FIZIOPATOLOGIA TULBURARILOR DE RITM SI CONDUCERECapitole:I. Bazele electrofiziologice ale disritmiilor cardiace1. Generarea normala a impulsurilor de excitatie la nivel cardiac2. Conducerea normala a impulsurilor de excitatie la nivel cardiacII. Definitia si cauzele disritmiilor cardiaceIII. Mecanismele aritmiilor cardiace1. Alterarea generarii/formarii impulsurilor2. Alterarea conducerii/propagarii impulsurilorIV. Clasificarea disritmiilor cardiace1. Tulburarile de ritm (disritmiile, aritmiile)a. Disritmiile sinusaleb. Disritmiile atrialec. Disritmiile jonctionaled. Disritmiile ventriculare2. Tulburarile de conducerea. Blocurile atrio-ventriculareb. Blocurile intraventriculare (de ramura stg/dr, hemiblocurile)V. Consecintele hemodinamice ale disritmiilor cardiaceI. BAZELE ELECTROFIZIOLOGICE ALE ARITMIILOR CARDIACE1. Generarea normala a impulsurilor de excitatie la nivel cardiacAutomatismul normalDefinitie: capacitatea unor celule cardiace de a genera spontan impulsuri de excitaie (nabsena unor stimuli externi) i care se datorete unei instabiliti n repaus apotenialului de membran denumita depolarizare lent diastolic (DLD) spontana saupotenial de pacemakerMecanism: DLD este mediata la nivelul nodului sino-atrial de catre un curent intern mixt desodiu si potasiu transportat de canalele If (funny). Cnd depolarizarea atinge valoareapotenialului de prag (PP) se genereaz un impuls de excitaie (potenial de actiune).Acest curent este inhibat direct de un medicament nou denumit Ivabradina (Procoralan),considerat din acest motiv un agent cardiotonic, fiind indicat in tratamentul simptomatic alanginei stabile pentru efectul sau de reducere a activitatii de pace-maker, respectiv dereducere pura a frecventei cardiace (FC) cu cresterea secundarea a fluxului sanguincoronarian (adica a ofertei de oxigen).La nivel cardiac urmtoarele zone prezint proprieti de automatism (sistemul excitoconducator): nodul sinusal (FC = 60-100/minut) nodul atrio-ventricular (FC = 40-60/minut)