teorie licenta

32
IMA, AVC , colica biliara, ECLAMPSIE, PNEUMOTORAX , HDS, bpoc,ira edem pulm acum , hemoptizia , i IN F A R C TUL M IOC A R D IC A C UT – atacul d e c ord (1) Definiție Infarctul miocardic acut este o urgenţă majoră în cardiologie, fiind determinat de obstrucţia completă a unei artere coronare, ceea ce conduce la necroza (moartea) ţesutului inimii vascularizat de artera respectivă. Este o complicaţia a bolii cardiace ischemice şi survine frecvent la cei care reprezintă deja stenoze coronariene (îngustări coronariene) datorate aterosclerozei. (2) Etiologie Aspectele etiologice ale I.M.A. cuprind factori determinanţi şi declanşatori. Factori determinanţi: în peste 95% din cazuri obstrucţia coronariană ca rezultat al evoluţiei arterosclerozei coronariene favorizată de dislipidemii, vârstă şi sexul (după menopauză cazurile de infarct la femei sunt mai des întâlnite), factorul genetic, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, sedentarismul. Factori declanşatori sunt poliartrita reumatoidă, prolaps de valvă mitrală, lues, TBC, infecţii acute ale tractului respirator, intervenții chirurgicale (de exemplu în disecţiile coronariene), consum de alcool, droguri, fumat, anxietate, tensiune nervoasă, stres psihosocial, şocul hipovolemic. (3) Simptomatologie Infarctul miocardic poate surveni în orice moment al zilei sau nopţii, dar frecvenţa este mai mare dimineaţa, în primele ore după trezire. Debutul poate fi brusc, lipsind manifestările prodromale, apărut în repaus sau la efort minim → infarct silenţios sau cu manifestări prodromale, denumit iminenţă de infarct manifestat prin astenie marcată cu slăbiciune musculară generalizată, crize anginoase apărute la eforturi minimale sau chiar în repaus însoţite de transpiraţii. Are efect negativ la administrare de nitroglicerină, senzaţie acută de anxietate, ameţeli, palpitaţii, dispnee la eforturi mici. 1

Upload: kuby1

Post on 12-Jan-2016

64 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

teorie licenta

TRANSCRIPT

Page 1: TEORIE licenta

IMA, AVC, colica biliara, ECLAMPSIE, PNEUMOTORAX, HDS, bpoc,ira edem pulm acum, hemoptizia, i

IN F A R C TUL M IOC A R D IC A C UT – atacul d e c ord (1) DefinițieInfarctul miocardic acut este o urgenţă majoră în cardiologie, fiind determinat de obstrucţiacompletă a unei artere coronare, ceea ce conduce la necroza (moartea) ţesutului inimii vascularizat de artera respectivă. Este o complicaţia a bolii cardiace ischemice şi survine frecvent la cei care reprezintă deja stenoze coronariene (îngustări coronariene) datorate aterosclerozei.

(2) EtiologieAspectele etiologice ale I.M.A. cuprind factori determinanţi şi declanşatori. Factorideterminanţi: în peste 95% din cazuri obstrucţia coronariană ca rezultat al evoluţiei arterosclerozei coronariene favorizată de dislipidemii, vârstă şi sexul (după menopauză cazurile de infarct la femei sunt mai des întâlnite), factorul genetic, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, sedentarismul. Factori declanşatori sunt poliartrita reumatoidă, prolaps de valvă mitrală, lues, TBC, infecţii acute ale tractului respirator, intervenții chirurgicale (de exemplu în disecţiile coronariene), consum de alcool, droguri, fumat, anxietate, tensiune nervoasă, stres psihosocial, şocul hipovolemic.

(3) SimptomatologieInfarctul miocardic poate surveni în orice moment al zilei sau nopţii, dar frecvenţa este maimare dimineaţa, în primele ore după trezire. Debutul poate fi brusc, lipsind manifestările prodromale, apărut în repaus sau la efort minim → infarct silenţios sau cu manifestări prodromale, denumit iminenţă de infarct manifestat prin astenie marcată cu slăbiciune musculară generalizată, crize anginoase apărute la eforturi minimale sau chiar în repaus însoţite de transpiraţii. Are efect negativ la administrare de nitroglicerină, senzaţie acută de anxietate, ameţeli, palpitaţii, dispnee la eforturi mici. Manifestări clinice în perioada de debut: durere, hipotensiune arterială, dispnee, febră, fenomene digestive, aritmii, manifestări neurologice, frecătură pericardică. Durerea este percepută ca pe o senzaţie de constricţie, strivire, gheară, care apasă si strânge inima, este profundă şi viscerală; uneori este percepută ca senzaţie de arsură sau junghi. Localizarea durerii este în majoritatea cazurilor regiunea retrosternală, rareori extratoracic (epigastru, abdomen), poate iradia în umărul şi membrul superior stâng sau în regiunea epigastrică şi abdomenul superior, confundându-se cu afecţiuni dureroase abdominale acute. Poate iradia şi în ambii umeri, ambele braţe, coate sau pumn, la baza gâtului (senzaţii de strangulare), maxilar, mandibulă, ceafă. Intensitatea durerii variază de la un pacient la altul având caracter maxim de nesuportat în 70% din cazuri, în rest fiind o intensitate medie sau doar o jenă retrosternală. Durerea dispare după administrarea de analgetice, opiacee, cu menţiunea că efectul acestora este temporar, nu dispare la administrarea de nitraţi şi este însoțită de anxietate extremă şi senzaţie de moarte iminentă, transpiraţii profuze reci. Hipotensiunea arterială apare în 80% din cazuri, dar nu are un caracter sever sau persistent; în plin acces dureros valorile tensiunii arteriale cresc cu 20-40 mmHg, însă creşterea este de scurtă durată, valorile scăzând cu 10-15 mm Hg; scăderea brutală a tensiunii arteriale indică iminenţa şocului cardiogen însă hipotensiunea arterială poate fi datorată şi de administrarea în exces de

1

Page 2: TEORIE licenta

Furosemid, nitraţi. Dispneea este simptom important care marchează instalarea infarctului miocardic complicat cu disfuncţie de pompă. Febra apare în primele 8-10 ore de la instalarea infarctului miocardic cu valori maxime între a 3-a sau în a 6-a zi şi persistă 6-8 zile. Valorile temperaturii sunt în majoritatea cazurilor de 37,5°C-38°C. modificările sunt provocate de necroza miocardică însoţită de procesele inflamatorii caracteristice. Fenomenele digestive: sughit persistent, rezistent la tratament, greaţă, vărsături, diaree. Aritmiile sunt reprezentate atât prin tahiaritmii, cât şi prin bradiaritmii, aritmiile ventriculare sunt foarte periculoase, reprezentând principala cauză de deces în IMA. Manifestări neurologice: ameţeală, vertij, stare de torpoare, stare confuzională, sincopă, embolie cerebrală, accident vascular cerebral.

(4) Conduita de urgenţăMăsurile abordate în faza de prespital sunt: poziţionarea pacientului în decubit dorsal şiinterzicerea oricărui efort, abord venos periferic; calmarea anxietăţii şi durerii cu Algocalmin, Piafen, Diazepam, iar în caz de ineficienţă, după 5-10 min, Fortral, Morfina, Mialgin. Administrarea de Nitroglicerina (0,5mg) sublingual la fiecare 15 min reduce staza pulmonară şi ameliorează perfuzia coronariană. Se administrează oxigen pe sonda nazo-faringiană sau mască (6-10 l/min), tratament antiaritmic, măsurarea parametrilor vitali şi ţinerea lor sub control, monitorizarea electrocardiografică - permite evaluarea tulburărilor de ritm şi de conducere din infarct; dinamica modificărilor EKG, relevă cele 3 tipuri principale de suferinţă miocardică cauzate de scăderea/oprirea fluxului coronarian: ischemia, leziunea, necroza. Unde T negative , ample, ascuţite relevă ischemia zonei; supradenivelarea segmentului ST confirmă leziunea miocardului; unda Q adâncă şi largă confirmă necroza miocardului.

Tratament în spital. Se asigură instalarea de urgenţă într-un pat de terapie intensivă, asigurând astfel transport, resuscitare, mobilizare, monitorizare, administrare de oxigen, monitorizarea traseului EKG, a T.A, a pulsului a respiraţiei şi saturaţia sângelui arterial; se recoltează de urgenţă analize standard: markeri serici cardiaci reprezentaţi de: creatinfosfokinaza (CK) → creşte în 4-8 h şi în general revine la normal după 48-72h, izoenzima MB a CK → în mod considerabil mai specifică. Troponina T cardiac-specifică (cTnT) şi troponina I cardiac-specifică (cTnl) → pot creşte după infarctul miocardic la niveluri de peste 20 de ori mai mari decât valoarea de repaus; nivelurile de cTnl pot rămâne crescute timp de 7-10 zile după infarctul miocardic şi nivelurile de cTnT pot rămâne crescute pentru 10-14 zile. Mioglobina este eliberată în sânge doar în câteva ore de la debutul infarctului miocardic, nivelurile sanguine revin la valoarea normală în 24 de ore. Leucocitoza polimorfonucleară - apare în câteva ore de la debutul durerii, persistă timp de3-7 zile şi atinge adeseori niveluri de 12.000-15.000 de leucocite pe mm3. Hiperglicemia (150mg%) apare în primele zile. Creşterea VSH-ului (60-100 mm/h), apare la 2-3zile şi este datorat reacţiei inflamatorii ce însoţeşte necroza. Creşterea fibrinogenului (pana 1000mg%) poate dura 30 zile. Prezenţa proteinei C reactive (CRP prezent). Echocardiografia bidimensională este cea maifrecventă modalitate de imagistică folosită la pacienţii cu infarct miocardic acut. Estimarea ecocardiografică a funcţiei ventriculului stâng este utilă din punct de vedere prognostic; evidenţierea funcţiei reduse serveşte ca indicator pentru terapia cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei. Ecocardiografia poate identifica, de asemenea, prezenţa

2

Page 3: TEORIE licenta

infarctului ventriculului drept, anevrismului ventricular, revărsatului pericardic şi a trombusului ventriculului stâng, în plus, ecocardiografia Doppler este utilă în detecţia şi cuantificarea defectului septal ventricular şi a regurgitării mitrale, două complicaţii serioase ale infarctului miocardic acut. Angioplastia coronariana transluminala percutanată (PTCA) are avantajul că poate fi aplicată la pacienţii care prezintă contraindicaţii pentru terapia trombolitică, dar altfel ar fi consideraţi candidaţi corespunzători pentru reperfuzie. Subgrupele de pacienţi la care PTCA directă poate asigura un beneficiu special faţă de terapia trombolitică includ pacienţii cu şoc cardiogen şi alţii aflaţi la risc înalt datorită vârstei avansate (> 70 de ani) sau compromiterii hemodinamice (presiunea arterialăsistolică > 100 mmHg). By-pass-ul coronarian se practică de urgenţă.

3

Page 4: TEORIE licenta

4

Page 5: TEORIE licenta

5

Page 6: TEORIE licenta

6

Page 7: TEORIE licenta

7

Page 8: TEORIE licenta

8

Page 9: TEORIE licenta

9

Page 10: TEORIE licenta

10

Page 11: TEORIE licenta

11

Page 12: TEORIE licenta

12

Page 13: TEORIE licenta

13

Page 14: TEORIE licenta

14

Page 15: TEORIE licenta

15

Page 16: TEORIE licenta

16

Page 17: TEORIE licenta

17

Page 18: TEORIE licenta

18

Page 19: TEORIE licenta

19

Page 20: TEORIE licenta

20

Page 21: TEORIE licenta

21

Page 22: TEORIE licenta

22

Page 23: TEORIE licenta

23

Page 24: TEORIE licenta

24

Page 25: TEORIE licenta

25

Page 26: TEORIE licenta

26

Page 27: TEORIE licenta

27

Page 28: TEORIE licenta

HTAHipertensiunea arteriala (HTA) reprezinta o crestere permanenta a tensiunii arteriale si apare atunci cand tensiunea arteriala depaseste 150/90 mmHg.

Cauzele aparitiei HTA includ:

- obezitatea (apare cand greutatea depaseste cu 20% greutatea normala in functie de inaltime si sex);- fumatul;

28

Page 29: TEORIE licenta

- consumul de alcool;- stresul;-concentratia crescuta de grasimi din sange, in special colesterol;- sedentarismul;- rasa (HTA este mai frecventa la negri fata de albi);- varsta (riscul de aparitie creste odata cu varsta intrucat vasele de sange devin mai rigide pe masura ce inaintam in varsta);- sexul (pana la varsta de 50 de ani barbatii sunt mai afectati de HTA, dupa 50 de ani femeile ajung la menopauza si cantitatea hormonilor protectori scade, moment in care HTA apare mai frecvent la femei). Pentru toate varstele si pentru toate rasele, femeile cu hipertensiune evolueaza mai bine decat barbatii.

- factorul familial (daca in familia dvs exista cazuri de HTA, sansele sa faceti aceasta boala sunt crescute);

De asemenea, HTA poate sa apara si in timpul graviditatii. Debuteaza in semestrul al 2-lea de sarcina si se vindeca in primele 3 luni de la nastere. Daca sunteti proaspata mamica si aveti tensiunea crescuta dupa aceasta perioada este indicat sa consultati medicul de familie, pentru ca exista riscul sa fi dezvoltat HTA!

HTA secundara mai apare si datorita administrarii de medicamente (anticonceptionale orale).

Simptomele hipertensiunii arteriale

De multe ori HTA poate fi asimptomatica, atunci cand nu sesizam niciun discomfort in modul de viata, nici modificari in realizarea activitatilor zilnice.

Cel mai important simptom al HTA este cefaleea fronto-occipitala. Este o durere sacaitoare, care cuprinde fruntea si se intinde pana in zona cefei. Apare dimineata si este ameliorata de o ceasca de cafea sau de un medicament contra durerii. Cefaleea poate disparea si spontan dupa cateva ore.

Resimtite pe termen lung, simptomele HTA cuprind:

- ameteli;- vertij (senzatie de lipsa de echilibru in spatiu);- durere in piept;- transpiratii;- tulburari de vedere (vedere in ceata, neclara, uneori "stelute verzi");- tiuituri  in urechi;- confuzie;- constientizarea respiratiei (dispnee);- palpitatii (constientizarea batailor inimii).

Daca ati intampinat pana acum astfel de probleme este indicat sa consultati medicul de familie, care va poate indruma la un cardiolog sau internist pentru investigatii.

29