GusaStadializarea gusii (OMS)Gradul 0 fara gusaGradul 1 gusa palpabila (1A, 1B)Gradul 2 gusa vizibilaGradul 3 gusa mare

CauzeFiziologice pubertate, sarcinaAutoimune Boala Graves Boala Hashimoto Inflamatorii tiroidita acutaDeficitul de iod (gusa endemica)DishormonogeneziiGusogene

Patogenia gusii endemice

clinica

Manifestari cliniceSemne de compresie - esofagiana: disfagie - cai respiratorii: dispnee - neurologica: sd Claude Bernard Horner - vasculara: edem in pelerina, semn PembertonSemne de disfunctie tiroidiana (hipo/hiperfunctie)

Evaluare Dozari hormonale (T4, T3, TSH)Ioduria/24 ore (pt diagnosticul gusii endemice)- >50 g/g creatinina normalRIC (crescuta in gusa endemica)Scintigrama tiroidianaInvestigatii imagistice ecografie, tranzit baritat esofagian (compresie), TC sau RMN in gusi plonjante

Evaluare imagistica

Diagnostic pozitiv al gusei endemiceGusa + deficit de iod + criteriul epidemiologic (>5% au gusa in zona geografica respectiva)Complicatii - Hipo/ Hipertiroidism (mai ales dupa aport crescut de iod)Fenomene de compresiuneTratament

Tiroidite

Tiroidita subacutaDebut dupa un episod de IACSR, cu febra, curbaturaCresterea rapida de volum a tiroidei, difuza sau localizata, dureroasa, consistenta fermaPosibile semne de hipertiroidism (prin distructie foliculara)

Histologic: Distrugere a foliculilor tiroidieni, infiltrat inflamator, prezenta fagocitelor si a celulelor multinucleate

Explorari diagnosticeVSH mult crescut, sd inflamatorRIC scazutT4, T3 posibil crescute, TSH posibil supresat initialEcografie: aspect neregulat al zonei afectate

Tratamentul tiroiditei subacuteTratament antiinflamator : AINS (cazuri usoare), corticoterapie (cazuri mai severe)

Evolutie: de obicei autolimitanta, rareori progreseaza spre hipotiroidism permanent

Tiroidita acuta

Tiroidita Hashimoto

Manifestari cliniceGusa de dimensiuni variabile (poate lipsi)Eutiroidism sau hipotiroidismParaclinicAnticorpi anti peroxidaza si tireoglobulinaTSH normal sau crescutHistologic: infiltrat limfoplasmocitarEvolutie posibil spre hipotiroidismTratament substitutiv cu L-Tiroxina

Asocieri autoimune in boala HashimotoSindroame poliglandulare autoimune: Boala Addison, DZ tip 1, hipoparatiroidism, insuficienta gonadica primaraAfectiuni autoimune neendocrine: anemia Biermer, trombocitopenii imune, vitiligo, boli inflamatorii intestinale, poliartrita reumatoidaPoza vitiligo

Nodulul si cancerul tiroidian

Criterii de suspiciune in cancerul tiroidianVarsta tanaraSex masculinNodul solitarNodul necaptant pe scintigramaCresterea recenta sau rapida a nodululuiConsistenta ferma/duraCalcificari fine (corpi psamomma cancer papilar) sau omogene, dense (medular)Expunere la radiatii a regiunii cervicale in antecedente

Evaluarea nodulului tiroidianAlgoritm greenspan

Carcinomul papilarForma cea mai frecventa, bine diferentiatNodul rece pe scintigrama dar este radiosensibilHistologic: tireocite asezate intr-un singur strat cu proiectii papiliformeEvolutie lenta, regionala, uneori se poate dediferentiaMarker de recurenta: Tg

Carcinomul folicularMai agresiv decat cel papilarUneori celulele neoplazice isi pastreaza capacitatile fuctionaleMetastazeaza pe cale sangvinaEste foarte greu de diferentiat de adenomul folicular!

Carcinomul medular tiroidianOriginea in celulele parafoliculare tiroidieneForma sporadica (80%) sau familiala (20%)Forma familiala: (1) fara alte afectiuni endocrine(2) Sindromul MEN 2A: carcinom medular, feocromocitom, hiperparatiroidism(3) SindromMEN 2B: carcinom medular, feocromocitom, neurinoame mucoase multipleHistologic: straturi celulare separate de un material ce se coloreaza cu rosu de Congo (lanturi de calcitonina)Markeri tumorali: ACE, calcitonina

Carcinomul anaplazicApare la varstniciEvolutie extrem de agresivaRezistent la tratament

Tratament cancer papilar si folicular

Algoritm urmarire

Managemenr cancer medular