universitatea din bucuresti
DESCRIPTION
referatTRANSCRIPT
UNIVERSITATEA BUCUREŞTIFACULTATEA DE BIOLOGIE
REZUMAT
TEZĂ DE DOCTORAT
REALIZAREA UNEI SCALE DE EVALUARE ELECTROENCEFALOGRAFICĂ A
TULBURĂRILOR COGNITIVE LA VÂRSTNIC
CONDUCATOR ŞTIINŢIFIC:
PROF. DR. MARIA-LUISA FLONTA
DOCTORAND:
EMANUELA LĂPĂDĂTESCU
(EMANUELA DINCĂ)
BUCUREŞTI2010
CUPRINS
PREFAŢĂ
INTRODUCERE
PARTEA GENERALĂ
CAPITOLUL 1. PROCESUL DE ÎMBĂTRÂNIRE
1.1. Date generale
1.2. Gerontologia, Geriatria în România
CAPITOLUL 2. TEORII ŞI MODELE DE ÎMBĂTRÂNIRE
2.1. Teorii cu privire la procesul de îmbătrânire
2.1.1. Teorii ale îmbătrânirii bazate pe genom: programate şi
neprogramate
2.1.2. Teorii ale îmbătrânirii fără determinare genetică directă
2.1.3. Necrosis, Apoptosis
2.2. Tipuri de imbătrânire
2.2.1. Date generale
2.2.2. Îmbătrânirea morfologică şi funcţională a sistemului nervos
2.2.2.1. Efectele îmbătrânirii asupra sistemului nervos
2.2.3. Îmbătrânirea psihologică
2.2.4. Îmbătrânirea cognitivă
2.2.4.1. Definirea funcţiei cognitive
2.2.4.2. Istoricul studiilor legate de funcţia cognitivă
2.2.4.3. Domenii ale procesului cognitiv
2.2.4.4. Îmbătrânirea cognitivă între normal şi patologic
CAPITOLUL 3. ELECTROENCEFALOGRAFIA
3.1. Date generale, Definiţie, Istoric, Limite, Avantaje
3.2. Date de Electrofiziologie cerebrală
3.2.1. Electrogeneza cerebrală
3.2.2. Date generale cu privire la înregistrarea EEG
3.2.3. Termeni utilizaţi în descrierea EEG
3.2.4. Ritmuri cerebrale
3.2.5. Traseul EEG normal
3.3. Noţiuni de tehnică a înregistrării EEG
3.3.1. Instrucţiuni generale de aplicare a electrozilor pe scalp
3.3.2. Montaje electrozi
3.3.3. Pregătirea subiectului investigat
3.3.4. Înregistrarea EEG
3.3.5. Acurateţea traseelor
PARTEA EXPERIMENTALĂ
CERCETĂRI PERSONALE
CAPITOLUL 4. Scopul şi obiectivele cercetării
4.1. Elaborarea strategiei de cercetare
4.1.1. Obiective Studiul I
4.1.2. Obiective studiul II
CAPITOLUL 5. MATERIAL ŞI METODE
5.1. Loturi de cercetare
5.1.1. Lotul de pacienţi sănătoşi
5.1.2. Lotul de pacienţi cu tulburări cognitive
5.1.3. Descriere fişă studu
5.2. Instrumente de studiu
5.2.1. Aparatură analize medicale
5.2.1.1. Analizor pentru prelucrarea probelor hematologice
5.2.1.1.1. Aplicaţie INGG “Ana Aslan” (Anemia feriprivă)
5.2.1.2. Analizor pentru prelucrarea probelor biochimice
5.2.1.2.1. Aplicaţie INGG “Ana Aslan” (Sindrom metabolic)
5.2.2. Instrunent de scrinig “Mini Mental State Examination”
5.2.2.1. Descriere
5.2.2.2. Aplicaţie INGG “Ana Aslan”
5.2.3. Protocol examen geronto- psihologic
5.2.3.1. Procesul de evaluare psihologică şi evaluarea
practică a capacităţii funcţionale
5.2.4. Protocol examen geronto-psihiatric
5.2.5. Aparatură analize paraclinice
5.2.5.1. Electroencefalograf multifunţional
5.2.5.2. Parametrii tehnici
5.2.5.3. Structura aparatului
5.3. Pregătirea pacientului vârstnic pentru examen EEG
5.4. Tehnica de lucru EEG computerizat
5.4.1. Electrozi-amplasare, verificare impedanţă
5.4.2. Metode de înregistrare EEG computeritat
5.4.3. Analiză, citire şi interpretare EEG
5.5. Alcătuirea bazelor de date şi prelucrarea statistică
CAPITOLUL 6. STUDIUL I - LOTUL NORMAL
CARACTERISTICILE- PARAMETRILOR EEG LA VÂRSTA A III-a
6.1. Criterii de selecţie a pacienţilor şi repartiţia pe grupe
de vârstă, sex, studii, mediu
6.2. Evaluarea şi stabilirea caracteristicilor parametrilor standard EEG
la vârsta a III-a pe grupe de vârstă
6.2.1. Grupa 50-59 ani Amplitudine, Frecvenţă, Răspuns activări
6.2.2. Grupa 60-69 ani Amplitudine, Frecvenţă, Răspuns activări
6.2.3. Grupa 70-79 ani Amplitudine, Frecvenţă, Răspuns activări
6.2.4. Grupa 80-89 ani Amplitudine, Frecvenţă, Răspuns activări
6.2.5. Grupa +90 ani Amplitudine, Frecvenţă, Răspuns activări
6.2.6. Răspunsul EEG la activările prin: Deschiderea Ochilor, Hiperpnee,
Stimulare Luminoasă Intermitentă
6.2.7. Date preliminare
6.3. Evaluarea Mini Mental State Examination la pacienţii sănătoşi
6.3.1. Fişa lucru lot normal
6.3.2. Corelaţii EEG- MMSE
6.4. Examenul Psihologic şi stabilirea profilului geronto-psihologic
6.5. Examenul Psihiatric şi stabilirea profilului geronto-psihiatric
6.6. Discuţii preliminare
CAPITOLUL 7 STUDIUL II - LOTUL PATOLOGIC
STUDIUL TULBURĂRILOR COGNITIVE LA VARSTA A III-a PRIN
PRISMA EEG RAPORTATA LA MMSE, PROFIL PSIHOLOGIC
ŞI PROFIL PSIHIATRIC
7.1.Criterii de selecţie a pacienţilor şi repartiţia subiecţilor pe grupe
de vârstă, sex, studii, mediu
7.2. Ritmul subalfa între normal şi patologic
7.2.1.Expunere cazuri
7.3. Evaluarea cogintivă Folstein (MMSE) la pacienţii vârstnici cu
tulburări cognitive
7.3.1. Scara scorului MMSE
7.3.2. Concordanţa dintre pattern-uri EEG şi scorului MMSE la pacienţii
cu tulburări cognitive (fişă studiu/decadă vârstă)
7.4. Examenul psihologic la pacienţii cu tulburări cognitive
7.4.1. Psihodiagnoză
7.4.2. Profilul geronto-psihologic
7.2.3.Stabilirea gradului de deficit cognitiv
7.5. Examenul psihiatric la pacientii cu tulburări cognitive
7.5.1. Descrierea itemi-lor
7.5.2. Profilul geronto-psihiatric
7.5.3. Stabilirea gradului de tulburare cognitivă
7.6. Discuţii preliminare
CAPITOLUL 8. REALIZAREA SCALEI DE EVALUARE EEG A
TULBURĂRILOR COGNITIVE LA VÂRSTNIC
8.1. Sinteza rezultatelor studiului în urma aplicării investigaţiilor pe
grupe de vârstă
8.2. Scala de evaluare
CONCLUZII
BIBLIOGRAFIE
PREFAŢĂ
În zorii mileniului al treilea, întreaga specie umană tinde spre atingerea vârstelor
înaintate, spre limitele potenţialului său genetic, şi poate chiar le va extinde.
Longevitatea deschide un câmp extraordinar de cercetări şi descoperiri. Cine din
societate sau chiar dintre indivizi se pregăteşte să dea un sens şi un conţinut celor 30
sau 40 de ani în plus care îi sunt oferiţi omului, dincolo de îndeplinirea existenţei sale?
Şi care va fi acest sens? Ce forme de societate şi ce fel de umanitate se vor naşte din
noua longevitate a omului? Îmbătrânirea reprezintă un proces evolutiv inevitabil, în
funcţie de timpul cronologic. Rezultatul este o pierdere progresivă a capacităţilor de
adaptare a organismului la fluctuaţiile şi agresiunile mediului înconjurător. Îmbătrânirea
unui individ este plurală fiind rezultatul a trei tipuri de îmbătrânire: îmbătrânirea
biologică, psihologică şi socială. A fi sau a deveni centenar nu este o noutate.
Ponderea persoanelor aparţinând vârstei a treia a crescut spectaculos în ultimele
decenii, atât în ţara noastră, cât şi în celelalte ţări. Datele statistice furnizate de ONU
arată că în 2025, numărul persoanelor vârstnice va fi de 1 miliard, ceea ce reprezintă
mai mult de 14% din populaţia planetei. Raportat la situaţia mondială, România apare
deja cu un procent de 17% de persoane îmbătrânite faţă de populaţia generală, dar cu
perspectivă de accentuare în următorii ani. Îmbătrânirea populaţiei, costurile ridicate ale
noilor tehnologii medicale, creşterea exigenţelor populaţiei sporesc cererea de servicii
de sănătate. Guvernele se confruntă cu o creştere a costurilor peste capacitatea
cetăţenilor de a plăti pentru serviciile de sănătate, în special prin mijloace colective,
precum asigurarea socială. Există azi în rândul populaţiei anumite opinii, prejudecăţi,
clişee, care consideră că bătrânii sunt complet inadaptabili la schimbări, conservatori,
demodaţi, dominaţi de mentalităţi şi concepţii învechite, egoişti, irascibili, neajutoraţi,
dependenţi de ceilalţi, rigizi, bolnavi şi inutili. Se impune însă crearea unei opinii
favorabile faţă de vârstnic şi problemele sale, deoarece persoana vârstnică îşi găseşte
din ce în ce mai greu loc în societatea modernă, societate care generează bătrâneţe,
dar tinde să o respingă şi să o izoleze.
INTRODUCERE
Gerontologia este ştiinţa care studiază cauzele şi mecanismele fenomenului de
îmbătrânire, ştiinţă care a făcut progrese importante prin studii de biologie moleculară
şi, mai recent, prin studii de inginerie genetică. La ora actuală, există două strategii
generale pentru prelungirea vieţii, şi anume: eforturi pentru a învinge bolile majore şi
eforturi pentru modificarea proceselor biologice care însoţesc îmbătrânirea. Cert este
că un "elixir al tinereţii " nu există, iar procesul de imbătrânire este ireversibil. Ceea ce
poate face medicina la momentul actual este să încetinească procesul îmbătrânirii prin
promovarea unui mod de viaţă sănătos, lipsit de excese şi printr-o integrare socială
puternică a vârstnicilor. Apariţia unor programe viabile de integrare în câmpul muncii şi
după vârsta actuală a pensionării trebuie să constituie o politică de stat. Pentru ca
populaţia să evolueze către vârsta a III-a, în parametrii optimi, depistarea precoce a
tulburărilor cognitive trebuie să reprezinte una din priorităţile esenţiale ale corpului
medical.
Lucrarea de faţă îşi propune evaluarea tulburărilor cognitive la vârsta a III-a, prin
prisma examenului electroencefalografic computerizat raportat la: testul Mini Mintal
State Examination (MMSE), la profilul geronto-psihologic şi la examenul geronto-
psihiatric. În prima etapă a studiului s-au stabilt caraceristicile parametrilor standard
normali din punct de vedere electroencefalografic la vârstnic. În cea de a doua etapă a
studiului s-a realizat scala de evaluare a tulburărilor cognitive raportate la modificările
electroneurofiziologice de tip patologic, însoţite de rezultatele obţinute la cele trei
expertize (test, profil, examen). Acestă scală de evaluare poate reprezenta unul din
numeroasele repere pe care echipa de specialişti o poate lua în consideraţie, în
vederea unei intervenţii terapeutice precoce, adecvate, a unui management specific
acestor tulburări, ceea ce va determina un real beneficiu pentru persoana afectată şi
familia acesteia.
PARTEA GENERALĂ
CAPITOLUL I
PROCESUL DE ÎMBĂTRÂNIRE
Date generale
Procesul de îmbătrânire este caracterizat de deteriorare şi dezorganizare (de
creştere a entropiei), este un proces progresiv, care se realizează prin mecanisme
intrinseci şi extrinseci. Îmbătrânirea antrenează modificări morfologice şi funcţionale ale
organismului. Acestea sunt considerate în momentul depistării lor indicatori
(markeri/criterii) ai procesului de îmbătrânire pe baza cărora se poate aprecia vârsta
biologică a unui subiect, care în condiţii ideale se confundă cu vârsta normală sau
ortogeră.
Gerontologia, Geriatria în România
În România, printre primele cercetări aprofundate cu privire la procesele de
îmbătrânire la om s-au efectuat de către colectivul ştiinţific interdisciplinar condus şi
îndrumat de Doamna Acad. Prof. Dr. Ana Aslan. Studiile au reusit să acopere întreaga
gamă de specialităţi medicale de la cardiologie, neurologie, psihiatrie, psihologie,
gastroenterologie, reumatologie, dermatologie, urologie, sociologie, la biochimie,
imunologie, hematologie, culturi ţesuturi. S-au facut numeroase studii cu privire la
realizarea unor scale de apreciere a vârstei biologice, a ritmului de îmbătrâire. Pentru
aceasta a fost necesar selecţionarea, dintr-un ansamblu de indicatori posibili, numai a
anumitor indicatori care să ţină seama de următoarele principii: posibilitatea de
detectare simplă, corelaţia criteriilor stabilite fără echivoc cu procesul de îmbătrânire
încă de la vârsta cuprinsă între 40–45 de ani, caracterul lor obiectiv, deci credibilitatea
lor, eventual şi posibilitatea ca aceşti markeri să fie apreciaţi cantitativ. O astfel de scală
revizuită, valabilă şi utilizată şi astăzi a fost realizată în cadrul Institutului Naţional de
Gerontologie şi Geriatrie [Ana Aslan şi colab. 1985]. La constituirea acestei scale şi
stabilirea valorilor standard s-a ţinut cont de intensitatea indicatorului, s-a luat în
considerare incidenţa (indicele de frecvenţă) indicatorului respectiv pe semidecade de
varstă. Între unele grupe de vârstă şi modificările unor criterii există o corelare a datelor
şi anume: semnele de îmbătrânire în majoritatea lor prezintă accentuări cu înaintarea în
vârstă pentru o anumită perioadă de timp, după care se menţin la un nivel relativ
constant cum se întamplă de exemplu cu acuitatea auditivă [E. Dincă şi colab., 1998], altele
ca tensiunea arterială, prezintă scăderi după decada a opta de vârstă.
CAPITOLUL II
TEORII ŞI MODELE DE ÎMBĂTRÂNIRE
Studiile actuale au demonstrat că îmbătrânirea este determinată de: zestrea
genetică, de modificări neuroendocrine, imunologice, de factori de mediu, fiind
analizată la nivel de sistem, la nivel celular şi molecular. Majoritatea cercetătorilor
consideră că la baza determinismului procesului de îmbătrînire sunt două componente:
cea genetică şi cea dobândită, cu mare variabilitate interidividuală, datorită
multitudinilor de factori mezologci şi a erorilor ce survin pe întraga etapă a vieţii unui
individ.
Teorii cu privire la procesul de îmbătrânire
o Teorii ale îmbătrânirii bazate pe genom: programate şi neprogramate
În favoarea programării genetice există cel puţin trei argumente: limita de
vârstă cu particularităţile de specie, care la om se ridică la 100 de ani, fără a o
considera a fi media, al doilea tip de argument se referă la apariţia unor afecţiuni
ereditare cu transmisie autosomal recesivă, iar al treilea este de ordin biologic. Până în
prezent se cunosc numeroase gene care pot influenţa durata de viaţă.
Teoria genelor modificatoare a amorsării vârstei (age of onset modifiers)
Se sugerează că sunt gene modificatoare care suprimă acţiunea genelor
dăunătoare, iar când efectul acestora nu se mai produce se declanşează îmbătrânirea.
Genele modificate au fost denumite modificatori de amorsare a vârstei (P.B. Medawar,
1952).
Teoria genelor pleiotrope
Sunt gene nespecifice care au multiple funcţii în diverse stadii ale dezvoltării
organismului. Gena este benefică iniţial şi nocivă ulterior (P.B. Medwar, 1957, G.
Williams, 1957).
Teoria reparării AND
O altă metodă de a proteja genomul de defecte întâmplătoare care se pot datora
unor factori chimici, fizici şi de a păstra acurateţea informaţiei este reprezentată de
mecanismul de reparare a ADN acesta realizându-se: prin repararea prin excizie, prin
repararea structurilor defecte de ADN «in situ», prin repararea prin recombinare după
replicare. Dacă există legaturi între capacitatea de reparare a ADN şi procesul de
senescenţă, indiferent de mecanism, există 3 corelaţii şi anume: cu vârsta celulei, cu
vârsta subiectului şi cu durata de viaţă a speciei.
Teoria scurtării telomerelor
Prin metodele de inginerie genetică se poate realiza transformarea celulelor
senescente în celule tinere prin telomerizarea lor ex vivo, adică, prin refacerea
capetelor cromozomilor care se scurtează de fiecare dată când o celulă se divide.
Premiul Nobel în Fiziologie sau Medicină pe anul 2009 a fost decernat cercetătorilor:
Elizabeth H. Blackburn, Carol W. Greider, Jack W. Szostak pentru că au găsit soluţia la
una dintre cele mai mari probleme ale biologiei: felul în care cromozomii pot fi copiaţi în
timpul diviziunii celulare şi cum sunt ei protejaţi contra degradării. Laureaţii Nobel au
demonstrat că soluţia poate fi găsită la „capetele” cromozomilor - telomerii şi în enzima
care le formează - telomeraza. Moleculele ADN sunt împachetate în cromozomi.
Telomerii nu sunt altceva decât extremităţile cromozomilor (în greacă, telos=sfârşit,
meros=parte). Elizabeth Blackburn şi Jack Szostak au descoperit că secvenţa ADN
unică găsită la nivelul telomerilor, protejează cromozomii de degradare, în marea parte
a regnului animal şi vegetal, de la amibă la om. Experimental, au descoperit că
secvenţa repetitivă din telomerii cromozomilor de Tetrahymena, organism ciliat
unicelular, previne distrugerea unor minicromozomi artificiali atunci când aceştia sunt
introduşi în celule de drojdie. În vederea diviziunii celulare, ADN, purtătorul informaţiei
genetice, este copiat cu ajutorul unui sistem replicativ în care un rol important îl are
enzima ADN-polimerază. Aceasta însă nu ştie să copieze telomerii. În consecinţă, s-ar
deduce că în urma fiecărei diviziuni celulare, dimensiunile telomerilor se reduc. Însă în
cele mai multe cazuri realitatea nu confirmă. Carol Greider şi Elizabeth Blackburn au
identificat motivul-telomeraza [E.H. Blackburn, C.W. Greider, J.W. Szostak].
Teorii ale îmbătrânirii bazate pe genom-neprogramate
Teorii precum: Teoria erorilor în sinteza proteică (L.E. Orgel, 1963, 1970),
Teoria mutaţiilor somatice (L. Szilard, 1959), suţin influenţa unor factori extragenetici
ce pot influenţa genomul. Totuşi nu există un consens legat de modul în care aceşti
factori se combină şi interacţionează pentru a produce îmbătrânirea.
o Teorii ale îmbătrânirii fără determinare genetică directă:
Teorii de organ (teoria imunologică, teoria neuroendocrină)
Teoria imunologică
Înaintarea în vârstă determină scăderea capacităţii imunitare ceea ce înseamnă o
scădere calitativă şi cantitativă a anticorpilor precum şi creşterea manifestărilor
autoimune. Aceste teorii se bazează pe studii ale lui Burnet (selecţia clonală a lui
Burnet) şi ale lui Hayflick (fenomenul Hayflick) [L. Hayflick şi colab., 1961].
Teoria neuroendocrină
Adepţii acestei teorii susţin rolul deosebit de important al neurohormonilor în reglarea
schimbărilor legate de vârstă. Pierderea de neuroni monoaminoergici asociată cu
scăderi ale funcţiilor cognitive şi motorii are loc în special în substanţa nigra, în locus
ceruleus. Pierderea neuronilor colinergici se realizează în special la nivelul structurilor
hipocampusului, putamenlui, cortexului cerebral (H. Brodz, 1980). Există studii pe baza
cărora se sugerează existenţa unui „hormon al morţii”-hormon pituitar, ce acţionează
asupra răspunsului celular la hormonii tiroidieni şi de creştere alternând sinteza
proteică cu diviziunea celulară [W. D. Denkla, 1974].
Teorii fiziologice
În această categorie sunt cuprinse numeroase cercetări cu privire la procesul de
îmbătrânire bazate pe observaţie clinică şi fiziologică. Factorii, cu excepţia celor
genetici, care stau la baza schimbărilor generale sunt :
- factori primari care pot fi factori de natură metabolică (produşi toxici metabolici
interni sau externi), factori intrinseci ai reacţiilor biochimice (eliberarea microtermală,
entropia, radicalii liberi) şi factori externi
- factori secundari care determină deteriorări secundare, acestea fiind produse în
urma legăturii chimice încrucişate în cadrul structurilor moleculare ale substanţelor
intracelulare şi extracelulare (cross-linkage). Această din urmă teorie este
considerată a fi o teorie aparte deoarece reuşeşte să reunească aspecte comune şi
secundare care să exprime faptul că procesul de îmbătrânire este complex.
Teoria autointoxicării
Revenind la prima categorie de deteriorări şi anume cele de tip primar care au la
bază numeroşi factori printre care cei de tip metabolic se poate afirma că un rol
important îl au produşii rezultaţi în urma unor procese interne. Cel care a susţinut
această teorie, teoria autointoxicării, a fost Metchnikoff (1904, 1907). S-au luat in
consideraţie şi declinul funcţiilor de excreţie şi de detoxifiere, deoarece la nivelul
acestora are loc o acumulare a produselor de autointoxicare.
Teoria acumulării de produşi reziduali
O altă teorie mult vehiculată a fost cea a acumulării de produşi reziduali care sunt
agregate moleculare ale unor compuşi chimici rezultaţi în urma procesului de
metabolizare care nu pot fi catalizaţi, ceea ce determină imperfecţiuni în funcţionarea
celulară ceea ce duce la favorizarea procesului de senescenţă. Acumularea lor se face
în special la nivelul celulei nervoase, neuronul, dar şi la nivelul celulelor cardiace, sau
în muşchiul scheletic. O altă constatare este aceea de producere a unor dereglări în
modificarea structurii proteice în etapa post translaţională şi anume: după sinteză, mai
ales proteinele din afara celulelelor sunt modificate, modificări ce sunt catalizate de
către enzime specifice, de obicei acestea sunt localizate în aparatul Golgi.
Teoria radicalilor liberi
A fost cea mai dezbătută şi aprofundată teorie cu privire la factorii intrinseci ai
reacţiilor biochimice. Radicalii liberi sunt grupe de atomi cu reactivitate mare şi pot
apărea ca urmare a radiaţiilor ionizante, a oxigenului, a unor reacţii enzimatice, a
reacţiilor neenzimatice. Radicalii liberi apar în urma reacţiilor de reducere a oxigenului
molecular sub acţiunea unor enzime. Aceşti radicali sunt vasoactivi şi pot să ia naştere
în urma traumatismelor cerebrale şi sunt la originea unor anomalii biochimice,
funcţionale, morfologice, interesând vasele mici cerebrale (arteriole). Radicalii liberi
deci induc o senescenţă vasculară precoce, favorizând vasculopatia degenerativă
(arterosleroza). Între sistemul arterial cerebral şi structurile neuronale există o
interdependenţă strânsă ceea ce ar duce la o depopulare neuronală relativ rapidă
atunci când intervin modificări la nivelul sistemului arterial cerebral.
Teoria hipoxică
Această teorie are limitele şi incertitudinile ei, dar trebuie luată în calcul, având în
vedere faptul că procesul de îmbătrânire poate fi considerat şi ca rezultat al scăderii
concentraţiei de oxigen în unele arii critice ale creierului generând un şir de inexactităţi
funcţionale.
Teoria apariţiei şi acumulării erorilor de metabolism
Datorită uzurii organismului şi a inadaptabilităţii ce apar odată cu înaintarea în
vârstă se acumulează o serie de erori metabolice care sunt şi consecinţă unor
perturbări ale homeostaziei. Echilibrul este necesar deoarece acesta afectează însăşi
homeostazia, starea de normalitate a organismului chiar la baza nivelului fiziologic.
Pentru a dobândi această capacitate, organismul caută în continuu să menţină
echilibrul între factori constanţi, precum temperatură, puls accelerat, TA, conţinutul de
apă şi nivelul de zahăr în sânge. Acest echilibru natural, sau homeostazie, este realizat
prin activitatea unor mecanisme automate, din organism, starea de echilibru normal
este de asemenea un factor cheie în vindecarea sau combaterea bolii. Stările
emoţionale pot genera efecte fiziologice (somatizări) şi astfel pot juca un rol important
atât în distrugerea cât şi în refacerea echilibrului nostru fiziologic. Din punct de vedere
al emoţiilor, creierul produce diferite substanţe chimice care se varsă în fluxul sanguin
şi afectează procesele de homeostazie a organismului. Deoarece emoţiile apar ca
răspuns la toate aspectele vieţii, se impune cu necesitate menţinerea unui echilibru pe
toate dimensiunile sănătăţii, fapt important pentru funcţionarea normală a organismului.
Emoţiile accentuate sau pe termen lung şi încapacitatea soluţionării adecvate,
afectează sistemul endocrin, în special glanda tiroidă. Pe de altă parte, lipsa
alimentelor esenţiale în alimentaţie, în special iod, conduce la tulburarea tiroidiană [Th.
B. L. Kirkwood, 2006]. Astăzi, în România, 20% din populaţie suferă de tulburare tiroidiană.
o Necrosis, Apoptosis
Se admite că celulele mor prin două mecanisme: necrosis si apoptosis.
Necroza este responsabilă de depopularea celulară în cazul unor accidente acute
vasculare sau traumatisme, este o alterare structurală a celulei care duce la
dezorganizare a mecanismelor [J.L. Farber şi colab. 1981].
Fenomenul de apoptoză este rezultatul fenotipizării unui program genetic care apare ca
raspuns metabolic intern care declansează un program de autodistrugere celulară
(Gluksmann A 1951, Kerr J.F. şi colab. 1972, Nicole M. Le Douarin şi colab. 1999).
Spre deosebire de necroză, apoptoza este determinată de contractarea şi
fragmentarea celulei fără eliminarea conţinutului celular în afara celulei, aceasta
facilitează fagocitarea de către macrofagi, iar arhitectura tisulară şi celulară adiacentă
este păstrată intactă şi ea umple spaţiile lăsate goale de către celulă apoptotică [A. M.
Issail, 2000]. Un criteriu important în apoptoză îl are degradarea cromatinei
cromozomiale în unităţi nucleosomice [J.A. Colins şi colab. 1987]. Numit şi moartea celulară
programată (termen introdus de Locksin, Williams, 1964) acest proces este considerat
a fi responsabil de progresivitatea bolilor degenerative printre care şi boala Alzheimer
încercându-se stabilirea relaţiei dintre moartea programată a celulelor de dezvoltare şi
de reproducere [Beaulaton J. şi colab. 1982].
Tipuri de îmbătrânire
Date generale
Privită din punct de vedere fiziologic îmbătrânirea în ansamblul ei pare o alterare
a mecanismelor de control în primul rând neuronal şi endocrin. Indiferent de cauzalitate
şi de multitdinea factorilor care declanşează acest proces, sunt afectate toate nivelele
de organizare: molecular, celular, ale organelor, ale aparatelor /sistemelor, inclusiv şi la
nivelul Sistemului nervos [C. Bălaceanu Stolnici, 1998].
Longevitatea, sănătatea biologică, sănătatea mentală, eficacitatea intelectuală,
competenţa socială, productivitatea, controlul personal sau păstrarea autonomiei şi
starea de bine sunt criteriile (obiective şi subiective) pe baza cărora se poate evalua
tipul bătrâneţii: bătrâneţea normală, patologică şi bătrâneţea reuşită [V.L. Bengston şi
colab,1985].
Îmbătrânirea morfologică şi funcţională a sistemului nervos
Sistemul nervos prezintă odată cu înaintarea în vârstă, anumite elemente
semiologice ce pot fi considerate markeri normali ai îmbătrânirii. Pentru etapa de
vârstnic, peste 65 ani, se iau în calcul modificările fiziologice şi patologice ale
aparatului cardiovascular, urmat de sistemul nervos [F. Sacerdoţeanu şi colab,, 1995].
Începând cu decada a şaptea pot apărea abolirea reflexelor cutanate abdominale,
abolirea reflexelor velopalatine, semnul Noica, alterarea simţului vibrator la membrele
inferioare, mioză persistentă şi amiotrofii la nivelul mâinilor. Senescenţa cuprinde
perioada de bătrâneţe (peste 75 ani) precum şi longevitatea (peste 85 ani), când apar
tulburări de mers, hipertonie a membrelor inferioare, abolirea reflexelor ahiliene,
lentoarea sau abolirea refllexelor pupilare de acomodare, abolirea reflexului de
convergenţă oculară şi hipotonie, este un proces insidios, dar constant caracterizându-
se prin involuţie morfologică şi funcţională a oganismului sănătos, este dominată de
modificări ale sistemului nervos urmate de cele de tip cardiovascular şi osteoarticular
[D. State şi colab., 2000].
Efectele îmbătrânirii asupra sistemului nervos
Pe lângă cele prezentate anterior se înregistrează degenerescenţa neurofibrilară
în special la nivelul lobului temporal antero-medial, diminuarea neuroplasticităţii ceea
ce s-ar traduce printr-o scădere a capacităţilor de deprindere, ea dispărând complet în
maladia Alzheimer [J.W. Rose 1994]; moartea neuronală mai ales la nivelul stratului
superficial ce îmbracă cerebelul, locus niger, locus coeruleus; rarefierea dendritică în
zona lobului prefrontal şi în unele zone ale hipocampului [J.J. Hauw şi colab., 1983], iar
după unii autori ca S. J.Buell, D. G.Flood şi aglomerarea dendritică în special la nivelul
girusului dentatus din hipocamp determină îmbătrânirea SN [S.J. Buell şi colab. 1981, D.G.
Flood şi colab., 1987]. La majoritatea celulelor intervine probabil şi procesul de
autodistrugere activat prin mecanism intrinsec asociat cu caracteristicile morfologice şi
biochimice ale acestora [S. Herman, 1995].
Îmbătrânirea psihologică
Din punct de vedere psihologic începând cu decada a şasea de vârstă se
constată o scadere a atenţiei şi memoriei mai ales pentru numele proprii [H. Ebbinghans,
1964]. În decada a şaptea se observă fatigabilitate spontană, instabilitate emoţională,
creştere a egocentrismului, tendinţa la depresii, o accentuare a caracteristicilor
negative a personalităţii din perioada tânară şi de adult. Se constată o scădere
tendenţială a performanţelor intelectuale. Unele activităţi psihologice pot „să reziste”, iar
altele „să nu reziste” la procesul de îmbătrânire, alternându-se mai mult sau mai puţin,
în funcţie de polipatologia fiecărui individ.
Îmbătrânirea cognitivă
Definirea funcţiei cognitive
Funcţia cognitivă se referă la capacitatea de procesare a informaţiei, de aplicare
a cunostinţelor şi de schimbare a preferinţelor. Provine din cuvântul latin „cognoscere”
care înseamnă a cunoaşte, a şti, a recunoaşte. Aceste procese cognitive pot fi naturale
sau artificiale, conştiente sau inconştiente. Ele sunt definite din diferite perspective în
diverse domenii: neurologie, psihiatrie, psihologie, sociologie, lingvistică, filozofie, etc.
Din punct de vedere psihologic, funcţia cognitivă este un proces intelectual prin care o
persoană devine conştientă, percepe şi înţelege ideile transmise de alte persoane. Este
considerată ca proprietatea abstractă a organismelor vii evoluate şi este studiată ca o
capacitate directă a creierului. Această funcţie este strâns legată de concepte precum
gândirea, percepţia, inteligenţa, învăţarea care descriu capacităţile creierului sau
caracteristicile aşteptate de la un „creier” artificial. Procesele implicate sunt: capacitatea
de înţelegere, deducţia, luarea deciziilor, planificarea, învăţarea, abstractizarea,
generalizarea, concretizarea, specializarea. Sunt implicate şi concepte precum:
credinţele, cunoştinţele, dorinţele, preferinţele, intenţiile unor indivizi inteligenţi, ale unor
sisteme. Iniţial funcţia cognitivă era separată de sentimente şi emoţii, odată cu lucrarea
lui Darwin „The Expression of Emotions in Man and Animal” (1872) această separare
este considerată artificială, deci funcţia cognitivă implică percepţia, memoria, gândirea,
raţionamentele, capacitatea de a judeca. În studiile actuale nu se pot ignora aspectele
emoţionale implicate în procesul de cunoaştere [M. Miclea, 2003].
Istoricul studiilor legate de funcţia cognitivă
Îmbătrânirea în general, şi ca parte a ei îmbătrânirea cognitivă, au fost subiecte
de studiu de-a lungul secolelor pentru mulţi oameni de ştiinţă, filozofi, medici.
Preocupari legate de îmbătrânire şi senescenţă au caracterizat gândirea umană încă
din cele mai vechi timpuri [C. Bălăceanu Stolnici 2006]. Printre primele scrieri în acest
domeniu se numără lucrarea lui Cicero, din anul 44 î.e.n., când autorul avea 63 de ani,
intitulată : „Cato maior sive de senectute” („Către Cato – despre îmbătrânire”). Despre
fenomenul de îmbătrânire se găsesc înscrisuri în papirusuri egiptene vechi de peste
patru mii de ani, în opere literare din China antică şi vechea Indie, în Vechiul
Testament. Străvechile papirusuri egiptene şi scrierile medicale din China antică,
împreună cu lucrările lui Aristotel şi ale lui Socrate au descris diverse aspecte ale
senescenţei şi ale afecţiunilor cronice degenerative, inclusiv ale celor cognitive. De
asemnea ele prezintă o serie de metode care ar opri pierderea insidioasă a funcţiilor
care însoţesc vârstele înaintate. O lucrare semnificativă în cadrul studiului bătrâneţii
este publicată de J.M.Charcot în 1867: “Lecţii clinice asupra bolilor bătrânilor”.
Preocupările Acad. Prof. Dr. Gh. Marinescu referitoare la bătrâneţe datează încă de la
sfârşitul secolului XIX când a studiat aspectele morfologice ale neuronului la om la
diverse vârste, insistând asupra modificărilor generate de involuţie. În anul 1924
Gh.Marinescu publică lucrarea “Problema batrâneţii şi a morţii naturale” în care
analizează substratul biochimic şi biofizic al îmbătrânirii [C. Bălăcesnu Stolnici, 2003].
Un an mai târziu apare la Iaşi sub semnătura profesorului C.I. Parhon “Bătrâneţea,
senilitatea, psihozele vârstei de involuţie“. C.I. Parhon a fost elevul şi colaboratorul lui
Gh. Marinescu şi a continuat drumul deschis de mentorul său organizând în 1933 la
Sibiu primul Congres medical având ca temă bătrâneţea. În anul 1984 a fost publicată
prima lucrare care a abordat probleme de diagnostic şi tratament în afecţiunile
neuropsihice ale vârstnicului intitulată “Neurogeriatrie”, având ca autori pe Acad. Prof.
Dr. C. Arseni şi Acad. Prof. Dr. C. Bălăceanu-Stolnici, carte de referinţă pentru medici
şi ceretătorii stiinţifici care se ocupă de tulburările cognitive la vârstnici.
Domenii ale procesului cognitiv
Dezvoltarea umană cuprinde aspecte fizice, cognitive, perceptuale, motorii,
emoţionale, fiind influenţată de factori interni şi mezologici descrişi anterior.
Cogniţia reprezintă un complex de procese ca: învăţarea, memoria, percepţia,
atenţia, gândirea, imaginaţia, creativitatea, inteligenţa acestea interrelaţionează strâns,
în care memoria joacă rol central. Reprezintă procesul psihic prin care se realizează
stocarea, conservarea şi permite evocarea informaţiei. Memoria este identitatea
noastră şi ne conferă unicitate. Nu putem progresa ca individ, fără a invăţa permanent
şi fără a uita aspectele neesenţiale.
Îmbătrânirea cognitivă între normal şi patologic
În îmbătrânirea normală funcţiile cognitive care se modifică mai frecvent şi mai
evident sunt: memoria şi atenţia. Performanţa cognitivă la vârstnici este rezultanta
complexă a experienţelor acumulate, a celor învăţate şi utilizate cu preponderenţă,
suprapusă neurodegenerării fiziologice cerebrale. Tulburările de memorie, gândire.
raţionamentul, dificultăţile în îndeplinirea sarcinilor şi activităţilor de zi cu zi, modificarea
capacităţii de comunicare, a dispoziţiei şi comportamentului sunt simptome care
necesită evaluare medicală atentă, complexă intr-un timp cât mai scurt. Problemele de
memorie sunt, fără îndoială, unele dintre cele mai frustrante. Ritmul accelerat al vieţii
cotidiene ne cere să memorăm o mulţime de informaţii. Sistemul educaţional,
problematic prin modul în care se impune, ne cere o solicitare mare a memoriei.
Forma cea mai uşoară de alterare a memoriei, asociată vârstei, se caracterizează
printr-o autopercepţie a pierderii de memorie. Aproximativ 40% dintre persoanele
vârsnice, de peste 65 ani, prezintă alterări discrete ale memoriei, asociate înaintării în
vârstă, ceea ce reprezintă, în SUA, circa 16 milioane de oameni dintre care aproximativ
1% evoluează, anual, către demenţă.Factorii de risc care ar trebui să determine
efectuarea unor teste de memorie sînt numeroşi printre aceştia se numără: vârsta
(peste 60 ani), stressul cronic, viciile (funat, alcool, droguri) [R.C. Hessing, 2007], mediul
toxic în care s-a desfăşurat activitatea profesională/perioade lungi de timp, prezenţa
bolilor: sindromul metabolic, unele sindroame anemice, diabetul zaharat,
hipotiroidismul, insuficienţa renală cronică, boala Parkinson, accidentele vasculare
cerebrale.
Tulburările cognitive nesesizate în această etapă pot duce la demenţe (sunt % ridicate
de forme definitive, fără beneficii terapeutice majore). Demenţele definitive precum şi
demenţele reversibile fără un tratament corespunzător asupra cauzei determinante (de
exemplu Anemia feriprivă) nu se vindecă. Din numeroasele problematici ale geriatriei,
una din cele mai triste, o reprezintă demenţele [K.B. Blennow, 2006]. Peste vârsta de 65
ani ~ 10% din populatie este afectată de diferite forme şi stadii ale acestui sindrom, din
punct de vedere etiologic reprezintă un grup heterogen care afectează creierul.
Demenţele constituie o clasă de afecţiuni neurodegenerative caracterizate prin
alterarea persistentă şi progresivă a funcţiei cognitive globale, cu evoluţie către
invaliditate şi moarte prematură. Din punct de vedere semiologic, conform “Diagnostic
and Statistical Manual of Mental Disorders IV” (DSM IV) reprezintă un sindrom clinic
caracterizat printr-o deteriorare cognitivă globală, care implică un declin faţă de nivelul
anterior de funcţionare şi la care se asociază o largă gamă de siptome psihice,
psihologice, comportamentale precedată în cele mai multe cazuri de discrete tulburari
ale controlului emoţional, modificări uşoare ale personalităţii. Aceste boli
neurodegenerative se definesc prin pierderea unor populaţii neuronale specifice, încă
din faza asimptomatică, odată cu apariţia leziunilor neurologice precum: plăcile senile,
degenerescenţa neurofibrilară, degenerescenţă granulo-vacuolară în citoplasma
neuronilor, în special în hipocamp, apar vacuole ce conţin granule de natură încă
neprecizată. Se presupune că depunerea amiloidului începe cu aproximativ 10 ani
înaintea instalării demenţei, iar diagnosticarea precoce a tulburării cognitive
discrete/uşoare poate precede cu aproximativ 10 ani diagnosticul de demenţă. Aceste
modificări determină progresiv moartea unui număr din ce în ce mai mare de neuroni,
în special în structurile importante pentru activităţile cognitive: scoarţa frontală,
hipocampul, nucleul bazal al lui Meynert astfel încât creierul nu îşi mai poate îndeplini
normal funcţiile. Aceste tulburări de cogniţie incipiente (tipul amnestic) implică un declin
mai important decât îmbătrânirea normală. Conform datelor furnizate de Alzheimer s
Disease International, astăzi, in lume sunt peste 24 milioane de persoane care suferă
de diferite forme de demenţă, procesele cognitive: memoria, învăţarea, gândirea,
imaginaţia, atenţia, conştiinţa, inteligenţa, creativitatea fiind gradual afectate, de la
tulburări cognitive discrete (Mild Cognitive Impairment -MCI), uşoare, medii la cele
grave [D.G. Miner şi colab. 1989]. S-au realizat multe clasificări ale DEMENŢEI. Una dintre
clasificări este cea care are ca parametru de distincţie reversibilitatea în funcţie de
cauza determinantă: demenţe reversibile (fig.1.), demenţe ireversibile (fig.2.)
Cea mai imobilizantă dintre aceste afecţiuni este Boala Alzheimer, descrisă pentru
prima dată în anul 1901 la o femeie cu vârsta 59 ani.
Figura 1 - Cauze posibile Demenţe reversibile
Figura 2 - Cauze posibile Demenţe ireversibile
CAPITOLUL III
ELECTROENCEFALOGRAFIA
Date generale
Sistemul nervos poate fi considerat cel mai puternic computer biologic.
Localizarea exactă şi analiza caracteristicilor spaţio-temporale ale populaţiilor
neuronale care presupune a fi responsabile de procesarea informaţiei în creierul uman
a reprezentat una din cele mai mari provocări pentru neurofiziologie.
Definiţie
Electroencefalografia
Este una din metodele de explorare funcţională, cel mai frecvent folosită în
diagnosticul bolilor SNC, datorită uşurinţei tehnice de a fi efectuată, lipsei orcarei
nocivităţi pentru subiectul explorat şi absenţei oricarei contraindicaţii [C. Arseni şi colab.
1984]
Electroencefalograma
Reprezintă înregistrarea grafică a variaţiei diferenţei de potenţial dintre doi
electrozi plasaţi pe scalp, dintre care cel puţin unul înregistrază activitatea electrică
cerebrală. Etimologic termenul este de origine greacă. A fost introdus de catre fiziologul
german Hans Berger în anul 1929.
Istoric
Studiul biocurentilor cerebrali la om începe cu studiile efectuate de
neuropsihiatrul german Hâns Berger din Jena, în 6 iulie 1924. Utilizând galvanometru
Edelman detectează biocurenţii cerebrali la un tânăr care prezenta lipsă de substanţă
osoasă craniană în urma unei trepanaţii. Pentru culegerea acestora, H. Berger
foloseşte electrozi aciformi din argint. Această tehnică o aplică tuturor pacienţilor care
se prezentau cu lipsă de substanţă osoasă craniană. Cercetătorul reuşeşte să culeagă
biocurenţi cerebrali la subiecţi cu cutia craniană intactă, folosind acelaşi tip de electrozi
pe care-i introduce sub pielea scalpului după anestezie locală. El îşi perfecţionează
tehnica şi utilizează un oscilograf de mare precizie construit de firma Siemens. Astfel în
anul 1929 publică rezultatele obţinute în urmă cercetărilor sale în revista Archivw fűr
Psychiatrie und Nervenkrakelten sub titlul ”Ober das Elecktroencephalogramm des
Menschen” titlu sub care va publica 20 de lucrări până în anul 1938. El denumeşte
metoda de înregistrare electroencefalografie, termen ce avea să fie acceptat de toţi
neuropsihiatrii şi neurofiziologii. Descrie ritmurile fundamentale: alfa, beta şi reacţia de
blocare la lumină a ritmului alfa (Fig. 3.)
Figura 3 - Prima inregistrare EEG a activitatii electrice cerebrale laom [Hans Berger in 1929]
După decada anilor 60-70 interesul electroencefalografistului se mută de la
interpretarea traseelor propriu-zise cu undele şi pattern-urile lor, către analiza automată
a datelor conţinute în înregistrările activităţii electrice cerebrale (Remond, Bick, D.O.
Walter, Cooper, Dummernuth, Matusek). Urmează tehnici din ce în ce mai performante
şi perfecţionate pentru studiul potenţialelor evocate cerebrale. În anii 80-90 datorită
dezvoltării tehnicilor de scaning radiologic şi radionuclear cum ar fi: CT (computer
tomograf), RMN (rezonanţă magnetică nucleară), SPECT (Computer Tomograf cu
emisie de un singur foton=Single Photon Emission Computered Tomgraphy), etc., se
părea că EEG a pierdut teren ca metodă de diagnostic structural în clinica de
neurologie, dar numai aparent. Studiul activităţii electrice cerebrale inaugurat acum opt
decenii dobândeşte un interes crescut odată cu introducerea mijloacelor computerizate
de analiză.
Importanţă
Rolul EEG în diagnosticul topografic şi funcţional al leziunilor cerebrale cunoaşte
în ultimul timp o revenire prin introducerea tehnicilor de mapping cerebral (F. Duffy), de
fapt vechea EEG în haine complet noi.
Avantaje: lipsa de nocivitate (metodă non invazivă), uşurinţa tehnică de efectuare,
posibilitatea de a fi repetată, comparată seriat, continuu, în funcţie de scopul
urmărit, în condiţii de veghe şi somn, înregistrarea în orice moment al zilei (în stare de
veghe, în stare de somn), urmărirea eficienţei terapeutice a unui medicament care
influenţează activitatea electrică cerebrală, cost redus.
Llimite: de ordin neurofiziologic- în geneza activităţii electrice culese la nivelul
scalpului sunt antrenaţi numai neuronii piramidali deoarece au o citoarhitectonică
specială şi anume sunt orientaţi în acelaşi plan şi se descărcă sincron; activitatea
electrică a neuronilor din profunzimea creierului, de la nivelul interfeţelor de separaţie şi
ai feţelor inferioare ale emisferelor, nu se reflectă decât în mod indirect în
electrogeneza globală şi de ordin clinic- nu oferă rezultate absolute, înregistrând doar
expresia unui moment funcţional cerebral, nu se poate substitui examenului clinic
reprezentând doar o metodă complementară în susţinerea diagnosticului, din acest
punct de vedere electroencefalograma nu poate substitui examenul clinic. De exemplu,
poate exista epilepsie clinic manifestă fără expresie electroencefalografică specifică şi
invers, pot exista modificări EEG specifice fără expresie clinică; mai multe entităţi
nosologicce pot avea aceeaşi expresie EEG de exemplu ritmul delta îl putem găsi în
come, encefalite, hipertensiune intracraniană sau în stare normală, în somn la adult [D.
Constantin şi colab., 2008].
Date de Electrofiziologie cerebrală
Electrogeneza cerebrală
Suportul bioelectric este cel mai important şi probabil cel mai rapid, din punct de
vedere al transmiterii semnalului purtător de informaţie. Importanţa semnalului electric
pentru investigarea sistemului nervos, atât din perspectiva cunoaşterii mecanismelor
fiziologice ce stau la baza activităţii lui, cât şi a celor fiziopatologice, rezidă din faptul că
este cel mai uşor cuantificabil. Din acest motiv metoda electrofiziologică ramâne una
din cele mai utilizate posibilităţi de investigare a sistemului nervos şi nu numai [L.
Zăgrean, 2005].
Geneza biocurenţlor cerebrali poate fi prezentată schematic luând în considerare
trei elemente de bază :
- 1. Sursa electrică elementară în relaţie cu fenomenele electrice lente de la
nivelul membranei neuronilor piramidali, postpotenţiale sinaptice excitatorii şi inhibitorii
(PPSE, PPSI), dipolul electric altern dendrito-somatic, potenţiale de acţiune (PA) şi rolul
nevrogliei
- 2. Formarea cămpurilor electrice la nivelul agregatelor neuronale, a reţelelor
interneuronale, complexe corticale şi participarea neuronilor intercalari
- 3. Desfăşurarea activităţii bioelectrice corticale ritmic, modulată în fusuri
datorită mecanismului de feed-back dintre formaţiunile subcorticale şi cortexul cerebral
[D. Constantin şi colab., 2006]
Date generale cu privire la înregistrarea EEG
Aparatele utilizate pentru înregistrarea electroencefalogramei se numesc
electroencefalografe. Sistemul de culegere a biocurenţilor cerebrali este format din
electrozi şi cabluri (conductori electrici) care fac legătura cu sistemul de amplificare.
Conductoarele trebuie să fie bine izolate, scurte cu lungimea cuprinsă între 50-70 cm,
elastice pentru a nu produce deplasarea electrozilor, pentru a nu genera artefacte.
Fiecare fir prezintă la capătul terminal o fişă ce este introdusă în orificiul cutiei de
conexiuni. Sunt mai multe scheme de lucru care sunt reprezentate de montaje de tip
transversal (anterior, posterior), longitudinal (stânga, dreapta), circular.
Amplasarea electrozilor sau distribuirea lor pe scalp se face în mod simetric, la
distanţe egale. Cea mai cunoscută schemă a fost propusă de Jasper în anul 1941,
după repere anatomice. Linia nazion-inion, este împărţită, la distanţe egale, în 5 planuri
transversale: prefrontal, frontal, rolandic, parietal şi occipital. În prezent este acceptat
pe plan internaţional sistemul «10-20» (the ten-twenty system) recomandat de Ghidul
Societăţii Americane de Electroencefalografie (1991). Linia nazion-inion se împarte
procentual, adaptându-se după formă şi dimensiunile craniului. Dacă distanţa nazion-
indion este de 30 cm, 10% va reprezenta 3 cm, iar 20% va fi dublul sau 6 cm. Pe plan
internaţional este folosită o schemă în care electrozii de culegere au denumire în
funcţie de zona de plasare. Electrozii sunt denumiţi cu iniţialele zonei de plasare a lor:
prefrontal-pF, frontal-F, central-C, parietal-P, occipital-O, auricular-A, linia mediană are
indicaţia zero (z).
Sistemul de afişare sau de înscriere Aparatele moderne cu afişaj electronic
înlătură în prezent neajunsurile determinate de inerţia pieselor aflate în mişcare,
acestea putând modifica într-o anumită măsură traseul.
Sistemul de stimulare este reprezentat de lampă/pattern reversal prin care se
realizează stimularea luminoasă intermitentă, căşti pentru stimularea auditivă
mono/biauriculară.
Sistemul de prelucrare a datelor obţinute reprezentat de softuri speciale
(mapping cerebral al frecvenţei, amplitudinii, 3D, etc). Acestea determină obţinerea de
informaţii complexe referitoare la biocurenţii cerebrali, informaţii ce pot duce la
realizarea unui diagnostic precis.
Termenii folosiţi în descrierea electroencefalogramei sunt: grafoelemente
prezente în fază, deşi culese pe canale diferite, semnalul cules apare în acelaşi timp,
contrast de fază: fază inversată prezenţa în înregistrarea bipolară, sincronizare:
simultaneitatea undelor pe cele două emisfere, reactivitate: modificarea în plus sau
minus a traseului la diferite probe de deschiderea şi închiderea ochilor,
hiperpnee/hiperventilaţie, stimuli fotici (SLI), senzoriali, index sau indice: incidenţa unui
element pe traseu (indice teta 15% ceea ce înseamnă prezenţa ritmului teta în
proporţie 15 % pe traseul înregistrat).
Ritmurile cerebrale
Figura 4Ritmuri cerebrale: Beta - stare de veghe, Alfa- în stare de relaxare psiho-senzorială,
Teta- fără semnificaţie patologică în somn fazele iniţiale de somn/semnificaţie
patologică, Delta- fără semnificaţie patologică în fazele profunde de somn/semnificaţie
patologică
TRASEUL ELECTROENCEFALOGRAFIC NORMAL
Traseul EEG al copilului
Este diferit de cel al adultului, deoarece se modifică geneza de-a lungul
trecerilor de la o vârsta la alta, astfel ca la la vârsta şcolară (7ani) ritmul alfa se
structurează şi teta începe să diminue, la vârsta de 10 ani alfa începe să fie stabil,
modulat, în fusuri în derivaţiile P - T posterioare bilateral. Studiile microscopice au
demonstrat faptul că semnalele electrice sunt în strânsă legatură cu procesul de de
maturare neuronală.
Traseul de veghe al adultului
Adultul prezintă un traseu cu ritmul de fond alfa bine exprimat, modulat,
dominant, cu frecvenţa medie 10 - 12 c/s în proporţie de 85 % şi un procent 15% de
elemente lente teta. În derivaţiile O, alfa este modulat, în fusuri cu frecvenţa 9,5 -10,5
c/s, amplitudinea 50 - 70 µV (mai mică amplitudinea pe emisfera dominantă)
Traseul de veghe al persoanelor de vârsta a III-a
La persoanele vârstnice pe traseele EEG, ritmul alfa are tendinţa să migreze
spre derivaţiile anterioare, incidenţa şi amplitudinea scad, creşte incidenţa ritmului teta,
15%, prin hiperpnee pe derivaţiile temporale se poate înregistra activitate lentă de tip
teta amplă, deşi de multe ori se înregistrează areactivitate indiferent de tipurile de
activări [D. Constantin şi colab. 2006].
Fiecare individ îşi are propria identitate electroencefalografică, dar nu este ca
amprenta digitală întrucât marca EEG este variabilă de la o stare la altă, dar rămânând
specifică în linii generale. Elementele variabile sunt cantitatea şi incidenţa ritmului alfa.
Mai puţin variabil se manifestă modularea în fusuri. Elementul cel mai constant îl
reprezintă frecvenţa ritmului alfa. Putem concluziona că ritmul alfa aparţine unui cortex
aflat în repaus psihic şi senzorial, ritmul teta şi delta oglindesc zone mai profunde ale
creierului de achiziţie filogenetică mai veche şi elementele rapide aparţin unui cortex în
activitate. Putem afirma în mod plastic: „a călători spre adâncurile creierului se face în
ritmuri lente, iar spre suprafaţă în ritmuri rapide”. Evoluţia fiecărui subiect cu parametrii
în limite relativ fiziologice parcurge drumul de la ritmuri lente spre cele rapide prin
intermediarul alfa. În plină maturitate domină alfa şi beta intricate cu teta (15%).
Involuţia înseamnă revenirea la ritmurile lente de la care am plecat pentru a încheia
ciclul. Vom spune că parcurgem de fiecare dată acelaşi drum cu dublul sens, o repetiţie
a ultimului [D. Constantin şi colab. 1986].
Noţiuni de tehnică a înregistrării EEG
Instrucţiuni generale pentru aplicare a electrozilor pe scalp
Pielea scalpului se degresează cu un amestec de alcool etilic şi eter în proporţii
egale.
Montaje electrozi
Montajele pot fi în sistem monopolar şi în sistem bipolar. Acesta din urmă poate
fi: transversal (anterior, posterior), longitudinal (stânga, drapta), circular, banană,
combinaţii ale acestora. Indicii-numere impare reprezintă întotdeauna derivaţiile din
stânga (A1, Fp1, C3, T3, T5, P3, O1, etc) şi indicii-numere pare reprezintă derivaţiile
din dreapta (A2, Fp2, C4, T6, P4, O2, etc.) - consens internaţional.
Filtrele
Sunt necesare pentru eliminarea unor frecvenţe parazite fiind utilzate la
aparatele analogice. Aparatele moderne le au incluse în soft şi se numesc filtre digitale
[Cepişă şi colab. 2003].
Ambianţa
Pentru efectuarea corectă a unor examene paraclinice din această categorie
sunt necesare anumite condiţii, de care trebuie să se ţină seama în mod obligatoriu
pentru ca înregistrarea să nu aibă de suferit şi să nu se înregistreze artefacte ce pot
determina elemente false care să determine erori în interpretare [W.T. Blume şi colab.
1995].
Pregătirea subiectului investigat
Se realizează înainte cu cel puţin 24 h. Trebuie să i se explice ca aceste
investigaţii nu îl vor afecta fizic, psihic. Trebuie obligatoriu să aibă pielea scalpului
foarte bine degresată, aceasta obţinându-se printr-o spălare insistentă Subiectului i se
explică tehnica de lucru, durata şi elementele care pot interveni în timpul înregistrării
(activări ca: hiperpneea, SLI, DO) pentru a obţine relaxarea acestuia, deoarece la
primul contact vizual cu aparatura de lucru (branşare la aparat, o mulţime de fire care
fac conexiuni între aparat şi pacient, stroboscop, întuneric, etc) să nu-i creem o stare
de disconfort psihic sau fizic. De subliniat faptul că subiectul trebuie să fie relaxat
pentru o înregistrare la standardele impuse de tehnica de lucru actuală.
Înregistrarea EEG
Pe întreaga durată a înregistrării se urmăreşte în paralel bolnavul şi traseul
pentru a sesiza corespondenţa dintre modificările traseului şi eventualele acte motorii
ca: înghiţit, clipit, mişcări involuntare; starea conştienţei, se vor nota reacţiile obiective
şi subiective ca: mioclonii, tresăriri, adormire/aţipire în timpul înregistrării.
Acurateţea traseelor
Acurateţea traseelor depinde în mare măsură de pregătirea minuţioasă a
pacientului înainte şi în timpul analizelor, de corectitudinea tehnicii de lucru: montare
amplasare de electrozi, rezistenţa minimă a acestora, culegere, aplicarea activărilor
caracteristice acestor investigaţii,. Toţi aceşti paşi urmaţi corect, duc la rezultate fără
artefactari la evaluări, măsurători şi interpretări corecte.
PARTEA EXPERIMENTALĂ
Scopul şi obiectivele cercetării
Elaborarea strategiei de cercetare
Obiectivul general al studiului experimental este investigarea parametrilor
standard electroencefalografici la vârsta a III-a în vederea stabilirii particularităţilor
acestora şi realizarea unei scale de evaluare a tulburărilor cognitive prin prisma
examenului electroencefalografic computerizat raportat la Mini Mental State
Examination şi la profilul- psihologic şi geronto-psihiatric, deoarece populaţia globului
îmbătrâneşte, speranţa de viaţă creşte. Conform statisticilor actuale furnizate de ONU:
unul din 10 indivizi are peste 60 ani. În România speranţa de viaţă în anul 2005 era de
aproximativ 75 ani şi se estimează că în anul 2050 va ajunge la aproximativ 84 ani,
conform Institutului Naţional de Statistică.
CAPITOLUL V
MATERIALE ŞI METODE
Loturi cercetare
Studiile au fost realizate pe pacienţi internaţi la INGG „Ana Aslan” în perioada:
2007-2010. Numărul total al subiecţilor luaţi în studiu a fost de 783 selectaţi din numărul
total de internări din perioada mai sus amintită (fig. 18.). Procentul persoanelor de sex
feminin este 64,5% şi al celor de sex masculin este de 35,5%. Disproporţia dintre
procentul persoanelor de sex feminin şi cel al persoanelor de sex masculin se pate
datora: disproporţiei numerice generale între cele două sexe în cadrul populaţiei şi
disponibilităţii mai ridicate din partea persoanelor de sex feminin de a apela la serviciile
medicale spitaliceşti. Subiecţii au fost repartizaţi pe decade de vârstă după cum
urmează: grupa I 50-59 ani (decada aV-a), grupa II 60-69 ani (decada a VI-a), grupa III
70-79 ani (decada aVII-a), grupa IV 80-89 ani (decada a VIII-a), grupa V +90 ani
(decada a IX-a).
Lotul de pacienţi sănătoşi (Lot Normal)
Selecţia s-a realizat riguros conform scalei de evaluare geriatrică globală [G.I.
Prada, 2001]. Subiecţii nu au prezentat polipatologie neurologică (Accidente vasculare
ceebrale recente cu debut în ultimile 6 luni, Traumatism cranio-cerebral recent sau
complicat, Boală Parkinson, Arterioscleozoă cerebrală), psihiatrică (psihoze tulburări
majore, tulburări de anxetate generalizate, sindrom depresiv major), endocrinologică
(Hipo- sau Hipertiroidism, Diabet zaharat, Sindrom metabolic), cardio-vasculară (Boală
ischemică cardiacă, infarct miocardic, Hipertensiune arterială esenţială [R. G. Cutler
1991], renală (Insuficienţă renală cronică).
Lotul de pacienţi cu tulburări cognitive (Lot patologic)
Studiul s-a desfăşurat pe un lot de 307 pacienţi format din 208 femei şi 99
bărbaţi cu vârsta cuprinsă între 50-+80 ani care au prezentat tulburări cognitive
subiective sau obiective, testaţi iniţial psihometric (MMSE). Pacienţilor sau
aparţinătorilor acestora li s-a explicat obiectivul studiului şi au consimţit a face parte din
lotul de cercetare. Toţi au fost evaluaţi global clinic şi paraclinic cu acelaşi tip de
examinări şi analize de laborator [E. Dincă şi colab. 2010].
Descriere - Fişă studiu
Pentru întocmirea fişei de studiu s-au luat în calcul toate datele cuprinse în foaia
de observaţie, subiecţii fiind investigaţi cu aceleaşi tipuri de analize efectuate pe
acelaşi tip de aparatură şi evaluaţi de catre acelaşi colectiv (medic laborator, biochimist,
gerontolog, neurolog, psihiatru, psiholog, electroencefalografist). Pacienţilor li s-a
recomandat efectuarea examenului de imagistică: Computer Tomograf (CT), sau
Rezonanţă Magnetică Nucleară (RMN). Aceste investigaţii nu se pot efectua în cadrul
INGG „Ana Aslan” nefiind decontate de către Casa Naţională de Asigurări de Sănătate
nu toţi pacienţii au acceptat efectuarea CT/RMN. 10,4 % (32 pacienţi) au acceptat
efectuarea CT/RMN contra cost. Cei care au efectuat aceste analize au fost cei care au
prezentat tulburări cognitive moderate (15 subiecţi), grave (16 subiecţi) şi doar 1
pacient cu tulburări uşoare. Datorită numărului redus de pacienţi care au acceptat
evaluarea de tip imagistic rezultatele obţinute nu au fost luate în studiu. De precizat
totuşi faptul că rezultatele obţinute prin examinare CT/RMN au fost în conformitate cu
datele examenelor studiului la 30 subieţi din cei 32.
S-a întocmit fiecărui pacient fişa de studiu. Aceasta a cuprins: nume, prenume,
vârsta, mediul social, pregatire profesională, antecedente heredo-colaterale diagnostic,
rezultate analize medicale, punctaj testare MMSE, descriere şi interpretare EEG
computerizat, profil gerontopsihiatric, examinare psihologică şi evaluarea sintetică a
cogniţiei ralizată pe baza coroborării datelor obţinute.
Instrumente de studiu, aplicaţii
Aparatură analize medicale
Aparatura şi metodologia de lucru pentru analizele de laborator sunt conform
normelor tehnice şi protocoalelor medicale în vigoare.
Analizor pentru prelucrarea probelor hematologice (Laborator Hematologie)
Analiza de laborator a fost hemoleucograma. Aparatul utilizat a fost Analizor
Celltac N – K şi Microscop binocular.
Aplicaţie INGG „Ana Aslan” – Anemia feriprivă la vârsta a III-a
Analizele au fost efectuate ambelor loturi În vederea depistării anemiilor şi în
special a Anemiilor feriprive. Există studii realizate şi în cadrul institutului nostru cu
privire la modificarile care pot apărea pe structura traseelor EEG în Anemia feriprivă
cronică netratată (>3 ani) această afecţiune poate induce tulburări la nivel cognitiv [E.
Dincă şi colab.2009].
Analizor pentru prelucrarea probelor biochimice
Analizele biochimice: au fost realizate pe aparat multi-funcţional „Analizor
Olympus AU 400” în vederea depistării sindromului metabolic.
Aplicaţie INGG „Ana Aslan” - Sindromul metabolic la vârsta a III-a
SINDROMUL METABOLIC poate fi definit ca o entitate ce are ca element central
obezitatea viscerală, aducând în discuţie elemente noi precum rolul inflamaţiei cronice
de grad scăzut în patogenia bolilor cardio- şi cerebrovasculare, precum şi multiple
interferenţe neuroendocrine în care participarea structurii cerebrale este deosebit de
complexă şi departe de a fi complet cunoscută [O. Bajenaru, 2008].
S-au efectuat studii în acest domeniu şi în cadrul “Programului de evaluare a factorilor
de risc la vârsta a III-a”- INGG «Ana Aslan» [G. I. Prada 2009]. Unul dintre obiectivele
studiului a fost şi o abordare secvenţială din punct de vedere al amprentei profilului
lipidic asupra axului carotidian din perspectiva investigaţiilor neurosonologice si
neurofiziologice prin examinarea Eco-Doppler Vascular şi EEG-computerizat. Am avut
ca obiectiv stabilirea unui protocol de lucru cu privire la un număr minim de investigaţii
non-invazive, care pot fi recomandate pacienţilor adulţi/vârstnici a caror lipidogramă
este modificată în sensul că valoarea colesterolului total este mai mare de 245 mg/dl, în
vederea prevenirii AVC de tip ischemic şi a altor complicaţii secundare care derivă din
acesta inclusiv a tulburărilor cognitive precum şi a aplicării prompte a tratamentului
corespunzător şi a unei conduite de viaţă armonioasă. Prin aceste cercetări s-au adus
noi informaţii cu privire la interpretarea multiplelor mecanisme patogenice ale
afecţiunilor neurologice şi vasculare datorită existenţei unor interconexiuni complexe şi
interdependente între o anume cauzalitate (factori declanşatori) şi anumitor efecte, de
altfel numeroase (polipatologie a întregului organism (de ordin vascular, endocrin,
implicit cardiac, neurologic).
Instrument de scrining “Mini Mental State Examination”
Descriere
MMSE, scala de evaluare a stării mentale numită şi testul Folstein [Folstein şi
colab., 1975] a fost precedată de scala realizată în 1972 prin care se evalua cogniţia
pentru subiecţi cu diverse dizabilităţi, de la pacienţi imobilizaţi la pat, la pacienţi care
prezentau surditate [H.M. Hodkinson, 1972]. Ulterior testul a fost reactualizat, ramânând
cel mai folosit instrument standardizat în vederea depistării şi aprecierii gradului de
severitate al modificărilor din sfera cogniţiei la momentul efectuării acestei testări,
precum şi a cunoaşterii evaluării evoluţiei pozitive sau negative a tulburărilor cognitive,
motive pentru care în cadrul celor două studii de cercetare am utilizat MMSE. MMSE
este un interogatoriu standardizat, s-a folosit versiunea în limba română, care constă
în întrebări relativ simple, prin care se evaluează memoria, atenţia şi calculul (scădere
inversă), reproducerea informaţiilor şi limbajul, gândirea abstractă, capacitatea de
denumire a obiectelor, orientarea vizuo-spaţială şi alte funcţii cognitive.
Aplicaţie INGG Ana Aslan”
Evaluarea MMSE
Această scală am folosit-o ca un indicator al tulburărilor cognitive, iar depistarea
precoce a acestora a determinat timp câştigat în favoarea pacientului pentru trecerea
acestuia pe un tratament specific tipului de demneţă, cunoscându-se faptul ca apariţia
MCI reprezintă risc major în declinul cognitiv major. Studiile arată că aproximativ 50%
dintre pacienţii diagnosticaţi cu tulburare cognitivă uşoară pot fi diagnosticaţi în
următorii 3-5 ani cu demenţă. De aceea se caută noi căi de abordare în vederea
depistării acestei maladii ţinând seama şi de îmbătrânirea populaţiei, creşterea
speranţei de viaţă, factori ce determină creşterea vârstnicilor în populaţia globală.
Protocol examen geronto psihologic
Evaluarea psihologică a pacientului vârstnic
Prin psiho-diagnosticul tulburărilor psihice s-a realzat investigarea pacientului din punct
de vedere psihologic şi s-au evidenţiat condiţiile de patologie în care sunt implicate
mecanisme psihologice care dau detalii despre procesul cognitiv.
Procesul de evaluare psihologică şi evaluarea practică a capacităţii funcţionale
Procesul propriu-zis de evaluare psihologică cuprinde:
probe psihologice-teste (set de scale de evaluare si apreciere a gradului de
severitate (Clinical Dementia Rating 1982, Hughes, Berg, Danziger,
Coben,Martin - 5 stadii;lobal Global Deterioration Scale 1985,Reisberg,
Ferris,De Leon -7 stadii Philadelphia Geriatric Scale, Katz Activities of Daily
Licing Scale). Psihologul desemnat de echipă a folosit testele cele mai recente,
rapide şi utilizate în intreaga lume
interviuri care au constat dintr-un set de intrebări:
- Care sunt simptomele pe care le-ti observat?
- Când au început sa se manifeste?
- Cum s-au modificat în timp?
- Există în familie boli de tip demenţă?
Prin acest tip de instrumente s-a apreciat starea de sănatate mintală, cognitivă si
neuropsihologică, starea comportamentala, emotionala (afectiva), personalitatea,
modul de adaptare/apărare precum şi anumite aspecte psihologice specifice familiei,
gradul de discernământ.
Protocol examen geronto-psihologic
Profilul geronto-psihologic a fost realizat pe baza analizei modificărilor cognitive
definitive prin cuantificarea graduală a acestora în funcţie de intensitatea severităţii.
Examenul geronto-psihiatric
A fost aplicat tuturor subiecţilor şi a urmărit apariţia următoarelor modificări în
funcţionalitatea socială şi ocupaţională:
1. - Tulburări de comportament
2. - Tulburări psihotice
3. - Absenţa conştientizării fenomenelor patologice
Prezenţa acestora au orientat clinicianul spre un diagnostic de sindrom cu declin
cognitiv mai mult sau mai puţin evident de la un nivel normal de funcţionalitate.
Aparatură analize paraclinice
Electroencefalograf multifuncţional
S-a realizat în cadrul laboratorului de Explorări neurofiziologice cu un aparat
multifuncţional modern EEG NIhon-Kohden 9200 Made in Japan, 2007 (fig. 22.). Este
format din partea de hardware şi partea de software. Partea hardware este alcătuită în
varianta standard din unitatea principală de achiziţie a biosemnalelor, computerul şi
setul de accesorii, aceasta aflându-se în strânsă legătură cu partea software cu care
împărtăşeşte o relaţie de interdependenţă: nu pot funcţiona una fără cealaltă [Nihon
Kohden Corporation].
Pregătirea pacientului vârstnic în vederea efectuării examenului EEG
EEG este un examen relativ laborios, minuţios care necesită înainte de
înregistrarea EEG propriu-zisă, un anumit timp, a anumită pregătire a pacientului
înainte ca acesta să ajungă în laborator. Este important ca pacientul să cunoască toate
etapele EEG pentru a sta relaxat, fără a fi influenţat de factori perturbatori, pentru ca
structura traseului să nu prezinte artefacte. Interpretarea acestor trasee depinde în
bună măsură de pacient, tehnician, aparatură, mod de lucru şi nu în ultimul rând de
examinarea atentă a structurii traseului EEG, pentru obţinerea rezultatelor corecte.
Structura laboratorului EEG – INGG „Ana Aslan”:
- laboratorul este format din 2 camere, acestea comunică între ele : camera pacientului
şi camera de înregistrare EEG.
- este semnalizat luminos pentru ca pe parcursul efectuării analizei să nu intre alte
persoane, pentru că reprezintă factor perturbator pentru înregistrarea EEG
Pregătirea cu 24 ore înainte de efectuarea EEG
Pacienţii au fost anunţaţi cu cel puţin 24 h înainte şi pregătiţi corespunzător. Au fost
spălaţi la păr. Nu au folosit produse cosmetice, în special cremă de faţă, geluri, fixativ.
Nu li s-au administrat barbiturice, medicaţie psihotropă, antidepresive. Nu au consumat
alimente sau băuturi excitante: cafea, ciocolată, ceai negru, cola, etc..
Pregătirea din cadrul laboratorului de Explorări neurofiziologice
Tuturor pacienţilor, sau după caz aparţinătorului, li s-a adus la cunoştinţă
următoarele: - EEG computerizat este un examen paraclinic non-invaziv, durează
aproximativ 30 minute, trebuie să se relaxeze, să aibe o poziţie comodă în fotoliu, cu
gura uşor întredeschisă pentru ca muşchii masticatori să nu se contracte, să fie relaxaţi
fizic şi psihic, să nu se gândească la ceva precis, să nu fie emoţionat, să stea cu capul
sprijinit comod pe un suport sau în unele cazuri (cifoză) adus uşor în faţă cu bărbia
îndreptată discret spre piept, fără senzaţie de foame (stare de hipoglicemie), de sete
să nu preznte stare de febrilitate, să nu acuze dureri, crampe, să fie îmbrăcat comod,
să nu vorbească pe toată perioada înregistrării.
Ambianţa
Condiţiile obligatorii sunt izolare fonică, semi-obscuritate, cu temperatura optimă
pentru confort pentru ca pacientul să se relaxeze psiho-senzorial.
Laboratorul este izolat de influenţa factorilor perturbatori ca radiaţii X,
electromagnetice, inclusiv telefoanele mobile sunt închise [E. Niedermeyer, 1999].
Tehnica de lucru EEG computerizat
Electrozi –amplasare, verificare impedanţă
Amplasarea electrozilor pe scalp s-a făcut după scheme unanim acceptate şi
folosite de marea majoritate a laboratoarelor de electroencefalografie şi anume
schemele lui Jasper, după repere anatomice, şi sistemul “10 – 20”.
Electrozii au fost amplasaţi la distanţe egale între ei faţă de linia mediană pe liniile
create de amplasarea procentuală a planurilor. Planul prefrontal a fost plasat la 10%
deasupra nazionului, planul occipital la 10% deasupra inionului, planul frontal la 20%
deasupra planului prefrontal, planul rolandic la 20% deasupra celui frontal, iar planul
parietal la 20% deasupra planului occipital. Temporalii au fost plasaţi la baza cutiei
craniene, pe planurile frontal, rolandic şi parietal (fig. 25).
Ca o regulă generală am ţinut seama de faptul că electrozii trebuie plasaţi atât
pe plan antero-posterior cât şi transversal la distanţe egale şi simetric. Distanţa dintre ei
nu a fost sub 2 – 3 cm. S-au plasat pe pielea scalpului după ce s-a îndepărtat manual
părul, s-a degresat şi s-a folosit pasta conductoare pentru a se obţine astfel o
rezistenţă electrică mică, sub 20-25 kΩ. Pentru degresarea pielii scalpului (zonele unde
se aplică fiecare electrod) am folosit:
- alcool etilic
- acetonă (după caz)
- cremă abrazivă pentru degresat
La pacienţii care au prezentat calviţie s-a insistat mai mult cu degresarea cu pasta
abrazivă deoarece electrozii au prezentat rezistenţe mai mari.
Electrozii sunt în număr de 23 din care 21 sub formă de cupă, sunt fabricaţi din
argint, au diametrul de 5 mm, grosime 0,37 mm, şi 2 electrozi ataşaţi la cleştişori pentru
urechi, aceştia sunt electrozi comuni, inactivi sau indiferenţi/de referinţă. Toţi electrozii
au cabluri (conductori de culegere) de 75 cm cu care fac legătura cu sistemul de
amplificare.
Montaje electrozi
Am ales legături, combinaţii, a unor sisteme de conexiuni între electrozi, în scop
explorator. Am ţinut cont de faptul ca montajele să exploreze cât mai multe zone de pe
scalp pentru obţinerea unui maxim de informaţii. Montajele au fost :
- a) de orientare – pentru că ne-au furnizat date asupra localizării cerebrale:
emisfera dreaptă sau stângă, anterior, median sau posterior
- b) de analiză – pentru că am putut aprecia mai exact sediul modificărilor
lezionale, extinderea lor, relaţiile cu alte zone
Metode de înregistrare EEG computerizat
. În metoda bipolară sunt implicaţi doi electrozi activi care culeg biotensiunile de pe
scalp, aceştia sunt legaţi între ei. Sub fiecare dintre ei există un anumit tip de activitate
bioelectrică proprie regiunii explorate. Electrozii în sisstem bipolar au fost dispuşi
perechi, gemelari, într-o succesiune fixă: ultimul electrod va fi primul în derivaţia
următoare, păstrându-se astfel cu exactitate sensul electric al undelor. Această metodă
este folosită mai des decât cea monopolară deoarece între cei doi electrozi de culegere
este cuprinsă o masă mică de ţesut nervos ce permite să localizăm mai exact sediul
suferinţelor corticale.
La metoda monopolară (referenţială) am folosit un electrod activ care culege de
pe scalp şi un electrod inactiv, de referinţă. Acesta din urmă poate fi amplasat pe lobul
urechii (sub formă de clemă), pe nazion sau pe vertebra a 7-a cervicală. Nu există un
electrod de referinţă ideal deoarece fiecare aduce activitate bioelectrică specifică zonei
în care este amplasat. Electrodul de referinţă pe care noi l-am folosit a fost amplasat pe
lobul urechii
Protocolul EEG
Datele personale şi datele clinice/paraclinice au fost introduse în calculatorul
aparatului EEG. S-a măsurat impedanţa de intrare a electrozilor. Trebuie ca valoarea
impedanţei să fie cât mai mică, pentru ca parazitarea să fie minimă.
Înregistrarea EEG cu metode de activare
Etalonarea este obligatorie şi a fost realizată automat de către aparat (1 cm pe
verticală=100 µV).
Se porneşte înregistrarea numai după ce au fost îndeplinite toate condiţiile
prezentate anteror.
Am înregistrat între 2 şi 3 minute traseul de rutină (conform regurilor
internaţionale) ceea ce reprezintă traseul spontan (traseul de bază / traseul de repaus).
Pacientul stă cu OI pe tot parcursul înregistrării, în cazul în care acesta clipeşte este
rugat să îşi ţină pleoapele discret, fără să apese pe globii oculari. Singura perioadă
când deschide ochii este atunci când i se indică verbal să deschidă ochii (DO)-reacţia
de blocare a ritmului alfa- şi să încerce să nu clipească timp 20-30 secunde.
Urmează înregistrarea timp de 1-2 minute după activare, când pacientului i se
indică să rămână cu ochii închişi.
Al doilea tip de activare înscris în protocolul nostru a fost activarea prin
hiperpnee (hiperventilaţie) timp de 2 minute până la 3 minute (în funcţie de diagnostic),
în ritmul de 25 respiraţii/minut.
Pentru activarea prin „Stimulare luminoasă intermitenta” am utilizat lampă
stoboscopică. Stimulii luminoşi au fost generaţi intermitent cu frecvenţe diferite, din 3 în
3 flaşuri/secundă până la frecvenţe de 15 flaşuri/secundă, durata pe fiecare frecvenţă
fiind de 10-20 secunde.
Numărul canalelor pe care l-am folosit a fost de 18. Fiecare canal EEG are
propriul sistem DAC (digital-analog converter), înregistrarea facând-se paralel cu
celelalte canale ceea ce ne-a permis inregistrarea şi analizarea în timp real.
Prin topografierea cerebrală (hărţi cerebrale / brain mapps) s-a prezentat vizual o
reprezentare spaţială a datelor dintr-un traseu (de exemplu voltajul undei), sau a unui
parametru derivat (voltajul într-o anumită bandă de frecvenţă). Parametrul a fost
cartografiat într-o fotografie stilzată a creierului, amplitudinea undei unui loc anatomic în
care s-a făcut măsurarea fiind dată ca intensitate sau culoare, iar amplitudinile undelor
regiunilor nemăsurate au fost interpolate pentru a da o reprezentare unitară [S.
Gearavela şi colab., 2006].
Analiza, citirea, interpretarea EEG şi redactarea protocolului rezultatului
Se realizează de către neurofiziolog (medic cu competenţă pe acest domeniu;
biolog specialist/principal conform legislaţiei actuale Legea nr. 430/2003 a drepturilor şi
obligaţiilor biologilor, biochimiştilor, chimiştilor din sistemul sanitar din România -
numărul specialităţilor este 23, poziţia 10 este specificată specialitatea „explorări
funcţionale neuro fiziologice”). Sunt autori care afirmă că EEG este ca o „fereastră a
minţii” deschisă către înregistrarea potenţialelor electrice prin monitorizări sofisticate ce
pot da indirect date despre procesele cognitive [P. L. Nunez şi colab. 2006].
Am utilizat interpretarea clasică a datelor EG coroborată cu date prelucrate prin
aplicarea programului de achiziţie propriu-zisă a biosemnalelor EEG. Programul se
lansează în execuţie după conectarea unităţii principale Electrode Juncţion Box la PC
Prelucrarea statisticǎ a rezultatelor
Dacă intr-un studiu efectuat asupra unei populaţii se va investiga anumite caracteristici
reprezentate prin variabile cantitative şi/sau calitative se alege un eşantion pe care se
realizează cercetarea. S-au alcătuit bazele de date, s-au prelucrat şi s-au analizat
conform metodelor statisitice descriptive. Eşantionarea este stratificată pe grupe de
vârstă, sex, pe nivelul de studii, pe mediul din care provin (urban, rural). Variabilele sunt
calitative (atributive). Datele rezultate sunt reprezentate grafic. Graficele au fost
realizate cu softul statistic şi calcul tabelar implementat în Excel.
CAPITOLUL VI
STUDIUL I - LOTUL NORMAL
Caracteristici ale parametrilor EEG la vârsta a III-a
Criterii de selecţie a pacienţilor şi repartiţia acestora pe grupe de vârstă, sex,
studii, mediu
Având în vedere faptul că subiecţii de vârsta a III-a, în România şi nu numai, sunt
pacienţii clinicilor cu profil neurologic, cardiac, psihiatric, iar adresabilitatea acestora se
realizează când aceştia prezintă patologii ce aparţin specialităţilor mai sus amintite, nu
sunt date suficiente cu privire la caracteristicile normale ale parametrilor EEG pentru
această categorie de populaţie în contextul lipsei polipatologiei SNC şi cardiovasculare.
Datele cu privire la EG la vârstnic sunt generale: scade frecvenţa la valori de 8-9 c/s,
incidenţa ritmului lent de tip teta depăşeşte 15 % din totalul elementelor EEG [C. Arseni şi
colab., 1986, C. Bălăceanu Stolnici, 1998, G.I. Prada, 2001] sau că sunt modificări în raport cu
vârsta medie [A. Crespel şi colab., 1995, D. Constantin şi colab. 2006, 2009].
Pacienţii au fost riguros selectaţi conform criteriior de includere în studiul nostru în
vederea stabilirii caracteristicilor parametrilor EEG la vârstnic.
Studiul s-a desfăşurat pe un lot de 476 pacienţi format din 287 femei şi 187 bărbaţi
cu vârsta cuprinsă între 50-90 ani (fig. 47.). 48 % aveau studii medii şi 60 % locuiau în
mediul urban (fig. 48., 49.). Datele corespund gradului de adresabilitate către serviciile
de sănătate a populaţiei precum şi al repartiţiei generale a acesteia din punct de vedere
al şcolarizării şi al mediului unde locuieşte. Pacienţilor li s-a explicat obiectivul studiului
şi au consimţit în a face parte din lotul de cercetare. Toţi au fost evaluaţi global: clinic
din punct de vedere geriatric, psihologic, psihiatric şi paraclinic ceea ce înseamnă că li
s-au efectuat analizele de laborator hematologice, biochimice, explorări funţionale,
testare psihometrică (MMSE) cu punctaj între 30-28-27 (punctajul de 27 este acceptat
numai la persoanele de peste 90 ani). Nu au fost luaţi în studiu subiecţii a căror teste
biochimice aveau valori peste normal ale lipidelor, ureei, acidului uric, glicemiei,
fumători, consumatori cronici de etanol, cafea în exces. Aceşti factori de tip toxic
endogen şi de tip toxic exogen pot determina modificări de tip patologic pe structura
EEG.
Parametrii standard ai structurii traseelor EEG normale la adult conform studiilor
actuale prezintă următoarele caraceristici:
- Amplitudinea: hipovoltaj (20-30 μV), mediovoltaj (40-60 μV), normovoltaj (70-100 μV);
structura este dominant mediovoltată
- Frecvenţa dominantă este cuprinsă între 8-13 c/s-14 c/s ceea ce reprezintă frecvenţa
ritmului de fond, alfa. Unii autori consideră valoarea de 14 c/s ca aparţinând ritmului
alfa, alţi autori consideră această frecvenţă în banda inferioară a ritmului rapid de tip
beta
- Ritmul alfa poate fi:
- încetinit cu frecvenţa 8-9 c/s
- mediu cu frecvenţa 10-11 c/s
- rapid cu frecvenţa 11-13c/s.
- Ritmul beta poate fi prezent sporadic pe structura EEG mai ales la persoanele
emotive
- Ritmul lent de tip teta poate fi prezent sporadic, difuz sau inexistent
- Elementele lente de tip delta au semnificaţie patologică dacă sunt prezente pe
structura unui traseu EEG
Evaluarea şi stabilirea caracteristicilor parametrilor EEG pe grupe de vârstă
Grupa I (50-59 ani)
Numărul pacienţilor selectaţi este de 168 din care: 90 femei şi 78 bărbaţi.
Pacienţii din această grupă au vârsta ce corespunde perioadei de presenescenţă. Am
analizat caracteristicile standard ale parametrilor EEG la această decadă de vârstă
pentru că reprezintă trecerea de la etapa de adult la etapa de vârstnic.
Descrierea structurii EEG
La această grupă de vârstă se înregistrează următoarele caracteristici ale parametrilor
EEG:
Amplitudinea: hipovoltaj – mediovoltaj –normovoltaj
Frecvenţa: 8 – 13 cicli/secunda predominant 9 -10 c/s
Ritmul de fond este ritmul alfa care este relativ bine/ bine exprimat, modulat,
dominant, nu migrază anterior
Activarea prin hiperpnee amplifică şi modulează discret structura traseului
SLi nu determină modificări în structura traseului
DO determină reacţia de blocare a ritmului alfa cu înlocuirea acestuia cu
elemente hipovoltate accentuat, rapide de tip beta
Nu se evidentiază elemente de tip patologic.
Amplitudinea cuprinsă intre 20 - 40 μV este de tip hipovoltaj, cea cu valori <= 80 μV
este mediovoltată. Ampitudinea normovoltata are valori de aproximativ 100 μV.
Amplitudinea este dominant mediovoltată la 98 dintre subiecţi adică la 58,3% din
totalul subiecţilor investigaţi.
Din punct de vedere al numărului de c/s se constată că ritmul de fond dominant
este rimul alfa şi procentul de 75% revine frecvenţei de 10-12 c/s ceea ce reprezintă
ritmul de fond alfa mediu.
Gupa II (60-69 ani)
Numărul pacienţilor investigaţi este de 110 din care: 71 femei şi 39 bărbaţi.
Structura EEG caracteristică decadei a VI-a de vârstă nu prezintă date care să ateste
devieri de la structura normală a EEG întâlnită la subiecţii sănătoşi tineri şi adulţi.
Descrierea structurii EEG este următoarea:
A: hipovoltaj – mediovoltaj –normovoltaj (dominant mediovoltaj)
F: 8 – 12 c/s predominant 9 -10 c/s
Ritmul alfa: este relativ bine/bine exprimat, modulat, dominant, nu migrază
anterior
Activarea prin hiperpnee amplifică şi modulează discret structura traseului
SLi nu determină modificări în structura traseului
DO determină reacţia de blocare a ritmului alfa
Nu se evidenţiază elemente de tip patologic.
Amplitudinea dominantă pe structura traseelor EEG este mediovoltată spre
normovoltată la 98 subiecţi (89%) din cei 110 investigaţi.
Raportul se menţine şi este de 75 % în favoarea rimului alfa cu frecvenţa medie,
ritmurile lente îşi menţin aceeaşi pondere ca la grupa anterioară (fig. 55.)
Grupa III (70-79 ani)
Pentru această grupă s-au selecţionat 121 subiecţi. În acest studiu, numărul
subiecţilor este sensibil mai mare faţă de grupele I, II, IV, datorită faptului că media
vârstei senescenţei şi a numărului populaţiei cu această medie de vârstă este
reprezentativă pentru România conform statisticilor Institutului Naţional de Statistică din
Romania, 2006
Caracteristicele parametrilor EEG sunt :
A: hipovoltaj – mediovoltaj –normovoltaj
F: 8 – 12 c/s predominant 8 -11 c/s
Ritmul alfa: este relativ bine/bine exprimat, modulat, dominant, nu migrează
anterior
Activarea prin hiperpnee amplifică şi modulează discret structura traseului
SLi nu determină modificări în structura EEG
DO determină reacţia de blocare a ritmului alfa
Nu se evidentiază elemente de tip patologic.
Structura EEG la pacienţii fără polipatologie deosebită, cu evoluţie a procesului de
senescenţă normală, este caracterizată de parametrii standard întâlniţi şi la EEG
înregistrate la pacienţii grupelor anterioare.
Structurile traseelor EEG la decada a VII-a de vârstă din punct de vedere al amplitudinii
se caracterizează prin valori cuprinse între 30-70 µV, ceea ce reprezintă 75 % din 121
de subiecţi.
Ritmul de fond alfa este dominant pe structura traseului în prporţie de 99%.
Prezenţa ritmului teta este nesemnificativă. Ritmul subalfa este inexistent (fig. 64.)
Grupa IV (80-89 ani)
Structura traseelor EEG prezintă parametrii standard în limitele normale, fără deteriorări
A: hipovoltaj – mediovoltaj –normovoltaj
F: 8 – 12 c/s predominant 8 -10 c/s
Ritmul alfa: este relativ bine/bine exprimat, modulat, dominant, cu tendinţa de
migrare anterior
Activarea prin hiperpnee amplifică şi modulează discret structura traseului
SLi nu determină modificări în structura traseului
DO determină reacţia de blocare a ritmului alfa
Nu se evidentiază elemente de tip patologic
Amplitudinea structurii traseelor EEG, la decada a VIII-a de vârstă, are discretă tendinţă
de scădere, dar peste 50 % din totalul subiecţilor din grupa IV au prezentat valori ale
amplitudinii traseelor între 30-60 microvolţi, ceea ce face ca acest parametru să se
încadreze la mediovoltaj-discret normovoltaj.
Se înregistrează sporadic elemente lente teta cu frecveţa 7 c/s ceea ce reprezintă
limita superioară a frecvenţei ritmului teta a cărei limită inferioară este de 4 c/s. Aceste
unde sunt intricate pe un ritm alfa mediu dominant, cu structură modulată, relativ bine
exprimat. Procentul elementelor de tip deficit este mult sub valoarea de 15 % (conform
datelor actuale).
Se înregistrează elemente de tip subalfa şi ritm alfa cu frecvenţa 8 -9 c/s în procent
redus în special la subiectii de peste 86 ani.
Grupa V + 90 ani
A: hipovoltaj – mediovoltaj –normovoltaj
F: 8 - 10 c/s predominant 8 - 9 c/s
Ritmul alfa este relativ bine/ bine exprimat, modulat, dominant, migrează anterior
Activarea prin hiperpnee nu amplifică şi nu modulează discret structura traseului
SLi nu determină modificări în structura traseului
DO determină reacţia de blocare a ritmului alfa
Nu se evidentiază elemente de tip patologic
Între 10-30 μV structura traseelor este din punct de vedere al amplitudinii
hipovoltată. Intre 30-50 μV se înregistrează elemente, din punct de vedere al
amplitudinii mediovoltate. Valoarea amplitudinii pentru structurile normovoltate
depăşeşte 60 μV, dar nu > 100 μV.
Se constată că valoarea medie a amplitudinii este 20-35 μV ceea ce poate fi încadrat
la structură hipovoltată. De precizat că din punct de vedere al acestui parametru
structura traseelor este un mozaic: de la hipovoltaj accentuat la normovoltaj.
73 % reprezintă elemente de tip alfa. Procentul elementelor lente este sub 10
%, frecvenţa medie a elementelor lente de tip teta este 7 c/s.
La longevivi, la persoanele de peste 89 ani, care nu prezintă polipatologie în special
neurologică şi/sau cardiovasculară apar modificări discrete ale caracteristicilor
parametrilor standard ce descriu structura unui traseu EEG, dar fără o degradare
semnificativă.
Raspunsul înregistrat pe structura traseelor EEG la activări
(Reactivitate/Areactivitate) (tabel 1)
Răspuns
probe
Decada
V
Decada
VI
Decada
VII
Decada
VIII
Decada
IX
Reactivitate DO 168 110 121 67 10
Hiperpnee 30 10 15 3 0
SLI 0 2 1 0 0
Areactivitate DO 0 0 0 0 0
Hiperpnee 130 100 107 64 10
SLI 168 108 120 67 10
Tabel 1 - Repartiţia subiecţilor lotului normal în funcţie de răspunsul la probele de
activare de rutină
Se constată că la activarea prin care s-a solicitat subiectului DO, pe traseu s-a
înregistrat reacţia de blocare pe toate traseele EEG (476 subiecţi)
La proba de SLI nu se înregistrează fenomenul de însuşire al frecveţei de
stimulare cu excepţia a 2 pacienţi din decada a VI-a de vârstă şi 1 pacient din decada a
VII-a de vârstă, aceştia prezentând elemente rapide sporadic cunoscându-se din
literatură faptul că persoanele discret hipereactive pot să determine în urma SLI acest
fenomen fără semnificaţie patologică.
Activarea prin hiperpnee a determinat răspuns normal pentru decadele de vârstâ
din primele 3 grupe, media fiind de 13,4 % Reactivitatea la această probă se
încadrează în valorile obţinite şi la adult (I. Roman şi colab, 1987).
- 30 subiecţi (17,9%)-grupa I
- 10 subiecţi (10%) - grupa II
- 15 subiecţi (12,4 %)-grupa III
La decadele 80 şi peste 90 nu se înregistreză reactivitate la această probă (fig.
5.).
Figura 5 - Reprezentare grafică a fenomenului de reactivitate-areactivitate ca răspuns
la probele DO, Hiperpnee, SLI
Figura 6 - Repartiţia subiecţilor pe grupe de vârstă în funcţie de frecvenţă
Date preliminare
Ritmul de fond este alfa cu frecvenţa 8 – 13 c/s (încetinit, mediu, rapid) intricat
cu elemente subalfa 7,5 c/s la vârstnici de peste 85 ani şi elemente lente teta
prezente sporadic, nesistematizate (fig. 6.)
Fecvenţa medie a ritmului alfa, la vârstnic, în funcţie de decada de vârstă, a
crescut 1-1,5 c/s şi este comparabilă cu cea înregistrată pe traseele EEG la
adult.
Amplitudinea dominantă a structurii traseului EEG la vârsta a III-a este
mediovoltată.
Existenţa ritmului subalfa cu frecvenţa de 7,5 c/s, cu amplitudine mediovoltată
(50-60 µV), diferit de ritmul kappa cu aceeaşi frecvenţă, dar morfologie diferită
(hipovoltat accentuat cu amplitudinea 10 µV, ascuţit, monomorf, care apare în
regiunile frontale în urma unei activităţi mentale intense cu efort susţinut).
Incidenţa ritmului subalfa în structura traseului EEG poate determina graniţa
dintre normal şi patologic.
Ritmul lent de tip teta pe traseul normal nu depăşeşte 10 %.
Aceste rezutate au fost pezentate în cadrul Conferinţei Naţionale cu participare
internaţională a Asocieaţiei Societăţii de Neuroelectrofiziologie din România 2009
unde a fost apreciată prin acordarea premiului III [E. Dincă şi colab., 2009].
Evaluare MMSE
A doua etapă a primului studiu pe Lotul Normal a fost evaluarea tulburărilor
cognitive la vârsta a III-a prin prisma examenului electroencefalografic, având ca
referinţă datele obţinute în urma aplicării instrumentului de scrining şi evaluare a
procesului cognitiv „Mini Mental State Examination”.
Am întocmit fişa de evaluare a pacienţilor cu treasee EEG fără elemente de tip
lezional după corobararea cu punctajul obţinut la MMSE. Pacienţii au prezentat valori
ale MMSE 30–28 / 27
La valori ale scorului MMSE 28-30 testul este considerat în limite normale. 390
subiecţi au prezentat scor de 30 puncte, 61 de subiecţi au prezentat un scor de 29
puncte, 24 de subiecţi au prezentat un scor de 28 puncte din aceştia 8 sunt din grupa
decadei IX.
2 pacienţi din cei 10 ai grupei a V-a au totalizat 27 puncte. Am constatat că subiecţii
din grupa de longevivi, cu vârsta mai mare de 89 ani, au scorul 28-27. Cauzele pot fi
următoarele :
- prezentau hipoacuzie,
- au avut deficienţe la repetarea celor 3 cuvinte, adică la memoria de scurtă durată,
- 7 aveau ca studii: 4 clase primare.
Am considerat de comun acord cu specialiştii institutului, pe baza studiilor existente [R.
Drăghici, 2007; G.I. Prada, 2007; L. Spiru, 2008], că punctajul se încadrează în limite normale.
La acest scor EEG este fără semnificaţie patologică. Am sintetizat caracteristicile
parametrilor EEG la vârstnic şi am întocmit o fişă de lucru.
Fşă lucru
MMSE 30-28 puncte
Ritmul de fond alfa :
• bine/relativ bine exprimat, modulat/relativ modulat, dominant
• frecventa medie : 8 -10 -11 c/s
• <= 13 c/s limita superioară la grupele I, II
• 10 - 11 c/s limita superioară la grupa III
• 9 - 10 c/s limita superioară la grupele IV, V
• amplitudinea : hipovoltaj-mediovoltaj-normovoltaj
• normovoltaj-mediovoltaj-hipovoltaj la grupele I, II
• mediovoltaj cu sectoare hipovltate şi normovoltate grupa III
• mediovoltaj cu sectoare hipovoltate şi discret normovoltaj grupa IV
• varietate (mozaic), totuşi hipovoltajul este cel mai frecvent grupa V
Ritmul subalfa :
• inexistent-sporadic la grupa I, II, III
• sporadic IV, V
Ritmul teta :
• conform literaturii de specialitate 10 – 15%
• conform studiilor noastre procentul este sub 10%
Ritmul delta:
• inexistent
Activarea prin hiperpnee:
• amplifică discret structura traseului în special la grupele I, II
• amplifică sporadic structura traseului la grupa III
• areactivitate grupele IV, V
Activarea prin DO:
• reacţia de blocare a ritmului alfa şi înlocuirea acestuia cu ritmuri rapide,
amplitudinea scade
Activarea prin SLI:
• nu modifică structura traseului
Pentru confirmrea rezultatelor obţinute la testul MMSE prezint 3 eşantioane EEG care
aparţin pacienţilor cu vârste de peste 80 ani. Nu au modificări electroencefalografice şi
scorul testului pentru evaluarea proceselor cognitive este normal.
A treia etapa a primului studiu pe subiecţii normali investigaţi anterior din punct
de vedere al examenului EEG computerizat şi al MMSE constă în examinarea
psihologică şi psihiatrică pentru evaluarea profilului geronto-psihologic şi geronto-
psihiatric În urma acestor investigaţii s-a stabilit lipsa patologiei psihologice şi
psihiatrice din sfera cogniţiei.
Examenul psihiatric nu a evidenţiat elemente suficiente pentru a stabili încadrarea
acestora în tabloul clinic al tulburărilor cognitive şi al Demenţelor conform DSM IV
S-a constatat că prevalenţa pentru o discretă predispoziţie către depresie sau
discretă anxietate este de 9,3 % (20 subiecţi) din cei 476 de subiecţii intervievaţi.
Această predispoziţie nu modifică profilul geronto-psihiatric şi nu influenţează
activitatea electrică cerebrală, înregistrăndu-se sporadic elemente rapide de tip beta.
Nu am constatat ca aceste fenomene să fie prezente la o anumită decadă de vârstă.
Sunt cu discretă predilecţie la subiecţii de sex feminin (16 din 20).
Examenul psihologic şi stabilirea profilului geronto-psihologic
Aşa cum s-a constatat în numeroase studii contrar opiniei care încă persistă în
percepţia generală, performanţele individuale persistă, inclusiv cele cognitive
prezintă o reală şi considerabilă stabilitate de-a lungul întregii existenţe individuale.
Nu am constatat modificări semnificative care să ne permită să atestăm
prezenţa tulburărilor cognitive. Profilul a fost corespunzator vărstei (fig. 7.).
Figura 7 - Repartiţia subiecţilor lotului normal în funcţie de rezultatele obţinute la examenul geronto-psihologic
Acest profil defineşte faptul că performanţele cognitive « intreţinute »
corespuntător, fără intervenţia majoră a multitudinii de factori intrinseci şi extrinseci,
determinanţi ai unei polipatologii în sensul apariţiei tulburărilor cognitive, pot fi
menţinute la acelaşi standard pe parcursul vieţii.
Examenul psihiatric şi stabilirea profilului geronto- psihiatric
Examinarea psihiatrică, conform protocoalelor, este iniţiată cu o scurtă
observaţie la intrarea pacientului în cabinet (sau anterioară consultului), urmată de
interviu (anamneza), examenul psihic propriu-zis, raportându-se la examenul clinic
general, examenul neurologic, testarea psihologică, examinarea electroencefalografică
şi alte examinări paraclinice, in funcţie de situaţie, menite sa clarifice diagnosticul [C.
Bălăceanu Stolnici, 2002].
Pacienţii lotului normal nu au evidenţiat elemente suficiente pentru a stabili încadrarea
acestora în tabloul clinic al Demenţelor conform DSM IV (Diagnostic and Statistic
Medical IV). S-au evidenţiat la un număr de 32 de pacienţi discrete fenomene de tip
depresiv şi/sau anxios (10 subiecţi cu depresie uşoară, 20 subiecţi depresivi-anxioşi
formă discretă, 2 subiecţi cu anxietate discretă), dar neînsoţite de tulburări cognitive
minore. Prevalenţa fenomenelor de depresie a fost mai mare în rândul persoanelor de
sex feminin 8 din 10. Prevalenţa fenomenelor depresiv-anxioase a fost de 65% adică
13 femei din 20 de subiecţi. Anxietate au prezentat doar 6,2%, reperezentând 2
pacienţi, 1 femeie, 1 bărbat. Din cei 32 de pacienţi diagnosticaţi cu discrete fenomene
depresive şi/sau anxioase, la examinarea psihiatrică se regăsesc 19 din cei 20 de
pacienţi care în urma psihodiagnozei au prezentat un profil discret depresiv-anxios.
Discuţii preliminare
Parametrii electroencefalografici, la senesceţă, se încadrează în limitele normale
întâlnite la adult. Frontiera speranţei de vârstă este împinsă mult spre decade trecute
de cea de optzeci ani în ţări dezvoltate. Progresul, tehnologia avansată, sistemul
asigurărilor de sănătate, învăţământul, accesul la informaţii şi la acestea se mai pot
adăuga şi alţi factori ca pensionarea după vârsta de 60-65 ani, au determinat şi vor
determina şi în următorii ani ca performanţele să se menţină în funcţie de evoluţia
acestora. Ceea ce este evident, capacitatea noastră intelectuală alături de celelalte
procese cognitive (atenţie, memorie, găndire, prelucrare a datelor, creaţie, etc)
evoluează şi evaluează rapid, în acelaşi timp se menţine şi un echilibru între
acumulare, redare, prelucrare şi formare de noi conexiuni [E. Dincă şi colab. 2010]. Încă
din perioada copilăriei dezvoltarea pe toate planurile şi implicit şi dezvoltarea SNC sunt
mult mai rapide. Ritmul de fond alfa conform datelor din studiile EEG la copil se
formează şi se structurează în frecvenţe de 8-9 c/s, în jurul vârstei de 7 ani, acest
proces este mai rapid, deja la 7-8 ani ritmul de fond este prezent pe traseu în procent
aproape egal cu cel întâlnit la adolescent. Procesul de maturizare din punct de vedere
al funcţionalităţii SNC se realizează mai rapid.
MMSE nu este influenţat semnificativ de vârstă, scorul normal obţinut la acest test
psihometric este reflectat în structurile traseelor EEG care sunt fără modificări
semnificative.
Examamenele psihologic şi psihiatric concordă cu rezultatele obţinute la testările
anterioare. Pacienţii a căror structuri ale traseelor au evidenţiat sporadic–discret
elemente rapide de tip beta, fără semnificcaţie patologică, sunt regăsiţi în cei 22 de
subiecţi care au prezentat fenomene depresiv-anxioase şi anxietate la examenele de
specialitate.
CAPITOLUL VII
STUDIUL II - LOT PATOLOGIC
Studiul tulburărilor cognitive prin prisma EEG, MMSE, Examenelor psihologic şi
psihiatric
Criterii de selecţie ale pacienţilor şi repartiţia subiecţilor pe grupe de vârstă, sex,
studii, mediu Criterii de selecţie a subiecţilor
Prezenţa deficitului cognitiv subiectiv (constatat de pacient) şi obiectiv (constatat de
familie şi specialişti) la pacienţi a reprezentat criteriul principal de includere. Nu s-au
luat în studiu pacienţii cu retard mintal, boli psihice majore, cu AVC, TCC recente, boli
acute, stări febrile.
EEG poate realiza evaluarea tulburărilor cognitive-demenţe din mai multe
perspective: poate confirma existenţa anomaliilor funcţionale, poate face diferenţa între
demenţe şi psihoze care prezintă MCI (pseudo-demenţe) [A. C. Vanlott şi colab., 1999]. Pe
structura EEG nu apar elemente de tip lezional, dominante. În aceste cazuri, sunt
ritmurile: alfa ascuţit şi ritmurile rapide de tip beta.
S-au efectuat intr-o primă etapă: testul MMSE şi examenul EEG computerizat în
urma cărora am obţinut date referitoare la posibile modificări ale caracteristicilor
parametrilor electroencefalografici pe care le-am raportat la scorul testului psihometric.
Prin acest studiu explorator am investigat expresia EEG a tulburărilor cognitive la
vârsta a treia prin raportare la scorurile MMSE [E. Dincă şi colab., 2008].
Este format din 307 pacienţi cu vârsta cuprinsă între 50-+80, repartizaţi în 4 grupe
în funcţie de decada de vârstă. Grupa IV cuprinde pacienţii decadei a VIII-a şi 2
pacienţi de peste 90 ani. Nu au intrat separat în studiu pacienţii cu vârsta +90 ani
deoarece numărul longevivilor internaţi a fost redus, 7, majoritatea acestora erau
imobilizaţi la pat ceea ce a făcut imposibil efectuarea EEG şi MMSE datorită
degradărilor fizice şi psihice accentuate. Repartiţia subiecţilor este conformă cu
adresabilitatea populaţiei spre unităţile spitaliceşti (femeile au pondere mai mare în
rândul populaţiei generale, persoanele de sex feminin se adresează în procent mai
mare serviciilor medicale de specialitate), cu vârsta medie a speranţei de viaţă în
România (speranţa de viaţă este 74 ani la femei, conform statisticilor naţionale 2007).
Din punct de vedere al studiilor repartiţia a fost următoarea: 42 pacienţi cu studii
primare (14%), 185 pacienţi cu studii medii (60), 80 pacienţi aveau studii superioare
(26%).
Din punct de vedere al domiciliului repartiţia subiecţilor din lotul patologic a fost:
pentru mediul urban 202 pacienţi (66%) şi pentru mediul rural 105 pacienţi (fig. 81.a, b).
Ritmul subalfa, graniţa intre normal şi patologic
Din studiul pe subiecţi normali am demonstrat că înaintarea în vârstă nu determină
modificări pe amprenta EEG, dacă nu există polipatologie (vasculară, neurologică, sau
de alt tip), una din explicaţii poate fi următoarea: sinapsele neuronale sunt suficiente ca
număr şi calitatea şi cantitatea de neurotransmiţători sunt suficiente pentru ca
activitatea electrică cerebrală culeasă la nivelul scalpului să nu fie afectată şi expresia
EEG să fie conformă cu caracteristicele pe care le-am descris anterior. Ceea ce ne-a
permis să aplicăm MMSE la vârstnici indiferent de decada de vârstă. MMSE are aceiaşi
itemi, punctajul nevariind semnificativ.
Din rezultatele studiilor realizate şi publicate recent am arătat că frecvenţa de 7,5
c/s cu o anumită morfologie şi cu o anumită incidenţă a acesteia pe structura traseului
EEG aparent normal, poate fi un criteriu de apreciere al unei posibile tulburări discrete
a cogniţiei coroborat şi cu antecedentele heredo-colaterale şi patologiei pe care
pacientul le prezintă la momentul efectuării investigaţiei neurofiziologice. De aceea
pentru a argumenta cele expuse mai sus aduc în discuţie două cazuri prezentate la
Congresul Naţional de Gerontologie şi Geriatrie cu participare internaţională, 2008 .
În acest sens, am presupus că, în cazul subiecţilor care prezintă alterări cognitive
de la Mild Cognitive Impairment (MCI - minore/ lejere/ discrete tulburări cognitive) până
la diferite tipuri şi grade de demenţă, nivelele de funcţionare cognitivă, reflectate în
scoruri MMSE, exprimă tablouri relativ specifice de activitate electrică cerebrală.
Unul din elementele distincte pe care l-am remarcat anterior poate fi ritmul subalfa
cu frecvenţa de 7,5 c/s cu amplitudine mediovoltată, prezent difuz. Incidenţa ritmului
subalfa în structura traseului EEG poate determina recomandarea unor noi investigaţii
pentru depistarea cauzei determinante a încetinirii frecvenţei înregistrate pe structura
unui traseu EEG. Apariţia unui ritm cu frecvenţa de 7,5 c/s, mediovoltat, modulat
trebuie luată în consideraţie aduc în discuţie.
Expunere cazuri
a unei paciente din decada a VI-a care a fost iniţial propusă, în anul 2009, a fi
selectată pentru studiu (primul caz)
a unui pacient deşi cu un AVC sechelar din 2003 nu presupunea o involuţie
dramatică a stării de sănătate cu apariţia modificărilor la nivel cognitiv (al doilea
caz)
Cele 2 cazuri arată ceea ce am afirmat anterior în privinţa frecvenţei de 7,5 Hz, cu
amplitudinea 50-70 μV, de aceea pledăm pentru investigaţii non-invazive suplimentare
ca cele prezentate în această lucrare pentru a preveni degradarea accelerată a
funcţiilor cognitive. În observaţiile constatate în numeroase studii se afirmă că medicul
geriatru este cel care trebuie să aplice managementul corespunzător pentru fiecare
pacient vârstnic în funcţie de polipatologia pe care acesta o are, deoarece geriatria
este un mănunchi de specialităţi. Multe din boli sunt încadrate la procese deteriorative
ale SNC Demenţele sunt progresive de la simptome precoce la probleme marcate,
primele deficienţe (abilitatea de a calcula, de a învăţa, de limbaj, de judecată) apar cu
aproximativ 6 luni înainte de diagnosticare, dar cu condiţia ca pacientul să se prezinte
la medic imediat constatării afectării lejere a cogniţiei [B. Droper, 2004].
Evaluarea cognitivă Folstein, la subiecţii vârstnici cu tulburări cognitive
Întreg lotul a fost supus testului MMSE prezentat anterior. Pacienţii au fost
supuşi aceloraşi itemi. Aceştia au răspuns diferit în funcţie de gradul şi tipul tulburărilor
cognitive (atenţie, orientare, activitatea mnezică, praxică).
Datele şi rezultatele obţinute la examenul EEG au fost consemnate în 5 fişe de
evaluare ale MMSE în funcţie de scoruri după cum urmează:
Fişa I
MMSE scor 27-24 MCI (tulburare cognitivă uşoară)
EEG - Descrierea detaliată
Ritmul de fond alfa :
relativ bine exprimat, modulat/relativ modulat, dominant, discret încetinit
• frecventa medie : 8-10 c/s
• <= 10 c/s limita superioară la grupa I
• 9 – 10 c/s limita superioară la grupele II, III
• 9 – 9,5 c/s limita superioară la grupa IV
Amplitudinea structurii traseului: hipovoltaj-mediovoltaj-normovoltaj
• normovoltaj-mediovoltaj-hipovoltaj la grupele I, II
• mediovoltaj cu sectoare hipovltate şi normovoltate grupa III
• mediovoltaj cu sectoare hipovoltate şi discret normovoltaj grupa IV
Ritmul subalfa :
• sporadic la grupele I, II, III, IV
Elemente de tip patologic:
Ritmul teta : (7c/s)
• în limita admisă 10 – 12 c/s la grupele I, II, III
• sporadic la grupa IV
Ritmul delta:
• inexistent
Activări:
Activarea prin hiperpnee:
• amplifică discret structura traseului în special la grupele I, II
• amplifică sporadic structura traseului la grupa III
• areactivitate grupa IV
Activarea prin DO:
• reacţia de blocare a ritmului alfa şi înlocuirea acestuia cu ritmuri rapide,
amplitudinea scade
Activarea prin SLI:
• nu modifică structura traseului
Fişa II
MMSE scor 23-21 tulburare cognitivă uşoară
EEG - Descrierea detaliată
Ritmul de fond alfa :
• relativ bine exprimat şi modulat, dominant/ subdominant, discret încetinit
• frecvenţa medie : 8-10 c/s
• 9 - 10 c/s limita superioară la grupa I
• 9 - 9,5 c/s limita superioară la grupele II, III
• = 9 c/s limita superioară la grupa IV
Amplitudinea structurii traseului: hipovoltaj-mediovoltaj-normovoltaj
• normovoltaj-mediovoltaj-hipovoltaj/hipovoltaj accentuat la grupele I, II
• mediovoltaj cu sectoare hipovltate şi normovoltate/hipovoltaj accenuat la
grupa III
• mediovoltaj cu sectoare hipovoltate/hipovoltate accentuat-discret
normovoltaj la grupa IV
Ritmul subalfa :
• discret la grupele I, II, III, IV
Elemente de tip patologic
Ritmul teta :
• discret la grupele I, II
• discret-moderat la grupa III
• moderat la grupa IV
Ritmul delta:
• inexistent
Activări:
Activarea prin hiperpnee:
• amplifică discret structura traseului în special la grupa I
• amplifică sporadic - structura traseului la grupa II, III
• areactivitate grupa IV
Activarea prin DO:
• reacţia de blocare a ritmului alfa şi înlocuirea acestuia cu ritmuri rapide,
amplitudinea scade
Activarea prin SLI:
• nu modifică structura traseului
Fişele: 1. şi 2. cuprind modificări uşoare/discrete pe structura traseului EEG,
modificările ce apar pentru MMSE cu un scor de 27-24 sunt relativ asemănătoare cu
modificările caracteristicilor parametrilor EEG la un scor MMSE 23-21 şi anume :
- 1. MMSE scor 27-24 MCI tulburare cognitivă discretă
EEG: Traseu discret încetinit cu elemente subalfa şi elemente lente teta,
nefocalizate, fără modificări semnificative
- 2. MMSE scor 23-21 tulburare cognitivă discretă/ uşoară
EEG: Traseul este încetinit prezintă elemente lente teta, discret/moderat crescute
cantitativ difuz repartizate.
Am considerat că pentru stabilirea echivalentului EEG cu gradul de deteriorare
cognitivă exprimat prin MMSE, aceste două fişe să reprezinte tiparul deteriorării uşoare
pentru o interpretare sintetică.
Fişa III
MMSE scor 18-20 tulburare cognitivă moderată
EEG - Descrierea detaliată
EEG:Traseu încetinit cu elemente lente teta, moderat crescute cantitativ difuz
repartizate/ difuz repartizate mai net pe derivaţiile C-P-T bilateral
Ritmul de fond alfa :
relativ bine exprimat şi modulat, dominant/subdominant, discret încetinit
frecvenţa medie : 9 c/s
- 9 – 9,5 c/s limita superioară la grupa I
- 9 -8,5 c/s limita superioară la grupele II, III
- = 8 c/s limita superioară la grupa IV
Amplitudinea structurii traseului: hipovoltaj-mediovoltaj-normovoltaj
normovoltaj-mediovoltaj-hipovoltaj/ hipovoltaj accentuat la grupele I, II
mediovoltaj cu sectoare hipovltate şi normovoltate, hipovoltaj accenuat la grupa
III
mediovoltaj cu sectoare hipovoltate/hipovoltate accentuat-discret
normovoltaj la grupa IV
Ritmul subalfa :
discret la grupele I, II, III, IV
Elemente de tip patologic
Ritmul teta :
discret-moderat la grupele I, II, III
moderat la grupa IV
Ritmul delta:
inexistent
Activări:
Activarea prin hiperpnee:
amplifică discret structura traseului în special la grupa I
amplifică sporadic structura traseului la grupele II, III
areactivitate grupa IV
Activarea prin DO:
reacţia de blocare a ritmului alfa şi înlocuirea acestuia cu ritmuri rapide,
amplitudinea scade
Activarea prin SLI:
nu modifică structura traseului
Fişa IV
MMSE scor 17-15 tulburare cognitivă marcată/gravă
EEG - Descrierea detaliată
EEG: Traseu global încetinit cu elemente lente teta, moderat/accentuat crescute
cantitativ difuz repartizate–suferinţă cerebrală difuză discretă/moderată
Ritmul de fond alfa :
• global încetinit, modulat/nemodulat, slab exprimat/aproape
inexistent
• frecvenţa : 8-8,5 c/s
• 8 c/s limita superioară la grupele I, II, III
• 8 c/s limita superioară la grupa IV
Amplitudinea structurii traseului : hipovoltaj accentuat hipovoltaj-mediovoltaj-
normovoltaj
• nu s-a putut stabili o concordanţă între variaţia amplitudinii şi grupele de
vârstă
Ritmul subalfa :
• inexistent
Elemente de tip patologic
Ritmul teta :
• discret/moderat la grupele I, II (6-7c/s, dominant 7 c/s)
• moderat /accentuat la grupa III (6-7c/s)
• moderat/accentuat la grupa IV (6-7c/s dominant 6,5 c ?s)
Ritmul delta:
• inexistent
Activarea prin hiperpnee:
• areactivitate grupele I, II, III, IV
Activarea prin DO:
• reacţia de blocare a ritmului alfa şi înlocuirea acestuia cu ritmuri rapide,
amplitudinea scade
Activarea prin SLI:
• nu modifică structura traseului
Fişa V
MMSE scor 14-12 tulburare cognitivă marcată// 11 -0 tulburare cognitivă severă
EEG - Descrierea detaliată
EEG: Traseu dezorganizat cu elemente lente teta în dominanţă şi elemente lente delta
difuz repartizate – suferinţă cerebrală difuză moderată/accentuată
Ritmul de fond alfa :
• sporadic grupele I, II
• inexistent grupele III, IV
• frecvenţa: 8 c/s la grupa I
Amplitudinea structurii traseului :
• hipovoltaj accentuat hipovoltaj-mediovoltaj-normovoltaj
• nu s-a putut stabili o concordanţă între variaţia amplitudinii şi grupele de
vârstă
Ritmul subalfa :
• inexistent
Elemente de tip patologic
Ritmul teta :
• în moderat la grupele I, II (5-7c/s, dominant 6-7 c/s)
• accentuat la grupa III (4-7c/s, dominant 6 c/s)
• dominant, generalizat la grupa IV (4-7c/s dominant 5-6 c /s)
Ritmul delta:
• sporadic la grupele III, IV (3,5 c/s)
Activarea prin hiperpnee:
• areactivitate grupa I, II, III, IV
Activarea prin DO:
• în general subiecţii sunt necooperanţi, nu răspund la comenzile verbale
Activarea prin SLI:
• nu modifică structura traseului
Concordanţa dintre pattern-uri EEG şi scorurile MMSE la pacienţii cu tulburări
cognitive
Cei 307 pacienţi investigaţi au prezentat scorul MMSE sub valoarea normală
(criteriu de includere în lotul patologic) dintre care 10 au avut trasee EEG la limita
inferioară a normalului. Din cei 10 pacienţi 6 au aparţinut decadei a V-a de vârstă şi 4
au aparţinut decadei a VI-a de vârstă 7 au avut scorul MMME de 27 şi 3 au avut scorul
MMSE 26. Acest scor se încadrează la tulburări lejere de tip cognitiv şi au luat un
punctaj mai mic la atenţie şi calcul pentru care trebuia să se obţină un punctaj maxim
de 5 puncte. Pacienţii au totalizat la acest item 2 puncte şi respectiv 1 punct. Pentru a
beneficia de o evaluare corectă a deteriorării cognitive este necesar aplicarea celei de-
a doua baterii de investigaţii.
Etapa a doua din studiul tulburărilor cognitive la Lotul Patologic a constat în
conturarea profilului geronto-psihologic şi a celui geronto-psihiatric, deoarece tulburările
cognitive fac parte dintr-un tablou complex al polipatologiei vârstei a III-a, polipatologie
ce poate determina apariţia demenţelor. În această a doua etapă am comparat şi
coroborat datele înregistrate anterior, cu evaluările geronto-psihologice şi psihiatrice în
vederea stabilirii gradului de deteriorare cognitivă in vederea identificării persoanelor
care sunt în faza preclinică a sindromului de tip demenţial.
Persoanele vârstnice din studiul nostru care au prezentat tulburări cognitive
majore (20,5%) au fost diagnosticate cu demenţă, cele mai frecvente forme de
demenţă întâlnite la subiecţii din lotul patologic au fost de tip vascular, Alzheimer,
mixte. Dintre acestea forma mixtă este asociată cu multiplii factori de risc
cardiovasculari (obezitate, HTA, Diabet zaharat, angiopatie amiloidă, etc.) În epoca
modernă, odată cu creşterea speranţei de viaţă, morbiditatea prin demenţe a devenit o
problemă importantă de sănătate publică. Clasificările internaţionale ICD-10 (The ICD-
10 Clasification of Mental and Behavioral Disorders) şi DSM IV-TR (1,2) (American
Psychiatric Asociation) includ o categorie aparte pentru demenţa mixtă definind acest
tip de demenţă drept declinul cognitiv suficient de sever pentru a afecta funcţionarea
independentă în viaţa de zi cu zi, acest declin fiind rezultatul coexistenţei patologiei
demenţei Alzheimer cu demenţa vasculară. C. Bălăceanu Stolnici consideră că boala
vasculară se poate suprapune peste boala Alzheimer şi aceasta impune demenţei
mixte o evoluţie neuniformă, cu salturi şi remisiuni parţiale [C. Bălăceanu-Stolnici şi colab.
2002]. După K. Langa, N. Foster, E. B. Larson leziunile cerebrale din boala Alzheimer şi
cele din demenţă vasculară survin adesea concomitent.
Evaluarea psihologică şi psihiatrică se realizează prin cunoaşterea şi aprecierea
corectă a caracteristicilor acestui sindrom complex de tip demenţial, care reprezintă din
punct de vedere al etiologiei un grup heterogen de afecţiuni neurologice sau sistemice
cu afectarea SNC (conform Ghidului de diagnostic şi tratament în Demenţe).
Celelalte forme de demenţă ca cele din hipotiroidism sau deficitul de tiamină, sau
cele care maschează afecţiuni psihiatrice, cum ar fi tulburări depresive majore,
sindroame de dependenţă faţă de substanţe sunt reversibile cu tratament adecvat [K.
Blennow şi colab., 2006]. De aceea, este important depistarea cât mai precoce a
tulburărilor cognitive pentru a le putea încadra în tabloul clinic în ansamblu. Pacienţii au
prezentat diferite etape ale bolii, cu una sau mai multe modificări de tip patologic
constatate la examenul psihologic şi psihiatric după cum urmează:
Debutul bolii este lent, insidios, progresiv, dificil de precizat cronologic (264
subiecţi).
În faza evolutivă (survine în ani) (31 subiecţi)-pacienţii au prezentat una sau mai multe
modificări:
Memoria considerabil afectată
Deficit global al funcţiilor de fixare, memorare
Atenţia spontană şi provocată semnificativ alterată
Orientarea T-S afectată ( în special spaţială)
Prejudiciu major al gândirii reprezentative formale
Dispariţia completă a activităţii operaţionale, simbolice
Sindrom afazo-apraxo-agnostic
Afazia este o tulburare a vorbirii care afectează atât înţelegerea cât şi
exprimarea limbajului (nu poate vorbi sau nu înţelege ce i se spune).
Apraxia este o tulburare ce afectează realizarea gesturilor (de exemplu nu mai
ştie să se îmbrace).
Agnozia este pierderea capacităţii de recunoaştere a obiectelor prin atingere
(agnozie tactilă) sau pe care le vede (agnozie vizuală).
Încetinire psiho-motorie marcată şi agitaţie nocturnă intensă
Tulburări psihotice cu idei delirante (persecuţie, prejudiciu), nerecunoaşterea
partenerului, a mediului (ostil, străin)
Agresivitate faţă de cei apropiaţi, faţă de propria persoană
În stadiul terminal - stare demenţială profundă (12 subiecţi) – pacienţii au prezentat
una sau mai multe tulburări:
Apragmatism (tulburare a activităţii învăţate, caracterizată prin incapacitatea
subiectului de a realiza acţiunile curente cele mai simple) complet
gatism (ramolisment)
Apariţia comportamentelor arhaice
Diminuarea jargonofaziei à la mutism total
Hipertonia este însoţită adeseori de rigiditate şi decerebrare
Examenul psihologic la pacienţi vârstnici cu tulburări cognitive
S-a constatat că pacienţii investigaţi au avut unul sau mai multe din următoarele
simptome cognitive:
Tulburări de memorie
Tulburări de limbaj
Tulburări ale funcţiilor de planificare şi organizare
Probleme de raţionament
Incapacitatea de a lua decizii
Modificările patologice ale mecanismelor psihologice ce intervin în cogniţie au fost
evidenţiate la psihodiagnoză prin :
evaluarea stării de sănătate mintală
evaluarea cognitivă şi neuropsihologică
evaluarea comportamentală
evaluarea emoţională (afectivă)
evaluarea personalităţii şi a mecanismelor de adaptare/apărare
evaluarea anumitor aspecte psihologice specifice familiei
evaluarea gradului de discernământ
evaluarea dezvoltării psihologice
S-a ţinut cont de nivelul intelectual şi şcolar al subiecţilor. Acestea au fost
consemnate în fişa de observaţie a pacienţilor [J. De Doux, 2000].
Evaluarea practică a incapacităţii funcţionale a pacienţilor a inclus:
un set de întrebări (adresate direct pacientului sau aparţinătorului după caz):
- Care sunt simptomele pe care le-aţi observat?
- Când au început să se manifeste?
- Cum s-au modificat în timp?
- Există în familie boli de tip demenţă?
scale de evaluare şi apreciere a gradului de severitate
S-au aplicat convenţiile internaţionale privind diagnosticarea deteriorării cognitive după
cum urmează :
- discretă (1-2 grupe de simptome)
- uşoară (3-4 grupe simptome)
- moderată (peste 4 grupe de simptome)
- gravă (poli-simptomatologie)
Convenţional celor 4 forme de deteriorare le-am echivalat cu 4 grade de deteriorare
cognitivă
- Grad 1 echivalent - forma discretă
- Grad 2 echivalent - forma uşoară
- Grad 3 echivalent - forma moderată
- Grad 4 echivalent - forma gravă
Examenul geronto-psihologic confirmă modificări graduale corespunzatoare tabloului
clinic al Demenţelor (tulburările de cogniţie netratate evoluează spre demenţă,
indiferent de cauzalitate [C.P. Highens şi colab. 1982]). S-au stabilit 4 grade de deficit: de la
discret, moderat, grav până la sever.
În urma creionării profilului geronto-psihologic s-a constatat că din cei 307 pacienţi
(fig. 8.)
- 89 prezentau discrete modificări ale cogniţiei – grad 1
- 80 prezentau uşoare modificări – grad 2
- 81 prezentau modificări moderate – grad 3
- 53 prezentau modificări grave grad 4
- 4 au avut profilul geronto-psihologic normal
Figura 8 - Repartiţia pacienţilor Lot patologic pe grupe de vârstă în funcţie de gradul deteriorării cognitive
Profilul geronto-psihiatric
Pacienţii lotului din acest studiu, indiferent de gradul de alterare al
deficitului cognitiv, au beneficiat de examenele specialiştilor din cadrul INGG,
pentru depistarea precoce a demenţei (reprezintă un termen medical, pentru descrierea
unui set complex de simptome, un sindrom care poate fi definit ca declinul memoriei,
gândirii, atenţiei - a cogniţiei în complexitatea acesteia). Acest sindrom determină
deficienţe pe toate planurile personal, social, funcţional [B. Droper, 2004]. Există studii
conform cărora atenţia este asociată cu o varietate de procese psihice care se
desfăşoară concomitent, aceasta fiind printre primele procese cognitve afectate. Pe
lângă acestea sunt afectate şi alte funcţii cerebrale: orientarea, puterea de înţelegere,
de exprimare, de colaborare, de conexiuni. Demenţele trebuie investigate prin prisma
mai multor specialităţi, deoarece prin însăşi complexitatea de declanşare, de
manifestare, de evoluţie a acestei maladii incurabile este necesară coroborarea tuturor
investigaţiilor clinice şi paraclinice. Pentru realizarea profilului geronto-psihiatric s-au
realizat următorii paşi conform schemei de mai jos (fig. 107). Se observă că s-a făcut o
evaluare completă a statusului pacienţilor internaţi [Reisberg B. şi colab. 1985]
Examenul psihiatric a oferit informaţii care se referă la starea mintală a bolnavului în
momentul examinării. A constituit o parte însemnată a studiului şi a fost consemnat în
foia de observaţie geriatrică. Conversaţia medic-bolnav, s-a desfăşurat pe bază de
întrebări puse în cadrul unei discuţii în aşa fel încât pacientul să nu-şi dea seama de
scopul convorbirii pentru a nu modifica în mod voit simptomatologia şi pentru a fi cât
mai degajat.
Este importantă prima legătură cu bolnavul, câştigarea încrederii lui şi crearea unei
atmosfere plăcute, propice unei cunoaşteri amănunţite şi reale a bolnavului.
La examinarea psihiatrică s-a constatat că pacienţii luaţi în studiu prezentau
tulburări de comportament, tulburări psihotice, nu conştientizau fenomenele patologice
exprimate prin următoarele simptome: non-cognitive ca agresivitate şi agitaţie,
dezinhibiţie sexuală şi psihotice ca idei delirante, halucinaţii, false recunoaşteri [H.D.
Lezak, 2004]. Apariţia acestor modificări în funcţionalitatea socială şi ocupaţională, la
pacienţii lotului patologic a dus la un declin evident al acestora exprimate prin :
1. Tulburări de comportament (22,3 % din 307 pacienţi)
2. Tulburări psihotice/de afectivitate (77,1 % din 307 pacienţi)
3. Absenţa conştientizării fenomenelor patologice + Tulburări de limbaj (12,6 % din
307 subiecţi)
Pe lângă acest tablou pe care l-am expus mai sus se mai adaugă şi tulburări ale
somnului fie în studiul Non REM, fie în cel de tip REM. Pacienţii investigaţi au avut vise
agitate, cu conţinut violent, perioadă în care pacientul este agitat psiho-motor: vorbeşte,
ţipă, plânge, râde, musculatura nu se relaxează, mişcări ale capului, membrelor
inferioare/superioare, acestea se pot observa şi la înregistrările de EEG-
polisomnografie [J. F. Gagnon şi colab., 2006]. A doua zi subiectul reclamă de cele mai
multe ori că este obosit, nu a dormit: „am stat treaz toată noaptea”. Nu lipsesc stările
confuzionale, episoade obsesive, agitaţie psiho-motorie, iritabilitate înregistrate în stare
de veghe. Aceste informaţii sunt date de familie, asistentul medical, sau de pacienţii din
salon.
Această polipatologie din sfera dominant psihiatrică a fost evaluată şi prin prisma
scalei de evaluare a demenţei (Cinical Dementia Rating) [C. P. Hugnes şi colab. 1982].
În funcţie de numărul elementelor patologice înscrise în tabloul general al
simptomatologiei şi al gravităţii acestora pe care le-au prezintat pacienţii la examinarea
psihiatrică s-a convenit ca acestea să corespundă gradual deteriorărilor cognitive şi
non-cognitive. Simptomul dominant este starea de pseudo-depresie, în care subiectul
este perceput de familie, chiar şi de medici ca fiind o stare de oboseală, ieşirea la
pensie, stress, sau «a inceput să îmbătrânească» la care se pot adăuga şi alte motive
de cele mai multe ori nefondate. Fenomenele legate de modificări patologice discrete-
moderate ale cogniţiei sunt prezente la grupa de vârstă 50-59 ani în proporţie de
76,3%, la grupa II de 54,1%, la decada VII de vârstă 53,9%, la vârstnicii de peste 80
ani doar de 16,3%. La această grupă de longevivi modificările grave-severe sunt de
peste 83,7%. Această inversare a proporţiei intensităţii gradului de deteriorare prezentă
între grupa I şi grupa IV poate fi explicată şi prin faptul că la cei cu vârste de adult şi
pre-senescenţă tulburările sunt în fază incipientă, iar la cei de peste 80 ani
simptomatologia este complexă, majoritatea având sindroame demenţiale. La pacienţii
cu vârsta cuprinsă între 60-79 ani, adică cei din grupele II şi III procentele sunt discret
egale atât inter-grupe cât şi intra-grupe din punct de vedere al gradului de deteriorare,
astfel că la grupa II se înregistrează un procent de 54,1% forme discrete-moderate,
55,9% forme grave-severe şi la grupa III 55 pacienţi (53,9%) au forme discret-moderate
şi 56,1% au forme grave-severe (fig. 9 .).
Figura 9 - Repartiţia pacienţilor Lotului Patologic în funcţie de numărul elementelor
patologice înregistrate la examenul psihiatric.
Examenul geronto-psihiatric confirmă modificări graduale corespunzătoare tabloului
clinic al simptomatologiei demenţelor. Pacienţii care prezintă tulburări cognitive de
intensitate medie spre accentuată reprezintă 48 % ceea ce înseamnă că 148 de
pacienţi din totalul de 307 pot prezenta sindroame demenţiale.
Stabilirea gradului tulburărilor cognitive
În urma acestor două evaluări de tip psihologic şi psihiatric la lotul studiat am
sintetizat rezultatele în următorul grafic, din care rezultă că numărul pacienţilor care
prezentau discrete, moderate, grave, severe modificări ale tulburărilor cognitive
evaluate prin profilul psihologic este relativ acelaşi cu numărul pacienţilor care
prezentau modificări graduale corespunzătoare celor constatate la examenul psihiatric
(fig. 10.).
Figura 10 - Repartiţia pe grupe de vârstă a pacienţilor Lotului Patologic în funcţie de
evaluările graduale psihologice şi psihiatrice
Se pune întrebarea dacă la acelaşi pacient nu se poate înregistra un profil
psihologic mult diferit de cel psihiatric. Au fost pacienţi care au prezentat la evaluări
rezultate normale, iar la rezultatele la cel de-al doilea examen medical erau cu
modificări uşoare/discrete, dar nici un pacient cu tulburări moderate, grave, severe la
primul examen nu a prezentat la cel de-al doilea, psihiatric, parametrii normali sau
corespunzători vârstei. Ceea ce argumentează că efectuarea unor examene non-
invazive precum cele utilizate în studiul de faţă pot oferi date concrete cu privire la
stadiul involuţiei cognitive.
La pacienţii cu modificări discrete cei încadraţi la gradul 1 s-a constatat că
tulburarea discretă s-a manifestat prin tulburări de memorie moderate, în special pentru
faptele recente, repercusiuni asupra vieţii cotidiene, cu uşoară dezorientare în timp, dar
corectă în spaţiu, uneori cu dezorientare geografică, dificultate discretă pentru
rezolvarea unor probleme mai complexe, uneori cu abandon al unor activităţi noi, sau
mai complexe.
Pacienţii încadraţi în gradul 2 al deficienţelor au prezentat dezorientare relativ
frecventă în spaţiu. De cele mai multe ori pacientul cu deficienţele cognitive prezentate
anterior au refuzat ieşirea din casă, conform datelor furnizate de familie. Informaţiile
sunt greu reţinute şi numai după o supraînvăţare pot fi repetate, cele mai multe
materiale recente nu au mai fost redate pentru că a intervenit procesul de uitare rapidă.
Pacienţii cu gradul 3 de deteriorări din punct de vedere al profilului psihologic şi
psihiatric au prezentat tulburări grave de memorie, orientare limitată în timp şi spaţiu,
nu au mai avut activităţi în afara casei-camerei unde locuieşte, au nevoie permanent de
însoţitor(au incontinenţă, adesea nu se pot hrăni, îmbrăca).
Pacienţii cei mai degradaţi sunt cei care au fost încadraţi la gradul 4, Aceştia
sunt imobilizaţi la pat. Dezorganizarea s-a înregistrat în toate planurile funcţional,
psihologic, psihiatric, social, fizic.
Discuţii preliminare
Pentru a argumenta şi a susţine importanţa efectuării acestor investigaţii clinice
şi paraclinice vom sintetiza în ultima etapă a studiului nostru pe pacienţii selectaţi in
Lotul Patologic, vom sintetiza toate informaţiile şi rezultatele obţinute în urma MMSE,
EEG, profil geronto-psihologic, profil geronto-psihiatric. Stabilirea diagnosticului
precoce este esenţială, este ţinta studiului II, deoarece debutul demenţelor este
insidios, starea de alterare/degradare a pacientului din toate punctele de vedere în
special socio-umană, este iremediabilă ducând spre deces Costurile materiale sunt
foarte mari atât din punct de vedere medical cât şi din punct de vedere al familiei .
Conform diagramei de mai jos pentru a realiza un diagnostic al demenţelor
precoce trebuie luate în consideraţie valori ale sporului MMSE cuprinse între 27-18,
pentru un diagnostic al demenţelor cu grad de deteriorare mediu-moderat scorul 20 –
15 şi pentru diagnosticarea formelor severe valorile sunt sub 16-15 (fig. 110.).
Ceea ce am constatat este că nu există o graniţă bine delimitată între gradele de
deteriorare, de aceea am considerat că la elaborarea scalei de evaluare
electroencefalografică prin prisma MMSE, examen psihologic, examen psihiatric, a
tulburărilor cognitive la vârstnici cu extrapolare la adult este necesar o redistribuire
după cum urmează:
- primele două grupe de modificări (uşoară-medie) să fie cuprinse intr-un singur
grup cel al modificărilor precoce
- grupa a treia (modificări moderate) în grupul doi cel al modificărilor moderate
- cel de-al treilea grup grupul formelor severe.
CAPITOLUL VIII
REALIZAREA SCALEI DE EVALUARE EEG A TULBURĂRILOR COGNITIVE LA VĂRSTNIC
Sinteza rezultatelor studiului în urma aplicării investigaţiilor pe grupe de vârstă
Această cercetare s-a bazat pe aspectul pragmatic al indicatorilor şi
observaţiilor examinărilor subiecţilor care au prezentat tulburări cognitive, parte din ei
viitori candidaţi şi condamnaţi spre demenţă.
Analiza datelor
Analiza datelor din următoarele tabele pune în evidenţă relaţia dintre cele 4
moduri de evaluare a cogniţiei. Acestea demonstrează că deteriorările
electroencefalografice au un grad de relevanţă crescut şi modificările structurale ale
traseelor EEG se degradează direct proporţional cu gradele de uzură a cogniţiei din
punct de vedere al MMSE, şi a celorlalte 2 examinări. Referinţa pentru EEG a
reprezentat-o MMSE. Pentru examenul psihologic a reprezentat-o profilul psihiatric.
Decada a V-a de vârstă
Din 58 pacienţi cu scorul MMSE sub normalitate, 91,2% au modificări de tip patologic
pe traseul EEG, acestea sunt în concordanţă cu semnificaţia pe care o prezintă fiecare
valoare a scorului obţinut la testul psihometric (tabel 2, fig. 11.) .
Tabel 2 - Repartiţia subiecţilor (lot patologic) Grupa I în funcţie de gradul modificărilor
obţinute la evaluări
Figura 11 - Pattern-uri evaluărilor în funcţie de gradul de deteriorare cognitivă
Decada a VI-a de vârstă
Din 85 pacienţi cu scorul MMSE sub normalitate, 95,3 % au modificări de tip patologic
pe traseul EEG, acestea sunt în concordanţă cu semnificaţia pe care o prezintă fiecare
50-59 ani Tip examen Modificări
uşoare
Modificări
discrete
Modificări
moderate
Modificări
grave
MMSE
subiecţi
27-21 (1)
27
20-18 (2)
15
17-15 (3)
13
<14 (4)
3
EEG N 2 3 1 0
EEG 26 13 10 3
Psihiatric 28 18 9 3
Psihologic N 1 1 0 0
Psihologic 29 15 10 2
N=6,2
N=6,2
valoare a scorului obţinut la testul psihometric. 97,6 % dintre pacienţi prezintă modificări
cognitive din perspectiva examinării psihologice. Acestea sunt în concordanţă cu
gradele de deficit (tabel 3., fig.12. ).
60-69 ani Tip examen Modificări
uşoare
Modificări
discrete
Modificări
moderate
Modificări
grave
MMSE 27-21
25
20-18
22
17-15
28
<14
10
EEG 27 19 27 8
EEG N 1 3 0 0
Psihiatric 23 23 30 9
Psihologic N 1 1 0 0
Psihologic 28 20 30 5
Tabel 3 Repartiţia subiecţilor lot patologic Grupa II în funcţie de gradul modificărilor
obţinute la evaluări
Figura 12 - Pattern-uri evaluărilor în funcţie de gradul de deteriorare cognitivă
Decada a VII-a de vârstă
Din 102 pacienţi cu scorul MMSE sub normalitate, 99,1 % au modificări de tip patologic
pe traseul EEG, acestea sunt în concordanţă cu semnificaţia pe care o prezintă fiecare
N=2, 2
N=2, 2
valoare a scorului obţinut la testul psihometric. 100 % dintre pacienţi prezintă modificări
cognitive din perspectiva examinării psihologice. Acestea sunt în concordanţă cu
gradele de deficit (tabel 4, fig. 13.).
70-79
Ani
Tip ex. Modificări
uşoare (1)
Modificări
discrete (2)
Modificări
moderate (3)
Modificări
grave (4)
MMSE 27-21
25
20-18
30
17-15
26
<14
21
EEG N 0 1 0 0
EEG 22 32 27 2
Psihiatric 25 32 24 2
Psihologic N 0 0 0 0
Psihologic 24 34 24 20
Tabel 4 - Repartiţia subiecţilor lot patologic Grupa III în funcţie de gradul modificărilor
obţinute la evaluările cognitive
Figura 1 - Pattern-uri evaluărilor în funcţie de gradul de deteriorare cognitivă
Decada a VIII-a de vârstă
Din 52 pacienţi cu scorul MMSE sub normalitate, 100 % au modificări de tip patologic
pe traseul EEG, acestea sunt în concordanţă cu semnificaţia pe care o prezintă fiecare
0
4
8
12
16
20
24
28
32
36
0 1 2 3 4 5
grad deteriorare cognitiva
sub
iect
i
EEG Psihiatric Psihologic MMSE
N=1
N=1
valoare a scorului obţinut la testul psihometric. 100 % dintre pacienţi prezintă modificări
cognitive din perspectiva examinării psihologice. Acestea sunt în concordanţă cu
gradele de deficit (tabel 5, fig. 14.).
Tabel 5 - Repartiţia subiecţilor lot patologic Grupa IV in funcţie de gradul modificărilor
obţinute la evaluări
+80 ani Tip examen Modificări
uşoare
Modificări
discrete
Modificări
moderate
Modificări
grave
MMSE 27-21
10
20-18
9
17-15
17
<14
26
EEG N 0 0 0 0
EEG 7 13 17 25
Psihiatric 3 7 23 29
Psihologic N 0 0 0 0
Psihologic 9 11 16 26
Figura 14 - Pattern-uri evaluărilor în funcţie de gradul de deteriorare cognitivă
Scala de evaluare electroencefalografică a tulburărilor cognitive
Pentru fiecare investigaţie s-a acordat un punctaj şi în funcţie de valoarea totală
obţinută de subiect la cele 4 probe se poate aprecia:
dacă pacientul prezintă sau nu modificări ale cogniţiei
gradul deteriorărilor cognitive
dacă 2 din cele 4 probe sunt pozitive (în urma examinării sunt modificări)
pacientul va prezenta risc de a evolua sau de a fi diagnosticat cu grade sau
forme diferite de demenţă
Punctajul pentru MMSE este reprezentat de scorul obţinut de fiecare pacient la
care se adaugă punctajele realizate la celelalte 3 probe după cum urmează:
Evaluare
EEG
Punctaj Normal
15-13
Modificări Uşoare/
Modificări Discrete
Diagnostic precoce
12-11,5
Modificări
Moderate
Diagnostic
mediu/moderat
11-9,5
Modificări
Grave
Diagnostic sever
9-5
F: 9-10
R/AR.: 0-1
A.: N=4
N=normal
(hipovoltaj
mediovoltaj
normovoltaj)
15-13
7-9
0-1
N=4
14-12
7,5-8,5
0-1
N-(Pa)=4-3
P (a)=1
hipovoltaj
acc.
13,5-11,5
6,5-8
0
3
11-9,5
3-6
0
N(-Pa,(b))=2-3
P (b)=1
hipervoltaj
9-5
Tabel 6 - Scala de evaluare electroencefalografică a tulburărilor cognitive
R-reactinitate, AR-areactivitate, N-normal, P(a)-.patologic hipovoltaj accentuat, P(b)-
patologic hipervoltaj
Punctajul EEG se calculează ţinându-se seama de caracteristicile parametrilor
astfel: la media frecvenţei se adună maxim 4 puncte punctajul pe care l-am acordat
amplitudinii normale, din care se scade câte 1 punct dacă se înregistrează hipovoltaj
accentuat şi sau hipervoltaj şi punctajul de 1 la răspunsul la activării prin hiperpnee,
SLI, DO. În funcţie de valorile punctajului obţinut la examinarea EEG s-a realizat
scala de evaluare electroencefalografică a tulburărilor cognitive la vârsta a III-a
(tabel 6). Această scală poate fi integrată in evaluarea sintetică a tulburărilor cognitive
alături de punctajele obţinute la examinările non-invazive, rapide şi cu cost redus,
propuse în această cercetare
Punctajul examinării psihiatrice este pentru:
• normal de 10 puncte
• modificări discrete-uşoare de 8-7 puncte
• modificări moderate de 6 puncte
• modificări grave de 5
Punctajul examenului psihologic este pentru:
• normal de 20 puncte
• modificări discrete-uşoare de 15-10 puncte
• modificări moderate de 5 puncte
• modificări grave de 0 puncte
Aceste evaluări ale celor 4 examinări pot fi cuprinse într-o scală sintetică după cum sunt
prezentate în tabelul ce urmează (tabel 7)
Tip
evaluare
Punctaj Normal
>=71
Modificări Uşoare/
Modificări Discrete
Diagnostic precoce
>=42
Modificări
Moderate
Diagnostic
mediu/moderat
>=30
Modificări
Grave
Diagnostic sever
<= 29
MMSE 30-28 27-21 20-18 17-15 <14
EEG F: 9-10
R/AR.: 0-1
A.: N=4
7-9
0-1
N=4
7,5-8,5
0-1
N-(Pa)=4-3
6,5-8
0
3
3-6
0
N(-Pa,(b))=2-3
N=normal
(hipovoltaj
mediovoltaj
normovoltaj)
15-13 14-12
P (a)=1
hipovoltaj
acc.
13,5-11,5 11-9,5
P (b)=1
hipervoltaj
9-5
Psihiatric 10 8 7 6 5
Psihologic 20 15 10 5 0
Tabel 7 – Scala sintetică la cele 4 examinări -punctaj evaluări între Normal–
Patrologic din punct de vedere al cogniţiei
Obiectivul screening-ului nostru a fost de a depista tulburările în preclinic şi
vizează în mod special, depistarea tulburărilor în fază incipientă. Trebuie luate
obligatoriu în observaţie cele mai discrete modificări ale cogniţiei pe care un pacient le
poate prezenta la unul dintre cele patru teste.
CONCLUZII:
În lucrarea de faţă s-au efectuat studii clinice şi paraclinice utilizând metode
non-invazive de actualitate neurofiziologice computerizate şi de explorare
psihiatrică şi psihologică la pacienţi vârstnici sănătoşi şi pacienţi cu tulburări
cognitive.
S-au stabilit caracteristicile parametrilor standard electroencefalografici normali
la vârsta a III-a, aceştia fiind comparabili cu parametrii standard
electroencefalografici înregistraţi la adult. Amplitudinea dominantă este
mediovoltată. Ritmul de fond alfa este dominant, elementele lente teta sunt
prezente sporadic-discret, nedepăşind 10%, reactivitatea la hiperpnee scade
înaintând în vârstă în special la decadele VII şi VIII, Reacţia de blocare la
activarea prin DO este prezentă la tot lotul. Activarea prin SLI nu determină
modificări de ordin patologic pe structura traseului.
În urma analizării şi comparării rezultatelor EEG şi MMSE obţinute la pacienţii
Lotului normal am constatat că valorile scorului MMSE de 30-28 şi respectiv 27
(la persoanele de peste 90 ani) se încadrează în normalitate, ceea ce
demonstrează că între cele două analize paraclinice există o corelaţie directă,
bine definită. Nu sunt modificări semnificative odată cu înaintarea în vârstă.
Am coroborat datele exprimate anterior cu examinările de ordin psihologic şi
psihiatric care au confirmat starea de normalitate a subiecţilor investigaţi din
punct de vedere al cogniţiei, fiind declaraţi clinic sănătoşi.
Prezenţa ritmului subalfa cu amplitudine mediovoltată şi frecvenţa 7,5 c/s pe o
structură EEG discret încetinită dominată de ritm alfa încetinit de 8-9 c/s, poate fi
considerată graniţa dintre normal şi patologic. Incidenţa ritmului subalfa discret-
moderat la adult şi vârstnic în special pentru grupele de vârstă I, II, III, impune o
conduită nouă de abordare şi anume: se recomandă intr-o primă etapă
investigaţii suplimentare ca cele prezentate în acest studiu la care ulterior se pot
efectua explorări de imagerie (CT, RMN).
Hipovoltajul accentuat pe largi sectoare ale structurii EEG, precum şi prezenţa
elementelor lente de tip teta difuz repartizate , incidenţa acestora depăşind 10%
atestă modificări de tip lezional.
Modificările graduale ale parametrilor EEG înregistrate la Lotul patologic precum:
scăderea frecvenţei, creşterea incidenţei elementelor lente (teta, delta), repartiţia
difuză a acestora, variaţii mari ale amplitudinii pe structura aceluiaşi traseu,
absenţa reactivităţii la stimulări sunt în concordanţă relativă cu gradul deficitului
cognitiv şi comparabile cu scăderea scorului MMSE şi cu profilul geronto-
psihologic şi pshiatric la vârstnicul cu tulburări cognitive.
EEG computerizat trebuie interpretat în contextul patologiei pe care o prezintă
pacientul vârstnic şi exploatat împreună cu alte investigaţii propuse în acest
studiu
EEG, MMSE, examinarea psihologică şi psihiatrică pot reprezenta o primă etapă
în evaluarea tulburărilor cognitive.
Necesită timp de lucru minim, cost redus, sunt non-invazive, se pot efectua ori
de câte ori este nevoie în vederea re-evaluării sistematice a pacientului cu
tulburări cognitive
Aparatura de lucru şi metodologia de examinare nu sunt costisitoare
Aceasată baterie de teste se poate aplica în unităţi spitaliceşti şi în ambulatoriu
Cunoaşterea corectă a stării psihice, stabilirea corectă a nivelului cognitiv şi
diagnosticarea precoce a declinului cognitiv este un obiectiv primordial în
medicina actuală, deoarece dacă nu sunt realizate în timp util evaluarea
tulburărilor cognitive minore pot duce spre demenţe. Se estimează că
aproximativ 7 milioane de persoane din Uniunea Europeană vor fi afectate de
sindroame demenţiale în următorii ani, de aceea trebuie acordată o deosebită
importanţă acestor categorii de deficienţe degenerative, în contextul în care
numărul vârstnicilor se preconizează să ajungă în 2025 la 14% din populaţia
globală, conform statisticilor ONU, speranţa de viaţă a crescut. Pacienţii vârstei a
III-a fiind mari consumatori de servicii medicale, au acces la acestea mult mai
facil ceea ce face ca şi costurile să fie imense.
Simptomatologia tulburărilor cognitive caracteristică acestui sindrom poate fi
ameliorată, ţinută în platou prin aplicarea unui management corespunzător
printr-o colaborare permanentă între echipa de specialişti, pacient şi familie. 26%
din demenţe sunt reversibile şi pot fi tratate corespunzător, dacă sunt
diagnosticate în timp util.
Nu există un test universal pe baza căruia să se poată stabili cu certitudine
diagnosticul
Scala pe care am realizat-o în urma acestor studii este uşor de aplicat. Dacă
două din cele patru teste sunt pozitive tulburările cognitive nu sunt de neglijat.
Recomandăm ca EEG raportată la evaluările propuse în acest studiu explorator
să facă parte din bateria de teste curente, în special la subiecţii care pot dezvolta
diferite tipuri de demenţă
Scala de evaluare electroencefalografică poate fi unul din reperele clinicianului
geriatru în vederea unei intervenţii terapeutice precoce, adecvate, alături de
terapia ocupaţională, consiliere psihologică.
BIBLIOGRAFIE
1. Amzica F., Steriade M., The K-complex: its slow (<1Hz) and relation to delta
waves, Neurology, 49, 952-959, 1997
2. Arseni C. Popoviciu L., Metode de neurofiziologie clinică, Ed. Medicală,
Bucureşti, 1984
3. Arseni C., Roman I., Atlas clinic de electroencefalografie, Ed. Ştiinţifică şi
enciclopedică, 7-11, 14-15, 59-61,1986
4. Aslan A, Parhon C.I., Novocaina - factor eutrofic şi regenerativ în tratamentul
preventiv şi curativ al bătrâneţii 1952,
5. Aslan A şi colab., Theoretical Aspects of Aging, Romanian Journal of
Gerontology and Geriatrics, 1985
6. Badiu Gh., Teodorescu Exarcu I., Fiziologia şi fiziopatologia sistemului
nervos 34-35, 1987
7. Băjenaru O., Relaţia între Sindromul Metabolic şi funcţiile cerebrale în condiţii
normale şi patologie, Rev. Română de Neurologie, 2008
8. Blackburn E.H., Greider C.W., Szostak J.W., Maintenance of chromosomes by
telomeres and enzime telomerase, Nobelprize.org, 2000
9. Bălăceanu Stolnici C.,Geriatrie Practică, Ed. Medicală, Bucureşti, 9-12, 305-
315, 1998
10.Bălăceanu Stolnici C., A. Papari, Tratat de psihiatrie vol I, Ed. Fundaţiei Andrei
Şaguna, Constanţa, 519-534, 2002
11.Bălăceanu–Stolnici C. Apăvăloae L., Antropogeneza şi geneza culturii, Ed.
Medicală, Buc., 11, 2006
12.Beaulaton J., Locksin R., The relation of programmed cell death to
development and reproduction: comparative studies and an attempt at
classification. Int. Rev Cytol. 79 : 215−235.1982
13.Breedlove S.M., Rosenzweig MR, Watson NV, Figure from Biological
Psychology: An Introduction to Behavioral, Cognitive, and Clinical
Neuroscience, Fifth Edition, Sinauer Associates, Inc, 2007
14.Benett D, Atlas of EEG, Raven Press, N.Z., 1976
15.Benguston V.L., Reedy M.N., Gordon C. Aging and self conception:
Personality processes and social contexts, in J. E. Birren, W.Schaie (eds.),
Handbook of the psychology of aging, Van Nostrand Reinhold, 1985
16.Berger H., Uber das Elektroenkephalogram des Menschen. Arch. f. Psychiat.
87: 527-70., 1929
17.Binnie C.D., Rowan A,L., Gutter T.H., A Manual of Electroencephalography
Tehnology, University Press, Cambridge, 1982
18.Blennow K., Leon M, Zetterberg Z., Alzheimer's disease, The Lancet, 368,
387-403., 2006
19.Blume W.T., Kaibara M., Atlas of Adults EEG, Raven Paris, 1995
20.Buell S.J. Coleman P.D., Quantitative evidence for selective dendritic growth in
normal human aging but not senile dementia, Brain Research, 214, 1981
21.Cepişcă C., Şteflea D., Jula N, Traductoare în Sistemele de Măsurare, Editura
Conphys, 2003
22.Collins J.A., Schandl C.A., Major DNA fragmentation is a late event in
apoptosis, in The Journal of Histochemistry and Cytochemistry, vol. 45, 923-
934, 1997
23.Comănescu V., Culegere de trasee EEG, Asco90 Reprezentant EMS
Biomedical GmbH-Austria, 7-9, 1999
24.Constantin D., Roman I., Neagu S., Electroencefalografie, ghid, Ed. Militară,
Bucureşti, 22-28, 63, 1986
25.Constantin D., Roman I., Electroencefalografie, ghid ed. a II-a, Ed. Fundaţiei
Andrei Şoguna, 1996
26.Constantin D., Sârbu C. A., Lupescu T., Electroencefalografia, Ed. Universitară
Carol Davila, Bucureşti, 7-8, 12-38, 64-66, 132-137, 2006
27.Constantin D., Aldea Sârbu C., Butoianu N., Lupescu T., Dinu Popescu C.,
Electroencefalograma clasică şi modernă la adult şi copil, Ed. Medicală,
Bucureşti, 9-15, 20-80,130-136, 161-169, 2008
28.Cooper R, Osselton J. W., Shaw J. C.,EEG Technology, 2nd ed., 275
Butterworths, London 1969.
29.Crespel A., Grélisse P., Atlas of Electroencephalography, vol.1, John Libbey
Eurotext Paris, 56-58, 1995
30.Cutler R.G., Recent progress in testing the longevity determinant and
dysdifferentiation hypotheses of aging, Arch. Gerontol. Geriatr., 12:75-98,
1991.
31.David D., Miclea M., Opre A., The information-processing approach to the
human mind: Basics and beyond, in Journal of Clinical Psychology, 60: 353–
368, 2004
32. Dănilă L., Golu M., Tratat de neuropsihologie, vol. 2, Ed. Medicală, Bucureşti,
127-130, 2006
33.Denkla W.D., Role of pituitary and thyroid glands in the decline of minimal O2
consumption with age, J. Clin. Invest. 572-580, 1978
34.De Doux, J., Cognitive-emotional interactions: Listen to the brain. In R.D. Lane,
N. Lynn (eds.), Cognitive neuroscience of emotion. Series in affective science,
N Y Oxford University Press, 129-155, 2000
35.Drăghici R., Neuropsihologia tulburărilor cognitive , în EMC curs Tulburări de
memorie la vârstnic, 14-17, 2007
36.Dropper B., Dealyng with Dementia in A guide to Alzheimer’ Disease and other
Dementias, Crow Nest, N. S. W. Publication, 3-10, 2004
37.Ebbinghaus H., Memory: a contribution to experimental psychology, in H. A.
Ruger & C.E. Bussenius, Trans., New York: Dover. (Original work published
1885), cp.6, 1964
38.Farber J.L, Vogt M.T, Mittnacht S., The pathogenesis of ireversible cell injury in
ischemia, Am J Pathol ,(10):102, 1981.
39.Fish B.J., The EEG Raport in Basic Principles of Digital and Analog EEG third
ed., Elsevier, Amsterdam, 432/438, 2005
40.Flood D.G., Buell S.J., Coleman P.D., Dendritic extent in human dentate gyrus
granule cells in normal aging and senile dementia, Brain Research, 402, 1987
41.Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R., Mini-mental state A practical
method for grading the cognitive state of patients for the clinician". Journal of
psychiatric research 12 (3): 189–98, 1975
42.Fontaine R., Îmbătrânirea Cognitivă ed. Polirom, 17-18, 135-143, 191-197,
2008
43.Gagnon J.F., Postama R.B., Mezza S., Dayon J., Montplesir J., REM sleep
behavior disorder and neurodegenerative deseases, Lancet Neurology vol. 5,
Canada, 2006
44.Gearavela S., Drăcea C., Chiricioala R., EEG computerizat, mapping şi înaltă
spectrală-elemente de precizie diagnostică, evaluare prognostică şi a
recuperabiltăţii în afecţiunile neurologice, Asco, 1-3, 5, 10-14, 23-27, 2007
45.Gilmore R.L., American Electroencephalographic Society Guidelines in
Electroencephalography, Evoked Potentials, and Polysomnography, Journal
Clin. Neurophysiol., 147, 1994 .
46.Hayflick L., Moorhead P.S. The serial cultivation of human diploid cell strains.
Exp Cell Res., 25:585-621, 1961.
47.Hebb D.O., The organisation of behavior, wiley,NY, 1949
48.Hermann S., Mechanism and genes of cellular suicide. Science, 267(10):142-
5., 1995
49.Hessing R.O., Alcool and the nervous System, in Aminoff M.J., Neurology and
Medicine ed. Churchill Livingstone, NY, 722-736, 2007
50.Hodkinson H.M., Evaluation of a mental test score for assessment of mental
impairment in the elderly. Age and ageing 1 (4): 233–8, 1972
51.Hughens C.P. , Berg L., Danziger W.L., Coben L.A., Martin L.A., A new
chlinical scale for the staging of dementia, Brit. Journal Psychiatrie, 140, 556-
572, 1982
52. Israil A.M., Biologie moleculară, prezent si perspective, Bucureşti,
Ed.Humanitas, 496, 2000
53.Kirkwood, Th. B.L., Human senescence, Bio Essays,.1009-1016, 1996
54.Kandel E.R. The Molecular Biologyof memory Storage: A Dialog between
Genes and Synapses, Nobel Lecture, 52 min., Nobelprize.org, 2000
55.Lehman D, Michael C.M., Intracerebral dipole sources of EEG FFT power
maps, Brsin Topography, vol. 2, nr. 1-2, 15, 164, 1996
56.Lezak H.D.,Cognitive Battery in Neuropsychological Assessment 4rd Ed. NY,
Oxford University Press, 2004
57.Kirkwood Th.B.L., A Biological Perspective on Aging in Pathy, MSJ. Sinclair,
A.J. Morley, (eds.) Principles and Practice of Geriatric Medicine and
Gerontology, ed. 4ft, John Wilez and Sons Lrd., 13-84, 2006
58.Miller A.K.H., Alston R.L., Corsellis J.A.N., Variation with age in the volumes of
grey and white matter in cerebral hemispheres of man, Neuropatology and
Applied Neurobiology ,6, 1980
59.Magnie N.M., Thomas P., Maladie d’ Alzheimer, Paris, Masson, 1997
60.Miclea M., Psihologia Îmbătrânirii, ed. Polirom, Bucureşti, 13-49, 2003
61.Miner G.D., Blass J.P., Richter R.W., Valentine J., Caring for Alzheimer's
patients: a guide for family and health care providers. New York, Plenum
Press, 1989.
62.Morega M.,Curs de electroneurofiziologie şi neuronavigaţie, condiţionarea
semnalului EEG şi analiza statistică a histogramei amplitudinilor, Bioinginerie
medicală Politehnica Bucureşti, 2008
63.Niedermeyer E., Historical aspects in Electroencephalography in Basic
Principles, Clinical Applications and Related Fields, Lippincott Williams &
Wilkins, 1-13, 1999
64.Niţă D.A., Ritmuri cerebrale în somn şi veghe, in Zăgrean L., Neurofiziologie
clinică 297-330, 2005
65.Nihon Kohden Corporation, Operator’s Manual, www.nihonkohden.ro
66.Nunez P. L. Srihivasan, Electric Fields of the Brain: Tke Neurophysis of EEG,
second rd. Oxford Universitz Press, 1, 2006
67.Nuwer M.R., Lehmann D., Lorenzo Da Silva F., Matsuoka, Sutherling W.,
Vibert J.F., IFCN guidelines for topographic and frequency analysis of EEGs
and Eps, Report of an IFCN committee, in Electroencephalography and
Clinical Neurophysiology, 91, 1-5, 1994
68.Passouant P., Cadilhoc J., Ribstein M., Sleep privation with eye movements
using antidepressive agents, Rev. Neurol. Paris, 92, 173, 1972
69.Popoviciu L., Somnul normal si patologic, Ed. Medicală, Bucureşti, 28-30, 1972
70.Prada G.I., Geriatrie şi Gerontologie, vol. I Ed. Medicală, Bucureşti. 118-119,
2001
71.Prada G.I., Diagnosticul clinic al tulburărilor cognitive, în curs EMC Tulburări
cognitive la vârsta a III-a, 2007
72.Prada G.I,. Îmbătrânirea umană-consideraţii generale, rev. Medicina
vârstnicului nr.3, Target Publishing, Bucureşti, 6-8, 2009
73.Reisberg B., Ferris S.H., M De Leon J., Senile dementia of the Alzheimer type:
diagnostic and diferential diagnosis features with special reference in functional
assessment staging, in J. Traber, W.H. Gisper (eds.) Senile dementia of the
Alzheimer Type. Springer, Berlin, 18-37, 1985
74.Reilly E.L., EEG recording and operation of the apparatus, in:
Electroencephalography, in Basic Principles, Clinical Applications and Related
Fields. Lippincott Williams & Wilkins; 122-7, 1999
75.Răşcanu R., Introducere în pshodiagnoza clinică, eboox.unibuc.psihologie
2008
76.Rose S., Le memoire des molecules a l espirit, Le Seuil, Paris, 1994
77.Schenck C.H., Bundlie S.R., Ettinger, M.G., Chronic behavioral disorders of
human REM sleep: a new category of parasomnia, Journal sleep org., 293-308
1973
78.Rowe J.W., Kahn R.L., Human aging-usual and successful, Sience, 237, 1987
79.Zăgrean L., Neuroelectrofiziologie clinică, Ed. Universitară Carol Davila, 1,
2005
80.Sacher, GA.,Theory in gerontology.- Annual Review Gerontology and
Geriatrics 1: 3-25, 1980
81.Sakkubai N., Niedermeyer E., Cronological age Degenerative Disorders, in
Niedermayer E., Lopez Da Villa F., (eds.) EEG Basic Principles Clinical
Applications and Related fields, ed. 5 th, Lippincott Williams and Wilkins,
393,1999
82.Spiru L., Cristescu F., Dudău R., Pătrascu P., Prevalenţa comorbidăţilor la
pacienţii cu deficit cognitiv lejer (MCI), Rev. Brain Aging RO, vol. 1, 11-14,
2003
83.Vanlott A. ., Brenner R.P. Dementia, in Niedermeyer E., Lopez Da Silva F.,
(eds.) Basic Principles Clinical Applcations and Related fields, ed. 5 th,
Lippincott Williams and Wilkins, 363-383,1999