document15

INSUFICIENŢA RENALÃ ACUTÃ ÎN UROLOGIE

15. INSUFICIENŢA RENALÃ ACUTÃ (I.R.A.) ÎN UROLOGIE

I.R.A. este un sindrom clinic grav, cauzat de alterarea rapidã (ore sau zile) a funcţiilor renale anterior stabile, rinichii ne mai putând menţine homeostazia hidro-electroliticã, acido-bazicã şi elimina deşeurile organice. Accidentul care poate surveni pe rinichi anterior sãnãtoşi sau bolnavi este caracterizat biologic prin creşterea creatininei sanguine peste 2 mg % sau, peste dublul valorii iniţiale, în caz de alterare anterioarã a funcţiei renale.Din punct de vedere al diurezei I.R.A. poate fi:

cu diureza conservatã, când diureza depãşeşte 500 ml / 24 h ; cu oligurie, când diureza se situeazã intre 100-500ml / 24 h ; cu anurie, când diureza este sub 100 ml / 24 h;

În funcţie de mecanismul prin care se realizeazã atingerea renalã, I.R.A. poate fi:

prerenalã, datã de o hipoperfuzie renalã; renalã, cauzatã de afectarea unuia sau a mai multor componente

ale ţesutului renal; post-renalã, indusã de obstrucţii ale cãilor urinare superioare;

I.R.A. prerenalãI.R.A. se instaleazã ca urmare a scãderii fluxului sanguin renal.

Cauzele principale sunt: 1). pierderile lichidiene:

a) renale: nefritã cu pierdere de sare; Insuficienţă renală cronicã (I.R.C.); acidozã tubularã renalã; diuretice; diabet insipid; insuficienţa suprarenalianã acutã;

b) intestinale: vãrsãturi; diaree; fistule;

c) cutanate: arsuri; expunere la cãldurã (şoc termic);

2) redistribuirea lichidului extracelular:

233


a) hipoalbuminemie: sindroame nefrotice; ciroze; malnutriţie;

b) inflamatorii: arsurã; pancreatite, etc.

c) creşterea capacitãţii vasculare: şoc endo-toxinic3) scãderea debitului cardiac:

a) insuficienţã cardiacã gravã;b) tulburãri de ritm cardiac;c) pericardite;d) şoc hemoragic.

Nefronii hipoirigaţi vor favoriza eliberarea unor substanţe vasoactive endogene (angiotensina, aldosteron, prostaglandine, dopaminã etc) prin care se încearcã o restabilire a fluxului sanguin renal. Dacã acest lucru nu se face prin mecanisme proprii şi tratament corect instituit rapid, apare necroza tubularã post-ischemicã, care provoacã o I.R.A. organicã (renalizarea I.R.A. prerenale, adicã I.R.A. dintr-un stadiu funcţional devine organicã). Acest stadiu poate fi reversibil, însã cere mult timp (3-4 sãptãmâni), interval în care bolnavul moare dacã nu i se practicã dializa extra-renalã, în centre specializate.I.R.A. “renalã” sau organicã1. Nefritã tubulo-interstiţialã acutã este leziunea anatomopatologicã cea mai frecvent întâlnitã, fiind formatã din:

necroza tubularã de întindere variabilã în funcţie de etiologie (tub contort proximal în etiologia toxicã şi ramura ascendentã a ansei Henle şi pars recta în ischemie).

obstruarea lumenului tubilor prin debriuri celulare şi cilindri granuloşi care duc la creşterea presiunii hidrostatice intratubulare.

edeme şi infiltrat inflamator interstiţial.Dacã leziunile epiteliului tubular sunt importante, apare şi o

retrodifuziune în interstiţiu a infiltratului glomerular.Concomitent apare şi o vasoconstricţie a arterei aferente care va

accentua scãderea fluxului plasmatic renal deci a presiunii hidrostatice de filtrare, diminuând fracţia filtratã.

Tubii renali lezaţi nu-şi mai pot exercita rolul lor normal în reabsorbţia sodiului şi a apei. Aceştia ajungând în cantitate mai mare la nivelul maculei densa, vor stimula secreţia de reninã, care are efect vasoconstrictor.

Cauzele principale ale I.R.A. prin nefritã tubulo-interstiţialã acutã sunt:

234


toxice: metale grele (Mercur), solvenţi (tetraclorura de carbon), glicoli (etilen-glicol).

medicamentoase: antibiotice (aminoglicozide, cefalosporine), analgetice (paracetamol), amfotericina-B, lithium, diuretice, methotrexat, cisplatinium, dextran, substanţe de contrast.

lizã muscularã accentuatã: -sport excesiv, convulsii, contuzii, ischemii, come prelungite, droguri (heroinã, amfetamine, sãruri de piperazinã, neuroleptice), intoxicaţii cu salicilaţi, CO, alcool, infecţii virale, dermatomiozite, miopatii, venin de şarpe, hipertermice.

hemolize: incompatibilitãţi transfuzionale sanguine (A.B.O.), venin de şarpe, infecţii: virotice şi malaria, medicamentoase (rifampicina, quinina), toxice (ciuperci, coloranţi), hemoglobinopatii, imunologice şi esenţiale.

stãri de şoc: -cardiogen, septic şi hipovolemic; stãri infecţioase: septicemii diverse.

2. Nefritã interstiţialã acutã Leziunea iniţialã interstiţialã se caracterizeazã prin edem şi infiltrat

celular inflamator. Epiteliul tubular poate suferi leziuni secundare dar nu ca în necroza tubularã acutã.Circumstanţele etiologice sunt urmãtoarele:

Infecţioase: pe cale hematogenã: septicemii, leptospiroze, streptococ,

febre prin virus hantan (febre hemoragice cu sindrom renal), salmonelozã.

pe cale canalicularã ascendentã: obstacol urinar. Imuno-alergice:

antibiotice: methicilina, ampicilina, peniciline, cefalosporine, rifampicina, sulfamide, etc.

antiinflamatorii: indometacin, fenoprofen, etc. analgice: glafenin; diuretice: tiazidice, acid etacrinic, triamteren; anticonvulsivante: fenilhidantoinã, fenindion; allopurinol; cimetidina;

Metabolice: hiperuricemii; hipercalcemii; hiperoxalemii;

Neoplasme: mielom; limfoame; leucemii;

Esenţiale sau de cauzã neprecizatã (idiopaticã).

235


3. Nefropatii glomerulareLeziunile glomerulare responsabile de apariţia I.R.A. pot fi primitive

sau secundare, în cursul unor boli generale. Existã douã forme anatomice diferite:

glomerulonefritele acute endo-capilare şi endo-extra-capilare; adesea post-streptococice, la copil în primul rînd şi mai rar la adult.

glomerulonefritele maligne extra-capilare mai frecvente la adult.Ea poate fi asociatã unei maladii generale (infecţioase, vasculare

imunologice: lupus eritematos, sindrom Good-Pasture) sau este idiopaticã. 4. Nefritele vasculareSunt secundare unei:

a). leziuni vasculare mari, simultan bilaterale sau pe rinichi unic: obstrucţia arterelor renale prin: aterom, embol, chirurgia

aortei abdominale, anevrismul aortic disecant. ruptura traumaticã a pedicolului renal; tromboza venelor renale principale la nou-nãscut şi sugar.

b). leziuni ale vascularizaţiei intra-renale când alterãrile microcirculatorii intrarenale se asociazã de regulã cu leziuni glomerulare (I.R.A. glomerulo-vascularã).Afecţiunile responsabile pot fi:

angeita acutã necrozantã (periarterita nodoasã, vascularitate alergicã, crioglobulinemia mixtã esenţialã, purpura Henoch-Schonlein, granulomatoza Wagener, arteritaTakayasu, maladia Behcet, maladia Kawasaki).

nefro-angioscleroza malignã; sclerodermia cu hipertensiune; micro-angiopatia tromboticã renalã; maladia atero-embolicã (pacienţi în vârsta cu HTA şi

ateromatozã difuzã) în care leziunile anatomice sunt constituite din depunerile de cristale, de colesterol în arterele medii si arteriolele renale.

necroza corticalã bilateralã. I.R.A. post-renalã (obstructivã)

Apare ca urmare a unei obstrucţii apãrute la nivelul tractului urinar superior, bilateral simultan sau pe rinichi unic congenital, câştigat sau funcţional. Ele reprezintã 15 % din I.R.A. având urmãtoarele cauze:

1) litiazã = 30 %;2) neoplasme = 70 %;

prin extensie localã: prostatã; uter; rect; vezicã;

236


adenopatii ( limfoame); cancere primitive;

3) boli inflamatorii: tuberculozã ; endo-metriozã;

4) cauze rare: fibroza retro-peritonealã; anevrism de aortã asociat cu fibrozã perivascularã şi

periureteralã; traumastisme ureterale operatorii ginecologice sau

obstetricale (ligaturi ureterale laterale sau totale).I.R.A. evolueazã în douã faze:

a) faza de constituire, numitã si faza de toleranţã clinicã, deoarece aici tabloul clinic este dominat de boala care a provocat I.R.A., sindromul uremic nefiind încã prezent. Aceasta este faza în care trebuie instituit de urgenţã tratamentul corespunzãtor etiologiei I.R.A.:

drenajul urinar intern cu sondã Cook sau extern prin nefrostomie percutanã.

antibioterapia, reechilibrarea hidro-electroliticã, acido-bazicã şi hemodinamicã în şocul endo-toxinic. Se impune întotdeauna tratarea corectã a porţii de intrare care a indus şocul endo-toxinic:

histerectomie totalã în caz de avort provocat infectat. drenajul unui abces, etc.

Tratarea incorectã a bolnavului în aceastã fazã va permite instalarea fazei urmãtoare, care este:

b) faza de uremie, unde tabloul clinic este dominat de uremie: tulburãrile digestive (greaţã, vãrsãturi, inapetenţã, meteorism abdominal, constipaţii), tulburãri neuropsihice (astenie profundã, hiper-reflectivitate osteotendinoasã, fasciculaţii musculare, mişcãri involuntare, convulsii, somnolentã, obnubilare, iritabilitate, comã uremicã ), tulburãri cardio-vasculare ( TA normalã sau crescutã, zgomote cardiace asurzite, tulburãri de ritm cardiac), semne respiratorii ( hiperventilaţie pentru compensarea acidozei; în caz de hiperhidratare apare plãmânul uremic care este o pneumonitã de supraîncãrcare cu risc de transformare în atelectazie si bronhopneumonie), dureri musculare şi tulburãri hemoragice (epistaxis, gingivoragi, manifestãri purpurice şi hemoragii digestive).

Determinãrile biologice pun în evidenţã: creşterea ureei, creatininei şi acidului uric sanguin; hiperpotasemie; hiperfosforemie;

237


hipocalcemie; scãderea eliminãrii urinare de uree.Dializa extrarenalã este tratamentul de bazã în aceastã stare exceptând

I.R.A. obstructivã, unde ea se impune dupã asigurarea unui drenaj urinar (intern sau extern) eficace, dacã sindromul uremic este sever. Sub aceastã formã adjuvantã este acceptatã, altfel nu (neo-adjuvant), deoarece ea poate ameliora numai sindromul uremic, dar nu şi staza sau infecţia urinarã.

Elemente de diagnostic sunt furnizate de:1) anamnezã şi examenul clinic:

antecedente neoplazice; operaţii recente; colicã renalã;

2) analiza urinei (când se poate preleva câţiva ml. urinã ) poate oferi orientãri a etiologice remarcabile şi anume:

etiologia glomerularã: hematii dismorfice în sedimentul urinar şi cilindrii hematici.

etiologie interstiţialã: leucocite şi eozinofile; tubulo-interstiţiale: leucocite, eozinofile, cilindri granuloşi,

debriuri celulare tubulare ãi celule tubulare; obstructive: hematii monomorfe (cristaluria nu are nici o

semnificaţie). I.R.A. prerenalã: sediment cu citologie urinarã normalã;

3) renala simplã: umbre renale mari în anuria obstructivã, dar şi în I.R.A.

parenchimatoasã. imagini radioopace suspecte de a fi calculi radioopaci.

4) ecografia, de urgenţã este o examinare importantã pentru cã: stabileşte urgent caracterul obstructiv sau non-obstructiv al

unei I.R.A.. poate identifica litiaza renalã; permite identificarea ambilor rinichi, identificând astfel rapid

I.R.A. apãrutã pe un rinichi unic.5) alte investigaţii imagistice utile, dar rareori folosite:

UIV de urgenţã, cu cantitãţi mari de substanţã de contrast, (folositã mai ales înainte de era ecograficã, oferind date importante asupra mãrimii renale).

TC (traumatism renal) angiografie (traumatism renal şi de pedicul renal),

vascularitele (periarterita nodoasã).6) investigaţii biologice care permit diferenţierea I.R.A. prerenalã

de cea renalã.

238


u = concentraţie urinarăs= concentraţie sanguină

7) imunologic se pot identifica antigenele de tub proximal, în cazul I.R.A. renalã.

8) puncţia biopsie renalã (P.B.R.) percutanã echoghidatã este utilã dacã:

nu s-a putut identifica nici o etiologie; existã o suspiciune de leziune glomerularã: I.R.A. apare în cadrul unei maladii sistemice (lupus,

vascularite) I.R.A. se prelungeşte peste 4-6 sãptãmâni fãrã o explicaţie

raţionalã.Stabilirea diagnosticului presupune:

1. Afirmarea I.R.A. - Se vor exclude clinic şi ecografic din discuţie retenţiile complete de urinã unde urina existã, dar nu poate fi eliminatã, fie datoritã unui obstacol subvezical, fie datoritã atoniei vezicii urinare.

2. Afirmarea tipului I.R.A.: prerenal, renal sau post-renal. Examenul clinic (TA, starea de hidratare, etc.) şi ecografia permit de regulã aceasta. Vor fi reţinute pentru tratament urologic numai I.R.A. post-renalã, deci obstructivã, tipul renal fiind îndrumat centrului de dializã extrarenalã.

Când se bãnuieşte I.R.A. prerenalã, se vor face:239


teste terapeutice prudente: 500 ml NaCl 9 %, i.v. cu monitorizarea TA si a diurezei.

Dacã diureza se reinstaleazã, se va continua hidratarea i.v., iar dacã nu se instituie proba diurezei provocate administrând 25 g Manitol i.v .ultra rapid (1-3 minute) urmãrind diureza în urmãtoarele 60 minute. Dacã diureza apare (50-60 ml) înseamnã cã administrarea în continuare a lichidelor iv vor face starea reversibilã la normal. Dacã diureza nu se instaleazã, I.R.A. este declaratã renalã si bolnavul este transferat în centrul de dializã extrarenalã pentru tratament de specialitate. Fãrã dializã, administrarea de lichide va fi limitatã ţinând cont de volumul pierdut (prin respiraţie, scaun) altfel foarte uşor se instaleazã starea de intoxicaţie cu apã. şedinţele de dializã extrarenalã se vor face pentru 1-4 sãptãmâni, interval de timp necesar regenerãrii renale, dupã care se va instala faza de poliurie.

analizele biologice de la punctul 6 care permit diferenţierea I.R.A. pre-renalã de cea renalã. 3. Determinarea mecanismului I.R.A..În afara unor contexte evocatoare (traumatism renal, etc.),

sedimentul urinar dintr-o micã cantitate de urinã prelevatã, aşa cum a fost redat mai înainte, poate furniza date prin care se fixeazã nivelul anatomic al I.R.A. la majoritatea bolnavilor. P.B.R. se va face numai în funcţie de ipoteza clinicã.Evoluţia clinicã

Când evoluţia este favorabilã I.R.A. intrã în fazã de reluare a diurezei, care în I.R.A. medicalã se realizeazã între 1-6 sãptãmâni, iar în I.R.A. obstructive imediat dupã asigurarea drenajului urinar. Sunt rare situaţiile când în I.R.A. post-renale, datoritã vechimii obstacolului diureza nu se reia decât dupã 24-36 ore, rinichii fiind "uscaţi" în aceastã perioadã. Alteori drenajul urinar instituit este urmat de poliurie de 5-10 l/24 h, stare ce poate fi indusã de urmãtorii factori:

ureea sanguinã crescutã care duce datoritã puterii ei osmotice la poliurie prin diurezã ureicã.

excesul de hidratare din faza anuricã poate duce la diurezã hidricã care cedeazã dupã eliminarea lichidelor în exces acumulate în corpul bolnavului.

insensibilitatea tubului renal la hormonul anti-diuretic, datoritã ischemiei tubulare existentã în fazã anuricã, când mecanismul contracurentului este alterat.

În câteva zile, leziunile funcţionale ale celulelor tubulare se remit şi diureza reintrã în normal.

În general, faza de reluare a diurezei dureazã 4-10 zile, timp în care treptat se normalizeazã ureea şi creatinina sanguinã. Recuperarea funcţionalã globalã a rinichilor, oglinditã prin evaluarea filtratului glomerular şi probelor de concentraţie şi acidifierea urinilor, se realizeazã în

240


90% din cazuri numai dupã18 luni. În10% din cazuri, bolnavii rãmân cu sechele funcţionale şi anatomice, deoarece aceste cazuri au prezentat rupturi ale membranelor bazale tubulare renale.Complicaţii:Sunt cunoscute urmãtoarele complicaţii:

1) Complicaţii legate de I.R.A. Hiperhidratarea (HTA, edeme declive, revãrsate seroase,

cefalee şi dezorientãri temporo-spaţiale, dispnee care necesitã uneori ventilaţie mecanicã). Bolnavul poate sosi la spital hiperhidratat prin consum exagerat de lichide la domiciliu, vãzând cã nu are diurezã (rolul anamnezei).

Hiperkaliemia, este frecventã putând induce modificãri EKG sau deces prin stop cardiac.

Hipokaliemia poate apare dacã pierderile digestive sunt importante (aspira.ţie gastricã) sau dacã se pierde mult potasiu în urinã, în faza de reluare a diurezei.

Acidoza metabolicã este constantã şi agraveazã hiperkaliemia.

Anemia este frecventã atât prin diminuarea eritropoezei cât şi prin apariţia pierderilor.

2). Complicaţiile asociate sau favorizate de I.R.A.Infecţiile grave, hemoragia digestivã şi insuficienţa pluriorganicã

sunt cele 3 principale complicaţii ce pot apare în I.R.A. în special în cele de etiologie chirurgicalã (75%).Apariţia acestor complicaţii sunt favorizate de:

starea de denutriţie a bolnavului realizatã de dificultatea de nutriţie a bolnavului.

şuntul artero-venos la cei dializaţi. tulburãrile de coagulare: timp de coagulare alungit şi

alterarea funcţiei plachetare.Prognosticul

Peste 50% din bolnavi supravieţuiesc episodului I.R.A. din care 90% cu recuperare totalã a funcţiei renale. Sunt consideraţi factori de prognostic nefavorabil urmãtoarele:

vârsta bolnavului; complicaţiile: septice, insuficienţa respiratorie, insuficienţa

cardio-vascularã şi insuficienţa hepaticã; boala iniţialã; situaţia clinicã: chirurgia cardiacã şi aorticã, chirurgia abdominalã; diminuarea debitului urinar / zi.

241


TratamentulTratamentul preventiv este extrem de important şi anume:

se vor corecta toate pierderile lichidiene ce pot antrena hipoirigaţie sanguinã prin hipovolemie (pierderi lichidiene, sanguine, etc.).

se vor adapta dozele de medicamente cu potenţial nefrotoxic gradului de insuficienţã renalã.

funcţia renalã se va aprecia prin analize repetate pentru a avea o imagine dinamicã a valorii ei.

când este posibil, aceste medicamente nefrotoxice se vor urmãri prin dozaj sanguin pentru a aprecia corect concentraţia lor sanguinã.

folosirea unor medicamente protectoare (Furosemid sau Manitol, inhibitorii canalului calcic şi Dopaminã) care pot preveni apariţia I.R.A. sau sã transforme o I.R.A. anuricã într-una cu diurezã conservatã.

Tratamentul substitutiv prin dializã este indicat dacã: apare o supraâncãrcare hidro-sodatã (edem pulmonar acut, edeme

declive, anasarcã); hiperkaliemie > 7,5 mmol/l; acidozã cu rezervã alcalinã (RA) < 15 mmol/l fãrã posibilitãţi de

compensare; ureea sanguinã > 30 mmol /l şi creatininã sanguinã > 500 mmol/l;

Tratamentul complicaţiilor:Controlul bilanţului hidro-sodat se face prin cunoaşterea zilnicã a intrãrilor şi ieşirilor. Se calculeazã deci volumul pierderilor şi se determinã zilnic ionograma (Na, K, Cl) şi rezerva alcalinã (R.A.). Cântãrirea zilnicã a bolnavului este o mãsurã simplã şi sigurã care aratã corectitudinea acestor calcule (ale volumelor administrate şi pierdute).

Hiperkaliemia şi hipokaliemia sunt cunoscute din ionogramã. În hiperkaliemie se reduce la minim aportul şi la nevoie se face dializã, iar în hipokaliemie se administreazã KCI.

Acidoza se cunoaşte dacã determinãm RA. Tratamentul este cu bicarbonat de sodiu sau dializã. Administrarea iv de bicarbonat de sodiu poate fi dãunãtoare la cei hiperhidrataţi sau cu insuficienţã cardiacã, datoritã aportului crescut de apã şi sodiu.Complicaţii hematologice

Anemia poate fi corectatã prin transfuzii mici şi repetate. Dializa poate corecta tulburãrile de coagulare induse prin alterarea funcţiilor plachetare.Complicaţiile gastro-intestinale

Hemoragiile digestive se trateazã prin regim alimentar, antagonişti ai receptorilor H2 din mucoasa gastricã şi antiacide.

Infecţia este frecventã în I.R.A. şi prima cauzã de mortalitate. Acest lucru se datoreazã depresiei imunitãţii celulare şi umorale la uremici.

242


Îngrijirea atentã a bolnavului şi menţinerea limitatã a cateterelor sunt esenţiale pentru micşorarea acestui risc.

Alimentaţia corectã calitativ şi cantitativ sunt determinante pentru metabolismul bolnavului. Ea se poate realiza iv sau per os.

Tratamentul medicamentos întotdeauna se va adapta gradului de insuficienţã renalã pentru medicamentele cu eliminare renalã sau predominant renalã. Calciul şi fosforul se vor monotoriza numai dacã în I.R.A. sunt implicate condiţii de miolizã sau mielomul multiplu.Tratamente specifice: În boli sistemice şi atingeri glomerurale se folosesc:

corticoizi 1 mg/kgc/zi, mai multe zile; medicamente imuno-supresoare (Azothiopirina, Ciclofosfamida

în asociere cu corticoizi) utilizate în granulomatoza Wagener; plasmaferezã indicatã în tratamentul maladiei Good Pasture,

microangiopatia tromboticã, crioglobulinemia, vascularitele, lupusul, glomerulonefrite extracapsulare idiopatice;

I.R.A. prin pigmenţi (hemoglobinã, mioglobinã).Efect bun au manitolul şi bicarbonatul de sodiu.

Nefritele interstiţiale imuno-alergice, rãspund bine la cortico-terapie. I.R.A. obstructive:astãzi tratamentul acestor forme de I.R.A. s-a

transformat radical, datoritã folosirii unor mijloace terapeutice minim-invazive:

nefrostomia percutanã ecoghidatã; plasarea endoscopicã a unei sonde Cook; repararea leziunilor traumatice intra-operatorii ale ureterelor, etc.Dupã reluarea diurezei şi normalizarea analizelor biologice se va

aplica tratamentul final prin care se va înlãtura obstacolul, indiferent de localizarea pielicã sau pielo-ureteralã. Uneori obstacolul ureteral se îndepãrteazã odatã cu asigurarea drenajului urinar.

243

document15

Documents