1. Tipuri de derivatii

Derivatia = circuit electric constituit din 2 electrozi care recolteaza potentiale de depolarizare care sunt conectati la aparatul de ekg.

Derivaţii directe:

- epicardice (electrozii aplicaţi pe epicard)

- endocavitare (electrozii introduşi endocavitar)

Derivaţii semidirecte:

- esofagiene (electrozi introduşi în esofag)

- pericardice (electrozi aplicaţi pe pericard)

Derivaţii indirecte sau periferice :

- bipolarele şi uni¬polarele membrelor (electrozii sunt plasaţi pe membre)

- precordiale (electro¬zii plasaţi pe cutia toracică).

Derivaţiile indirecte sunt derivaţiile folosite în mod cu¬rent, bipolarele membrelor (DI DII DIII) numite şi derivaţii stan¬dard şi unipolarele membrelor (aVR, aVL, aVF) reflectă vectorii din planul frontal, iar unipolarele precordiale pe cei din planul orizontal.

Unipolarele precordiale de rutină sunt V1 V2 V3 V4 V5 V6. Se folosesc în unele cazuri şi derivaţii precordiale suplimentare drepte (V2R, V3R, V4R, V5 R) sau stângi (V7R, V8R, V9R). De asemenea se utilizează uneori conduceri X (derivaţii precordiale care au electrozii plasaţi cu 1 spaţiu intercostal stâng mai sus faţă de precordialele V1 - V6 obişnuite) şi conduceri Y (derivaţii precordiale având electrozii plasaţi cu 2 spaţii intercostale mai sus faţă de derivaţiile precordiale V1 - V6 stângi obişnuite).

Derivaţiile bipolare au fiecare 2 electrozi exploratori şi cele 3 derivaţii corespund lanţurilor triunghiului echilateral Einthoven. (fig.3)

DI = braţ drept (pol - ) - braţ stâng (pol +)

DII = braţ drept (pol - ) - picior stâng (pol +)

DIII = braţ stâng (pol - ) - picior stâng (pol +)

Derivaţiile unipolare ale membrelor reprezintă bisectoarele unghiurilor triunghiului Einthoven şi au un singur electrod ex¬plorator, al 2-lea fiind un electrod indiferent. (fig.3)

Electrodul explorator captează diferenţele de potenţial şi are următoarele sedii :

aVR = braţ drept

aVL = braţ stâng

aVF = picior stâng

Fig.3 - Triunghiul echi¬lateral Einthoven Derivaţiile bi¬polare (DI DII DIII şi unipolare (aVR, aVL, aVF) ale mem¬brelor.Derivaţiile unipolare precordiale au un electrod explorator situat în diferite puncte pe cutia toracică şi un electrod indiferent. Punctele de pe cutia toracică unde se aplică electrozii exploratori în cazul derivaţiilor precordiale, sunt următoarele:

V1 = parasternal drept, în spaţiul al IV-lea intercostal

V2 = parasternal stâng, în spaţiul al IV-lea intercostal

V3 = 1/2 distanţei dintre V2 – V4

V4 = spaţiul al V-lea intercostal pe linia medioclaviculară stângă

V5 = intersecţia dintre orizontala dusă din V4 şi linia axi¬lară anterioară stângă

V6 = intersecţia dintre orizontala dusă din V4 şi linia axilară mijlocie stângă

V7 - 8 = intersecţiile orizontale duse prin V4 – V6 cu linia axilară posterioară stângă şi scapulară stângă

V3R, V4R, V5R = simetrice cu V3, V4, V5 dar pe hemitoracele drept.

2. Stabilirea ritmului sinusal, frecventei cardiace si a axei electice a inimii

Stabilirea ritmului sinusal se face pe baza prezenţei

undei P pozitive obligator în DI DII aVL V4 V5 V6, având caracteristicele undei P determinate de depolarizarea atrială, produsă de stimul pornit din nodul sinusal (Keit- Flack). Unda P este nega¬tivă în derivaţia aVR.

Stabilirea frecvenţei cardiace se poate face prin deter¬minarea numărului de sutimi de secundă dintre două unde P sau R şi şi împărţim cifra de 6000 (nr. De sutimi de sec. dintr-un minut) la numărul de sutimi de secundă gasit. De exemplu, între două unde R avem 80 sutimi de secundă, vom împărţi cifra de 6ooo la 8o şi ne dă 75 frecvenţa cardiacă pe minut.

Determinarea axei electrice a cordului (ÂQRS)

Axa electrică a inimii reprezintă rezultanta vectorială a tuturor vectorilor cardiaci momentani, produşi de activitatea electrică a inimii. Există mai multe metode de determinare a axei electrice a cordului dintre care vom reda 2 metode:

A) Metodă aproximativă, după care axa electrică a inimii se stabileşte în funcţie de amplitudinea undei R în bipolarele membre¬lor.

. Axa electrică a inimii (ÂQRS) determinată în funcţie de amplitudinea undei R în bipolarele membrelor :

a) unda R cu amplitudinea cea mai mare în DI = axa electrică a inimii este la stânga b) unda R cu amplitudinea cea mai mare în DII = axa electrică a inimii este oblică;

c) unda R cu amplitudinea cea mai mare în DIII = axa electrică a inimii este la dreapta.

B) Metoda exactă folosind triunghiul echilateral = metoda triunghiului echilateral:

Se face suma algebrică a componentelor complexului QRS din

DI şi DIII. Cifrle obţinute se notează pe laturile triunghiului care reprezintă conducerile DI şi DIII, ţinând cont de faptul că fiecare latură a triunghiului echilateral este împărţită în 2 părţi egale, una pozitivă şi una negativă, la mijloc fiind punctul zero. Deci cifrele obţinute din suma algebrică a fiecărei derivaţii, DI sau DIII , le notăm dacă sunt pozitive pe porţiunile pozitive ale laturilor iar dacă sunt negative pe porţiunile negative ale latu¬rilor care indică DI şi DIII. Din punctele notate pe cele 2 derivaţii ducem două perpendi¬culare până acestea se unesc. Unim cu o linie centrul triunghiului cu punctul de întîlnire a celor două perpendiculare, linia obţinută indicând direcţia axei electrice a cordului (ÂQRS).

3. Rotatiile cordului in fc de axul longitudinal si transversal

Poziţiile electrice ale inimii indică rotaţiile inimii în jurul celor 3 axe anatomice :

- longitudinal a)

- transversal b)

- antero-posterior c)

a) Rotaţiile cordului în funcţie de axul longitudinal

1) Rotaţie orară

- se reflectă pe EKG prin prezenţa undei S în DI şi a undei Q în DIII , deci SI QIII.

- zona de tranziţie (derivaţia din precordiale în care complexul QRS este echidifazic de obicei este în V3 - V4 în precordiale se deplasează spre V5. (fig.ll)

2) Rotaţie antiorară:

- se reflectă pe EKG prin prezenţa undei Q în DI şi S în DIII, deci QI SIII. (fig.12)

- zona de tranziţie se deplasează spre derivaţia V2.

b) Rotaţiile cordului în axul transversal

1) Vârf înainte - se decelează pe EKG prin prezenţa undei Q în DI DII DIII. (fig.13)

2) Vârf înapoi - se decelează pe EKG prin prezenţa undei S în DI DII DIII. (fig.14)

4. Caracteristicile undei p , seg pr/pq, interval pq/pr pe ekg normal

Unda P - reprezintă depolarizarea atrială

- formă - undă rotunjită; uneori ascuţită în aVF

- sensul - pozitiv în majoritatea conducerilor

- negativă în aVR

- poate fi ascuţită, dlfazică sau inversată în V1

- durată – 0,08 – 0,11 sec.

- amplitudine – până la 2,5 mm (0,25 mV)

Segment PR sau PQ - reprezintă timpul necesar conducerii stimului cardiac prin nodul atrio-ventricular, este intervalul cuprins între sfârşitul undei P şi începutul complexului QRS, având o durată o,o4 - o,lo sec.

Interval P-Q sau P-R - distanţa de la începutul undei P până la începutul complexului QRS, avînd o durată minimă de o,12 sec şi maximă de 0,21 sec.

5 carcteristicile compl qrs pe ekg normal

Complexul QRS – reprezintă procesul de depolarizare ventriculară. Depolarizarea începe în regiunea septului interventri¬cular, se continuă în regiunea apicală ultimele porţiuni depola¬rizate fiind cele bazale.

- durata totală 0,06 sec. - o,10 sec.

- deflexiunea intrinsecoidă = distanţa de la începutul complexului QRS până la ultimul vîrf al undei R. (fig.22)

Are o durată maximă în V2 de o,o3 sec. şi în V5 de o,o5 sec

6 carcteristicile seg st si ale undei t pe ekg normal

Segmentul ST - reprezintă prima parte a repolarizării ventriculare

- se înscrie în mod normal pe linia izoelectrică. Se admite drept normal o subdenivelare de maximum 0,5 mm a segmentului ST în V4, cu condiţia ca unda T să aibă aspect normal precum şi o supradenivelare a lui, în special la tineri, de 1-2 mm în precordialele drepte

- durata segmentului ST nu depăşeşte durata QRS-uluicare-1 urmează

- punctul de unire al ramului ascendent al undei S şi începutul segmentului ST se numeşte punct joncţional (J) care se înscrie pe linia izoelectrică sau poate fi denivelat faţă de linia izoelectrică (supra sau subdenivelat) cu maximum o,5 mm

- segmentul ST poate fi discret subdenivelat prin faptul că este uneori deplasat sub linia izoelectrică de unda Ta.

Unda T - reprezintă a 2-a parte a repolarizării ventricu¬lare. Caracteristici :

- forma - asimetrică având o pantă ascendentă lentă şi una descendentă abruptă.

- sens - obligator pozitiv în ritmul sinusal în derivaţiile D1, D2, aVL, V2,V3, V4, V5, V6 şi negativ în aVR, poate fi difazică sau negativă în D3, aVF, V1

- durata - o,15 - o,3o sec,

- amplitudine - 2-3 mm, uneori în precordialele drepte, în special la tineri, poate să atingă 5-8 mm.

7 qs patologic sau fals aspect de qs?? Determinati

Când complexul QRS este format dintr-o singură undă negativă, se numeşte QS, aspect ce în mod normal este admis doar în derivaţia aVR. Cum se apreciază într-o derivaţie în care complexul QRS are aspect de QS, dacă este sau nu în realitate QS ? (fig.24) Pentru aceasta este necesar să se înregistreze simultan cel puţin două derivaţii EKG. Se duce perpendiculară de la începutul complexului QRS din derivaţia în care aspectul morfologic este clar de complex QRS până la derivaţia în care este aspectul de QS şi pot exista două situaţii:

- dacă perpendiculara întâlneşte direct începutul complexului QS atunci este cu adevărat aspectul QS = patologic

- dacă perpendiculara întâlneşte linia izoeleotrică pe derivaţia pe care există aspectul de QS înainte de începutul QS-ului, rămânând o porţiune de interval izoelectric între perpendiculară începutul QS-ului, în acest caz este un fals aspect de QS. Porţiune de interval izoelectric dintre piciorul perpendicularei şi începutul QS-ului = r izoelectric.

8 modificari fiziologice ale ekg

Electrocardiograma normală poate prezenta variaţii fizio¬logice legate de vârstă, sex, tipul constituţional, respiraţie, poziţia corpului, tonusul vegetativ etc.

Vârsta înaintată poate produce o scădere a amplitudinei complexelor QRS şi a undelor T şi creşterea intervalelor P-R şi Q-T.

Sexul femenin poate prezenta complexe QRS de amplitudine mai mică în derivaţiile precordiale, în comparaţie cu sexul mas¬culin.

Tipul constituţional poate influenţa aspectul electrocardio¬grafic. Astfel la indivizii cu aspect longilin astenic, cordul are tendinţă la verticalizare cu ÂQRS deviată la dreapta. La tipul picnic cordul are tendinţă de orizontalizare şi ÂQRS este deviată la stânga.

Respiraţia poate creşte frecvenţa cardiacă în inspiraţie şi să o scadă în expiraţie. De asemenea în inspir profund diafragmul coboară şi cordul se verticalizează cu devierea ÂQRS la dreapta, iar în expiraţie poziţia cordului se orizontalizează cu ÂQRS deviată la stânga.

Poziţia corpului determină modificări ale electrocardio¬gramei, în ortostatism şi decubit lateral drept cordul verticalizându-se cu ÂQRS deviată la dreapta, iar în decubit lateral stâng cordul se orizontalizează cu devierea ÂQRS la stânga.

La sportivii care au făcut mult antrenament frecvenţa car¬diacă poate fi de 5o-6o bătăi/min. şi durata complexului QRS poate fi crescută.

Predominenţa simpatică produce creşterea frecvenţei cardiace, segmentul poate fi subdenivelat şi unda T de amplitudine scăzută.

Predominenţa vagotomiei se exprimă prin bradicardie sinusală, segmentul ST poate fi supradenlvelat cu unde T înalte, largi la bază.

9 hipertrofia atriala stg , dr caracteristici

Hipertrofia atrială stângă se caracterizează prin prezenţa unei unde P, numită P "mitral" care are următoarele caracteristici:

- formă - aspect bifid

- durată - nai mare de o,11 sec.

- amplitudine - maximă de 2,5 mm

- unda este mai vizibilă în DI, DII, V5 – V6

- în V1 - V2 unda P poate să aibă aspect difazic ( ± ), cu dominanţa componentei negative, datorită vectorului de depolarizare al atriului stâng, care fuge de precordialele drepte.

- Hipertrofie atrială stînga (unda P "mitral" în DI DII şi V4 – V6)

Hipertrofia atrială dreaptă. (fig.26) Se evidenţiază pe EKG prin unda P, numită P pulmonar:

- formă ascuţită, simetrică

- amplitudine - mai mare de 2,5 mm

- durata - maxim o,11 sec,

- unda P "pulmonar" este mai vizibilă în DII DIII, aVF

- Hipertrofie atrială dreaptă (undă P înaltă, ascuţită = P pulmonar); bloc de ramură dreaptă (rsR’ în V1, deflexiunea intrinsecoidă în V2 = 0,06 sec.)În cazurile de hipertrofie biatrială unda P are durata pes¬te o,11 sec. şi amplitudinea mai mare de 2,5 mm.

- Hipertrofie biatrială: undă P cu durată de o,16 sec. şi amplitudine de 3 mm, bloc minor de ramură dreaptă.

10 hipertrofia venticulara stg caracteristici

În suprasolicitarea ventriculului stâng se produce o preponderenţă mare a masei acestuia şi a septului stâng, vectorii de activare au aproape aceeaşi secvenţă ca la cordul normal, dar cu accentuarea vectorilor septali şi ventriculari stângi.

În derivaţiile standard aspectul este variabil în funcţie de poziţia electrică a inimii. Cel mai des întâlnit este poziţia electrică orizontală în care potenţialele electrice ale ventriculului stâng se proiectează spre braţul stâng, iar cel al ventriculului drept spre picior, de unde rezultă un complex R sau qR în D1 şi aVL şi complex rS în D3 şi aVF.

- axa electrică este deviată la stânga (între 0° şi —60º) cu rotaţie antiorară qR în D1 şi rs în D3) ;

- deflexiunea intrinsecoidă în V5-V6 este întârziată (peste 0,5 sec.)

- complexul QRS are o durată crescută, fără însă să depăşească 0,12 sec.

In derivaţiile precordiale se înregistrează de asemenea modificări semnificative.

În derivaţiile precordiale stângi (V5, V6) unda R este de ampli¬tudine mare (peste 25—30 mm) precedată de un q profund care nu depăşeşte 25% din unda R şi o durată de 0,04 sec. În derivaţiile precor¬diale drepte se înregistrează complexe ventriculare cu unde S profunde (rS) ; rareori se întâlneşte un complex QS sau r-uri care descresc în amplitudine începând de la V1 la V4.

— Zona de tranziţie care în mod obişnuit are aspectul de RS în V3-V4 se modifică, trecerea făcându-se brusc de la aspectul de rS la Rs, deplasându-se spre dreapta (V2).

— Indicele Sokolov-Lyon (suma aritmetică a amplitudinii undei R

în V5 şi S din V2) este crescut în hipertrofia ventriculară stângă (normal până la 35 mm).

— Modificările secundare de fază terminală sunt diferite în supraîncărcarea sistolică faţă de cea diastolică. În prima situaţie are loc denivelarea segmentului ST cu unde T asimetrice, opuse complexului QRS.

Axele QRS şi T sunt discordante, una diferind de cealaltă cu mai mult

de 60°. Modificările fazei terminale din V5, V6 sunt opuse ca sens faţă

de cele din V1V2, adică în derivaţiile precordiale drepte se înregistrează

o supradenivelare a segmentului ST şi a punctului J (punctul de joncţiune

dintre QRS şi ST), concomitent cu o undă T amplă, iar în precordialele

stângi segmentul ST şi punctul J se află la linia izoelectrică, iar unda T

este negativă. În hipertrofia ventriculară stângă prin supraîncărcare diastolică unde T este pozitivă, ascuţită şi segmentul ST se află la linia

izoelectrică sau este uşor subdenivelat. |

11 hipertrofia vent dr

Caracteristici EKG: (fig. 31 a şi 31 b)

- axa QRS deviată la dreapta ( + llo° sau peste), cord rotat orar, uneori cu vîrful înapoi şi verticalizat.

- durata QRS normală sau creşte cu maximum o,ol sec., nede¬păşind o,12 sec.

- undă S adâncă în DI aVL, V5 – V6

- undă R înaltă în DIII, aVF (mai mare de 12 mm) şi V1 – V3, cu raport R/S supraunitar în precordialele drepte

- undă R’ înaltă în aVR

- modificări de fază terminală de tip secundar, adică deni¬velarea segmentului ST cu unde T aplatizate, difazice sau negative, în sens opus complexului QRS.

12 bloc de ram stg major si minor caracteristici

Bloc major de ramură stângă

Caracteristici EKG :

- ÂQRS deviată la stânga

- durata complexului QRS de o,12 sec. sau mai mare

- deflexiunea intrinsecoidă în V5 de 0,08 sec. sau mai mare

- dispariţia undelor Q şi S în V5 – V6

- unde R lărgi crestate în V5 – V6

- unde S largi crestate în V1 - V2

- modificări de tip secundar ale fazei terminale

Blocul minor de ramură stângă

Caracteristici EKG :

- îngroşări, crestături ale undelor R în precordialele stângi şi ale undelor S în precordialele drepte

- dispariţia undei Q în V5 - V6

- deviaţie axială stângă

- durata complexului QRS normală sau puţin crescută

- deflexiunea intrinsecoidă uşor crescută

- modificări moderate sau aspect normal al fazei terminale

13 brd major si minor

Bloc major de ramură dreaptă

- durata complexului QRS de o,12 sec. sau mai mare şi defle¬xiunea intrinsecoidă mai mare de 0,06 sec. în V1- V2.

- unde R largi crestate în DIII aVF,V1 – V2.

- undă R sau r terminală largă, crestată sau rotunjită în aVR

- unde S largi, crestate sau rotunjite în DI, aVL, V5 – V6

- modificări de tip secundar ale fazei terminale

Bloc minor de ramură dreaptă

- durata complexului QRS este normală sau puţin mărită şi deflexiunea intrinsecoidă mărită în V1 – V2 (0,05-0,06 sec.)

- complex QRS larg crestat în precordialele drepte, frecvent se întâlneşte aspectul de rSr’.

14 boli coronariene, semne ekg de ischemie/leziuni/necroza

Boala coronariană se poate exprima electrocardiografic prin

modificări numite convenţional de "ischemie", "leziune" şi “necroză”

în funcţie de forma bolii. Când electrodul explorator este situat în

dreptul zonei afectate, pe electrocardiogramă apare imaginea directă.

Când electrodul explorator este plasat în partea opusă zonei afectate

se evidenţiază pe electrocardiogramă imaginea în "oglindă", adică

imaginea indirectă.

Semne EKG de "ischemie" (fig.38)

Ischemia miocardică se exprimă electrocardiografic prin modificări ale undei T şi alungirea intervalului Q-T.

Ischemia subepicardică produce întârzierea repolarizării în zona subepicardică, procesul de repolarizare având astfel loc iniţial în zona subendocardică. Între zona ischemică şi cea indemnă se creează o diferenţă de potenţial, luând naştere un vector anormal, numit vector patologic de ischemie.

Explorarea zonei ischemiate cu electrod situat de aceiaşi parte cu zona ischemiată va înregistra o undă T negativă, ascuţită, simetrică, aşa-numita imagine directă de ischemie.

Ischemia subendocardică se manifestă pe derivaţiile electrocardiografice situate de aceiaşi parte cu zona afectată prin imagine indirectă de ischemie, adică unde T pozitive, simetrice ascuţite, vectorul de repolarizare are direcţia normală (de la epicard spre endocard)

Semne EKG de "leziune" (fig.39)

Leziunea miocardică se exprimă electrocardiografic prin denivelări ale segmentului ST. Se produce o întârziere a depolarizării în regiunea afectată, la acest nivel producându-se o încetinire sau chiar blocare a stimulului de activare. Se creiază o diferenţă de potenţial între zona sănătoasă care în timpul depolarizării este mai electronegativă decât zona lezată. Ia naştere astfel aşa-numitul “curent sistolic de leziune” cu orientare spre zona lezată, care se exprimă grafic printr-o deflexiune ascendentă bruscă. Repolarizarea începe în regiunea sănătoasă, zona lezată devine mai electronegativă. Astfel apar noi diferenţe de potenţial, în sens invers, realizând "curentul diastolic de leziune", ce se traduce grafic printr-o undă descendentă lentă.

Curentul sistolic şi diastolic de leziune se manifestă grafic prin "unda monofazică", semnul specific de leziune.

"Leziunea miocardică subepicardică" explorată cu electrezi situaţi de aceeaşi parte cu zona lezată se va exprima prin segment ST supradenivelat, aşa-zisa imagine directă de leziune, iar explorarea cu electrozi situaţi în zona opusă va înregistra imaginea în "oglindă", caracterizată prin segment ST subdenivelat.

"Leziunea subendocardică" se traduce pe derivaţiile situate de aceeaşi parte cu zona afectată prin segment ST subdenivelat (ima¬gine indirectă de leziune), iar pe derivaţiile opuse prin segment supradenivelat.

Necroza miocardică

Zona de necroză miocardică este inertă din punct de vedere bioelectric. Se manifestă electrocardiografic prin semne directe şi indirecte.

Semnele directe de necroză miocardică:

- apariţia undei Q patologice (undă Q cu durata mai mare de o,o3 sec., amplitudine mai mare de 25% din unda R alăturată, prezenţa de crestături). Complexul QRS are aspect de Qr, QR, QRS, QRs, QrS sau Qrs.

- apariţia complexului QRS sub formă de QS

- amputarea undei R în derivaţiile care oglindesc peretele inimii pe care este situată necroza.

Semnele indirecte de necroză miocardică:

- apariţia de unde R de amplitudine crescută pe peretele opus necrozei.

Necroroza subendocardică nu se manifestă pe electrocardiogramă, necroza subepicardică se exprimă prin apariţia de unde Q patologice. Necroza transmurală completă se exprimă prin apariţia de QS, iar cea incompletă prin Qr, QR sau amputare de undă R, în funcţie de mărimea zonei miocardice afectate.

15 angina pectorala la testul Master- criterii ekg de test Master pozitiv

Electrocardiograma de repaus poate prezenta modificări ale undei T şi/sau ale segmentului ST, deci modificări ischemo-lezionale.

- Electrocardiograma de repaus poate fi normală sau cu modificări ale undei T şi/sau segmentului ST nesemnificative, cazuri în care se recomandă efectuarea testului Master. Testul Master poate fi pozitiv sau negativ.

Testul Master: se înregistrează electrocardiograma în repaus, apoi pacientul efectuează un efort standardizat (în funcţie de vîrstă şi greutate), timp de 9o sec. (pentru test Master simplu) sau 3 min. (test Master dublu), după care se înregistrează electrocardiograma la 2 şi 6 min. după efort.

Criteriile electrocardiografice de test Master pozitiv (fig.4o şi 41).

- apariţia denivelărilor segmentului ST mai mare de 1 mm, apar deobicei subdenivelări. Subdenivelarea segmentului ST este orizontală sau descendentă.

- aplatizarea sau negativarea undei T sau în unele cazuri pseudonormalizarea acestei unde, adică pozitivarea undei T postefort în derivaţii în care pe înregistrarea de repaus era negativă, acest fapt traducând o suferinţă subendocardică acută.

- apariţia de tulburări de conducere (bloc de ramură stângă, bloc de ramură dreaptă sau bloc atrio-ventricular) şi tul¬burări de ritm (extrasistole, crize de tahicardie paroxis¬tică atrială).

- alungirea intervalului Q-T.

16 angina instabila caract ekg

este o entitate clinică şi pe electrocardiogramă pot să apară modificări de tip ischemo-lezional, tulburări de ritm sau conducere şi în cazuri foarte rare poate fi prezentă o undă Q patologică, care este expresia unei hipoxii atât de marcate încât zona afectată se comportă din punct de vedere electric ca un ţesut inert. Această undă Q patologică dis¬pare foarte repede (câteva ore).

Caracteristic pentru sindromul intermediar este faptul că mo¬bilitatea acestor modificări este mare, traseul electrocardiografie revenindu-şi la normal în lo-12 zile.

EKG repaus - Ritm sinusal 72/min. ÂQRS oblic, cord rotat orar cu vârful înainte, cord cu poziţie intermediară. Segmentul ST este discret subdenivelat (o,5 min.) în majoritatea conducerilor şi undele T sunt negative în DIII şi cu aspect simetric în V2 – V6. (Interpretare fig. 40)

17 infarctul miocardic stadii si caracteristice ekg

Infarctul miocardic prezintă o zonă centrală de necroză, care are în jur o zonă de leziune, iar la periferie există ischemie. Mărimea acestor zone variază în cadrul evoluţiei infarctului miocarcardic, care are următoarele stadii:

1. Stadiul supraacut este perioada iniţială a evoluţiei infarctului miocardic, adică primele minute sau ore de la debutul lui. Pe electrocardiogramă pot să apară unde T înalte, pozitive care exprimă ischemia subendocardică şi apoi segment ST supradenivelat şi undă T pozitivă, detaşată de segmentul ST. Semnele electrocardiografice de necroză pot fi prezente sau pot să nu fie exprimate pe electrocardiogramă în acest stadiu.

2. Stadiul acut se caracterizează prin prezenţa pe electrocardiogramă a undei monofazice, segmentul ST fiind mult supradenivelat, înglobând unda T. În acest stadiu care durează 3-24 ore predomină semnele de leziune, iar semnele de necroză sunt deobicei prezente.

3. Stadiul subacut durează 12 – 21 zile şi pe electrocardiogramă predomină semnele de ischemie exprimată prin unde T negative, ascuţite, simetrice, adânci. Segmentul ST rămîne supradenivelat însă se apropie de linia izoelectrică, iar semnele de necroză sunt prezente. Se realizează astfel aspectul de undă Pardee, aspect caracteristic pentru acest stadiu.

4. Stadiul cronic durează luni, ani şi pe electrocardiogramă pot să rămână sechele de infarct miocardic (Q patologic, undă T negativă, ascuţită) sau poate să se menţină imaginbea EKG dintr-unul din stadiile evolutive ale infarctului, numindu-se imagine ingheţată.

În aceste cazuri foarte rare traseul EKG poate să revină la aspectul normal.

18 tulburari de ritm sinusal

I. TULBURĂRI ALE GENEZEI STIMULILOR CARDIACI

A. Tulburări ale activităţii nodului sinusal

1. tahicardia sinusală

2. bradicardia sinusală

3. aritmia sinusală

4. pauza sinusală

5. boala sinusului (sick sinus syndrome)

II. TULBURĂRI DE CONDUCERE A STIMULILOR CARDIACI

A. Blocul sino-atrial

B. Blocul atrio-ventricular

C. Sindromul de preexcitaţie (Sindromul Wolff-Parkinson-White).

I. TULBURĂRI ÎN GENEZA STIMULILOR

A. TULBURĂRILE DE RITM SINUSAL

1) TAHICARDIA SINUSALĂ (fig.5o)

Caracteristici E.K.G.:

- Ritm sinusal cu frecvenţă între loo-15o/min, în unele cazuri poate ajunge la 18o/min.

- Undele P sunt normale, pot fi ascuţite la o frecvenţă mai mare.

- Intervalele P-R se scurtează, dar rămân în limitele nor¬male.

- Segmentul ST poate fi subdenivelat.

- Efortul creşte frecvenţa cardiacă, iar compresia sinusului carotidian scade frecvenţa cardiacă. Aceste manevre şi prezenţa undei P normale permit diagnosticul diferenţial al tahicardiei sinusale.

2) BRADICARDIA SINUSALĂ

Caracteristici E.K.G. :

- Ritm sinusal 6o/min - 35/min

- Undele P sunt normale

- Intervalele P-R normale

- Segment ST poate fi uşor supradenivelat (semn de vagotonie în bradicardiile marcate)

- Intervalele TP alungite

3) ARITMIA SINUSALĂ respiratorie şi fazică

Caracteristici EKG:

- Alternanţa de perioade cu cicluri cardiace cu frecvenţă mai mare, cu perioade cu frecvenţă mai mică.

- 2 forme - aritmia sinusală respiratorie (variaţiile frecvenţei cardiace sunt legate de respiraţie, în ins¬piraţie frecvenţa cardiacă creşte) (fig.52)

- aritmia sinusală fazică (apare mai ales în cardiopatia ischemică, supradozarea digitalică, infecţia reumatică).

4) PAUZA SINUSALĂ

Nodul sinusal îşi poate opri activitatea de a emite stimuli temporar, pe electrocardiogramă apărând absenţa undei P şi a complexului QRS. Apare o pauză mai mare care nu este un multiplu al distanţei P-P. Oprirea sinusală este posibil să se producă printr-o stimulare vagală.

5) BOALA SINUSULUI (sick sinus sindrome)

Aritmie complexă condiţionată în principal de depresiunea activităţii nodului sinusal. Constă în alternanţe de ritmuri bradicardice şi tahicardice.

19 extrasistolele atriale caracteristici

Extrasistola atrială este o contracţie atrială prematură.

Caracteristici E.K.G.:

- prezentă unda T pozitivă, uneori difazică, ascuţită

- intervalul P-R mai mare de o,12 sec.

- complexul QRS apare deobicei normal, poate fi deformat când există tulburare de conducere intraventriculară.

- când centrul ectopic este situat în partea inferioară a atriilor, depolarizarea atrială se face în direcţie re¬trogradă, rezultând unda P negativă, însă intervalul P-R este de minimum o,12 sec.

- intervalul P-P dintre bătaia sinusală care precede şi cea care urmează extrasistola este mai mic decât dublul intervalului P-P al ritmului de bază dinaintea extrasistolei şi se numeşte pauză decalantă.

- uneori unda P extrasistolică nu este urmată de complexul QRS = extrasistolă atrială blocată.

- uneori extrasistola survine la 1/2 distanţei între două bătăi sinusale normale = extrasistolă interpolată.

20 extrasistole nodale caracteristici

În cazul extrasistolelor nodale focarul ectopic este si¬tuat în nodul atrio-ventricular, atriile fiind activate pe cale retrogradă; rezultă unde P negative în derivaţiile standard şi pozitive în aVR.

Caracteristici EKG:

- unde P negative situate:

- înaintea QRS = extrasistole nodale superioare

- suprapuse QRS =extrasistole nodale mijlocii

- după QRS =extrasistole nodale inferioare

- interval P-R mai mic de o,12 sec.

- QRS deobicei nedeformat

21 extrasistole ventriculare caracteristi

Extrasistola ventriculară este o contracţie ventriculară prematură, produsă de stimul emis de centrul ectopic ventricular.

Caracteristici E.K.G.:

- absenţa undei P

- QRS deformat, cu cât centrul ectopic este situat mai in¬ferior în ventricul, cu atât este mai deformat.

- pauză postextrasistolică compensatoare, adică distanţa cuprinsă între unda R dinaintea extrasistolei şi R care urmează extrasistola este egală sau mai mare decât dis¬tanţa R-R x 2 care precede extrasistola.

- uneori apare undă P negativă, prin activare retrogradă a atriilor, unda P fiind situată după QRS.

22 tahicardia paroxistica atriala caracteristici ekg

În producerea tahicardiei paroxistice atriale sunt incriminate următoarele mecanisme:

a) existenţa unui centru ectopic atrial

b) existenţa undei circulare

c) mecanismul de reintrare a impulsului

Caracteristici EKG:

- ritm atrial - rapid - deobicei 16o-22o/min, poate fi între 13o-28o/min.

- regulat - undele P apar la distanţe egale

- fix - frecvenţa cardiacă nu se modifică la efort sau la

schimbarea poziţiei corpului.

- unda P poate fi ascuţită, crestată, pozitivă, difazică sau

negativă deoarece focarul de excita¬ţie este în afara nodului

sinusal.

- intervalul P-R mai mare de o, 12 sec.

- unda P poate fi suprapusă cu unda T

- ritmul ventricular - răspunsul ventricular este deobicei 1/1, uneori poate exista bloc 2/1, 3/1, între undele P blocate existând intervale izoelectrice. (fig.57)

- complexul QRS este în majoritatea ca¬zurilor

nedeformat, însă poate fi deformat când există tulburare

de conducere intraventricular.

- segmentul ST poate fi subdenivelat cu undă T aplatizată sau negativă.

- criza de tahicardie paroxistică atrială apare şi dispare brusc, poate fi precedată de extrasistole, iar după opri¬rea crizei urmează o pauză numită pauză postcritică.

- compresiunea sinusului carotidian nu influenţează sau opreşte brusc criza.

- efortul, schimbarea poziţiei, starea psihică nu influenţea¬ză tahicardia paroxistică atrială.

b) Ritm sinusal după compresia sinusului carotidian

Diagnosticul diferenţial al tahicardiei paroxistice atriale se poate face cu următoarele tulburări de ritm:

- tahicardia sinusală:

- frecvenţa cardiacă mai mică

- intervalele P-R nu sunt absolut egale

- undele P au aspect normal

- scade la compresia sinusului carotidian revenind la valorile

iniţiale după încetarea compresiei.

- tahicardia paroxistică nodală:

- unde P negative

- intervalul P-R mai mic de o,12 sec.

- tahicardia paroxistică ventriculară:

- complexe QRS deformate, 14o-2oo/min

- nu există relaţie între P şi QRS

- nu este influenţată de compresia sinusului carotidian.

- flutterul atrial cu răspuns 2/1:

- frecvenţa undelor P este 25o-37o/min.

- compresia sinusului carotidian scade frecvenţa ventriculară

datorită creşterii blocajului atrio-ventricular.

23 flutter atrial caracteristici ekg

Sunt invocate 3 mecanisme în producerea flutterului atrial :

a) existenţa unui focar ectopic atrial

b) existenţa undei circulare

c) mecanism de reintrare a impulsului

Caracteristici EKG:

- ritmul atrial

- rapid, regulat, 25o-35o/min.

- prezenţa undelor F

- unde ca dinţii unui ferăstrău

- unde simetrice, egale ca amplitudine şi durată, fără intervale

izoelectrice între ele.

- bine vizibile îndeosebi în DIII, aVF, V1 - V2

- răspunsul ventricular -

- complexele QRS deobicei nedeformate

- deobicei răspunsul ventricular este 2/1, dar poate fi şi 3/1, 4/1

- complexele QRS uneori pot fi deformate prin suprapunerea cu

undele F sau datorită exis¬tenţei unei tulburări de conducere intra-

ventriculară.

- efortul poate creşte frecvenţa ventriculară prin reducerea gradului blocului atrio-ventricular, de ex. flutterul atrial 3/1 poate să treacă în 2/1

- compresia sinusului carotidian scade tranzitoriu frecvenţa ventriculară prin creşterea gradului de bloc atrio-ventri¬cular

- ritmul ventricular este regulat în caz de bloc constant 2/1, 3/1, 4/1 sau neregulat când blocul atrio-ventricular variază.

Diagnosticul diferenţial al flutterului atrial se poate face cu următoarele tulburări de ritm:

- tahicardia paroxistică atrială cu bloc atrio-ventricular 2/1, 3/1 constant sau variabil, care are caracteristic frecvenţa undelor P de l6o-22o/min. şi prezenţa între acestea a intervalului izoelectric

- fibrilaţia atrială are undele f care sunt unde inegale, neregulate, cu o frecvenţă de 4oo-6oo/min., iar ritmul ventricular este complet neregulat.

24 fibrilatia atriala si diag dif

Fibrilaţia atrială este o tulburare de ritm caracterizată prin contracţii atriale fibrilare şi aritmie ventriculară completă. Activitatea atrială este haotică şi numai unele din impulse sunt conduse la ventriculi.

Patogenia flbrilaţiei atriale este explicată prin:

a) existenţa unui focar ectopic atrial cu descărcare rapidă de stimuli (4oo-6oo/min), sau mai multe focare ectopice

b) existenţa undei circulare

c) mecanism de reintrare

Caracteristici EKG:

- ritm atrial

- foarte rapid 400-600/min, neregulat

- absenţa undelor P şi prezenţa undei f, care sunt unde mici, inegale ca

formă şi mărime, mai vizibile în DIII, aVF, V1 - V2

- ritm ventricular

- complet neregulat, distanţele R-R inegale

- frecvenţă loo-l6o/min = fibrilaţie atrială cu ritm ventricular rapid

- frecvenţă sub 60/min = fibrilaţie atrială cu ritm ventricular lent

- undele T pot fi aplatizate sau negative

- efortul determină creşterea alurei ventriculare, iar com¬presia sinusului carotidian scăderea acesteia, ritmul rămânând neregulat în ambele situaţii.

Diagnosticul diferenţial al fibrilaţiei atriale se face îndeosebi cu flutterul atrial cu răspuns neregulat care se asea¬mănă cu fibrilaţia atrială prin răspunsul ventricular neregulat, sunt însă prezente undele P, caracteristice flutterului.

25 tahicardia paroxistica ventri si caract ekg

Tahicardia paroxistloă ventriculară este o tulburare de ritm caracterizată prin ritm ventricular rapid, regulat, ritmul atrial este determinat de stimuli emişi de nodul sinusal.

Din punct de vedere al mecanismului de producere tahicardia paroxistică ventriculară este produsă fie prin activarea ventricu¬lară de stimuli rapizi emişi de un centru ectopic ventricular, fie printr-un mecanism de reintrare.

Caracteristici EKG:

- ritmul ventricular

- rapid 14o-2oo/min

- complexele QRS deformate

- intervalul R-R nu este absolut constant

- segmentul ST şi unda T sunt deobicei deplasate în sens invers

componentei principale a complexului QRS

- ritmul atrial

- frecvenţă 7o-8o/min.

- undele P - greu vizibile, se suprapun, preced sau urmează complexul QRS neavând nici o corelaţie cu acesta.

Diagnosticul diferenţial electrocardiografic al tahicardiei paroxistice ventriculare se face îndeosebi cu tahicardia paroxistică atrială cu conducere ventriculară aberantă, asemănarea acestei enti¬tăţi cu tahicardia paroxistică ventriculară făcându-se prin prezenţa complexelor QRS deformate. În tahicardia paroxistică atrială există relaţie între undele P şi complexele QRS, undele P au o frecvenţă în jur de l6o-22o/min., iar intervalul R-R este constant. Compresia sinusului carotidian poate opri criza de tahicardie paroxistică atrială, dar nu influenţează pe cea ventriculară.

26 flutter ventr si fibrilatie vent caract

Flutterul ventricular este o tulburare de ritm caracterizată prin prezenţa unui ritm ventricular rapid, ce apare ca nişte ondu¬laţii regulate, simetrice, egale cu frecvenţă de 18o-25o/min. şi complexele QRS nu se mai disting de undele T şi P. Undele P sunt produse de stimuli porniţi din nodul sinusal, au o frecvenţă de 7o-8o/min., însă nu sînt vizibile.

În fibrilaţia ventriculară contracţiile ventriculare sunt fragmentare, ineficiente, cu aspect de ondulaţii complet neregu¬late, asimetrice, inegale, cu frecvenţă de 15o-3oo/min., nu se mai deosebeşte nici un aspect morfologic electrocardiografic.

27blocuri atrioventriculare cls si caracteristici egk

Blocurile atrio-ventriculare sunt produse prin tulburare de conducere la nivelul nodului atrio-ventricular, fasciculului His sau a ramurilor sale. Această tulburare de conducere poate consta doar dintr-o întârziere în transmiterea stimulilor exprimată prin bloc atrio-ventricular de gradul I sau dintr-o întrerupere parţială a conducerii acestora realizîndu-se blocul atrio-ventricular parţial (bloc A-V gradul II) sau întrerupere totală rezultând blocul atrio-ventricular complet (bloc atrio-ventricular gradul III).

Clasificare:

1. Blocul atrio-ventricular incomplet:

a) Blocul atrio-ventricular de gradul I se caracterizează prin interval P-Q (P-R) mai mare de 0,21 sec. (fig. 67)

b) Blocul atrio-ventricular de gradul II are 2 tipuri:

- tip Wenkebach se caracterizează prin alungirea progresivă a intervalului P-Q (P-R9 până când apare o undă P blocată.

- tip 2/1, 3/1, 4/1 în care răspunsul ventricular apare după 2, 3 sau 4 unde P, distanţele între undele P fiind egale.

2. Blocul atrio-ventricular complet:

Blocul atrio-ventricular gradul III. (fig.7o)

Se caracterizează prin întreruperea totală a transmiterii excitaţiei de la atrii la ventriculi, activitatea atrială fiind con¬dusă de nodul sinusal iar cea ventriculară de un centru situat în fasciculul His a sau în ventricul.

Caracteristici EKG:

- nu există nici o relaţie între undele P şi complexele QRS

- undele P sunt normale cu o frecvenţă aproximativ de 7o/min

- complexele QRS au o frecvenţă în jur de 4o/min şi sunt cu atât mai deformate cu cât centrul este situat mai jos de ventricul.

28 sind wolf parkinson white

Este o tulburare de conducere determinată de activarea pre¬coce a unei porţiuni din miocardul ventricular, care precede depolarizarea produsă pe căi normale, fiind o entitate exprimată doar electrocardiografic.

Caracteristici EKG:

- intervalul P-R mai mic de o,12 sec.

- prezenţa undei delta = ingroşare a porţiunii iniţiale a complexului QRS, care uneori se detaşează de complexul QRS formînd o mică undă = unda X.

- complexul QRS este deformat şi are uneori durata mai mare de o,12 sec.

- faza terminală (segment ST şi unda T) prezintă modificări de tip secundar.

- există 2 tipuri de W.P.W.:

1) Tip A - unda delta este pozitivă în toate conducerile precordiale. (fig. 71)

2) Tip B - unda delta negativă în DIII, aVF şi precordialele drepte.

Sindromul W.P.W. tip A trebuie diferenţiat de blocul de ra¬mură dreaptă care are deflexiunea intrinsecoidă mărită în V2, nu are unda delta, iar intervalul P-R este în limite normale.

Sindromul W.P.W. de tip B pune problema diagnosticului dife¬renţial cu blocul de ramură stângă care are deflexiunea intrinse¬coidă în V5, nu are undă delta şi intervalul P-R este normal.Prin existenţa aspectului QS în DIII şi aVF în sindromul W.P.W. de tip B, se pune problema diagnosticului diferenţial cu infarctul miocardic inferior, însă acesta prezintă modificări primare de fază terminală şi nu are undă delta.

29 explorari imagistice ale inimii

Elemente de diagnostic se aduc prin radioscopie, radiografie faţă şi profil, ortocardiografie, radiografie cardiotoracică, coronarografie, etc.

30 arteriografia

Este metodă de explorare obiectivă care dă relaţii despre sediul, natura sau gradul obstrucţiei, circulaţiei colaterale, prezenţa anomaliilor vasculare (anevrism, fistule arterio-venoase). Se efectuează cu substanţe de contrast injectate într-un trunchi arterial.

31 metode enzimologice in diag bolii coronariene

În analizele de laborator, se pot produce o serie de modificări în cazul unor afecţiuni cardiace (mai ales a ischemiei, leziunii şi necrozei miocardului).

Se modifică: În sensul creşterii, VSH-ul, complementul seric, proteina C reactivă, fibrinogenul seric, LDH (lactic dehidrogenaza) cu izoenzimele sale. CPK-ul (creatinfosfokinaza), TGO-ul (glutamic oxalacetic transaminaza). O creştere a LDH-ului 1-2, înseamnă infarct miocardic acut (câteva ore de la debut); o creştere a LDH 5, înseamnă necroză miocardică, apare la 1-2 zile de la debutul infarctului miocardic sau o nouă infarctizare, cu extinderea celui anterior.

32 explorarea capilarelor

Se efectuează prin capilaroscopie; prin proba Rumpel Leede (a manşetei) şi a altor metode.

— Proba Rumpel Leede are la bază creşterea permeabilităţii ca¬pilare şi apariţia de peteşii după aplicarea unei manşete pneumatice la braţ timp de 5 minute, la o presiune sub cea a valorii sistolice cu 10 mm Hg. Proba se consideră slab pozitivă la 10—20 peteşii, pozitivă la peste 20 peteşii şi intens pozitivă la peste 80 peteşii.

— Proba Gothlin: se menţine timp de 5 minute o presiune în manşetă de 35 mm Hg şi se numără peteşiile pe o zonă de 6 cm diametru; peste o oră se repetă proba la o presiune de 50 mm Hg şi dacă numărul peteşiilor apărute după a doua probă + dublul numărului de peteşii din prima probă depăşeşte cifra de 12, se consideră ca o expresie a unei fragilităţi capilarelor.

Dermografismul este un alt semn al activităţii funcţionale capilare.

33. volume pulmonare, enumerare, def

a. Volumele pulmonare

CV = capacitatea vitală – reprezintă volumul de aer care poate fi expulzat la un expir maxim după un inspir maxim.

CV = VT (volum curent) + VIR (volum inspirator de rezervă) + VER (volum expirator de rezervă)

VT = volumul curent – este volumul de aer transportat, vehiculat într-o respiraţie obişnuită şi în repaus.

VIR = volumul inspirator de rezervă; este volumul introdus în plămân în inspir maxim.

VER = volum expirator de rezervă – este volumul de aer care poate fi expulzat din plămân la un expir maxim.

VR = volum rezidual – este volumul de aer rămas în plămân la nivelul unui expir maxim.

CRF = capacitatea reziduală funcţională (CRF) este reprezentată de volumul de aer rămas în plămân la sfârşitul unui expir obişnuit.

CRF = VER + VR

CI = capacitatea inspiratorie – este volumul de aer care poate fi introdus în plămân într-un inspir maxim de la nivelul unui expir obişnuit.

CI = VT + VIR, iar CI + CRF = CPT

CPT = capacitatea pulmonară totală – este alcătuită din capacitatea vitală (CV) + volumul rezidual (VR).

Volumul de închidere = volumul la care începe închiderea căilor aeriene periferice în zonele bazale (cca 20% din CV).

Determinarea volumelor pulmonare se face prin spirografie cu ajutorul unui spirometru.

34 spirometria, VEMS, CVF, VC, PEF semnificatie

Determinarea volumelor pulm se face prin spirografie cu ajutorul unui spirometru. Testele de functionalitete pulmonara au inceput sa faca parte din examinarile medicale de rutina din pneumologie, medicina ocupationala, expertiza medicala, medicina de asigurari si medicina sportiva. Se poate face corelarea mai multor teste de functionalitate pulmonara, cum sunt pletismografia, metoda dilutiei heliului sau tehnica respiratiei unice cu azot.

Spirometrul electonic a fost conceput in scopul determinarii de VEMS(FEV1), CVF(FVC), VC(volumul curent), acesti parametrii putand fi transferati pe computer, printr-un port serial. Pe spirograma pot fi determinati 2 parametrii importanti: CV(capacitate vitala) si VEMS(vol expirator max in prima secunda a unui expir fortat care urmeaza unui inspir fortat).

CV se masoara printr-un inspir lent maximal, ce urmeaza unui expir maximal.

CVF(capacitatea vitala fortata) reprezinta volumul total de aer rezultat in urma unui expir fortat maximal.

IRB (indicele de reactivitate bronsica, indicele Tiffneau)reprezinta raportul dintre VEMS si CVF, exprimat procentual(VEMC/CVF *100). Valoarea normala a VEMS este cuprinsa intre 75-80% (in prima sec a unui expir fortat se expira 75-80% din vol total de aer expirat)

VC(volum curent) e cantitateab de aer ce poate fi inspirata si expirata intr-o respiratie normala. Alti parametrii derivati sunt: FEV2(vem La 2 sec de la debutul expirului), FEV3(VEM la 3 sec dupa debutul expirului), PEF ( peak expiratory flow- fluxul maxim de varf)- da informatii despre cat de rapid poate sa expitre pacientul, MVV(max eproratory ventilation)-masoara cantitatea max de aer pe care o poate respira un pacient pe perioada unui minut, CVT(TLC- capacitatea pulmonara totala)-masoara cant de aer prezenta in plamani dupa un inspir fortat maximal.

35 indicatii spirometrie

-detectarea prezentei sau absentei disfunctieri repiratorii sugerate de anamneza, ex clinic si alte teste diag(radiografia toracica, dozarea gaselor sg)

-evaluarea unei boli pulm cunoscute

-evaluarea in timp a fc pulm

-evaluarea tratamentului administrat in afectiuni asoiciate cu tulburarea fc pulm

-evaluarea efectelor noxelor profesionale sau de mediu (screening-ul indivizilor cu risc de a dezvolta boli pulm)

- evaluarea riscului unor interventii chirurgicale ce afecteaza fc pulm

-evaluarea starii de sanatate generale inantea inceperii programelor ce implica acitivate fizica intensa

-monitorizarea efectelor adverse ale aqnumitor medicamente asociate cu toxicitatea pulm

36 contraindicatii spirometrie

Manevrele de inspir si expir fortat necesare pt efectuarea spirometriei duc la cresterea presiunilor intracraniene, intratoracice si intraabd, asadar exista unele contraindicatii de care medicul va trebui sa tina cont:

-hemoptizia

-pneumotorax

-bili cardiovasculare instabile (infarct miocardic recent, hipertensiune necontrolata, tromboembolism pulm recent)

-anevrisme(cerebrale, aortice)

-interventii chirurgicale oftalmologice recente

-interventii chirurgicale abd sau toracice recente

-afectiuni acute care pot afecta corectitudinea efectuarii testului: voma, greata, lesin

37 pregatirea dinaintea spirometriei

Inaintea efectuarii testului trebuie evitate:

-consumul de alcool, cu 4 ore inainte

-mesele grele , cu 2 ore inainte

-fumatul, cu o ora inainte

-exercitii fizice intenste cu 30 min inainte

Pacientul va purta o imbracaminte lejera, confortabila, va fi relaxat si va merge la toaleta inaintea testului. De asemenea, dpdv clinic, pacientul trebuie sa fie stabil si sa nu prezinte infectii ale tractului repirator. In cazul testelor de reversibilitate, administrarea bronho-dilatatoareleor va fi oprita inainte de test, astfel:

-beta 2 agionisti inhalatori cu durata scurta de actiune, cu 2-4 ore

-anticolinergice inhalatoare cu durata scurta de actiune, cu 4-6 ore

-beta 2 agonisti orali sau inhalatori cu durata lunga de actiune cu 12-24 ore

-anticolinergice inhalatoare cu durata lunga de actiune, cu 24-36 de ore

-teofilina, cu 12 ore

-teofilina SR(cu eliberare prelungita)cu 24 de ore

Daca pacientul e de alta rasa (nu alb –caucazian) se vor face ajustarile necesare (majoritatea spirometrelor sunt concepute pt efectuarea acestor modificatri, atunci cand e cazul). Pacientul va sta asezat pe un scaun( in timpul procedurii exista riscul sincopei, iar aceasta creste daca pacientul se afla in pozitie ortostatica), cu spatele drept si cu capul in extensie. Se va evita aplecarea capului inainte deoarece aceasta pozitie ingusteaza caile aeriene superioare.

38 difunctia obstructiva caracteristici spirometrice si grad de severitate

In difunctiile obstructive, parametrii se modifica astfel:

-IRB redus- valori mai mici decat 70-80%din valorile de referinta

-VEMS redus –valori mai mici decat 80% din val de referinta

-at cand CV lenta e mai mare decat CVF, se recomanda calcularea raportului VEMS/VC

Odata stabilit diag de disfunctie respiratorie obstructiva, trebuie stabilita severitatea si reversibilitatea obstructiei.

39 curba flux-volum

Aceasta curba are o forma tipica : punctul maxim e reprezentat de PEF iar panta descendenta coboara lent pana la intersectarea cu axa orizontala, la FVC. Curba flux-volum e dde ajutor in interpretarea rezultatelor fc ventilatorii indicand prezenta sau absenta obstructiei cailor aeriene, putand fi folosita pt diag in primele stadii ale obstructiei. In cazul disfunctiei obstructive, apare o panta concava in a doua jumatate a curbei care e cu atat mai marcata cu cat creste gradul obstructiei. Aceasta forma e specifica BPOC si celorlate disfunctii obstructive. In cazul emfizemului sever, in care pierderea elasticitatii cailor aeriene produce colapsul acestora in expirul fortat, va aparea o scadere brusca a fluxului dupa curba in forma de clopot farmata de fluxul expirator maxim. In disfunctiile restrictive, forma curbei flux-volum e normala, dar exista o reducere a vol pulm, care produce deplasarea punctului de intersectie FVC la stg comparativ cu normalul.

-PEF-reprezinta fluxul maxim obtinut in urma unui expir maximal fortat. Apare precoce in decursul expirului fortat in frima zecime de secunda. E expresia fluxului de aer prin caile aeriene mari.

40 testul de reversibilitate spirometrie

Efectuarea testului de reversibilitate e necesara pt det existentei unei obstructii fixe(ireversibile). Respundul la beta agonisti trebuie sa apara in decurs de 10-15 min de la inhalarea acestora, iar la anticolinergice in decurs de 30min dupa 4doze inhalate. De obicei, ca inhalator se foloseste albuterolul sau bromura de ipratropiu. Respunsul bronho-dilatator e un mecanism fiziologic ce implica participarea epiteliului cailor aeriene, nervilor, mediatorilor si muschilor netezi bronsici. Deoarece exista diferente inter-individuale in ceea ce priveste raspunsul la administratrea de bronhodilatatoare, in sensul ca un individ poate fi sensibil la un anumit medicament bronhodilatator, iar la celelalte nu , testul de reversibilitate va trebui repetat. obstructia e considerata reversibila daca valoarea VEMS creste cu mai mult de 12% sau 200ml dupa inhalarea bronhodilatatorului. Unii pacienti cu BPOC prezinta un grad mare de reversibilitate, pe cand pacientii cunoscuti cu astm bronsic de mult timp vor prezenta variatii mici ale VEMS , ca raspuns la bronhodilatatoare.

41 disfunctia restrictiva- caracteristici

Modificarile caracteristice sunt:

-VEMS-CVFsi CV sunt reduse la mai putin de 80% din valorole de referinta

-IRB normal sau crescut (peste 80% din valoarea de refeinta)

-severitatea restrictiei se bazeaza pe gradul de scadere a CVF

O valoare scazuta aCVF poate fi indicatia unei afectiuni restrictive, dar poate aparea si al pacientii cu obstructii severe asociate cu air trapping. Daca spirometria sugereaza prezenta unei disfunctii restrictive, pt confirmarea diag, se vor face alte teste de functionalitate pulm aditionale.

42 factorii ce pot afecta rezultatele probelor si functionalitatea pulm

Dintre factorii care produc variatii ale rezultatelor spirometriei pot fi amintiti: tipul instrumentului, postura pacientului, procedura (inclusic nr de teste efectuate consecutiv) software-ul, temperatura, altitudinea, efectele ritmului circadian si de anotimp, fact endocrini, fact individuali( varsta-sex-activitate fizica, masa musc, rasa, alte caracteristici genetice, afectiuni coexistente sau in istoric), fact de mediu (fumat, ocupatie, poluare,mediu urban sau rural ), statusul economic.

43 coonditii care det scaderea CV

Scăderea capacităţii vitale poate fi produsă de:

a. Factori care limitează expansiunea toracelui, boli neuromusculare, deformaţii osoase, cifoze, cifoscolioze, morb Pott.

b. Modificări ale excitabilitaţii centrului respirator – traumatisme craniene, hemoragii cerebrale, intoxicaţii exo sau endogene (medicamente, uremie, diabet, etc.);

c. Modificări de căi aferente: traumatisme ale coloanei cervicale, meningite, poliomielite, blocarea sinapselor căilor aferente, intoxicaţii;

d. Factori care limitează excursiile diafragmului: ascită, abdomen acut;

Factori care limitează expansiunea plămânului; procese pleurale, cardio-pericardice, hernie diafragmatică, fibroze pulmonare, rezecţii

44 cond care det scaderea CPT

CPT = capacitatea pulmonară totală

Scăderi se întâlnesc:

- reduceri ale parenchimului pulmonar (exereze) procese distructive, tumori, infarc pulmonar, edem pulmonar acut;

- limitarea mişcărilor diafragmatice (sarcină, ascită, obezitate, tumori abdominale mari, paralizie diafragmatică);

- limitarea expansiunii plămânului (pahipleurite, aderenţe pleurale, hernie diafragmatică);

- limitarea mişcărilor peretelui toracic (leziuni, cifoscolioze, nevralgii);

- reducerea forţei musculare respiratorii (miopatii, leziuni ale neuronului periferic).

45 lichidul pleural diferenta transudat-exudat

Se recoltează pe heparină sau citrat. Diferenţierea exsudat-transudat:

Transudat Exsudat

Densitate <1015 >1015

Proteine prot. pleura/prot. ser<0,5 prot. pleura/prot. ser>0,5

Albumine <20g/l >20g/l

LDH LDH pleura/LDH ser<0,6LDH pleura/LDH ser>0,6

Cauzele trasudatelor:

- Boli cardiace:

insuficienţa cardiacă;

hipertensiune arterială;

stenoza mitrală;

pericardita constrictivă.

- Sindrom nefrotic;

- Obstrucţia venei cave;

- Ciroza hepatică;

- Sindromul Meigs (tumori ovariene solide de structură fibromatoasă+ ascită şi hidrotorax);

- Mixedem.

d. Cauzele exsudatelor

Ţinând seama de frecvenţa diferitelor tipuri etiologice pe lângă pleurezia tuberculoasă, majoritatea exsudatelor pleurale întâlnite în practica medicală sunt neoplazice, postpneumonice şi postembolice.

- Boli infecţioase

tuberculoza

infecţii bacteriene

infecţii virale

infecţii fungice

infecţii parazitare

- Boli neoplazice

mezoteliom

metastaze

- Boli de colagen şi inflamatorii sistemice

lupus eritematos sistemic

poliartrită reumatoidă

- Infarct pulmonar

- Boli gastrointestinale

pancreatită

abces subfrenic

abces hepatic

ruptură esofagiană

boala Wipple

hernie diafragmatică

- Traumatism

hemotorax

chilotorax

- Hipersensibilizare la droguri

nitrofurantoina

metisergida

- Alte cauze

expunere la azbest

uremie

sindrom postinfarct

anomalii congenitale ale limfaticelor

postiradiere.

46 ex biochimic al lichidului pleural-dozarea prot si glucoza semnificatia

Examenul biochimic permite recunoaşterea mecanismului revărsatului fără a putea preciza etiologia.

a. Proteine

- determinarea paraproteinelor

- diferenţierea naturii revărsatelor în exsudate şi transudate

b. Glucoza

Reflectă nivelul glucozei serice, de aceea interpretarea se va face combinat cu cea a glicemiei (raportul glucoza pleurală/glucoză serică fiind aproximativ 0,5).

- >0,8 g/l sunt în favoarea unei pleurezii neoplazice sau mecanice;

- <0,5 g/l (0,6mg/dl sau 3,33 mmol/l) sunt în favoarea etiologiei tuberculoase sau reumatismale;

47 ex biochimic al lichidului pleural- dozare enzime semnificatie

- LDH-este mai crescută în revărsat faţă de ser în cazul neoplaziilor;

- Fosfataza alcalină => proces malign;

- Fosfataza acidă => metastază pleurală de la carcinom de prostată;

- Amilaza (creşteri peste nivelul seric)

pancreatită acută sau cronică;

ruptură esofagiană;

tumori.

48 ph-ul lichid pleural

. pH

- normal este 7,6 %

- acid (<7,2) însoţit de glucoza <60 mg/dl

pleurezie parapneumonică complicată necesitând drenaj chirurgical;

poliartrită reumatoidă;

pleurezie tumorală;

Valoarea pH<6 este caracteristică rupturii esofagiene

- alcalin – metastaze

-

49 cond de crestere a PMN peste 50%

polimorfonucleare >50%, mai mult sau mai puţin alterate,

- pneumonie bacteriană (pleurezie parapneumonică)

- infarct pulmonar

- pancreatită

- abces subfrenic

- tuberculoză, stadiu precoce

- transudat (peste 10%)

Celule mezoteliale sunt prezente în procese reacţionale pleurale în raport cu staza.

- insuficienţa cardiacă

- ciroza

- mezoteliom (celule mezoteliale cu anizocitoză grupate)

Celularitate polimorfă (celule mezoteliale, celule onocitohistiocitare, granulocite, limfocite, hematii în proporţii variabile).

Apare în majoritatea exsudatelor şi un număr mare de transudate

- cardiopatii;

- ciroza;

- tumorală (tumora care nu a afectat seroasa);

- puncţii evacuatorii repetate.

50 cond de crestere a limfocitelor peste 50%

>50% limfocite sau plasmocite => inflamaţii subacute sau cronice; în afară de lichidele purulente, orice lichid pleural prezintă un număr variabil de limfocite.

- tuberculoza (>80% limfocite normale sau activate);

- infecţii virale;

- în etapa de vindecare a unor infecţii;

- limfom nehodgkinian (limfocite >80% normale sau atipice + celule limfomatoase);

- carcinom (limfocite >50% + celule neoplazice);

- cardiopatie limfocite 40-60% + celule mezoteliale frecvente);

- sarcoidoză;

- poliartrită reumatoidă;

- LED

- chilotorax

- transudat (30%)

51 cond de crestere a eozinofilelor

- prezenţa aerului sau a sângelui în cavitatea pleurală (posttraumatic)

- parazitoze (anguiluloză, bilharzioză);

- infecţii fungice;

- boala Hodgkin

- carcinoame

- colagenoze

- infarct pulmonar;

52 cauzele transudatelor pleurale

- Boli cardiace:

insuficienţa cardiacă;

hipertensiune arterială;

stenoza mitrală;

pericardita constrictivă.

- Sindrom nefrotic;

- Obstrucţia venei cave;

- Ciroza hepatică;

- Sindromul Meigs (tumori ovariene solide de structură fibromatoasă+ ascită şi hidrotorax);

- Mixedem.

53 cauzele exudatelor pleurale

Ţinând seama de frecvenţa diferitelor tipuri etiologice pe lângă pleurezia tuberculoasă, majoritatea exsudatelor pleurale întâlnite în practica medicală sunt neoplazice, postpneumonice şi postembolice.

- Boli infecţioase

tuberculoza

infecţii bacteriene

infecţii virale

infecţii fungice

infecţii parazitare

- Boli neoplazice

mezoteliom

metastaze

- Boli de colagen şi inflamatorii sistemice

lupus eritematos sistemic

poliartrită reumatoidă

- Infarct pulmonar

- Boli gastrointestinale

pancreatită

abces subfrenic

abces hepatic

ruptură esofagiană

boala Wipple

hernie diafragmatică

- Traumatism

hemotorax

chilotorax

- Hipersensibilizare la droguri

nitrofurantoina

metisergida

- Alte cauze

expunere la azbest

uremie

sindrom postinfarct

anomalii congenitale ale limfaticelor

postiradiere.

28.Sindromul Wolf-Parkinson-White

Este o tulburare de conducere determinat de activarea precoce a unei portiuni din miocardul ventricular, care precede depolarizarea produsa prin cai normale fiind o cantitate exprimata doar electro-cardiografica

Caracteristici EKG

-intervalul P-R mai mic de 0,12sec

-prezenta undei delta=ingrosare a portiunii initiale a complexului QRS care uneori se detaseaza de complexul QRS formand o mica unda=unda X

-complex QRS este deformat si are uneori durata mai mare de 0,12sec

-faza terminal prezinta modificari de tip secundar

-exista 2 tipuri de W.P.W

1)tip A unda delta este pozitiva in toate conducerile precordului

2)tip B unda delta este negativz in DIII , aVF si precordialele drepte.

Sindromul WPW tip A tr diferentiat de blocul de ramura dr care are defexiunea intrinsecoida maita in V2 nu are unda delta, iar intervalul P-R este in limite normale

SindromulWOW de tip B pune ploblema diagnosticului diferential cu blocul de ramura stg care are deflexiunea intrinsecoida in V5 nu are unda delta si intervalul P-R este normal

29.Explorari imagistice ale inimii

30.Arteriografia

Este metoda de explorare obiectiva care da relatii despre sodiul, natura sau gradul obstructiei,circulatiei colaterale, prezenta anomaliilor vasculare (anevrisme, fistule arterio-venoase). Se efectueaza cu substante de contrast injectate intr-un trunchi arterial.

31.Metode enzimologice in diagnosticul bolii coronariene

In analizele de laborator se pot produce o serie de modificari in cazul unor afectiuni cardiac (mai ales a ischemiei, leziunii si necrozei miocardului)

Se modifica: in sensul cresterii VSH-ul complementul seric, protein C reactiva, fibrinogenul seric, LDH (lactic dehidro-genaza) cu izoenzimele sale. CPK-ul (creatin-fosfo-kinaza) TGO-ul (glutamic oxal-acetic trans-aminaza). O crestere a LDH-ului 1-2 inseamna infarct miocardic acut,o crestere a LDH5 inseamna necroza miocardica, apare la 1-2 zile de la debutul infarctului miocardic.

32.Explorarea capilarelor

Se efectueaza prin capilaroscopie la microscop cu lumina rece:prin proba Rumpel Leede si a altor metode.

Proba Rumpel Leede are la baza cresterea permeabilitatii capilare si aparitia de petesii dupa aplicarea unei mansete pneumatic la brat timp de 5 min, la o presiune sub cea a valorii sistolice cu 10 mm Hg. Proba se considera slab pozitiva la 10-20 petesii pozitiva la peste 20 petesii si intens pozitiva la peste 80 petesii

Proba Gothlin se mentine timp de 5 min o presiune in manseta 35mm Hg si se numara petesiile pe o zona de 6 cm diametru, peste o ora se repeat proba la o presiune de 50 mm Hg si daca nr petesiilor aparute dupa a doua proba +dublul nr de petesii din prima proba depaseste cifra de 12 se considera ca o expresie a unei fragilitati capilare

33.Volumele Pulmonare enumerare definitie

CV= capacitatea vitala- reprezinta volumul de aer care poate fi expulzat la un expir maxim dupa un inspire maxim

CV=VT (volum current)+VIR (volum inspirator de rezerva)+VER (volum expirator de rezerva)

VT=volumul current-este volumul de aer transportat, vehiculat intr-o respiratie obisnuita in repaus

VIR=volumul inspirator de rezerva este volumul introdus in plaman in inspire maxim

VER= volum expirator de rezerva este volumul de aer care poate fi expulzat din plaman la un expir maxim

VR= volum residual- este volumul de aer ramas in plaman la nivelul unui expir maxim

CRF= capacitatea reziduala functional (CRF) este reprezentata de volumul de aer ramas in plaman la sfarsitul unui expir obisnuit

CRF=VER+VR

CI= capacitatea inspiratorie este volumul de aer care poate fi introdus in plaman intr-un inspire maxim de la nivelul unui expir obisnuit

CI= VT+VIR iar CI+CRF=CPT

CPT= capacitatea pulmonara totala este alcatuita din capacitatea vitala(CV) +volumul residual (VR)

Volumul de inchidere=volumul la care incepe inchiderea cailor aeriene periferice in zonele bazale (cca20la suta din CV)

34.Spirometrie VEMS CVF VC si PEF semnificatie

Spirometria CV, VEMS, VE se masoara in cm, valorile obtinute inmultindu-se cu factorul de conversie al aparatului si corectate B.T.P.S. imagine clasica

Testele de functionalitate pulmonara au inceput sa faca parte din examinarile medicale de rutina din pneumologie, medicina ocupationala, expertiza medicala/medicina de asigurari si medicina sportive, Se poate face colerarea mai multor teste de functionalitate pulmonara, cum sunt pletsimografia, metoda dilutiei heliului sau tehnica respiratiei unice cu azot

**Spirometria electronic a fost conceputa in scop delimitarii VEMS (FEV1), CVF(FVC) si VC (volumul curent)

Acesti parametrii putand fi transformati pe computer, printr-un port serial.

Pe spirograma pot fi determinate 2 parametri important: CV(capacitatea vitala) si VEMS( volumul

expirator maxim in prima secunda a unui expir fortat care urmeaza un inspire fortat)

CV se masoara printr-un inspire lent mazimal ce urmeaza un inspire maximal.CVF( capacitatea vitala fortata) reprezinta volumul total de aer rezultat in urma unui expir fortat maximal

Valoarea normal a VEMS este cuprinsa in 75 si 80 la suta

VC (volumul curent) este cantitatea de aer fortat se expira 75-80 la suta din volumul total de aer exprimat

35.Indicatii spirometrie

-Detectarea prezentei sau absentei difunctiei respiratorii sugerate de anamneza, examenul clinic si alte teste diagnostic

-evaluarea unei boli pulmonare cunoscute

-evaluarea in timp a functiei pulmonare

-evaluarea tratamentului administrat in afectiuni asociate cu tulburarea functiei pulmonare

-evaluarea efectelor noxelor profesionale sau de mediu

-evaluarea riscului unor interventii chirurgicale ce afecteaza functia pulmonara

-evaluarea starii sanatatii generale, inaintea inceperii programelor ce implica activitatea fizica intense

-monitorizarea efectelor adverse ale anumitor medicamente asociate cu toxixitate pulmonara

36.Contraindicatii spirometrie

Manevrele de inspire si expir fortat necesare pentru efectuarea spirometriei duc la cresterea presiunilor intra-craniene, intra-toracice si intra-abdominale, asadar exista unele contraindicatii de care mediul va trebui sa tina cont:

-hemoptizia

-pneumo-toraxul

-boli cardio-vasculare instabile

-anevrisme

-interventii chirurgicale oftalmologice recente

-interventii chirurgicale abundente sau toracice recente

-afectiuni acute care pot afecta corectitudinea efectuarii tesutului: voma, greata,lesin

37.Pregatirea dinaintea spirometriei

Inaintea efectuarii tesutului trebuie evitate:

-consumul de alcool cu 4 ore inainte

-masele grele cu 2 ore inainte

-fumatul cu o ora inainte

-exercitii ficice intense cu 30 de min inainte

Pacientul va purta o imbracaminte lejera, confortabila, va fi relaxat si va merge la toaleta inaintea testului. De asemenea din pct de vedere clinic pacientul tr sa fie stabil sis a nu prezinte infectii ale tractului respirator.

In cazul testelor de reversibilitate administrarea bronho-dilatatoarele va fi oprita inaintea de test astfel:

-beta2 agonisti inhalatori cu durata scurta de actiune cu 2 -4 ore

-anticolinergice inhalatoare cu durata scurta de actiune cu 4-6 ore

-beta2 agonisti orali sau inhibatori cu durata lunga de actiune cu 12-24 ore

-anticolinergice inhalatoare cu durata lunga de actiune cu 24-36ore

-teofilina cu 12 ore

-teofilina SR cu 24ore

Daca pacientul este de alta rasa ( nu alb-caucazian) se vor face ajustarile necesare. Pacientul va sta asezat pe un scaun, cu spatele drept si cu capul in extensie. Se va evita aplecarea capului inainte deoarece aceasta pozitie ingreuneaza caile aeriene superioare.

38.Disfunctia obstructiva caracteristici spirometrice si grade de severitate

39.curba flux volum

Aceasta curba are o forma tipica:punctual maxim este reprezentat de PEF iar pana descendenta coboara lent pana la intersectarea cu axa orizontala la FVC. Curba flux-volum este de ajutor in interpretarea rezultatelor functiei venitaltorii indicand prezenta sau absenta obstructiei cailor aeriene putand fi folosita pt diagnostic in primele stadia ale obstructiei.

In cazul disfunctiilor obstructive apare o panta concave in a doua jumatate a curbei, care este cu atat mai marcata cu cat creste gradul obstructiei. Aceasta forma este specifica BPOC si celorlalte disfunctii obstructive. In cazul emfizemului sever in care pierdere elasticitatii cailor aeriene produce colapsul acestora in expirul fortat, va aparea o scadere brusca a fluxului dupa curba in forma de clopot formata de fluxul expirator maxim.

In difunctiile restrictive forma curbei flux-volum este normal, dar exista o reducere a volumului pulmonar, care produce deplasarea punctului de intersectie FVC la stanga comparative cu normalul

-MEF 25,50 si 75 la suta MEF 25 la suta reprezinta fluxul maxim obtinut cand 75 la suta din CVF a fost expirata(cand 25 la suta din CVF a ramas in plaman)MEF 75 reprezinta fluxul maxim obtinul cand 75 la suta din CVF a ramas in plaman.

- PEF reprezinta fluxul maxim obtinut in urma unui expir maximal fortat.

40. Testul de reversibilitate spirometrie

41.Disfunctia restrictiva caracteristici

42.Factorii ce pot afecta rezultatele probelor si functionalitatea pulmonare

55.Metode de explorare functionala a stomacului- enumerare ,semnificatie si utilizare

Are în vedere rolul acestui organ cavitar in procesele de digestie şi ca rezervor de alimente.

Funcţia motorie este evaluată prin examene radiologice cu sulfat de bariu iar endoscopia informează prin vizualizare directă mucoasa gastrică cu transformările ei, ulcer, gastrite, tumori, mucoasă secretantă, nesecretantă, palidă sau normal colorată iar endobiopsia gastrică aduce elemente pentru diagnosticul histopatologic.

Secreţia gastrică este un amestec produs de activitatea glandelor fungice cu cele patru tipuri celulare:

a. principale (zimogene)

b. parietale (oxintice)

c. mucipare

d. argentafine

Aceste celule secretă acidul clorhidric, mucusul, factorul intrinsec (Castle), electroliţi, proteaze, serotonină şi histamină.

Modificările patologice ale secreţiei gastrice pot prezenta următoarele forme:

- hipersecreţie şi hiperclorhidrie în ulcer, gastrită şi sindromul Zollinger- Ellison (adenomul pancreatic hipersecretant);

- hiposecreţie şi hipoaciditate, tulburări în modificări atrofice sau degenerative ale glandelor fundice;

- anaciditatea (anaclorhidria, achilia), absenţa totală a sucului gastric cu o aclorhidrie falsă când se neutralizează acidul produs şi o aclorhidrie adevărată rezistentă la testul de stimulare cu histamină sau cu insulină ca în anemia B12, gastrite atrofice, cancere gastrice întinse, mecanism autoimun sau tiroidită de tip Hashimoto.

Recoltarea probelor de suc gastric se face dimineaţa pe nemâncate cu ajutorul sondei Einhorn prin aspiraţie manuală cu seringa. Colectarea se face din 15 în 15 minute timp de două ore.

Ulcerul gastric se caracterizează prin modificări variabile şi necaracteristice ale secreţiei gastrice. Cancerul gastric se caracterizează cel mai ales cu o reducere a acidităţii bazale.

Sindromul Zollinger-Ellison este caracterizat printr-o hipersecreţie şi hiperaciditate generată de secreţia permanentă a gastrinei provenite din adenomul pancreatic

Enzimele proteolitice – pepsina, catepsina şi gastrina prin dozare din sucul gastric pot constitui indicatori preţioşi în explorarea funcţională gastrică. Pepsina 0,5-1 mg/ml în sucul gastric la persoanele normale.

Examenul microscopic – al sucului gastric poate procura după centrifugare examinarea sedimentului între lamă şi lamelă, date supra celularităţii existente în sucul gastric. Examenul microscopic se completează prin cercetarea florei microbiene şi a ciupercilor.

56.Examenul radiologic in explorarea functionala a esofagului (sau endoscopic)

Examenul radiologic se face sub forma de radioscopie si radiografie si pune in evidenta deviatii si compresiuni extrinseci date de leziuni tiroidiene, osoase vertebrale, mediastinale, hepatice sau diafragmatice.

Se mai pot pune in evidenta tulburari de motilitate, diverticuli, varice esofagiene, corpi straini, ulcerul esofagian, tumorile benigne si maligne.

Pentru examenul radiologic al esofagului, al tubului digestiv in general, se administreaza bolnavului “per os” o cana cu solutie de sulfat de bariu, observandu-se radioscopic si radiografic zonele tubului digestiv prin care trece bariul.

Examenul endoscopic-eso-gastroscopia: prin tehnica endoscopica se pot face mici interventii chirurgicale cu examinarea anatomo-patologica, sau oprirea unei sangerari cu varice esofagiene ruplte cu ajutorul unor sonde cu balonas sau sutura acestora.

57.Forme ale modificarilor patologice ale secretiei gastrice ?

Modificarile patologice ale secretiei gastrice pot prezenta urmatoarele forme:

-hipersecretie si hiperclorhidie in ulcer, gastrita si sindromul Zollinger-Ellison (adenomul pancreatic hipersecretant)

-hiposecretie si hipoaciditate, tulburari in modificari atrofice sau degenerative ale gl. Fundice

-anaciditatea(anachlorhidia, achilia) absenta totala a sucului gastric cu o aclorhidie falsa cand se neutralizeaza acidul produs si o aclorhidie adevarata rezistenta la testul de stimulare cu histamina sau cu insulina ca in anemia B12. Gastrite atrofice, cancere gastrice intinse, mecanism autoimun sau tiroidita de tip Hashimoto

58.Metode de explorare functionala a intestinului- enumerare ,semnificatie si utilizare Explorarea digestiei si absorbtiei intestinale se face pentru grasimi, utilizand grasimi marcate ca trioleina sau acidul oleic; pt hidrocarbonate se utilizeaza D-xiloza; pt proteine se utilizeaza proteine marcate cu I sau cu Cr iar studiul absorbtiei vit B12 se face administrand “per os” vitamina B12 marcata cu Co. Absorbtia Fe se determina prin administrarea Fe radioactiv; Absorbtia electrolitilor se determina prin dozarea acestora in ser.

Tubajul dudenal sau jejunal se cerceteaza macroscopic, chimic, bacteriologic.

Examenul radiologic cu sulfat de bariu sau “pe gol” evidentiaza modificare de forma, tranzit, dinamica, leziuni.

Examenul endoscopic, duodenscopia, ano-recto-sigmoido-colonoscopia evidentiaza mucoasele, existenta tumorilor sau leziunilor.

Examenul coprologic efectuat dupa regimuri alimentare standard evidentiaza nivelul si proportia digestiei alimentelor ingerate: examenul clinic al materiilor fecale aduce informatii al nivelului si felului digestiei, iar cercetarea hemoragiilor oculte se face cu testul Adler.

59.Cauze de malasimilatie prin defect de digestie Malasimilatii prin defect gastric:

-Insuficienta digestiei gastric:steatoreea dupa gastrectomie; malabsorbtia dupa gastrita atrofica;cancer gastric

-Insuficienta pancreatica: pancreatita cronica; carcinom; fistula pancreatica; scleroza fibro-chistica.

-Insuficienta hepato-biliara: hepatite; ciroze; obstructii biliare.

-Afectiuni generale si extra digestive cu insuficienta digestiei: stari carentiale, distrofii de aport, kwashiorkor, pelagra; boli endocrine: Addison, Basedow, diabet consumptiv.

Malasimilatii prin defecte de absorbtie:

-afectiuni intestinale de etiologie necunoscuta: enteropatie glutenica, celiaikia la copil, sprue nostras la adult.

-boli inflamatorii intestinale: enterita regionala, tuberculoza intestinala, enterite si entero-colite diverse, sprue tropical.

-noli de sistem cu interesare intestinala:amiloidoza, lipodistrofia intestinala, sclerodermia, linfosarcom, reticulosarcom, adenopatii mezenterice;

-reducerea suprafetei de absorbtie: rezectii intestinale, fistule intestinale;

-boli parazitare: tenioze diverse, strongiloidoza.

-insuficiente cardiovasculare.

-enteropatii toxice medicamentoase;

-alergie alimentara;

-disbioze intestinale: tratament cu antibiotice, staza intestinala segmentara, dispepsii.

-malabsorbtii ereditare selective(intoleranta inascuta la dizaharide)

-boli metabolice in special tulburari ale sintezei: A-gamma-globulinemie, A-beta-lipoproteinemie.

60.Cauze de malabsorbtie.

Malasimilatii prin defecte de absorbtie:

-afectiuni intestinale de etiologie necunoscuta: enteropatie glutenica, celiaikia la copil, sprue nostras la adult.

-boli inflamatorii intestinale: enterita regionala, tuberculoza intestinala, enterite si entero-colite diverse, sprue tropical.

-noli de sistem cu interesare intestinala:amiloidoza, lipodistrofia intestinala, sclerodermia, linfosarcom, reticulosarcom, adenopatii mezenterice;

-reducerea suprafetei de absorbtie: rezectii intestinale, fistule intestinale;

-boli parazitare: tenioze diverse, strongiloidoza.

-insuficiente cardiovasculare.

-enteropatii toxice medicamentoase;

-alergie alimentara;

-disbioze intestinale: tratament cu antibiotice, staza intestinala segmentara, dispepsii.

-malabsorbtii ereditare selective(intoleranta inascuta la dizaharide)

-boli metabolice in special tulburari ale sintezei: A-gamma-globulinemie, A-beta-lipoproteinemie.

61.Metode imagistice in explorarea hepatobiliara – enumerare, semnificatie examenul radiologic al cailor biliare:

-colecistografia orala permite obtinerea unor imagini cu ajutorul carora se apreciaza gradul de opacifiere, omogenitatea, forma vezicii biliare.

-colangiografia intravenoasa permite o opacifiere intensa a aparatului biliar, indeosebi a cailor biliare intra si extrahepatice

-endoscopia biliara chirurgia endoscopica biliara

-angiografia hepatica se efectuaeaza prin cateterismul selectiv al trunchiului celiac si permite investigarea unor tumori intrahepatice

-tranzitul baritat esofago gastric si gastroduodenal este utilizat in evidentierea varicelor esofagiene, deformariulor cadrului duodenal in cazul neoplasmului de cap de pancreas sau in cazul unei hipotonii marcate a sfincterului oddi

-se mai efectueaza examen laparoscopic hepatic si punctia biopsiei hepatice.

62.Sindromul de necroza celulara

Necroza celulara este rezultatul actiunii brutale asupra ficatului a unor factori infectiosi sau toxici.

Cresc in sange enzimele considerate ca indicatoare:

TGP se gaseste in ficat, muschi striati si rinichi

TGO se gaseste in ficat, miocard, musc striata

TGO/TGP=1,3-1,6 coeficientul Ritis. Acesta este subunitar in litiaza biliara cu inflamatie si obstructie coledociana si este supraunitar in obstructiile intrahepatice si metastaze tumorale in ficat

LDH se gaseste in ficat si miocard, muschii scheletici si eritrocite

Izoenzimele LDH1 si LDH2 cresc in icter hepatic iar LDH5 in icter posthepatic

Sideremia creste in hepatite cronice si ciroze,

Cu seric creste in hepatite virotice cu citoliza mare

Vit B12 creste in citoliza hepatica

Aminoaciduria, aminoacidemia, cresc in prezenta necrozelor celulare.

63.Sindromul hipofunctiei celulare Din multitudinea de teste se cerceteaza:

-metabolismul proteic: scad albuminele, cresc gamma-globulinele;

-proteinele coagularii: apare hipoprotrombinemia;

-esterificarea colesterolului: are valori reduse;

-sinteza pseudo-colinesterazei;

-functia de conjugare si cea de epurare plasmatica este modificata;

Hepatoscintigrama, injectarea unor substante radioactive si captarea lor cu un contor de scintilatie, Obtinem o imagine arhitecturala ce ofera relatii privitoare la forma, dimensiune, omogenitatea stricturala a ficatului si gradul de captare a izotopului.

64.Cercetarea factorilor etiologici in patologia hepatobiliara In laborator se pun in evidenta AgHbs, AgHbc, AgHbe si hepatita C, Ac anti-mitocondriali pozitivi in 90% din cirozele biliare, Ac antinucleari pozitivi in 50% in hepatita cronica activa si 40% in ciroza, Ac antialbumina umana prezenti in hepatitele cronice.

Hiperamoniemia creste in afectiunile hepatice producand in final encefalopatia hepatica.

65.Analiza chimica a lichidului de ascita

Proteine: are valoare masurarea gradientului albumina serascita si nu numai dozarea proteinelor.

Glucoza: Valoarea glucozei in lichidul de ascita scade in tuberculoza si in carcinoame metastatice, fara a avea valoare absoluta.

Enzime: Amilaza in lochidul de ascita are aceleasi valori ca in sange. Valori crescute: afectare pancreatica, ulcer gastroduodenal perforat, tromboza acuta venoasa mezentareica, necroze.

Fosfataza alcalina>10UI/L in afectarea intestinala

LDH un raport LDH sange/LDH ascita>0,6 semnifica cu o sensibilitate de 80% o afectiune maligna.

Bilirubina: 0,6 mg/dl si un raport bilirubina ascita/ser>1 sugereaza coleperitoneu prin ruptura vezicii biiare.

Amoniac:x2 valoarea plasmatica apare in ulcerul peptic perforat, ruptura de apendice, strangulare de intestin, ruptura de vezica biliara.

Lipide: Dozarea colesterolului poate permite diferentierea ascitelor maligne de cele cirotice cu o sensibilitate si specificitate de 90% cand se folosseste o valoare prag de pozitivitate de 45-48mg/dl.

66.Cauze de ascita Transudate: insuficienta cardiaca, ciroza hepatica, hipoproteinemie, traumatisme, pancreatite, peritonite biliare.

Exudate:Infectii: tuberculoza, peritonita bacteriana primitiva, peritonita bacteriana secundara. Neoplasme: Hepatom, carcinom metastatic, limfom, mezoteliom.

Lichid de ascita chilos: Afectiuni sau obstructii ale ductului toracic: traumatism, limfom, carcinom, tuberculoza, infectii parazitare.

67.Explorarea functionala a pancreasului exocrin Sucul pancreatic(1000-1200 ml) are ph-ul alcalin si contine apa, electroliti si enzime. Secretia enzimatica este sub forma de profermenti stocati la nivelul glandelor de zimogen a celulelor acinoase.

Enzimele sucului pancreatic:

Proteinolitice: tripsina, elastaza, colagenaza. Chimotripsina A, B, carboxipeptidaza A,B, dezoxiribonucleaza, ribonucleaza.

Lipolitice:Lipaza, fosfolipaza A,B, colesterolesteraza.

Glicolitice:amilaza.

Secretia pancreatica se afla sub control nervos simpatic si parasimpatic si sub control umoral efectuat prin hormonii secretina, pancrezimina si gastrina.

Dereglarile activitatii exocrine ale pancreasului se traduc prin sindrom hipersecretant, expresia patogenica in cazul pancreatintei acute cu o amilazemie crescuta; sindrom hiposecretant expresia patogenica in cadrul pancreatitei cronice.

68.Volumul de urina (normal, modificari) Normal 600-2000 ml/l, urina nocturnă nu depăşeşte 400 ml, fiind crescută în timpul sarcinii.

a. Cauze de diureză >2000ml = poliurie

• polidipsia

• diuretice şi alte droguri (cafeina, alcool)

• dietă cu sare şi proteine în exces

• diabet zaharat şi insipid

• insuficienţă renală cronică; se pierde şi raportul normal între urina excretată ziua/noaptea (2/1); nicturia =>500ml cu densitate <1018

• afectare tubulară cu pierderea capacităţii de concentrare a urinii

b. Cauze de scădere a diurezei<500 ml = oligurie

• scăderea aportului de apă

• deshidratare

o vărsături,

o diaree,

o stări febrile

• ischemia renală

o insuficienţă cardiacă,

o hipotensiune,

o glomerulonefrita acută

Acestea sunt cauze frecvente de necroză tubulară şi IRA, asociindu-se cu o scădere a excreţiei urinare de sodiu şi urină cu densitate mare

o reacţii hemolitice posttransfuzionale

o sindrom de strivire

• boli renale

o pielonefrită cu IRC, tardiv

o nefrita interstiţială cu IRC

o agenţi toxici ce produc necroza tubulară

Aceste afecţiuni se însoţesc de eliminarea unei urini cu densitate scăzută şi concentraţie de sodiu mare, proteinurie şi celule patologice.

• obstrucţii

o hidronefroza bilaterală

- hiperplazie prostatică,

- carcinom,

- litiază,

- trombi,

- ţesut necrozat.

o precipitare de cristale în tratamentul cu sulfonamide şi deshidratare

69.Recoltarea urinii – tehnica si conservare

Recoltarea urinii

- pentru sumar se efectuează din urina de dimineaţă (la mijlocul jetului se recoltează în vas curat), la bărbaţi în ortostatism, la femei după o bună toaletă vaginală. Recoltarea urinii prin sondaj se va face numai în cazuri de strictă necesitate (adenom de prostată) şi în condiţii de perfectă sterilitate. Analiza se poate efectua şi pe un eşantion din urina colectată pe 24 de ore sau pe un eşantion din urina de dimineaţă.

- pentru conservare – prevenirea alterării componentelor prin contaminare cu microorganisme – urina poate fi tratată cu: toluen (film subţire la suprafaţă), timol 1g/l, cloroform.

- conservarea la rece (+4ºC) este suficientă pentru păstrarea constituenţilor, fără adăugarea vreuneia dintre substanţele menţionate.

- examenul sedimentului se practică numai în urinile proaspete.

- dacă trebuie să se colecteze urina pe 24 ore, ea va fi colectată în vase de sticlă bine spălate cu sodă şi cu apă caldă, apoi clătite cu multă apă rece şi uscate.

70.Proteinuria functionala , posturala si tranzitorie. Proteinuria

proteinuria funcţională, la persoane fără boli renale:

o exerciţiu fizico deshidratare (hemoragii, boli febrile)o expunere la frigo insuficienţa cardiacă congestivă;

proteinuria posturală <1 g/24h, la 3-5% din adulţii sănătoşi, fiind aparent legată de o poziţie hiperlordotică cu congestie renală sau ischemie

proteinurie intermitentă, trazitorie, <1 g/zi; când este singura anomalie la examen clinic şi de laborator, pacienţii vor fi monitorizaţi la 6 luni, prognosticul fiind favorabil; această modificare poate apare în sarcină, deşi apariţia unei proteinurii în sarcină necesită investigaţii.

71.Cand apare glicozuria insotita de hiperglicemie? Glicozuria însorită de hiperglicemie poate apare în:

o boli endocrine- acromegalie,- sindrom Cushing,- tumori pancreatice,- hipertiroidism,- feocromocitom;

o boli ale SNC- tumori,- hemoragii,- boli hipotalamice;

o tulburări ale metabolismului asociate cu:- arsuri,- infecţii,- fracturi,- infarct miocardic,- uremie

o boli hepaticeo obezitateo hrănirea după înfometareo medicamente

- tiazide,- corticosteroizi,- ACTH,- anticoncepţionale

72.Filtrarea glomerulara – factori ce deregleaza filtrarea glomerulara Filtrarea glomerulară

Filtratul glomerular este reszultatul proceselor fizice petrecute la nivelul glomerulilor în urma cărora se formează urina primară.

Presiunea de filtrare = presiunea hidrostatică intraglomerulară – (presiunea oncotică din sânge + presiunea din capsula Bawman).

Presiunea de filtrare = 75 mmHg – (25 mmHg + 10 mmHg) = 40mmHg

Ca urmare a presiunii de filtrare (40 mmHg) se formează 120 - 140 ml de urină primară/minut.

La un adult de 70 Kg, lichidul extracelular este filtrat de 15 – 16 ori/24 ore.

Tulburarea filtrării glomerulare, este consecinţa afectării factorilor ce concură la reglarea filtrării glomerulare şi se traduc prin modificarea cantităţii şi calităţii urinii primare.

- factorii care modifică gradientul de presiune hidrostatică (TA) şi scad fluxul plasmatic renal (ex. hipotensiunea de cauze multiple);

- presiunea coloid osmotică afectată prin scăderea valorii sale (mai ales în aport proteic insuficient, sinteză insuficientă);

- presiunea din capsula Bawman influenţată mai ales de obstacole pe căile urinare (calculi);

- membrana filtrantă glomerulară modificată în cursul nefritelor, nefrozelor, bolilor alergice, toxice.

73.Endoscopia aparatului urinar

74.Examenul sedimentului de urina. Examenul sedimentului de urină

O urină normală, este limpede şi transparentă în momentul emisiunii; ea poate produce prin răcire şi în timp, un nor floconos, mai mult sau mai puţin dens “nubecula”, care rămâne în suspensie sau se depune la fundul vasului. “Nubecula”, este formată din celule epiteliale, provenite din căile urinare (sau la femei şi din vagin) şi rare leucocite înglobate în mucus. Pentru examenul microscopic al sedimentului, se centrifughează urina proaspătă la turaţie mică (până la cel mult 1000 rotaţii/minut), pentru a se evita alterarea sedimentului organizat (în special cilindrii).

Sedimentul urinar cantitativ

Determinarea cantitativă a sedimentul urinar organizat are ca punct de plecare numărătoarea leucocitelor şia hematiilor direct din urină. Determinarea cantitativă se practică azi după trei modalităţi:

1. Metoda directă Stansfeld şi Webb - Urina este recoltată în condiţii bazale. Se centrifughează 10 ml urină timp de 5 minute la 1500 turaţii/minut. Se decantează 9 ml supernatant iar din mililitrul de urină rămas după agitare, se încarcă o celulă de numărat Fuchs – Rosenthal sau Bürker – Türk. Se exprimă rezultatul ca atare. Rezultat aproximativ 5 leucocite/mmc.

2. Metoda Addis – metoda se practică în urina de 12 sau 24 de ore, înainte bolnavul fiind supus unei cure de sete pentru a produce o concentraţie crescută. Se procedează ca la metoda descrisă anterior. Se citeşte în aceleaşi celule ca în metoda anterioară. După 5-10 minute de repaus, se face numărătoarea. Se numără hematiile, leucocitele şi cilindrii de pe întreaga suprafaţă a celulei. Valori normale: hematii până la 1.000.000/24ore, leucocite până la 2.000.000/24ore. Această analiză se face numai din urina proaspăt recoltată, nu din urină păstrată.

3. Metoda Hamburger – în această variantă, numărul de elemente celulare este raportat la minut. Timpul de recoltare este scurtat la 3 ore. Valorile normale sunt: hematii între 100- 1000/minut, leucocite 2000/minut.

g. Examenul calculilor urinari

Stabilirea compoziţiei calculilor urinari se face pe baza solubilităţii în diferite soluţii chimice şi a diverselor reacţii de culoare a componentelor.

Interpretare: calculii urinari apar în litiaza urinară cu următoarea frecvenţă relativă:

oxalat de calciu 24,2 % oxalat de calciu plus fosfat de calciu 26,2% acid uric 18,8% fosfat de calciu 9,7% oxalat de calciu plus acid uric 4,5% fosfat amoniacomagnezian 2,2% carbonat de calciu 2,2% cistină 1,7%

75.Hematuria – clasificare,semnificatie, cause

Hematuria

=prezenţa hematiilor în urină

Apare în:

- traumatism la nivelul tractului urinar- boli hemoragipare- administrare de anticoagulante, ciclofosfamidă - exerciţii fizice intense

e. Hemoglobinuria

reprezintă prezenţa hemoglobinei în urină; este mai rară decât hematuria, indicând hemoliza intravasculară mai ales, deşi orice cauză de hemoliză poate produce hemoglobinurie. Hemoliza duce la formare de hemoglobina care se leagă de haptoglobină. Când capacitatea de legare este depăşită hemoglobina liberă trece în urină. O cantitate redusă de hemoglobina este reabsorbită.

cauze de hemoliză şi hemoglobinurie - vezi cauze de hemoliza la anemii.

76.Proteinuria – clasificare, semnificatie

Precizarea tipului de proteinurie

Proteinurie glomerularăo de obicei importantă cantitativ: > 3-4g/zi;o când se pierde albumina se pierd şi alte proteine cu dimensiuni şi sarcină

similare, ca α1-glicoproteina acidă şi α1-antitripsina, în timp ce proteine cu GM mare, ca α2 macroglobulina şi betalipoproteina nu sunt prezente în urină în proteinuria selectivă.

o când există numai albumină şi eventual proteine cu GM mică, modificările renale sunt mici, iar prognosticul este mai bun;

o când se pierd proteine cu GM mare, proteinuria neselectivă indică o afectare morfologică mai importantă (ca în glomerulonefrita proliferativă);

Proteinurie tubularăo cantitatea de proteine este mai mică decât în afectarea glomerulară 1-2g/zi;

o se pierd proteinele care ar fi fost reabsorbite la nivel tubular (α1-microglobulina, β2-microglobulina, lizozim)

o evidenţierea proteinuriei tubulare cu bandelete reactive poate fi fals negativă deoarece nu există albuminurie importantă;

Proteinurie cu altă origine decât afectarea renalăo este datorată prezenţei de hemoglobina, mioglobină sau imunoglobuline;o iniţial nu există afectare renală, dar ea poate apare pe parcursul bolii

(mioglobinuria poate cauza necroza tubulară, în timp ce hemoglobinuria este toxică doar la pacientul deshidratat);

o proteinuria Bence Jones

apare în: mielomul multiplu, macroglobulinemie, limfoame maligne; poate lipsi dacă se utilizează numai bandelete reactive pentru

identificarea proteinuriei; cea mai bună metodă de detectare a acestei proteinurii este

electroforeza proteinelor; aceste proteine precipită între 40-60°C şi se redizolvă la 100°C. O reacţie

fals negativă apare dacă proteina Bence Jones este prea concentrată şi precipitatul nu se redizolvă la fierbere;

alte teste de evidenţiere se bazează pe precipitarea la rece cu săruri, sulfat de amoniu şi acizi.

Aprecierea cantităţii de proteine din urină

Proteinurie importantă (3-4 g/zi)o este caracteristică sindromului nefrotic, ce poate apare într-o afecţiune renală sau într-o

boală sistemică cu afectare renală;o dintre cauzele de sindrom nefrotic tranzitor putem aminti insuficienţa cardiacă

congestivă severă, pericardita constrictivă şi tromboza de venă renală (care poate fi consecinţa sindromului nefrotic prin pierderea factorilor anticoagulanţi în urină şi creşterea fibrinogenului);

o sindromul nefrotic asociază la proteinuria >3-3,5 g/zi hipoalbuminemie, edeme generalizate şi creşterea lipidelor serice (colesterol, trigliceride, lipoproteine LDL şi VLDL), în timp ce în urină se pierd HDL, gama globuline (de aceea creşte susceptibilitatea la infecţii);

Cauze:

- la adulţi diabetul zaharat şi LED sunt cauze frecvente- glomerulonefrita cronică rapid progresivă- hipertensiunea malignă- toxemia gravidică- intoxicaţii cu metale grele - penicilamina- amiloidoza primară, secundară - drepanocitoza- rejetul de transplant renal

Proteinuria moderată 1-3 g/ziCauzată de un număr mare de boli renale incluzând cauzele menţionate anterior plus:

- nefroscleroză- mielom multiplu- diferite nefropatii toxice

Proteinurie minimă <lg/zi- pielonefrita cronică- nefroscleroză - nefrita cronică interstiţială

- boală polichistică- afecţiuni tubulare renale

Sedimentul urinar este de obicei normal dar uneori pot fi prezente hematii, leucocite şi celule tubulare în nefrita interstiţială.

Proteinuria poate fi absentă în pielonefrita acută, cronică, nefropatia obstructivă,litiaza renală, tumori, malformaţii congenitale.

77.Clearence-ul renal

Explorarea mecanismelor funţiei renale – clearence-ul

În baza analizei uriniei şi a nivelului seric al principalelor constante la geneza cărora rinichiul ia parte, medicul îşi formează o opinie privind tipul bolii, gradul insuficienţei renale (compensată deplin, compensată prin poliurie sau prin retenţie azotată, decompensată în stadiul de preuremie sau uremie).

În acest context, evaluarea bolii, presupune în etapa următoare, explorarea mecanismului funcţional renal predominat în geneza perturbărilor urinare. Sunt explorate astfel, succesiv procesele renale fundamentale: filtrare, reabsorbţie, secreţie-excreţie, diluţie-concentrare.

A. Determinarea fluxului plasmatic renal (FPR)

Evaluarea volumului de sânge care irigă glomerulii celor doi rinichi, a FPR. se face prin calculul:

1. clearance-ului acidului para-aminohipuric (PAH);

2. determinarea reninei plasmatice în sângele periferic sau selectiv, separat în sângele fiecărei vene renale.

B. Explorarea filtratului glomerular

Date despre modul realizării filtrării la nivelul glomerulului se obţin prin:

1. determinarea unuia dintre următoarele clearance-uri: la inulină, manitol, thiosulfat de sodiu sau creatinină endogenă;

2. calculul coeficientului creatininei.

C. Calculul fracţiei de filtrare.

Valoarea fracţiei filtrat glomerular , oferă indicii asupra proporţiei

Flux plasmatic renal

de plasmă filtrată în timp de 1 minut.

Clearence-ul reprezintă numărul de ml de plasmă epuraţi de anumită substanţă în unitatea de timp

Cx = Volum urinar/minut x Concentraţia urinară a substanţei (UX) mg/ml /

(PX) Concentraţia plasmatică a substanţei x mg/ml

78.Indicaţiile exprese ale solicitarii efectuarii clearance-urilor renale Clearance-urile renale suferă modificări importante în bolile care interesează parenchinul renal:

a. Astfel, în diversele forme de glomerulonefrite (acute sau cronice) seproduc variaţii atât ale clearance-urilor la PAH cât şi la creatinină, ceea cetraduce în fapt atât reducerea fluxului plasmatic renal, cât şi a filtratuluiglomerular.

b. În suferinţele extrarenale, care interesează hemodinamica corporală,dar care nu se însoţesc de insuficienţă renală acută.

c. În hipertensiunea arterială esenţială ca şi în glomerulonefritele difuzeacute, valoarea clearance-urilor urmărită în dinamică, constituie un element de apreciere a prognosticului. Din acest punct de vedere celor două afecţiunimenţionate, li se pot descrie în funcţie de evoluţia clearance-urilor două stadii majore de progresie în timp a suferinţei. Particulară, celor două exemple de boală este evoluţia în sens invers a clearance-ului la PAH şi creatinină endogenă pentru stadiile de început, pentru ca în etapa finală de boală, indiferent de tipul acesteia şi de stadiul evolutiv valorile clearance-ului să evolueze convergent.

79.Urografia

Este o metodă de examen radiologic a aparatului urinar, în care opacifierea căilor de excreţie se obţine cu ajutorul unei substanţe de contrast iodate introdusă în organism parenteral şi care are o cale de eliminare predominent renală.

Este necesară instituirea unei „cure de sete” prin interzicerea ingerării de lichide timp de 14 – 16 ore înainte de urografie.

Modificările urografice se împart în două grupe:

- de eliminare a substanţei de contrast la nivelul rinichiului;- de transport şi evacuare a substanţei de contrast la nivelul căilor de excreţie, ca

urmare a modificărilor de tonus, peristaltism sau obstrucţie a acestora.Pentru evaluarea acestor modificări se va folosi urografia standard cu primul clişeu la 5

minute de la injectarea substanţei şi al doilea la 20 de minute.

Un ureter care apare umplut în totalitate cu substanţă de contrast, realizând o imagine „prea frumoasă”, trădează o hipotonie a musculaturii acesteia, fie o stază în amonte. La indivizii normali, eliminarea substanţei de contrast se face în 40 – 45 minute.

80.Factori responsabili de modificarile urografice

Modificările urografice se împart în două grupe:

- de eliminare a substanţei de contrast la nivelul rinichiului;- de transport şi evacuare a substanţei de contrast la nivelul căilor de excreţie, ca

urmare a modificărilor de tonus, peristaltism sau obstrucţie a acestora.Pentru evaluarea acestor modificări se va folosi urografia standard cu primul clişeu la 5

minute de la injectarea substanţei şi al doilea la 20 de minute.

Un ureter care apare umplut în totalitate cu substanţă de contrast, realizând o imagine „prea frumoasă”, trădează o hipotonie a musculaturii acesteia, fie o stază în amonte. La indivizii normali, eliminarea substanţei de contrast se face în 40 – 45 minute.

81.Examenul calculilor urinary

Examenul calculilor urinari

Stabilirea compoziţiei calculilor urinari se face pe baza solubilităţii în diferite soluţii chimice şi a diverselor reacţii de culoare a componentelor.

Interpretare: calculii urinari apar în litiaza urinară cu următoarea frecvenţă relativă:

oxalat de calciu 24,2 %

oxalat de calciu plus fosfat de calciu 26,2% acid uric 18,8% fosfat de calciu 9,7% oxalat de calciu plus acid uric 4,5% fosfat amoniacomagnezian 2,2% carbonat de calciu 2,2% cistină 1,7%

82.Cilindri celulari – enumerare si semnificatie

Hialini (sau mucoşi) Scurţi având contur puţin precis, ocazional forme gigante, translucizi. Se examinează mai bine cu diafragmare

Atingeri renale uşoare, stări febrile sau chiar în urină normală (după palparea rinichiului sau în stări de stres)

Granuloşi Granulaţii fine sau grosolane provenite din degenerescenţa celulară; uneori includ globule grăsoase pe lângă granulaţiile de natură albuminoasă .

Procese renale degenerative, faza terminală a bolilor renale severe

Epiteliali Celule epiteliale aglomerate în cilindri, nuclei mari, degenerescenţă granulară sau grăsoasă a protoplasmei

Modificări patologice în tubulii distih colectori, insuficienţă tubulară acută, pielonefrite

Ciroşi Laţi, conturaţi perfect, maţi, de culoare uşor gălbuie; prezintă crestături caracteristice pe margini, rezistenţi la acizi

Glomerulonefrită severă, pielonefrită, amiloidoză

Grăsoşi Conglomerat de picături şi granule grăsoase, frecvent se pot observa picături de grăsime care supraîncarcă cilindrii hialini sau granuloşi

Procese renale cronice sau subacute cu degenerescentă a elementelor renale

Pseudocilindri Rezultă din aglomerare de săruri : uraţi, fosfaţi ; se diferenţiază de cilindrii granuloşi prin solubilitatea lor în acid acetic 3% sau acizi minerali slabi. Uneori diferenţierea între cilindrii granuloşi şi pseudocilindri este dificilă

Nu au semnificaţie patologică

Cilindroizi Aspect de panglică cu dungi; conturul mai puţin clar, adesea unul din capete este despicat

Nu au semnificaţie patologică

Eritrocitari Eritrocite conglomerate din care Retenţia unui număr mare

unele au pierdut pigmentul de eritrocite în tubulii renaliLeucocitari Leucocite aglomerate în cilindri,

dintre care unele pot fi alterate sau reduse la resturi nucleare

Pielonefrită

83.Scintigrafia renala

II. Scintigrafia renală

Reprezintă capacitatea rinichiului de a încorpora o serie de substanţe, în special diureticul mercurial denumit neohidrin (Hg293 sau Hg297), Techneţiu (99Tc, rezultat din dezintegrarea molibdenului).

Pacientului i se injectează intravenos o cantitate de substanţă radioactivă după care, cu ajutorul unui aparat scintigraf, se detectează radiaţiile emise de corticala rinichilor în zonele lombare.

84.Imagistica in explorarea ap. renal cateva cuvinte despre fiecare ( sau variante de subiect din fiecare expl. imagistica).

III. Imagistica în explorarea aparatului renal (ecografia, radiologia, tomografia – CT, rezonanţa magnetică – IRM)

Ecografia renală

Ultrasonografia este o metodă neinvazivă de explorare a rinichilor şi căilor urinare, având la bază ultrasunetul. Ultrasunetele sunt unde mecanice cu frecvenţă peste 18.000 Hz, deci în afara zonei audibile a undelor acustice (16 – 18.000 Hz). Fenomenul care stă la baza generării ultrasunetelor a fost demonstrat în 1880 de Currie, primele încercări de folosire fiind pentru depistarea obstacolelor submarine, încă din primul război mondial; în domeniul medical, Dussika în 1947 în Austria, a folosit ultrasunetelor pentru delimitarea tumorilor cerebrale. Aria preocupărilor în domeniul medical a început din anul 1950, când se publică o serie de lucrări privind diagnosticul cu ajutorul ultrasunetelor. Ultrasunetele reprezintă unde mecanice de presiune ce se propagă în mediu prin oscilaţia particolelor mediului respectiv.

În diagnostic, există curent două tipuri de ultrasunete:

- pulsate ce au la bază un transducer care transformă energia electrică în energie mecanică şi are la bază fenomenul piezoelectric care înseamnă proprietatea anumitor materiale de a schimba dimensiunile când se află sub influenţa unui câmp electric – cuarţ, titanat de bariu, zirconat de plumb; se aplică un mic voltaj de puls scurt la plăcile electrodice ce face cristalul piezoelectric să vibreze, rezultând o explozie mică de unde mecanice (ultrasunete) ce parcurg ţesuturile, culegând date asupra densităţii lor, pe care le afişează pe monitor sub forma unei imagini.

- doppler ce folosesc energia sub formă de undă continuă şi stabilesc că frecvenţa sunetului când este transmisă sau reflectată de la un obiect (ţesut în mişcare) se va schimba cu viteza obiectului. O interfaţă reflectată în mişcare va produce o schimbare a ultrasunetului care se află în zona audibilă. Modificările frecvenţei pot fi detectate şi semnalul poate fi transmis prin difuzor.

Ecografia pune în evidenţă foarte bine tumorile renale. Tumoarea Grawitz apare ca o masă solidă, net delimitată, incapsulată sau cu contur flou, neregulat, cu ecogenitate crescută sau izoecogenă cu parenchimul renal. Tumoarea poate invada venele renale şi vena cavă inferioară şi poate metastaza la distanţă în ficat sau rinichiul controlateral. Diagnosticul diferenţial se face cu chistul renal, tumori benigne. Tumoarea Wilms are dimensiuni mari cu ecogenitate neomogenă, cu tendinţă mare la necroză şi hemoragie. Sarcomul renal are evoluţie rapidă, este însoţit de adenopatii iar după extirpare recidivează. Metastazele apar cu ecogenitate mare sau mică. Tumorile de căi excretorii, nu se evideţiază prin ecografie. Limfomul renal primitiv, mai rar şi cel secundar, apar hipoecogene.

Ecografia endoscopică transuretrală şi dinamică (cistodinamografia ultrasonică) aduc informaţii suplimentare mărind acurateţea diagnosticului.

Ecografia este foarte utilă şi în diagnosticul tumorilor de prostată. În procesul malign, prostata apare hipoecogenă, mărită asimetric. Ecografia transrectală este net superioară celei transabdominale, apreciind mai bine întreruperea conturului prostatei.

Radiologia

Prin descoperirea razelor X în decembrie 1885, de savantul fizician Wilhelm Conrad Roentgen, care a efectuat pentru prima dată în lume o radiografie, radiografia mâinii soţiei sale, radiologia a devenit o disciplină indispensabilă în diagnosticarea bolilor.

Radiologia renală simplă “pe gol”, evidenţiază mărirea globală sau parţială a rinichiului, la care se adaugă şi modificarea formei şi conturului. În sarcoame sau tumori capsulare, se produc calcificări sau imagini aberante (formaţiuni osoase, ca în cazul nefroblastomului).

Radiologic, tumorile vezicale vegetante crează lacune, contururi neregulate iar cele infiltrative produc rigiditatea peretelui cu lipsa destinderii şi reducerea în volum.

Cancerele de prostată produc amprentarea vezicii urinare, de regulă asimetrică, neregulată, cu contururi şterse, diferenţiidu-se de adenomul de prostată, care produce amprentarea simetrică, regulată.

Tomografia – CT

În computer tomografie (CT), se descriu hiperdensităţi, hipodensităţi şi izodensităţi regionale lipsite de desenul normal al organului respectiv. Atenuarea de către ţesuturi a razelor X se compară cu atenuarea de către apă pe scala numerică, numere densitometrice sau unitaţi Housfield (H.U.), după inventatorul tomografiei computerizate. Aceste unităţi sunt reprezentate pe ecran cu 60 – 80 nuanţe de gri, corespunzătoare unor numere densitometrice cuprinse între – 1000 şi 4000.

În tumorile renale, CT-ul evidenţiază la nivel renal mase hipodense iar la administrarea substanţei de contrast se îmbunătăţeşte examenul, evidenţiindu-se extensia tumoarei. În tumorile vezicale, CT-ul are rolul de a depista absenţa sau prezenţa nodulilor limfatici metastatici şi invazia ţesutului grăsos perivezical. În cazul prostatei, CT-ul evidenţiază cancerul când a depăşit capsula şi este însoţit de adenopatii.

Rezonanţa magnetică – IRM

IRM-ul, reprezintă o descoperire de succes prin aplicarea câmpului magnetic în explorările medicale cu efecte aproape nule asupra organismului uman. Pionierii acestei descoperiri, poate la fel de epocală ca „razele X”, au fost Block (Stanford) şi Purcell (Harvard) care în 1946, independent unul de celălalt au realizat că anumite nuclee intră în rezonanţă şi emit semnale radio dacă sunt introduse într-un câmp magnetic şi supuse unui câmp de radiofrecvenţă.

În rezonanţa magnetică, aprecierea se face în funcţie de hiperintensitatea, hipointensitatea şi izointensitatea dintre două structuri învecinate (şcoala anglo-saxonă). Şcoala franceză utilizează termenele de hiper-, hipo- şi izosemnal.

În diagnosticul tumorilor renale, IRM –ul evidenţiază tumoarea Grawitz cu semnal neomogen, de intensitate variată, ce depinde de conţinut (ţesut solid, necroză, hemoragie). Tumoarea Wilms are acelaşi aspect dar dimensiuni mai mari. Limfomul renal apare hiperintens.

În tumorile vezicale, IRM-ul este util în cazul când acestea depăşesc 5 mm sau când prezintă invazia ţesutului grăsos perivezical şi metastaze limfatice. În tumorile prostatei, IRM-ul evidenţiază intensitatea cancerului şi a zonelor adiacente.

____________________________________________________________________________

85.VSH - semnificatie, variatii fiziologice, erori de interpretare, conditii de recoltare Determinarea VSH-ului

După înregistrarea pacientului, se recoltează sânge prin puncţie venoasă folosind sistemul holter în vacutainer (eprubetă) în care se găsesc 0,4 ml ml citrat de sodiu soluţie 3,8 g%. Se recoltează 2 ml sânge (prin aspiraţie) obţinându-se un maestec citrat-sânge 1:5.

Nerespectarea proporţiilor produce rezultate false. Sângele din vacutainerul pentru VSH se agită uşor, nu mai trebuie trecut în pipetele sistemului Westerngreen ci direct în stativul (aparat) de citit. Citirea se face după o oră. Se citeşte zona clară, exprimându-se rezultatul în mm.

Sedimentarea hematiilor parcurge trei faze:

o faza iniţială când hematiile se aglomerează în agregate mari (fişicuri, rulouri) şi viteza de sedimentare creşte treptat;

o Faza de decantare când se sedimentează rulourile formate şi viteza este maximă;

o Faza de coborâre lentă.

La baza sedimentării hematiilor stau o serie de fenomene fizico-chimice şi bioelectrice ce se modifică la apariţia factorilor inflamatori în în circulaţia sanguină, influenţând comportamentul de sedimentare al hematiilor.

Astfel sedimentarea hematiilor este determinată de:

o forţa de coeziune Van der Waals;

o forţa repulsivă (prin încărcarea eritrocitelor cu sarcini negative);

o constanta dielectrică a plasmei, este formată din prezenţa moleculelor asimetrice (fibrinogen) sau moderat asimetrice (imunoglobuline) şi de concentraţia proteinelor plasmatice ce duce la formarea rulourilor de hematii cu creşterea VSH.

Valorile normale: Bărbaţi: 3-15 mm/1 oră, Femei: 7-20 mm/1 oră

De remarcat că VSH creşte cu vârsta. După 70 de ani, un VSH de 40 mm poate reprezenta normalul.

o Formula lui Miller permite fixarea unui prag patologic ce ţine seama de accelerarea VSH-lui cu vârsta şi sexul. De ex.:la femei = (vârsta ani + 10)/2;

o Pentru afecţiunile susceptibile de a antrena accelerarea VSH, specificitatea acestui test este de peste 95% la un prag de 30 mm/h, în timp ce sensibilitatea tehnicii este mediocră, chiar când pragul este de 20 mm/h;

o Există variaţii ale VSH-ului legate de alimentaţie, de aceea se recomandă măsurarea acestuia dimineaţa, a jeun, evitând staza venoasă în momentul recoltării.

86.VSH - variatii patologice crescut/scazut

Creşterea VSH-ului este de cauză:

o Recolatre şi tehnică

Folosirea de tuburi murdare

Temperatură mare în mediul ambient

Anticoagulant necorespunzător

Hemolizarea probei

o Cauze fiziologice

Vârstă

Sex feminin (VSH creşte în timpul ciclului menstrual)

sarcină

o Cauze patologice

Boli infecţioase: pneumonie, TBC, pielonefrite, reumatism articular acut

Neoplasme (atenţie! VSH normal nu exclude un neoplasm)

Mielom multiplu, boală Waldenström (valori VSH peste 100 mm)

Boli de colagen, reumatisme inflamatorii

Infarct miocardic

După intervenţii chirurgicale

Hiperlipoproteinemia

Insuficienţa renală cronică

Perfuzarea unei soluţii macromoleculare

Tratamente cu hormoni

Tratament cu heparină

VSH-ul scade poliblobulii. Supravegherea ulterioară a VSH-ului duce la:

o Normalizare (corespunde regresiei unei patologii acute, posibil infecţioase

o Persistenţa crescută a VSH-ului, probabil o patologie inflamatorie de explorat

o Tratamentele medicamentoase pot creşte moderat VSH-ul, acesta fiind un diagnostic de excludere

o VSH-ul este un bun marker în evoluţia bolilor inflamatorii, poate regresa lent (4 săptîmâni) în unele procese infecţioase sau disimunitare ce se pot normaliza sub tratament cu corticoizi, deşi persistă proteinele de inflamaţie; (în acest caz, proteina C reactivă şi haptoglobina sunt markeri evolutivi mai sensibili în bolile inflamatorii cronice.

87.Semnificatia VEM si HEM; Reticulocite – val.normale, conditii de a numara reticulocitele si val.crescute/scazute Volumul eritrocitar mediu (VEM)

VEM=Ht(%)/ Nr.eritrocite(milioane/mmc)

Valoarea normală=87+/-5microni cubi(fl)

Util în clasificarea şi diagnosticul diferenţial al anemiilor

Test de screening util în alcoolismul acut.

Este scăzut în anemii feriprive, talasemii.

14.Hemoglobina eritrocitară medie(HEM)

HEM=Hb(g/dl) Nr.eritrocite(mil/mmcub)

Valori normale: 29+/-2pg

Valoare limitată în diagnosticul diferenţial al anemiilor.

HEM este scăzută în anemii microcitare şi normocitare şi

este crescut în anemii macrocitare, la sugari şi nou –născuţi.

101. Conditii de limfocitozasilimfopenie

- VN: 1500 – 4000 / mm cub;Valoricrescutepeste 4000- Limfocite mature : a) limfopatii :leucemii , boalaWaldenstrom , !timom!.b) Boliinfectioase : tuse , viroze , listerioza ;c) Medicamente : heparina , sulfasalazined) Cause diverse : tabagism , limfocitoza + neutropenia cronica- Limfocitetinere :a) infectiivirale : rujeola ,rubeola , oreion , hepatitaacuta;b) infectiibacterine : tbc , sifilissecundar;c) infectiiparazitare : toxoplasmoza ;d) cauza diverse : boalaserica , fenilbutazona ;

102. Conditii de monocitoza

- VN : 0-800 mm cub- Cause infectioasesiparazitare : sifilissecundarsitertiar , tbccronica , endocarditasubacuta ,

micozeprofunde ;- Cause inflamatoriisiimunologice : sarcoidoza , colagenoze , enteropatiiinflamatorii;- Hemopatiisineoplazii : limfomHodgikin , sarcoame , epitelioame- Cause diverse :sarcina , ciroza hepatica, expunere la benzene , splenectomie , post-chimio-

terapie.

103. Conditii de trombocitopenie – semnificatii ,conditii de aparitie

- Deficit de productie: a) scaderea mega- cariocito- poezei- bolicongenitale ( anemizaFanconi , infectiisaudroguri in timpulsarcinii)- hipoplaziadobandita : radiatii , intoxicatii , infectii;b) productieineficienta de trombocite ;- trombocitopenieereditara , deficit de b12 sau acid folic ;c) deficit de distributiesidilutie;- sechestraresplenica ; hipotermian ,; dilutiedupatransfuzii cu snageconservat; d) anomalii ale distrugeriiplachetare ; - venin;- traumatismetisulare , chirurgicale , traumatice , toxice ;- complicatiiobstreticale ;- neoplazice : cancere , leucemii, hemangioame ;- infectiibacteriene , virale ;- hemoliza intra-vasculara ;e) consumizolat de trombocite ;- sindrom hemolytic posturemic ;- vasculite ;- proteza cardio- pulmonara ;f) cause imunologice ;- autoimune ; sida , izoimuna ; post-transfuzional;g) medicamente ;- estrogeni , cortizoni , barbiturice ,antihistaminice , sulfamide , aspirina , fenitoina ;h) cause combinate de trombocitopenie- cirozaalcoolica ; - bolilimfo proliferative ;- tumorisiinfectii ;- by-pass cardio -pulmonar

104. Conditii de trombocitoza

- Vn : 150 000 – 450 000 mm cub- Infectii : tbc , mononucleoza ;- Hemoragii , deficit de fier , anemia hemolitica , cause chirurgicale ( splenectomie ) , raspuns la

medicamente , raspuns la exercitii , prematuritate , deficit de vitamin E la copii , policitemiavera , mielo-fibrozaidiopatica , trombocitozasecundara , bolineoplazice , boli acute sau cornice inflamatorii;

- Altecauze : osteoporoza , boli cardiac , ,transplant renal , diabetzaharat , gangrene uscata , insufrenala , convulsii , sindromnefotic, sindroamemielo-proliferative , ciroza, panctreatitacronica , arteritatemporalaHurton .

105. Frotiumedular – interpretare aspect heteromorf ,monomorf.

Aspect eteromorf :

- In asemeneacazuriintereseaza :a) Raportulintreserii : predominantavreuneiadintreseriilemieloide traduce reactivitateamedularab) Maturareaelementelor : se vaapreciaatat cu ajutorulindiciilor de maturare cat

sidupamorfologiaelementelor ;c) Prezenta de cellule anormale : cu un obiectivmic se vorreperaeventualele cellule anormale .

Aspect monomorf:

a) In cazuluneiproliferariblasticeestevorba de o meopatieacutasaucronica, acutizata .Diferentiereatipului de blast proliferatdeveninduneorifoartedificila se vafolosi de termenul de leuco-blast sau blast nediferentiat.

b) Prezentacelulelormature . De exemplu : in cazulproliferarii de elementelimfocitare mature , estevorba de o leucemielimfatica , astfel in afaraacestorelemente se maiintalnescsiumbrenuclare .

106.Punctiamedulara :

- consta in strapungereatablieianterioare a osului , in patrunderea in canalulmedularsiprelevareaprinaspiratie a suculuimedular , in cantitatidiferite in raport cu scopulpropus.

- existadiferitemetode , insapentrupunctiasternalaeste de prefrtacul de otelinoxidabil cu diametruldepasind 1 mm , bizoultaiaitdretsi un mandren. Este important sa fie prevazut cu un cursor cu care sa se reglezeadancimea la care va fi introdus.

- inordineafrecventeiloculrile de electiesunt : sternul , oaseleiliace , apofizelespinoase , iar la copii in platoultibialsicalcaneul.

- punctiasternala se executa de regula in corpul sternal (manubrium saupeliniamediana la egaladistantaintrefurculitasternalasiunghiul Louis ) cu bolnavulculcatpe spate , in urmauneianestezii.

107. Poliglobulia

- relative :deshidratare , soc traumatic , arsuri , IRA, punctii ale ascitei ;

- adevarate :

a) primara :boalaVaquez ;

b) secundara :

1. prinproductieadecvata de eritropoetina :

- hipoxie :altitudine , afectiunipulmonare cornice , cardiopatiicianogene , met-Hb;

2.prinproductieinacdecvata de eritropoetina :

- neoplasme : renal , cortico-suprarenal , hemangiom cerebral;

- patologierenala : chist , transplant , hidro-nefroza.

3. policitemiafamiliala.

108. Anemiimicrocitarehipocrome

- VEM CHEM HEM scazute !!- Feriprive :hemoragii digestive , epistaxis, hemoragii genital , absorbtiedeficitara +

transferinasiferitinascazute!!- PrinblocareasintezeiHb-ului : hiposideremice ( infectii cornice , uremie , neoplasme , insuf

endocrine ) hipersideremie ( talasemie , intoxicatie cu plumb, anemiesidero-blastica )

109.AnemiaMacrocitara

Anemia cu maduvamegalo-blastica :- Carenta de vit B12 : aportinadecvat , anemia Biermer, gastrectomia, absorbtiedeficitara de B12 (

boalaceliaca , sprue , rezectiiintestinale , infectii )- Deficit de acid folic : aportinadecvat ( copii , sarcina , infectii , bolihepatice )- Crestereanecesarului de fosfati- Malabsorbtie ;- Medicamente : barbiturice , anticonceptionale , fenitoinaetc;- Dupagastrectomie ;- Leucemii acute ;

Macrocitoza cu maduvanormo-blastica :- Posthemoragic ;- Post hemoliza- Hipotiroidism ,etilism , anemieaplastica , bolihepatice .

110.Pancitopenii

- Factorifizici : radiatii ;- Factorichimici: benzol;- Medicamente : antimitotice , antimetabolice ;- Mielo-scleroza : metastazecanceroase ;- Metastazemedulare : mielommultiplu ;

- Hipersplnism;- Cause imunologice : izo-anticorpisi auto- anticorpi;- Toxicehemolitice :ciuperci , venin , plumb .- Congenitale :boalaFanconi.