28) Tabloul clinic al pericarditei acute.

I) simptome:

- durere toracica anterioara (dependenta postural, accentuata de miscarile respiratorii, deglutitie, iradiata in umar, gat,

ceafa);

- subfebrilitate/febra (absenta in pericadita cu etiopatogenie neoplazica);

- tuse seaca;

- odinofagie/disfagie/sughit;

- +/- dispnee;

II) semne clinice: FRECATURA PERICARDICA

- in trei, doi sau un timp;

- marginea stanga a sternului;

- tranzitorie in functie de evolutia cantitatii de lichid intrapericardic;

29) Diagnosticul diferential al pericarditei acute.

DD cu IMA:

- SD ST este ampla, are concavitatea in jos si pattern discordant ( cu imagini in oglinda = supradenivelari in teritoriile opuse

infarctizarii); [PA=nu depaseste 5 mm, concavitate in sus, pattern concordant]

- SD ST coexista in cursul evolutiei cu unde T negative; [PA= unde T negative doar cu ST izoelectric]

- sD PR doar in IMA atrial extins;

- TR/TD/ QT lung frecvente in IMA; [PA=rar/miopericardita]

DD cu SRP:

- SD ST V1-V6;

- raport de amplitudine ST/T < 0.24

DD al durerii ?

30) Complicaţiile pericarditei acute.

I) Pericardita cronica

Reprezinta inflamatia pericardica persistenta (> 3 luni).

Cauze:

- nerespectarea dozei/duratei de tratament;

- aplicarea corticoterapiei in pericardita de etiologie virala > multiplicare virusului si persistenta antigenelor;

- reinfectii pericardice;

- asocierea unei componente autoimune in cadrul unei miopericardite de etiologie virala;

II) Tamponada cardiaca

Se produce astfel: cresterea rapida a cantitatii de lichid intrapericardic > creste presiunea exercitata asupra cordului > reducerea

umplerii ventriculare diastolice/colapsul cavitatilor > reducerea Qs al VD si VS;

Cauze frecvente:

- pericadita neoplazica;

- pericadita tuberculoasa (TBC);

- pericardita uremica (BCR);

- pericardita mixedematoasa (hT3);

- in timpul sau postchirurgical/postinterventional;

- ruptura de perete miocardic;

- DAo rupta;

- plagi penetrante;

III) Pericardita constrictiva

Se produce prin fibrozarea +/- calcificarea foitelor pericardice.

Cauze:

- idiopatica;

- post-iradiere toracica;

- post-chirurgie cardiaca;

- boli de colagen;

- secundar pericarditelor infectioase;

- neoplazii;

- sarcoidoza;

31) Tratamentul pericaditei acute.

Obiective:

O1. Tratamentul simptomelor;

O2. Tratamentul etiologic;

Mijloace:

M1. Terapeutice (medicamentos);

M2. Chirurgical;

O1. M1.

I) AINS / AAA (analgeto-antipiretice-antiinflamatore)

- ASPIRINA: 1-4 g/zi

- IBUPROFEN: 300-800 mg/6 ore [(-) in IMA]

II) PREDNISON (corticosteroid)

- rezistenta la monoterapie AINS dupa 7-10 de tratament;

- BTC;

- pericadita uremica;

- administrare intrapericardica pentru minimizarea efectelor adverse sistemice;

III) Colchicina

- pericadita acuta recidivanta;

- monoterapie/asociataAINS/asociataAIS

IV) OPIACEE (antialgice)

- faza acuta;

O2.

Pericadita acuta neoplazica

M1 - administrare intrapericardica de antineoplazice;

M1 - inducerea deliberata a aderentelor pericardice ( administrare intrapericardica de substante sclerozante – ex.

Tetraciclina);

M2 - tratament chirurgical local;

32) Tratamentul tamponadei cardiace.

Evacuarea urgenta a lichidului pericardic – singura manevra care salveaza pacientul.

I) Punctie pericardica

- ghidaj fluoroscopic + monitorizare ECG;

- abord subxifoidian, spre umarul stang, 30* fata de tegument;

- < 1000 ml intr-o etapa;

- complicatii: dilacerare, perforarea miocardica/arteriala, embolie gazoasa, pneumotorax, suprainfectie;

- contraindicaţii: DAo rupta, ruptura de perete miocardil liber, tamponada cu etiologie traumatica, coagulopatii, tratament

anticoagulant, trombocitopenie.

II) Pericardotomia percutana cu balon

- avatanj: drenaj usor si rapid a colectiei;

III) Tratament chirurgical.

- incizie pericardica subxifoidiana + toracoscopie + biopsie (pericard);

- fereastra de drenaj pleuro-pericardica

33) Definitia si clasificarea HTA primare

Definitie

HTA – reprezinta cresterea valorilor presiunii arteriale peste valorile tensionale considerate normale (120/80 mmHg)

Clasificare

I.

[A] HTA primara/esentiala/idiopatica (95% cazuri)

[B] HTA secundara (5% cauzuri)

II.

Categoria pAs

(mmHg) pAd (mmHg)

Optima <120 <80

Normala 120 - 129 80 - 84

Inalt normala 130 - 139 85 - 89

HTA gradul I 140 - 159 90 - 99

HTA gradul II 160 - 179 100 - 109

HTA gradul III >180 >110

HTA sistolica

izolata >140 <90

34)Examenul clinic al pacientului cu HTA primară.

Examenul clinic al pacientului hipertensiv vizeaza

I. Masurarea TA

II. Depistarea afectarii organelor tinta

III. Depistarea cauzelor HTA

IV. Depistarea factorilor de risc

Puls: TA: Palpare si auscultatie: > normal/ritmic > cabinet: > 140/90 mmHg > cardiomegalie > Z3 prezent (ICC) > pulsatie abdo > aritmic (FA) > peste 24h: 125/80 mmHg > soc apexian deplasat la stanga > SuDi RegAo > tahicardic (ICC) > acasa: 135/85 mmHg > palparea Z4 > SuSi RegMi > slab (disfunctie VS) > concluzie: pacient HIPERTENSIV > || sau acc. Z2 focar aortic > SuCa

HTA secundara > semne de hipertiroidie > semne de neurofibromatoza (FEO) > nefromegalie (BPR) > Su PaOm (SAR) > TA redus la MI (CoAo)

35) Explorări paraclinice în HTA primară (evaluarea atingerii organelor ţintă)

Evaluarea afectarii organelor tinta permite:

evaluarea riscului global cardiovascular;

monitorizarea evolutiei bolii;

urmarirea rezultatelor tratamentului;

I. Evaluarea afectarii CARDIACE

1) Rx toracica (poate evidentia) > cardiomegalie (ICT > 0.5) > staza pulmonara (linii Kerley, edem interstitial, revarsat pleural) > dilatatie anevrismala Ao > eroziuni subcostale ( CoA > HTAs) 2) EKG > ischemie miocardica > aritmii, TC > HVS: criterii EKG de diagnostic: [A] INDICELE Lyon-Sokolow=S.V1 + R.V5 (>38mm) [B] INDICELE Cornell=R.aVL + S.V3 (>28mm) [C] SCORUL Romhilt-Estes (HVS probabila = 4p; HVS certa = 5p;): 3p DACA: R sau S in derivatiile standard >/= 20mm SAU S.V1 sau V2 >/= 30mm SAU R.V5 V6 >/= 30mm 3p DACA: (+) DIGITALA ST-T modificat (pattern tipic HVS - denivelare discordanta) 1p DACA: (-) DIGITALA ST-T modificat (pattern tipic HVS - denivelare discordanta) 3p DACA: SSAS + componetata negativa P.V1 ( >0.1mV + > 0.04s) 2p DACA: axQRS >/= -30* 1p DACA: durata QRS >/= 0.09s 1p DACA: VAT V5 – V6 > 0.05s >BCRS/BFAS/BFPI 3) ETT

Criterii HVS: - SIV > 11mm - PPVS > 11mm - DTDVS > 57mm - raport raza/perete VS > 0.45 - raport E/A < 1 > poate evidentia: marire AS, VS, tulburarie de kinetica parietala, FE (<)

II.

[a] Evaluarea afectarii VASCULARE

> ultrasonografic se determina raportul intima/medie la nivelul arterei carotide, >/= 0.9 – element de prognostic pentru AVC/IMA

[b]Evaluarea afectarii CIRCULATIEI RETINIENE (ex. FO)

*grad 1 – spasm arteriolar *grad 2 – modificari parietale arteriale, staza venoasa **grad 3 – hemoragii, exudate retiniene **grad 4 – edem papilar * = HTA necomplicata **=HTA complicata

III. Evaluarea afectarii RENALE IV. Evaluarea afectarii cerebrale

> creatinina, ureea si acidul uric serice CT > ClCr RMN > microalbuminuria Teste de evaluare a starii cognitive > proteinuria/24h

ClCr <60ml/min/1.73m2 (>/= 3 luni) = BCR

36) Principii terapeutice în HTA primară.

1. Medicamente recomandate de ghiduri - in monoterapie gradat - terapie combinata (clase diferite + efect sinergic + doze mici) - verificarea schemei terapeutice (control TA) 2. Individualizarea terapiei in raport cu - stadiu, complicatii

- sex, varsta, FRCV, boli asociate - oscilatiile TA/24h 3. Terapia aHTA este permanenta. 4. Tinte terapeutice - 140/85 mmHg - 130/85 mmHg *diabetici 5. Ajustarea terapiei aHTA in raport cu complianta si aspectul socio-economic al pacientului. 6. Asigurarea unei calitati ai vietii si reducerea RCV

37) Fiziopatologia HTA primare.

PA crescuta permanent are consecinte fiziopatologice directe (postsarcina) si indirecte (neuroumorale) asupra organelor tinte.

1. CORD - HVS (H miocitelor, interstitiului): rol important il are AGII > proliferare musculare; poate fi concentrica sau excentrica - cresterea presiunii transmurale > compromiterea fluxuui coronarian > ischemie miocardica - disfunctie endoteliala > ateroscleroza > ischemie miocardica - dilatarii ale cavitatilor (AS,VS) + restructurare intersitiala + ischemie > TR/TC (FiA, AEV, TV) - SSAS > FiA/tromboza atriala/embolii sistemice - HTA > HVS concentrica > (-) relaxare diastolica > (-) umplerea distolica > (-) disfucntie sistolica > ICC - dilatare inel mitral/aortic (DAo) > I.M./I.A. 2. VASELE MARI - AAo +/- disectie - ATS sistemica > ischemie periferica - ATS cerebrala > AVC (ischemic, hemoragic) 3. RINICHI - nefroangioscleroza (beningna, maligna) > BCR 4. SNC - tulburari cognitive: concetare, memorie > dementa senila

38) Cauze de HTA secundară.

1. AFECTIUNI RENALE

[A] PARENCHIMATIOASE (HTA renoparenchimatoasa [B] VASCULARE (HTA renovasculara)

- GNA/C - stenoza arterei renale secundar ATS

- nefropatia diabetica - displazia fribro-musculara a mediei arteriale

- PNC - boala tromboembolica renala

- uropatia obstructiva

- neoplasm renal

- traumatism renal

- boala polichistica renala

- amiloidoza renala

2. AFECTIUNI CARDIOVASCULARE 3. AFECTIUNI ENDOCRINE 4. CAUZE DIVERSE

- CoAo - feocromocitom - tumori cerebrale

- I.A. PCA - HALD secundar (boala Conn) - medicatie: aCONC,

- BAV gr. II/III - HCORT (boala Cushing, tumori hipofizare, sindrom Cushing) AINS,estrogeni,

EPO

- HT3, HPT3, acromegalie

47. Clasificarea cardiomiopatiilor.

I. Clasificarea WHO (1980) [A] CMP primare (etiologie necunoscuta) [B] CMP secundare - DILATATIVA - INFECTIOASE - ISCHEMICE - HIPERTROFICA - METABOLICE - INFLAMATORII - RESTRICTIVA - SECUNDAR UNOR BOLI SISTEMICE, HS - VALVULARE - NECLASIFICABILE - TOXICE II. Clasificarea functionala a. CMP dilatative = dilatatie ventriculara + disfunctie contractila + semne de ICC b. CMP hipertrofice = HVS asimetrica + functie contractila N/exagerata c. CMP restrictiva = disfunctie diastolica

48. Etiopatogenia cardiomiopatiei dilatative.

- jumatate din CMD nu au o etiologie indetificabila - in majoritatea cazurilor este acceptata interventia a trei mecanisme a. factori familiai si genetici: argumente - incidenta familiala (30%), anomalia genei ce codifica distrofina corelata cu CMD x-linkata b. miocarditele virale: argumente – biopsie miocardica la pacienti cu CMD releva miocardita inflamatorie, titruri crescute de atc

antivirali c. factori imunologici: argumente – identificarea atc circulanti anti- miozina cu lanturi usoare/grele, troponina, receptor adrenergic,

M

49. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial al cardiomiopatiei dilatative.

Diagnosticul pozitiv este unul de excludere si se bazeaza stabilizarea prezentei:

1. DILATATIEI CARDIACE - examen obiectiv: percutie (aria matitatii cardiace marita) , palpare (soc apexian deplasat lateral) , auscultatie (Z2 || , Z4 (+), Z3 (+),

SSRM) - paraclinic: Rx toracica (ICT >0.5), EKG(HVS, BRS, unde Q), ETT (cavitati dilatate, regurgitari valvulare, tromboz intracavitara)

2. AFECTARII FUNCTIEI SISTOLICE (insuficienta VS/VD) - simptome: astenie fizica, intoleranta la efort - examen obiectiv: inspectie (jugulare turgescente) , palpare (presiune scazuta a pulsului, puls alternant, hepatomegalie dureroasa,

reflux hepato-jugular, edeme periferice, ascita,) , percutie () , auscultatie () - paraclinic: Rx toracica (edem intersitial, alveolar, hidrotorax= HTPV), EKG (TS), ETT (FE scazuta, hipokinezie globala), cateterism

cardiac (HTVP, PTDVS crescuta, presiune AD crescuta, PVC crescuta) Diagnostic diferential - cardiopatiile congentitale - valvulopatii dobandite - CMD HTA/ISCHEMICA 50. Tratamentul cardiomiopatiei dilatative.

Nu are tratament specific. Nu beneficiaza de tratament stadard al IC.

Obiective - prevenirea/tratamentul: IC, aritmiilor, TE

I. Tratament nemedicamentos II. Tratament farrmacologic - reducerea gradului de activitate fizica - diuretice: controlul retentiei hidrosaline, ameliorarea dispneei – antiaritmice: amiodarona - modificarea dietei (hiposodata) - vasodilatatoare: IECA (enalapril) sau hidralazina + nitrati - anticoagulante orale: - medicatie inotrop (+): digitala - CCBs - BBs: (+) functiaVS, capacitatea de efort (bisoprolor, carvedilol)

III. Tratament interventional IV. Tratament chirurgical - terapie de resincronizare - valvuloplastie

51. Diagnosticul pozitiv al cardiomiopatiei hipertrofice obstructive si neobstructive.

Diagnosticul (+) al CMH se bazeaza pe demonstrarea existentei H excesive, inexplicabile:

1. Simptome: - dispnee (disfunctie diastolica > PTDVS crescuta > PAS crescut > PVP crescuta) - angina pectorala (cresterea necesarului de oxigen, disfunctia diastolica, OTE, BVM) - presincopa/sincopa, astenie( Qc <) 2. Examen clinic: inspectie (impuls atrial stang, puls venos jugular) , palpare (IAS, PVJ, SA puternic si deplasat lateral, PP abrupt si

amplu de scurta durata), auscultatie (SS PS S + crescendo-descrescendo, nu iradiaza pe carotide, +/- SSRM)

3. Investigatii paraclinice: - EKG: normal/HVS/tulburari difuze ale fazei de repolarizare/unde Q (II,III,aVF, precordiale)/axQRS > 0* - ETT: H asimetrica (SIV) , SIV/PPVS > 1.5, SAM (CMHO), cavitate mica VS, hKINEZIE SIV, ingustarea

tractului de ejectie VS (SIV + VMA=CMHO) - Rx: silueta marita a cordului (HVS + SSAS), calcificari inel mitral - Scintigrafia de perfuzie, RMN, cataterismul cardiac – confirma cele de sus, ofera informatii referitor la

starea circulatiei coronariene, gradiente presionale

52. Tratamentul cardiomiopatiei hipertrofice.

1. Nemedicamentos: evitarea practicarii sporturilor de performanta 2. Medicamentos: [A] CMH fara simptome > fara tratament [B] CMH + simptome usoare > tratament medicamentos [C] CMH + simptome moderate/severe > tratament medicamentos [D] CMHO + simptome moderate/severe > tratament medicamentos + chirurgical

- glicozizi digitalici: disfunctie sistolica + FiA - diuretice: precautie, reduc simptomele congestiie pulmonare - BBs: scad AV (creste durata diastolei > creste umplerea) + reduc contractilitatea (scad consumul de O2) > amelioreaza dispneea +

cresc toleranta la efort + reduce gradul de ischemie - CCBs: alternativa a BBs + reduc contractilitatea (scad consumul de O2) + prudenta CMHO - disopiramia: inotrop (-) + reduce SAM (reduce gradul de obstructie in TEVS si RM) + asociere cu BBs

- amiodarona: SVTs si VTs - sotalol: efect BB si antiaritmic (FiAPx) - profilaxia endocarditei: CMHO + proceduri cu risc de bacteriemie - pacienti refractari la tratament: cardiostimulare DDD = preexcitare VS (miscare paradoxala SIV > 'elibereaza' tractul de ejectie VS)

+ asociere cu CCBs - ICD: preventia mortii subite (stop cardiac/TVS) - ablatie septala percutana cu alcool: IM septul proximal > mimeaza miectomia > hKINEZIE/aKINEZIE septala > largeste TEVS +

reduce SAM - miectomia: CMHO + simptomatologie severa +/- protezare mitrala = largeste TEVS + reduce SAM > reduce presiunea sistolica in

VS

53. Clasificarea etiologică a cardiomiopatiei restrictive.

I. Cauze MIOCARDICE a. NON-infiltrative: CM idiopatica/familiala/diabetica, pseudoxantoma elasticum sclerodermie b. infiltrative: amiloidoza, sarcoidoza, boala Gaucher/Hurler c. tezaurismoze: hemocromatoza, boala Fabry, tulburari de depozitare a glicogenului II. Cauze ENDOMIOCARDICE a. fibroza endomiocardica b. sindromul HEOZ c. carcinoid/metastaze d. radiatii/toxice medicamentoase (atracicline)

54. Diagnosticul pozitiv al cardiomiopatiei restrictive.

Diagnosticul (+) al CMR se bazeaza pe simptomatologie si explorari care permite DD cu PC.

1. Semne/simptome - intoleranta la efort (imposibilatatea adaptarii Qc la efort prin afectarea umplerii diastolice in cazul cresterii AV) - slabiciune, dispnee (Qc redus, PVCP crescuta) - +/- semne de IVD (edeme periferice, hepatomegalie, ascita, JT, anasarca)

2. Examen clinic - inspectie (jugulare turgescenete) - palpare (pulsatia apexului palpabila, DD cu PC) - auscultatie (Zg III/IV prezente)

3. Examen paraclinic - Rx toracica: cardiomegalie - EKG: TR/TC, unde Q - ETT: ingrosarea peretelui VS, cresterea masei VS - BEM/CT/RMN: DD cu PC

55. Etiologia miocarditelor acute.

I. Miocardite infectioase II. Miocardite NEinfectioase - bacterii: streptococ, stafilococ, pneumococ, meningococ, gonococ, TBC [a] mediate prin mecanism imun: - spirochete: leptospira, boala Lyme, sifilis - - alergeni: acetazolamida, colchicina, furosemid, lidocaina - fungi: aspergiloza, actinomicoza, candidoza, histoplasmoza - alloantigeni: rejetul cordului transplantat - paraziti: toxoplasmoza, trapanosomiaza, trichineloza - autoantigeni: b. Chagas, s. Churg-Strauss, DZ, LES - rickettsii: febra Q, tifox exantematic [b] toxice: - virusuri: Coxsackie, hepatita, HIV, gripa, urlian, poliomielita - medicamente: CA, cocaina, etanol - metale: Cu, Fe, Pb - agenti fizici: soc electric, hiperpirexie, radiatii - diverse:arseniu,muscatura de scorpion/sarpe/paianjen,

CO 56. Diagnosticul pozitiv al miocarditelor acute.

1. Semne/simptome 2. Examen clinic 3. Examen paraclinic - astenie, dispnee, palpitatii, disconfort toracic - tahicardie - Rx toracica: cord normal/dilatat (ICC > staza venoasa

p) - durere toracica > pericardita asociata - Zg I asurzit - EKG: anomalii ale ST-T, FiA, aritmii

ventirculare, TC - galop protodiastolic - laborator: leucocitoza, MNM (N/> in MF) - ETT: N/disfunctie VS, pereti ingrosati, trombi VS,

FDA, lichid pericardic, dilatarea cavitatilor cu pereti

subtiri hipokinetici, regurgitari valvulare - scintigrama: modificari inflamatorii si necrotice - RMN: confirma cele de sus - BEM: infiltrat inflamator (L,N,E,celuge gigante,

granuloame),

57. Tratamentul miocarditelor acute. - limitarea activitatii fizice - terapia ICC (IECA, diuretice, Bbs, digoxin !precautie) - profilaxia/tratamentul aritmiilor (antiaritmice, ICD) - imunosupresia poate avea rol important in tratamentul miocarditelor secundar unor boli sistemice autoimune: SD, LES, PM, SC

58. Impactul clinic al aritmiilor – importanţa, clase de impact clinic.

Importanta clinica a aritmiilor consta fie in riscul de MSCA, fie o afectare hemodinamica regionala sau sistemica care poate afecta

starea de sanatate in mod acut sau cronic, cu evolutie lenta/rapida.

Clasele de impact hemodinamic se clasifica astfel (clasificarea Wyse):

Clasa I: Clasa II: - (-) simptome/simptome minime (palpitatii,fluturare precordiala) - simptome semnificative (ameteli, dispnee) - (-) IH - (-) IH/IH minor - hTA (>90mmHg)

Clasa III: - simptome semnificative a. acut: general (astenie fatigabilitate), cerebral (sincopa), cardiac (angina, IVS, hTA), renal (oligoanurie) b. cronic: tahicardiomiopatie - IH important

Clasa IV - colaps vascular periferic, EPAC, soc cardiogen, stop cardio-respirator - afectare clinica severa

59. Mecanismele aritmogenezei – enumerare.

1. Tulburari de automatism 2. Activitatea declansata prin: 3. Reintrare - alterari ale automatismului normal - PDP - de faza 0 - reintrare anizotropica - reflectare - automatism anormal - PDT - reintrare anatomica - reintrare spirala -

de faza2 - reintrare functionala - reintrare la intamplare 60. Clasificări generale ale aritmiilor.

I. Tulburari de automatism Alterarea automatismului normal - exacerbarea AN: TS simpla, TS inadecvata, ritmurile pasive/de scapare, ritmul Zahn, ritm AS, RJA, RIVA, PSA/V - deprimare: BS, OS,

II. Activitatea declansata - PDP > TORV = TVP - PDT > aritmiile induse prin supradozaj digitalic, TVNS

III. Reintrarea - FiA, FlA, TSV - TV post-IM, FiV

61. Fibrilaţia atrială – definiţie, etiologie.

Definitie

Aritmie caraterizata electrocardiografic prin inlocuirea undelor P cu oscilatii ale liniei izoelectrice care variaza in continuu ca

morfologie, amplitudine, frecventa si durata.

Activitatea atriala = depolarizari haotice ~ 400-600/min – contractie atriaal eficienta

Activitatea ventriculara = neregulata + rapida (100-160 bpm)

Etiologie - boli cardiace de fond: CM HTA, CM ISCHEMICA, CMD, VALVULOPATII REUMATICE, CMH, BNS - factori predispozanti: IC, DZ, afectiu bronho-pulmonare, HT3

62. Fiziopatologia şi complicaţiile fibrilaţiei atrile.

1. Complicatii aritmice - remodelare atriala electrica si structurala > FiAPm - aritmii ventriculare 2. Hemodinamice - (-) sistola atriala > scade umplerea V > scade Qc - AV crescuta (perioade indelungate) > tahicardiomiopatie dilatativa > IC - alterarea sensibilitatii baroreceptorilor > hTA/sincopa - FiA + patologie preexistenta(SM/HVS/DISDI) > IC/EPAC 3. Tromboembolice - staza atriala > tromboza > TE sistemic/pulmonar

63. Clasificarea fibrilaţiei atriale, descrierea categoriilor.

1. FiAPx = debut (< 7 zile) + conversie spontana (60% cazuri) + (-) ACO (<48h) 2. FiAPs = (7 zile – 1 an) + conversie spontana (rareori) + ACO 3. FiAPm = (FiAPs > 1 an)/FiAPs nu s-a convertit/FiAPs convertita dar RS nu s-a mentinut/FiAPs + contraindicatii de conversie

Conversia (electrica, farmacologica) – nu modifica incadrarea fibrilatiei

64. Restabilirea ritmului sinusal în fibrilaţia atrială – avantaje, opţiuni terapeutice. Avantaje: ameliorarea simptomatologiei, preventia TES. Optiune terapeutice: - cardioversie (de urgenta in FiA cu alterare hemodinamica severa) - medicamentos(DFIPA)

65. Controlul frecvenţei ventriculare în fibrilaţia atrială – raţiuni, mijloace terapeutice.

1.Ameliorarea simptomatologiei - diminuarea plapitatiilor - ameliorarea dispneei 2.Reduce riscul de - hTA/sincopa - evolutie ICC (tahicardiomiopatie dilatativa) - AVM - suferinta coronariana

3.Reducerea frecvenţei de spitalizare

Mijloace terapeutice - administrare i.v. : DILTIAZEM, ESMOLOL, METOPROLOL, PROPRANOLOL, VERAPAMIL, DIGOXIN - administrare p.o. : DIGOXIN, DILTIAZEM, METOPROLOL, PROPRANOLOL, VERAPAMIL, AMIODARONA

66. Preveniţia tromboembolismului în fibrilaţia atrială – importanţă, mijloace.

I. FiA + risc mic: ASPIRINA 325 mg/zi - <65 ani - (-) factori de risc

II. FiA + risc intermediar ACO (INR 2-3) sau ASPIRINA 325 mg/zi - 65 - 75 ani - (-) factori de risc

III. FiA + risc mare ACO (INR 2-3) - >75 ani SAU - APP (AVC/AIT) SAU - TES/ICC/disfucntie sistolica VS SAU - HTA/DZ/TIREOTOXICOZA

67. Flutterul atrial – definiţie, descriere ECG. Definitie Aritmie ce apare prin mecanism de reintrare intr-un circuit atrial si se manifesta electrocardiografic prin: activitate atriala regulata +

monomorfa + absenta liniei izoelectrice (>/= derivatie) + ~ 300 capm.

EKG FLA tipic = 240 – 320 capm + unde F (dinti de fierastrau) FLA atipic = 300 – 360 capm + oscilatii ale liniei izoelectrice Conducere AV: 1:1 (AV=~300 bpm), BAV 2:1 (AV=~150 bpm), conducere variabila.

68. Tratamentul flutterului atrial.

69. Clasificarea tahicardiilor supraventriculare.

In functie de mecanismul de aparitie si mentinere a aritmiei TSV pot fi: 1. tahicardii JONCTIONAL-INDEPENDENTE = ATRIALE 2. tahicardii JONCTIONAL-DEPENDENTE - TS/TS-I - TR-IN - TA-R: TR-SA/TR-IA/TR-AJ - TR-AV - TA-A - TJ-E - TA-NON-R-NON-AUTOMATICA - TJ-RP - FlA

70. Abordarea tahicardiilor cu complex QRS îngust (normal) - în criză şi tratament de fond.

I. In criza - MANEVRE VAGALE (MSC – precedat de auscultatia carotidelor, VALSALVA, apa rece) [poate incetini temporar, opri artimia,

BAVt] - ADENOZINA 6-9 mg / ATP 10-20 mg I.V. IN BOLUS - VERAPAMIL 5mg/min i.v. - pacing overdrive (electrostimulare overdrive) - cardioversie (Clasa III/IV WYSE)

II. Tratament de fond - profilactic: antiaritmice (IA,IC,II,III) - curativ: ablatie a circuitilui de reintrate (FlA) - dispozitive antiaritmice

71. Definiţia tahicardiei ventriculare nesusţinute, a tahicardiei ventriculare susţinute şi a torsadei vârfurilor.

TVN = (>3 batai succesive) + (oprite spontan < 30 sec) + (AV > 100 bpm) +/- morfologie variabila TVS = (TV > 30 sec) +/- morfologie variabila TORV = rasucirea varfului complexului QRS in jurul liniei izoelectrice

72. Abordarea tahicardiilor cu complex QRS larg - în criză şi tratament de fond.

I. In criza II. Tratament de fond - lovitura precordiala – thump (AV<180/min) - profilactic: antiaritmic (IA, IC (-) CMI/HVS, II,III) - LIDOCAINA 100 mg i.v. Bolus (max 2 ori) - curativ: ablatie a circuitului de reintrare - AMIODARONA 150-300 mg i.v. lent/mediu - ICD - pacing overdrive - cardioversie (clasa III/IV WYSE)

73. Blocurile sinoatriale – clasificare, descriere.

BSA *1 = C-1:1A = 1 impuls primit – 1 impuls transmis ALTERAT - complet asimptomatic - nu are semnificatie clinica - diagnostic: poatentiale endocavitare, indirect prin analiza pauzelor postextrasistolice atriale

BSA *2 3 forme: I. C-2:1 = 2 impulsuri primite – 1 transmis = pauza in activtatea sinusala [(-) unda P], care este exact x2 ciclului sinusal bazal II. C-PW = perioade wenckebach = batai sinusale grupate in cadrul carora intervalul PP scade progresiv III. combinatii ale acestora

BSA *3 = absenta completa a transmiterii impulsului sinusal la atrii [(-) unda P]

Activitatea cordului poate fi guvernata de un focar ectopic = unda P morfologie alterata Activitatea atriala poate fi absenta = ritm jonctional (de scapare)

74. Blocurile atrioventriculare – clasificare, descriere.

BAV = incetinirea/oprirea transmiterii impulsurilor SV la V prin structurile fiziologice de conducere

BAV *1 = C-1:1A = 1 impuls primit – 1 impuls transmis ALTERAT = EKG: interval PR > 210 ms BAV *2: tip 1 = C-PW = EKG: alungirea progresiva a intervalului PR=(P_QRS) + (P__QRS) + (P___QRS) + (P_____P-QRS) + (P__QRS) tip 2 = C-2:1 = 2 impulsuri primtie – 1 transmis = (P_QRS) + P___(P_QRS)+P___(P_QRS) BAV *3 = C-1:0 = EKG: disociatie atrioventrivulara – atriile focar propriu de automatism, ventriculii - RIV - debuteaza cu sincopa Adams-Stockes +/- convulsii +/- relaxare sfincteriana + puls amplu si rar - revenire – 5-6 minute - posibil deces - auscultatie: “zgomote de tun” - echivalentul ascultator al suprapunerii sistolei atriale cu cea ventriculara

75. Cauze de bloc atriventricular.

1. Fibroza/scleroza sistemului de conducere (boala Lenegre, boala Lev)

2. Cardiopatia ischemia, IMA

3. Cresterea tonusului vagal

4. Medicatie dromotrop negativa: digitalice, CCBs (verapamil, diltiazem), BBs, amiodarona, AAI

5. Valvulopatii +/- calcificari de inel aortic

6. Congenitale: BAV *3 congenital, BAV familial

7. Diverse: CMPp/s, HK+, traumatisme toracice, interventii chirurgicale, neoplasii infiltrative

76. Blocurile intraventriculare – descriere ECG. BFAS: BFPI: - ax QRS: deviat la stanga = -30* _ - 70* - ax QRS: deviat la dreapta = +90* _ + 160* - unde q + R ample: I,aVL,V5-V6 !durata q < 40 ms - unde q + R ample: II, III, aVF !durata q < 40 ms - unde S: II,III, V5-V6 - durata QRS < 120 ms - durata QRS < 120 ms - unde T: negative, asimetrice II,III,aVF

BCRS: BRD: - (-) q: I,aVL, V5-V6 - (-) q: II,III,aVF - durata QRS > 120 ms - durata QRS > 120 ms - morfologie QRS: 'M' sau incizura I,V5-V6 - morfologie QRS: rsR' sau Qr: V1 - ax QRS normal/putin deviat la stanga - ax QRS normal - VAT V > 50 ms V6 - VAT > 35 ms V1/V2

123. Diagnosticul pozitiv în disecţia de aortă.

I. Tablou clinic - durere severa (95% cazuri): debut brusc, intensitate maxima, toracic anterior/interscapulovertebral/abdomen - durere toracica cu caracter pleuretic: ruptura in pericard - I.A.A si IC – EPAC/soc cardiogen - sincopa/stop cardiac/ischemie miocardica(disectia coronariana) - tamponada cardiaca: hTA + JT + puls paradoxal + Zs asurzite - soc hemoragic: ruptura aortei

II. Explorari paraclinice - markeri nespecifici de inflamatie: crescuti + BT + LDH - lanturi grele de miozina: SPECIFICE DAo - EKG: TIP A ischemie/ TIP B normal - Rx toracica: mediastin largit, aorta largita, revarsat pleural, - ETT/ETE: fald de disectie evidentiat in doua incidente + miscare independenta de alte structuri + velocitate diferita a fluxurilor din

lumenul adevarat si fals - CT/RMN: confirma disectia

124. Diagnosticul pozitiv în anevrismul aortic.

Anevrismul aortic = dilatatie patologica, permanenta a aortei + 1,5N diametrul aortei

1. Tablou clinic - asimptomatic - AnAoAb: > durere: hipogastru/lombara > inspectie: pulsatii abdominale > palpare: formatiune pulsatila, sensibila > auscultatie: sufluri paraombilicare > boala ATS avansata > durere atroce = ruptura > ruptura in peritoneu = AAC + hTA/soc hemoragic + durere atroce > ruptura in retroperitoneu = echimoze in flancuri + hTA/soc hemoragic + durere atroce > ruptura in TD = HDS + hTA/soc hemoragic + durere atroce - AnAoTo: > durere: toracica > inspectie: edem in pelerina + cianoza + JT + HTIC = SVCS = compresiunea VCS > auscultatie: SD R.Ao = insuficienta aortica > compresiuni: trahee,bronhie P (dispnee, wheezing, atelectazie, pneumonii repetate), esofag (disfagie), NLRS (disfonie) > ruptura in pleura: hemotorax > ruptura in pericard: tamponada cardiaca > ruptura in esofag: HDS > ruptura in trahee: hemoptizie

125. Definiţia şi clasificarea disecţiei de aortă. Definitie = ruptura intimei aortice si disectia mediei cu formare de lumen fals si fald intimal. 1. Clasificarea DeBakey 2. Clasificarea Stanford 3. Stadializarea ESC TIP I – originea AoA + arc +/- distal TIP A – cuprinde Ao Clasa 1 – clasica: fald intimal intre lumene Clasa 5 – iatrogena, TIP II – aorta ascendenta TIP B – nu cuprinde Ao Clasa 2 – formare de hematom/hem intramur traumatica

TIP III – origine AoA + distal Clasa 3 - (-) hematom + bombare excentrica Clasa 4 – ruptura placa > ulceratie aortica > hematom circumscris 126. Definiţia şi patogenia arteriopatiei obliterante aterosclerotice.

Definitie Scaderea progresiva a fluxului sanguin cu aparitia claudicatiei membrelor.

Patogenie 1. Teoria disfunctiei endoteliale - cresterea permeabilitatii intimei pentru lipoproteine si alte molecule aterogene - alterarea hemostazei generata de trombina anormala - balanta fioziologica a proceselor pro- si anticoagulante este inclinata in favoarea spre cel procoagulant, asociindu-se si nivel

crescut de FBN - cresterea adezivitatii plachetare - alterarea homeostaziei endoteliale prin reducerea disponibilitatii de NO, factori implicati: fumatul, HTA, DZ, OBEZ, DISLIP,

SEDEN.

2. Teoria inflamatorie, argumente: - cresterea numarului de leucocite sporeste riscul CV - radicali liberi > leziuni eritrociare > eliberarea ADP (efect proagregant) - prezenta factorilor inflamatori la subiecti cu LES, PR, SD – acestea fiind in categoria cu rata mortalitatii CV de 4-5 ori mai mare.

3. Hiperhomocisteinemia - prezenta la diabetici cu AP - afecteaza interactiunea dintre prostaglandine si lipoproteine > accelerarea ATS

127. Fiziopatologia şi factorii de risc ai arteriopatiei obliterante aterosclerotice.

FZPT - are la baza ischemia teritoriului irigat efort > repaus - mecanisme compensatorii: circulatie colaterala, adaptarea microcirculatie (angiogeneza secundar stresului vascular crescut) - factori ce pot influentaseveritatea simptomelor: exercitiul fizic si gradul de antrenament individual, episoade inflamatorii, tromboze,

remodelarea peretelui arterial indemn

Factori de risc - fumatul - DZ - HTAH - H-COL (>270 mg/dl) - ICC/BCR/fenomen Raynaud/infectii/traumatisme - sedentarismul

128. Diagnosticul clinic al arteriopatiei obliterante aterosclerotice.

Tablou clinic Manevre de diagnostic clinic: - claudicatia intermitenta la eforturi progresive - timpul de claudicatie: T pana apare durerea (120 pasi/min) - durerea de repaus/nocturna - indice de claudicatie: D pana apare durerea

- durerea nevritica - testul de efort: cicloergometru/covor rulant - index glezna-brat: > 0.95 circulatie colaterala eficienta Examen clinic (membre inferioare) - index PAS: < 50 mmHg (hPERF) , < 30 mmHg perfuzie critica 1. Tegument: paloare > cianoza +/- fenomen Raynaud - testul Burger: 60-75* T de paloare/colbarare venelor , umplerea 2. Temperatura: scazuta constant venelor <10 s = N 3. Sistem venos: colabat constant - proba Moscowitz: timpul de recolorare a membrului 4. Modificari trofice: ulcere arteriopate, reducerea pilozitatii. 5. Puls: slab/absent, +/- suflu

129. Diagnosticul paraclinic al arteriopatiei obliterante aterosclerotice.

Ecografia vasculara: - recunoaste trombi, stenoze (velocitatea maxima corespunde unei stenoze, turbulenta maxima este distal de leziune, scaderea

velocitatii distal de leziune), anevrisme.

IVUS: CT Oscilometria, pletismografia Arteriografia - cost > - ofera date despre perfuzia tisulara - rar utilizate - substanta de contrast - diametrul vascular minim > 2mm - standard de aur

RMN - cu Gadolinium 130. Principii de tratament în arteriopatia obliteranta aterosclerotică.

I. Dezvoltarea circulatiei colaterale > antrenamentul fizic II. Regimul igieno-dietetic > alimentatie (hipocalorica, hipoproteica - corectatea obezitatii), intreruperea fumatului. III. Regresia medicamentoasa a ATS > mentinerea LDL < 100mg/dl, TG < 150 mg/dl si HDL > 45 mg/dl, controlul HTA si glicemiei IV. Limitarea procesului trombotic.

131. Cauze de Sindrom Raynaud.

Spasm al arteriolelor degetelor sau extremitatilor cu paloare sau cianoza intermitenta.

Cauze 1. Boli vasculare obstructive: ATS, trombangeitta Burger, HTA, HTPP. 2. Microtraumatisme: dactilografe, pianisti, efortul fizic manual excesiv. 3. Cauze mecanice: coasta cervicala, sindrom de scalen anterior, leziuni ale coloanei vertebrale. 4. Neurologice: polinevrite, tabes. 5. Endocrinologice: HPT3, acromegalie, mixedem. 6. Hemopatii: leucoze, limfoame, paraproteinemii. 7. Colagenoze: LES, PR. 8. Intoxicatii cronice: Pb, As, Hg 9. Postmedicamentoase: ergotamina, metisergid.

132. Definiţia hipertensiunii arteriale pulmonare şi clasificarea clinică.

Definitie Sindrom ce cuprinde un grup de boli caracterizate prin cresterea progresiva a RVP ( 18-30 mmHg sistolica si 4-12 mmHg diastolica)

si insuficienta cardiaca dreapta.

ESC defineste HTAP ca fiind cresterea presiunii medii in AP > 25 mmHg in repaus sau > 30 mmHg la efort.

Clasificarea clinica a HTP – Venetia, 2003.

I. HTA II. HTP asociata cu bolile cordului stang III. HTP asociata boli pulmonare hipoxemice - Idiopatica - bolile AS si VS - BPCO - Familiala - bolile valvelor cordului stang - boli pulmonare interstitiale - Asociata cu: - tulburari respiratorii in timpul somnului > BTC - afectiuni cu hipoventilatie alveolara > sunturi congenitale sistemico-pulmonare - expunere cronica la altitudine > HTportala - anomalii de dezvoltare > HIV > medicamente, toxice IV. HTP datorata tromboembolismului cronic - Asociata cu afectare semnificativa a capilarelor sau venelor - obstructia arterelor proximale > boala pulmonara veno-ocluziva - obstructia arterelor distale > hemangiomatosa capilara pulmonara - embolia non-trombotica (tumori, paraziti, materaile straine)

V. Diverse: SD, histiocitoza X, limfangiomatoza, compresia vaselor pulmonare (adenopatii, tumori, mediastinia fibrozanta)

133. Strategia diagnostică în HTP arterială.

1. Suspiciunea clinica > simptome si examen fizic 2. Detectarea HTP > EKG > proceduri de screening > Rx toracica > descoperire intamplatoare > ETT

3. Identificarea clasei HTP > teste funcionale pulmonare si gazometrie 4.Evaluarea HTP > scintigrafie pulmonara de ventilatie/perfuzie > tipul - teste sanguine/imunologice

> CT spiral - test HIV > angiografie pulmonara - ecografie abdominala 134. Tabloul clinic în HTP arterială. Simptome Semne clinice > capacitatea de efort - testul de mers 6 minute cu

- - dispnee repaus/efort - ZII accentuat in focarul pulmonarei consum maxim de O2 - astenie fizica - SS de I.M. - durere toracica (angina) - SD de R.P. > hemodinamica - cateterism cardiac drept - sincopa la efort - Galop protodiastolic (Z3) de VD - teste de vasoreactivitate - tuse seaca, hemoptizie - JT, hepatomegalie dureroasa, edeme periferice, ascita, cianoza

135. Aspecte electrocardiografice şi radiologice în HTP.

Aspecte EKG: - semne de SSAD: > unda P ampla (>2,5 mm II,III,aVF) ascutita, cu durata normala > axul unde P deviata la dreapta >75* > componenta pozitiva a undei P V1-V2 > 1,5 mm

- semne HVD > unda R >7mm V1 (R/S > 1) > aspect qR in V1 > unda S >7mm V5-V6 > subdenivelare ST cu T(-) in V1-V3 > ax QRS deviat la dreapta > +90* > aspect S1,S2,S3 > BRD/BCRD

Nu exista modificari EKG specifice pentru HTP. EKG nu exclude prezenta HTP.

Aspecte radiologice - dilatarea arterelor pulmonare (trunchi/ramuri principale) - vascularizatie periferica retezata - dilatare AD/VD

Rx toracica normala nu exclude HTP

136. Principii de tratament medicamentos în HTP (clasele de medicamente folosite).

I. ACO II. Diuretice III. Oxigenoterapia IV. Inotrope pozitiv - INR 2-3 - subiecti cu IVD - satO2 < 90% - digoxin - monitorizarea electrolitilor, functiei renale - FiA/FlA (optimizarea AV)

V. CCBs VI. Prostacicline de sinteza VII. Agonist ai receptorilor

endotelinici - efect vasodilatator - efect vasodilatator - vasodilatator - doar la pacienti cu (+) de vasoreactivitate - antiproliferativ - antimitogen - nifedipina/diltiazem - antiagregant - antiiinflamator - antiinflamator - antiagregant - epoprostenol/treprostinil/iloprost/beraprost

VIII. Inhibitori de fosfodiesteraza 5 - sildenafil (vasodilatator, antiproliferativ)

137. Definiţia şi epidemiologia trombozei venoase profunde.

Definitie Tromboflebita venoasa profunda (tromboflebita profunda) este o afectiune caracterizata de formarea de trombi in sistemul venos

profund, asociata cu inflamatia peretelui venos, staza retrograda si risc emboligen crescut.

Epidemiologie Incidenta 50/100.000 oameni, creste cu varsta si cu prezenta factorilor de risc. Mortalitate la o luna de la diagnosticul TVP – 6% si 12 % - de la diagnosticul TEP.

138. Etiologia şi factorii de risc ai trombozei venoase profunde.

Etiologie Formarea trombului se datoreaza unui dezechilibru intre factorii locali si sistemici ai hemostazei, astfel Virchow a enuntat triada

conditiilor favorizante:

STAZA VENOASA, LEZIUNEA PERETELUI VENOS, HIPERCOAGULABILITATE

Staza venoasa poate fi cauzata de: Factori de risc pentru TVP - compresia venei: tumori, sarcina, chist Baker) Majori Moderati

Minori - obstructie interna printr-un tromb rezidual unei TVP precedente > fractura femurala, pelvis > chirurgie gen. >

rep. 3 z - imobilizare (fracturi, AVC) > protezare femurala, genunchi > CVC > varsta > - diminuarea presei abdominale > interventii chirurgicale > cancer

>obezitate - diminuarea/inversarea presiunii negative intratoracice > traumatism major > IC/IR >a-

partum - obezitate, IC, varice > leziune a coloanei V > ACo >varice > AVC Leziunea peretelui venos secundar: >postpartum - traumatismelor, punctii, catetere > APP de TE - infiltrarii maligne, inflamatie locala > trombofilii

Hipercoagulabilitatea poate fi: - primara: trombofilii - secundara

139. Tabloul clinic în tromboza venoasă profundă.

Edemul (accentuat de pozitia decliva) incepe perimaleolar > extindere proximala. Moale > dur la instalarea sindromului posttrombotic. Edem important > tegumente netede/lucioase. Durere (accentuata de pozitia decliva, tuse, stranut)= gradul edemului Semne de provocare a dureri: - flexia dorsala a piciorului = semnul Homans - compresia manuala a gambei = semnul Mozes - compresia gambei cu manseta gonflata la 150 mmHg = semnul Lowenberg Uneori este posibila palparea cordonului venos. Dilatatia circulatiei venoase superficiale.

Semne generale: febra, tahicardie.

Forme particulare:

phlegmasia coerula dolens – cianoza + petesii phlegmasia alba dolens – spasm arterial + paliditate + tegumente reci + puls slab/absent

140. Explorări paraclinice utile în diagnosticul trombozei venoase profunde.

I. D-DIMERII PDF generati prin actiunea fibrinolitia a plasminei, rezultat negativ EXCLUDE TVP.

II. Ecografia 2D cu compresie si DOPPLER Criteriu major – LIPSA DE COMPRESIBILITATE a lumenului venos prin prezenta trombului ocluziv. Modul B - tromb < 24 h = HIPERecogen OMOGEN - tromb 24 – 72 h = HIPOecogen - tromb > 72 h = HIPERecogen NEOMOGEN Doppler – modificarea fluxului venos.

III. Venografia de contrast IV. CT/RMN VI. Dozarea CRP, AT III, F V Leiden, atc ATPH, HC - standard de aur - tromboza venelor iliace, cave - tineri cu tromboze recurente/sediu neobisnuit - INVAZIVA

141. Principii de tratament medicamentos în tromboza venoasă profundă. - prevenirea EMBOLIEI pulmonare - prevenirea sindromului POSTTROMBOTIC (reducerea volumului trombului, mentinerea structurii morfo-functionale a sist. venos) - prevenirea RECURENTEI

142. Profilaxia trombozei venoase profunde în funcţie de nivelul de risc.

Indicatii: - subiecti cu risc protrombotic permanent sau tranzitor

1. Profilaxie NEmedicamentoasa 2. Profilaxie MEDICAMENTOASA - compresie externa cu benzi elastice/dispozitive pneumatice - HNF/HF/fondaparinux/ACO

VEZI TABEL CARTE

143. Definiţia şi fiziopatologia tromboembolismului pulmonar acut.

Definitia TEPA reprezinta ocluzia patului arterial pulmonar care duce la cresterea rezistentei vasculare pulmonare si solicitare ventriculara

drepta.

Fioziopatologia

> OCLUZIA arterelor pulmonare > VASOCONSTRICTIE REFLEXA in teritoriul arterial pulmonar > cresterea REZISTENTEI

VASCULARE pulmonare > cresterea POSTSARCINII ventricului DREPT

- disociatie eletromecania > moarte subita - insuficienta VD > hTA/sincopa > soc > deces - suprasolicitarea VD > miscare paradoxala a SIV > disfunctie sistolica VS - VD decompensat > activare SIMPATICA > crestea PAP > cresterea fluxului pulmonar > umplerea VS > mentinerea PAS

(intraaortica, coronariana) > perfuzie VD - epuizarea VD (24-48 h)/mecanismelor compensatorii/trombi recurenti > dezechilibru ventilatie/perfuzie > hipoxemie severa

144. Tipuri de tromboembolism pulmonar.

I. In (f) de LOCALIZAREA obstructiei: II. In (f) ETIOLOGIE - PROXIMALA > TEPA masiv (TAs < 90 mmHg) - embolie cu TROMBI - embolia GRASOASA - DISTALA > TEPA submasiv - embolie cu tesut TUMORAL - embolia cu TALC - embolie cu AER - embolia SEPTICA - embolie cu lichid AMNIOTIC - embolia cu CORPI

STRAINI

145. Factorii de risc pentru tromboembolismul pulmonar acut.

Factori de risc pentru TVP Majori Moderati Minori > FRACTURA femurala, pelvis > chirurgie gen. > rep. 3 z > PROTEZARE femurala, genunchi > CVC > varsta > > interventii CHIRURGICALE > cancer >obezitate > TRAUMATISM major > IC/IR >a-partum > leziune a coloanei VERTEBRALE > ACo >varice > AVC >postpartum > APP de TE > trombofilii

146. Diagnosticul pozitiv al tromboembolismului pulmonar acut.

1. SEMNE, SIMPTOME 2. PARACLINIC > dispnee acuta instala (70%) > satO2 <92% > tahipnee (70%) > D-DIMERI > 500 mg/dl [(-) exclude TEP] > durere toracica cu caracter pleureic sau non-pleuritica/non-coronariana (65%) > EKG: SI-QIII-TIII(-) / SI-SII-SIII, TS, SSAD, > raluri pulmonare (50%) BRD/BCRD > tuse (40%) >ETT: VD dilatat,hipokinezia peretelui liber VD, > tahicardie, cianoza, Harzer (+), galop S3/S4 VD (30%) SIV bombat spre VS, R.T. , dil. AP/VCI > TJ, hepatomegalie dureroasa, acc Z2 in focarul pulmonarei > element de certitudine: tromb in AP > satO2 < 92% > CT/angiografie pulmonara

147. Stratificarea riscului în tromboembolismul pulmonar acut.

Prognostic nefavorabil: Factori de risc adiotionali (predictivi ai mortalitatii) > prezenta hTA/SOC/SINCOPA/STOP CARDIAC > >70ani > BCPulmonara > hTA > trombi FLOTANTI in VD (ETT) > sex masculin > tahicardie (>110 bpm) > fenomene neurologice > hipokinezie VD (ETT) > IC preexistenta > tahipnee + satO2 < 90% > dilatatie VD(ETT,CT) > valori crescute ale biomarkerilor cardiaci (NT-proBNP,D-DIMERI,Cr, cTnI/T, H-FABP) VEZI TABEL 202

148. Principii de tratament în tromboembolismul pulmonar acut.

I. Corectarea HIPOXEMIEI si HIPERCAPNIEI - oxigen nazal - ventilatie mecanica (foramen ovale > sunt dreapta-stanga, hTA, soc)

II. Echilibrare HEMODINAMICA a. umplere VOLEMICA: 500-800 ml b. ISOPROTERENOL: vasodilatatie (pulmonara si sistemica) c. NOREPINEFRINA: inotrop (+), amelioreaza perfuzia CORONARA > functia VD d. DOBUTAMINA + DOPAMINA: inotrop (+) + amelioreaza perfuzia tisulara e. EPINEFRINA: inotrop(+) + amilioreaza perfuzia tisulara/coronariana + (-) efecte vasodilatatorii f. LEVOSIMENDAN: creste contractilitatea VD + vasodilatatie pulmonara g. inhibitori FOSFODIESTERAZA 5 si antagonisti ai receptorilor de ENDOTLINA: I linie in TEP si HTP secundara

III. TROMBOFIBRILIZA IV. ANTICOAGULARE - distruge trombii ocluzivi > amelioreaza hemodinamica > HNF/HF - streptokinaza/rtPA > ACO

149. Definiţia insuficienţei cardiace, definirea claselor NYHA şi a stadiilor ACC/AHA de insuficienţă cardiacă. Definitie Insuficienta cardiaca este sindromul clinic determinat de INCAPACITATEA inimii de a asigura DEBITUL CIRCULATOR necesar sau

ASIGURAREA acestui debit cu cresterea SIMPTOMATICA a presiunilor de umplere a cordului.

Definitie a ESC

Insuficienta cardiaca este un sindrom clinic in care pacientii au urmatoarele caracteristici: - simptome tipice de IC: DISPNEE (repaus/efort), ASTENIE FIZICA - semne tipice de IC: TAHICARDIE. TAHIPNEE, raluri CREPITANTE pulmonare, REVARSAT pleural, PVJ crescuta, EDEME

periferice, HEPATOMEGALIE - dovezi obiective de existenta a unei anomalii structurale sau functionale a inimii in repaus: CARDIOMEGALIE, Z3 prezent,

SUFLURI cardiace, anomalii ECOCARDIOGRAFICE, concetratie scazuta a PNA

In functie de anomalii structurale: clasificarea structurala ACC/AHA

Stadiul A - risc mare de a dezvolta IC + (–) anomalii structurale/functionale + (-) semne/simptome Stadiul B - risc mare de a dezolta IC + afectare structurala + (-) semne/simptome Stadiul C – IC + afectare structurala + SIMPTOME Stadiul D – TERAPIE MAXIMA + IC + afectare structurala severa + SIMPTOME marcata

Clasa functionala NYHA: (in raport cu severitatea simptomelor si toleranta le efort fizic)

Clasa I - (-) limitarea activitatii fizice. Activitatea fizica obisnuita NU determina aparitia simptomelor (astenie, palpitatii, dispnee) Clasa II – USOARA limitare a activitatii fizice. (-) simptome in REPAUS, activitatea fizica obisnuita (+) simptome Clasa III – limitare IMPORTANTA a activitatii fizice. (-) simptome in REPAUS, activitatea fizica < obisnuita (+) simptome. Clasa IV – (+ ) simptome in REPAUS

150. Diagnosticul clinic pozitiv al insuficienţei cardiace.

1. DISPNEE - in diverse grade de severitate (le efort, ortopnee, paroxistica nocturna, in repaus, EPAC) 2. TUSEA neproductiva (productiva > EPAC) – echivalentul dispneei 3. ASTENIE FIZICA 4. PALOARE/CIANOZA/EXTREMITATI RECI 5. semne PULMONARE: raluri subcrepitante + hidrotorax 6. semne de IVD: reflux hepatojugular + JT + hepatomegalie dureroasa + splenomegalie + edeme + ascita + anasarca 7. AM crescuta + SA deplasata lateral si inferior > CARDIOMEGALIE 8. GALOP (S3) + ACC S2 focarul aortic (HTA) + SSRM/T (dilatatie)

151. Factori etiologici şi precipitanţi-agravanţi ai insuficienţei cardiace. Factori etiologici 1. Cardiopatia ischemica 4.Medicamente: BBs, CCBs, AAr 7. Infiltrative: SD, AMIL, HEMOCRM. 2. HTA 5. Toxine: alcool, cocaina, Hg, Co 8. alte: Chagas, HIV, BCR,

peripartum. 3. Cardiomiopatii: CMH,CMD,CMR 6. Endocrinopatii: DZ, h/HT3, Cushin, Addison, FEO Factori precipitanti-agravanti > EMBOLII pulmonare – produce/agraveaza HTP > TIREOTOXICOZA – creste Qc > ANEMIA – reduca capacitatea de transport a O2 si determina cresterea debitului cardiac > INFECTII – febra + tahicardia > cresc consumul O2 > SARCINA – cresc Qc pentru a asigura perfuzia utero-placentara > MIOCARDITE – redcue contractilitatea + tahicardie > reduce umplerea > E.I. - regurgitari + febra + anemie > IMA, TAMPONADA cardiaca, medicamente inotrop (-)

152. Explorări paraclinice necesare pentru diagnostic în insuficienţa cardiacă.

Examen de laborator : NT-proBNP: > 400 pg/ml = ICC probabila Rx toracica : CARDIOMEGALIA ( ICT > 0.5) + CRANIALIZAREA circulatiei pulmonare + linii Kerley B + hil pulmonar

supradimensionat +/- revarsate pleurale ETT : defineste CAUZA ICC + face posibila diferentierea disfunctiei DIASTOLICE vs SISTOLICE (determinare FE – N > 45 %)

153. Medicaţia inotrop-pozitivă şi diuretică în insuficienţa cardiacă.

Medicatia inotrop-pozitiva (TONICARDIACE)

Sporesc calitatea vietii, dar fara efect pe supravietuire.

I. GLICOZIZI DIGITALICI [A] Efecte hemodinamice directe asupra cordului Inotrop (+) = cresterea contractilitatii > creste volumul bataie > scade VTS > creste Qc

[B] Efecte electrofioziologice Sporesc automatismul celulelor Purkinje (risc de TR) + scad viteza de conducere la nivelul AV (risc de TC)

[C] Efecte extracardiace Cresterea Qc + inhibarea simpatica > VASODILATATIE

Indicatii in ICC: Clasa I: ICC simptomatica + FiA = DIGOXIN (controlul AV) Clasa IIa: ICC simptomatica + RS + FE <40% = DIGOXIN + IECA FiA + FE <40% = DIGOXIN + BBs (controlul AV)

Doze Supradozajul Incarcare orala rapida: 0.5 mg > 0.25 mg/12h Mentinerea nivelului seric < 1.5 ng/mL. Incarcare orala lenta: 0.25 mg/12h/2zile > 0.25mg/zi/10-14zile Manifestari cardiace: orice aritmie (-) FiA Doza de intretinere: 0.25mg/zi oral, priza unica Manifestari neurologice (xantopsia) Manifestari digestive Criterii de digitalizare adecvata AV= 60-70bpm SUBDENIVELARE ST descendent Cresterea DIUREZEI + REDUCEREA GREUTATII CORPORALE

Tratamentul toxicitatii digitalice 1. Intreruperea administrarii 4.Cardiostimulare temporar pentru TC 2. Corectarea potasemiei 5. atc ANTIDIGITALICI 3. Lidocaina/fenitoina in caz deTV

II. TONICARDIACE NONGLICOZIDICE [A] DOPAMINA

Indicatii: Doze: - ICA/exacerbarea ICC - 2-5 micrograme/kg/min i.v. > efect inotrop (+) + vasodilatator (socul cardiogen fiind o contraindicatie - 5 micrograme/kg/min i.v. > efect inotrop (+) + vasoconstrictor ( in socul cardiogen)

[B] DOBUTAMINA [C] INHIBITORI de FOSFODIESTERAZA III [D] LEVOSIMENDANUL Efecte: Efecte: Efecte: sensibilizeaza cardiomiocitele fata de

- inotrop (+) + (-) RVP - cresc concentratia intracelulara al AMP-ului ciclic Ca2+ (inotrop(+)) si VASODILATATIE > inotrop (+) + VASODILATATIE Reprezentati: milrinona, enoximona, pimobendanul Diuretice

Efecte: > cresc eliminarea de Na+ si H2O > reducerea volumului circulant > reducerea PVCP/PVS > ameliorarea dispneei/disparitia

edemelor/hepatomegaliei/TJ/resorbtia revarsatelor pleurale/peritoneale/pericardice

I. DIURETICE DE ANSA Efecte: Indicatii: Reprezentanti: - diuretic - administrare i.v. > ICA - Furosemid(20-

40mg) - venodilatator (scade presarcina > scade presiunea de umplere ventriculara) - administrare p.o. > ICC - Bumetanid - Acid etacrinic II. DIURETICE TIAZIDICE Indicatii: Reprezentanti: - IC usoara/moderata - Hidroclorotiazida (25mg) - Indapamida (2.5mg)

III. DIURETICE care economisesc POTASIU Reduc numarul de spitalizari pentru exacerbarea ICC! Imbunatatesc clasa NYHA si reduc mortalitatea!

Indicatii: Reprezentanti: Asocieri: Contraindicatii: - ICC (III/IV NYHA) + FE <35% - Spironolactona (25-50mg) - IECA - Potasemie > 5 mEq/L - Eplerenona (25-50mg) - BBs - CrSer > 2.5 mg/dL

154. Medicaţia beta blocantă şi cu inhibitori ai sistemului renină-angiotensină-aldosteron în insuficienţa cardiacă.

I. IECA Sporesc calitatea vietii si reduc mortalitatea.

Efecte: Indicatii: Reprezentanti: - vasodilatatoare mixte (artere/vene) - FE <40% +/- simptome - CAPTOPRIL (6.25 mg x 3/zi) - cresc FE - ICC tranzitorie, post-IMA - ENALAPRIL (2.5 mgzi) - reduc HVS - LISINOPRIL (2.5 mg/zi) - previn remodelarea cardiaca - RAMIPRIL (1.25 – 2.5mg/zi) - clinic: amelioreaza dispneea, creste capacitatea de efort - Trandolapril (1 mg/zi)

Efecte adverse: - tuse - hTA - IR - HK+ - angioedem

II. BBs

Reduc frecventa spitalizarilor de cauza cardiovasculara, amelioreaza clasa functionala, reduc mortalitatea.

Indicatii: - ICC usoara/moderata/severa + CMI/NON-I + FE < + DIURETICE + IECA - Disfunctie sistolica VS post-IMA +/- ICC simptomatica + IECA > reduc mortalitatea

Reprezentanti: Contraindicatii:

BISOPROLOL – 10 mg/zi - astmul bronsic

METOPROLOL SUCCINAT – 200 mg/zi - BAV II/III sau I cu PR > 240 ms

CARVEDILOL – 50 mg/zi - boala de nod sinusal (-) pacemaker

NEBIVOLOL – 10 mg/zi

155. Modalităţi de tratament intervenţional-chirurgical în insuficienţa cardiacă.

I. Dispozitive de ASISTARE VENTRICULARA [I] Indicatii - puntea catre TRANSPLANT - MIOCARDITA acuta severe - SUPORT HEMODINAMIC PERMANENT, la unii pacienti

Balonul de contrapulsatie aortica - insuficienta ventriculara stanga acuta (ruptura SEPT, PILIER) - balonul – umflat in diastola > presiune diastolica intraaortica crescuta > amelioreaza perfuzia coronariana

II. Revascularizarea Pacientii initial trebuie evaluati coronarografic pentru a stabili gradul de afectiune coronariana, deoarece subiectii cu disfunctie

sistolica a VS si insuficienta cardiaca prezinta o rata a mortalitaii post-operator destul de considerabila .

[C] Coronarografia este recomandata: - IC + risc mare de afectare coronariana + (-) contraindicatii - IC + afectare valvulara semnificativa - IC + angina pectorala + tratament MAXIM antianginos

III. Chirurgie valvulara IV. Anevrismectomia Indicatii: Rezectia zonelor akinetice, diskinetice. - afectare valvulara > substrat etiologic al IC > terapie specifica - AN mari > IC - FE < = factor de risc de mortalitate peri- si postoperatorie

V. Cardiostimulatoare VI. Terapia de resincronizare (CRT)

Indicatii: - FE < + QRS > 120ms - IC + BS - reduce severitatea regurgitarii > amelioreaza

sim- - IC + BAV grad inalt cronica / IC + BNS > PACING AV SINCRON ptomatologia + cap. de efort

VII. Cardiovertere defibrilatoare implantabile - reduce rata de mortalitate la subiectii care sunt documentate > TVS, FiV, stop cardiac resuscitat

VIII. Transplantul cardiac – simptome severe de IC fara modalităţi alternative de tratament si cu prognostic sever

156. Tratamentul în insuficienţa cardiacă – enumeraţi principalele modalităţi farmacologice-nefarmacologice de tratament şi clasele

de medicamente folosite.

[A] Mijloace nefarmacologice

cresterea performantei cardiace prin antrenament fizic adaptat clasei functionale + repaus emotional

reducerea ingestiei de sare, monitorizarea greutatii (mentinerea GI), consum moderat de alcool, restrictionarea fumatului [B] Mijloace farmacologice

IECA

DIURETICE (clase)

Bbs

BRA

GLICOZIZI CARDIOTONICI + alti agenti inotrop-pozitivi (clase)

Agenti vasodilatatori (clase)

AC (clase)

AGENTI ANTIARITMICI, OXIGEN

157. Definiţia şi clasificarea insuficienţei cardiace acute.

Definitie Instalarea progresiva sau rapida, de novo sau recurenta a semnelor si simptomelor de insuficienta cardiaca care necesita terapie

urgenta si spitalizare.

Clasificare (ESC) Tablouri clinice a ICA: - decompensarea unei ICC - EPAC - SOC CARDIOGEN - ICD izolata - ICA si SCA

158. Etiologia şi factorii precipitanţi ai insuficienţei cardiace acute.

I. CMP ischemica II. Valvulare III. Miopatii IV. HTA/TR V. Tulburari circulatorii - SCA - stenoze/regurgitari - CMP peripartum - septicemie - complicatii mecanie ale IMA - E.I. - miocardita acuta - tireotoxicoza - Infarctul VD - DAo - anemie - sunturi VI. Decompensarea ICC - tamponada - TEP - lipsa aderentei la tratament - supraincarcarea volemica - infectii - BCR, AB, BPCO - droguri/abuz alcool

159. Tabloul clinic în edemul pulmonar acut cardiogen.

- DISPNEE: debut brusc si accentuare progresiva - TRANSPIRATII PROFUZE + TEG. RECI - ORTOPNEE - CIANOZA - TUSE + EXPECTORATIE ROZATA - AUSCULTATIE: subcrepitate bazal bilateral - TAHIPNEE + TAHICARDIE - WHEEZING - ANXIETATE - TA crescuta Evolutie nefavorabila: degradare hemodinamica - hTA dezechilibru acidobazic hipoxemie, hipercapnie

160. Principii de tratament în edemul pulmonar acut cardiogen.

Tratament de urgenta. Abord venos (periferic/central) Monitorizarea ECG, TA, DIUREZA, RESPIRATIA. Administrare O2/ventilatie asistata.

Farmacologic:

I. diuretice: - FUROSEMID ( 20-40 mg i.v.) - se evita la TA < 90 mmHg / hNA-emie severa / acidoza

II. vasodilatatoare - contraindicatii: hTA (< 90mmHg) / stenoze valvulare - rerpezentanti: NITRATI (nitroglicerina, isosorbid dinitrat), NITROPRUSIATUL DE Na, NESERITID (BNP sintetic) - efecte: VENODILATATIE + ARTERIODILATATIE - doze: nitroglicerina (10-20 micrograme/min)

III. Inotrop-pozitive: indicatii (Qc scazut, soc cardiogen) - dobutamina: I (+) + CR (+) - dopamina: I (+) + vasoconstrictie - NE - milrinona: I (+) + vasodilatatie

- levosimendan: I (+) + vasodilatatie - digitalice: I (+) + scade AV - antagonisti de vasopresina: tolvaptan - morfina si analogi:

164. Digitalice: mecanism de acţiune, doze, indicaţii, contraindicaţii, efecte adverse.

Mecanism de actiune: > inhiba pompa Na+K+ - ATP-aza > creste concentratia intracitoplasmatica a Na+ > forteaza schimbul cu Ca2+

prin pompa Na+/Ca2+ > creste concentratia intracitoplasmatica a Ca2+ > creste forta de contractie a miocardului

Doze: Indicatii (terapie exlusiv simptomatica):

digitalizare i.v. : 0.5 mg + 0.25 mg/8ore + control AV - IC + FE < 40% (III-IV NYHA)

digitalizare p.o. : 0.5 mg – 0.75 mg/zi 2-3 zile apoi 0.25 mg/zi - IC + dilatatie de VS

- FiA/FlA + AV rapida (mentinerea AV < 80')

Contraindicatii: Efecte adverse

FiA + WPW - fenomene digestive: inapetena, greturi ,varsaturi, disconfort abdominal, diaree

CMHO - fenomene neurologice: xantopsie, cefalee, agitatie confuzie, halucinatii, delir

TV/FV - TR/TC: toate aritmiile ( (-) FiA, TORV), blocuri AV de diverse graduri

amiloidoza

165. Diureticele de ansă: mecanism de acţiune, reprezentanţi, doze, indicaţii, contraindicaţii, efecte adverse.

166. Diureticele tiazidice: mecanism de acţiune, reprezentanţi, doze, indicaţii, contraindicaţii, efecte adverse. 167. Diureticele antialdosteronice: mecanism de acţiune, reprezentanţi, doze, indicaţii, contraindicaţii, efecte adverse. 168. Beta blocante: mecanism de acţiune, reprezentanţi, doze, indicaţii, contraindicaţii, efecte adverse. 169. Blocante ale canalelor de Ca: clasificare, mecanism de acţiune, reprezentanţi, doze, indicaţii, contraindicaţii, efecte adverse. 170. Inhibitoare ale enzimei de conversie a angiotensinei: mecanism de acţiune, reprezentanţi, doze, indicaţii, contraindicaţii, efecte

adverse. 171. Antagonişti ai receptorilor de angiotensină: mecanism de acţiune, reprezentanţi, doze, indicaţii, contraindicaţii, efecte adverse. 172. Antiagregante plachetare: clasificare, mecanism de acţiune, reprezentanţi, doze, indicaţii, contraindicaţii, efecte adverse. 173. Anticoagulante orale: mecanism de acţiune, doze, indicaţii, contraindicaţii, efecte adverse. 174. Heparina nefracţionată: mecanism de acţiune, indicaţii, mod de administrare. 175. Heparinele fracţionate: indicaţii, exemple. 176. Clase de medicamente antihipertensive: enumerare, reprezentanţi. 177. Clasificarea antiaritmicelor, exemple. 178. Nitraţii: mecanism de acţiune, reprezentanţi, doze, indicaţii, contraindicaţii, efecte adverse. 179. Statine: mecanism de acţiune, reprezentanţi, doze, indicaţii, contraindicaţii, efecte adverse.

180. Fibraţi: mecanism de acţiune, reprezentanţi, doze, indicaţii, contraindicaţii, efecte adverse.

Subiecte rezolvate cardio