– 5 –TRAUMATISMELE PĂRŢILOR MOI

– CONTUZII, PLĂGI –

Consideraţii generale

Traumatismele părţilor moi, deşi se constituie mai rar în leziuni cu risc vital imediat, mai ales când au o amploare mai mare, pot prezenta o morbiditate deloc de neglijat, chiar şi cu un tratament corect efectuat.

Adeseori, la prima evaluare a unui traumatizat, este dificil de stabilit cu precizie dacă leziunile acestuia au o severitate deosebită sau nu. Importanţa cu totul aparte pe care o au politraumatismele, justifică întru totul discutarea lor separată. În capitolul de faţă intenţionăm să prezentăm principalele aspecte legate de diagnosticul şi tratamentul traumatismelor de părţi moi neînsoţite de leziuni cu risc vital imediat.

Definit în sens larg, traumatismul reprezintă ansamblul manifestărilor locale şi generale produse de un agent vulnerant asupra organismului.

Rezultatul interacţiunii agent vulnerant – organism este reprezentat, în funcţie de interesarea tegumentului, de două mari categorii de leziuni.

A. Traumatismele închise sau contuziile, în care se produc leziuni tisulare şi/sau viscerale fără a exista o soluţie de continuitate a tegumentului.

B. Traumatismele deschise, în care afară de leziunile tisulare şi/sau viscerale mai mult sau mai puţin profunde, elementul caracteristic îl constituie existenţa unei plăgi, adică a unei soluţii de continuitate a tegumentului.

Ceea ce diferenţiază deci fundamental cele două tipuri de traumatisme este existenţa sau nu a unei plăgi tegumentare. Aceasta din urmă adaugă un aspect particular suplimentar: în cazul contuziilor, factorul microbian de contaminare lipseşte, în timp ce în cazul plăgilor acesta este totdeauna prezent şi prin intermediul complicaţiilor supurative, condiţionează în măsură substanţială evoluţia leziunilor.

Traumatismele închise

Contuzia este urmarea acţiunii unui agent vulnerant care produce leziuni de întindere şi profunzime variabilă, dar cu păstrarea integrităţii tegumentului asupra căruia acţionează.

Mecanismele de producere ale contuziilor sunt de o diversitate deosebită, iar natura agentului vulnerant poate cunoaşte o mare variabilitate, încât o încercare de enumerare exhaustivă este sortită eşecului. Cele mai frecvente situaţii sunt acelea în care anumite părţi ale corpului uman sunt lovite şi/sau se lovesc de corpuri dure, contondente. Ţesuturile sunt comprimate în urma acţiunii agentului vulnerant pe un plan dur, de obicei planul scheletic sau solul. Mai rar, efectul mecanic de impact asupra organismului poate fi generat şi de alte surse de energie cinematică: un jet de lichid sub presiune mare, suflul puternic al unei explozii etc. Pentru o anumită

orientare diagnostică şi terapeutică iniţială, este însă important de apreciat din anamneză intensitatea forţei mecanice exercitată de agentul vulnerant, cât şi direcţia sa de acţiune. Astfel, în cazul în care agentul traumatic acţionează relativ perpendicular pe suprafaţa organismului, el va produce leziuni mai puţin întinse, dar potenţial mai profunde. Dacă aplicarea forţei mecanice a agentului vulnerant se face tangenţial, este probabil ca leziunile rezultate să fie mai extinse în suprafaţă şi mai puţin profunde.

Ca regulă generală trebuie reţinut faptul că nu există totdeauna o directă proporţionalitate între amploarea leziunilor parietale şi gravitatea leziunilor organelor interne, aşa cum adeseori nu există un paralelism între intensitatea forţei de acţiune a agentului traumatic şi efectele sale în profunzime asupra viscerelor.

Din punct de vedere morfopatologic, elementul caracteristic este păstrarea integrităţii tegumentare. Adeseori însă, la locul de acţiune al agentului traumatic, se constată mici zgârieturi superficiale, excoriaţii, ce se constituie într-o adevărată ,,ştampilă“ aplicată de agentul vulnerant. Fireşte, factorul de contaminare microbian lipseşte iniţial; însă necroza unei arii de tegument devitalizate prin suprimarea posttraumatică a surselor vasculare locale deschide fără îndoială poarta unei agresiuni septice. Aceasta din urmă poate fi cu atît mai gravă cu cât ea se poate complica şi cu suprainfectarea unor leziuni subiacente.

La nivelul ţesutului grăsos subcutanat se distrug traveele conjunctive ce leagă tegumentul de planurile mai profunde, se rup capilare de sînge, limfatice şi chiar vase mai mari, rezultând hematoame sau sero-hematoame de abundenţă variabilă. Când leziunile contuzionale sunt mai profunde, ele pot interesa structuri nervoase, osoase, tendinoase, capsulo-ligamentare, pachete vasculare mari, organe profunde cavitare sau parenchimatoase.

Din punct de vedere clinic, sunt descrise două mari categorii de contuzii: superficiale şi profunde.

Contuziile superficiale

1. Echimoza constituie forma anatomo-clinică cea mai simplă de contuzie superficială, rezultatul unei forţe vulnerante de mai mică intensitate, care produce leziuni ale capilarelor subtegumentare. Prin dilacerarea acestora, sângele îmbibă ţesutul celular subcutanat, leziunea apărând sub aspectul unei pete vineţii mai mult sau mai puţin extinsă, cu marginile relativ bine delimitate.

Apariţia imediată în urma traumatismului a echimozei, indică de obicei superficialitatea contuziei, în timp ce apariţia sa tardivă este sugestivă pentru o contuzie profundă. Adeseori poate fi un semn preţios în diagnosticul unor leziuni profunde ce trebuie atent explorate şi rezolvate terapeutic.

Echimoza apărută la distanţă de zona de impact (de obicei şi tardivă), poate constitui un indiciu valoros în identificarea unor traume osoase sau musculare. Aşa spre exemplu, echimoza brahio-pectorală este sugestivă pentru o fractură de col humeral, echimoza palpebrală şi perioculară atrage atenţia spre o posibilă fractură a etajului anterior al bazei craniului, echimoza retromastoidiană poate fi rezultatul unei fracturi a stâncii temporalului etc.

Echimozele nu necesită un tratament specific. Ele se resorb spontan în circa 21-24 zile, parcurgând modificări caracteristice ale culorii cu implicaţii medico-legale. De la nuanţa iniţială roşiatică, pe măsura degradării hemoglobinei, culoarea devine succesiv vineţie, albăstruie, albastru-verzui şi galben-verzui.

2. Hematomul supraaponevrotic cunoscut şi sub denumirea clasică de revărsatul hematic Morel-Lavallé, este circumscris, subtegumentar, prezentându-se sub forma unei mase superficiale, fluctuentă sau renitentă, moderat sensibilă la palpare. Acolo unde ţesutul celulo-adipos este mai slab reprezentat sau acesta este compartimentat prin tracturi fibro-conjunctive, hematomul are tendinţa de a rămîne relativ bine de-limitat. Dacă dimpotrivă, ţesutul subcutanat este abundent şi lax, sângele are tendinţa

de a se infiltra pe traiectul pachetelor vasculo-nervoase, de a se extravaza prin interstiţii, constituindu-se în această eventualitate un hematom difuz. Acesta se însoţeste adeseori de o echimoză la nivelul tegumentului adiacent.

Dacă hematomul se sprijină pe un plan dur, se pot decela palpatoriu crepitaţii produse de organizarea cheagurilor de sânge în interior. Abundenţa acumulării de sânge este variabilă în funcţie de tipul (arteră sau venă) şi importanţa vaselor efracţionate precum şi de laxitatea ţesuturilor în care are loc hemoragia. Sângele se acumulează şi hematomul creşte atîta timp cît presiunea din cavitatea unde este colectat nu depăşeşte presiunea arterială a vaselor lezate.

Puncţia, efectuată cu un ac mai gros, extrage lichid hematic (sânge lacat), sau serohematic, prin care se confirmă diagnosticul.

Evoluţia hematomului supraaponevrotic este condiţionată de calibrul vaselor lezate şi de abundenţa revărsatului sanguin. Dacă volumul este redus, imobilizarea provizorie a segmentului afectat precum şi aplicarea unui pansament moderat compresiv, constituie gesturi terapeutice suficiente pentru resorbţia progresivă. Hematoamele mai mari se resorb spontan mai greu. Trecerea în circulaţie a produşilor de degradare ai hemoglobinei, pot fi cauza unei stări subfebrile sau a unui subicter de tip hemolitic pasager. Puncţia exploratorie – diagnostică poate fi utilizată şi în scop terapeutic pentru evacuarea conţinutului lichidian hematic, urmată de instilare locală de -chemotripsină sau hialuronidază în vederea grăbirii procesului de resorbţie.

În absenţa unei evoluţii favorabile sub tratament conservator, devine necesară deschiderea chirurgicală a hematomului, evacuarea sa, lavajul spaţiului restant, completarea la nevoie a hemostazei, drenajul decliv.

3. Seromul constituie o formă anatomo-clinică mai rară de contuzie superficială, în care acţiunea tangenţială a agentului vulnerant clivează ţesutul subcutanat de aponevroză, fără însă a produce leziuni ale vaselor sanguine. În spaţiul virtual astfel creat, se acumulează progresiv limfă, rezultând o colecţie nedureroasă, relativ bine delimitată, ce nu bombează la suprafaţa tegumentului şi care, dacă este mai voluminoasă, la percuţie poate produce o undă oscilantă de propagare lichidiană. Puncţia leziunii extrage lichid sero-citrin cu aspect caracteristic limfatic.

Contuziile profunde

În funcţie de structurile interesate şi de severitatea leziunilor, se descriu mai multe forme anatomo-clinice.

1. Contuziile muscularePrototipul lezional îl constituie hematomul profund subaponevrotic, dezvoltat în

interiorul unei loji musculare. Acesta apare prin strivirea şi/sau ruperea parţială a fibrelor musculare şi lezarea consecutivă a vaselor sanguine.

Tegumentele supraiacente de obicei bombează, constatându-se o tumefacţie imprecis delimitată, uneori difuză, a segmentului afectat. Pacientul acuză durere locală spontană, intensă în repaus, exacerbată de palparea sau contracţia musculaturii interesate. Manevrele de mobilizare pasivă ale segmentului sunt de asemenea extrem de dureroase. La palpare se constată o împăstare profundă subaponevrotică de dimensiuni variabile, cu mobilitate redusă. Prin contracţia musculaturii, masa palpabilă persistă, se fixează, devine practic nedeplasabilă. Puncţia exploratorie extrage lichid hematic, certificând diagnosticul. Echimoza se exteriorizează tardiv, după două-trei zile, uneori la distanţă de sediul contuziei, în funcţie de difuziunea conţinutului hematic prin comunicaţiile cu lojele musculare învecinate.

Însămânţarea unui hematom profund cu germeni proveniţi din torentul circulator sau de la nivelul unui focar septic de vecinătate, constituie o eventualitate care întotdeauna trebuie avută în vedere deoarece este deosebit de gravă. Sângele şi cheagurile, precum şi fibrele musculare devitalizate constituie medii excelente de

cultură în special pentru anaerobi. Se pot dezvolta supuraţii profunde, adevărate flegmoane ale lojelor musculare, leziuni de fasciită necrozantă, gangrenă gazoasă etc.

Hematoamele mai mari, voluminoase, pot produce fenomene locale de compresie venoasă şi chiar arterială. Dacă în urma contuziei musculare, sunt lezate şi vase arteriale de calibru mai mare din interiorul lojei aponevrotice, presiunea ridicată a sângelui acumulat cu repeziciune într-un spaţiu inextensibil, o depăşeşte substanţial pe cea venoasă şi chiar pe aceea a surselor arteriale mai mici. Consecinţele pot fi dintre cele mai severe: instalarea unei tromboflebite profunde, decompensarea unei arteriopatii cronice obliterante, ischemie periferică acută prin tromboză arterială etc. De aceea, diagnosticarea unui hematom cu fenomene compresive şi ischemie secundară, impune intervenţia chirurgicală de urgenţă. Se va practica incizie largă de degajare şi evacuare a hematomului, efectuarea hemostazei chirurgicale minuţioase, lavajul cavităţii restante şi drenajul decliv.

Procesele reparatorii ce intervin ulterior în cursul cicatrizării unei rupturi de fibre musculare, duc în final la organizarea unui ţesut conjunctivo-fibros care însă nu este funcţional. Contractilitatea se opreşte la acest nivel, fiind simţitor reduse performanţele dinamice ale musculaturii afectate. În acelaşi timp, rezistenţa mecanică este diminuată, ceea ce face ca, spre exemplu, în cazul drepţilor abdominali astfel de zone fibroase cicatriciale să poată constitui sediul unei eventraţii post-traumatice.

Contuziile profunde pot produce leziuni ale celorlalte structuri anatomice de la nivelul regiunii topografice traumatizate: osteo-articulare, capsulo-ligamentare, tendinoase, vasculare, nervoase. Mai mult decît atât, contuziile forte toracice şi/sau abdominale se pot solda cu leziuni traumatice ale organelor interne cavitare sau parenchimatoase. Astfel, traumatismele intense la nivelul bazei toracelui au uneori drept consecinţă nu numai fracturi costale, pneumotorax sau hemotorax, dar şi rup-turi de ficat, splină sau rinichi, prin impactul brutal al coastelor inferioare asupra acestor organe. Consecinţa imediată sau după un interval liber de latenţă este hemoragia intraperitoneală, respectiv retroperitoneală. În mod similar, ca urmare a impactului contuzional, organele cavitare cum sunt vezica urinară, colonul, stomacul, duodenul, pot suferi adevărate explozii, producând peritonite acute difuze de o gravitate deosebită.

Datorită acestor posibili factori de gravitate ce pot apare în cazul unei contuzii forte, pacienţii trebuie supuşi unui examen clinic atent şi complet. Anamneza va căuta stabilirea anumitor date şi detalii cu privire la traumatism, utile pentru aprecierea gravităţii acestuia: timpul scurs de la accident, natura agentului vulnerant, direcţia sa de acţiune, evaluarea forţei de impact, poziţia corpului în momentul traumatismului, relaţia temporală a acestuia cu diverse acte fiziologice: micţiune, defecaţie, ingestie de alimente. Simptomele acuzate de bolnav vor fi corelate cu datele examenului clinic, cu analizele de laborator şi cu rezultatele investigaţiilor paraclinice. Când există cel puţin bănuiala unei leziuni interne toraco-pulmonare sau abdominale este preferabil ca pacientul să fie internat şi ţinut sub supraveghere medico-chirurgicală pentru 24-48 de ore, timp în care sunt repetate în dinamică atît examenul clinic cît şi analizele şi investigaţiile curente în astfel de situaţii: hemoleucogramă, biochimia sângelui, radiografie toraco-pulmonară şi/sau abdominală, echografie, tomografie computerizată etc.

O formă clinică particulară a contuziilor profunde o reprezintă contuziile prin strivire cunoscute şi sub denumirea de sindrom de strivire (crush-syndrom). Gravitatea deosebită a acestei entităţi patologice este datorată multiplelor dezechilibre sistemice ce sunt generate de traumatism. Leziunile locale post-contuzionale „amorsează“ o întregă cascadă de tulburări metabolice care culminează cu instalarea unei insuficienţe renale acute ireversibile, cauzatoare a decesului la aceşti politraumatizaţi.

În evoluţia sindromului de strivire se recunosc mai multe perioade:

- perioada de strivire, în care traumatizatul suferă pe parcursul a mai mult de 12 ore efectul de contuzie compresivă forte pe arii largi de suprafaţă corporeală. Din punct de vedere fiziopatologic această etapă se caracterizează prin devitalizări întinse ale maselor musculare strivite. Aceasta duce la acumulări masive în ţesuturile compromise a cataboliţilor toxici rezultaţi din metabolismul tisular viciat în condiţii de anaerobioză şi de lipsa substratului energetic. Cel mai agresiv dintre aceştia este mioglobina, rezultată în urma lizei fibrelor musculare şi care este deosebit de nefrotoxică. De aceea, se apreciază că există în general o directă proporţionalitate între volumul maselor musculare devitalizate şi severitatea insuficienţei renale acute.

- perioada post-contuzională, pe parcursul căreia se pot individualiza mai multe etape:1. etapa de revascularizare a segmentului/segmentelor strivite. Aceasta este

caracterizată prin trecerea în circulaţia sistemică a toxinelor tisulare şi îndeosebi a mioglobinei, în paralel cu instalarea progresivă a unui edem important, sediu de sechestrare lichidiană majoră (depăşind uneori 5-6 litri).

2. etapa insuficienţei renale potenţial reversibile. Este dominată de evoluţia progresivă a şocului hipovolemic (cauzat de edem, deshidratare, vasodilataţie), cu alterarea consecutivă a perfuziei renale. În paralel, nefropatia de cauză mioglobinică începe să scadă dramatic rezerva funcţională a rinichilor.

3. etapa insuficienţei renale organice. Severitatea acesteia este dictată de concentraţia mioglobinei serice, de amploarea şocului hipovolemic şi de întîrzierea instituirii tratamentului adecvat. Precocitatea aplicării acestuia constituie factorul decisiv ce poate salva viaţa acestor politraumatizaţi.

Obiectivele terapeutice majore în cazul sindromului de strivire sunt reprezentate de:- tratamentul intensiv al şocului;- tratamentul chirurgical adecvat al leziunilor traumatice. Uneori, ca ultimă

alternativă, devine necesară amputaţia segmentului compromis;- hemodializarea pacienţilor cu insuficienţă renală acută instalată.

Traumatismele deschise

Varietatea etiologică a agenţilor vulneranţi capabili să producă o plagă este atît de mare încât orice încercare de enumerare exhaustivă a acestora este sortită eşecului.

În funcţie de profunzimea lor şi de eventuala interesare a unor cavităţi seroase (cavitate peritoneală, pleurală, pericardică), plăgile se clasifică în:- plăgi nepenetrante, ce nu deschid cavităţi seroase;- plăgi penetrante, caracterizate prin realizarea unei soluţii de comunicare cu

exteriorul a cavităţii peritoneale, pleurale sau pericardice.Fiecare la rândul lor se subîmpart în plăgi simple şi plăgi perforante, ultimele fiind

însoţite de leziuni ale unor organe viscerale sau parenchimatoase.Rezultă deci că în funcţie de traiect şi profunzime se disting patru mari varietăţi de

plăgi:- plăgi nepenetrante simple – de exemplu cele limitate strict la stratul

celulo-musculo-aponevrotic al peretelui abdominal;- plăgi nepenetrante perforante – de exemplu plăgile lombare cu lezarea unui

organ retroperitoneal (rinichi, pancreas, colon);

- plăgi penetrante simple – de exemplu cele ale peretelui abdominal anterior, cu interesarea şi a seroasei peritoneale, fără însă a produce leziuni ale organelor intra-abdominale;

- plăgi penetrante perforante – având acelaşi traiect cu cele penetrante simple dar însoţite de leziuni ale unor viscere sau organe cavitare intraabdominale.

După caracterele morfopatologice, plăgile se pot clasifica după cum urmează:1. plăgi înţepate;2. plăgi tăiate;3. plăgi contuze;4. plăgi muşcate;5. plăgi prin arme de foc.

1. Plăgile înţepate se caracterizează printr-un orificiu tegumentar mic, uneori chiar punctiform, cu marginile relativ nete. Leziunile sunt localizate pe traiectul parcurs de agentul vulnerant. Uneori pot fi foarte profunde, penetrante şi/sau perforante. Prezintă adeseori un risc infecţios semnificativ, mai ales când agentul vulnerant în totalitate sau o parte din el a fost reţinut în ţesuturi. Aceeaşi gravitate septică potenţială este prezentă şi dacă pe traiectul plăgii au fost retenţionate resturi telurice sau alte materiale puternic contaminate microbian. Cu rol favorizant cert pentru dezvoltarea unui proces septic sunt şi particularităţile anatomo-patologice ale plăgii înţepate: fiind de obicei unipolare, traiectul este în general „în fund de sac“, iar prin obstruarea orificiului extern (cu cheaguri, etc), rezultă o mini-cavitate inchisă, ce costituie un mediu optim pentru dezvoltarea germenilor şi în special a celor anaerobi.

O formă particulară o constituie plăgile înţepate produse de artropode sau prin muşcătură de şarpe veninos. Sediul acestor plăgi sunt de predilecţie membrele, fiind interesat cu predilecţie sexul masculin. Veninul de şarpe conţine o mare varietate de enzime şi peptide. Dintre cele mai importante sunt de reţinut: hialuronidaza ce facilitează difuziunea veninului în ţesuturi, proteazele ce produc necroză tisulară, fosfolipazele implicate în liza musculară şi eritrocitară, fosfataza acidă, fosfataza alcalină, colinesteraze etc.

La locul muşcăturii, pe fondul unei dureri locale moderate, se dezvoltă rapid edemul şi eritemul perifocal uneori însoţit de flictene hemoragice, echimoze extensive. În cazurile grave, aceste leziuni se pot complica cu necroze parcelare sau de amploare mai mare la nivelul extremităţii interesate. Peptidele vasoactive conţinute în veninul de şarpe alterează sever permeabilitatea vasculară fiind la originea edemelor uneori impresionante, şi/sau a şocului hipovolemic. Impactul sistemic al enzimelor şi peptidelor odată trecute în circulaţia sanguină, este deosebit de important şi interesează în special aparatele cardiovascular, respirator, reno-uri-nar, sistemul nervos, parametrii de coagulabilitate ai sîngelui, reactivitatea vasculară. Manifestările clinice generale dominante sunt reprezentate de astenie, greţuri, vărsături, dispnee, hipotensiune, sîngerări, parestezii, crampe musculare, paralizii. Decesul poate surveni prin şoc hipovolemic prelungit, insuficienţă renală acută, insuficienţă respiratorie acută, afectare severă a sistemului nervos central.

Dintre artropode, mai frecvent implicate în producerea de plăgi înţepate, sunt de reţinut păianjenii, albinele, scorpionul.

Veninul păianjenilor are în general proprietăţi neurotoxice şi de eliminare în exces a neurotransmiţătorilor, mai ales acetilcolină şi noradrenalină. Manifestările clinice sunt dominate de fasciculaţii, parestezii, rigiditate şi crampe musculare, dispnee, tahicardie, hipertensiune. Uneori, enzimele cu proprietăţi citotoxice pot produce la locul înţepăturii leziuni de necroză tegumentară şi a ţesutului celular adipos subiacent, formându-se escare urmate adesea de ulceraţii trenante.

Înţepăturile produse de albine şi viespi injectează veninul bogat în histamină, serotonină şi alte peptide vasoactive, hialuronidază, fosfolipaze, precum şi componente proteice intens alergogene. Consecinţa la nivel local va consta în durere vie, reacţie intens eritematoasă, pruriginoasă, edem perilezional. Reacţiile alergice

sistemice, deşi rare (1-3%), pot fi deosebit de grave mergând pînă la colaps cardiocirculator, insuficienţă respiratorie acută, deces.

2. Plăgile tăiate. Se caracterizează prin margini nete, regulate, uşor depărtate prin tendinţa ţesutului adipos subcutanat de a se „eversa” în plagă, direcţia soluţiei de continuitate tegumentară fiind variabilă în funcţie de traiectoria şi forma agentului vulnerant. Cu cât acesta din urmă are proprietăţi de tăiere mai bune, cu atît distrugerea tisulară este mai redusă, dar în acelaşi timp creşte şi riscul de lezare în profunzime a unor structuri anatomice importante ca: trunchiuri nervoase, pachete vasculare, tendoane, capsule articulare etc. Deşi prezent, riscul infecţios este semnificativ mai redus decît la plăgile contuze sau înţepate. Factorii principali de gravitate în cazul plăgilor tăiate sunt reprezentaţi de: hemoragia externă, profunzimea şi traiectul, ce pot determina caracterul perforant sau chiar penetrant, cu posibile leziuni de organe cavitare sau parenchimatoase.

3. Plăgile contuze. Se caracterizează prin margini tegumentare neregulate, anfractuoase, cu zone sau lambouri devitalizate. Ţesuturile subiacente prezintă leziuni importante prin zdrobire. Mecanismul de producere are la bază efecte mecanice combinate între ele – strivire între două planuri dure (agentul contondent şi planurile osoase), tracţiune, torsiune.

Riscul infecţios este major datorită caracterului profund, anfractuos, amplorii devitalizărilor tisulare ce oferă condiţii prielnice de dezvoltare a germenilor microbieni, mai ales a celor anaerobi. Mediul sărac în oxigen (microaerofilie), existenţa resturilor tisulare, a cheagurilor de sânge, a hematoamelor, pH-ul acid, determină la acest tip de leziuni riscul cel mai înalt de dezvoltare a tetanosului, a gangrenei gazoase, a fasciitei şi miozitei necrozante. Potenţalul septic este amplificat atunci când în profunzimea plăgii sunt reţinute material teluric (praf, pămînt), resturi de îmbrăcăminte, fragmente ale corpului contondent.

4. Plăgi muşcate. Constituie de fapt plăgi compuse, în producerea lor fiind implicate mai multe mecanisme distincte: înţepare, zdrobire, tăiere, dilacerare. Aceasta face ca elementele de gravitate specifice fiecărui tip de plagă (înţepată şi contuză), să se sumeze, rezultând în final un profil cu totul aparte din punct de vedere al evoluţiei plăgii. Indiferent de specia de animal (cel mai frecvent fiind implicaţi câinele şi pisica), flora microbiană prezentă în cavitatea bucală şi salivă este surprinzător de numeroasă şi de diversă: Staphylococcus, Streptococcus, Bacillus, Bacteroides, Fusobacterium, Peptococcus, Peptostreptococcus, Clostridium, Entero-bacteriacee, virusul rabic etc. De aceea, frecvenţa complicaţiilor septice este de circa 10-20 % în plăgile muşcate de cîini şi de circa 30-50% în cazul celor produse de pisici. Infecţiile sunt de regulă polimicrobiene, mixte, aerobe şi anaerobe, cu atît mai severe cu cît caracterul contuz al plăgii este mai pregnant şi distrugerile de ţesuturi mai ample (în suprafaţă, dar mai ales în profunzime).

5. Plăgi prin arme de foc. Constiuie o categorie deosebită, cu multiple particularităţi care justifică descrierea lor separată.

Forţa de acţiune a proiectilului este direct proporţională cu pătratul vitezei sale. La nivelul orificiului de intrare distrugerea tegumentară este minimă, relativ comparabilă ca dimensiuni cu grosimea proiectilului. Odată pătruns în organism, prin energia sa cinetică el produce un efect de tip exploziv deosebit de puternic. Acesta este materializat printr-o undă de şoc, care prin propagare în masa musculară produce mari distrugeri sub forma unui „con de penetraţie” sau „de distrugere” cu baza spre periferie şi cu vîrful la locul de oprire al proiectilului.

Când acesta rămâne retenţionat în organism, plaga împuşcată este deci unipolară, iar la locul de retenţie se pot identifica: proiectilul, fragmente telurice şi/sau de îmbrăcăminte antrenate în profunzime. Este cazul mai ales al schijelor, care produc plăgi anfractuoase, cu devitalizări întinse tisulare şi contaminare microbiană

importantă. Sunt întrunite în aceste cazuri principalele elemente care concură la evoluţia gravă a unor astfel de plăgi.

În parcursul său, proiectilul străbate în funcţie de energia sa cinetică, ţesuturi moi pe o adâncime variabilă, poate întâlni structuri osoase pe care le fracturează sau nu, ricoşând şi schimbându-şi traiectoria. De aceea, refacerea traseului străbătut de proiectil nu este totdeauna uşoră, putând suferi deviaţii dintre cele mai imprevizibile.

Când proiectilul are suficientă energie şi străbate toate structurile întîlnite în cale, la poarta de ieşire, orificiul tegumentar este mult mai mare şi mai anfractuos comparativ cu orificiul de intrare. Calibrul soluţiei tegumentare de „ieşire” este de circa 5-6 ori mai mare decît cel de intrare.

O astfel de plagă, cu un orificiu de intrare şi altul de ieşire, se defineşte ca fiind bipolară. O formă particulară este aceea în care proiectilul, între orificiul de intrare şi cel de ieşire, străbate doar ţesuturi superficiale, supra-aponevrotice, realizând aşa-numita plagă „ în seton”.

Fiziopatologia cicatrizării plăgilor

Cicatrizarea plăgilor constituie un proces complex, în care ţesuturile traumatizate, prin mecanisme reparatorii specifice îşi restabilesc progresiv capacitatea de rezistenţă mecanică, de elasticitate, de apărare antiinfecţioasă şi împotriva altor factori posibili de agresiune externă. Este o etapă „critică“ în practica chirurgicală indiferent de specialitate, de care depind în bună măsură rezultatele operatorii. Trei etape fundamentale sunt parcurse în cicatrizarea unei plăgi:

1. formarea colagenului şi a ţesutului conjunctiv prin activitatea fibroblaştilor ;2. reepitelizarea plăgii;3. contracţia ţesuturilor cicatriceale.Rapiditatea şi calitatea cicatrizării plăgilor sunt influenţate hotărîtor de amploarea

distrugerilor tisulare şi de severitatea contaminării microbiene. Asfel, o plagă chirurgicală regulată, cu o contaminare minimă, suturată per-primam, se cicatrizează rapid şi fără inconveniente estetice majore. În acelaşi timp, o plagă contuză şi puternic contaminată septic va avea nevoie de o perioadă îndelungată pentru a se închide, uneori prin grefă tegumentară, iar rezultatul va fi adeseori o cicatrice importantă, cheloidă. În funcţie de aceşti parametri, se deosebesc două tipuri principale de cicatrizare a plăgilor: - vindecare per-primam: este cazul plăgilor tăiate, de dimensiuni nu prea mari,

fără o contaminare septică semnificativă, ce pot fi suturate de la început (după toaletă chirurgicală corectă). Reepitelizarea este rapidă, iar cicatricea rezultată este fină.

- vindecare per-secundam: întâlnită la plăgile puternic contaminate microbian, mai ales contuze, sau dacă a rezultat o pierdere de substanţă tisulară şi/sau tegumenteră. Procesul de granulare avansează progresiv din profunzime, urmat de o reepitelizare spontană dacă marginile defectului tegumentar nu sunt prea îndepărtate. În cazul în care distanţa dintre marginile plăgii nu permite acest proces, cicatrizarea va fi „ajutată“ printr-o sutură secundară.

Prima etapă în cicatrizarea unei plăgi este faza inflamatorie. Imediat după producerea leziunii, în urma traumatismelor capilare se iniţiază o cascadă complexă de secvenţe enzimatice. Prin procesul de degranulare a trombocitelor aflate la nivelul leziunii, se eliberează o mare varietate de peptide şi enzime cu rol major în primele etape ale cicatrizării: factor trombocitar de creştere, factor ß-transformant de creştere, factor de creştere insulin-like, fibronectină, fibrinogen, factor von Willebrand, serotonină, hidrolaze, proteaze. Activarea mecanismelor coagulării transformă protrombina în trombină, fibrinogenul în fibrină şi în final, prin polimerizarea acesteia din urmă, formează cheagul stabil. Reţeaua de fibrină şi de fibronectină constitue traseul ce va fi urmat de celulele atrase în focarul lezional de factori chemotactici enzimatici sau proteici: produşi de degradare trombinică,

fragmente peptidice din structura fibrinogenului şi a fibrinei, componente ale sistemului complement (C3, C5a). Primele sosite în focar sunt neutrofilele cu rol de a îndepărta prin fagocitoză detritusurile celulare, particulele străine, bacteriile. Ele predomină în primele 24-48 de ore. Ulterior, din a treia zi, apar monocitele care se transformă în marea lor majoritate în macrofage. Acestea continuă împreună cu neutrofilele procesul de curăţare a plăgii de resturi tisulare şi germeni, dar în acelaşi timp secretă peptide specifice cu rol în activarea fibroblaşilor, a celulelor endoteliale şi epiteliale. Limfocitele intervin tardiv, în cursul procesului de remodelare a structurilor de colagen. Interleukinele sintetizate de limfocite sunt implicate în reglarea activităţii colagenazelor.

În această etapă rezistenţa mecanică a plăgii este minimă. Urmează faza proliferativă, care durează circa 4-5 săptămîni. Aceasta este

caracterizată prin migrarea fibroblaştilor pe traseul matricei de fibrină şi fibronectină. Originea fibroblaştilor pare a fi în anumite elemente celulare din focarul lezional care sub impulsuri încă incomplet cunoscute, se transformă fenotipic, devenind mobile şi căpătând proprietăţi secretorii specifice. Fibroblaştii îmbogăţesc reţeaua iniţială cu glicoproteine, acid hialuronic, glicosaminoglicani. În acelaşi timp, ei încep să secrete fibrilele de colagen detectabile în focar încă din a patra zi. Cel de-al doilea element important al acestei faze este dezvoltarea unei reţele capilare de neoformaţie la nivelul leziunii. Mugurii capilarelor sanguine se dezvoltă rapid, pentru a asigura necesarul nutritiv şi de oxigen elementelor celulare implicate în regenerare, în special fibroblaştilor. Datorită însă imaturităţii lor, aceste vase de neoformaţie sunt foarte fragile în faţa diverselor agresiuni locale (în special cele septice). Pe parcursul acestei faze, începe să se refacă rezistenţa mecanică a ţesutului; după prima lună, o plagă cu evoluţie normală recapătă circa 50 % din rezistenţa iniţială.

Reepitelizarea începe în timpul fazei de granulare a plăgii şi se continuă după aceea pînă la acoperirea completă a defectului tegumentar. Celulele de la nivelul membranei bazale migrează peste marginile plăgii urmând traseul fibrilelor de glicoproteine. Prin diviziuni repetate ele restabilesc continuitatea membranei bazale ce va fi ulterior acoperită de keratinocite. Contracţia ţesuturilor din jurul plăgii împinge marginile tegumentare peste lipsa de substanţă diminuând aria de reepitelizare. Acest fenomen benefic pentru cicatrizare este datorat miofibroblaştilor. Activitatea contractilă a acestora permite reorientarea fibrilelor după direcţia liniilor de forţă.

În primele 6-8 ore, plaga nu are nici o rezistenţă antiinfecţioasă. Odată reepitelizată, după circa 5-7 zile, plaga redevine o barieră „intactă“ împotriva unei eventuale agresiuni septice.

Când lipsa tegumentară este prea mare şi nu poate fi suplinită prin reepitelizare spontană, devine necesară grefa dermoepidermică.

Faza de maturare a cicatricei se caracterizează prin procese de remodelare a structurilor fibrilare. Reţeaua capilară iniţială şi abundenţa fibroblaştilor regresează substanţial. Colagenul conţinut în cicatrice suferă mici variaţii cantitative, deoarece activitatea celulară – în special a fibroblaştilor – în focarul lezional este mult diminuată. Cu toate acestea, ţesuturile continuă să-şi recâştige rezistenţa mecanică prin procese de remodelare şi contracţie a fibrelor de colagen. După o evoluţie necomplicată de două luni cicatricea dobândeşte 75 % din rezistenţa sa finală, pentru ca la şase luni să atingă 90-95 %. Ţesutul cicatricial însă rareori recapătă în totalitate rezistenţa avută înainte de producerea plăgii, nedepăşind de obicei 80 % din aceasta. Procesul contractil început anterior, poate continua şi după terminarea cicatrizării, prin persistenţa miofibroblaştilor în focar. Continuarea activităţii acestora, poate diminua rezistenţa mecanică prin distrugerea legăturilor stabilite între cicatrice şi ţe-suturile adiacente.

Factori ce influenţează vindecarea plăgilor

1. Vârsta. La pacienţii tineri plăgile se cicatrizează sensibil mai repede decât la vârstnici. La aceştia intensitatea proceselor reparatorii este mult diminuată: acumularea de fibroblaşti este minimă, angiogeneza şi sinteza colagenului sunt de asemenea reduse.

2. Malnutriţia. Datorită necesităţilor crescute energetice şi de substrat proteic, în condiţii de malnutruţie plăgile se vindecă dificil. Organismul caută în aceste situaţii să-şi „dirijeze“ rezervele sale biologice cu prioritate spre plaga în curs de cicatrizare.

3. Vascularizaţia. Cu cât ţesuturile perilezionale sunt mai bine irigate, cu atît creşte şi posibilitatea unei cicatrizări rapide şi de bună calitate.

4. Oxigenarea tisulară. Procesul de cicatrizare normală a unei plăgi necesită nivele adecvate de oxigenare tisulară fără de care fibroblaştii nu pot sintetiza colagenul, fagocitoza germenilor de către neutrofile este inhibată, activitatea biologică a factorilor umorali de creştere este mult diminuată. Sunt afectate de asemenea angiogeneza, epitelizarea, procesele fibroplastice.

5. Hipoproteinemia, hipovitaminozele A, B1, B2, B6, C, precum şi deficitul în oligominerale (zinc, cupru).

6. Diabetul zaharat şi obezitatea prin mecanisme insuficient cunoscute, sunt defavorabile unei cicatrizări normale.

7. Iradierea precoce a plăgii întârzie în mod substanţial vindecarea.8. Administrarea steroizilor antiinflamatori în primele zile constituie un factor

defavorabil pentru procesul de cicatrizare prin inhibarea procesului de inflamaţie, a reepitelizării şi a sintezei de colagen.

9. Sepsisul local reprezintă însă cel mai important factor de întârziere a vindecării sau chiar de absenţă a cicatrizării unei plăgi.

Principii de tratament a plăgilor

1. Toaleta locală a plăgii. Presupune spălarea cu apă şi săpun a zonelor tegumentare adiacente, raderea pilozităţii locale, aseptizarea regiunii.

În continuare se va proceda la curăţarea mecanică a plăgii care va consta din:- îndepărtarea chirurgicală a ţesuturilor devitalizate, inclusiv a lambourilor de

tegument cu astfel de semne;- îndepărtarea corpilor străini din plagă, folosind în acest scop şi irigarea din

abundenţă a plăgii cu apă oxigenată, ser fiziologic.Antiseptizarea plăgii se va efectua cu soluţii citofilactice de tipul cloraminei, a

clorhexidinei, betadinei.2. Explorarea atentă a plăgii, pentru inventarierea completă a leziunilor

post-traumatice, de preferinţă sub o anestezie convenabilă sau cel puţin după administrarea unui analgezic puternic.

3. Ţesutul celulo-adipos subcutanat necrozat, fasciculele musculare compromise se vor exciza pînă la limita infiltraţiei hematice, se vor lărgi breşele aponevrotice, se vor desfiinţa fundurile de sac, recesurile post-traumatice.

4. Dacă persistă o sângerare activă se va efectua hemostaza chirurgicală. 5. În consult cu specialiştii de profil, se vor lua măsuri specifice pentru rezolvarea

leziunilor asociate: nervoase, vasculare, tendinoase, osoase, capsulo-ligamentare. 6. Antibioticoterapie parenterală, cu efect bactericid, acoperind spectrul

germenilor microbieni presupus a fi implicaţi etiologic în contaminarea sau infectarea plăgii. Asocierea unei ß-lactamine (Cefalosporină, Ampicilină) cu un aminoglicozid (Gentamicină) este de obicei suficientă. Dacă există pericolul dezvoltării unei infecţii cu anaerobi, se impune adăugarea şi a Metronidazolului.

7. Profilaxia antitetanică trebuie să constituie un gest de rutină în orice plagă produsă în condiţii de contaminare cu resturi telurice.

8. Sutura plăgii. Va fi efectuată per-primam numai în cazul plăgilor recente, de cel mult 6 ore, puţin profunde, fără ţesuturi zdrobite, contuze, produse în condiţii de contaminare microbiană redusă.

Sutura per-secundam este aplicată plăgilor puternic contaminate microbian sau deja infectate, supurate. Aceeaşi atitudine trebuie adoptată şi în faţa unei plăgi recente dar profunde, anfractuoase, cu ţesuturi zdrobite, sau contuzii extinse. Va fi lăsată în mod deliberat deschisă, urmărind eliminarea progresivă a detritusurilor tisulare, a sfacelurilor, a puroiului şi falselor membrane. După ce procesul de granulare a plăgii a început să progreseze dinspre profunzimea plăgii spre suprafaţă, se va putea efectua sutura secundară a marginilor tegumentare (în medie la trei – cinci zile de la producerea plăgii).

9. În cazul plăgilor muşcate de şerpi sau diverse animale se impun o serie de consideraţii suplimentare.

Când sunt produse de şerpi veninoşi, primele îngrijiri trebuie să realizeze următoarele scopuri: - aşezarea în decubit dorsal, cu zona afectată plasată decliv, la un nivel inferior

cordului;- aplicarea unui garou de compresie moderată (limfatică), la cel mult 5 cm

deasupra plăgii;- efectuarea unei sucţiuni puternice şi prelungite (minim 10 minute) asupra zonei

muşcate;- transportul rapid la spital, unde se pot lua măsuri specifice: seroterapie

antiveninoasă cu efect dacă se realizează în primele 4 ore, suportul funcţiilor vitale, prevenirea/combaterea tulburărilor de coagulare. Plaga va fi riguros curăţată, debridată, se va practica profilaxia antitetanică şi se va efectua antibioticoterapie parenterală cu spectru larg pentru 3-5 zile.

În cazul plăgilor muşcate de animale, toaleta minuţioasă constituie elementul central al tratamentului, absolut necesar pentru prevenirea suprainfectării. În acest scop se va folosi irigarea prelungită a plăgii cu ser fiziologic, apă oxigenată şi chiar soluţie diluată de betadină.

Când se constată local zone de contuzie tisulară evidentă sau echimoze sugestive pentru astfel de leziuni, este preferabilă deschiderea chirurgicală a plăgii cu excizia ţesuturilor devitalizate, debridare, lavaj cu soluţii antiseptice.

Antibioticoprofilaxia trebuie aplicată de rutină, utilizând o cefalosporină de generaţia a II-a, ampiciline „protejate” cu inhibitori de -lactamaze (Unasyn, Augmentin), Ciprofloxacin, Eritromicină.

Profilaxia antirabică trebuie să constituie de asemenea un gest obligatoriu cu excepţia doar a cazurilor când se cunoaşte cu precizie că animalul a fost vaccinat recent sau poate fi ţinut sub supraveghere strictă cel puţin zece zile. Dacă se consideră că muşcătura a fost produsă de un animal cu comportament sugestiv pentru turbare, se va efectua suplimentar şi imunoprofilaxia pasivă cu imunoglobulină antirabică (intramuscular şi perilezional).