MINISTERUL EDUCAIEI NATIONALE

COALA POSTLICEAL SANITAR SF. VASILE CEL MARE

FILIALA PLOIESTIPROIECT DE CERTIFICARE A

CALIFICRII PROFESIONALEDOMENIUL - SNTATE I ASISTEN PEDAGOGICCALIFICAREA PROFESIONAL ASISTENT MEDICAL GENERALISTNDRUMTORAS. POPESCU ELENA ABSOLVENT

ANDREI LAVINIA AMALIA2013

INGRIJIREA PACIENTILOR CU CARDIOPATIE ISCHEMICACUPRINS

ARGUMENT

CAPITOLUL I- NOTIUNI GENERALE DESPRE CARDIOPATIE ISCHEMICACAPITOLUL II- PARTICIPAREA ASISTENTEI MEDICALE LA ACTE DE INVESTIGATII I INTERVENTII AUTONOME I DELEGATEII.1 PARTICIPAREA ASISTENTEI LA ACTE DE INVESTIGATIIII.2. PARTICIPAREA ASISTENTEI LA INTERVENTII AUTONOME I DELEGATECAPITOLUL III- DESCRIEREA TEHNICILOR IMPUSE DE AFECTIUNECapitolul IV- planul de ingrijire al pacientului cu CARDIOPATIE ISCHEMICABibliografieANEXEARGUMENT"Sa luptam impreuna contra boliler cardiovasculare" trebuie sa devina decizia

societatii noastre, in care personalul medical si nemedical are datoria sa colaboreze pentru constientizarea intregii populatii atat asupra pericolului bolilor cardiovasculare cat si a masurilor necesare de prevenire si tratament.

Cresterea incidentei bolilor cardiovasculare, care, alaturi de cancer, reprezinta principalul dusman al vietii si sanatatii oamenilor, ca si inexistenta, inca, a unor remedii capabile sa permita vindecarea lor radicala, au facut necesara orientarea spre profilaxia acestora. Sarcinile medicinei moderne, care sa vrea si trebuie sa fie in primul rand profilactica, vizeaza: 1. PREVENIREA PRIMARA : evitarea aparitiei afectiunilor cardiovasculare fapt care demonstreaza insemnatatea cunoasterii si combaterii factorilor de risc: efortul fizic, aportul mare de sodiu, obezitatea, stresul, fumatul, sedentarismul, hipercoterolemia.

Masuri profilactice:- regimul de viata: viata activa care imbina armonios activitatea intelectuala cu cea fizica, practicarea educatiei fizice si a sportului, a turismului si a altor mijloace de deprindere in aer liber, sunt deprinderi ce trebuiesc invatate inca din copilarie;- alimentatia va fi rationala, echilibrata calitativ si cantitativ;

- evitarea solicitarilor exagerate din sistemul nervos;

- persoanele cu risc crescut de a face HTA, vor fi sfatuite sa aleaga profesiuni cu stres profesional mare. Vor evita de asemenea, profesiunile care predispun la sedentarism si obezitate.

Educatia pentru sanatate se adreseaza:- populatiei active in general si tinerilor in special;

- celor cu incarcare ereditara;

- adolescentilor si tinerilor, care desi normotensivi au in mod constant valori ale TA in limita superioara a normalului;- sedentarilor;

- supraponderalilor;

- marilor consumatori de sare de bucatarie (peste 10 zile).

Tendinta actuala este sa se depisteze factorii de risc intr-o faza cat mai precoce, tinerii si chiar copii fiind in centrul atentiei. Este important sa se surprinda trecerea de la starea de sanatate la starea de boala si sa se identifice subiectii predispusi la boala.

Mijloacele sunt simple si la indemana tuturor:

- verificarea greutatii - saptamanal;

- masurarea tensiunii arteriale - lunar;

- control electrocardiografic, al colesterolului si al glicemiei - 3 - 6 luni sau macar data pe an.Prevenirea reumatismului cardioarticular:

- combaterea infectiilor cu streptococi hemolitici de tip A prin peniciloterapie prelungita;

- vor fi cercetate si indepartate operator focarele posibile de reinfectii (amigdale, polipi, otite si sinuzite);

- control periodic al copiilor care au avut streptococi hemolitici tip A in exudatul faringian, sau care au avut scarlatina;

- asanarea focarelor de infectie atat prin mijloace medicale cat si prin mijloace naturale: helioterapie, exercitii in aer liber pentru a creste rezistenta copiilor.CAPITOLUL I- NOTIUNI GENERALE DESPRE CARDIOPATIE ISCHEMICADefinitieCardiopatie ischemica se defineste ca fiind afectiunea cardiaca ce apare ca urmare a dezechilibrului dintre necesitatile de irigare ale miocardului si posibilitatile de irigare ale vaselor coronariene.

Cardiopatia ischemica (CPI) este o suferinta acuta, subacuta sau cronica a cordului (indeosebi a miocardului) determinata de reducerea semnificativa a fluxului coronarianClasificareConform O.M.S. se descriu doua mari categorii de afectiuni:

1. cardiopatia ischemica neureroasa sau asimptomatica:

- tulburari de ritm sau de conducere

- moarte subita

- insuficienta cardiaca de etiologie ischemica

2. cardiopatia ischemica dureroasa

- angina pectorala

- infarctul miocardic acut

Etiologie si fiziopatologieCauzele cardiopatiei ischemice sunt:

Bolile coronarelor (cea mai frecventa ateroscleroza)

Bolile valvulare (stenoza mitrala, stenoza aortica)

Bolile de miocard (cardiomiopatia hipertrofica obstructiva)

Cauza principala a CPI o constituie ateroscleroza coronariana (95-98% din cazuri) - restul etiologiilor (anomalii congenitale ale arterelor coronare, arterite coronariene in cadrul unor vasculite sistemice, punti musculare miocardice s.a.) fiind rare Primele descrieri sugestive de suferinta coronarian (infarct miocardic acut) au aparut inca in papirusurile egiptene atragand atentia asupra gravitatii boliiIschemia se refera la o lipsa a oxigenului datorata perfuziei inadecvate care rezulta dintr-un dezechilibru ntre raportul si necesarul de oxigen. Cea mai obisnuita cauza a ischemiei miocardice este ateroscleroza la nivelul arterelor coronare epicardice. Boala arteriala coronariana (BAC) este boala cea mai comuna, grava, cronica, amenintatoare de viata din Statele Unite, unde mai mult de 11 milioane de persoane au BAC. Aceasta situatie cauzeaza mai multe decese, invaliditate si costuri economice dect multe alte boli.

Prin ingustarea lumenului arterelor coronare, ateroscleroza produce o scadere absoluta a perfuziei miocardice n stare bazala si limiteaza cresterile adecvate ale perfuziei atunci cnd necesarul de flux sanguin este marit. De asemenea, fluxul sanguin coronar poate fi limitat prin trombi arteriali, spasm si, rareori, emboli coronari, precum si prin stenozarea ostiala datorata aortitei luetice. Anomaliile congenitale, cum ar fi originea anormala a arterei coronare descendente anterioare stangi din artera pulmonara, pot determina ischemie si infarct miocardic la sugar, dar aceasta cauza este foarte rara la adulti. De asemenea, ischemia miocardica poate aparea daca necesitatile de oxigen ale miocardului sunt anormal crescute, asa cum se ntmpla n hipertrofia ventriculara severa indusa de hipertensiune sau de stenoza aortica. Aceasta din urma se poate manifesta cu angina, care nu se poate diferentia de cea produsa de ateroscleroza coronariana. O cauza rara de ischemie miocardica este reprezentata de reducerea capacitatii sangelui de a transporta oxigenul, cum ar fi n anemia extrem de severa sau n prezenta carboxihemoglobinei. Nu rareori, doua sau mai multe cauze de ischemie pot coexista, cum ar fi o crestere a necesarului de oxigen, determinata de hipertrofia ventriculara stanga si o reducere a aportului de oxigen secundar aterosclerozei coronariene. Adesea, asemenea combinatie conduce la manifestari clinice de ischemie.

Desi arterele coronare epicardice mari sunt capabile de constrictie si relaxare, la persoanele sanatoase ele servesc n mare masura drept conducte si sunt cunoscute ca vase de conductanta, n timp ce arteriolele intramiocardice prezinta n mod normal modificari remarcabile ale tonusului si de aceea sunt cunoscute ca vase de rezistenta. Constrictia anormala sau insuficienta dilatare normala a vaselor coronare de rezistenta poate cauza de asemenea ischemie. Cnd produc angina, aceasta situatie este recunoscuta uneori ca angina microvasculara.

Circulatia coronariana normala este dominata si controlata de necesitatile de oxigen ale miocardului. Acest necesar este satisfacut prin capacitatea patului vascular coronar de a-si varia considerabil rezistenta (si deci fluxul sanguin), n timp ce miocardul extrage un procent nalt si relativ fix de oxigen (capitolul 13). n mod normal, arteriolele intramiocardice de rezistenta au o imensa capacitate de dilatare, n timpul efortului si stresului emotional nevoile de oxigen se modifica si afecteaza rezistenta vasculara coronariana, reglnd astfel aportul de snge si oxigen (reglare metabolica). De asemenea, vase coronariene de rezistenta se adapteaza la alterarile fiziologice ale presiunii sanguine cu scopul de a mentine fluxul sanguin coronarian la niveluri corespunzatoare nevoilor miocardice (autoreglare).ATEROSCLEROZA CORONARIAN

Arterele coronariene epicardice reprezinta o localizare majora a aterosclerozei. Se considera ca factorii de risc majori ai aterosclerozei (LDL plasmatic crescut, HDL plasmatic scazut, fumatul, diabetul zaharat si hipertensiunea) perturba functiile normale ale endoteliului vascular. Disfunctia endoteliului vascular si o interactiune anormala cu monocitele si plachetele sanguine determina acumularea subintimala de lipide anormale, celule si resturi celulare (adica placi ateromatoase) care se dezvolta cu viteze diferite n diferitele segmente ale arborelui coronarian epicardic si eventual conduc la reduceri segmentare ale calibrului vascular. Relatia dintre fluxul pulsatil si stenoza lumenului este complexa, dar experimentele au aratat ca atunci cnd o stenoza reduce aria vasculara de sectiune cu aproximativ 75% necesarul miocardic crescut nu mai poate fi satisfacut nici prin dublarea fluxului la nivelul coronarian respectiv. Atunci cnd aria lumenului vascular este redusa cu mai mult de aproximativ 80%, fluxul sanguin n repaus poate fi scazut, iar diminuari minore suplimentare ale orificiului stenotic pot reduce dramatic fluxul coronarian si pot determina ischemie miocardica.

Stenozarea aterosclerotica segmentara a arterelor coronare epicardice este produsa cel mai obisnuit de formarea unei placi aterosclerotice, care este expusa la fisurare, hemoragie si tromboza. Oricare din aceste evenimente poate agrava temporar obstructia, reducnd fluxul sanguin coronarian si determinnd manifestari clinice de ischemie miocardica, asa cum sunt descrise n continuare. Localizarea obstructiei va influenta marimea zonei de miocard care devine ischemic, determinnd astfel severitatea manifestarilor clinice. Stenoza coronariana severa si ischemia miocardica sunt frecvent nsotite de dezvoltarea vaselor colaterale, n special atunci cnd stenoza se dezvolta progresiv. Aceste vase pot furniza flux sanguin suficient pentru a mentine viabilitatea miocardului n repaus, atunci cnd sunt bine dezvoltate, dar nu si n situatiile care necesita flux crescut.

Daca stenoza severa a unei artere epicardice proximale a redus aria de sectiune cu mai mult de 70%, vasele de rezistenta distale (atunci cnd ele functioneaza normal) se dilata pentru a reduce rezistenta vasculara si a mentine fluxul sanguin coronarian Se dezvolta astfel un gradient de presiune la nivelul stenozei proximale, iar presiunea sanguina distal de stenoza scade. Atunci cnd vasele de rezistenta sunt dilatate maximal, fluxul sanguin miocardic devine dependent de presiunea din artera coronara aflata distal de obstructie, n aceste circumstante, ischemia n regiunea perfuzata de artera stenozata poate fi precipitata de cresterea necesarului de oxigen cauzat de activitatea fizica, de stresul emotional si/sau de tahicardie. Modificarile calibrului arterei coronare stenozate datorate vasomotricitatii fiziologice, spasmului patologic sau dopurilor plachetare mici pot modifica echilibrul critic dintre aportul si necesarul de oxigen, precipitnd astfel ischemia miocardica.

Efectele ischemiei Oxigenarea necorespunzatoare indusa de ateroscleroza coronariana poate produce perturbari tranzitorii ale functiilor mecanice, biochimice si electrice ale miocardului. Dezvoltarea brusca a ischemiei severe, asa cum se ntmpla n ocluzia totala sau subtotala este asociata cu pierderea aproape instantanee a contractiei si relaxarii musculare normale. Perfuzia relativ redusa a subendocardului produce ischemie mai intensa a acestei portiuni a peretelui. Ischemia unor arii largi ale ventriculului va produce insuficienta ventriculara stnga tranzitorie si, daca muschii papilari sunt implicati, insuficienta mitrala poate complica acest eveniment. Atunci cnd evenimentele ischemice sunt tranzitorii, ele pot fi asociate cu angina pectorala; daca sunt prelungite, ele pot determina necroza si cicatrizare miocardica cu sau fara tablou clinic de infarct miocardic acut. Ateroscleroza coronariana este un proces localizat care determina de obicei ischemie neuniforma. Perturbarile regionale ale contractilitatii ventriculare produc bombare segmentara (diskinezie) si pot reduce mult eficienta functiei de pompa a miocardului.

La baza acestor perturbari ale functiei mecanice se afla o gama larga de anomalii ale metabolismului, functiei si structurii celulare. Atunci cand este oxigenat, miocardul normal metabolizeaza acizii grasi si glucoza pna la dioxid de carbon si apa. In cazul lipsei severe de oxigen, acizii grasi nu pot fi oxidati si glucoza este descompusa pna la lactat; pH-ul intracelular scade, la fel si rezervele miocardice de fosfati macroergici, adenozin trifosfat (ATP) si creatin fosfat. Functia alterata a membranei celulare determina reflux de potasiu si influx de sodiu n miocite. Severitatea si durata dezechilibrului dintre aportul si necesarul de oxigen al miocardului sunt factori care decid daca deteriorarea este reversibila sau permanenta, cu necroza miocardica consecutiva.

De asemenea, ischemia produce modificari electrocardio-grafice (ECG) caracteristice, cum ar fi anomalii ale repolarizarii, asa cum sunt evidentiate prin negativarea undei T si, mai trziu cnd e mai grava, prin denivelarea segmentului ST . Subdenivelarea tranzitorie a segmentului ST reflecta adesea ischemie subendocardica, n timp ce supradenivelarea tranzitorie a segmentului ST este considerata a fi produsa de ischemia transmurala mai severa. O alta consecinta importanta a ischemiei miocardice este instabilitatea electrica, ntruct aceasta poate determina tahicardie ventriculara sau fibrilatie ventriculara. Tahiaritmiile ventriculare maligne induse de ischemie explica decesul n cazul celor mai multi pacienti cu moarte subita si cardiopatie ischemica.

Boala coronarian asimptomatic n comparaie cu cea simptomatic In tarile vestice, studiile postmortem ale victimelor accidentelor si ale conflictelor militare au aratat ca ateroscleroza coronariana ncepe adesea sa se dezvolte nainte de vrsta de 20 ani si este larg raspndita chiar printre adultii care au fost asimptomatici n timpul vietii. Atunci cnd sunt luate n considerare toate grupele de vrsta, cardiopatia ischemica este cea mai obisnuita cauza a decesului, nu numai la barbati, ci si la femei . La persoanele asimptomatice, testele de efort pot evidentia semne de ischemie miocardica silentioasa, adica modificari electrocardiografice induse de efort, nensotite de angina; studiile de angiografie coronariana la asemenea persoane dezvaluie frecvent boala coronariana obstructiva. Necropsiile pacientilor cu boala coronariana obstructiva care nu au prezentat n antecedente manifestari clinice de ischemie miocardica evidentiaza adesea cicatrice macroscopice secundare infarctului miocardic n regiunile irigate de arterele coronare suferinde. Potrivit studiilor populationale, aproximativ 25% din pacientii care supravietuiesc infarctului miocardic acut pot sa nu ajunga sub supraveghere medicala, acesti pacienti avnd acelasi prognostic nefavorabil ca si cei care se prezinta cu sindromul clinic clasic . Moartea subita poate fi neasteptata si este o manifestare frecventa de debut a cardiopatiei ischemice. De asemenea, pacientii se pot prezenta cu cardiomegalie si insuficienta cardiaca, secundare deteriorarii ischemice a miocardului ventricular stng, care nu determina simptome nainte de dezvoltarea insuficientei cardiace; aceasta situatie este cunoscuta drept cardiomiopatie ischemica. Spre deosebire de faza asimpto-matica a cardiopatiei ischemice, faza simptomatica este caracterizata prin disconfort toracic, datorat fie anginei pectorale, fie infarctului miocardic acut. In faza simptomatica, pacientul poate prezenta o evolutie stationara sau progresiva, poate reveni la stadiul asimptomatic sau poate deceda subit.Prevalenta cardiopatiei ischemice (SUA)

Factori de risc pentru CI (1)

Neinfluentabili:

factorii individuali intrinseci (varst, sex, rasa, AHC, defecte sau anomalii genetice specifice)

factorii de mediu fizic si socio-economic

Cert corectabili:

anomaliile metabolice (lipidice, glucidice s.a.)

hipertensiunea arteriala modul de viata (fumat, sedentarism, obezitate, tip de alimentatie, consum de etanol)

Posibil corectabili sau modificabili:

inflamatia/infectia cronica unele anomalii genetice punctiforme

Factori lipidici de risc pozitiv

Colesterol seric total > 190 mg/dL

LDL-C > 130 mg/dL (> 3,4 mmol/L)

VLDL-C > 30 mg/dL

HDL-C < 35 mg/dL (< 0,9 mmol/L)

Hipertrigliceridemie (> 175 mg/dL)

Raport colesterol total/HDL-C > 5

Niveluri serice crescute de :

LDL oxidate

LDL mici i dense

Lp(a)

apolipoprotein B

Factori lipidici de risc negativ

HDL-C > 60 (> 1,7 mmol/L)

Niveluri sanguine crescute de apolipoprotein A-I (prezent predominant in HDL-C)

Raport apoB/apoA-I < 0,85 (probabil cel mai bun factor predictiv de risc negativ)

Factori non-lipidici de risc pozitiv

Fumat

Hipertensiune arterial

Alterri ale metabolismului glucidic (DZ, intoleran la glucoz, hiperinsulinemie, rezisten la insulin)

Obezitate (BMI > 30)

Sedentarism

Niveluri serice crescute de: fibrinogen (> 350 mg/dL), CRP, PAI-1, homocist(e)in (> 12,0 mg/dL + niveluri serice sczute de B6, B12 i ac. folic), factor VII

Deficit de estrogeni (?)

Consum excesiv de etanol

Cauze de hiperhomocist(e)inemie

Inscute (defecte ale metabolizrii homocisteinei):

anomalii de transsulfurare (deficitul de cistationin--sintaz)

anomalii ale remetilrii (deficite de: transport de B12, sintez de coenzim B12, metionin-sintaz sau 5,10-MTHF reductaz)

Castigate:

boli diverse (insuficienta renala cronica, leucemie acuta limfoblastica, psoriazis)

hipovitaminoze (B12, ac. folic, B6)

terapii medicamentoase cronice (cu metotrexat, carbamazepina, combinatia colestipol-niacina, diuretice)

Cardiopatia ischemica - Spectru clinic

DD al durerii toracice (1)

Boli cardiovasculare non-ischemice:

disecia de aort

pericardita acut

Boli pleuro-pulmonare:

infarctul - trombembolismul pulmonar acut

afeciuni pleurale acute (pleurit, pleurezie)

pneumonia (mai ales stang)

pneumotoraxul stang; afeciuni mediastinale

Boli gastro-intestinale:

afeciuni esofagiene (esofagit, spasm, reflux)

boli biliare (colic, colecistit, colangit, litiaz)

ulcerul gastro-duodenal

pancreatita acut

DD al durerii toracice (2)

Afeciuni ale peretelui toracic:

costocondrite, fibrozite

traumatisme, fracturi, fisuri costale

artrita sterno-clavicular

nevralgia intercostal

metastaze osoase sau invazii neoplazice

herpes - zoster toracic (inainte de erupie)

Boli psihice:

afeciuni cu anxietate (anxietatea primar, atacul de panic, sindromul de hiperventilaie)

boli afective (e.g. depresia)

boli somatiforme - psihosomatice

alterri ale gandirii (e.g. idei de fixaie negativ)

Frecvena cauzelor de durere toracic

Musculo-scheletice 36%

Gastro-intestinale 19%

Cardiace 16%*

angin pectoral 10,5%

IMA sau angin instabil 1,6%

sindroame post-poliomielit

altele 3,8%

Psihiatrice 8%

Pulmonare 5%

Altele sau necunoscute 16%

Angina pectoral (AP)

Descriere iniial: Wiliam Heberden 1772

Mecanism: scdere pasager a furnizrii de oxigen ctre miocard, fie din cauza imposibilitii asigurrii nevoilor crescute la efort (sau echivalente de efort: emoii, stres mental, perioada post-prandial, febr, expunere la frig, hipertiroidie) in prezena uneia sau mai multor stenoze coronariene semnificative fixe, fie din cauza unei reduceri acute de calibru vascular coronarian (spasm); deseori, scderea aportului de oxigen rezult prin combinaii variabile intre cele dou fenomene

Explicaia durerii: iritarea mecanoreceptorilor i a unor chemoreceptori din miocard

Combinaia stenoz - spasm coronarian

Angina pectoral (AP) - Terminologie (1)

AP stabil: dureri stenocardice aprind constant in aceleai condiii i avind aceleai caracteristici ca durat, intensitate i frecven pe parcursul a > 3 luni

AP 'de novo': AP recent aprut (de 1-3 luni)

AP spontan (sau primar): crize dureroase tipice aprind in repaus, fr cauz precipitant evident

AP cu prag variabil: dureri stenocardice aprind atat in repaus cat i la efort dar la intensiti larg variabile ale acestuia

AP de efort (sau secundar): AP aprind in condiii specifice i, de regul, predictibile de tip i nivel de activitate fizic

Angina pectoral (AP) - Terminologie (2)

AP mixt: coexisten de crize de AP spontan i de efort

AP intricat: crize tipice de AP asociate cu sau insoite de simptome caracteristice ale altor afeciuni sau boli (digestive, artrozice .a.)

AP emoional: dureri stenocardice caracteristice in condiii precipitante specifice de stres psihic

AP nocturn: crize de AP tipice aprind noaptea aparent spontan sau din cauza unor vise cu impact emoional intens ori prin decubit (= AP de decubit)

Status anginosus: crize de AP recurente, frecvente i rezistente la terapia uzual

Angina pectoral (AP) - Terminologie (3)

Echivalente de angin: simptome cu acelai mod de instalare, condiii de apariie i aceeai durat ca durerea stenocardic (dispnee, astenie, fatigabilitate, eructaii .a.) - apar mai ales la varstnici

AP 'post-prag': dureri stenocardice dup depirea momentului de apariie a crizei de efort, de mai mic intensitate i permiind continuarea efortului

AP 'cu inclzire': crize de AP aprind la un efort iniial relativ mic urmate de tolerarea unor eforturi mult mai mari fr alte simptome

Angin caudal: dureri stenocardice tipice localizate in ceaf, vertex sau regiunea occipital

Angina pectoral (AP) - Terminologie (4)

AP silenioas: manifestri obiective de suferin ischemic miocardic dar fr durere (echivalent parial de CI nedureroas)

AP crescendo: modificare a pattern-ului unei AP prin creterea duratei, frecvenei i intensitii crizelor

Insuficien coronarian acut: criz prelungit de AP (20-30 de minute) aprut in repaus, de obicei precedat de forma crescendo, in condiii evidente de factori precipitani

AP instabil: asociere incorporind forme variate de crize de AP i incluzind obligatoriu sau prin definiie durerile anginoase de repaus

Angina pectoral (AP) - Terminologie (5)

AP post-infarct: crize anginoase aprind intr-un interval de 24 ore - 30 zile dup un IMA

AP microvascular: AP tipic (inclusiv cu modificri ECG de repaus sau de efort) care se prezint coronarografic cu artere coronare aparent normale

Sindrom X coronarian: = AP cu coronare normale angiografic sau AP microvascular

AP variant (angina pectoral vasospastic sau varianta Prinzmetal): crize tipice de AP de repaus prin spasm al arterelor coronare epicardice

AP ventricular dreapt: AP aprind la bolnavi cu HTP probabil prin ischemie de VD

ANGINA PECTORAL STABIL

Clasificarea canadian (CCS) a APES

Clasa I:

AP declanat numai de eforturi fizice deosebit de mari sau prelungite, depind cu mult gradul de antrenament fizic individual

Clasa II:

AP declanat de eforturi fizice cu puin mai mari decat cele ale activitii zilnice uzuale

Clasa III:

AP declanat de eforturile fizice ale activitii zilnice obinuite (nu de viaa de relaie)

Clasa IV:

AP declanat de cele mai mici eforturi (inclusiv de cele ale vieii de relaie) sau in repaus

Diagnosticul APES (1)

Clinic: anamnez atent cu detalii pentru diagnostic diferenial; examen obiectiv, de regul, nerelevant

ECG:

in afara crizelor: deseori normal; modificrile cele mai caracteristice privesc segmentul ST (subdenivelare rectilinie sau descendent mai mare de 0,5 mm) i mai puin unda T (negativ, ascuit, simetric) care poate fi alterat de mai muli factori (HVS, hipokaliemie .a.)

in criz: variaie evident fa de ECG de repaus

inregistrare ECG Holter

prob de efort (semnificativ clinic prin declanare de durere sau ECG prin apariie de modificri semnificative de ST-T sau de aritmii ventriculare)

Convenionali evideni:

segmentul ST (pentru diagnosticul de substrat)

numrul i tipul de BPV

apariia de TV indus de efort

adaptarea intervalului QT la efort

(sindrom WPW): dispariia undei (PREA-FPx)

Derivai prin calcul:

incompetena cronotrop (incapacitatea de a atinge 85% din AV maxim calculat la varst)

rata de revenire a frecvenei cardiace (diferena dintre AV maxim la efort i AV la 1-2 minute post efort) - valori semnificative = 12 bti in primul minut sau 42 bti/2 minute

Diagnosticul APES (2)

Radiologic: de regul, nimic semnificativ; dac se pot vizualiza calcificri coronariene acestea au o mare importan diagnostic (specificitate de 93-97%)

Ecocardiografic: alterri regionale sau segmentare de kinetic parietal, eventual calcificri la nivelul ostiilor coronare sau la nivelul inelului aortic; in criz, comparativ cu aspectul din afara crizei, akinezii in teritorii limitate i in mod pasager

La scintigrama miocardic de perfuzie:

in repaus sau la efort, evideniind diverse defecte de perfuzie teritorial miocardic

in repaus i dup provocare cu dipiridamol in doza de 0,56 mg/kgc (submaximal)

Terapia farmacologic a APES (1)

Nitrai organici i generatori de NO:

nitroglicerin - in timpul crizei de AP: sublingual un cpr. de 0,5 mg sau spray sublingual 1-2 puff-uri (100-400 g); profilactic unguent, gel sau plasture cu eliberare prelungit (5-10 mg/zi) aplicate cutanat in regiunea toracic anterioar (? efect psihogen al poziiei)

nitrai retard: izosorbid dinitrat sau mononitrat in doze de 40-240 mg/zi spaiate inegal, in funcie de efect i de reaciile adverse (cefalee)

ali nitrai: clonitrat, pentaeritritol tetranitrat .a. practic ieii din uz (eficien redus)

molsidomin 2-16 mg/zi - posibil cu mai puine efecte secundare i durat mai mare de aciune

Terapia farmacologic a APES (2)

Beta-blocante adrenergice:

de preferin 1-selective, cu durat lung de aciune: metoprolol (sau atenolol) 50-200 mg/zi, bisoprolol 20-40 mg/zi; dintre cele neselective de preferat carvedilolul 25-100 mg/zi in dou prize; preparate desuete: propranolol, oxprenolol, acebutolol, alprenolol

nu pindolol (intens aciune simpatomimetic intrinsec) - nedovedit in trialuri ca eficient

Antiagregante plachetare:

aspirin 75-350 mg/zi sau

ticlopidin 500 mg/zi in dou prize sau

clopidogrel 75 mg/zi (dup doza de atac: 300 mg)

Terapia farmacologic a APES (3)

Antagoniste ale canalelor de calciu (tratament de iniiere in AP cu prag variabil, adiional in rest):

dihidropiridine: de preferat cele cu durat lung de aciune i efect cu debut lent, cu selectivitate vascular mare (de generaia a II-a) mai puin stimulante simpatice - amlodipin 5-10 mg/zi, felodipin 10 mg/zi sau lercanidipin 1-5 mg/zi; de evitat (practic contraindicat) nifedipina !

verapamil 120-360 mg/zi, de preferat forme retard (administrare zilnic unic)

diltiazem 180-360 mg/zi (de preferat forme retard)

Medicaie metabolic:

trimetazidin 60-120 mg/zi (sau ranolazin)

Terapii farmacologice adjuvante

Modulatoare lipemiante:

statine: dovedit eficiente atat in profilaxie primar cat i secundar - simvastatin 20-40 mg/zi sau pravastatin 20-40 mg/zi - prin efecte lipidice dar i extralipidice

fibrai numai in caz de hipertrigliceridemie sau hipo-HDL-C izolate: fenofibrat 200 mg/zi

rar sau numai in dislipidemii primare severe ori la valori mari i rezistente de LDL-C: asocieri de statine cu ac. nicotinic sau cu fibrai

Alte adjuvante:

hormoni estrogeni (la femei in menopauz) - NU

antioxidante (vit. E, vit. C, beta-caroten etc.) - NU

vit. B6, vit. B12, acid folic - probabil DA

Tratamente intervenionale

Angioplastie coronarian transluminal percutan (PTCA) pe stenozele semnificative necalcificate:

simpl, cu risc de restenozare la 30-45% din pacieni la 3-6 luni

cu implantare de stent - inert chimic, radiant sau acoperit farmacologic, cu risc de restenozare la 6 luni de circa 20% la stent inert, 10-15% la cele radiante sau acoperite cu heparin i de < 2% (chiar 0% !) la cele acoperite cu antimitoticele moderne (rapamicin sau paclitaxel)

By-pass aorto-coronarian:

cu ven safen autolog - restenozare ~ 40%

cu arter mamar intern (stang i/sau dreapt) ori gastro-epiploic - restenozare < 15%

Tratamente nefarmacologice

Reducere a impactului factorilor de risc: diet, efort fizic gradat (antrenament progresiv), renunare la fumat, psihoterapie sau training psihogen

Revascularizare transmiocardic cu laser (cu sond endocardic sau epicardic) rezultate controversate, la limita semnificaiei statistice

Electrostimulare spinal cervical permanent cu stimulator specializat implantat (mecanisme diverse - posibil reducerea spasticitii coronariene)

Contrapulsaie extern augmentat cu 'pantalon' (o or zilnic timp de minimum o lun) - efecte favorabile semnificativ statistic

AP spontan (in general)

Date generale:

insuficient clasificat; probabil circa 20% din totalul cazurilor de angin pectoral

mecanism: spasm pe a. coronar cu diverse grade de afectare ATS, spasme multiple sau lips de tonus vascular adaptativ (rigiditate difuz)

Diagnostic:

crize de AP spontan (nu la efort sau echivalente) sau crize de AP de efort cu prag variabil

ECG: modificri ischemice variabile (sau absente) - pseudonormalizare a unui traseu anormal bazal

Tratament:

ACCa++ in general, nitrai, unele -blocante (?)

AP spontan - varianta Prinzmetal

Date generale:

descriere 1959; 2-3% din totalul cazurilor de AP

mecanism: spasm coronarian localizat, pe arter normal sau cu leziuni minime (prin deficit eNOS, hipersensibilitate la ACh sau la -stimulante ?)

Diagnostic:

crize de AP spontan (nu la efort sau echivalente)

ECG: numai in timpul durerii - supradenivelare ST cu revenire rapid la aspectul precritic bloc AV sau aritmii ventriculare

Tratament:

ACCa++ (preferabil non-dihidropiridinice), nitrai

ciproheptadin (?), vitamin E (?), Mg++ (?)

Sindromul X (Kemp 1973)

Date generale:

diagnostice echivalente: AP cu artere coronare normale; AP microvascular (Cannon 1990)

grup heterogen de boli in care fluxul coronarian nu se poate adapta la nevoile crescute de O2 la efort

mecanisme posibile: hiperreactivitate coronarian, anomalie endotelial, anomalie generalizat a musculaturii netede, hipersensibilitate la durere

Diagnostic: datele uzuale pentru AP (inclusiv prob de efort pozitiv) dar cu coronarografie normal

Tratament specific (necodificat):

ACCa++ (verapamil 240 mg/zi), IECA (in HTA)

imipramin 50 mg/zi seara (?)

DEFINITIE: CI este o tulburare miocardica datorata unui dezechilibru intre fluxul sanguin coronarian si necesitatile miocardice.

CLASIFICARE: CI - dureroasa - angorul pectoral (AP)

- infarctul miocardic (IM)

- nedureroasa - moartea subita coronariana

- tulburari de ritm si de conducere de natura ischemica

- insuficienta cardiaca de cauza ischemica

* Sindroame coronariene acute sunt:

- angina instabila (API)

- infarctul miocardic acut (IMA)

- moartea subita coronariana

EPIDEMIOLOGIE

In tarile dezvoltate bolile cardiovasculare reprezinta una din cele mai importante cauze de deces.

CI e mai frecventa la barbati decat la femei, diferenta stergandu-se treptat cu inaintarea in varsta.

ETIOLOGIE

1) Ateroscleroza coronariana reprezinta cauza a cel putin 90% din CI. Factorii de risc pentru ateroscleroza coronariana sunt:

a) Nemodificabili - sexul masculin

- varsta peste 45 ani

- antecedente familiale de CI la varsta relativ tanara

b) Modificabili

hiperlipidemia (cresterea colesterolului total, scaderea HDL - colesterolului)

fumatul

hipertensiunea

diabetul

alti factori: tipul A de personalitate, stresul, sedentarismul, obezitatea, guta, consumul excesiv de alcool

2) Alte cauze de CI

- anomalii congenitale ale arterelor coronare (originea coronarelor din artera pulmonara, fistule, anevrisme, punti miocardice ce comprima o artera)

- embolii (trombi din cavitatile stangi, fragmente calcare sau de vegetatii dintr-o valva aortica patologica)

- disectia de aorta extinsa la coronare

- spasmul coronarian

- arterita coronariana (boala Takayasu, periarterita nodoasa, lupus eritematos, sifilis)

- diateze trombotice (policitemie, trombocitoza)

- necesar crescut de oxigen miocardic (tireotoxicoza, stenoza aortica)

- CI cu coronare epicardice normale (probabil prin afectarea microcirculatiei).

In cele ce urmeaza vor fi detaliate formele principale de manifestare ale CI

1.Angina pectorala stabila (cronica )

2.Angina pectorala instabila

3. Infarctul miocardic acut

4. CI . nedureroasa

ANGINA PECTORALA STABILA (CRONICA)

Caracterele dureri anginoase

1.Sediul este tipic retrosternal ;mai rar durerea poate fi strict precordiala , interscapulara , epigatrica sau limitata la una din zonele obisnuite de iradiere

2.Iradierea tipica este in umarul stang , pe fata interna a membrului superior stang si in degete IV,V,alte iradieri posibile : gat , faringe , maandibula , interscapular , ambii umeri , epigastru

3. Caracterul durerii e descris de bolnavi ca : presiune , constrictie, arsura , strivire.

ANGINA PECTORALA INSTABILA

1. SINONIME, DEFINITIE, CLASIFICARE

Sinonime mai vechi sunt: preinfarct, insuficienta coronariana acuta, sindrom intermediar. Termenii: preinfarct si sindrom intermediar semnifica faptul ca avem de-a face cu o stare clinica intermediara intre angorul stabil de efort si infarctul miocardic, catre care de altfel poate evolua.

API se defineste pe baza urmatoarelor criterii :

clinic: una din manifestarile

- angor de novo (aparut in ultimele 2 luni) cu prag mic de efort;

- angor agravat (un angor de efort care apare la eforturi mai mici, mai frecvent dureaza mai mult si raspunde mai greu la nitroglicerina);

- angor de repaus

electrocardiografic exista de cele mai multe ori modificari, dar nu cele din IMA

enzimatic nu apar cresteri sugestive pentru IMA.

Entitati clinice particulare de API sunt:

- angorul Prinzmetal (angina varianta) : durerea anginoasa se insoteste de supradenivelare ST reversibila; cauzata de spasm coronarian pe artere normale sau cu placi de aterom fara stenoza semnificativa;

- angorul postinfarct - in primele 2 saptamani dupa IMA : se manifesta ca angor de efort cu prag mic sau ca angor de repaus.

2. ETIOPATOGENIE

Durerea din API este expresia clinica a ischemiei miocardice acute, care insa nu este suficient de prelungita si completa pentru a produce necroza celulelor miocardice ca in IMA.

La baza fenomenului de ischemie acuta se pot afla:

- spasmul coronarian;

- trombi neocluzivi sau agregate plachetare tranzitorii.

Fenomenele enumerate pot apare pe coronare normale dar, in marea majoritate a cazurilor ele apar pe fondul unei ateroscleroze coronariene importante, adesea cu interesare tricoronariana (artera coronara dreapta, descendenta anterioara si artera circumflexa) .

3. MANIFESTARI CLINICE

Dupa cum reiese chiar din definitia API, manifestarile clinice constau in angor sever: crize (mai) frecvente, (mai) lungi, la efort (mai) mic, sau angor de repaus. Ambele situatii pot apare ca fenomen inaugural (de novo ) sau pot constitui agravarea unui angor de efort stabil anterior.

Durerea se poate intinde pe parcursul a 20-30 min, poate avea caracter subintrant si poate raspunde greu la nitroglicerina.

4. MANIFESTARI PARACLINICE

EKG

EKG in durere arata frecvent subdenivelari de ST si unde T negative care se remit dupa incetarea durerii.

In angorul Prinzmetal e caracteristica supradenivelarea ST in durere, cu revenire la normal ulterior.

Exista si cazuri cu EKG fara modificari in criza dureroasa.

Probele biologice

Se pot intalni perturbari lipidice (hipercolesterolemie) sau toleranta scazuta la glucoza.

Testele inflamatorii (leucocite, VSH) nu sunt modificate si nu apar cresteri enzimatice.

Ecocardiografia poate evidentia zone de hipokinezie reversibila dupa stabilizarea anginei. Daca anomaliile de contractilitate sunt persistente ele constituie un marker de prognostic sever.

Scintigrafia miocardica cu taliu arata zone de hipocaptare mai frecvent decat in angina stabila. Prezenta si marimea zonelor de hipocaptare(hipoperfuzie) reprezinta de asemenea factori indicatori ai prognosticului.

Coronarografia poate descoperi:

Afectare uni- sau bi-coronariana sau tri-coronariana - se preteaza la angioplastie coronariana sau by pass.

Coronare permeabile (normale sau cu placi de aterom fara stenoza semnificativa adica cu 50% din diametrul arterial) - vor primi tratament medical si au prognostic bun.

5. DIAGNOSTIC POZITIV SI DIFERENTIAL

Diagnosticul pozitiv al API se pune pe criterii:

clinice: angor de novo sever, angor agravat sau angor de repaus; crize prelungite, raspuns inconstant la nitroglierina sublingual.

electrocardiografice si enzimatice: absenta criteriilor pentru IMA.

Diagnosticul diferential al API

IMA: durerea este mai lunga, depasind de obicei cateva ore. Criteriile de baza sunt cele EKG si enzimatice.

Durerea retrosternala de cauza noncoronariana - vezi diagnosticul diferential al IMA.

6. TRATAMENTUL API

1. Internare in spital si repaus la pat

2. Combaterea durerii si anxietatii

3. Oxigenoterapie in durere.

4. Combaterea eventualilor factori agravanti: infectie, febra, tireotoxicoza, tahiaritmii, anemie.

5. Monitorizare EKG si controlul repetat al enzimelor in sange (CK-MB, TGO)

6. Nitratii constituie prima linie in terapia medicamentoasa a API. Se pot administra sublingual, transdermic (plasture, unguent), oral sau , in lipsa eficacitatii terapiei orale se recurge la nitroglicerina iv.

7. Betablocante:

- Metoprolol, 100-400 mg/zi

- Atenolol, 50-100 mg/zi.

8. Blocantele de calciu:

- Nifedipina: 30-80 mg/zi (tablete de 10 si 20 mg).

- Diltiazem: 90-240 mg/zi (tablete de 60 si 120 mg).

- Verapamil: 120-240 mg/zi (tablete de 40 si 80 mg).

9. Antiagregantele (Aspirina) si anticoagulantele (heparina) se vor asocia sistematic la toti bolnavii fara contraindicatii specifice.

10. Tehnicile de revascularizare (by pass, angioplastie) se practica in cazurile enumerate anterior la descrierea aspectelor coronarografice.

Angorul Prinzmetal se trateaza cu doze relativ mari de nitrati si blocanti de calciu.

Preparatele de nitrati oral sunt:

Izosorbid dinitrat (Izodinit, Izoket, Maycor) tablete de 20, 60,120 mg (retard). Doza zilnica: 20-60 mg de 2-3 ori.

Izosorbid 5 mononitrat (izomonit) tablete de 20 si 60 mg (retard). Doza zilnica 10-20 mg de 2-3 ori.

Pentaeritril tetranitrat (Pentalong, Nitropector) tablete de 20 mg. Doza zilnica 10-60 mg de 3 ori.

2.FIZIOLOGIA INIMII

PROPIETATILE FIZIOLOGICE ALE MIOCARDULUI

a)Excitabilitatea sau functia batmotropa = proprietatea muschiului cardiac de a

raspunde la stimuli fiziologici, naturali si la excitanti artificiali de natura mecanica, fizica,

chimica.

Miocardul ca de altfel toti muschii si nervii, este excitabil.Procesul de excitabilitate este

o functie a membranei fibrelor musculare miocardice si este conditionat de polarizarea

electrica a membranei.

b)Automatismul cardiac sau functia cronotropa = proprietatea muschiului de a genera

spontan si ritmic impulsuri cu o frecventa normala de 70-80 batai/min.

Este determinata de excitatii care pornesc de la nodul sino-atrial.

c)Conductibilitatea sau functia dromotropa

Conductibilitatea miocardului asigura raspandirea excitatiei in intreaga masa a

acestuia.Este asigurata de tesutul cardiac specific.De la nodul sino-atrial, excitatia se

raspandeste in atrii determinand contractia (sistola) atriala (cu o viteza de 1m/s).Excitatia

atriala este captata apoi de la nodul atrio-ventricular, de unde se propaga prin fasciculul atrio-

ventricular Hiss, apoi fiind transmis in toata masa musculara prin reteaua Purkinje.

d)Contractia sau functia inotropa

Unda de depolarizare determina unda de contractie in miocard.

e)Tonicitatea sau functia tenotropa.

Este starea de semicontractie a muschiului cardiac care se mentine in diastola. REGLAREA ACTIVITATII INIMII

Inima este inversata de SNV, simpatico si parasimpatic.Fibrele nervoase vegetative se

termina in sistemul conductor al inimii.Actiunea nervilor inimii se exercita prin influentarea automatismului cardiac si prin reglarea acestuia.

Nervii cardiaci sunt: - efectori sau motori

- senzitivi.

Nervii motori sunt reprezentati de;

- fibrele parasimpatice au actiune inhibitori asupra inimii;

- fibrele simpatice au actiune acceleratorie asupra inimii.

Circulatia sangelui este asigurata prin activitatea inimii, care impinge sangele de-a

lungul arterelor, capilarelor si venelor.

In organism, activitatea inimii si vaselor este controlata de centrii cardioregulatori si

vasomotori, care primesc diverse informatii prin intermediul unor organe situate in aorta si vena, bifurcatiilor marilor artere.Impulsurile primite din creier bombardeaza de asemenea, acesti centrii: frica, anxietatea, depresiunea pot afecta ritmul cardiac.In raport cu necesitatile organismului, activitatea centrilor cardioregulatori si vasomotori

ajusteaza in fiecare moment ritmul inimii, forta de concentratie, relaxarea sau contractia

arteritelor si venelor, obiectivul final fiind asigurarea unei nutritii corespunzatoare tesuturilor.

Interactiile cu centrii respiratori si termoregulatori asigura o oxigenare si un control al

temperaturii prin diverse adaptari ale circulatiei generale si regionale.

Inima fiind un organ musculos activitatea sa se caracterizeaza prin contractii si relaxari,

ce se succed cu regularitate.

Prin sistola (contractie) si diastola (relaxare)se realizeaza o revolutie cardiaca care in

mod normal se repeat intr-un ritm regulat, 60-80 batai/min.

REVOLUTIA CARDIACA :

Revolutia cardiaca incepe cu sistola atriala care dureaza 0,1 secunde.Timp in care

sangele este impins in ventricule.Se constata ca in timpul sistolei atriale, orificiile venelor sunt putin stramtate iar presiunea sangelui din atrii fiind superioara presiunii din vene, curgerea

sangelui din vene in atrii este suspendata.

Dupa terminarea sistolei atriale, atriile intra in diastola, diastola atriala, care dureaza

pana la sistola atriala urmatoare, adica 0,7 secunde.

In timpul diastolei atriale presiunea in atrii scade foarte mult si sangele trece din vene in

atrii, umplandu-le din nou.

In momentul in care incepe diastola atriala, incepe si contractia ventriculelor, adica

sistola ventriculara, care dureaza 0,3 secunde, deci mai mult decat cea atriala.

In timpul sistolei ventriculare distingem o faza in care presiunea sangelui din ventricule

creste pana egaleaza presiunea din artere, in a doua faza se deschid valvulele sigmoide si

sangele este impins in artere.

Cand incepe sistola ventriculara, valvulele atrioventriculare se inchid, astfel ca sangele

nu se mai poate intoarce in atrii.

Sistola ventriculara este mai puternica decat sistola atriala, datorita miocardului

ventricular care este mai des decat cel atrial.

Dupa ce se termina sistola ventriculara, incepe diastola ventriculara care dureaza

0,5secunde.

Daca urmarim revolutia cardiaca, constatam ca din 0,8 secunde, cat dureaza ea, inima

se gaseste in sistola 0,4 secunde, si in diastola 0,4 secunde.

Acest regim in care activitatea inimii ne explica de ce aceasta poate functiona toata

viata fara sa se oboseasca.

Daca numarul revolutiilor cardiace pe minut creste, durata unei revolutii se micsoreaza

si aceasta se face prin scurtarea diastolei, adica a perioadei de repaus.

De aceea un regim de activitate,daca se prelungeste duce la oboseala.

CERCETAREA ACTIVITATII CARDIACE se face prin:

- manifestarile sau zgomotele acustice ale inimii,

- manifestarile mecanice,

- manifestarile electrice

1) Manifestarile acustice = zgomotul sistolic, produs de inchiderea valvelor bicuspide si

tricuspide atrioventriculare.

2) Manifestarile mecanice:

- socul apexian, se palpeaza in spatiul V intercostal stang, unde varful inimii vine in

contact cu peretele toracic;

- pulsul arterial, fiecare contractie cardiaca ventriculara este urmata de expulzia

sangelui in aorta si genereaza o unda de presiune care se propaga de-a lungul aortei si

ramurilor sale.

Inregistrare grafica = sfigmograma.

3) Manifestarile electrice :- electrocardiograma, inregistrarea modificarilor de potential electric care insotesc

activitatea miocardului.

EKG consta din:

- unde, defectiuni de amplitudini variabile, dispuse deasupra sau dedesuptul

liniei izoelectrice;

- segmente-liniile orizontale dintre doua unde vecine;

- intervale-distanta dintre inceputul unei unde si inceputul alteia.

P.Q.R.S.T. - unde caracteristice.

1. faza atriala

2. faza de invazie a impulsurilor in ventricule

3. faza de retragere

In anumite conditii patologice, prin leziuni ale endocardului valvular, orificiile se deschid

incomplet, cand vorbim de stenoze sau se inchid, cand vorbim de insuficiente.

In aceste conditii sangele trece prin orificii stramtate si sub presiune, dand nastere unor

sufluri organice, care permit dezvoltarea unor leziuni valvulare.

Suflul sistolic perceput la orificiul mitral sau tricuspid indica insuficienta, iar cel diastolic

tradeaza o stenoza.Perceperea suflurilor la orificiul arterial are semnificatie inversa, cel sistolic arata stenoza, iar cel diastolic semnifica o insuficienta.

In practica medicala cele mai frecvente leziuni valvulare se intalnesc la nivelul valvulei

mitrale si aortice, deoarece acestea sunt cele mai solicitate si deci cu uzura cea mai mare,

iar ca frecventa a cazurilor intalnim: reumatismul acut, ateroscleroza si sifilisul.

MAREA SI MICA CIRCULATIE

Circulatia mica : sau circulatia pulmonara.

VD-------artera pulmonara--------plamani (schimb de gaze)------vena pulmonara------AS

Din VS sangele neoxigenat sau venos este pompat catre plamani prin artera

pulmonara.Aceasta dup ace paraseste cordul, dupa un scurt traiect se imparte in doua ramuri, cate una pentru fiecare plaman.Patrunde in plaman si se divide pana la stadiul de arteriole, unde are loc schimbul de gaze.

Sangele oxigenat sau arterial se intoarce de la fiecare plaman prin cate doua vene

pulmonare la inima si se varsa in atriul stang.

Circulatia mare : sau sistematica numita si circulatie de nutritie este drumul pe care il

urmeaza sangele de la inima la tesuturi si inapoi la inima.

Acest circuit este format dintr-o portiune arteriala reprezentata prin sistemul aortic dintr-

o portiune venoasa reprezentata prin sistemul venelor cave si sinusul coronar.Circuitul incepe in VS si se termina in AD.

In trecerea lui prin acest circuit sangele transporta la tesuturi nutrimente si oxigen si se

ia de la substantele de exercitie, ce urmeaza a fi eliminate.

CAPITOLUL III

STUDIUL AFECTIUNILORPrin boli coronare se inteleg tulburarile produse de modificari functionale sau organice

ale arterelor coronare.Din cauza frecventei si a gravitatii lor, acest grup de boli reprezinta cel mai insemnat capitol al bolilor cardiovasculare.

Cauze:

-95% din totalitatea acestor boli au ca substrat lezionar, areroscleroza.

-coronarite: lues, RAA;

-Embolii sau anomalii congenitale ale arterelor coronare.

Manifestarile clinice se datoreaza unui process de insuficienta coronariana, care este

expresia ischemiei cardiace, adica a micsorarii sau suprimarii circulatiei coronariene.

Ischemia miocardica de origine aterosclerotica este cunoscuta sub numele de cardiopatie ischemica.Clasificarea cardiopatiilor ischemice 1. Forme dureroase: - angina pectorala de efort;

- infarctul miocardic;

- sindromul intermediar.

2. Forme nedureroase: forme asimptomatice clinic, prezentand numai:

-semne electrocardiografice;

-manifestari nespecifice: IC, aritmii, moarte subita.

Cardiopatia ischemica reprezinta principala cauza de deces.Prin marea sa incidenta a

capatat un character de masa, fiind cea mai frecventa boala la adultii peste 40 de ani.Nota de gravitate a cardiopatiei ischemice rezulta si din cresterea in ultimele 3-4 decenii a frecventei infarctului miocardic de circa 3-6 ori, in timp ce frecventa aterosclerozei propriu-zise a crescut foarte putin.Boala afecteaza mai frecvent barbatii cu maxima incidenta intre 45-55 de ani, decat femeile.

Factori favorizanti: hipercolesterolemia, HTA, fumatul, diabetul zaharat, obezitatea,

hipotiroidismul, stresurile emotionale, dieta hiperlipidica.1.ANGINA PECTORALA

Definitie:Angina pectorala este o forma clinica cardiopatiei ischemice, caracterizata prin crize

dureroase, paroxistice, cu sediul rertrosternal, care apar la efort sau la emotii, dureaza cateva minute si dispar la incetarea cauzelor sau la administrarea unor compusi nitrici: nitroglicerina, nitril de amil.

Etiopatogenia:

- principala cauza (90-95%) este ateroscleroza coronariana, care se manifesta sub

forma de stenozari sau obliterari coronariene si zone de necroza si fibroza miocardica difuza;

- cauze mai rare: valvulopatii aortice, anemia, tahicardiile paroxistice, hipertiroidismul.

Fiziopatogenia:

Angina pectorala este expresia unei insuficiente coronariene acute datorita

dezechilibrului brusc aparut la efort intre nevoile miocardului(mai ales in oxigen) si

posibilitatile arterelor coronare.

In mod normal, circulatia coronariana se adapteaza necesitatilor miocardului, putand

creste la efort 8-10 ori.

Angina pectorala apare pe fondul unei insuficiente coronariene cornice, datorita

coronarelor cornice, datorita coronarelor stenozate.

Conditiile declansatoare: efort, emotiile, impugn miocardului un efort suplimentar, deci

necesitati suplimentare de oxigen, dar circulatia coronariana, cu leziuni de ateroscleroza este capabila sa-si mareasca debitul.

Apar astfel :

- o ischemie miocardica acuta;

- o insuficienta coronariana acuta, cu acumularea unor produse de catabolism (acid

lactic, acid piruvic) care exercita terminatiile nervoase locale si produc impulsul dureros (criza de angina).

Simptome:

Simptomul principal este durerea, care are caracter constrictiv ca o gheara, arsura sau

sufocare si este insotita uneori de anxietate(sentiment de teama,teama de moarte iminenta),este valabila, de la jena sau disconfort la dureri atroce.

Sediul este reprezentat de regiunea retrosternala mijlocie si inferioara di de regiunea

precardiala, pe care bolnavii o arata cu una sau ambele palme.Iradiaza in umarul si membrul thoracic stang, de-a lungul marginii interne, pana la ultimele doua degete, uneori catre mana dreapta sau bilateral, spre gat, mandibule, arcada dentara, omoplat.Iradierile nu sunt obligatorii.Importante sunt iradierile in regiunea cervicala anterioara si

mandibula sau in ambele membre superioare, durata este de 1-3secunde rar de 10-15minute, iar frecventa este variabila.

Durerea apare in anumite conditii: abuz de tutun, crize tahicardice, efort fizic, de obicei

la mers, mese copioase, frig sau vant.

Cedeaza prompt la repaus si la administrarea de nitroglicerina.Criza dureroasa este

insotita de: palpitatii, transpiratii, paloare, lipotimie, lipsa de aer, eructatii.

Examenul fizic: nu evidentiaza deseori nimic.Alteori apar semnele bolii de baza:

ateroscleroza, sufluri, insuficienta cardiaca, aritmii, artere rigide.

EKG evidentiaza diagnosticul.

Formele clinice:

- angorul spontan: adeseori de repaus sau nocturn, cu crize tipice, dar fara un factor

declansator, se datoreaza unei crize tahicardice, hipertensive, unei stari psiho-nevrotice sau anunta un infarct;- angorul de decubit: insoteste fenomenele insuficientei acute a ventriculului stang si

apare tot in conditii de crestere a muncii inimii (contact cu asternutul rece, tahicardii,

hipertiroidism);

- angorul intricat: cu modalitati atipice de declansare, iradiere, durata, aspect la dureri,

se datoreaza interventiei unei alte afectiuni dureroase viscerale (litiaza biliara, ulcer,

spondiloza);

- angorul cu dureri atipice sau starea de rau anginoasa, prima criza de angor

corespunde frecvent unui infarct miocardic prin tromboza si trebuie tratata cu 7-10 zile

repaus, analgetice, coronarodilatatoare si anticoagulante.

Accentuarea duratei si frecventa angorului anunta de obicei, un infarct miocardic.

Evolutia: este obisnuir progresiva.

Durata medie de supravietuire este de 4-5 ani, sfarsitul producandu-se fie prin moarte

subita, fie prin infarct miocardic, tulburari de ritm si de conducere sau insuficienta cardiaca.

Prognosticul: este nefavorabil in cazurile cu ereditate incarcata, infarct in antecedente,

diabet zaharat, tulburari de ritm.

2.INFARCTUL MIOCARDIC

Definitie:

Infarctul miocardic este un sindrom clinic provocat de necroza ischemica a unei portiuni

de miocard, determinate de obiterarea unei ramuri coronariene.

Etiopatogenia:

- cauza principala este ateroscleroza in 90-95% din cazuri;

- mai rar intervin: emboli, coronite reumatice, aortice, luctice;

- in general apare la barbatii trecuti de 40 de ani cu crize de angina pectorala in

ultimele luni sau ani.

Factorii care favorizeaza aparitia IM cunoscuti sub numele de factori de risc

sunt:varsta, sexul, HTA, diabetul zaharat, hiperglicemia, obezitatea, fumatul, stresul,

sedentarismul,hipercolesterolemii, etc.

Factorii declansatori: effort, mese copioase, stress,infectii ale tractului respirator, factori

meteorologici.

De obicei in antecedentele personale sau familiale exista: AVC,CI sau arterite ale

membrelor pelviene.Dar poate aparea si la personae fara antecedente coronariene.

Fiziopatogenie:

Spre deopsebire de angina pectorala in care dezechilibrul dintre necesitatile

miocardului si posibilitatile coronarelor este trecator (efort, emotii) in IM dezechilibrul este important si prelungit.

Anatomie patologicaLeziunea specifica este necroza miocardului care apare fie in urma ocluziei acute si

complete a unei artere coronare prin tromboza, fie, mai rar, datorita peretelui arterei coronare sau ramolirii unei placi de aterom.

Localizarea cea mai frecventa a IM o reprezinta ventriculul stang si septul interventricular.

Simptomatologie:

1.Perioada prodromala:precede cu cateva zile instalarea IM si se caracterizeaza prin

accentuarea intensitatii, duratei si frecventei acceselor la un vechi angios prin aparitia la un bolnav fara antecedente angioase, a unor accese de angina pectorala de efort de mare

intensitate.De cele mai multe ori aceasta perioada lipseste, debutul fin brusc, brutal, adeseori in repaus sau somn.Rareori apare dupa efort, o emotie puternica, o masa copioasa, o hemoragie severa, o tahicardie peroxistica.2.Perioada de debut: dureaza 3-5 zile si este cea mai critica datorita mortalitatii mari si

a complicatiilor numeroase si grave.

Semnele clinice esentiale: -durerea:simptomul cel mai caracteristic, retrosternala sau

pectorala.

Caracterul durerii variaza de la un bolnav la altul si este descris ca:

- o senzatie de constrictie sau de gheara;

- o senzatie de presiune sau ca un corset de fier care impiedica respiratia,

uneori ca o simpla jena retrosternala, o senzatie de arsura, de greutate sau apasare

suportabila;

- iradiaza in umarul si in bratul stang, in regiunea cervicala, in mandibula.

Mai poate fi localizata extratoracic, in epigastru,abdomen, brate, antebrate, coate,

pumni.De asemenea, ea poate iradia in orice regiune a toracelui, depasind in sus gatul, iar in jos poate iradia in epigastru hipohondrul stang sau drept.

- durata durerii poate fii de la 30 min pana la cateva ore (48 ore);

- durerea apare de obicei in repaus si determina agitatia bolnavului;

- nu se calmeaza prin repaus si nitriti, dar cedeaza in opiacee.

Durerea este insotita de:

- anxietate extrema;

- senzatia de moarte iminenta;

- greata si varsaturi, mai rar diaree;

- distenie abdominala, senzatie de plenitudine epigastrica;

- transpiratii reci, adenomie, astenie;

- ameteli.

Hipotensiunea arteriala poate sa apara imediat sau la cateva ore, precedata de o

usoara crestere a TA (datorita actiunii stresante a durerii). Cand TA scade brusc, pericolul

socului cardiogen este iminent, la inceput compensat (tahicardie, cianoza unghiala,

obligurie) mai tarziu decompensat (prabusire a TA, puls mic, apatie, amurie), TA trebuie

supravegheata tot timpul, fiind un element capital numai pentru diagnostic dar si pentru

prognostic si tratament.

Hipotensiunea arteriala este insotita de regula de tahicardie, febra, absenta la inceput, apare, la 12 - 24 ore de la debut (in jur de 38C).

Alte semne: - uneori starea de soc domina tabloul clinic de la inceput, manifestat

prin paloare, tegumente reci si umede, puls rapid filiform, alterarea starii generale, oligurie grava. Socul "inexplicabil", edemul pulmonar, insuficienta cardiaca rapid progresiva, tulburari de ritm, atrag atentia asupra unui IM chiar sub absenta durerii.

Perioada de stare dureaza 4 - 5 saptamani si se caracterizeaza prin ameliorarea

starii generale, disparitia febrei, astenie si normalizare TA.

Persista uneori moderate precardiale si modificari electrocardiografice.

Examenul de laborator arata (in perioada de debut):

- hiperleucocitoza: apare din primele ore si scade dupa o saptamana;

- VSM se accelereaza;

- cresterea fibriogenului dupa primele 2 -3 zile;

- cel mai important semn de laborator este cresterea enzimelor (transaminaze) din

primele ore de la debut; in practica se dozeaza transaminaza glutomicoxalacetica (FGO)

care incepe sa creasca dupa 4 - 6 ore de la debut si se normalizeaza in 4 - 7 zile

( VN.TGO = 20VI)

EKG este obligatoriu pentru confirmarea diagnosticului, precizarea fazel evolutive a localizarii.

Convalescenta: incepe dupa 5 - 6 saptamani si se caracterizeaza anatomic prin

formarea unei cicatrici fibroase, iar clinic, prin restabilirea lenta a capacitatii de munca.

Complicatiile IM sunt numeroase si grave.

In perioada de debut pot apare:

- manifestari de insuficienta cardio-circulatorie;

- tulburari grave de ritm si de conducere: fibriatie atriala, blucuri;

- moarte subita.

In perioada de stare se pot intalni:

- ruptura inimii;

- comlicatii trombo-embolice: pulmonare si cerebrale;

- tulburari de ritm si de conducere.

In perioada de convalescenta:

- anevrisme cardiace;

- nevroze anxioase si depresive;

- stadii dureroase.

Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe:

- durere: violenta prelungita si neinfluentabila de nitroglicerina;

- modificarea EKG: necroza, ischemie, leziune;

- cresterea enzimelor serice.

Prognosticul: este sever, cu mortalitatea de 20% in faza acuta.

Aproximativ 50% dintre bolnavi supravietuiesc 5 ani si 30% 10 ani.

INGRIJIRI LA DOMICILIU A PACIENTILOR CU CARDIOPATII ISCHEMICE IN FAZA DE PRESPITALIZARE SI POSTSPITALIZARE1. Rolul asistentei medicale in ingrijirea pacientilor cu CARDIOPATII ISCHEMICE

Asistenta medicala detine o pozitie foarte importanta in ingrijirea acestor categorii

de bolnavi. Justificarea rolului ei rezida in caracterul unor boli cardiovasculare (IC, HTA,

IM) care reclama o spitalizare indelungata, deci o supraveghere continua. Pe aceeasi linie

se situeaza si frecventa accidentelor din bolile cardiovasculare (sincope, colaps vascular,

stop cardiac) ca si a complicatiilor. In sfarsit, daca retinem faptul ca multe boli

cardiovasculare prezinta urgente medicale (tulburari de ritm, cardiopatii ischemice, puseuri de hipertensiune, edem pulmonar) se poate intelege mai bine rolul sau.

Dar pentru a indeplini menirea, nu trebuie sa se multumeasca sa cunoasca si sa

aplice, chiar perfect, diferite tehnici de ingrijire a bolnavului, ci trebuie sa cunoasca notiuni teoretice care sa-i permita:- depistarea unui semn precoce;

- interpretarea acestuia;

- interventia in in situatia in care viata bolnavului depinde de cunostintele sale.

Asistenta medicala este obligata sa cunoasca toate datele referitoare la: P, TA, R,

urina, edeme, dieta, medicamentatie. Ea trebuie sa asigure repausul fizic si psihic al

bolnavului, care aproape in toate aceste categorii de afectiuni este indispensabil. Nu trebuie insa sa uite dezavantajele repausului la pat, fapt pentru care este necesar sa se recomande alegerea pozitiei sezande sau semisezande.

Adeseori, acesti bolnavi sunt incapabili sa se ocupe singuri de dansii. Iata de ce

asistenta medicala este datoare sa le asigure si sa urmareasca pozitia corecta in pat,

schimbarea lenjeriei, transportul, efectuarea zilnica a masajului gambelor si picioarelor,

pentru prevenirea trombozelor. Toaleta zilnica a bolnavilor ii revine de asemenea ei. La fel de important este si repausul psihic. Vizitatorii numerosi, discutiile cu voce tare, chemarile

la telefon, ca si neintelegerile familiale sau profesionale, sunt tot atatea crize care pot frana

evolutia favorabila.

In bolile cardiovasculare dieta reprezinta adesea un factor esential.

Asigurarea tranzitului intestinal este captata pentru acesti bolnavi, asistenta

medicala trebuie sa stie ca eforturile mari de defecatie pot fii fatale intr-un IM. Ea trebuie

sa cunoasca indicatiile si CI unor medicamente (digitala, strofontina).

In sfarsit asistenta medicala trebuie sa cunoasca si primele ingrijiri care urmeaza sa

fie acordate in unele urgente cardiovasculare.

Sa cunoasca semnele socului compensat si masurile de profilaxie pentru a

impiedica intrarea in stadiu decompensat.

Sa cunoasca primele ingrijiri care trebuiesc acordate intr-o lipotimie sau sincopa,

masuri de reanimare necesare (respiratie "gura la gura" sau "gura la nas").

2. Faza de prespitalizare

Atitudinea de urgenta in infarctul miocardicDeoarece mortalitatea cea mai mare ( 2/3 cazuri) are loc in faza de prespitalizare,

asistenta medicala trebuie sa fie familiarizata cu principalele probleme de revolvat in

aceasta perioada:

1. Prevenirea mortii subite: - asezarea bolnavului in decubit dorsal si interzicerea

efectuarii oricarei miscari;

- psihoterapie.

2. Preintampinarea altor complicatii:

- sedarea durerii (la indicatia medicului);

- morfina;

- mialgin;

- fortral;

- daca durerile sunt de mai mica intensitate se poate incerca linistirea bolnavului cu: algocalmin, codeina,fenobartital.

Morfina poate provoca o HTA si deprimarea ventilatiei pulmonare. Asocierea cu

atropina poate deveni aceste fenomene:

- urmarirea TA si P. Mentinerea ta cu perfuzii de glicoza 5%, dextram, marisang

si HMC. Urmarirea P si corectarea extrasistolelor cu xilina de uz cardiologic;

- mentinerea permeabilitatii cailor aeriene prin aspiratie;

- oxigenoterapie.

3 Scurtarea timpului pana la internarea in spital:

- transportul de urgenta intr-o unitate spitaliceasca cu autosanitare si obligatoriu cu

targa.

3. ATITUDINEA DE URGENTA IN ANGINA PECTORAL

Repaus: - oprirea imediata a efortului fizic;

- daca este la domiciliu, repaus la pat sau fotoliu; - inlaturarea stresului psihic.

Administrarea de NITROGLICERINA sublingual.

Administrarea de NITRIL DE AMIL: 2 - 5 picaturi pe batista, de inhalat.

Actioneaza in aproximativ 10 secunde.

Primul acces de angor pectoral major trebuie considerat ca o stare de preinfarct,

iar bolnavul trebuie internat de urgenta. De asemenea, schimbarea caracterului

unui angor pectoral vechi, in sensul ca: survine mai frecvent cu durata mai mare,

cu raspuns terapeutic diminuat la administrarea nitroglicerinei, trebuie

considerata stare de urgenta, care necesita internare.

4. TRATAMENTUL DE INTRETINEREA. Tratamentul de intretinere in anghina pectorala

Tratementul anghinei pectorale vizeaza:

1. Stabilirea cauzelor si a factorilor care precipita aparitia sau favorizeaza accesul

de angor. Deoarece majoritatea cauzelor sunt, urmare a aterosclerozei coronariene,

tratamentul va viza regimul si tratamentul aterosclerozei.

Alte cauze: stenoza aortica, cardiomiopatii, HTA.

In acest caz, tratamentul anghinei pectorale se presupune tratamentului acestor boli.

Dupa caz se trateaza: anemia, hipoxemia, hipertiroida, insuficienta cardiaca. Trebuie

combatut fumatul, obezitatea, sedentarismul, hipercolesterolemia, biabetul zaharat, stresul,hipertiroidismul; cu alte cuvinte, toti factorii de risc.

2. Regimul va fi echilibrat la normoponderali, hipocaloric la obezi. Se vor evita

mesele copioase si dupa fiecare masa bolnavul va sta in repaus 60 - 90 minute.

Deci, dieta va fi: - hipercalesteronemianta;

- hipolemianta, cu evitarea in special a grasimilor bogate in acizi grasi saturati.

3. Efortul fizic nu trebuie total inlaturat, se recomanda efort dozat, in primul rand,

mersul.

Cand este cazul, repaus dupa mesele principale. Repausul la pat are indicatii

speciale: crize frecvente, de durata, intense si rezistente la nitroglicerina, crize de decubit.

4. Somnul este obligatoriu 8 ore noaptea si o ora dupa-amiaza.

Se vor utiliza sedative si tranchilizante: - fenobarbital;

- diazepam;

- napoton

- bromoval si extraveral, ori de cate ori este nevoie.

5. Se va combate acrogastria si constipatia prin supozitoare ci glicerina,administrare de ulei de parafina.

TRATAMENTUL CRIZEI ANGIOASE

- repaus al bolnavului, ceea ce inseamna intreruperea oricarui efort;

- administrarea de nitroglicerina sublingual 1 comp. de 0,0005g, sau 2 - 3 picaturi

de solutie. Administrarea acestora se poate recepta de mai multe ori pe zi, se poate lua si

profilactie, deoarece nu creaza obisnuinta, actiunea este de scurta durata si bine tolerata.

- daca durerea nu cedeaza in 20 - 30 min. se suspecteaza un angor intricat sau un

sd. coronarian sever.

Se administreaza NITRIUL DE AMIL (fiola inhalata), actioneaza rapid 10 - 15 sec.

Prevenirea se face prin:

- evitarea circumstantelor declansatoare (efort, emotii, mese copioase, tutun)

- administrarea de medicamente cu actiune coronarodilatatoare:

- INTENSATIN;

- PRESATIN;

- AGOZOL (PRENILAMINA)

- nitrocompusi cu actiune prelungita:

- PENTALONG;

- OXIFLAVIL

- substante betablocante adrenergice:

- PROPANOLOL - INDERAL.

CI: bronhospasm, insuficienta cardiaca severa, hipotensiune.

Tratamentul bolii de fond, ateroscleroza, presupune:

- corectarea factorilor de risc;

- reducerea grasimilor animale si a zaharurilor rafinate din alimentatie;

- administrarea de CLOFIBRAT (ATROMIS), in tratament de durata.

Vasodilatatia cu actiune coronariana, reprezinta principalul tratament in anghina pectorala.

- NITROGLICERINA: singura medicatie cu actiune promta si reala.

Compozitia de 0,5 mg sau solutie alcoolica 1% (trinitrina). Se administreaza

sublingual: 1 - 2 comprimate sau 2 - 3 picaturi de solutie. Efectul apare in 1 - 2 min. si

dureaza 30 - 60 min.

Efecte secundare: pulsatii temporale, cefalee, valuri de caldura cefalica, inrosirea

fetei, hipotensiune ortostatica. Uneori poate da obisnuinta.

Pentru prevenire crizelor exista si preparate sub forma de pomada (NITROL)

intinsa pe o banda de hartie impermeabila care se aplica seara la culcare, pe regiunea

sternala sau pe antebrat.

- DERIVATI NITRICI CU ACTIUNE PRELUNGITA (retard): se administreaza

zilnic, 2 - 3 / zi PENTALONG, NITROPECTOR comprimate de 20mg, 1 - 3 / zi.

Efectul apare dupa o ora si jumatate si dureaza 4 - 5 ore, reduc consumul de

nitroglicerina.

Efecte secundare: vasodilatatia cutanata, cefalee sau ameteli.

- dintre cele clasice: - MIOFILILINUL

- PAPAVERINA

- DIPIRIADOL

- BLOCANTI BETA-ADRENERGICI: - PROPANOL

- INDERAL

- TRASICOR

Se incepe cu 4 x 10mg/zi (comp. de 10 sau 40 mg) si se ajunge pana la 60 mg/zi.

CI: tulburari de ritm si conducere bradicardice, astm bronsic, IC

- ANTAGONISTII CALCIULUI: inhiband patrunderea calciului in celula miocardica, ei reduc consumul de oxigen, scazand necesitatile sale in O2.

Principalele preparate: - NIFEDIPINUL, CI la femei gravide

- VERAPAMILUL

- CI, IC, IM, socul cardiogenos

Tratamentul endocrin in anghina pectorala urmareste diminuarea necesitatilor in

oxigen ale miocardului. Se administreaza antitirodiene de sinteza (CARBIMAZOL) sau

IOD RADICATIV, fara rezultate carte.

Pentru prevenirea IM se instituie tratament anticoagulant:

- se incepe cu HEPARINA si se continua cu TROMBOSTOP sub controlul

timpului de PROTOMBINA.

B. Tratamentul de intretinere in infarctul miocardic

Vizeaza trei elemente majore:

- repaus la pat;

- combaterea durerii;

- tratament anticoagulant.

Combaterea durerii:- prima masura terapeutica, se realizeaza cu MIALGIN, iar in durerile severe cu

MORFINA sau HIDROMORF.

- COCTEILUL LITIC (ROMERGAN 5 mg + PLEGOMAZIN 50 mg +

MIALGIN 25 mg) in perfuzie sau i.m.

- ALGOCALMIN

- OXIGENUL pe sonda nazala sau masca, este necesar ni toata perioada dureroasa

si in formele insotite de soc sau EPA.

Repausul la pat si dieta:

- este obligatorie in toate formele;

- in primele ore si zile repausul va fi absolut insotit de administrarea de sedative

(BARBITURICA, DIAZEPAM) si alimentatie hidrozaharata (sucuri de fructe, compoturi,ceai slab, lapte diluat in apa);

- repausul va dura in medie 3 - 4 saptamani si va fi complet (fizic si psihic), iar

pozitia va fi semisezanda;

- miscarile active ale membrelor, sunt permise dupa 24 - 48 ore, iar sederea pe

marginea patului, alimentatie la pat si toaleta dupa 7 - 14 zile;

- mobilizarea va fi obligatoriu precedata de masaje ale membrelor inferioare;

- progresiv, dieta va fi completata, in saptamana a 4 - a revenind la regimul normal:

hipocaloric, sarac in lipide si sare;

- consipatia va si combatuta prin clisme si laxative;

- fumatul este interzis, iar cafeaua permisa in cantitati moderate.

Tratamentul anticoagulant:- HEPARINA: 300 - 400 g/24h la 6h sau in perfuzie (mai recent cu calparina sau

trombostop) urmata de 3 - 4 zile de TROMBOSTOP SUB CONTROLUL TIMPLULUI DE PROTROMBINA;

- TRATAMENT DEPOLARIZANT: SER GLUCOZAT + INSULINA + CIK in IM

complicat si xilina preventiv;

- MEDICATIE CORONADILATATOARE: oral sau parental;

- INTESAIN;

- AGOZOL

- combaterea SOCULUI CARDIOGEN: ISUPREL

- NORADRENALINA

- HMC

- OXIGEN pe sonda nazala.

De asemenea, se aplica tratamentul IC cu:

- LANATOSID c;

- CHINIDINA;

- PREDNISON.

Tratamentul de fond, adresat aterosclerozei este obligatoriu.

In general tratamentul va fi dietetic:- 6 mese / zi cu o ratie calorica adaptata greutatii sale:

- in caz de obezitate: - 1000 - 1200 calorii/zi ;

- hipocolesterolemiant;

- hipolipemiant;

- desodat.

Dupa caz, se vor administra:

- analgezice: - morfina, mialgin, fortal.

- sedative si tranchilizante: - diazepam, meprobamat, fenobarbital;

- un sedativ usor;

- regim alimentar igieno-dietetic hiposodat;

- fara: tutun, alcool, fara efort fizic;

- mentinerea unei activitati moderate;

- prezenta la serviciu unde nu implica riscuri ca: munca la inaltime, pe schele,

macarale, sau in alte conditii dificile si grele;

- in cazurile de munca in conditiile de risc este indicat a se mentine temporar

bolnavul in concediu medical;

- stabilirea unui program de prezentare la control a bolnavului care poate fi stabilit

la: 3 zile, 7 zile, 10 zile sau 14 zile cand i se verifica:

- TA;

- starea clinica prezenta;

- cum a suportat medicatia;

- daca a respectat conditiile igienico-dietetice.

Situatii ce se pot ivi in tratamentul ambulator:- pacientul nu respecta intocmai indicatiile terapeutice si masurile igienico-dietetice;

- ia medicamentatia o perioada de timp, se simte bine, apreciaza de la sineca s-a

vindecat, intrerupe medicamentatia si nu mai respecta nici indicatiile de regim;

- nu renunta la fumat, alcool si regim de sare;

- nu revine la timp la medic in momentul reaparitiei simptomelor si nu mentioneaza

cinstit ca nu a respectat medicatia sau regimul igieno-dietetic;

Modul si felul de a explica bolnavului de ce sufera si faptul ca trebuie respectat

tratamentul si regimul igieno-dietetic are importanta.

Este necesar un ton bland si ferm, dar nici exagerari sau expresii: "caci daca nu

faci cum iti spun, mai ai putin si mori", sau alte vorbe care il fac pe bolnav sa plece ingrozit,stresat.

Dupa vizita, bolnavul trebuie sa plece cu intelegerea binefacerii tratamentului si

necesitatea controlului de verificare a medicatiei dupa cateva zile, periodicitatea prezentarii la controlul TA, cand medicatia va fi conjugata in functie de evolutie.

Tratamentul afectiunilor cardiovasculare in ambulator isi are specificul ei si se

deosebeste de cel din spital:

- trebuie sa se tina cont: - de conditiile pe care le are acasa fiecare bolnav;

- trebuie sa se tina seama: - de natura muncii sale profesionale:

- de obiceiurile alimentare, fumat, alcool;

- de gradul de cooperare;

- de evitat o medicatie agresiva cu efecte secundare greu controlabile la domiciliu.

Este necesara stabilirea unei cooperari nursa-pacient, cu pastrarea respectului

reciproc, iar controlul periodic consolideaza complianta nursa-pacient si creste eficienta

terapiei medicamentoase.

4. PARTICULARITATI ALE TRATAMENTULUI IN AMBULATOR

Spre deosebire de bolnavul tratat in spital, tratamentul in ambulator prezinta anumite

particularitati:

- in ambulator (acasa) bolnavul nu sta in repaus absolut, el duce o activitate cotidiana

- regimul alimentar nu este controlabil de a fi fara sare;

- nu toti bolnavii respecta orarul administrarii medicamentoase;

- nu sunt conditii de monitorizare a TA inainte si dupa administrarea medicamentului, pentru aprecierea madicamentatiei;- cooperarea bolnavului cu medicul ese foarte diferita, variind in functie de personalitate, de educatie, nivel de cultura, starea psihomotorica, de obiceiul de a fuma sauconsum de alcool;

- nu trebuie neglijat mediul socio-economic in care traieste bolnavul, pensionar,

salariu mic, familie numeroasa, stari conflictuale, stari de stres ca: moartea unui apropiat -sot, sotie, parinte, copil, frate, prieten.

Luand in consideratie factorii de mai sus ne putem afla, ca asistenta medicala, in

fata unui bolnav cu HTA, care sa fie o forma usoara, medie sau grava, insotita frecvent de

una dintre complicatii, ca: hipertrofie ventriculara stanga, boala coranariana ischemica,

tulburari ca hemodinamica cerebrala.

Bolnavul cu forma grava de afectiune cardiovasculara sau insotita de una din

complicatiile enumerate, are indicatie de internare urgenta intr-un asezamant spitalicesc cu profil cardiovascular unde se vor lua masuri adecvate.

In momentul cand s-a luat hotararea ca bolnavul se trateaza in ambulator, se impun

anumite principii de conduita de colaborare medic-pacient, care pot fi rezumate astfel:

- stabilirea din partea medicului a unei scheme de tratament cat mai simpla, constand din:

- un hipotensiv;

- laxative in caz de nevoie: - ulei de parafina;

- oxigen;

- anticoagulante, trombocite.

CAPITOLUL V

MASURAREA TENSIUNII ARTERIALE

Definitie: Presiunea pe care o exercita sangele circulant asupra peretilor arteriali.

Scop: Evaluarea functiei cardiovasculare (forta de contractie a inimii, rezistenta

determinata de elasticitatea si calibrul vaselor).

Elemente de evaluat: - tensiunea arteriala sistolica (maxima);

- tensiunea arteriala diastolica (minima).

Elemente necesare: - aparat pentru masurarea TA: cu mercur Riva-Rocci cu

manometru;

- stetoscop biauricular;

- tampon de vata;

- alcool;

- creion rosu sau pix cu mina rosie.

Metode de determinare: - palpatorie;

- auscutatorie.

Interventiile asistentei:A. Pentru metoda auscultatorie:

- pregatirea psihica a pacientului;

- pregatirea repausului fizic si psihic timp de 15 minute;

- spalarea pe maini;

- se aplica manseta pneumatica pe bratul pacientului, sprijinit si in exterior;

- se fixeaza membrana stetoscopului pe artera humerala, sub marginea inferioara a mansetei;- se introduc olivele stetoscopului in urechi;

- se pompeaza aer in manseta pneumatica, cu ajutorul perei de cauciuc pana la disparitia zgomotelor pulsatile;

- se decomprima aerul din manseta prin deschiderea supapei, pana cand se percepe primul zgomot arterial (care prezinta valoarea tensiunii arteriale maxime);- se retine valoarea indicata de coloana de mercur sau acul manometrului, pentru a fi consemnata;

- se continua decomprimarea, zgomotele arteriale devenind tot mai puternice;

- se retine valoarea indicata de coloana de mercur sau de acul manometrului,in momentul in care zgomotele dispar, aceasta reprezentand tensiunea arteriala minima;

- se noteaza pe foaia de temperatura valorile obtinute cu o linie orizontala de culoare rosie, socotindu-se pentru fiecare linie a foii, o unitate coloana de mercur;

- se unesc liniile orizontale cu linii vericale si se hasureaza spatiul rezultat;

- se dezinfecteaza olivele stetoscopului si membrana cu alcool.

B. Pentru metoda palpatorie:

- determinarea se face prin palparea arterei radiale;

- nu se foloseste stetoscopul biauricular;

- etapele sunt identice metodei ascultatorii;

- are dezavantajul obtinerii unor valori mai mici decat realitatea, palparea pulsului periferic fiind posibila numai dupa reducerea accentuata a compresiunii exterioare;- in alte documente medicale se inregistreaza cifric:

TA max = 150 mm Hg

TA min = 75 mm Hg

MASURAREA PULSULUI

Definitie: Pulsul reprezinta exteriorizarea undei vibratorii care ia nastere o data cu

sistola ventriculara.

Scop: Evaluarea functiei cardio - vasculare

Elemente de apreciat: - ritmicitatea;

- frecventa;

- celeritatea;

- amplitudinea.

Locuri de masurare: oricare artera accesibila palparii si care poate fi comprimatape un plan osos: artera radiala fimurala, humerala, carotida, temporala, superficiala, pedioasa.

Materiale necesare: - ceas cu secundar;

- creion rosu sau pix cu mina rosie.

Interventiile asistentei:- pregatirea psihica a pacientului;

- asigurarea repausului fizic si psihic 10 - 15 minute;

- spalarea pe maini;

- repararea arterei;

- fixarea degetelor palpatoare pe traiectul arterei;

- exercitarea unei presiuni asupra peretelui arterial cu varful degetelor;

- numararea pulsatiilor timp de 1 minut;

- consemnarea valorii obtinute printr-un punct pe foaia de temperatura, tinand cont

ca fiecare linie orizontala a foii reprezinta patru (4) pulsatii;

- unirea valorii prezente cu cea anterioara cu o linie, pentru obtinerea curbei;

- consemnarea in alte documente medicale a valorii obtinute si a caracteristicilor

pulsului.

Valori normale: - 120 - 160 pulsatii / minut - nou nascuti;

- 60 80 pulsatii / minut - adulti;

- sub 60 pulsatii / minut - batrani.

MASURAREA TEMPERATURII

Scop: Evaluarea functiei de termoreglare si termogeneza.

Locuri de masurare: axila, plica inghinala, cavitatea bucala, rect, vagin.

Materiale necesare:- termometru maximal;

- casoleta cu tampoane de vata si comprese sterile;

- recipient cu solutie dezinfectanta;

- tava medicala;

- lubrifiant;

- alcool medicinal;

- ceas.

Interventiile asistentei:- pregatirea materialelor langa pacient;

- pregatirea psihica a pacientului;

- spalarea pe maini;

- se scoate termometrul din solutia dezinfectanta, se clateste si se sterge cu o compresa, se scutura;

- se verifica daca este in rezervor mercurul;

A. Pentru masurarea in axila:- se aseaza pacientul in pozitia de decubit dorsal sau in pozitia sezand;

- se ridica bratul pacientului;

- se sterge axila prin tamponare cu prosopul pacientului;

- se aseaza termometrul cu rezervorul de mercur in centrul axilei, paralel cu toracele;

- se apropie bratul de trunchi, cu antebratul flectat pe suprafata anterioara a toracelui;

- daca pacientul este slabit, agitat, precum si la copii, bratul va fi mentinut in aceasta pozitie de catre asistenta;

- termometrul se mentine timp de 10 minute.

B. Pentru masurarea in cavitatea bucala:- se introduce termometrul in cavitatea bucala sub limba sau pe latura externa a arcadei dentare;

- pacientul este rugat sa inchida gura si sa respire pe nas;

- se mentine termometrul timp de 5 minute.

C. Pentru masurarea rectala:- se lubrifiaza termometrul;

- se aseaza pacientul in decubit lateral, cu membrele inferioare in semiflexie,

asigurandu-i intimitatea;

- se introduce bulbul termometrului in rect, prin miscari de rotatie si inaintare;

- termometrul va fi tinut cu mana tot timpul masurarii;

- se mentine termometrul 3 minute;

- dupa terminarea timpului de mentinere a termometrului, acesta se scoate, se

sterge cu o compresa;

- se citeste gradatia la care a ajuns mercurul termometrului;

- se spala termometrul, se scutura;

- se introduce in recipientul cu solutie dezinfectanta (solutie cloramina 1%);

- se noteaza valoarea obtinuta pe foaia de temperatura;

- notarea unui punct pe verticala, corespunzatoare datei si timpului zilei, socotind,

pentru fiecare linie orizontala a foii, doua (2) diviziuni de grad;

- se uneste valoarea prezenta cu cea anterioara, pentru obtinerea curbei termice;

- in alte documente medicale se noteaza cifric;

- interpretarea curbei termice.

MASURAREA SI OBSERVAREA RESPIRATIEI

Definitie: Respiratia reprezinta miscarile cutiei toracice urmarite, fara stirea bolnavului, dupa un repaus psihic si fizic.

Scop: Evaluarea functiei respiratorii a pacientului, fiind un indiciu al evolutiei al bolii,

al aparitiei unor complicatii si la prognosticului.

Elemente de apreciat:- timpul respiratiei;

- amplitudinea miscarilor respiratorii;

- ritmul;

- frecventa.

Materiale necesare:- ceas cu secundar;

- creion de culoare verde sau pix cu mina verde;

- foaie de temperatura.

Interventiile asistentei:- asezarea pacientului in decubit dorsal, fara a explica tehnica ce urmeaza a fi efectuata;

- plasarea mainii, cu fata palmara pe suprafata toracelui;

- numararea inspiratiilor timp de 1 minut;

- consemnarea valorii obtinute printr-un punct pe foaia de temperatura (fiecare linie orizontala a foii reprezinta doua (2) respiratii);

- unirea cu o linie a valorii prezente cu cea anterioara pentru obtinerea curbei;

- in alte documente medicale se poate nota cifric valoarea obtinuta, cat si caracteristicile respiratiei, exemplu:

Rs = 20 respiratii / minut

Rd = 18 respiratii / minut de amplitudine medie corespunzatoare,ritm regulat;

- aprecierea celorlalte elemente ale functiei respiratorii se face prin simpla observare a miscarilor respiratorii;

VALORI NORMALE = 16 = 18 respiratii / minut, ritm regulat, amplitudini egale.

TEHNICA RESPIRATIEI ARIFICIALE

- se aseaza bolnavul in decubit dorsal, salvatorul se plaseaza ni geninchi la capul victimei

la partea laterala stanga sau dreapta si executa metoda respectand timpii formulei HELP.

1. Hipertensiunea capului - se poate executa prin doua (2) procedee:

- se trece o mana sub gatul bolnavului si i se ridica ceafa, iar cu a doua mana,

asezata pe frunte, se impinge capul spre spate;

- salvatorul aplica o mana sub crestet, iar a doua sub barbia bolnavului si ii impinge capul spre spate.2. Eliberarea cailor respiratorii superioare.

Manevrele prin cae se poate obtine eliberarea cailor respiratorii se pot executa prin:

- pozitiil