valvulopatiile aortice si pulmonare
DESCRIPTION
Semiologia aparatului cardiovascular, ValvulopatiiTRANSCRIPT
Valvulopatiile aortice si pulmonare
Tipuri de valvulopatii
• Aortice– Stenoza – Insuficienta– Dubla leziune
• Pulmonare– Stenoza– Insuficienta
Valva Aortica
Stenoza aortica - definitie• Obstructie partiala a tractului de ejectie al
ventriculului sting cu realizarea unui gradient de presiune ventricul – aorta
• Tractul de ejectie = – Zona ventriculara subvalvulara– Valvele sigmoide– Aorta proximala
• Stenoza– Valvulara– Subvalvulara– supravalvulara
Stenoza aortica valvulara prevalenta si etiologie
Cele mai frecvente etiologii actual:
- congenitala (bicuspidia Ao): 1-2 % populatia generalacongenitala (bicuspidia Ao): 1-2 % populatia generala
1/21/2 bicuspidii – S bicuspidii – SAAo; 1/3 – IAo / mai frecvent barbatio; 1/3 – IAo / mai frecvent barbati
- degenerativa (calcificare vAo normala)- degenerativa (calcificare vAo normala)
25% adulti > 65 ani au ingrosari, calcificari usoare = scleroza aortica25% adulti > 65 ani au ingrosari, calcificari usoare = scleroza aortica
Nu toate sclerozele Ao dau sau evolueaza catre stenoza AoNu toate sclerozele Ao dau sau evolueaza catre stenoza Ao
Mult mai rar:Mult mai rar:
reumatismalareumatismala
congenitala (alte forme)congenitala (alte forme)
Malformatii Congenitale ale
valvei aortice
- Unicuspidie
obstructie severa copii
cea mai frecv MC fatala sub 1 an
- Diafragm in dom
- Bicuspidie
mai frecv la barbati (70-80% cazuri) / uneori agregare fam. (AD)
fuziune comisuri de la nastere
dilatare Ao ascendenta (degenerare medie Ao)
dezv SAo tardiv – SAo severa la 50 ani
risc crescut EB
- Cvadricuspidie
ValvaTricuspida (stg) si Bicuspida (dreapta).
Calcificarea VAo (SAo senila / degenerativa)
↑Risc Mo CV / IMA cu 50%
Mecanism:
modif proliferative si inflamatorii
acumulare lipide
intereseaza baza valvei, ingrosare nodulara
coexista frecv cu calcificarea inel Mi (FR comuni)
FR:nivel ↑ LDL colesteroldiabet zaharatsex masculinfumat hipertensiune arteriala
SAo reumatismala
Incidenta actualmente mai micaIncidenta actualmente mai mica
Fuziune comisuri si cuspeFuziune comisuri si cuspe
Leziune mai importanta la marginea libera a Leziune mai importanta la marginea libera a valvelorvalvelor
Deseori dubla leziuneDeseori dubla leziune
Interesare concomitenta mitralaInteresare concomitenta mitrala
Hemodinamica in Stenoza Ao
Fiziopatologia SAo
elementul central = incarcarea cronica de presiune
Evolutia naturala depinde de integritatea VMi (protectia pat vascular pulmonar)
HVS concentrica = mec compensator pt mentinerea DC cu o crestere modesta a presiunii diastolice → absenta simptomelor
HVS concentrica → disfunctie diastolica + ↑ necesar oxigen
↓
simptome
Manifestari clinice in Sao - simptome
1. Angina
2. Sincopa, MS
3. Dispnee
bicuspidie: 50-70 ani
calcificare VAo tricuspida: > 70 ani
!!! Dg inainte de manifestari
Angina si sincopa = indep de dispnee
Angina
-↑ necesar O2 (HVS) + ↓ aport O2 ( presiune Ao mica + compresie coronare)
- 2/3 SAo severe
- de efort
- coexistenta BCI (coronare epicardice) ½ SAo severe
- rar: embolii calciu
Sincopa
Sincopa de efort
• ↓ perfuziei cerebrale efort (vasodilatatie + DC fix)
• malfunctie baroreceptori (SAo severa)
• raspuns vasodepresor la p sistolica VS crescuta
simptome premonitorii
Dispneea
Disfunctia diastolica
↑ pTDVS
congestie pulmonara
Stenoza aortica
adaptare ↓ DC efort
oboseala mm
toleranta ↓ efort
dispnee efort
Debutul simptomatologiei severe
20 40 60 70 80
20
40
60
80
100
Supravietuire %
Virsta (ani)
Perioada latenta
(cresterea obstructiei, suprasarcina VS)
2 4 6
IC
sincopa
angina
Examenul fizic in SAo
Inspectie - necaracteristica
Palpare
puls carotidian: parvus et tardus
TAs scazuta
soc apexian:
sustinut
normal / deplasat inferior si lateral
distensie presistolica
hiperdinamic (coexistenta IAo, IMi)
Freamat sistolic – in Sao severe
Tril sistolic – Sao severe: sp 2dr, suprasternal, carotide
Examenul fizic in SAoPercutie – matitate cardiaca normala sau cardiomegalie stanga
Auscultatie
zgomot 1 : normal / ↓
zgomot 2 (S2) ↓ (A2 ↓↓) / dedublat / dedublat paradoxal
zgomot 3 patologic (S3) – galop protodiastolic
zgomot 4 (S4) – galop presistolic
clic sistolic – dupa S1, inalt, scurt: Sao valvulara (valva mobila,
Dg diferential Sao valvulara / nonvalvulara)
suflu sistolic: rugos, intensitate mare, mezosistolic
dupa S1 si inaintea S2
iradiere: carotide / apex (disociatia Gallavardin)
Examenul fizic in SAo
SS: intensitatea NU se coreleaza bine cu severitatea leziunii
SS ↓ = SAo usoara sau SAo severa (DC redus)
S1
Clic sistolic
S2
virf tardiv sistolic = severitate >
Particularitati ale suflului sistolic
congenitali (valve flexibile): A2↑, S2 dedublat normal, clic Ao
IVS: SS cu intensitate mica (absent) !!!
semne de debit cardiac scazut
dg SAo ecografic
Stenoza subaortica
- membranoasa
- musculara – CMHO
Stenoza supravalvulara
FiziopatologieFiziopatologie
Diagnostic diferenţialDiagnostic diferenţialInsuficienta mitralăInsuficienta tricuspidiană
CMHODefectul septal ventricularStenoza valvulara pulmonara
S1 S2
Investigatii paraclinice in SAo
Radiografia transtoracica
ECG
Ecocardiografia
CT toracic
RMN
Cateterism cardiac & angiografie
de rutina
cazuri selectate
Radiografia in SAo
- dimensiuni cardiace
normale
crescute (IVS, valvulop asociate)
- dilatarea Ao ascendente
- calcificarea VAo (fluoroscopie, CT)
- dilatare AS (SAo severa)
- circulatie pulmonara
normala
HT venoasa pulmonara
ECG in SAo
HVS – 85% SAo severe
inversare T & ↓ ST V4-V6
dilatare AS > 80% SAo severe
FiA 10-15% Sao
TC intra/atrio-V (SAo degenerativa)
Ecocardiografia in SAoanatomia VAo
etiologia SAo
severitatea SAo
evaluarea HVS
valvulopatii asociate
diametrul rad Ao
functia VS
gradient VS-Ao (max, mediu)
aria orificiului Ao
DC
transtoracic / TEE
Doppler spectral, color
Cuantificarea severitatii SAo
severitate Gradient mediu
(mmHg)
Aria valvei Ao
(cmp)
Usoara < 25 > 1,5
Moderata 25-50 1-1,5
Severa > 50 < 1 / < 0,5cmp/mp
critica > 80 < 0,5
Evolutia naturala a SAo
Evolutia naturala
Severitatea ↑ gradat
Scleroza Ao
16% obstructie la 1 an
2,5% obstructie severa in 8 ani
SAo moderat-severa asimpt – progn bun
SAo moderat-severa simptomatica:
IC – 2 ani
sincopa – 3 ani
angina – 5 ani
Insuficienta aortica definitie si etiologie
Inchiderea incompleta (Incompetenta) valvelor aortice → o parte din volumul ejectat in sistola se intoarce in VS in diastola
Lipsa de coaptare a valvelor Aoafectare valvulara = insuficiente valvulare
reumatism acutascleroza de virstacongenitale – bicuspidieendocardita acutatraumatica acuta
dilatarea radacinii aortice = insuficiente anuloaorticeluescolagenoze – spondilita, b.MarfanB Takayasudisectie aorta acuta
FiziopatologieInsuficienta aotica
Regurgitare volum in diastola
Dilatare/hipertrofie VS Crestere TAs Scadere TAd
Crestere consum O2 Scadere aport coronarian
Ischemie miocardica
Insuficienta VS
Tablou clinicTablou clinic
RA cronicăRA cronică
Pacienţi asimptomatici o perioadă lungăPacienţi asimptomatici o perioadă lungă
Simptomatologia se dezvoltă, de obicei, doarSimptomatologia se dezvoltă, de obicei, doardupă ce apare cardiomegalie şi disfuncţie după ce apare cardiomegalie şi disfuncţie miocardică importantă!miocardică importantă!
dispnee de efort sau dispnee de efort sau astenie fizicaastenie fizicapalpitatii, batai cardiace intensepalpitatii, batai cardiace intenseangina , sincopa – mai rarangina , sincopa – mai rar
Examenul cordului in IAo
Inspectie – palpare cord
impuls apical - hiperdinamic, difuz, deplasat lateral & inferior = Soc “en dôme”
umplerea rapida VS – uneori palpabila
Auscultatie
S1 – slab (alungirea PR)
A2 – normal / ↑ (afectarea radacinii Ao)
↓ ( afectarea valvulara)
P2 – acoperit de SD
clic S de ejectie (distensia brusca Ao)
S3- ↑pTDVS = disfunctie VS!! chirurgie
Examenul fizic in IAo
Auscultatie
SD frecventa inalta, imediat dupa A2, descrescendo
severitatea IAo se coreleaza cu durata SD (+/-intensit)
std finale = PTDVS ↑ = SD scurt
parasternal stg sp 3-4 = IAo valvulara
parasternal dr = dilatare Ao ascendenta
SS rugos +/- tril = vol –bataie crescut / de insotire
uruitura mezo-teleD apical = s Austin-Flint (preced de S3) = IAo severa
Auscultatia dinamica
SD ↑:ortostatism / aplecat anterior
manevre ce cresc TA: squatting, efort izometric, vasopresoare
↓: manevre ce scad TA: Valsalva, vasodilatatoare
???
Diagnostic Diagnostic diferendiferenţialţial
Insuficienta AOInsuficienta AO
Insuficienta PulmInsuficienta Pulm
Stenoza MitralaStenoza Mitrala
Semne periferice
Investigatii paraclinice in IAo
Radiografia toracica
ECG
Ecocardiografia
Angiografia
Angiografia cu radionuclizi
RMN cardiac
Uzual
Special (preop)
Radiografia in IAo cronica
cardiomegalie
absenta: IAo acuta / IAo usoara
+++: IAo cronica – severa
calcificare VAo
rar in IAo izolata
dilatare Ao ascendenta + arc Ao: +++
calcificari lineare perete Ao: aortita luetica
dilatare AS (coexist valvulopatie Mi)
ECG in IAo
IAO acuta
ECG normal
ax QRS deviat la stinga
suprasarcina de volum VS
Q ample: DI, aVL, V3-V6
T inalte, + in V5-V6
suprasarcina de presiune VS
T(-), subdeniv ST
= dilatatie & HVS
NU se coreleaza cu severitatea
Ecocardiografia in IAoetiologia
anatomia valvulara & Ao (TEE!)
dimensiuni VS (TD,TS)
severitatea IAo (fluttering Mi) !
Doppler spectral / color
dg / severitate IAo
orificiu regurgitant
progresia in timp
functia S & D VS
complicatii (EB)
Evolutia naturala IAoprognostic favorabil ani
IAo severa + FEVS=N: 45% asimptomatici/ 10 ani
IAo simptomatici: evolutie rapida catre IC
MS (la cei cu dilatatie VS)
angina: 4 ani
IC: 2 ani
(NYHA III-IV: suprav/4 ani = 30%)
FEVS = important fact prognostic
(si postoperator)
IAo acuta
Urgenta medico-chirurgicala
Tablou clinic dominat de socul cardiogen
Cauze frecvente:
endocardita (perforatie, ruptura valva)
disectie Ao
traumatism toracic
Examenul fizic in IAo acutastare generala grava, soc
tahicardie
semne de vasoconstrictie periferica
cianoza
congestie pulmonara / EPA
semne periferice absente
presiunea pulsului = normala
impuls apexian = normal
S1 slab / absent
SD scurt; tonalitate joasa / absent
Austin-Flint scurt
semne de HTAP: P2 ↑
S3, S4 prezente
Investigatii paraclinice in IAo acuta
ECG: normal / HVS
Rx: HT venoasa pulmonara / EPA
dilatare Ao ascendenta (fctie de cauza)
Eco: dimensiuni / FEVS = normale
semnal Doppler diastolic intens
Dubla Leziune Aortica
• Etiologie– Congenitala – bicuspidie– Degenerativa – Reumatismala
• NU apare in:– Lues– Spondilita – Alte insuficiente anuloaortice– Endocardita (!)
Clinica
• Depinde de leziunea dominanta
• Suflu sistolic si diastolic
• Diagnostic diferential– Suflul sistolic de insotire– Stenoza Ao + insuf pulmonara– Coarctatie, canal arterial
Stenoza pulmonara
Etiologie
- congenitala (SP displastica)
VP groase si displastice
asociata frecvent cu grade variate de SP supravalvulara (sdr Noonan – asociat cu CMH)
- RAA – FF rara, asociata cu alte valvulopatii
rareori severa
- carcinoid
- obstructii in regiunea VP: tumori cardiace, anevrism sinus Valsalva
Examenul fizic in SP
Manifestari clinice
SP usoara-moderata
asimptomatica / dg ocazional (SS, S2)
SP severa
dispnee efort, oboseala
durere toracica (angina VD)
Examen fizic
Soc VD sp 2 ic sting, parasternal
Tril sp 2 ic sting
S1 normal
S2 unic/dedublat; P2 ↓
SS ejectional sp 2 ic stingclic ejectional (SP displastica)Evolutia naturala
SP moderata – 20% severa; tardiv simpt (TR-A)
SP severa – valvulotomie balon / chirurgicala
prognostic foarte bun
Investigatii paraclinice in SPECG: variabil in functie de severitate
normal / HVD: R↑V4R / V1; S↑V6
QR V1-V3 + ST-T secundare = “strainVD”
rSR’V1 = pVD < R amplu V1
HAD
Rx: variabil in functie de severitate
cord + circulatie pulmonara normale →
dilatare poststenotica trAP & APstg
dilatare VD &AD
circulatie pulmonara↓↓
Eco: anatomie VP (2D)
severitate (Doppler)
dimensiuni / functie VD, AD
SP severa
IVD
Insuficienta pulmonara- dilatare inel pulmonar (HTAP de orice cauza) = IP functionala
- dilatare AP
idiopatica
boli tesut conjunctiv (Marfan)
- EB
- iatrogena (postvalvulotomie SP)
- valvulara
congenitala: absenta VP, VP fenestrata, foite supranumerare)
- rar: carcinoid, RAA, cateter AP, lues, traumatism toracic
izolata
asociata: TF, DSV, SP
Examenul clinic in IP
Manifestari clinice
asimptomatica ani
simptome
HTAP → semne IVD
EB → embolii septice → HTAP
Examen fizic
pulsatii sistolice VD parasternal stg
pulsatii sistolice sp2 stg (dilatare AP)
P2 absent (abs VP); ↑ (HTAP)
dedublare larga S2
clic ejectional (dilatare brusca AP)
S3, S4 drept
SD: dupa P2, tonalitate joasa, sp 3-4ic stg
S Graham-Steel: SD de IP sec HTAP~ SD de IAo
Investigatii paraclinice in IP
ECG:
incarcare diastolica (vol): rSR(r) V1-V2
strain VD (HTAP): HVD
Rx: dilatare VD & AP (nespecifice)
RMN: dilatare AP, VD
severitate IP
functie sistolica VD
Eco: dilatare/HVD
functie VD
HTAP
severitate IP