul pica Sunt descrise fenomene ca:

-dureri colicative puternice si violente,intense

-constipatie

-varsaturi

-anorexe

-greata

-scadere ponderala

-plumbul interfera si cu enzimele citocroului P450

-apar aceste manifestari digestive la o valoare 100-200 microni/dl la adulti..50-100microni/dl.66 Efectele Plumbului asupra aparatului reproducator


Barbat: - diminuarea concentratiei spermei(Reduce fertilitatea masculina+ ) diminuarea numarului de spermatozoizi,scade mobilitatea spermatozoizilor

Fertilitate: rezultate discutabile la barbat si femeie

Efecte asupra sarcinii: - frecventa crescuta a avortului spontan, a sarcinilor oprite in evolutie

- nasteri premature

- feti cu greutate mica la nastere

- aparitia de malformatii congenitale

- tulburari de crestre si dezvoltare neurologica ulterioara a copilului

- Pb trece bariera feto-placentara si poate influenta viabilitatea fatului precum si dezvoltarea fatului si a copilului

Expunerea prenatala la Pb(Pb in sangele matern la un nivel egal cu 14g/dl)poate duca la crestera riscului de aparitia e nasterii premature sau a nasterii unui copil hipotrofic.

67 Efectele Plumbului asupra aparatului renal


Constau in efecte acute (reversibile) la nivelul tubilor proximali, fiind ingreunata resorbtia aminoacizilor si a glucozei. In expuneri de lunga durata apar leziuni cronice de atrofie glomerulara, scleroza interstitiala, degenerescenta hialina, insuficienta renala cronica.

Guta prin hiperuricemie indusa de PbExpunera acuta la Pb poate induce afectarea functiei tubului proximal,care se traduce prin aparitia de aminoacidurie,glicozurie si hiperfosfaturie(sdr Fanconi-like)

Expunera repetata sau continua la Pb poate induce aparitia unei afectiuni cronice renale cum ar fi nefrita interstitiala

Nivelul minim la care pot aprea efecte renale nu e cunoscut.Cele mai documentate efecte au fost observate la un nivel al plumbemiei de 60g/dl.

Expunerea la Pb poate induce aparitia gutei saturniene care se caracterizeaza prin atacuri mai rare decat guta clasica.Poate induce si HTA de cauza renala.

68 Efectele Plumbului asupra aparatului cardio-vascular


Exista o corelatie intre presiunea sistolica si diastolica si expunerea la Pb. De asemenea prin modificarile de permeabilitate vasculara si cresterea lipemiei favorizeaza ateroscleroza. Prezinta efecte asupra functiei mecanice si electirce a inimii,creste riscul cardiovascular. Creste riscul de HTA (mai ales sistolica) Pb e unul din factorii ce contribuie la aparitia HTA,in special HTA sistemica.Pb in sange cu o concentraie mai mica de 30g/dl are o slaba asociere cu aparitia HT.Expunera ocupationala poate creste riscul de aparitie a HTA si a bolilor cardio-vasculare ca un efect tardiv.

S-a evidentiat o corelatie semnificativa statistic intre presiunea sistolica si diastolica si expunerea la Pb.Modificarile de permeabilitate vasculara si crestrea lipemiei favorizeaza ateroscleroza.La concentratii mari ale Pb in aer,relatia intre expunere si nivelul plumbemiei urmeaza o curba lineara.Se considera ca la o crestre a concentratiei cu 1 g/m3 aer,nivelul plumbemiei creste cu 10-20 g/100ml.

69 Efectele Plumbului asupra aparatului endocrin


Sunt afectate tiroida si suprarenalele, iar in mod secundar hipofiza si gonadele, dand tulburari ale reproducerii

Reducerea nivelului vit. D+

Gl. Tiroida depresia functiei tiroidiene70 Efectele Plumbului asupra sistemului imun


Sist. Imun : supresie a nivelurilor secretoare de Ig A, afectarea functiei LT.71 Efectele Plumbului in cancerogeneza


Deocamdata nedovedite dar se presupune insa ca plumbul ar potenta efectul cancerigen al hidrocarburilor policiclice aromatice

Cancerogeneza necesita minim 2 mutatii la nivelul ADN. Mutaiile pot fi: punctiforme, pot afecta o pereche de baze sau se pot produce rupturi ale dublului helix. Mutaiile pot s apar i n mod spontan.

Ineficiena mecanismelor reparatoare la nivelul ADN.

Mutaia trebuie s activeze o oncogen (proto-oncogenele controleaz diviziunea celular).

n cancerogenez se produce o dereglare a exprimrii oncogenelor i a reglajului asigurat de genele supresoare tumorale.

Etapele producerii cancerului

Iniiere = proces ireversibil, rapid, prin care celula normal capt caractere neoplazice, ca urmare a alterrii ADN (boal genetic a celulei somatice). Agenii de iniiere sunt adductori de ADN. Celulele iniiate sunt greu de difereniat de celulele normale, pot s existe pe tot parcursul vieii, fr s se exprime fenotipic. Este o modificare ireversibil.Etapa de promovare. Celula iniiat se exprim fenotipic, datorit interveniei unor factori cancerigeni de promovare. Latena este de civa ani (5..20 ani). Aceste fenomene se produc datorit scprii de sub control genetic al multiplicrii celulare. Aceast faz poate fi influenat de o serie de factori: dieta, naintarea n in vrst, factorul hormonal. Ageni de promovare: zaharina (localizare vezical), fenobarbital (hepatocarcinom), dioxina (cancer pulmonar, hepatic, de piele).Progresia se caracterizeaz printr-o rat de cretere mare, invazie i metastaze. Pb e inclus in grupa 2B a clasificarii IARC a cancerigenilor chimici-probabil carcinogen.Exista date experimentale limitate la om.

72 Efectele Plumbului asupra cromozomilor


Metalele grele acioneaz asupra macromoleculei de ADN ceea ce poate determina apariia de aberaii cromosomiale, modificri ale duratei fazelor ciclului de diviziune cu repercusiuni asupra creterii i dezvoltrii normale a plantelor.

Astfel, este cunoscut faptul c plumbul prelugete ciclul celular, sensibilitatea fa de acest metal depinznd de faza ciclului celular n care se afl celulele.

Celulele aflate n faza postsintetic G2 sunt mult mai sensibile la prezena plumbului care prelungete ciclul celular cu pn la 216%. n faza de sintez a ADN-ului celulele sunt mai puin sensibile, plumbul prelungind ciclul celular cu doar 55%. La nivelul ADN-ului apar modificri conformaionale care schimb parametrii sterici ai macromoleculei. Interaciunea ADN-ului cu ioni metalici determin o destabilizare a conformaiei ADN, cea ce implic perturbri ale activitii biologice. Astfel, mesajul genetic coninut n secvena deoxiribonucleotidelor din ADN cromosomial, vehiculat prin succesiunea proceselor de replicaie-transcripie-translaie, apare denaturat.

73. Biomarkeri ai expunerii la plumb.


Biomarkeri de expunere :

- ALA din urina

- vitamina D

- Pb din urina

- Pb din sange

Biomarkeri de efect :

- ALAD din sange

- ALA din urina

- zincprotoporfirina

- coproporfirina din urina

Pb din sange expunere recenta

Pb din dinti expunere de lunga durata

Pb din os incepe sa se acumuleze in perioada fetala

Pb din urina se poate evalua efectul chelatorilor de Pb

Pb din par indicator de expunere

74. Indicatori biologici de ncrcare ai organismului cu plumb.

Marker-ii biologici pe baza crora se stabilete ncrcarea organismului cu Pb i efectele acesteia sunt:

De efecte

ALA=2,5mg / l urin (crete n intoxicaii)

ALA-DH=25 uniti / l eritrocite (scade n intoxicaii)

Coproporfirina=125g / l (crete n intoxicaii)

Protoporfirina eritrocitar=50g / 100

Secundari, nespecifici:

Creterea frecvenei hematiilor cu granulaii bazofile (normal: 5 / 1 mil.)

Creterea frecvenei hematiilor cu corpusculi Heinz (normal 5 / 1000)

Crete fragilitatea mecanic a hematiilor

Reticulocitoz

Scderea sintezei Hb, Mb

Modificri citoplasmatice de tip vacuolizare

Relaia doz-efect

75. Poluanii carcinogeni din aer. Mecanismul de carcinogenezInitierea are la baza o leziune primara la nivelul ADN si ireversibila prin care celula normala capata caracteristici neoplazice ca urmare a alterarilor la nivelul ADN. Este o boala genetica a celulei somatice. Agentii de initiere actioneaza direct cu ADN si se numesc aductori de ADN. Celulele initiate sunt greu de deosebit de cele normale, la fel si modificarile metabolice induse. Celula initiata poate exista pana la sfarsitul vietii, fara sa se exprime in absenta factorilor de promovare.

Promovarea este rezultatul unei expuneri repetate si de lunga durata la un agent promotor non mutagenic. Este o faza reversibila si susceptibila la modularea produsa de factorii alimentari, procesul de imbatranire, incarcatura hormonala. In aceasta etapa celula initiata se exprima fenotipic datorita interventiei unor factori cancerigeni de promovare, dupa o latenta de cativa ani, dand nastere unei tumori capabile sa creasca si sa invadeze tesuturile vecine. Aceste fenomene se produc datorita scaparii de sub control genetic a multiplicarii celulare.

Agentii de promovare intensifica replicarea celulara si inhiba moartea celulelor preneoplazice (apoptoza), ca urmare celula initiata se transforma intr-o celula maligna cu alte caracteristici fenotipice si cu autonomie in multiplicare.

Exemple de agenti de promovare:

Zaharina - agent de promovare in cancerul de vezica urinara,

Fenobarbitalul - agent de promovare in hepatocarcinom,

Dioxina - agent de promovare in cancerul pulmonar, hepatic si de piele.

Progresia reprezinta faza de trecere de la primele celule initiate la forme celulare maligne. Induce o instabilitate cariotipica, ce include inhibitia repararii ADN, rata de crestere mare, invazie, metastaze, raspuns hormonal anormal. Este o faza ireversibila.

Substantele cancerigene nu au prag!

Efectele eventuale apar dupa o perioada de latenta

Efectele sunt influentate de o multitudine de alti factori(genetici, dietetici, fumat, prezenta altor noxe)

76. Clasificarea substanelor carcinogene.Dupa mecanismul de actiune:

Genotoxici (mutageni), care actioneza la nivelul AND si produc mutatii, incluzand cancerigenii directi, As, Be, Cr .

Epigenetici (pentru care nu s-a dovedit interactiunea cu AND), actionand la nivelul sistemului de control al diviziunii celulare prin activarea genelor supresoare, de exemplu aldrin, benzen, azbest, hormoni.

Dupa modul de actiune agentii cancerigeni sunt de doua tipuri:

Directi (la nivelul AND produc o leziune primara biochimica): agenti alchilanti, ioni metalici, dauromicina, etc.

Indirecti (pro sau precancerigeni), care necesita o activare enzimatica, resultand produsi metabolici intermediari, care apoi reactioneaza la nivelul componentelor celulare critice): H.P.A., aflatoxine, nitrozamine, etc.

carcinogeni organici: HAP(benzpiren), benzen, clorura de vinil, naftilamina

carcinogeni anorganici: Arsen, Cr, Ni, azbest

radiatii UV si ionizante

probabil unele virusuri(E-B, hep.B, herpes)

77 Substante carcinogene din aer. Hidrocarburile policiclice aromatice

se obtin prin piroliza materialelor organice

cel mai cunoscut: benzo-pirenul - nivelul natural este nul

Benzo (a) pirenul este un precancerigen, care in organism poate fi activat enz:

Benzo (a) pirenul (inactiv) se hidroxileaza in prezenta monooxigenazelor care sunt activate genetic de CYP1A1 se transforma in dihidrodiol, care poate fi detoxificat prin conjugare si eliminat pe cale renala sau intestinala. Aceasta este calea metabolica lipsita de reactivitate chimica si fara risc cancerigen.

Dihidrodiolul insa poate fi matabolizat in diol-epoxid, care este un compus reactiv, deci un cancerigen final.

Epoxizii ca si cancerigeni finali sunt reactivi si actioneaza la nivelul ADN, ARN si proteine. Cea mai puternica actiune cancerigena din randul H.P.A. o prezinta AAF (acetil-amino-fluorene).

Surse

arderea carbunilor, benzinei, lemnului

direct - sobe aerisite necorespunzator

motoarele vehiculelor

fumatul

Expunere

inhalare

ingestie(alimente, apa)

Circuit in organism

sunt substante lipofile

HAP inhalate: absorbite pe particule de funingine, particulele eliminate eventual prin mec. de clearance

HAP pot migra in celulele bronsice epiteliale prin metabolizare rezultand substante cu actiune cancerigena (epoxizi )

Efecte: imunotoxic, genotoxic, cancerigen, toxic pt.prod.de conceptie Cancer de plaman, de piele

78 Substante carcinogene din aer. Azbestu

def: grup de minerale fibroase care apar in mod natural, din grupa silicailor.

foarte rezistente la temperaturi nalte, la aciunea acizilor,

Un izolator excelent - n trecut folosit pe scar larg n industria de construcii, producerea izolatoarelor electrice i termice, industria naval, industria cauciucului

Surse

minerit

invelisuri ignifuge

caramizi

ciment pentru tevi( apa)

garnituri

invelisuri pentru acoperis

materiale pentru sobe si seminee

materiale aplicabile pe pereti

placi de gresie si linoleum

alte materiale de constructie

filtrul tigarilor (in trecut)

Expunere

inhalare(principala)

ingestie(apa, alimente)Circuit in organism

azbestul din aer: fibre invizibile cu ochiul liber - respirabile

durata expunerii si cantitatea de fibre inhalate conteaza

Efecte

Tipul de cancer: MEZOTELIOMUL (pleural)-boala profesionala, apare dupa ani de la expunere

placi pleurale(nemaligne) ingrosare pleurala difuza79 Substante carcinogene din aer. Cadmiul

Surse: Arderea combustibililor fosili cum ar fi carbune sau petrol; Incinerarea deseurilor; Topitorii; Fumat

Metabolism Cd

Se leaga de albumina in plasma si in celulele rosii

Este transportat in ficat, pancreas, rinichi, prostata

50-70% din cantitatea totala de Cd acumulat in organism se gaseste la nivelul ficatului si rinichiului

Metalotioneina, o proteina bogata in cisteina, leaga Cd mai ales la niv renal. Sinteza ei este indusa de Cd.

Eliminare : renal, prin urina.

T1/2=20-30 ani

Efecte acute:

Expunerea la niv mari de c% induce efecte asupra plamanului cum ar fi iritatie pulmonara si bronsica.

O singura expunere la o c% mica poate duce la altererea functiei pulmonare de lunga durata

Efecte cronice:

Inhalarea cronica poate induce boli renale cu proteinurie, scade rata de filtrare glomerulara, creste rata de formare a litiazei urinare.

Expunerea profesionala: bronsiolita, emfizem

Poate induce aparitia osteoporozei si a osteomalaciei

Efectele asupra reproducerii:

scade numarul de spermatozoizi si a viabilitatii lor

nasteri de feti hipotrofici

greutate mica la nastere, malformatii ale sheletului, probleme neurologice ale fatului

Efecte carcinogene:

Risc de inducere a cancerului pulmonar

EPA: include Cd in grupa B1-probabil cancerigen

Exvaluare de risc: 1.8 X 10-380 Substante carcinogene din aer. Arsenul

Surse: aliaje arderea combustibililor fosili, fungicide/ierbicide, fumat

se acumuleaza in plante/sol si in panza freatica, in ecosisteme acvatice -peste

Expunere

inhalare aer contaminat

ingestie -apa, alimente contaminate

posibil: prin contact (transdermic)Circuit in organism

se detoxifica prin metilare, timp de = 10 ore

se acumuleaza in

ficat,

rinichi

inima

plamani

ulterior acumulare in tes.dure, par

eliminare renala

se leaga de grupurile sulfhidrilice ale enzimelor

interfera gluconeogeneza, reduce fosforilarea oxidativa

Efecte: cancer tegumentar, pulmonary; leziuni cutanare

Intox acuta: dureri abd. severe, febra, aritmii

Intox cr: astenie si mialgii, edeme, tulb. digestive, lezare hepato-renala, nevrita, paralizii

81 Substante carcinogene din aer. Cromul hexavalentCromul (VI) este cunoscut a cauza multe efecte de sntate. Cnd un compus este prezent n produsele din piele, poate cauza reacii alergice, ca mncrimi de piele. Inspirarea cromului (VI) poate cauza iritaii i sngerri ale nasului.

Surse: vopseluri si pigmenti, producerea otelului, sudura

Expunere:

inhalare cel mai frecvent

ingestie apa contaminata

Circuit in organism

La nivel celular cromul hexavalent e redus la crom pentavalent si in fibal la crom trivalent ce se leaga de proteine. Cromul trivalent legat de proteine poate determina raspuns imun si aparitia reactiilor de hipersensibilitate.

Efecte: Cancer pulmonar

Alte probleme de sntate cauzate de crom (VI) sunt:

Mncrimi ale pielii

Deranjri stomacale i ulcere

Probleme respiratorii

Slbirea sistemului imunitar

Afeciuni ale rinichilor i ficatului

Alterarea materialului genetic

Cancer la plmni

Moarte Pericolele asociate expunerii la crom sunt dependente de starea de oxidare. Forma metalic are toxicitate sczut. Forma hexavalent este toxic. Efectele adverse ale formei hexavalente pot cauza pielii ulceraii, dermatite i reacii alergice. Inhalarea compuilor cromului hexavalent poate duce la ulceraii i perforri ale membranei mucoasei septului nazal, iritaia faringelui i laringelui, bronite asmatice, bronhospasme i edeme. Simptomele respiratorii pot include tuse i rgueli, scurtarea respiraiei i mncrimi nazale. 82 Substante carcinogene din aer. Benzenul.

utilizat ca solvent in trecut; astazi ca materie prima pt. producerea altor compusi

participa la procesele fotochimice care produc smogul oxidant

Surse

arderea combustibililor fosili

fumat

industria petrochimica, a cauciucului

evaporarea petrolului

Expunere

inhalare principala cale (50% din benzenul inhalat este absorbit).fumatul

expunere la adezivi

ingestia apa, alimente

Circuit in organism

este lipofil.retinut in tesuturile cu continut lipidic ridicat (maduva, tes. adipos)

la expuneri prelungite se acumuleaza in tes. adipos 30% din ce s-a absorbit: se elimina neschimbat in aerul expirat in urina: mari cantitati de metaboliti (fenol, conjugati de catechol)

metabolizat(oxidare) de sist.citocrom-oxidazic si rezulta fenol(via epoxid) si catechol(via benzen-hidrodiol si hidrokinona)

Efecte

hematotoxicitate - depresie medulara leucopenie, anemie, trombocitopenie pancitopenie si anemie aplastica

genotoxicitate induce in vivo aberatii cromozomiale carcinogeneza induce

leucemii aplastice&eritroblastice

tumori hepatice

tumori mamare

tumori de cavitate nazala

83 Substante carcinogene din aer. Substante organice volatile

Ex: benzen, formaldehida

Se gasesc in: vopseluri, diluanti, pesticide, adezivi, tusuri

Elibereaza in tip sub forma de vapori substante cancerige

Expunere: inhalare

84 Substante carcinogene din aer. Formaldehida

Formaldehida este la origine un gaz cu miros neptor, i

3.mediu rezolvate.doc

Documents