testarea teoriei liniare fara prag (lnt) si · pdf fileun studiu extins de determinare a...
TRANSCRIPT
TESTAREA TEORIEI LINIARE FARA PRAG (LNT) SI
EXPUNEREA LA RADONUL DE INTERIOR
C. Cosma, Alexandra Flore, T. Jurcut*
Universitatea Babes-Bolyai,Facultatea de Fizica, 3400-Cluj-Napoca
* Universitatea din Oradea, Facultatea de stiinte, 3700- Oradea
1. INTRODUCERE
In principiu, impactul expunerii la radon a populatiei poate fi
investigat direct prin compararea incidentei cancerului pulmonar in zone cu
concentratii crescute, respectiv scazute, de radon. Studii similare pentru
expunerea la alte surse de radiatie naturala n-au aratat o corelatie
semnificativa intre cancer si nivelul radiatiilor, probabil din cauza ca
nivelul radiatiei naturale este in general prea scazut. Cu toate acestea,
dozele tipice acumulate in plamani datorita radonului sunt mult mai mari
decat cele acumulate in orice alt organ datorita altor surse naturale de
radiatie, si prin urmare, corelatiile ar fi mai vizibile in cazul cancerului
pulmonar indus de radon. De asemenea, exista variatii mari intre nivelele
de expunere la radon, favorizand comparatia.
98
In ciuda potentialului promitator pentru studii de corelatie, pana
acum nu s-a ajuns la nici o concluzie. Datele disponibile privind nivelele
de radon sunt inca incomplete si confuze. Pentru unii, fumatul este
considerat ca fiind mai daunator decat radonul in ceea ce priveste cancerul
pulmonar. Chiar neglijand variatiile in cantitatea de tigari fumate, prezenta
unui asemenea fundal datorat fuamtului reduce acuratetea statistica a
analizei efectelor radonului.
Mai pot aparea si alte probleme. Datele privind cancerul folosite
pana in prezent au fost obtinute din statisticile totale, privind cancerul
pulmonar, pentru o anumita zona geografica (un district, in general, in cazul
SUA), nefiind luate in considerare detalii legate de expunerea la radon a
unor anumiti indivizi, sau alte surse posibile de cancer pulmonar. Impactul
radonului depinde de expunerea acumulata in decursul unei vieti, si chiar
acolo unde nivelul mediu de radon pentru o anumita regiune este cunoscut,
acest lucru nu permite, de unul singur, stabilirea istoricului expunerii in
decursul vietii pentru cei ce au murit de cancer in aceasta regiune. Indivizii
se deplaseaza dintr-o regiune in alta, si chiar si pentru acei indivizi care au
ramas intr-o acceasi regiune, expunerea ar fi putut varia, datorita
schimbarilor in construirea caselor.
ANALIZE EPIDEMIOLOGICE OBTINUTE DIN
STUDIUL EXPUNERII IN MINE
99
Din studiile efectuate pe mineri, este evident ca expunerea la
concentratii ridicate de descendenti ai radonului conduce la o crestere a
incidentei cancerului pulmonar. Aceste experiente asupra minerilor sunt
folosite la estimarea incidentei cancerului pulmonar indus de radon in
randul populatiei in general. Aceste estimari nu pot fi foarte precise, in
principal pentru ca studiile respective n-au condus la o determinare foarte
exacta a relatiei dintre rata inducerii cancerului si nivelul de expunere. In
special, s-au obtinut rezultate diferite din studierea diferitelor grupuri de
mineri. Aceste diferente pot proveni din dificultatea obtinerii unor date de
mare acuratete, cum ar fi istoricul, an cu an, al expunerii de-a lungul vietii a
minerilor. Alte diferente pot proveni din diferentele in structura fumatorilor
in diferite grupe si din manevrarea datelor. In oricare dintre situatii insa, se
gasesc incertitudini substantiale in concluziile trase pentru mineri, atat
privind rata medie a inducerii cancerului pe WLM, cat si privind variatiile
acestei rate in raport cu magnitudinea expunerii totale.
Exista insa probleme si in folosirea rezultatelor obtinute de la
mineri, in situatia expunerii la doze ridicate, pentru estimarea efectelor
efectelor radonului la doze mult mai reduse intalnite in mediile obisnuite.
Se pune problema extrapolarii de la nivele ridicate de expunere la nivele
scazute de expunere. Solutia general acceptata este presupunerea
liniaritatii, desi aceasta presupunere poate supraestima (sau, in principiu,
subestima) adevaratul risc.
Un studiu extins de determinare a corelatiilor dintre cancerul
pulmonar si radon a fost intreprins de Cohen, la universitatea din Pittsburg.
Pentru a minimiza efectele confuze ale fumatului, aceste studii se
concentreaza pe observarea cancerului pulmonar in randul femeilor, in
perioada 1950-1969. In decursul acestei perioade, rata cancerului pulmonar
100
la femei a fost mult mai scazuta comparativ cu cea de la barbati, probabil
din cauza ca femeile fumeaza mai putin. Rezultatele preliminare ale lui
Cohen n-au aratat nici o corelatie intre nivelele crescute de radiatie si
incidenta cancerului pulmonar. De fapt, pentru districtul Cumberland, din
statul Pennsylvania, unde nivelul mediu de radon este estimat la
aproximativ 7,5 pCI/ℓ (cam de cinci ori sub media nationala), rata
cancerului pulmonar intre 1950 si 1969 s-a situat sub media nationala (5,4
cancere pe an la 100.000 de femei in districtul Cumberland, fata de 6,2 pe
plan national). Intr-un studiu separat, care includea localitati de pe tot
cuprinsul SUA, 10 localitati din 101, cu cele mai ridicate concentratii de
radon, aveau rate sub rata medie.
Incidenta cancerului pulmonar a fost studiata pentru doua zone din
provincia Guandong din China. Expunerea totala la particulele alfa
(incluzand si contributia toronului si radonului atmosferic, care s-a dovedit
apreciabila) a fost de 0,38 WLM pe an pentru zona “libera”, respectiv 0,16
WLM pe an pentru zona “controlata”. In decursul perioadei 1970-1983, s-
au inregistrat 23 de cazuri de decese de cancer in zona libera si 27 in cea
controlata, la un acelasi numar de perosane si ani de observatie. Pentru
fiecare grup, amandoua cu mai multi barbati decat femei, rata anuala a
mortalitatii de cancer pulmonar a fost sub 3 la 100.000 de persoane, care
este cu mult mai putin decat in majoritatea tarilor, iar pentru zona libera,
este mai mica de a cincea parte din rata prezisa pentru radon singur,
folosind o extrapolare lineara a experientei minerilor.
Cohen citeaza studii din Suedia si Austria, care indica rate sub
medie medii ale cancerului pulmonar pentru regiunile cu concentratii
ridicate de radon. Pe de alta parte insa, un studiu desfasurat in insula
suedeza Oeland arata o corelatie directa intre nivelul radonului si rata
101
mortalitatii de cancer pulmonar. Acest studiu are avantajul ca se
concentreaza pe o populatie rurala cu rate scazute ale cancerului pulmonar
si ca este restrans la indivizi care au trait cel putin 30 de ani in aceeasi casa,
cu nivelul de radon si obiceiurile de fumator cunoscute. Cu toate acestea,
numarul deceselor de cancer pulmonar in randul celor ce nu indeplineau
conditiile a fost de doar 19 cazuri, impartit intre fumatori si nefumatori.
Cohen citeaza si un studiu din Marea Britanie, unde se arata o corelatie
directa intre nivelul radonului si rata mortalitatii de cancer pulmonar. O
corelatie directa este de asemenea in studiile preliminare pentru regiunea,
cu concentratii ridicate de radon, Reading Prong, din statul Pennsylvania,
efectuate de Fleischer, in 1986, desi Cohen constata rate ale cancerui
pulmonar sub medie in regiunea Reading Prong. O corelatie directa, dar
nesemnificativa statistic, intre incidenta cancerului pulmonar si
radioactivitatea in sol a fost descoperita intr-o comparatie pentru regiuni din
provincia Viterbo, Italia (Forastiere 1985). Un efect direct este de asemenea
raportat de Hess si colaboratorii sai (1983) care au constatat rate mai mari
ale cancerului in general si ale cancerului pulmonar in regiunile unde
concentratia medie a radonului in apa este ridicata si unde este de asteptat
ca aceasta concentratie sa fie mare si in aer.
Nu inseamna ca aceste studii sunt definitive iar in aceste faze
incipiente nu este surprinzator ca rezultatele nu sunt consistente. La nivelele
concentratiei de radon intalnite in general (si diferite de cele din mine) nu
exista dovezi empirice convingatoare cum ca concentratiile ridicate de
radon ar cauza un numar crescut de cancere pulmonare. Dovezile slabe
avansate pentru asemenea efect par sa fie cel putin contrabalansate si chiar
depasite de studiile care nu indica existenta corelatiei directe.De asemenea
102
ar trebui sa se poata obtine o mai buna cunoastere a corelatiei sau a lipsei de
corelatie date fiind aceste studii.
Astfel de studii, in special cele cu rafinari in metodologie si
intrebuintarea unor largi baze de date aduc speranta obtinerii unor rezultate
cantitative in problema legaturii dintre nivelul radonului si incidenta
cancerului la nivele scazute de radon. De fapt, studiile lui Cohen sunt
indreptate spre testarea ipotezei de liniaritate (LNT). Concluziile sale
preliminare, la fel ca si cele ale studiului din regiunea Guandong, constau in
aceea ca rata cancerului indus de radon este mai mica decat ar fi fost
prevazuta din extrapolarea liniara a experientei minerilor.
In concluzie, nu este inca posibil sa fie folosite studiile
epidemiologice, efectuate in general pe populatie, pentru a determina
incidenta cancerului pulmonar datorat radonului, cu toate ca exista sperante
pentru viitor. Pentru moment, se considera prudent sa se urmareasca
estimarile bazate pe extrapolarea efectelor identificate in cazul minelor.
TESTUL IPOTEZEI LNT EFECTUAT DE COHEN
In 1994, Bernard L. Cohen a incercat testarea teoriei liniaritatii fara
prag in cazul cancerului de plaman provocat de radon. Astfel, el a folosit
date din 1729 districte ale Statelor Unite, pentru a studia relatia dintre
mortalitatea datorata cancerului pulmonar si dozele de radon de interior
existente, considerand atat separat cat si in interactiune actiunea diferitilor
factori asupra datelor sale statistice, cum ar fi factorii socio-economici,
fizici sau geografici.
In general, riscul de cancer datorat dozelor de radiatie mici este
estimat cu ajutorul LNT, teorie care este consecinta logica a presupunerii ca
103
o singura particula de radiatie in interactiune cu nucleul unei singure celule
este suficienta pentru a initia procesul ce culmineaza cu cancer, si astfel
incidenta cancerului depinde de numarul particulelor de radiatie, si deci de
doza primita. In aceasta teorie nu se tine cont insa de rolul mecanismelor
biologice de aparare ale organismului care pot preveni miliarde de posibile
evenimente care ar duce la dezvoltarea cancerului.
Astfel, in cazul expunerii la doze mici de radiatie care ar presupune,
pe baza fenomenului de hormesis, stimularea mecanismelor biologice de
aparare, daca s-ar adauga efectele hormesisului la efectul teoriei LNT s-ar
putea ajunge la aparitia unei modificari radicale a efectelor astfel obtinute
fata de cele prezise numai de teoria LNT la doze mici.
Pe baza datelor epidemiologice folosite de Cohen, cu corectii sau
chiar fara corectii in cazul fumatului, s-a obtinut o tendinta puternica de
scadere a ratei mortalitatii a cancerului pulmonar cu cresterea expunerii la
radon. Discrepanta astfel aparuta pentru dreapta rezultata este de 20 de
uitati abatere standard. De asemenea, in testul efectuat de Cohen se arata ca
chiar daca se aplica corectii pentru erorile care pot aparea in estimarile
dozelor de radon, mortalitatii datorate cancerului pulmonar, situatiei
fumatorilor sau chiar daca se considera consecintele a 54 de factori socio-
economici sau geografici nu se poate explica decat o mica parte
discrepantei. Scopul lucrarii lui B.L.Cohen este acela de a arata
invaliditatea teoriei LNT la doze mici de radiatie datorate expunerii la
radonul de interior.
2.CONSIDERENTE GENERALE
104
S-au luat in calcul 1729 de districte din SUA care reprezinta mult de
jumatate din numarul districtelor, in aceste regiuni locuind aproximativ
90% din populatia SUA. Pentru nivelul de radon s-au folosit datele obtinute
din trei surse independente: masuratorile Universitatii din Pittsburg (PITT),
masuratorile Agentiei SUA de Protectie a Mediului (EPA) si date compilate
independent din diferite state (STATE). Pentru ratele de mortalitate a
cancerului pulmonar s-au folosit datele pentru anii 1970-1979, fiind
singurele date pe categorii de varste disponibile in acel moment.
Informatiile despre numarul de fumatori s-au extras din recensamantul din
1985, fiind corelate cu perioada 1970-1979 si s-a considerat ca numarul
fumatorilor pentru fiecare stat a ramas neschimbat. De asemenea s-au
considerat unele informatii din colectarea taxelor pe timbrele de tigari
furnizate de Tobaco Institute (1988). S-au considerat 54 de factori socio-
economici existenti in toate districtele considerate si ale calori valori au fost
extrase din Country and City Book of 1988.
Din acest studiu s-au exclus statele Florida, California si Arizona
pentru ca aici se stabilesc multi pensionari dupa incheierea activitatii, si de
asemenea statele Alaska si Hawai datorita conditiilor specifice ale climei.
Astfel, numarul districte folosite efectiv in testul ipotezei de liniaritate fara
prag este de 1601.
3. METODA DE CALCUL
Din datele obtinute se traseaza graficul dintre mortalitatea de cancer
pulmonar (m) pentru barbati si femei pe grupe de varsta in functie de
nivelul de radon mediu (r) din zonele locuite. Nivelul de radon se exprima
in unitati r0, unde r0=37Bq/m3 (1pCi/l).
105
In graficul obtinut de Cohen se observa clar tendinta de descrestere
a mortalitatii cu cresterea nivelului mediu de radon in zonele sub 5r0:
Barbati Femei
Concentratia medie de radon r/r0
Fig. 1. Mortalitatea prin cancer pulmonar functie de concentratia de radon.
Cohen este de parere ca el a ilustrat in aceste grafice un “studiu
ecologic” pentru ca el compara mortalitatea medie (m) pentru grupurile de
oameni, in functe de expunerea medie, si nu riscul individual de mortalitate
(m’)in functie de expunerea individuala (r’), cum se obisnuieste in studiile
epidemiologice.
De exemplu consideram ca numai zone cu r>20r0 favorizeaza
aparitia cancerului. Daca regiunea X are r=1,5r0,si nici o expunere peste
20r0, iar regiunea Y are r=1r0 dar 1% din populatie este expusa peste 20r0,
atunci regiunea Y ar avea rata mortalitatii mai mare, chiar daca in medie
regiunea X ar avea cea mai mare medie a expunerii. Astfel Cohen
considera ca expunerea medie nu determina riscul mediu.
O explicatie plauzibila a formei graficelor ar putea fi corelatia
negativa dintre expunerea medie, r si procentul de fumatori, S. Astfel,
pentru un an oarecare se exprima riscul mortalitatii individuale mi’, a
106
persoanei i, de varsta Ai si care locuieste intr-un mediu cu nivelul de radon
mediu ri:
( ) ( )[ ]iiini rAhAgam += 1' (1)
unde g si h sunt date de BEIR IV ca functii de varsta, iar an este o constanta
de normare. Se insumeaza ambele parti ale ecuatiei dupa i si se imparte la
numarul total de indivizi din populatia considerata. In membrul stang vom
obtine mn, rata mortalitatii de cancer pulmonar in randul a q nefumatori. In
membrul drept se fac mai multe calcule. Se considera Ni indivizi in grupa
de varsta Ai care au aceleasi valori pentru g si h.
( ) ( )[ ] ∑ ∑ ∑∑ =
+=+
=j j
N
i
ijjjj
i
iiin
i
rhggNrAhAga1
'1
( )∑ ∑ ∑ +
=+=
j j j
jjjjjjj brgNhgrNgN 1 (2)
unde
∑
∑=
j
jj
j
jjj
gN
hgN
b, si ∑
=
=jN
i
i
j
rN
r1
'1
este doza medie de radon pentru un
grup si s-a presupus ca r este independent de varsta, fiind acelasi pentru toti
j, iar ∑ ∑=
=j
q
i
ijj ggN1
este numarul total de morti, proportional cu q.
In tabelul de mai jos se dau valorile gj si hj si se considera factorul
de conversie 1pCi/l=0,2WLM/an, in conditiile in care 75% din timp este
petrecut in spatii inchise, iar concentratia de echilibru a descendentilor
radonului cu acesta este 50%. Coloana (1) contine grupele de varsta j, de
unde Aj este valoarea mediana, coloana (2) are valorile hj exprimate in
procentul de crestere a riscului pe unitatea de expunere la radon (%r0),
coloana (3) reprezinta populatia (valori proportionale cu Nj), coloana (4)
107
este rata de cancer pulmonar in intervalul de varsta (valori proportionale cu
gj), in coloana (5) este calculat Njgj, iar in coloana (6) se calculeaza
∑
∑
j
jj
j
jjj
gN
hgN.
In urma calculelor, ecuatia pentru q nefumatori are forma:
( )bram nn += 1 , (3)
unde 0
%8,10
rb = . In cazul a p fumatori, dupa un calcul identic se obtine
aceeasi forma a ecuatiei: ( )bram ss += 1 (3’)
(1)
Varsta
(2)
%r0
(3)
Populatia
(4)
Rata cancer pulmonar
(10-5
/an)
(5) (6)
0-15
15-25
25-35
35-45
45-55
55-65
65-75
75-85
85-95
95-105
3
7,5
10,5
13,5
16,5
16,3
7,5
8,5
9,5
10,5
1480
980
969
953
919
840
687
440
150
30
0,0002
0,0009
0,008
0,125
0,75
2,17
4,10
485
368
368
0
1
8
119
689
1823
2817
2134
552
110
0,000
0,001
0,011
0,189
1,37
3,60
2,56
2,20
0,64
0,14
Total 8253 10,72
S-a considerat acelasi nivel mediu de radon, r in interiorul caselor si
de fumatori si de nefumatori, si de asemenea, aceeasi valoare pentru
constanta b.
Mortalitatea totala de cancer pulmonar pe district va include
numarul de morti in randul fumatorilor, pms, si numarul de morti in randul
nefumatorilor, qmn, suma lor fiind impartita la populatia totala a districtului
108
qp
qmpmm ns
+
+= (4)
In functie de procentul de fumatori notat cu qp
pS
+= , mortalitatea totala
pe district are forma: ( )[ ]( )braSSam ns +−+= 11 (5)
Expunerea la radon de-a lungul vietii depinde si de timpul petrecut
in anumite zone, astfel ca migratia populatiei constituie un factor important
in acest calcul. Este greu de urmarit acest proces pentru fiecare individ in
parte, astfel ca se considera ca oamenii isi petrec f fractiune din viata in
districtul lor de resedinta expusi la doza r, iar restul timpului de (1-f) la
doza medie r . In general se considera f =0,7, iar pentru SUA f>0,5.
Astfel ecuatia devine:
( )[ ] ( )[ ]brrdaSSam ns 7,07,0111 +−+⋅−+= (6)
Daca impartim ambii membrii ai ecuatiei cu ( )[ ]( )raSSa ns 3,011 +−+
ecuatia se transfoma folosind valorile conform BEIR IV in:
Brm
m+=1
0
(7)
unde B=7,3 in unitati de %r0, m0=(9+99S) pentru barbati, m0=(3,7+32S)
pentru femei.
Daca se reprezinta grafic m/m0 in functie de r/r0 se obtin graficele
urmatoare pentru barbati si femei:
Barbati Femei
109
Concentratia medie de radon r/r0
Fig. 2. Mortalitatea relativa functie de concentratia de radon.
Din grafic s-ar putea scrie ecuatia dreptei ca fiind: BrAm
m+=
0
(8)
Daca am vrea sa comparam panta acestei drepte (B/A) cu B, panta
ecuatiei conform BEIR IV, ar insemna normalizarea liniei datelor la linia
teoriei la r=0. Este mai eficient insa sa normalizam liniile in regiunea cu
cele mai multe puncte, la aproximativ 1,2r0. Pentru cele 1601 districte din
datele folosite s-au obtinut: B=-7,3 ± 0,6 pentru barbati, B=-8,3 ± 0,8 pentru
femei, ceea ce reprezinta “discrepanta” de 20 abateri standard de la valorile
prevazute de BEIR IV in care B=+7,3. Prin ajustarile pe care Cohen le
introduce in scopul imbunatatirii statistice a datelor se observa ca
discrepanta nu dispare si nu poate fi neglijata.
INFLUENTA FACTORILOR CONSIDERATI
S-au aplicat diferite procedee statistice, cum ar fi impartirea pe
esantioane cu caracteristici comune, trunchierea loturilor, ponderarea
110
valorilor, medierea datelor, determinarea corelatiilor dintre factori,
determinarea efectelor pe care factorii le produc independent sau in
combinatie, identificarea factorilor interdependenti, sau aplicarea metodei
stratificarii in cazul factorilor care ar putea influenta acest studiu. De
asemenea s-au luat pe rand in considerare factorii geografici (altitudine,
temperaturi medii pe anotimpuri, precipitatii, viteza vantului, etc.), factorii
socio-economici, 54 la numar (educatia, viata sociala, caracteristici ale
populatiei, taxele, castigurile, proprietatile personale, etc.) in viitorul
apropiat se prevede considerarea a unui numar de 400 factori socio-
economici. Valorile astfel obtinute pentru B au fost in majoritate negative,
atat pentru femei cat si pentru barbati, luand si cateva valori pozitive, insa
foarte departe de valoarea prezisa de +7,3.
Cohen incearca sa gaseasca un factor perturbator necunoscut care sa
explice discrepanta. Acesta ar trebui sa aiba o corelatie puternica cu
cancerul pulmonar, comparabila cu cea a fumatului; sa aiba o o corelatie
indirecta cu nivelele de radon; sa nu fie puternic legat de factorii socio-
economici; sa poata fi reperat in diferite zone geografice.
Se considera insa ca nici una din aceste cerinte nu poate fi
indeplinita. Prima nu poate fi indeplinita pentru ca un factor la fel de
important ca si fumatul pentru cancerul pulmonar este imposibil sa nu fi
fost reperat pana acum, avand in vedere atentia deosebita atribuita
cancerului. A doua cerinta nu poate fi indeplinita deoarece in numeroasele
studii care s-au efectuat, numai factorii geografici au o legatura puternica
cu nivelul de radon, neidentificandu-se pana acum nici un alt factor la fel de
important. A treia conditie nu poate fi posibila pentru ca factorii socio-
economici se coreleaza puternic intre ei, astfel ca se elimina din discutie
toate variabilele socio-economice si factorii care se coreleaza cu acestea,
111
cum ar fi poluarea aerului. In studiile epidemiologice s-a constatat ca
marea majoritate a factorilor perturbatori sunt importanti, astfel ca cerinta
numarul 3 este de fapt o restrictie. A patra cerinta de asemenea nu poate fi
indeplinita pentru ca si ea reprezinta de fapt o restrictie.
Astfel, Cohen conchide ca existenta unui factor necunoscut care ar
rezolva discrepanta este imposibil de gasit. Oricum, dupa parerea lui,
gasirea acestui factor este mult mai putin credibila decat esuarea teoriei
liniaritatii fara prag pentru doze si debite mici de radiatie pentru produsii de
dezintegrare ai radonului unde teoria LNT nu a fost niciodata verificata.
ARGUMENTE PRO SI CONTRA TESTULUI COHEN
J.Lubin este unul din principalii combatanti ai rezultatelor obtinute
de B.L.Cohen in urma studiului epidemiologic efectuat. El considera ca
atentia exagerata care se acorda rezultatelor lui Cohen se datoreaza
sentimentului de confuzie prezent in comunitatea stiintifica in legatura cu
limitarile analizelor ecologice. Problemele care apar in regresiile ecologice
se datoreaza metodologiei, si nu procesului, de aceea studiile ecologice sunt
folosite doar pentru generarea de ipoteze. Lubin este de parere ca analiza
ecologica a lui Cohen nu se bazeaza pe o inferenta valida a relatiei
expunere-raspuns al organismului pentru individ, numai daca factorii
cancerului pulmonar (fumat, varsta, ocupatie) nu sunt sunt corelati statistic
cu nivelul de radon din interioare din cadrul districtelor, sau numai daca
efectele de risc ale radonului sau a altor efecte sunt aditive. Insa ambele
presupuneri sunt contrazise in literatura de specialitate. Astfel, contrar
parerii generale, cand modelul potrivit de risc de expunere la radon a
indivizilor este bine descris de LNT, concentratiile medii mai mari ale
112
radonului nu implica o rata mai crescuta a mortalitatii in acea regiune. In
plus, inferenta valida district-nivel de analiza ecologica si eliminarea
interdependentei factorilor ecologici nu pot fi obtinute prin aditia unui
numar mare de variabile la ecuatia de regresie (incluzand variabilele
folosite in metoda stratificarii pe care o foloseste Cohen in unele calcule ale
sale).
Avand in vedere ca efectele adverse ale radonului la expuneri mici
sunt sustinute de datele din analizele minerilor (doze cumulative), din
analiza studiilor de radon de interior, studiile celulare si limitarile severe a
regresiilor ecologice, Lubin este de parere ca rezultatele negative ale lui
Cohen sunt in mod sigur cauzate de interdependenta factorilor si ar trebui
respinse.
Unii din sustinatorii lui Cohen sunt oamenii de stiinta care cauta cat
mai multe dovezi ale hormesisului radiatiilor. Acestia sunt ingrijorati ca in
cazul testului lui Cohen se pune accent pe validitatea ecologica a studiului
epidemiologic, in loc sa tina seama de efectul hormetic descoperit de
Cohen.
In cadrul corespondentelor foarte dese ce au loc pe Internet sau in
publicatii de fizica, J.Lubin a adus in atentia a doi sustinatori ai
hormesisului, Straja si Moghissi, ca rezultatele a 11 studii epidemiologice
asupra minerilor si 13 studii asupra radonului de interior nu pot sustine nici
un efect protectiv al radonului la doze mici.
In fata atacurilor din tabara adversa, Cohen si-a mentinut validitatea
rezultatelor. Scopul studiului sau ecologic nu a fost acela de a incerca sa
arate existenta unei corelatii indirecte intre radon si riscul de cancer
pulmonar, de exemplificare a unui proces hormetic, ci numai o incercare de
dovedire a invaliditatii teoriei liniaritatii fara prag, LNT.Un motiv de
113
disputa este chiar validitatea studiului ecologic in sine efectuat de Cohen.
El a comparat mortalitatea medie (m) pentru grupurile de oameni, in functe
de expunerea medie (r), si nu riscul individual de mortalitate (m’) in functie
de expunerea individuala (r’), cum se obisnuieste in studiile
epidemiologice, sustinand ca tocmai aceste consideratii ii ofera lui
validitatea fata de restul studiilor. Parerile contrare sustin nevaliditatea
rezultatelor lui Cohen tocmai pentru ca se bazeaza pe aceste consideratii.
Din cauza statutului deosebit al fumatului fata de radon, o problema inca
nerezolvata de ambele parti este siguranta de a considera actiunea fumatului
ca aditiva sau ca multiplicativa, fapt care influenteaza in mare masura
acuratetea oricaror estimari.
Exista dispute la nivelul ecuatiilor folosite, al caracterului factorilor
considerati, al procentului considerat pentru caracterizarea timpului
petrecut in interiorul caselor, al validitatii datelor obtinute din randul
populatiei. Cohen este acuzat ca nu a folosit date corecte pentru ca a
utilizat, in studiul initial, rezultate de recensaminte mai vechi pe care le-a
ajustat. Totusi, in completarile pe care le-a facut testului initial din 1994,
Cohen a folosit date actuale, iar rezultatele obtinute pentru valoarea lui B au
fost chiar mai discrepante decat cele deja analizate.
V.Archer, este de parere ca mare parte a criticilor adresate lui Cohen
ar avea un fundament, insa evidentiaza ca nici una din problemele
identificate in calculul lui Cohen nu indica probleme perturbatoare atat de
mari incat sa produca o discrepanta atat de mare. Efectul combinat al
problemelor reduce fara indoiala calitatea studiilor ecologice, iar folosirea
unui numar mare de date si imprastierea aleatoare naturala a factorilor
perturbatori ar putea constitui un contraargument puternic.
114
Exista acum o disputa in privinta datelor unui studiu efectuat in
intreg statul Iowa. Un grup de cercetatori condus de B.Smith, au introdus
aceste date noi si complete, in acceptiunea taberei contra, in schema de
calcul creata de Cohen, insa nu s-au obtin valorile negative ale lui B sau
discrepanta amintita de Cohen. Sustinatorii ipotezei motiveaza aceste
rezultate tocmai prin faptul ca datele din studiul Iowa sufera de invaliditatea
studilor ecologice pe care Cohen le-a indepartat in calculele sale. Fiecare
parte o acuza pe cealalta ca nu detine puterea statistica de a face predictii
adevarate. Cohen considera ca studiul sau facut pe o cantitate atat de mare
de subiecti este de o acuratete mare tocmai pentru ca acopera o plaja mare
de date si pentru ca oricand ar putea fi impartit in multe studii mai mici in
functie caracteristici comune si de parametrul care se vrea urmarit. Insa
tabara contra este de parere ca tocmai cantitatea mare de informatii ar putea
conduce la erori prin scaderea calitatii studiului, calitatea fiind mai usor de
obtinut in cadrul studiilor mai restranse. Astfel, o mare partei a luptei de
idei intre sustinatorii si criticii testului efectuat de Cohen se duce in
alegerea rezultatului mai bun provenit din predominarea calitatii sau
cantitatii.
4. CONCLUZII
Epidemiologia este o stiinta care nu este nici pe departe o stiinta
exacta. Cea mai sigura metoda de determinare a efectelor expunerii la radon
este intelegerea tuturor mecanismelor si proceselor existente la nivel
molecular si celular, efectul reparator al enzimelor, raspunsul imunitar al
organismului, sau favorizarea unui factor ce va influenta in procesul de
dezvoltare al tumorilor. De asemenea este necesara cunoasterea variatiei
115
acestor factori la nivel de indivizi si de grupuri etnice, insa nici unul din
aceste lucruri nu este realizat prin studiile epidemiologice.
Toate studiile epidemiologice ne ofera ceea ce avocatii numesc
“dovezi circumstantiale”, chiar daca toate dovezile prezentate sunt absolut
corecte si precise, concluziile care se pot trage pe baza lor nu sunt sustinute
de siguranta si rigurozitatea matematica. In orice caz, epidemiologia este o
stiinta de mare succces care a salvat milioane de oameni datorita
observatiilor facute de-a lingul timpului.
Rationamentul studiilor epidemiologice se bazeaza, si trebuie sa se
bazeze pe principiul plauzibilitatii, pentru ca pe baza unei dovezi
circumstantiale bine folosita se poate ajunge la cauze foarte plauzibile.
B.L.Cohen, pe baza rezultatelor surprinzatoare obtinute din studiul
epidemiologic efectuat, rezultate aflate in contradictie cu teoria LNT
existenta, a lansat o invitatie pentru toti cei interesati de rezultatele sale de a
cauta o explicatie si mai ales de a gasi cauza discrepantei fata de predictiile
teoriei. Multi epidemiologi s-au opus rezultatelor sale tocmai pe motive de
plauzibilitate pe care acestia i-o contesta lui Cohen. Parerile sunt impartite,
fiecare cauta noi metode si modele de calcul pentru a putea dovedi adevarul
parerilor sale, insa balanta nu pare sa incline decisiv inca in nici o directie,
pentru ca nici o parte nu detine dovada covarsitoare care sa lamureasca
definitiv aceasta problema controversata. Trecerea timpului si odata cu el
progresul va aduce cu siguranta descoperiri noi, teorii noi, dovezi clare care
sa lamureasca unele incertitudini, insa cum ar putea supravietui rasa umana
daca s-ar gasi usor raspunsuri la toate intrebarile si problemele de care se
loveste, la toate necunoscutele.
BIBLIOGRAFIE
116
1. Archer, V.E. Errors in Cohen’s home radon-lung cancer analyses.
Health Phys., 75, 1998.
2. Bodansky, D. Jackson, K.L. Geraci, J.P. Comparison of Indoor
Radon to Other Radiation Hazards. Indoor radon and its hazards, Univ.of
Washington Press, 1989.
3. Cohen, B.L. A test of the linear-no threshold theory of radiation
carcinogenesis. Environ.Res, 53, 1990a.
4. Cohen, B.L. Ecological vs case-control studies for testing a linear-
no threshold dose relashionship. Int.J.Epidemiol, 19, 1990b.
5. Cohen, B.L.; Coulditz, G.A. Test of linear-no threshold theory for
lung cancer induced by exposure to radon. Environ.Res, 64, 1994.
6. Cohen, B.L. Test of the linear-no threshold theory of radiation
carcinogenesis for inhaled radon decay products. Health Physics 68, 1995.
7. Cohen, B.L. Questionnaire study of the lung cancer risk from radon
in homes. Health Phys., 72, 1997.
8. Cohen, B.L. Response to Lubin’s proposed explanation of our
discrepancy. Health Phys., 75, 1998.
9. Cohen, B.L. Response to criticisms of Smith et al. Health Phys., 75,
1998.
10. Cohen, B.L. Response to Stewart to”Comment on Cohen’s radon
data and smoking”. Health Phys., 75, 1998
11. Cohen, B.L. Response to Archer to: Errors in Cohen’s home radon-
lung cancer analyses”. Health Phys., 75, 1998.
12. Cohen, B.L. Response to Straja and Moghissi. Health Phys., 76,
1999.
117
13. Flore, A.M.; Cosma, C; Jurcut, T. Remarks about ecological studies,
case-control studies and radon lung cancer risk. Epidemiology, 10, 143.
1999.
14. Field, R.W.; Smith, B.J.; Lynch, C.F. Ecologic bias revisited, a
rejoinder to Cohen’s response to “Residential 222
Rn exposure and lung
cancer: testing the linear no-threshold theory with ecologic data”. Health
Phys., 75, 1998.
15. Jackson, K.L. Geraci, J.P., Bodansky, D. Observation of Lung
Cancer: Evidence Relating Lung Cancer to Radon Exposure. Indoor radon
and its hazards, Univ.of Washington Press, 1989.
16. Jawarowski, Z. Beneficial Effects of Radiation and Regulatory
Policy. Hormesis and Radioadaptive Response Web Site, (Australian
Physical&Engineering in Medicine, 20, 1997)
17. Lubin, J.H. On the discrepancy between epidemiologic studies in
individuals of lung cancer and residential radon and Cohen’s ecologic
regression. Health Phys. 75, 1998.
18. Lubin, J.H. Rejoinder: Cohen’s response to “On the discrepancy
between epidemiologic studies in individuals of lung cancer and residential
radon and cohen’s ecologic regression”. Health Phys., 75, 1998
19. NCRP 103, Control of Radon in Houses, Bethesda, Md, 1989.
20. Pollycove, M. Low-Dose Ionizing Radiation, Human Biology and
non-Linearity. Hormesis and Radioadaptive Response Web Site.
21. Pollycove, M. The Rise and Fall of the Linear No-Threshold (LNT)
Theory of Radiation Carcinogenesis. Hormesis and Radioadaptive
Response Web Site.
118
22. Smith, B.J.; Field, R.W.; Lynch, C.F. Residential 222
Rn exposure
and lung cancer: testing the linear no-threshold theory with ecologic data.
Health.Phys., 75, 1998.
23. Stewart, A.M. Comment on Cohen’s radon data and smoking.
Health Phys., 75, 1998.
24. Straja, S.R.; Moghissi, A.A. Comment on “On the discrepancies
between epidemiologic studies of lung cancer and residential radon and
Cohen’s ecologic regression”. Health Phys., 76, 1999.
25. Tschaeche, A.N. There is no Scientific Basis for the Linear
Hypothesis; Extension to Low Doses. Hormesis and Radioadaptive
Response Web Site.