NUTRIŢIA LA PACIENŢII CU SULPEERE RENALĂ

2015

Scopurile terapiei nutriţionale în boala renală terminală sunt:

1.Prevenirea deficienţelor şi menţinerea unui status nutriţional bun prin aport adecvat de proteine, energie, vitamine şi minerale.

2.Controlul edemelor şi tulburărilor electrolitice prin monitorizarea aportului de Na, K şi fluide.

3.Prevenirea sau întârzierea dezvoltării osteodistrofiei renale prin controlul aportului de calciu, fosfor şi vitamina D.

4.Asigurarea unei diete atractive, care să corespundă stilului de viaţă al pacientului.

Chiar dacă s-au dezvoltat metodele de dializă şi tehnicile de transplant, terapia nutriţională rămâne esenţială, putând îmbunătăţi rezultatul dializei, menţinând un status nutriţional optim şi prevenind complicaţiile.

Echilibrul hidro-electrolitic

Capacitatea rinichiului de eliminare a apei şi sodiului trebuie evaluată frecvent în boala renală terminală prin măsurarea tensiunii arteriale, nivelului seric al sodiului şi al aportului adus prin dietă şi prin prezenţa edemelor. Dieta şi aportul hidric sunt modificate apoi în consecinţă.

Deşi majoritatea bolnavilor cu boală renală terminală prezintă retenţie de sodiu, există şi pacienţi care pierd sodiu, în special cei diagnosticaţi cu boală renală polichistică, uropatie cronică obstructivă, PNC, nefropatie analgezică. Aceştia pot necesita astfel un aport crescut de sodiu pentru a preveni apariţia hipotensiunii arteriale, hipovolemiei, crampelor şi deteriorării progresive a funcţiei renale.

De obicei, dieta conţine 130 mEq sodiu (3 g) sau mai mult pe zi, care reprezintă nivelul conţinut de o dietă normală, fără adaos de sare. Nevoi mai crescute de sare pot fi realizate prin adaos de sare sau de alimente sărate. Deşi numărul pacienţilor care necesită acest aport mai crescut de sare este mic, se subliniază astfel necesitatea individualizării dietei pentru fiecare pacient în parte.

Pentru pacienţii cu funcţie renală reziduală consistentă, a căror diureză depăşeşte un litru, vor beneficia doar de o restricţie moderată de lichide (2 l/zi), ca şi de sodiu (2,5 g/zi); această restricţie va fi susţinută de doze mari de diuretic (200–400 mg/zi de furosemid).

Pacienţii dializaţi care prezintă HTA şi edeme, necesită o scădere a aportului de apa şi sare; chiar şi aceia care nu prezintă aceste simptome, dar care urinează puţin, vor beneficia de restricţia de sodiu, aceasta limitând senzaţia de sete şi prevenind câştigul de fluide interdialitic; astfel, pentru pacienţii anurici este necesară o restricţie severă de lichide (sub 1 l/zi), ca şi de sodiu (sub 2 g/zi), restricţie individualizată prin monitorizarea TA şi a câştigului ponderal interdialitic. Pentru pacientii care sunt menţinuţi în program de dializă, aportul de apă şi sodiu este astfel calculat, încât să nu permită o creştere în greutate mai mare de 2–3 kg interdialitic, în vreme ce unii nu consideră permisă depăşirea a 5% din greutatea „uscată” a pacientului. Aceasta înseamnă un aport de sodiu de 130 mEq zilnic (3 g) şi un aport de lichide de până la 1 000 ml/zi plus

cantitatea echivalentă cu volumul urinar excretat. Cu toate acestea, s-a demonstrat că şi câştigurile ponderale mai mici, de sub 1–1,5 kg, sunt nefavorabile, acestea fiind expresia unui aport dietetic redus şi predictive pentru hipoalbuminemie şi chiar mortalitate precoce pentru pacienţii hemodializaţi.

Nivelul recomandat de sodiu pentru marea majoritate a pacienţilor este de 2–3 g/zi. Pentru că alimentele solide din dietă aduc un aport de 500–800 ml apă, acesta va înlocui cei 500 ml care reprezintă pierderile insensibile de apă. Pot fi administrate în plus lichide pentru a înlocui pierderile urinare sau prin vărsături. Hipotensiunea şi posibilitatea coagulării sângelui la nivelul şuntului, trebuie prevenite prin evitarea restricţiilor exagerate de apă şi sodiu.

O dietă cu 130 mEq sodiu/zi permite sărarea uşoară a alimentelor în cursul preparării, dar nu permite adaosul de sare în timpul mesei sau consumul de alimente sărate. În legătură cu aportul de sodiu, trebuie amintit că cel mai uşor mod de a reduce senzaţia de sete şi aportul de lichide consecutiv, este reprezentat de scăderea aportului de sodiu. Dieteticianul va sfătui bolnavul ca, pentru a-şi reduce senzaţia de sete în absenţa aportului hidric, să consume bomboane acre sau felii reci de fructe, sau să utilizeze spray-uri de gură şi gumă ce conţine acid citric. Pacientul trebuie de asemenea educat să-şi măsoare zilnic aportul de lichide şi volumul urinar, să-şi examineze gleznele pentru prezenţa edemelor şi să se cântărească în fiecare dimineaţă. Ocazional, în 15–20% din cazuri, controlul strict al aportului de lichide şi sodiu nu reuşeşte să evite apariţia hipertensiunii, care de obicei este perpetuată de o secreţie crescută de renină şi care necesită astfel tratament medicamentos pentru control.

În ceea ce priveşte potasiul, acesta necesită de obicei restricţie în funcţie de nivelul seric şi de frecvenţa sedinţelor de dializă. Aportul zilnic de potasiu este de 75–100 mEq/zi (3–4 g/zi) şi trebuie redus în boala renală terminală până la 40–65 mEq/zi (1,5–2,5 g/zi), iar la pacientul anuric în program de dializă nu se va permite o cantitate mai mare de 51 mEq/zi (2 g/zi). Trebuie atrasă atenţia asupra faptului că unii substituenţi de sare conţin KCl în loc de NaCl, de unde posibilitatea supraîncărcării cu potasiu.

Aportul de proteine

Aportul proteic a fost incriminat în creşterea presiunii glomerulare şi astfel, în accelerarea pierderii funcţiei renale. Numeroase studii efectuate pe modele experimentale de IR moderată, demonstrează o ameliorare semnificativă în progresia deteriorării funcţiei renale adusă de restricţia proteică. Pe baza acestor rezultate, s-au stabilit recomandările pentru managementul pacienţilor cu boală renală progresivă. Astfel, recomandările pentru aportul proteic la pacienţii cu IR progresivă sunt:

0,8 g/kg corp/zi, din care 60% cu valoare biologică mare, pentru pacienţii cu RFG >55 ml/min;

0,6 g/kg corp/zi, din care 60% cu valoare biologică mare, pentru pacienţii cu RFG între 25–55 ml/min.

Beneficiul potenţial al restricţiei proteice la pacienţii cu IR moderată trebuie bine cântărit cu riscul potenţial al acestui tratament, anume acela al malnutriţiei proteice. Dacă se optează pentru restricţia proteică, este necesară o monitorizare strictă şi măsurări antropometrice periodice.

Un alt mod de apreciere a necesarului de proteine este stabilit în funcţie de nivelul ureei sanguine şi va fi de 60–80 g/zi în cazul când ureea sanguină se află sub valoarea de 80 mg/zi şi, când aceasta tinde să crească, cantitatea de proteine se reduce la 40–60 g/zi, acoperindu-se mai ales din lactate care au avantajul unei bune digestibilităţi şi metabolizări. Dacă ureea creşte mult peste valorile normale, proteinele se vor restrânge până la 20–25 g/zi. În cazul acestui regim hipoproteic sever, se vor elimina din alimentaţie carnea, ouăle, se va folosi o pâine săracă în proteine (de exemplu, cea de secară care aduce 6 g% faţă de cea intermediară care aduce 10%), ca şi toate alimentele care conţin proteine în proporţie crescută. Acest regim nu se va putea prelungi prea mult timp întrucât favorizează accentuarea catabolismului proteic endogen (consumul proteinelor proprii organismului cu creşterea deşeurilor azotate).

Aportul proteic constituie componenta esenţială a dietei pacienţilor dializaţi din cel puţin două motive: denutriţia proteică este frecventă şi de obicei severă la această categorie de pacienţi încă de la iniţierea dializei, fiind agravată în continuare de pierderile de proteine şi de aminoacizi esenţiali prin dializant şi prin urină (în special la pacienţii cu dializă peritoneală); în al doilea rând, s-a demonstrat că hipoalbuminemia, ca expresie a denutriţiei severe şi de durată, este cel mai important factor independent de risc pentru mortalitatea precoce a pacienţilor dializaţi. La bolnavii dializaţi, pierderi proteice de 20–30 g pot avea loc în cursul a 24 ore de dializă peritoneală, cu o medie de 1 g/oră. Pierderile/oră în hemodializă sunt similare. Pacienţii care primesc dializă peritoneală de trei ori pe săptamână sau DPAC, necesită un aport proteic de cel puţin 1,2–1,5 g/kg corp/zi, deoarece, pierderile de proteine prin dializant sunt de obicei mai mari, în vreme ce aceia care sunt în program de hemodializă de trei ori pe săptămână, necesită un aport proteic de 1,0–1,2 g/kg corp/zi pentru obţinerea unei balanţe azotate pozitive. S-a constatat că acest nivel este rareori obţinut, aportul mediu al pacienţilor cu hemodializă fiind de aproximativ 1 g/kg corp/zi. Mulţi pacienţi nu pot însă consuma nivele adecvate de proteine, cu toate că sunt conţinute într-o dietă apetisantă; în plus, uremia însăşi pervertind gustul alimentelor în special pentru carnea roşie, face dificilă realizarea unui raport adecvat între proteinele cu valoare biologică crescută (carne, brânză, ouă) şi cele cu valoare biologică scăzută.

Este important de precizat că aportul proteic al pacienţilor dializaţi, în special al celor anurici, este în mod fatal limitat de necesitatea reducerii aportului de fosfaţi sub 1,2–1,6 g/zi, această cantitate fiind de regulă conţinută într-o dietă cu 1,2 g proteine/kg corp/zi. Se vor monitoriza nivelul creatininei serice, simptomele uremiei şi greutatea corporală, cu ajustarea corespunzătoare a dietei.

Aportul energetic

Aportul energetic trebuie să fie adecvat, astfel încât să economisească proteinele pentru sintezele tisulare proteice şi pentru prevenirea utilizării lor în scop energetic. În funcţie de statusul nutritiv al

pacienţilor şi de gradul de stres, trebuie furnizate între 25–40 kcal/kg corp/zi, cu un nivel mai scăzut pentru pacienţii transplantaţi sau pentru cei în program de dializă peritoneală, deoarece aproximativ 30% din necesarul caloric al celor din urmă este obţinut prin absorbţia glucozei din lichidul peritoneal. Nivele mai mari sunt adecvate pentru pacienţii denutriţi.

Aportul de calciu, fosfor şi vitamina D

O complicaţie majoră a bolii renale terminale este boala metabolică osoasă sau osteodistrofia renală, care cuprinde trei tipuri de afecţiuni: osteomalacia sau demineralizarea osoasă, osteita fibroasă chistică cauzată de hiperparatiroidism şi calcificările metastatice din articulaţii şi ţesuturile moi.

Datorită scăderii RFG, fosforul, al cărui nivel este controlat prin excreţie renală, este reţinut în plasmă, în vreme ce nivelul seric al calciului este scăzut din mai multe motive, pe primul plan situându-se scăderea 1,25(OH)2D3 datorită incapacităţii renale de activare a formei inactive. În plus, produsul fosfo-calcic creşte pe măsura creşterii nivelului fosforului, determinând calcificări extraosoase şi scăzând nivelul calciului, care va determina eliberarea de PTH din glandele paratiroide. În esenţă, aportul de calciu şi fosfor trebuie controlat la un nivel cât mai înalt, care să evite agravarea situaţiei impuse de hiperparatiroidism, retenţia de fosfaţi şi hipocalcemie în IR. În termeni practici, aportul de calciu trebuie crescut şi aportul de fosfor scăzut. Acest lucru este destul de greu de realizat, având în vedere că alimentele bogate în calciu (laptele şi produsele lactate) sunt bogate şi în fosfor. Aportul de calciu poate fi crescut prin administrarea suplimentară sub formă de carbonat, acetat, lactat, malat sau gluconat de calciu, pe lângă cele 300–500 mg calciu furnizate de dietă. Aceste suplimente se vor administa între mese pentru a creşte absorbţia de calciu. Cu cât se începe mai devreme suplimentarea de calciu, cu atât este mai posibilă prevenirea hiperparatiroidismului.

Aportul de fosfaţi este scăzut prin restricţie dietetică la 1 200 mg sau mai puţin; un mod mai adecvat de a realiza restricţia de fosfor este recomandarea unui aport care să nu depăşească 17 mg/kg corp/zi. Există şi o ecuaţie care permite estimarea aportului de fosfor în funcţie de aportul proteic:

128+14 (grame de proteine din dietă)=mg fosfor pe zi în dietă

Restricţia dietetică singură nu poate controla nivelul seric al fosforului, motiv pentru care aproape toţi pacienţii în program de dializă necesită tratament cu „liganzi” sau chelatori de fosfaţi. Se folosesc curent săruri de calciu care pot lega fosforul la nivel intestinal (carbonat, acetat, lactat sau gluconat de calciu). Citratul de calciu este evitat din cauza posibilităţii creşterii absorbţiei de aluminiu, cu toxicitate crescută la nivelul scheletului. O complicaţie a utilizării acestor chelatori de fosfaţi simultan cu administrarea vitaminei D active este hipercalcemia, motiv pentru care unii clinicieni recomandă utilizarea limitată a chelatorilor pe bază de aluminiu

în combinaţie cu cei pe bază de calciu şi uneori, cu cei pe bază de magneziu. În mod evident aceşti pacienţi vor necesita monitorizarea nivelelor serice de aluminiu şi magneziu. Ca şi suplimentarea de calciu, iniţierea precoce a terapiei de reducere a fosforului este avantajoasă pentru întârzierea apariţiei hiperparatiroidismului şi a bolii osoase.

Mulţi pacienţi în program de dializă prezintă hipocalcemie în ciuda suplimentării de calciu, motiv pentru care se administrează de rutină 1,25(OH)2D3 disponibil ca şi calcitriol. Prin dializă sau hemodializă nu se poate evita osteodistrofia, dar se poate reduce progresia bolii prin infuzia de calciu care va scădea secreţia de PTH.

Aportul de fluor

Nivelele crescute de fluor în serul uremicului par să agraveze boala osoasă deja existentă prin accelerarea demineralizării osoase. Se recomandă deionizarea apei din rezervoarele fluorurate înaintea utilizării în dializă.

Aportul de fier

Anemia normocromă, normocitară, hipoproliferativă a bolnavilor cu IR este ameliorată de obicei prin dializă şi este cauzată de scăderea producţiei renale de eritropoietină (EPO), un hormon care stimulează eritropoieza medulară, cât şi de distrucţia crescută a hematiilor de către produşii uremici circulanţi. În tratamentul anemiei se utilizează o formă sintetică de EPO, eritropoetina umană recombinată (rHuEPO). Creşterea hematocritului se însoţeşte de necesar crescut de fier oral sau intravenos; fierul administrat oral nu este eficient în menţinerea depozitelor adecvate de fier la pacienţii care primesc EPO şi chiar dacă s-au semnalat reacţii alergice, aceşti pacienţi necesită periodic administrare intramusculară sau intravenoasă de fier. Nu se recomandă transfuziile de sânge din cauza posibilităţii depresiei eritropoezei medulare, a supraîncărcării volemice, a riscului de hepatită, de hemocromatoză şi de hemosideroză. Feritina serică este un indicator fidel al supraîncărcării cu fier. Pacienţii care au primit câteva transfuzii şi care au depozite crescute de fier, au un nivel de feritină serică de 800–5 000 ng/ml (nivelul normal este de 68 ng/ml pentru femei şi de 150 ng/ml pentru bărbaţi). La pacienţii care primesc EPO, feritina este menţinută >100 ng/ml, deşi recomandările sunt pentru nivele >300 ng/ml. Când nivelul feritinei este <100 ng/ml, se administrează fier intravenos. Procentul saturaţiei cu fier este un indicator fidel al statusului feric al pacienţilor şi trebuie să fie mai mare de 20%.

Aportul de vitamine

Una din multiplele cauze de deficienţă vitaminică la bolnavii uremici este scăderea aportului dietetic de vitamine datorată restricţiilor de fosfor şi de potasiu.Vitaminele hidrosolubile sunt de obicei abundente în alimentele bogate în potasiu precum citricele şi legumele şi în cele bogate în fosfor, cum este laptele. Dieta pacienţilor dializaţi tinde să fie săracă în niacină, riboflavină şi piridoxină (vitamina B6); datorită episoadelor frecvente de anorexie, aportul de vitamine se reduce şi mai mult. Este posibilă scăderea absorbţiei intestinale a vitaminelor în uremie; de

asemenea, se poate ca toxinele uremice să interfere cu activitatea unor vitamine, de exemplu: fosforilarea piridoxinei (vitamina B6) şi a analogilor ei poate fi inhibată.Vitaminele hidrosolubile se pot pierde în cursul dializei; în general, acidul ascorbic şi majoritatea vitaminelor complexului B sunt dializabile; pentru că vitamina B 12 este legată de proteine, pierderea acesteia în dializă este minimă. Spre deosebire de vitaminele hidrosolubile, nivelele vitaminelor liposolubile nu se modifică semnificativ în boala renală. Nivelele circulante ale proteinelor care leagă retinolii sunt crescute la pacienţii cu IR, indicând în mod normal toxicitatea vitaminei A, dar aceşti pacienţi au o capacitate crescută de a tolera vitamina A şi nu se recomandă suplimentarea acesteia. Cât priveşte vitamina D, aceasta trebuie administrată sub forma activă de vitamină D3, datorită incapacităţii acestor pacienţi de a activa această vitamină. Se cunoaşte destul de puţin despre necesitatea suplimentării vitaminei E (tocoferol) în IRC, chiar dacă există dovada acţiunii protectoare a acesteia împotriva fragilităţii hematiilor; nu se recomandă suplimentarea de rutină a vitaminei E. De asemenea, nu sunt necesare cantităţi suplimentare de vitamina K datorită numărului mare de pacienţi care urmează tratament anticoagulant. Suplimentele recomandate de acid folic sunt de 1 mg/zi.

Aportul de carbohidraţi

Intoleranţa la glucide însoţită de hiperglicemie, ca şi hipoglicemia sunt întâlnite frecvent la pacienţii cu boală renală terminală. Aceste anomalii reflectă o acţiune întârziată sau haotică a insulinei datorată insulinorezistenţei sau antagonizarea acţiunii insulinei prin produşii uremici. În orice caz, intoleranţa la glucide necesită rareori administrarea insulinei, dar poate necesita controlul aportului de carbohidraţi al dietei. Dacă survin hipoglicemii, acestea pot fi corectate prin adăugare de dextroză în dializant.

Aportul de lipide

Boala cardiovasculară aterosclerotică este cea mai frecventă cauză de deces la pacienţii hemodializaţi şi se poate datora atât afecţiunii de bază (de exemplu, diabet zaharat, HTA, sindrom nefrotic), cât şi anomaliilor lipidice comune întâlnite la pacienţii cu boală renală terminală. În mod tipic, aceştia prezintă nivele crescute de trigliceride cu sau fără creşterea colesterolului. Anomaliile lipidice sunt consecinţa sintezei crescute de VLDL şi a scăderii clearance-ului acestora. Tratamentul hiperlipidemiei prin dietă sau medicamentos rămâne controversat. Îmbunătăţirea profilului lipidic al pacienţilor cu boală renală terminală poate rezulta şi din suplimentarea cu aminoacidul L-carnitină. Pentru că rinichiul este sediul major al sintezei carnitinei, pacienţii dializaţi prezintă anomalii ale metabolismului carnitinei şi nivele scăzute de carnitină liberă în plasma. Studiile au arătat eficienţa suplimentării cu carnitină în creşterea nivelelor libere şi a acil-carnitinei la aceşti pacienţi, fiind asociată cu îmbunătăţirea funcţiei musculare, diminuarea crampelor, rărirea episoadelor hipotensive şi scăderea catabolismului proteic.