03-bpoc-1

Cursul III

BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIV CRONIC Rezumat. Definiii. Epidemiologie. Factori de risc. Patogenie. Anatomie patologic. Fiziopatologie. Diagnostic pozitiv.

Dr. Olimpia NICOLAESCU doctor n medicin medic primar pneumolog medic specialist hematologie clinic ef de secie, Spitalul Clinic de Boli Infecioase i Tropicale Dr. Victor Babe (Bucureti)

REZUMAT. Bronhopenumopatia obstructiv cronic (BPOC) este azi a patra cauz de deces n Statele Unite i n Europa i cea mai important cauz de morbiditate i mortalitate respiratorie. Inflamaia cronic ce rezult n urma expunerii la fumatul de igarete, precum i la alte tipuri de expuneri, conduce la leziunile ce caracterizeaz boala. Acestea constau n obstrucia cilor aeriene mici i distrugerea parenchimului pulmonar, modificri ce conduc n final la limitarea fluxului aerian. Dispneea, tusea cronic i/sau producia de sput, prezena unor factori de risc, n special a fumatului de igarete, trebuie s atrag atenia clinicianului asupra acestei boli, al crei diagnostic precoce nu este dificil, necesitnd doar o simpl spirometrie. Stadializarea pre-terapeutic a bolii se bazeaz pe analizarea simptomelor, a gradului de limitare a fluxului aerian (utiliznd spirometria), a riscului de exacerbare i a comorbiditilor. Partea cea mai important a tratamentului o reprezint renunatul la fumatul de igarete, fapt ce poate conduce la ncetinirea procesului de diminuare a funciilor pulmonare i la ameliorarea simptomelor. Medicaia bronhodilatatoare reprezint prima linie de tratament. Glucocorticoizii inhalatori pot ameliora funcia pulmonar i pot s reduc frecvena exacerbrilor. Oxigenoterapia de lung durat prelungete viaa i poate s mbunteasc capacitatea de efort a pacienilor. Un rspuns clinic ideal se obine n urma unei reabilitri coordonate.

Modul PNEUMOLOGIE [1 mai 2013 30 aprilie 2014]

Creditat prin decizia CMR nr. 6653/21.12.2012

Curs 3: BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIV CRONIC . Rezumat. Definiii. Epidemiologie. Factori de risc. Patogenie. Anatomie patologic. Fiziopatologie. Diagnostic pozitiv. 2

DEFINIIE n anul 2001, Iniiativa Global pentru Bolile Pulmonare Obstructive Cronice (GOLD) a lansat primul su raport, Strategia global pentru diagnosticul, tratamentul i profilaxia BPOC, bazat pe datele de patogenie existente la acel moment. ntr-o perioad de 10 ani multe dintre aceste date s-au schimbat, inclusiv definiia bolii, astfel nct GOLD a lansat n noiembrie 2011 al doilea raport, cel dup care ne ghidm n prezent. BPOC este o afeciune frecvent, care poate fi prevenit i tratat, ce se caracterizeaz prin limitarea persistent a fluxului de aer, de regul progresiv i asociat cu o intensificare a rspunsului inflamator la nivelul cilor aeriene i parenchimului pulmonar la o serie de particule toxice i gaze. Exacerbrile i comorbiditile contribuie la desvrirea tabloului clinic pentru o parte dintre pacieni. Limitarea fluxului de aer este cauzat pe de o parte de boala cilor aeriene mici (broniolita obliterant) i pe de alta de distrucia parenchimului pulmonar (emfizemul), contribuia celor dou componente fiind diferit de la individ la individ. Definiiile precedente ale BPOC, ce separau emfizemul de bronita cronic nu mai intr n caracterizarea actual a bolii conform GOLD. Emfizemul este un termen anatomo-patologic, utilizat cel mai ades incorect n practica clinic, i care descrie numai una dintre modificrile structurale prezente la bolnavii cu BPOC. Bronita cronic, sau prezena tusei productive cel puin 3 luni timp de 2 ani consecutiv, este de regul o afeciune independent, care poate s precead sau s urmeze limitrii fluxului aerian, contribuind la agravarea acestuia. n acest sens, bronita cronic poate fi prezent i la bolnavii cu spirometrie normal.

EPIDEMIOLOGIE BPOC este a patra cauz de deces att n America ct i n Europa i singura din primele 10 cauze de deces pentru care mortalitatea este nc n cretere. GOLD estimeaz c BPOC, care reprezenta n 1990 a asea cauz de deces, la nivelul anilor 2020 va ajunge a treia cauz de deces. Are o frecven mai mare la brbai dect la femei precum i o prevalen mai mare la persoanele cu un nivel socio-economic mai sczut i cu greutate sczut la natere. Prevalena bolii a crescut n ultimii ani la adulii tineri i la femei, ajungnd n acest moment la 2,5% din populaia peste 30 de ani. Este o boal mult mai costisitoare dect astmul, consumnd peste jumtate din bugetul alocat bolilor respiratorii n Uniunea European. n Romnia 4,6% dintre brbaii i 2,3% dintre femeile peste 40 de ani sunt afectai de BPOC, procentele fiind mai ridicate la fumtori. Romnia ocup locul trei n Europa ca rat a mortalitii, dup Ungaria i Irlanda, cu 60 de decese la 100000 de locuitori.

FACTORI DE RISC Fumatul. Fumatul rmne i azi de departe cel mai important factor de risc pentru BPOC peste tot n lume. Fumtorii de igarete prezint o prevalen mai mare a simptomelor respiratorii i a modificrilor pulmonare funcionale, o rat mai mare de declin a VEMS-ului cu vrsta, precum i o mortalitate mai ridicat prin BPOC dect nefumtorii. Astfel, la persoanele sntoase, valoarea maxim a VEMS este n jurul vrstei de 25 de ani, dup care scade linear cca 35 ml/an. Scderea anual a VEMS la bolnavii cu BPOC este de 100-130 ml/an la fumtori i de 50-80 ml la ex-fumtori i nefumtori. Expunerea pasiv la fumatul de igarete reprezint de asemeni un factor de risc pentru BPOC, ca urmare a creterii cantitii de gaze i particule inhalate.




Expunerea copiilor la fumatul maternal conduce la o semnificativ reducere a dezvoltrii plmnului. In utero, expunerea la tabac a ftului contribuie de asemenea la o important reducere a funciilor pulmonare postnatal.

Astmul/Hiperreflectivitatea bronic. Tendina la bronhoconstricie ca rspuns la o varietate de stimuli exogeni, este una dintre caracteristicile definitorii ale astmului. Totui, i unii pacieni cu BPOC prezint acest tip de rspuns, fapt ce face ca separarea clinic dintre astm i BPOC s nu fie deloc uoar, cu att mai mult cu ct i cca 20% dintre astmatici dezvolt n timp o bronhoobstrucie ireversibil. Patogenia limitrii fluxului de aer la nivelul cilor aeriene este ns diferit la astmaticii nefumtori fa de fumtorii non-astmatici, sugernd faptul c cele dou entiti patologice sunt diferite, chiar dac se prezint cu reduceri similare ale funciei pulmonare. Hiperreflectivitatea bronic reprezint n acest context, la bolnavii cu BPOC, un factor de risc independent pentru declinul funciilor pulmonare.

Infeciile respiratorii. Infeciile respiratorii n copilrie sunt apreciate ca un potenial factor predispozant pentru eventuala apariie a BPOC-ului. Impactul infeciilor la adult asupra declinului funciilor pulmonare este controversat, ele nu sunt probabil responsabile de iniierea bolii, dar au un rol semnificativ n meninerea i n producerea excerbrilor. Infecia HIV accelereaz evoluia emfizemului la fumtori. Tuberculoza este n acelai timp un factor de risc, un diagnostic diferenial, i o potenial comorbiditate pentru bolnavii cu BPOC.

Expunerea profesional. Unele ocupaii specifice incluznd expunerea la praf, pulberi, vapori, iritani, gaze cum ar fi: praful de crbune, siliciu, cadmiu, dejecte animale, expunere la solveni, precum i munca n industria bumbacului i a materialelor de construcie, constituie factori de risc pentru bronhoobstrucia cronic. Acestui tip de expunere, subapreciat o vreme, i se atribuie astzi 10-20% dintre cazuri.

Poluarea atmosferic i casnic. Este mai mare n urban dect n rural. Sursele de poluare pot fi: produi de combustie (petrol, gaz, kerosen, crbune, lemn), materiale de construcie (mobilier din produi de lemn presat, izolrile de azbest), covoarele ude sau umede, produi de curire sau de ntreinere, sisteme de nclzire, rcire sau umidificare, surse ca radonul, pesticidele sau aerul poluat din exterior.

Factorii genetici. n ciuda unei puternice asocieri etiologice ntre fumat i BPOC, numai 15-20% dintre fumtori prezint o scdere a VEMS care s poat fi considerat n cadrul BPOC. Acest fapt sugereaz c susceptibilitatea la efectele fumatului este determinat genetic. Pn n momentul de fa ns, deficitul de 1AT, constituie singurul factor de risc genetic identificat n mod cert, dei exist studii n desfurare care ncearc s determine i s probeze i alte modificri genetice posibil implicate. 1AT este cel mai puternic inhibitor pentru elastaza produs de PMN, dar nu i pentru cea produs de macrofage. Nivelul seric normal al 1AT este de 20-48 mol/l. La adult este sintetizat n ficat; n ciroza hepatic, nivelul ei circulant scade pn la valori de 2,5-7 mol/l, conducnd la deficien de 1AT. Asigur 90% din capacitatea de inhibiie proteazic a serului. Deficitul de 1AT este rspunztor de 2% din cazurile cu emfizem pulmonar. Rar nainte de 25 de ani, boala apare de regul n jurul vrstei de 40 de ani, fumatul fiind un cofactor precipitant important.




PATOGENIE Scderea fluxului aerian, modificarea fiziologic major din BPOC, este urmarea att a obstruciei cilor aeriene mici, ct i a emfizemului. Mecanismele care conduc la acumularea de colagen n jurul cilor aeriene precum i la creterea activitii colagenazei, nu sunt nc pe deplin elucidate.

Inflamaia. Inflamaia din BPOC se deosebete de cea din astm att prin tipul de celule implicate, ct i prin mediatorii eliberai de acestea. BPOC se caracterizeaz printr-o cretere a numrului de macrofage, neutrofile i limfocite T (CD8 > CD4) n diferite pri ale plmnului. Macrofagele sunt prezente n cile aeriene mari i mici, precum i n parenchimul pulmonar. Lavajul bronhoalveolar recoltat de la fumtori conine de aproape 5 ori mai multe macrofage dect la nefumtori, reprezentnd > 95% din numrul total de celule. La pacienii cu emfizem se localizeaz n zona peretelui alveolar distrus. Elibereaz mediatori cum ar fi: factorul de necroz al tumorilor (TNF-), interleukina 8 (IL-8) i leukotriena B4 (LTB4) care induc inflamaia neutrofilic. Elibereaz de asemeni i cteva enzime elastolitice. Elastaza macrofagic este implicat n patogenia emfizemul la fumtori. Neutrofilele cresc marcat n exacerbrile acute ale BPOC. n lavajul bronhoalveolar al fumtorilor se ntlnesc ntr-o proporie de 1-2% din numrul total de celule, n timp ce la nefumtori aproape c nu exist. Secret cteva proteinaze care contribuie la distrucia parenchimatoas i la hipersecreia cronic de mucus. Dintre limfocite se ntlnesc n special limfocitele CD8 citotoxice. Rolul lor nu este n ntregime cunoscut, dar o cale prin care CD8 contribuie la geneza BPOC este prin eliberarea unor mediatori care pot produce citoliza i apoptoza celulelor epiteliale alveolare, fapt responsabil de persistena inflamaiei.

Teoria proteaze-antiproteaze. Elastina, principala component a fibrelor elastice, are un rol de baz n meninerea integritii att a cilor aeriene mici ct i a parenchimului pulmonar. Distrugerea peretelui alveolar rezult dintr-un dezechilibru ntre proteaze (n special elastaze) i antiproteaze n plmn. Produc elastaze PMN neutrofile, macrofagele, celulele mastocitare, pancreasul i bacteriile. Rolul primordial al neutrofilelor este acceptat pentru bolnavii cu deficit de 1AT, n timp ce pentru emfizemul generat de fumat sunt implicate n principal macrofagele. Principala activitate anti-elastazic n ser i n esutul interstiial o are 1AT. Ea este cel mai puternic inhibitor pentru elastaza produs de PMN, dar nu i pentru cea produs de macrofage.

Stresul oxidativ. Reprezint o cretere a activitii oxidanilor combinat cu o scdere a activitii antioxidanilor. Fumul de igarete conine o concentraie nalt de radicali de oxigen liberi, peroxizi i peroxinitrii, toate molecule cu aciune oxidant. Oxidanii reacioneaz cu unele componente celulare, oxidnd proteine, lipide, ADN, enzime ale metabolismului intermediar precum i componente extracelulare incluznd colagenul i acidul hialuronic. Celulele expuse la oxidani sufer un proces de apoptoz i de necroz, culminnd cu distruciile tisulare i disfunciile de organe ce acompaniaz BPOC-ul. Datele asupra activitii antioxidanilor sunt mai limitate: glutationul i vitamina C sunt sczute n lavajul bronhoalveolar al fumtorilor, ascorbatul i vitamina E sunt sczute n plasma fumtorilor.




ANATOMIE PATOLOGIC Modificri anatomice caracteristice pentru BPOC se gsesc la nivelul cilor aeriene centrale i periferice, parenchimului pulmonar i vascularizaiei pulmonare. Sediul major al obstruciei n BPOC se gsete ns n cile aeriene periferice (< 2 mm). Modificrile la nivelul cilor aeriene mari se ntlnesc mai degrab n bronita cronic i conduc la tuse i expectoraie. Emfizemul i boala cilor aeriene mici sunt prezente mpreun la majoritatea persoanelor cu BPOC, i contribuia lor difereniat la obstrucie variaz de la o persoan la alta. Obstrucia cilor aeriene mici se ntlnete mai degrab la debutul bolii, n timp ce emfizemul predomin n formele cu evoluie ndelungat.

Cile aeriene mari. Principalele modificri la acest nivel sunt hipertrofia glandelor submucoase n trahee i bronhii asociat cu hipersecreia de mucus. Aceste modificri sunt proporionale cu tusea i expectoraia ce definesc bronita cronic, dar nu sunt legate de limitarea fluxului aerian. Celulele mucipare (goblet) ajung s reprezinte 30-40% (normal = 4-5%) din totalul epiteliului bronic. Bronhiile sufer metaplazie scuamoas, modificare care pe lng faptul c este carcinogenetic, perturb profund i clearance-ul muco-ciliar. Influxul de neutrofile se asociaz cu purulena sputei din infeciile de tract respirator superior care pot afecta aceti pacieni. Prezente uneori, hipertrofia muchilor netezi bronici i bronhospasmul, nu sunt la fel de importante ca n astm.

Cile aeriene mici. Sediul major al modificrilor l reprezint cile aeriene mici, sub 2 mm n diametru. Modificrile celulare caracteristice includ metaplazia celulelor mucipare, nlocuirea celulelor Clara ce secret surfactant cu celule muco-secretoare, infiltraie inflamatorie cu celule mononucleate iar uneori i hipertrofia muchilor netezi. Aceste modificri conduc la ngustarea lumenului bronic prin exces de mucus, edem i infiltrat celular. Reducerea surfactantului poate s cresc tensiunea de suprafa la interfaa aer-esuturi, predispunnd i ea la ngustarea cilor aeriene sau colaps. Fibroza peretelui bronhiolar este o alt cauz de reducere a a diametrului lumenului bronic. Infiltratul inflamator prezent la nivelul cilor aeriene distale este sursa proteazelor, urmat de distrugerea proteolitic a fibrelor elastice din bronhiolele respiratorii i ducturile alveolare. Rezultanta acestui proces, distorsiunea i ngustarea cilor aeriene, ar putea fi explicaia bronhoobstruciei precoce ntlnite la fumtori. Deoarece cile aeriene mici sunt meninute deschise de ctre parenchimul nconjurtor integru, prin ancorarea lor radial la nivelul septurilor alveolare, pierderea acestei atari ca urmare a distrugerii matricei extracelulare conduce deasemeni la distorsionri i la ngustarea cilor aeriene.

Parenchimul pulmonar. Emfizemul se definete prin distrugerea suprafeei de schimb gazos: bronhiole respiratorii, ducturi alveolare, alveole. Se ntlnete sub dou variante: emfizemul centriacinar i emfizemul panacinar. Emfizemul centriacinar (centrilobular) afecteaz priile centrale sau proximale ale acinilor formate din bronhiolele respiratorii, n timp ce alveolele distale sunt cruate. Se localizeaz mai frecvent n lobii superiori, n special n segmentele apicale cu posibilitatea existenei de mari bule apicale. Pereii spaiilor emfizematoase conin frecvent pigmeni negri i inflamaia este prezent n jurul bronhiilor, bronhiolelor i n septuri. Se ntlnete la marii fumtori, ades n asociere cu bronita cronic. Emfizemul panacinar (panlobular) este mai frecvent n lobii inferiori, i mai sever la baze. Acinii sunt uniform lrgii, ncepnd de la nivelul bronhiolelor respiratorii, prefixul pan- referindu-se la ntregul acin, nu la ntregul plmn. Macroscopic plmnii sunt voluminoi, hiperinflai, putnd ascunde cordul. Este asociat cu deficitul de 1AT.




FIZIOPATOLOGIE

1. Modificri fiziopatologice la nivel pulmonar Limitarea fluxului aerian. Reprezint markerul fiziologic al modificrilor din BPOC. Mecanismele implicate sunt primordial ireversibile (distrugerea suprafeei de schimb gazos), cu o redus component reversibil. Curgerea aerului la nivelul cilor aeriene periferice este rezultanta echilibrului care se stabilete ntre reculul elastic, ce promoveaz curgerea, i rezistena cilor aeriene, care o limiteaz. n BPOC, scderea reculului elastic datorat distruciilor alveolare, alturi de creterea rezistenei la flux n cile aerifere mici, care sunt ngustate i colabate, conduc la scderea debitului de aer. Creterea rezistenei la flux n cile aerifere periferice cu d < 2 mm reprezint modalitatea de debut a BPOC.

Hiperinflaia pulmonar. n BPOC creterea CRF i a VR este datorat deseori att mririi rezistenei la flux n cile aeriene mici, ct i diminurii reculului elastic pulmonar. Creterea volumelor pulmonare constituie, pn la un punct, o adaptare la condiiile impuse de stenoza bronic deoarece mrete alungirea fibrelor elastice din pereii alveolari, i n consecin sporete reculul elastic. Drept urmare, hiperinflaia ajut la compensarea limitrii fluxului aerian.

Modificri ale gazelor sngelui. Mecanismele eseniale care conduc la modificri ale gazelor sngelui sunt: neuniformitatea distribuiei intrapulmonare a aerului inspirat, scderea capacitii de difuziune prin membrana alveolo-capilar, numai tardiv mecanismul este de hipoventilaie. Distribuia neuniform a ventilaiei i a perfuziei determin inegalitatea raporturilor Ventilaie/Perfuzie (V/Q) n plmnii bolnavilor cu BPOC. Numrul mare al unitilor cu raport V/Q superior sau inferior valorii ideale (0,8) face s se semnaleze deopotriv att creterea ventilaiei spaiului mort (alveole ventilate dar neperfuzate), ct i a amestecului venos (alveole perfuzate, dar neventilate). Capacitatea de difuziune prin membrana alveolo-capilar este sczut n BPOC, mai accentuat n forma emfizematoas, unde scderea ei se datorete diminurii suprafeei membranei prin distrugerea septurilor alveolare. Se evideniaz prin scderea TLCO (factorul de transfer gazos al CO). Consumul de O2 (costul ventilaiei) crete pn la de 10 ori ventilaia normal; uneori pacientul nu poate menine o ventilaie att de neeconomicoas i i instaleaz hipoventilaia alveolar global ca mecanism compensator. Hipoxemia arterial n BPOC se datorete n cea mai mare parte neuniformitii raporturilor V/Q, iar hipercapnia, care se instaleaz n obstruciile severe, este consecina hipoventilaiei alveolare, determinat de creterea travaliului ventilator i accentuat de tulburrile de reglare central a ventilaiei. Chiar dac exist o variabilitate considerabil n relaiile dintre VEMS i alte anomalii fiziologice din BPOC, pot fi fcute totui unele generalizri. PaO2 rmne de regul normal pn cnd VEMS-ul scade 50% din prezis, i chiar la valori mai mici dect aceasta, cel puin n repaus. O cretere a PaCO2 nu este de ateptat nainte ca VEMS-ul s scad sub 25%, i nici atunci nu apare ntotdeauna.

Hipertensiunea pulmonar (HTP). BPOC-ul conduce la HTP numai n stadiile avansate de boal. HTP are n aceste situaii cauze multiple: vasoconstricia pulmonar hipoxic, acidemia, hipercapnia, efectele mecanice ale volumelor pulmonare mari asupra vaselor pulmonare, pierderea de vase pulmonare mici, distruciile parenchimatoase din emfizem. Prezena HTP la pacienii cu BPOC este un semn de prognostic rezervat a crei singur terapie eficient este oxigenoterapia. O HTP suficient de sever pentru a produce




cord pulmonar cronic (CPC) i insuficien ventricular dreapt (IVD) apare numai la acele persoane care au o marcat scdere a VEMS-ului (< 25% din prezis) i o hipoxemie cronic (PaO2 < 55 mmHg). Pot s apar ns i creteri temporare ale tensiunii la nivelul arterei pulmonare la debutul bolii, n special n cursul efortului fizic.

Cordul pulmonar cronic se definete drept hipertrofia i dilatarea ventriculului drept ca urmare a HTP cronice secundare BPOC, nsoit sau nu de IVD. BPOC este cauza a peste 50% din cazurile de CPC. Factorul esenial care genereaz hipertrofia ventricular dreapt (HVD) n BPOC este HTP, deci ncrcarea de rezisten a ventriculului drept (VD). n CPC din BPOC evoluia lent se nsoete de hipertrofierea VD care, dup o vreme, cnd nu mai este capabil s pompeze contra unei rezistene crescute, se dilat, cu manifestri de IVD.

2. Efecte fiziopatologice sistemice Disfuncii renale i hormonale. Hipoxemia cronic i hipercapnia produc creterea nivelurilor circulante de norepinefrin, renin i aldosteron i scderea nivelului de hormon antidiuretic. Endoteliul arterial renal prezint modificri similare celui pulmonar, fapt ce conduce la afectarea excreiei srurilor i a apei. Caexia se definete prin scderea indicelui masei corporale sub 21 kg/m2 la vrsta de peste 50 de ani. Cauzele sunt: scderea aportului caloric pentru a ine pasul cu energia cheltuit pentru creterea travaliului ventilator i creterea nivelului TNF- indus de hipoxie al crei nivel coreleaz cu scderea ponderal. Disfuncia muchilor periferici. Proteinele musculare se pierd ca urmare a caexiei din stadiile avansate de BPOC. Compoziia fibrei musculare se schimb, ducnd la pierderea elasticitii i a forei de contracie. Sunt n special afectai muchii ambelor centuri, scapular i pelvin, fapt ce contribuie la accentuarea dispneii din cursul activitilor zilnice. Aceste modificri sunt proporionale cu valoarea VEMS-ului i independente de utilizarea CS, care pot i ei cauza miopatie i slbiciune muscular. Osteoporoza, scderea densitii osoase, comun formelor avansate de boal, poate conduce la fracturi osoase, n special vertebrale. Este favorizat de CS.

DIAGNOSTIC POZITIV

1. Istoric Evoluia clinic a BPOC se caracterizeaz printr-o progresie lent i relativ stabilitate punctat de exacerbri periodice ce au o frecven variabil de la un bolnav la altul. Pacienii sunt de regul n jur de 50 de ani, predominant brbai, cel mai ades cu un lung istoric de fumat, cel puin un pachet/zi de cel puin 20 de ani i prezint, n grade variabile, dispnee, tuse cronic nsoit sau nu de expectoraie. Dispneea este progresiv i se agraveaz n timp, persistent (prezent n fiecare zi), descris de ctre bolnav ca o cretere a efortului de a respira, greutate, sete de aer sau gfial, se agraveaz n cursul efortului fizic i al infecilor respiratorii. Percepia ei de ctre pacient coreleaz slab cu msurtorile spirometrice, n special la vrstnici.




Tusea cronic este prezent intermitent la debut sau zilnic n formele mai avansate, cel mai ades pe parcursul ntregii zile, rar numai noaptea, ades sub forma tusei matinale a fumtorului, nsoit sau nu de expectoraie. Producia cronic de sput poate avea orice aspect, de la sputa mucoid la cea mucopurulent, prezent mai ales n exacerbrile infecioase. O cantitate mai mare de 60 ml/zi trebuie s ndrepte investigaiile ctre diagnosticul de broniectazii. Semnele i simptome extratoracice sunt: cefaleea matinal marker al reteniei de CO2, scderea ponderal care n cazurile avansate coreleaz cu un prognostic rezervat, anxietatea, depresia, tulburri ale somnului.

2. Semne fizice Semnele fizice apar la reduceri de peste 50% ale VEMS iar absena lor nu infirm diagnosticul. Bolnavul poate prezenta: expir prelungit cu apropierea buzelor n expir, diminuarea murmurului vezicular i raluri bronice, n special la baze, semne de hiperinflaie - mrirea diametrului antero-posterior toracic, orizontalizarea coastelor, retracia inspiratorie a marginilor coastelor inferioare (semnul Hoover), asurzirea zgomotelor cardiace. Pacientul i utilizeaz musculatura respiratorie accesorie: sternocleidomastoidienii, scalenii i muchii intercostali. n stadii mai avansate de boal, pacienii prezint semne cardiace de CPC i HTP: semn Harzer (perceperea unui oc al VD mrit cnd degetele sunt plasate sub apendicele xifoid sau insinuate n sus), accentuarea zgomotului II la focarul pulmonarei, suflu sistolic de insuficien funcional tricuspidian datorit dilatrii VD n stadiul de IVD, galop protodiastolic cu originea n VD, semne de staz venoas (edeme la nivelul membrelor inferioare, hepatomegalie de staz, turgescena jugular). Cianoza este evideniabil la nivelul buzelor i al patului unghial, n caz de hipoxemie sever i eritrocitoz.

3. Radiografie pulmonar Radiografia pulmonar poate fi normal n stadiile iniiale. n stadiile avansate modificrile radiologice sunt expresia emfizemului, hiperinflaiei i hipertensiunii pulmonare: creterea difuz a transparenei pulmonare, reducerea desenului vascular, prezena de bule (hipertransparene circumscrise, cu d > 1 cm i pereii subiri), coborrea diafragmului. La examinarea de profil se pot evidenia: creterea spaiului retrosternal, unghiul sterno-diafragmatic peste 900. Semnele de HTP preced dilatarea VD: artere pulmonare dilatate la nivelul hilului (> 16 mm n dreapta i > 18 mm n stnga), arterele pulmonare din zona medie i periferic a plmnului rmn normale, nedilatate, sau se ngusteaz (uneori brusc) n HTP severe. Mrirea VD n stadiile iniiale nu ofer elemente de diagnostic radiologic deoarece coborrea diafragmului care verticalizeaz inima i creterea diametrului toracic anteroposterior, permit VD s se mreasc i s evolueze anterior fr a modifica silueta cordului. n stadii trzii, cnd exist i IVD, apar elemente n plus: n poziie antero-posterioar, VD mult mrit ajunge s formeze arcul cardiac inferior stng, inclusiv apexul, ceea ce preteaz la confuzii cu HVS iar atriul drept mrit determin de fa o convexitate accentuat a arcului inferior drept, cu mrirea diametrului cardiac transvers.




4. Probe funcionale ventilatorii Spirometria reprezint cea mai accesibil metod de a msura n mod obiectiv i repetat limitarea fluxului de aer. Msurarea numai a debitului expirator de vrf (PEF) nu poate fi utilizat ca unic test de diagnostic, n ciuda bunei sale senzitiviti, datorit specificitii reduse. O spirometrie de calitate este posibil n orice unitate sanitar i toi cei care ngrijesc pacieni cu BPOC trebuie s aib acces la spirometrie. Pentru diagnosticul de BPOC se msoar capacitatea vital forat (volumul de aer expirat complet i forat dup o inspiraie maxim CVF), volumul expirator maxim pe secund (volumul de aer care poate fi expirat forat n prima secund dup o inspiraie maxim i forat VEMS) i se calculeaz raportul dintre ele. Msurtorile spirometrice sunt evaluate prin comparare cu valori de referin n funcie de vrst, nlime, sex i ras. Raportul VEMS/CV < 0,7 definete BPOC. Spirometria se efectueaz la 10-15 min dup administrarea unui bronhodilatator cu durat scurt de aciune (de regul 2-adrenergic), pentru a reduce la minim variabilitatea. n Tabelul 3 este prezentat clasificarea spirometric a BPOC, al crei criteriu este reprezentat de severitatea limitrii fluxului de aer.

Tabelul 3. Clasificarea spirometric a BPOC

SEVERITATEA POST-

BRONHODILATATOR VEMS/CV

VEMS % DIN PREZIS

UOR 0,7 80 MODERAT 0,7 50 - 80 SEVER 0,7 30 - 50 FOARTE SEVER 0,7

03-bpoc-1

Documents