Tromboflebitele si emboliile pulmonare

Tromboza venoasa profunda-mai este denumita si tromboflebita si flebotromboza-incidenta exacta a bolii este necunoscuta;peste 50% din tromboflebite trec nediagnosticate esp.la bolnavii cardiaci-este mai frecventa la femei,pe partea stanga-etiopatogeneza->triada Virchow1. staza venoasa->favorizeaza marginatia elementelor figurate esp.trombocite spre periferie,unde se

concentreaza si factorii de coagulare-este cauzata de insuficienta cardiaca dreapta,ortostatism prelungit,tumori abdominale voluminoase sau ascita importanta,sarcina sau imobilizare prelungita

2. lezarea peretelui venos->daca endoteliul venos sufera leziuni se produce agregarea plachetelor urmata de reactia de eliberare si formarea trombului plachetar-poate apare in urma unor traumatisme,interventii chirurgicale,dupa administrarea de substante iritante,dupa cateterizare sau prin extinderea unor procese inflamatorii din vecinatate (usu.de la nivelul venelor superficiale)

3. hipercoagulabilitatea sangelui->se realizeaza prin 3 mecanisme: hiperactivitatea plachetara->dupa splenectomie,in sdr.mieloproliferative,dupa anticonceptionale

orale, in infarctul miocardic,in diabetul zaharat,in dislipidemii,la persoanele cu proteze artificiale valvulare

hipercoagulabilitatea plasmatica-> activatorilor coagularii , concentratiei plasmatice sau a activitatii inhibitorilor naturali ai coagularii,rezistenta factorului V al coagularii la actiunea proteolitica a proteinei C activate

diminuarea fibrinolizei->inhibarea plasminogenului,inhibarea activatorilor plasmatici ai plasminogenului (t-PA,urokinaza,prourokinaza),inhibarea plasminei- tranzitorie a activitatii fibrinolitice apare la sfarsitul sarcinii,postoperator,posttraumatic,in caz de tumori maligne,la diabetici,la obezi

-factori de risc:1. interventii chirurgicale,traumatisme si arsuri intinse-> coagulabilitatea sangelui,staza venoasa,

activitatea fibrinolitica,leziuni ale peretelui venos2. imobilizarea prelungita->staza3. tumori maligne->compresiune,eliberare de substante procoagulante4. perioada post partum-> activitatii fibrinolitice,staza,eliberare de substante procoagulante in

travaliu5. insuficienta cardiaca->staza6. anticonceptionale->hiperactivitate plachetara,venodilatatie7. antecedente de tromboflebita8. septicemie->leziune parietala9. varsta mai mare de 60 ani->inactivitate,boli asociate (insuficienta cardiaca,boli maligne)10. varice->staza

1

-trombogeneza:trombii se formeaza usu.in locurile unde circulatia sanguina este incetinita sub forma de mici depozite neaderente (tromboza de depunere)->trombi formati din eritrocite inglobate intr-o retea de fibrina,cu trombocite putine,mai lacsi (trombi rosii)-trombii se pot forma si la nivelul endoteliului lezat,fiind aderenti de endovena (tromboza de coagulare) ->trombi formati din agregate de trombocite si fibrina,cu putine hematii (trombi albi)- trombului se face prin apozitii succesive de trombi rosii(grosi) si trombi albi (subtiri)-trombul se dezvolta initial centripet;dupa obstruarea lumenului se dezvolta centrifug;extremitatile sunt neaderente,flotante si se pot fragmenta si emboliza (esp.cele proximale)-trombul se poate liza (datorita sistemului fibrinolitic propriu),se poate epiteliza si organiza fibros (7-14 zile) sau se poate recanaliza-fiziopatologie:sistemul venos profund trombozat determina subiacent presiunii venoase si dilatarea venei->aparatul valvular venos devine incompetent-presiunea crescuta se rasfrange si asupra comunicantelor->dilatare-circulatia sangelui se schimba in sens centrifug (din profunzime spre periferie)->dilatarea venelor superficiale- presiunii in sistemul venos determina trecerea apei in interstitiu->edeme;pot trece si hematii in interstitiu->Hb se transforma in methemoglobina->pete brune-tablou clinic->depinde de localizarea trombozei,extinderea ei si starea anterioara a circulatiei venoase -90% din tromboze sunt localizate la membrele inferioare-tromboza cea mai emboligena este cea ileo-femurala urmata de cea a cavei inferioare

durere medie sau usoara,adesea in relatie cu gradul edemului,se amelioreaza la ridicarea membrului cu 10-15;este accentuata de pozitia decliva,mers,tuse,stranut (semn Louvel), compresiune,contractia muschilor adiacenti

edem->usu.incepe distal si se extinde proximal;este moale,indolor,se accentueaza la mers si in ortostatism,se reduce in dimensiune in timpul noptii

cordon venos trombozat->usor sensibil;poate fi palpat dilatarea retelei venoase superficiale->apare la cateva zile de la obstructie,se accentueaza in

pozitia decliva,diminua lent la ridicarea membrului afectat modificarile tegumentelor->tegumente netede,lucioase,subtiate,transparente;uneori din cauza

vasospasmului asociat tegumentele sunt albe (phlegmasia alba);din cauza extravazarii hematiilor si a stazei->tegumente cianotice (phlegmasia caerulea)

manifestari generale->subfebrilitate sau febra,tahicardie care de la o zi la alta esp.daca apar microembolii pulmonare (pulsul “catarator” al lui Mahler),neliniste sau anxietate

manifestari de vecinatate->in caz de proces inflamator perivenos apar adenopatii si hidrartroza-forme particulare:

1. phlegmasia caerulea dolens->tromboza masiva si fulminanta a tuturor venelor profunde importante esp.la membrele inferioare care se extinde la sistemul venos superficial-debut brusc,cu durere intensa in membrul afectat,edem voluminos al intregului membru,cianoza rapida,racirea extremitatii,aparitia de zone purpurice si bule cu continut sanguinolent-pulsul nu se percepe datorita vasospasmului sau compresiunii-in cateva ore in membrul afectat se poate produce o sechestrare de sange si lichide mai mare de 5 l->soc hipovolemic letal-50% din cazuri->deces;33%->amputatie;foarte putine cazuri raspund la tratamentul medicamentos

2. tromboza membrelor superioare->debuteaza la nivelul venelor axilara si subclaviculara

2

forma primara->fara o cauza evidenta,apare ca urmarea unor eforturi deosebite sau ca urmare a unei pozitii neobisnuite prelungite a bratului-debut imediat cu rigiditatea bratului si edemul mainii;dureri usoare sau moderate;ulterior edem al intregului membru,cu dilatarea venelor superficiale;embolii rare

forma secundara->cauzata de traumatisme,cateterizare,extinderea unui proces din vecinatate3. tromboza venei cave inferioare->rara;se datoreaza usu.extinderii unei tromboze ileo-femurale

sau mai rar traumatismelor,compresiunilor,fibrozei retroperitoneale-edem marcat bilateral insotit de cianoza;dureri mici sau absente;circulatie venoasa colaterala la radacina coapselor,la nivelul peretelui abdominal inferior si al regiunii lombare-afectarea unor organe->infarct renal hemoragic bilateral,IRA sau sindrom nefrotic,dureri abdominale si lombare,meteorism,constipatie,sdr.Budd-Chiari acut (ascita,hepatosplenomegalie, icter,insuficienta hepatica,hemoragii digestive)-in evolutie apar frecvent embolii pulmonare masive

4. tromboza venei cave superioare->este usu.cauzata de un sdr.mediastinal(limfom,timom, neoplasm pulmonar)-instalare acuta->edem cerebral cu simptome de hipertensiune intracraniana (cefalee,vedere incetosata,varsaturi,convulsii);frecvent deces-instalare progresiva->edem in pelerina,dilatarea venelor superficiale,rar embolii pulmonare

-paraclinic: flebografie ascendenta->se face cu substanta de contrast pe baza de iod;permite localizarea

obstacolului si a extinderii lui-performante reduse la venele din micul bazin si abdominale;nu face deosebirea dintre un tromb recent si unul vechi

venografie radioizotopica->albumina marcata cu 99Tc->da informatii despre venele periferice si cele abdominale;datele morfologice sunt inferioare

tomografie computerizata->utila pt.diagnosticarea trombozelor venelor abdominale;poate decela un tromb vechi de unul recent si da relatii despre anomaliile adiacente

RMN->informatii despre venele periferice si abdominale;diferentiaza vechimea trombilor pletismografie prin impedanta echografie si examen Doppler->informatii despre localizarea trombului,extinderea lui,viteza si

sensul de circulatie a sangelui scintigrafie->fibrinogen marcat cu 131I (rezultate in 12-24 h) sau plasmina marcata cu 99Tc

(rezultate in 30 minute);nu poate face diagnosticul diferential cu hematomul determinarea produsilor de degradare a fibrinei

-diagnostic diferential: afectiuni ale tegumentului->celulita afectiuni musculare->miozite,rupturi musculare afectiuni inflamatorii->limfangite,abcese,tendinite afectiuni osoase->fracturi,luxatii

-tratament:1. profilactic->identificarea factorilor de risc si a bolnavilor cu risc

-combaterea stazei venoase->mobilizare precoce prin ridicarea membrelor inferioare cu 15-30, miscari pasive si active ale membrelor,stimulare electrica intermitenta a muschilor gambei,masaje manuale,compresie externa,substante vasoconstrictoare-anticoagulante->heparina s.c.5000 U cu 2-3 h inainte de interventia chirurgicala si se continua cat timp exista riscul de tromboza cu 5000 U la 8-12 h

3

-heparina cu greutatea moleculara mica ->Clexane 1 mg/kg corp o singura data pe zi s.c.-dextran 40 in timpul operatiei 500-1000 ml apoi zilnic 500-1000 ml in decurs de 3 h

2. curativ imobilizarea bolnavului->4-5 zile in caz de tratament cu fibrinolitice si 7-14 zile in caz de

tratament cu anticoagulante-7 zile in tromboza venelor gambei,8-10 zile in tromboza venei femurale si 14 zile in tromboza venei ileo-femurale sau a venei cave inferioare

tratament anticoagulant->heparina 5000-10000 U in bolus i.v.apoi la 4 h cate 5000Ui.v. timp de 5-7 zile;concomitent timp de 3 zile la sfarsitul tratamentului se administreaza si un anti- coagulant oral (Trombostop timp de 3-6 luni);eficienta tratamentului se controleaza cu ajutorul timpului Quick (trebuie sa creasca cu 30%)

tratament trombolitic->streptokinaza (i.v.250.000 U timp de 30 minute apoi 100.000 U/h timp de 48-72 h);urokinaza (4400 U/kg in bolus in 10 minute;4400 U/kg/h timp de 48 h); activatorul tisular al plasminogenului recombinat (rt-PA) (0.75-1 mg/kg/zi i.v.pana la 48 h)

tratament chirurgical->trombectomie,oprirea migrarii trombului

Tromboflebite superficiale-embolizeaza foarte rar,niciodata letal,au tendinta la vindecare spontana,fara sechele-ocazional se pot intinde la venele profunde si pot fi septice-etiologie:

varice administrarea intravenoasa de substante iritante proces inflamator propagat de la structurile din vecinatate boli cu tropism vascular->trombangeita obliteranta,vasculite sistemice,boli de colagen idiopatica

-trombul este aderent de la inceput si obstrueaza complet lumenul venei;sangele este deviat prin colaterale fara ca acestea sa se modifice evident-tablou clinic:cordon venos ferm,dureros la presiune sau spontan-tesuturile din jur edematiate,tegumentele supraiacente eritematoase si calde-edem localizat la nivelul procesului periflebitic-forme particulare:

1. flebita varicoasa->apare in varicele primare in teritoriul safenelor,intereseaza adesea comunicantele;in cazul varicelor secundare poate fi localizata si la nivelul membrelor superioare

2. flebita migratorie->afecteaza portiuni circumscrise de vene subcutanate mici,cu afectarea succesiva la intervale de timp variate a altor teritorii venoase apropiate sau la distanta-localizata esp. la venele superficiale ale fetei dorsale a picioarelor si regiunii anterioare a gambei dar si la venele superficiale ale coapsei,ale fetei dorsale a mainilor-poate fi idiopatica sau insoteste un malignom,o boala inflamatorie generala sau trombangeita obliteranta

3. boala Mondor->localizata la nivelul venelor toraco-epigastrice;afectate esp.partile laterale ale toracelui;apare mai frecvent la femei esp. la cele cu mastectomie homolaterala

4. flebita superficiala supurata->apare usu.in septicemie;fenomene inflamatorii marcate-tratament:nu necesita anticoagulante si nici imobilizare-antiinflamatoare pe cale locala sau generala-in caz de proces septicemic->antibiotice

4

Sindromul posttrombotic-reuneste manifestarile clinice ale hipertensiunii venoase cronice din sistemul venos profund urmare a unei tromboze venoase profunde vindecate cu sechele-apare devalvularea sistemului venos profund care se intinde retrograd-> presiunii venoase-sangele circula dinspre venele profunde spre cele superficiale care devin ectaziate,tortuoase sau se pot transforma varicos (varice secundare)-staza venoasa determina aparitia de edem care initial este discret,perimaleolar,moale,depresibil,dispare in clinostatism;ulterior se extinde proximal,devine dur si permanent-este prezenta durerea ce se accentueaza la mers sau in pozitia decliva-tegumente atrofice,lucioase,friabile,se subtiaza,isi pierd fanerele;se produc usor infectii micotice si bacteriene;din cauza hemosiderinei apar pete brune cu tendinta la confluare->dermatita ocra-ulcer varicos de gamba->fata anterointerna a treimii inferioare a gambei,supramaleolar;totdeauna asociat cu o insuficienta a valvulelor perforantelor;frecvent se asociaza cu o suprainfectie-tratament:

compresiune externa drenaj postural->in cursul noptii;flexia coapsei pe abdomen la 30,usoara flexie a gambei pe

coapsa tratament chirurgical

Tromboembolismul pulmonar-etiologie:

tromboflebita membrelor inferioare (90%) tromboza venei cave inferioare (10-15%) trombi situati in inima dreapta->fibrilatie atriala,infarct de VD,cardiomiopatie tromboza pulmonara in situ->apare in evolutia HTP primare sau secundare,a BPOC si in

infiltrarea tumorala a peretelui arterial-morfopatologie:

1. embolie masiva->embol de calibru mare,cu diametru de 1-1.5 cm,care realizeaza o reducere de cel putin 50% a patului vascular pulmonar;produce adesea moarte subita

2. embolie medie->trombi cu diametrul de 2-4 mm ce provin din venele gambei sau venele din pelvis

3. microembolism pulmonar->embolizari microscopice ce obstrueaza ramuri terminale ale arterei pulmonare cu diametru sub 1 mm

-trombii se pot liza,se pot organiza sau se pot recanaliza si au drept consecinte: HTP tromboembolica cronica sau acuta->emboli usu.localizati in arterele elastice mari,

lobare sau segmentare infarct pulmonar->aparitia unei zone de condensare pulmonara,rosie,asemanatoare cu

hepatizatia rosie din pneumonie si necroza ischemica a tuturor elementelor din teritoriul respectiv-are forma triunghiulara cu baza spre periferie si varful spre hil-poate evolua spre rezolutie completa (1-3 saptamani),suprainfectie sau excavatie (aspect cavitar)

atelectazie congestiva (infarct pulmonar incomplet)->zona de condensare rosie fara necroze ischemice

5

-fiziopatologie:1. tulburari respiratorii

-producerea unui “spatiu mort” intrapulmonar->perfuzia oprita,ventilatia pastrata-bronhoconstrictie indusa de hipocapnie,de serotonina si PG- activitatii surfactantului-hipoxemie

2. tulburari hemodinamice-hipertensiune arteriala pulmonara acuta-supraincarcarea VD->dilatarea VD->cord pulmonar acut-septul interventricular este impins spre VS-> debitul cardiac, TA->hTA ce poate duce la soc-hipoperfuzia coronariana

-tablou clinic:1. embolia pulmonara masiva->la peste 50% din cazuri apare decesul in prima jumatate de ora

-poate debuta si prin sincopa urmata de moarte subita sau care se remite spontan-durere toracica violenta insotita de dispnee severa,persistenta cu tahipnee-bolnav palid,cu tegumente reci,polipnee,eventual cianoza la extremitati-semne de hipoperfuzie cerebrala (agitatie,torpoare,confuzie) si renala (oligurie,anurie);hTA,puls periferic rapid si de amplitudine mica,jugulare turgescente ce proemina in respiratie (semn Kussmaul)-murmur vezicular aspru,cu expir prelungit,raluri sibilante,ronflante,crepitante-tahicardie,galop ventricular drept,sufluri de insuficienta tricuspidiana,hepatomegalie de staza

2. infarct pulmonar->apare in caz de embolie medie-tuse cu expectoratie sanguinolenta,durere toracica,dispnee cu tahipnee-febra (daca apare suprainfectia);pot apare si semne de sindrom pleural-matitate,raluri crepitante-tahicardie,hTA;poate agrava o insuficienta cardiaca

3. HTP trombembolica cronica->dispnee la efort mic,dureri toracice cu caracter coronarian, fatigabilitate,sincope-semne de cord pulmonar cronic cu cianoza

4. manifestari clinice atipice->crize de dispnee mici sau repetate,hemoptizie insotita de dispnee; pleurezie mica,rapid regresiva;tahiaritmii supraventriculare;decompensarea unei insuficiente cardiace vechi;edem pulmonar acut unilateral

-paraclinic: 1. examen radiologic

-la 40-60% din bolnavi imagine aparent normala-in infarctul pulmonar->imagine de condensare triunghiulara sau o leziune infiltrativa;opacitatile se pot resorbi in 2 saptamani dar pot evolua si ca leziune cavitara sau pseudotumorala-imagine de revarsat pleural;ascensiunea unui diafragm si/sau diminuarea excursiei sale-modificari ale vaselor si parenchimului pulmonar:dilatarea unei artere pulmonare,olighemie focala (hipertransparenta focala ce se instaleaza imediat dupa obstructie datorita perfuziei), hipervascularizatia unui plaman-dilatarea inimii drepte,dilatarea VS,largirea umbrei mediastinale superioare drepte

2. electrocardiograma->elementele electrice pot fi tranzitorii-tahicardie sinusala,deplasarea axului spre dreapta-BRD complet sau incomplet tranzitoriu,imagine de infarct miocardic inferior-negativarea undelor T si subdenivelarea segmentului ST in derivatiile drepte

6

-deplasarea zonei de tranzitie dintre VD si VS pana la V4,V5

3. scintigrafie pulmonara scintigrafie de perfuzie->cu Tc-99 m;se observa “zone reci”in teritoriul embolizat scintigrafie de ventilatie->cu Xe-133;este normala

4. echografie->dilatarea inimii drepte,localizarea si extinderea trombului5. tomografie computerizata->morfologia trombului,extinderea lui si efectele cardiopulmonare6. arteriografie pulmonara->se realizeaza esp.atunci cand exista indicatii chirurgicale

-prognostic rezervat;evolutia este imprevizibila;decesul apare usu.in primele 4-5 zile-evolutie:liza trombului,trombozare completa,moarte subita-diagnostic diferential:

1. boli pulmonare->pneumonie,cancer,abces pulmonar,pneumotorace spontan,pleurezie,crize de astm sever

2. boli cardiovasculare->infarct miocardic,tamponada cardiaca,anevrism disecant de aorta,cord pulmonar cronic decompensat

-tratament:1. profilactic->identificarea factorilor de risc si a bolnavilor cu risc

-combaterea stazei venoase->mobilizare precoce prin ridicarea membrelor inferioare cu 15-30, miscari pasive si active ale membrelor,stimulare electrica intermitenta a muschilor gambei,masaje manuale,compresie externa,substante vasoconstrictoare-anticoagulante->heparina s.c.5000 U cu 2-3 h inainte de interventia chirurgicala si se continua cat timp exista riscul de tromboza cu 5000 U la 8-12 h

-heparina cu greutatea moleculara mica ->Clexane 1 mg/kg corp o singura data pe zi s.c.-dextran 40 in timpul operatiei 500-1000 ml apoi zilnic 500-1000 ml in decurs de 3 h

2. curativ tratament anticoagulant->heparina 5000-10000 U in bolus i.v.apoi la 4 h cate 5000Ui.v. timp

de 5-7 zile;concomitent timp de 3 zile la sfarsitul tratamentului se administreaza si un anti- coagulant oral (Trombostop timp de 3-6 luni);eficienta tratamentului se controleaza cu ajutorul timpului Quick (trebuie sa creasca cu 30%)

tratament trombolitic->streptokinaza (i.v.250.000 U timp de 30 minute apoi 100.000 U/h timp de 48-72 h);urokinaza (4400 U/kg in bolus in 10 minute;4400 U/kg/h timp de 48 h); activatorul tisular al plasminogenului recombinat (rt-PA) (0.75-1 mg/kg/zi i.v.pana la 48 h)

tratament general-tratarea durerii->antialgice obisnuite sau majore (mialgin,morfina)-tratarea dispneei,hipoxemiei->oxigenoterapie 6-8 l/minut-tratarea hTA si a socului->dopamina 4-5 g/kg/minut sau dobutamina 10-15 g/kg/minut in perfuzie i.v.-tratarea suprainfectiei->antibiotice-bronhodilatatoare,antiaritmice

tratament chirurgical->trombectomie in trombembolismul masiv

7

8