FIZIOLOGIE CURS NR. 4

ZGOMOTELE INIMII

Zgomotul I - zgomotul sistolic :- se aude la începutul sistolei .- este zgomotul cu durata cea mai mare - 0,12 secunde - are intensitatea de tărie medie –mare - este un zgomot unic – se aude ca un singur grup vibrator .- are frecvenţa medie – joasă şi tonalitatea joasă .- se aude cel mai bine la apex .Cauze:- principala cauză a intensităţii zg I este viteza de închidere a mitralei şi tricuspidei care este invers proporţională cu distanţa dintre foiţele valvelor ( distanţa de la care pornesc valvele când se închid ) .- în timpul sistolei ecourile celor 2 foiţe sunt suprapuse , iar la sfârşitul sistolei sunt distincte . După ce s-au deschis valvele , se închid parţial şi apoi iar se deschid .- în funcţie de poziţia foiţelor la sfârşitul telediastolei avem variaţii ale intensităţii.

- altă cauză este durata diastolei : dacă diastola este lungă, foiţele se apropie după un timp mai lung şi zgomotul este mai puţin intens . În bradicardie , zg. I este mai asurzit , iar în tahicardie este mai întărit. Exemplu : în reumatismul poliarticular acut poate fi atinsă inima producându-se tahicardie , pentru că afectează nodul atrioventricular şi întârzie conducerea → bloc atrioventricular de grad I .Zgomotul I nu trebuie să fie dedublat ; dacă zg. I are o durată mai mică de 30 ms ( milisecunde ) urechea le contopeşte .Dedublarea zg.I între mitrală şi tricuspidă se numeşte bloc de ramură dreaptă → tricuspida se închide mai târziu datorită întârzierii conducerii .Un zgomot I mai lung înseamnă o mobilizare mai proastă a sistolei , în suferinţa cordului cu origine ischemică .

Zgomotul II

- este mult mai scurt - 60 ms - are intensitate medie - este dedublat strâns variabil ; zg . II unic este patologic .- este dedublat datorită diferenţei de închidere a valvei aortice şi pulmonare ( 30 ms ) .

- dedublarea variabilă este ciclică ; este ritmată la sfârşitul inspiraţiei şi variabilă la sfârşitul expiraţiei , acest lucru datorându-se influenţării umplerii ventriculelor ( în special Vd ) în timpul respiraţiei : aspiraţia toracică din timpul inspiraţiei favorizează întoarcerea venoasă , iar îşi prelungeşte sistola şi ejecţia , şi întârzie închiderea pulmonarei . În inima stângă , în inspiraţie se măreşte capacitatea sistemului venos pulmonar , volumul venos din vene este mai mare , iar umplerea Vs < Vd ; astfel Vs mai puţin bine umplut îşi scurtează timpul de ejecţie ⇒ aorta se închide mai repede .

1

În expiraţie se întâmplă invers : Vs se umple mai bine datorită împingerii sângelui în vv. pulmonare , iar Vd se umple mai prost . În expiraţie pulmonara se închide mai repede , iar aorta mai târziu.- când Zg. II se dedublează larg şi fix , neinfluenţat de respiraţie pacientul are defect septal atrial . În defectul septal atrial :- atriul drept ( Ad ) se umple suplimentar → apare un volum mai mare de umplere a Vd .- dedublarea largă este dată de o umplere mai bună a Vd .- respiraţia va continua să aibă acelaşi efect numai că în timpul inspiraţiei creşte întoarcerea venoasă din periferie , dar pe stânga diminuă întoarcerea în As , datorită şuntului Ad →As ( diminuă debitul de şunt din stânga spre dreapta ) ; în expiraţie , întoarcerea venoasă dinspre periferie scade , dar este compensată de şuntul As → Ad , iar Vd se umple la fel ca în inspiraţie ( creşte debitul de şunt ) .Există dedublare largă variabilă = sept intact , dar cu bloc de ramură dreaptă → întârzie închiderea pulmonarei .Dedublarea paradoxală : nu apare în inspir dar apare în expir , în blocul de ramură stângă când are loc inversarea cronologiei închiderii aortei şi pulmonarei ( aorta se închide după pulmonară ) .

Zgomotul III - zgomot protodiastolic clinic - apare la sfârşitul umplerii rapide ventriculare .- cauze : conflictul ( frecarea ) dintre sânge şi peretele ventricular , datorită schimbării curgerii sângelui şi reacţia peretelui muscular .- are intensitate joasă şi tonalitate joasă

- fiziologic nu se aud .- patologic se aude galopul protodiastolic – datorat fie de o componentă sanguină → debit mare de umplere , fie de o cauză de perete ( perete rigid ) , fie de modificări geometrice ( dilatare de perete = anevrism ) → însoţeşte cardiopatia ischemică , insuficienţa cardiacă ; galopul apare în : insuficienţa aortică , mitrală .- întotdeauna apare un conflict sânge – perete , dar la omul sănătos nu se aude ( se amortizează ) .

Zgomotul IV

- este un zgomot fiziologic presistolic- cauză : datorită conflictului sânge - perete , ca urmare a pompării unui supliment de sânge în ventriculul umplut .- în patologie se aude un “ galop “ presistolic “- cauzele galopului presistolic :- hipertrofie atrială- un stiffness crescut – sistola atrială creşte conflictul sânge - perete - galopul presistolic apare înaintea galopului protodiastolic , deoarece cele 2 conflicte sunt diferite ( pasiv – galopul protodiastolic , activ – galopul presistolic ) .

Zgomote supraadăugate :

2

- clickuri → în timpul sistolei - clacmente → în timpul deschiderii valvulare - sufluri .Clickuri de ejecţie :- cauză valvulară → valvula vibrează când se deschide - cauză vasculară → peretele vasului vibrează Clacmentele → apar la deschiderea valvei atrioventriculare Suflurile sunt de mai multe feluri :- sistolice – sunt produse de ejecţia ventriculară printr-un culoar valavular anormal ( în stenoza aortică ) ; mai apar şi în regurgitarea mitrală sau tricuspidiană în atrii . - diastolice – pot fi date fie de regurgitare atrio-ventriculară în insuficienţa aortică , fie de umplere diastolică → culoar anatomic anormal de umplere . Suflul de regurgitare începe cu Zg . aortic , după zg. II . Suflul de blocaj atrioventricular începe după deschiderea mitralei → îndepărtat de zg . II .- continue – încep cu zg. I , ajung la zg.II , şi apoi se continuă cu zg I următor . Apare în persistenţa de duct arterial ( prin care sângele trece din aortă în pulmonară – în diastolă , şi din pulmonară în aortă – în sistolă ) .Pentru perceperea cât mai bună a acestor zgomote , în clinică se folosesc următoarele manevre :- manevra Walsalwa – inspir profund şi efort de expir cu glota închisă , fără golirea plămânilor .- manevra Muller – efort de inspir cu glota închisă .

CINEMATICA POMPEI CARDIACE DEBITUL CARDIAC Definiţie : - este volumul de sânge pompat de Vs / minut = debitul micii circulaţii.- valori normale – sunt variabile , în funcţie de antrenament , vârstă ; în repaus este cam de 5-6 l ; pentru un calcul mai corect se foloseşte indexul cardiac – I .C = volum de sânge / min. / m² de suprafaţă corporală ; de exemplu : pentru 1,8 m² de suprafaţă corporală la 5 l debit cardiac , IC = 3,5 l / min./ m² .- determinarea debitului cardiac se poate face - direct → Harvey – pe animale

- indirect – pe om , pe baza principiului lui Fick : fiecare litru de sânge lasă la ţesuturi un anumit volum de O2 : la 20 % saturaţie în O2 , sângele lasă la ţesuturi 5 % O2 ; se măsoară volumul de O2 consumat şi se determină metabolismul bazal ; dacă fiecare litru de O2 lasă la ţesuturi 50 ml de O2 ⇒ un individ consumă 300 ml / min ⇒ debitul cardiac ( DC ) = 6 l / min . Deci DC = volumul de O2 consumat pe minut / ( Ao2 – Vo2 ) , unde Ao2 → volumul arterial de O2 şi Vo2 → volumul venos de O2 .

- DC / frecvenţă = volumul bătaie = 80 ml ⇒ ventriculul ejectează 50 – 60 % din volumul de umplere = fracţie de ejecţie ; în efort se ejectează 100 % .Factori care influenţează DC :

- volemia – DC variază direct proporţional cu volemia .- volumul de întoarcere venoasă – este favorizat în clinostatism , dar şi mai bine favorizată este în clinostatism cu picioarele la 60° → poziţia TRENDELEMBERG .

3

- volumul de ejecţie sau fracţia de ejecţie .- frecvenţa cardiacă – DC variază direct proporţional până la o anumită frecvenţă , dincolo de care scade ; în tahicardie scade DC

- debitul de transfer de sânge din compartimentul arterial în compartimentul venos , la nivelul arteriolelor ; constricţia arteriolară scade transferul , deci scade întoarcerea venoasă ⇒ scade debitul cardiac , iar arteriodilatarea creşte DC .

TRAVALIUL CARDIAC - este produsul dintre presiune şi volum ; pe minut lucrul mecanic ( L ) este de 7 Kg x m pentru Vs , şi de 1-1,5 Kg x m pentru Vd ; în total pentru toată inima → 8-9 Kg x m .- travaliul bătaie este de 90-100 g x m / bătaie - indexul travaliului bătaie : 60-70 g x m / bătaie / m² de suprafaţă corporală Componentele lucrului mecanic :- lucrul extern – cel descris mai sus = volum x presiune

- lucrul intern → invizibil – reprezintă reorganizare arhitecturală a fibrelor miocardice = wall – stress ; wall-stress-ul este un fenomen fizic complex ce se deduce din ecuaţia Laplace : T ( tensiunea parietală ) = P ( presiunea ) x R ( raza peretelui ) ; o cavitate , cu cât are raza mai mare , în interior dezvoltă presiuni mai mari , iar wall-stressul este mai mare ; componenta principală a lucrului intern este wall-stress-ul .- există un travaliu diastolic , de umplere → wall-stress diastolic , şi un travaliu cinetic .Pentru a presta lucru , inima consumă energie : ATP, O2 ; cordul lucrează în condiţii exclusiv aerobe .

4

5