stop cardio-respirator si tehnica masajului cardiac extern

7/22/2019 Stop Cardio-respirator Si Tehnica Masajului Cardiac Extern

http://slidepdf.com/reader/full/stop-cardio-respirator-si-tehnica-masajului-cardiac-extern 1/39

CUPRINS

STOPUL CARDIO-RESPIRATOR SI TEHNICA MASAJULUI CARDIACEXTERN...........................................................................................................2

CONTROLAREA STARII DE CONSTIENTA SI EXAMENUL GCS...............8

ŞOCUL ANAFILACTIC.................................................................................11

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT (IMA) – TABLOU CLINIC, TRATAMENT;INFORMAŢIILE MINIME CE TREBUIE SĂ ÎNSOŢEASCĂ PACIENTUL.....20

INJECTIA INTRAVENOASA DIRECTA.........................................................36

DOCUMENTE ÎNSOŢITOARE ÎN CAZUL UNUI BOLNAV DIAGNOSTICATCU POLITRAUMATISM ÎN URMA UNUI ACCIDENT DE CIRCULAŢIE.......37

1



STOPUL CARDIO-RESPIRATOR SI TEHNICAMASAJULUI CARDIAC EXTERN

Oprirea respiraţie – stop respirator . Oprirea inimii – stop cardiac . Încetarea atât afuncţiei respiratorii, cât şi a funcţiei cardiace duc la stopul cardiorespirator care

corespunde cu moartea clinică. Între moartea clinică şi moartea biologică a ţesutuluinervos – ţesutul cel mai sensibil la lipsa de oxigen – există un interval de timp scurt de 30-90 secunde în care funcţiile vitale pot fi restabilite. Oprirea respiraţiei este urmată la câtevaminute de oprirea circulaţiei – a inimii. Oprirea inimii este urmată la câteva secunde (30secunde) de oprirea respiraţiei. Stopul cardiac este un stop cardio-respirator ce necesităobligatoriu resuscitarea ambelor funcţii şi care produce leziuni celulare, acidoză metabolicăprin acumulare de deşeuri – acid lactic.

Cauzele stopului cardiac şi /sau respirator pot fi: hipovolemie, tahicardieventriculară, asistolie, tamponada cardiac, hipoxie, durere intensă, infarct de miocard,embolie pulmonară, embolie gazoasă, emoţie puternică, fibrilaţie ventriculară.

Recunoaşterea stopului cardiorespirator. Verificarea pulsului la artera carotidă

este o metodă inexactă de confirmare a circulaţiei. Totodată nu există dovezi că mişcarea,respiraţia sau reflexul de tuse ar fi semne care să indice prezenţa circulaţiei. Aşadar serecomandă începerea manevrelor de resuscitare dacă pacientul nu răspunde la stimuli şinu respiră normal.

Evaluarea rapidă a stării pacientului se face prin controlul pulsaţiilor cardiace(puls femural, puls carotidian), controlul respiraţiei – semnul oglinzii; se va încercaascultarea respiraţiei direct lipind urechea de toracele bolnavului. Se observă prezenţasau absenţa mişcărilor respiratorii . Se face controlul reflexului pupilar . Se observădimensiunile pupilelor , c uloarea tegumentelor ., existenţa cianozei .

Diagnostic Respiraţie Circulaţie

Stare de

conştiinţă Alte semne

Stop cardiacStop respirator Apnee Puls absent la

carotidă Absentă

PaloareMidriază

Relaxare musculară.Tensiune arterială 0

Cianoză tegumentară.

Lipotimie Superficială Puls slabTA scăzută Absentă

Revenire spontanădupă câteva secunde

sau minute

Comă

Profundă,

zgomotoasă,deprimată

Puls amplu, bine

bătutColaps vascular

Stare de

inconştienţă profundă

Semne specifice cauzei

comei

Şoc Păstrată Puls filiformTA prăbuşită Păstrată

Stare generală alterată în funcţie de cauza

şocului

2



SUPORT VITAL DE BAZĂSuportul vital de bază (SVB) reprezintă menţinerea libertăţii căilor aeriene, suportul

ventilaţiei şi circulaţiei fără ajutorul vreunui echipament cu excepţia dispozitivelor deprotecţie. Se asigură securitatea salvatorului, victimei şi a persoanelor din jur.

↓

EVALUEAZĂ STAREA DE CONŞTIENŢĂSe evaluează starea de conştienţă a victimei - se scutură uşor de umeri şi se

întreabă cu voce tare: "s-a întâmplat ceva?" Dacă victima răspunde verbal sau prinmişcare se lasă în poziţia în care a fost găsită (cu condiţia să fie în siguranţă), esteevaluată starea victimei şi, dacă este necesar, se solicită ajutor; se trimite o persoanădupă ajutor sau, dacă salvatorul este singur, se lasă victima şi merge chiar el după ajutor;salvatorul reevaluează periodic victima.

↓

STRIGĂ DUPĂ AJUTORDacă victima nu răspunde, salvatorul trebuie să strige după ajutor.

↓

DESCHIDE CĂILE AERIENEVictima va fi aşezată în decubit dorsal; se deschid căile aeriene plasând o mână pe

frunte şi, cu blândeţe, se împinge capul spre spate, păstrând policele şi indexul liberepentru eventuala pensare a nasului (dacă va fi necesară ventilarea); cu vârfurile degetelor celeilalte mâini plasate sub menton se ridică bărbia victimei pentru a deschide căileaeriene. Menţinând căile aeriene deschise, salvatorul încearcă să stabilească, timp demaxim 10 secunde, dacă victima respiră normal (se exclud mişcările ventilatorii ineficiente,gaspurile) privind mişcările peretelui toracic anterior, • ascultând zgomotele respiratorii dela nivelul căilor aeriene superioare, simţind fluxul de aer pe obraz.

↓

ABSENŢA VENTILAŢIILOR NORMALE În primele minute după oprirea cordului victima mai poate respira slab sau poate

avea gaspuri rare, zgomotoase. Nu trebuie confundate cu respiraţia normală. Încercarea

de a determina existenţa unor respiraţii normale privind, ascultând şi simţind fluxul de aer,trebuie să dureze cel mult 10 secunde. Dacă salvatorul nu este sigur că victima respirănormal, trebuie să ac ioneze ca şi cum nu ar respira normal.ț

↓

ALERTEAZĂ 112Dacă victima nu respiră normal salvatorul va trimite pe cineva după ajutor, iar dacă

este singur, va lăsa victima şi se va duce după ajutor; la întoarcere va începe compresiiletoracice.

↓

30 COMPRESII TORACICESalvatorul îngenunchează lângă victimă şi plasează podul palmei pe centrul

toracelui victimei; podul palmei celeilalte mâini se plasează peste mâna care se află petorace şi se întrepătrund degetele mâinilor, evitând astfel compresia pe coaste. Poziţiamâinilor trebuie să fie astfel încât să nu exercite presiune pe regiunea epigastrică sau peapendicele xifoid. Salvatorul se va poziţiona vertical deasupra toracelui victimei şi, cucoatele întinse, va efectua compresia cu 4-5 cm a sternului; după fiecare compresie,toracele trebuie să revină la normal fără a pierde contactul mâinilor cu sternul; compresiileşi decompresiile se continuă cu o frecvenţă de 100/minut (ceva mai puţin de 2compresii/sec); compresiile şi decompresiile trebuie să fie egale ca intervale de timp.

3



↓

2 VENTILAŢII 30 COMPRESIIDupă 30 de compresii se redeschid căile aeriene prin împingerea capului şi

ridicarea mandibulei se pensează părţile moi ale nasului folosind policele şi indexul mâiniide pe frunte se deschide puţin cavitatea bucală a victimei, menţinând însă bărbia ridicatăsalvatorul inspiră normal, pune buzele în jurul gurii victimei asigurând o bună etanşeitate şiexpiră constant în gura victimei; în timpul expirului salvatorul va privi ridicarea peretelui

toracic anterior şi va urmări menţinerea ridicată a acestuia timp de 1 secundă, ca într-orespiraţie normală; aceasta reprezintă o ventilaţie eficientă se menţine capul înhiperextensie şi bărbia ridicată, se îndepărtează gura de victimă şi se urmăreşte revenireatoracelui la poziţia iniţială, pe măsură ce aerul iese din plămâni salvatorul inspiră din nou şiexpiră încă o dată în gura victimei, astfel încât să obţină două ventilaţii eficiente. Dupăaceasta, se repoziţionează rapid mâinile în poziţie corectă pe toracele victimei pentru aexecuta încă 30 de compresii toracice.

Se continuă efectuarea compresiilor toracice şi a ventilaţiilor într-un raport de 30:2 întreruperea compresiilor şi ventilaţiilor pentru reevaluarea victimei este indicată doar dacă

aceasta începe să respire normal; altfel, resuscitarea nu trebuie întreruptă. Ghidurileactuale recomandă ca resuscitatorul să administreze o ventilaţie într-o secundă, cu unvolum de aer care să determine expansionarea toracelui victimei, dar evitând ventilaţiilerapide sau bruşte. Aceste recomandări se aplică tuturor tipurilor de ventilaţie din timpulRCP, incluzând atât ventilaţia gură-la-gură cât şi ventilaţia pe mască şi balon, cu saufără suplimentare de oxigen. Ventilaţia gură-la-nas reprezintă o alternativă eficientă laventilaţia gură-la-gură în situaţiile de traumă facială severă sau dacă gura nu poate fideschisă, atunci când victima este ventilată în apă sau când este dificilă obţinerea uneibune etanşeităţi prin ventilaţie gură-la-gură. Nu există date publicate care să evidenţiezesiguranţa, eficienţa sau posibilitatea de a ventila gură-la-traheostomă, dar poate fi folosităla o victimă cu tub de traheostomă sau stomă traheală dacă este necesară ventilareaacesteia. Pentru aplicarea corectă a ventilaţiilor pe mască şi balon este nevoie de aptitudinipractice şi îndemânare.

Resuscitatorul trebuie să reuşească deschiderea căilor aeriene prin subluxaţiaanterioară a mandibulei fixând în acelaşi timp masca pe faţa victimei. Este o tehnicăadecvată pentru resuscitatorii laici care lucrează în anumite zone cum ar fi cele în careexistă risc de intoxicaţie cu cianuri sau expunere la alţi agen i toxici. Există şi alte situaţiiț specifice în care persoanele laice sunt instruite şi reinstruite să acorde primul ajutor careinclude executarea ventilaţiei pe mască şi balon. În aceste situaţii ar trebui urmate aceleaşireguli stricte de instrucţie ca şi în cazul personalului medical.

4



Dacă ventilaţiile iniţiale nu au determinat ridicarea peretelui toracic, ca într-orespiraţie normală, atunci, înaintea următoarei tentative: se verifică gura victimei şi seîndepărtează orice obstrucţie vizibilă se verifică din nou dacă hiperextensia capului şi ridicarea bărbiei sunt corecte, oricum, nu trebuie încercată efectuarea a mai mult de douăventilaţii, înainte de fiecare reluare a compresiilor toracice

Dacă la resuscitare participă mai mulţi resuscitatori, aceştia ar trebui să seschimbe la fiecare 1-2 minute pentru a evita epuizarea fizică. Efectuarea schimbului între

resuscitatori se va face cât mai rapid. Resuscitarea doar cu compresii toracice - poate fiefectuată, după cum urmează: dacă salvatorul nu poate sau nu doreşte să administrezeventilaţii gură-la-gură, atunci va efectua doar compresii toracice; în acest caz, compresiiletoracice trebuie efectuate continuu, cu o frecvenţă de 100/minut

Resuscitarea va fi oprită pentru reevaluare doar dacă victima începe să respirenormal; altfel resuscitarea nu trebuie întreruptă. Resuscitarea va fi continuată până cândsoseşte un ajutor calificat care preia resuscitarea, victima începe să respire normal,salvatorul este epuizat fizic. Respiraţiile agonice sunt prezente la aproximativ 40% dinpacienţii în stop cardio-respirator şi nu trebuie confundate cu respiraţia normală.

Suport vital de bază în spaţii înguste. În cazul SVB în spaţii înguste efectuată deun singur salvator este recomandată efectuarea resuscitarea peste capul victimei, iar încazul existenţei a doi salvatori, se recomandă poziţia-călare. Resuscitarea cu doi salvatori . Deşi resuscitarea efectuată de doi salvatori este mai puţin solicitantă, totuşi esteimportant ca ambii resuscitatori să cunoască complet algoritmul şi să fie antrenaţi.Chemarea ajutorului este o prioritate; astfel, un salvator începe singur resuscitarea, iar celălalt pleacă după ajutor; se recomandă ca salvatorii să stea de o parte şi de alta avictimei; (se utilizează un raport de 30 compresii la 2 ventilaţii; la finalul fiecărei serii de30 compresii, salvatorul respectiv va fi pregătit să administreze cele două ventilaţii; pentruo mai bună coordonare, cel care face compresiile poate număra cu voce tare; ridicareabărbiei şi extensia capului vor fi menţinute tot timpul resuscitării; se administrează celedouă ventilaţii timp în care compresiile toracice se întrerup; acestea se reiau imediat dupăa doua ventilaţie, aşteptând doar ca salvatorul să îndepărteze buzele de pe faţa victimei;dacă salvatorii vor să facă schimb de locuri, pentru că de obicei, cel care face compresiiletoracice oboseşte, acesta trebuie să se facă cât mai rapid cu putinţă.MCE determină apariţia unui flux sanguin prin creşterea presiunii intratoracice şi princompresia directă a cordului. Chiar dacă MCE poate produce o TAS de 60-80 mmHg, TADeste foarte mică iar tensiunea arterială medie la nivelul carotidei rareori depăşeşte 40mmHg. MCE 11 generează un flux sangvin mic, dar critic pentru cord şi creier, crescândprobabilitatea unei defibrilări reuşite. Acesta estedeosebit de important dacă primul şoc esteadministrat la mai mult de 5 minute după colaps.

Tehnica masajului cardiac extern: Cele doua palme suprapuse, se aseaza pe stern,

in treimea inferioara, la 2 degete de apendicelexifoid.

Cu bratele intinse, blocate din cot, se executamiscari ritmice, 100 pe minut in cadenta: si 1... si2... si 3 ... si 30.

Dupa 30 apasari, se fac 2 respiratii gura lagura, apoi se reia ciclul.

5



Manevrele de resuscitare cardio-respiratorie se vor executa cu multa perseverenta,pina la aparitia batailor cardiace si a miscarilor respiratorii (minim 45 de minute).

NU se va abandona un accidentat, aparent fara viata.

Recomandări:1) De fiecare dată când se reia MCE mâinile salvatorului trebuie sa fie aşezate în centrul

toracelui2) Frecvenţa compresiilor trebuie să fie 100/min3) Toracele trebuie comprimat 4-5cm4) După fiecare compresie toracele trebuie lăsat sa revină în poziţia iniţială5) Durata compresiei toracelui trebuie sa fie egală cu cea a decompresiei6) Întreruperi cât mai puţine7) Puls palpapil la carotidă sau femurală nu înseamnă întotdeauna flux arterial eficient

Algoritmul suportului vital de bază în spital. Pentru stopul cardio-respirator petrecut în spital, diferenţa dintre SVB şi SVA (suport vital avansat) nu este atât de netă,resuscitarea fiind un proces continuu, armonios. Tot personalul medical trebuie să fie

instruit în RCP astfel încât să fie imediat recunoscut, echipele de intervenţie să fie alertateprintr-un număr de telefon standard, iar resuscitarea să poată .fi iniţiată imediat.Resuscitarea imediată presupune folosirea adjuvanţilor pentru menţinerea deschisă acăilor aeriene şi pentru ventilaţie, accesul la un defibrilator într-un timp mai mic de 3minute. Pentru pacienţii internaţi poate exista o perioadă de alterare hemodinamică şi stopcardiorespirator neasistate. Toţi pacienţii cu risc înalt de stop cardio-respirator trebuie săfie internaţi într-un spaţiu unde există posibilitatea de monitorizare permanentă şi underesuscitarea poate începe imediat. Secvenţă de acţiuni : se asigură securitateasalvatorului şi a victimei, se evaluează starea de conştienţă a pacientului; personalulmedical în prezenţa unui pacient în colaps sau aparent inconştient, aflat în spital, va chema

întâi ajutor şi apoi va evalua starea de conştienţă a victimei. Dacă pacientul este conştient i

se va administra oxigen este monitorizat şi i se va stabili o linie venoasă până la sosirealiniei de gardă. Dacă pacientul este inconştient: se cheamă ajutor, se aşează victima îndecubit dorsal şi se deschid căile aeriene, se aplică extensia capului şi ridicareamandibulei şi se îndepărtează orice corp străin sau secreţii vizibile de la nivelul cavităţii bucale folosind o pensă sau aspirator, dacă se suspicionează traumă cervicală se vor deschide căile aeriene folosind subluxaţia anterioară a mandibulei; menţinerea deschisă acăilor aeriene şi ventilaţia adecvată reprezintă o prioritate în faţa unei suspiciuni de leziunispinală; dacă subluxaţia mandibulei este insuficientă pentru deschiderea căilor aeriene seva recurge la o minimă extensie a capului pentru deschiderea acestora folosindstabilizarea manuală a capului pentru menţinerea acestuia în ax cu trunchiul (sunt necesarimai mulţi salvatori). Menţinând căile aeriene deschise, salvatorul încearcă să stabilească,

timp de maxim 10 secunde, dacă victima respiră normal privind mişcările peretelui toracicanterior, ascultând zgomotele respiratorii la nivelul căilor aeriene superioare, simţind fluxulde aer la nivelul obrazului. Respiraţia anormală (gaspuri, respiraţie slabă sau zgomotoasă)reprezintă un semn de instalare al SCR şi nu va fi considerată semn de prezenţă acirculaţiei sangvine). Personalul medical va palpa pulsul carotidian simultan cu căutareasemnelor de viaţă nu mai mult de 10 secunde. Dacă pacientul nu prezintă semne de viaţăsau există dubii se va începe imediat SVB, dacă pacientul nu respiră dar prezintă pulscarotidian se va ventila cu o frecvenţă de 10 ventilaţii pe minut verificând pulsul carotidianla fiecare 10 ventilaţii. O persoană va începe SVB iar celelalte vor chema echipa de

6



resuscitare,vor pregăti echipamentul şi vor aduce defibrilatorul. În cazul unui singur salvator acesta va părăsi pacientul pentru alertarea echipei de resuscitare. Secvenţa SVBrămâne nemodificată (30 compresii toracice urmate de 2 ventilaţii). Pentru a evita obosealapersonalului şi pentru a menţine o calitate bună a compresiilor toracice cei care leefectuează se vor schimba la 2 minute. Căile aeriene se vor menţine deschise, iar ventilaţia se va efectua cu echipamentul adecvat care se află cel mai aproape de victimă( pocket mask, masca laringiană sau mască-balon de ventilaţie), intubaţia traheală fiind

efectuată doar de personal antrenat şi cu experienţă în domeniu. Timpul de insuflaţie estede o secundă, iar volumul expirator trebuie să producă expansiune toracică normală. Se vaadministra oxigen cât mai repede posibil. O dată traheea intubată compresiile toracice vor fi efectuate neîntrerupt ( cu excepţia momentelor de defibrilare) cu o frecvenţă de 100 peminut iar ventilaţiile vor fi administrate 10 pe minut evitându-se hiperventilaţia pacientului.

În absenţa echipamentului de ventilaţie se va practica ventilaţie gură la gură. În cazul încare salvatorul nu poate sau nu vrea să administreze ventilaţia gură la gură va efectuanumai compresii toracice până la sosirea ajutorului sau echipamentului de ventilaţie. Cânddefibrilatorul este accesibil se aplică imediat padelele şi se analizează ritmul. Padeleautoadezive vor fi aplicate fără întreruperea compresiilor toracice. Compresiile toracice vor fi începute imediat după defibrilare. Resuscitarea se continuă până la sosirea echipei deresuscitare sau până când pacientul prezintă semne de viaţă. Dacă există suficientpersonal se va obţine acces venos şi se vor administra medicamente. În cazul unui pacientmonitorizat care instalează stop cardio-respirator în prezenţa salvatorului: se va confirmastopul şi se va striga după ajutor, se va aplica lovitura precordială dacă ritmul este şocabil,iar defibrilatorul nu este imediat disponibil.

SVB şi defibrilarea precoce reprezintă elementele centrale ale procedurii deresuscitare care sugerează modalitatea de răspuns a salvatorului la un stopcardiorespirator: degajarea victimei, eliberarea şi protec ia căilor respiratorii ț superioare, ventilaţie, ventila ie pe mască, intuba ie, resuscitare cardio respiratorie,ț ț masaj cardiac extern.

Pentru restabilirea funcţiei respiratorii şi cardiace se poate aplica şi formula ABCD – de reanimare:

A – aer – ventilaţie → degajarea căilor aeriene, hiperextensia capului,ridicarea bărbiei, intubare, aspirare.B – bătăi → 1 insuflare la 3-4 masaje cardiace.C – cardiac → masaj cardiac, defibrilare.D – droguri → adrenalină i.v, intracardiac, CaCl 2 , glucoză hipertonă,

Xilocaină, bicarbonat de calciu, gluconat de calciu.

7



CONTROLAREA STARII DE CONSTIENTA SIEXAMENUL GCS

Evaluarea stării de conştienţă a victimei este deosebit de importantă în stabilireadiferitelor grade, după cum urmează:- conştient dar confuz;- conştienţă redusă: nu poate fi

trezit, dar reacţionează la durere;- persoana fără conştienţă: este total dependentă deajutor, aşadar este important să seacţioneze cu grijă şi atenţie.În caz de inconştienţăvictima nu reacţionează la adresare sau la atingere.Cauzele stării de inconştienţă sunt:- vătămarea craniului;- leşin, şocuri, comoţie cerebralăşi întreruperea circulaţiei sanguine;- sufocare, respiraţie redusă;- diabet, epuizare fizicăextremă;- temperatură anormală a corpului (sub 30 0C sau peste 42 0C);- otrăvire.Leşinul este considerat o stare de pierdere a cunoştinţei, datorită stărilor psihiceemoţionale. O persoană leşinată se trezeşte de obicei după câteva secunde dacă este

întinsă cu capul în acelaşi plan ca şi corpul.Pentru acordarea primului ajutor cât maieficient, în cazul găsirii unei persoane aflate în stare de inconştienţă, este importantăaflarea modului în care s-a produs accidentul.O atenţie deosebită trebuie acordată

asigurării securităţii locului, pentru ca salvatorul să nu seexpună unui pericol vital.

Controlarea stării de conştienţăPersoana se lasă în poziţia în care se găseşte; se scutură uşor de umeri şi se întreabă:„Mă auzi?",„Cum te simţi?".Se parcurg următoarele etape:- Priveşte: dacă şi cumreacţionează victima;- Ascultă: dacă victima răspunde;- Simte: dacă victima reacţioneazăatunci când îl atingi uşor.Dacă victima reacţionează la adresare/atingere, înseamnă că nuşi-a pierdut cunoştinţa. Nu se părăseşte accidentatul deoarece starea sa se poate

înrăutăţi.Dacă accidentatul nu răspunde sau nu reacţionează este clar că se află în starede inconştienţă

Primul ajutor în cazul pierderii cunoştinţei a unei victime, cu respiraţie şi puls prezente(accidentatul respiră):- vă asiguraţi că sunt deschise căile respiratorii (se descheie hainelestrâmte);- se aşează persoana în „poziţia laterală de siguranţă";- se îndepărtează ochelarii(dacă are);- se verifică respiraţia şi pulsul;- se supraveghează victima;- se solicită sprijin lanumărul unic de urgenţă 112.Cel mai mare pericol pentru persoana în stare de inconştienţă

îl reprezintă blocarea căilor respiratorii.Cauzele blocării acestor căi se pot datora limbiicăzute la baza gâtului, hemoragiei nazale, prezenţei unor corpi străini în gură (sânge,resturi de vomă, dinţi rupţi etc.).Când sunt eliberate căile respiratorii se aşează victima în

Poziţia laterală de siguranţă1. salvatorul se aşează în genunchi într-o parte laterală a victimei;

2. braţul victimei dinspre salvator se îndoaie în unghi drept;3. celălalt braţ al victimei se aşează în unghi drept peste piept;4. salvatorul apucă cu o mână de umărul din partea opusă, iar cu cealaltă mână degen

unchiul opus;5. se trage victima spre salvator;6. se îndoaie genunchiul victimei de deasupra în unghi drept, iar mâna de deasupra se

aşează sub obraz

8



Examenul GCSScorul Glasgow (Glasgow Coma Scale, GCS) a fost conceput de Teasdale şi Jennett(1974) pentru a stadializa tulburările stării de conştienţă.

Scorul cuprinde 3 categorii de răspuns (deschiderea ochilor, răspuns motor şi răspunsverbal), a căror punctare sumată generează scorul total (3-15), conform căruia se

încadrează injuria cerebrală ca fiind uşoară (min. 13), moderată (9-12) sau severă (cel mult

8). Autorii au propus şi o definiţie pentru ‚comă’, căreia i-au atribuit 3 nivele de scor –deschiderea ochilor absentă (1), absenţa răspunsului motor la comandă (scor pt. răspunsmotor maxim 5) şi răspuns verbal cu cuvinte nonrecognoscibile (scor pt. răspuns verbalmaxim 2). Conform acestei definiţii, autorii acceptau că diagnosticul de comă ar corepundetuturor persoanelor cu scor mai mic sau egal cu 7 şi unei jumătăţi a celor cu scor de 8 saumai mult. În acord cu această observaţie, diagnosticul de comă corespunde unui nivelsub 7-8.

Există versiuni detaliate pentru descrierea nivelului de răspuns (ref. versiune printabilă).

a) Pentru deschiderea ochilor :0 = absenţa, chiar la presiune supraorbitală;1=la durere (la presiune sternală, supraorbitală sau la nivelul membrelor),2=răspuns nespecific la auzul cuvintelor (nu neapărat la comandă verbală,3=spontană, ceea ce nu înseamnă obligatoriu prezenţa conştienţei (‚awareness’) cidoar a stării de veghe (‚arousal’).

b) Pentru răspunsul motor :1=absent la orice durere,2=aducţia umărului şi rotaţia internă a umărului şi antebraţului,

9



3=răspuns de retragere sau postură hemiplegică,4=retragerea braţului la stimului dureros, abducţia umărului,5=acţiunea braţului de încercare a îndepărtării presiunii toracice sau supraorbitale,6=urmarea comenzilor simple.

c) Pentru răspunsul verbal:1=făra răspuns,2=sunete ce nu formează cuvinte,

3=cuvinte inteligibile, dar incoerente,4=conversaţie confuză (răspunsuri sau încercări de răspunsuri la cuvintelerecepţionate, dar răspunsurile sunt greşite, neclare, iar pacientul dezorientat),

5=conversaţie fluentă, pacient orientat (ştie cine, unde, când; an, anotimp, lună).

10



ŞOCUL ANAFILACTIC

Şocul → tulburare funcţională a întregului organism ca urmare a unui agent agresiv înurma căruia se instalează anoxia ţesuturilor, acumulare de produşi de catabolism înorganism. Din punct de vedere medical, a a-numita "stare de oc" reprezintă un sindromș ș

caracterizat de insuficien ă circulatorie periferică, hipotensiune,ț acidoza i ș oligurie, mai mult sau mai pu in pregnante.ț Esen a ocului rezidă în perfuzia tisulară inadecvată,ț ș consecutivă unui flux sanguin insuficient. Diminuarea fluxului sanguin poate fi determinatăde hipovolemie ( ocul hipovolemic, ocul hemoragic), vasodilataţieș ș bruscă i generalizatăș ( ocul vascular sau de mică rezisten ă), diminuarea func iei de pompă a inimii ( oculș ț ț ș cardiac sau cardiogen), diminuarea debitului cardiac prin obstruc ia vaselor mari aleț circula iei sistemice sau pulmonare (şocul obstructiv).ț

Clasificarea etiologică În funcţie de cauza declanşatoare şocurilor pot fi clasificate astfel: şoc hipovolemic

(hemoragic, de deshidratare), şoc cardiogen, şoc septic (toxic), şoc anafilactic, şoc

neurogen, şoc traumatic, şoc obstetrical., şoc chirurgical, şoc electric.

Manifestări generalePacientul cu stare de şoc prezintă următoarele manifestări: facies palid, uneori

cianotic, acoperit de transpiraţii, cianoză unghială, cianoza extremităţilor, puls tahicardic,filiform – peste 100 pe minut, hipotensiune, polipnee superficială, bătăi ale aripilor nasului,oligurie până la anurie (lipsa urinei în vezică). ocul reprezintă întotdeauna o urgen ăȘ ț medicală majoră, deoarece evolu ia sa este de cele mai multe ori extrem de greu deț prevăzut. Orice bolnav care prezintă paloare, tegumente reci i umede, hipotensiune iș ș tahicardie trebuie men inut pentru cel pu in 24 de ore sub strictă observa ie. Ca un criteriuț ț ț de diagnostic orientativ rapid, unii autori propun inversarea valorilor ritmului cardiac i aș

presiunii arteriale sistolice: dacă în mod normal ritmul cardiac este de 70-90 bătăi pe minuti presiunea sistolică între 120-130ș mmHg, la un individ care riscă să intre în oc sau aș intrat deja în această stare, presiunea sistolică scade spre 90 mmHg sau chiar mai pu in,ț iar ritmul cardiac depă e te cu mult 100.ș ș Insuficien a circulatorie acută indusă deț factoriimen iona i mai sus duce la alterări ale func iilor celulare, la care organismul, în virtuteaț ț ț homeostazei, răspunde prin: reac ie simpatoadrenergică ce constă în cre terea amplă i ț ș ș destul de bruscă a tonusului neurosimpatic. Descărcarea de adrenalina i ș noradrenalinaac ionează pe a-receptorii vasoconstrictori ai vaselor periferice pentru mic orareaț ș circula iei în teritoriile de importan ă secundară (piele, muşchi, ficat, intestin, rinichi). Seț ț ajunge la o centralizare a circula iei, datorită faptului că artereleț coronare i cele cerebraleș nu posedă receptori α-adrenergici. Hipersecre ie deț aldosteron i ș ADH cu scopul de a

re ine apaț

i sodiu, necesare circula iei; reabsorb ia tubulară de apaș ț ț

cre te, i cantitateaș ș

de urina scade.

Evoluţia şi prognosticul stării de şocSe consideră că evolu ia unui pacient aflat în şoc se desfă oară în trei faze mai multț ș

sau mai pu in delimitate practic, dar importante din punct de vedere teoretic:ț ocul ș compensat - poate avea o finalitate fericită chiar i fără interven ie terapeutică;ș ț mecanismele homeostazice în faţa cerin elor, iar reac iile acestora nu sunt de natură aț ț provoca dezechilibre în plus; ocul progresiv ș - apare la câteva zeci de minute sau câteva

11



ore de la tulburările ini iale cauzatoare ale ocului, de multe ori fiind favorizat de unț ș tratament gre it instituit;ș ocul ireversibil ș - constituie ultima fază, de gravitate extremă, aocului. În general este vorba de pacien i la care ocul s-a instalat cu câteva ore înainte,ș ț ș

de cele mai multe ori prin hemoragii; parcurgerea tuturor fazelor nu este întâlnită mereu,mai ales că aproape întotdeauna ocul ireversibil are ca finalitate moartea, orice interven ieș ț terapeutică dovedindu-se a fi zadarnică, chiar la indivizi tineri i fără tare patologiceș anterioare. Prognosticul depinde de vârsta pacientului, cauza, stadiul şi durata şocului,

precum şi de momentul începerii tratamentului.Intervenţii de urgenţă

În urgenţă se urmăreşte înlăturarea agentului cauzal, asigurarea transportuluisupravegheat la spital Se face aprecierea rapidă a funcţiilor vitale – puls, tensiune arterială.Se observă culoarea tegumentelor, aspectul pupilei. Se asigură poziţia orizontal, cupicioarele ridicate (cu excepţie în dispnee) – Trendelenburg , cu capul mai jos. Se începeresuscitare cardio-respiratorie – în caz de stop respirator sau cardiac. Se face hemostază

în hemoragii. Se calmează durerea. Se creează căi de acces la 1-2 vene – pentrurecoltarea sângelui pentru grup sanguin, alcoolemie, pentru perfuzie cu ser fiziologic sauser glucozat, Dextran.

Şocul anafilactic, numit şi anafilaxie, este cel mai sever şi mai înspăimântător răspunsalergic. Anafilaxia este un răspuns al anticorpilor imunoglobulinici la un număr mare dealergeni. Răspunsul este brusc, apărând în secunde sau minute de la contactul cu unalergen. Reacţia anafilactică este sistemică, nu se limitează la locul iritaţiei. Simptomulcaracteristic este constricţia căilor aeriene. Constricţia se asociază adesea cu şoc, situaţie

în care se produce o scădere bruscă a tensiunii sangvine ce determină puls rapid,precum şi slăbiciune, paloare, confuzie mentală şi inconştienţă. Anafilaxia necesitătratament imediat şi poate produce moartea dacă nu este tratată rapid. O persoană careare iniţial doar o reacţie uşoară poate prezenta o reacţie severă după o altă expunere. Opersoană poate prezenta hipersensibilizare în orice moment, indiferent că a fost sau nusensibilizată anterior.

Semnele şi simptomele şocului anafilactic: constricţia căilor respiratorii, inclusiv edemglotic, ceea ce duce la o respiraţie dificilă, şoc asociat cu o scădere severă a tensiuniisangvine, puls rapid, urticarie şi dungi sub piele (angioedem), greaţă, vărsături sau diaree,ameţeli, confuzie mentală, vorbire incoerentă sau anxietate extremă, umflarea buzelor şi alimbii, încălzirea bruscă a pielii şi pruritul intens.

Cauzele declanşării şocului anafilactic. Aproape orice alergen poate produce aceastăreacţie. Anafilaxia survine mai frecvent după înţepăturile anumitor insecte sau dupăinjectarea intravenoasă a numitor medicamente. Anumite alimente, cum ar fi arahidele,nucile şi scoicile, pot declanşa, de asemenea, reacţii fatale. Polenurile determină rareorirăspuns anafilactic. Unii oameni au reacţii anafilactice cărora nu li se poate depista cauza.

Tratamentul şocului anafilactic. Tratamentul standard pentru anafilaxie este injectareade adrenalină (epinefrină) într-un timp cât mai scurt. Aceasta deschide căile aeriene şiameliorează circulaţia sangvină. Resuscitarea cardio-pulmonară şi traheotomia de urgenţătrebuie realizate uneori ca metode de salvare a vieţii.

12



Muşcături de şarpe veninosDefini ie:ț

Muşcătura şarpelui veninos are ca urmare inocularea în organismul uman de venin.Toxicitatea acestui venin poate fi de la mică la foarte mare, funcţie de cantitatea inoculatăşi de specia din care face parte şarpele.

Etiologie

Muşcăturile de şarpe veninos includ oricare dintre muşcăturile următoarelor specii:vipera, cobra, şarpele coral, şarpele de apă, diverse specii găsite la gradina zoologică etc.Toţi şerpii vor muşca atunci când sunt atacaţi sau surprinşi. Majoritatea de obicei evităprezenţa oamenilor şi îi muşcă în ultimă instanţă. Chiar veninurile cu toxicitate redusă potcauza reacţii alergice grave. Cele mai multe decese apar la copii, la persoanele în vârstă şila persoanele netratate sau insuficient tratate.

SimptomatologieSimptomele produse de veninul de şarpe variază în funcţie de mărime, specie,de

cantitatea şi toxicitatea veninului inoculat, de localizarea muşcăturii, de vârsta victimei şi deproblemele medicale pe care le are. Muşcătura este dureroasă. La 15-30 minute, aparelocal un edem dur, dureros, hiperemic cu două înţepături simetrice. După 6 ore edemul seextinde la tot membrul (de obicei muşcăturile sunt localizate la nivelul membrelor) şi apar plăgi cianotice; după 12 ore apar pete livide, flictene, escare, limfangită, iar după două zileleziunile regresează, dar se pot şi suprainfecta. Persoana muşcată poate prezentaparestezii la nivelul degetelor membrului afectat. Ca semne generale se descriu: anxietate,dureri toracice şi musculare, febră, frison, transpiraţii, greaţă, vărsături, diaree, gură uscatăsau, dimpotrivă, sialoree cu gust metalic sau de cauciuc, tulburări de vedere, cefalee. Încazuri grave se poate instala dispneea. După două zile pot apărea, în lipsa tratamentului,hemoragii mucoase, purpură, anemie, necroză corticală renală, anurie, colaps, comă, stoprespirator.

Investigaţii:Persoanele care acordă primul ajutor trebuie să determine dacă şarpele este

veninos şi ce specie reprezintă. Urmele muşcăturii pot sugera tipul şarpelui agresor, dar nuoferă o identificare corecta: şerpii veninoşi pot lăsa una sau două urme mari de dinţi, întimp ce şerpii neveninoşi lasă de obicei mai multe rânduri mici de dinţi .Dacă veninul a fostinoculat se poate determina după simptome.Tratament:

Tratamentul presupune repaus în poziţie orizontală, membrul lezat imobilizat lejer,sub nivelul inimii, legarea porţiunii de membru afectat cu o bandă elastică lată, care săpermită circulaţia venoasă şi arterială a sângelui, dar să realizeze compresiune limfatică.Inelele, ceasurile şi îmbrăcămintea strâmtă trebuie îndepărtate din zona muşcăturii.

Alcoolul şi cofeina sunt contraindicate. Garoul, incizia sucţiunea şi crioterapia suntcontraindicate, putând fi chiar periculoase. Administrarea de ser antivenin reprezintă cheiatratamentului şi, cu cât este injectat mai rapid, cu atât este mai eficient. Serul antiveninneutralizează efectele toxice ale veninului. Se administrează intravenos. Cel mai nou ser antivenin este obţinut din fragmente purificate de anticorpi provenite de la oi, ser mult maisigur decât cel obţinut din ser de cal, care deseori produce boala serului (reacţie asistemului imun contra unei proteine străine). Se face profilaxia antitetanică şi tratament cuantibiotice (după caz). Se tratează simptomatic pacientul. Dacă nu s-a inoculat venin, setratează ca o plaga obişnuită. Prognosticul depinde de vârsta victimei, de starea de

13



sănătate, de localizarea muşcăturii şi de cantitatea de venin inoculată. Aproape toatepersoanele supravieţuiesc dacă li se administrează cât mai rapid cantitatea adecvată deser antivenin.

Înţepături de insecteInocularea în organismul uman de venin prin muşcătură, de către anumite insecte

cum ar fi păianjeni, căpuşe, acarieni .

În cazul păianjenilor aproape toate speciile sunt veninoase. Din fericire, din ii celor ț mai multe specii sunt prea scur i sau fragili pentru a pătrunde în piele. Cel pu in 60 deț ț specii au fost implicate în mu cături la om, leziuni grave apărând doar în cazul a douăș specii: văduva neagră iș păianjenul maroniu . De i tarantula este consideratăș periculoasă, mu căturile acesteia nu produc leziuni serioase.ș Căpuşele pot fi vectoripentru unul sau mai mul i agen i patogeni,ț ț fiind insecte parazite ce populează suprafa aț corpului. Majoritatea se găsesc pe tegumentele mamiferelor (sau în blana lor), pe pieleapăsărilor sau, mai rar, a reptilelor. Sunt parazi i hematofagi (se hrănesc cu sângeleț gazdelor) i populează o singura gazdă timp de câteva zile, dacă nu sunt îndepărtate. Celeș mai multe cazuri apar primăvara i vara (până târziu, spre toamnă). Muşcăturile lor suntș indolore (de aceea prezenţa lor nu este simţită de către gazdă). O parte din căpuşe nutransmit boli şi nici nu determina apariţia unor probleme grave de sănătate gazdei. Altele

însă, reprezintă principalul vector al bolii Lyme (poartă aceasta bacterie în stomacurile lor)sau un tip particular de meningoencefalită.Infestaţia cu acarieni este frecventă şi determină o dermatită, scabia şi alte boli. Leziunileţesuturilor din jurul muşcăturii variază ca gravitate.

Muşcăturile de insecte pot determină: durere acută cu caracter de în epătură, uneori ț cu caracter de parestezie la nivelul afectat sau de durere sub formă de crampe; grad derigiditate musculară în abdomen sau în umeri, spate sau torace; manifestările asociatesunt agitaţie, anxietate, transpiraţie, cefalee, ameţeala, erupţie cutanată şi prurit, greaţă,vărsături, sialoree, slăbiciune, creşterea temperaturii zonei afectate.

În cazul păianjenilor măsura de prim ajutor este plasarea unui cub de gheaţă pezona afectată pentru a diminua durerea. Pentru durerile şi spasmele provocate depăianjenul Văduva neagră, se pot administra relaxante musculare şi analgezice opioide; încazurile grave se poate administra ser antivenin. Pacienţii mai mici de 16 ani şi cei depeste 60 de ani, cu boală cardiovasculară sau hipertensiune arterială, trebuie spitalizaţi.Pentru muşcătura păianjenului maroniu nu este disponibil un ser antivenin; trebuie făcutăfrecţia leziunilor ulcerative cu soluţie de iod pavidonă (iodofor cu mare putere depătrundere în ţesuturi, care deşi este inofensiv pentru acestea are acţiune bactericidă şifungicidă prelungită) de trei ori pe zi.

În cazul căpuşelor trebuie îndepărtate cât mai curând posibil, cu ajutorul uneipense curbate;pensa trebuie plasată paralel şi cât mai aproape de piele pentru a prindecăpuşă cât mai ferm. Pensa trebuie trasă încet, dar sigur, direct din piele fără răsucire.Părţile bucale ale căpuşei care rămân în piele trebuie extrase cu grijă, deoarece potdetermina prelungirea inflamaţiei. Multe dintre metodele populare de extragere acăpuşelor, cum ar fi aplicarea de alcool sau acetonă, extragerea cu unghia sau aplicareaunui chibrit aprins sunt ineficiente şi pot determina căpuşa să-şi elimine saliva infectată înzona muşcăturii.

Infecţiile cu acarieni se tratează prin aplicarea unei creme cu permetrin sau a uneisoluţii cu lindan. După aplicarea acestor creme, se utilizează timp de câteva zile o cremăcu corticosteroizi, pentru a reduce pruritul; antihistaminicele pot fi, de asemenea, asociate,spălarea lenjeriei de pat şi de corp la temperaturi peste 60°; igienă personală riguroasă.

14



Anafilaxia la substanţe de contrastSubstanţele de contrast au un rol esenţial şi sunt utilizate în toate metodele de

radio-imagistică: radiologie convenţională, ecografie, tomografie computerizată, imagistică prin rezonanţă magnetică. Substanţele de contrast se administrează per os sauintravascular. Rolul lor este de a determina mărirea contrastului natural al vaselor sanguineşi al organelor interne, ceea ce are drept rezultat un diagnostic corect. Cel mai frecvent

sunt utilizate substanţele de contrast iodate. În tomografia computerizată sunt utilizatesubstanţe de contrast care realizează contrast pozitiv . Contrastul pozitiv conţine iod şi estefolosit pentru opacifierea vaselor sanguine, căilor biliare, căilor excretorii urinare,articulaţiilor şi canalului rahidian. Substanţele de contrast iodate sunt incolore,hidrosolubile şi stabile în condiţii de depozitare adecvate (loc uscat, întunecos şi fărăexpunere la radiaţii X). Din punct de vedere al osmolarităţii substanţele de contrast se

împart în: substanţe cu osmolaritate mare, substanţe cu osmolaritate mică, substanţeizoosmolare. Substanţele de contrast non-ionice cu osmolaritate mică sau izoosmolare auefecte adverse puţine şi sunt bine tolerate de pacient.

Administrarea substanţelor de contrast iodate se face în marea majoritate acazurilor pe cale intravasculară, de obicei într-o venă de la plica cotului. Eliminareacontrastului are loc pe cale renală şi, în 95-99% din cazuri, se face prin simpla filtrareglomerulară. Nu există secreţie tubulară şi nici reabsorbţie. Timpul de înjumătăţire este de60-120 minute, la 4 ore fiind eliminată aproximativ 75% din cantitatea de contrastadministrată.

Printre efectele adverse se numără injectarea intravasculară a substanţelor decontrast iodate poate determina o serie de modificări hemodinamice, reacţii anafilactoide şiefecte secundare asupra diferitelor organe. Aceste modificări şi reacţii sunt, de cele maimulte ori, tranzitorii şi sunt datorate în special osmolarităţii şi vâscozităţii.

Efecte secundare: modificări hemodinamice - creşterea presiunii în arterelepulmonare, creşterea volumului sanguin total şi a debitului cardiac, diminuarea rezistenţeiperiferice şi pulmonare; reacţii anafilactoide - determinate de eliberarea de histamină,bradikinină, activarea sistemului complement; nu există reacţie de tip antigen-anticorp;efecte cardiace - diminuarea frecvenţei şi a contractilităţii, vasodilataţie coronariană; efecterenale - insuficienţă renală acută; efecte asupra globulelor roşii - rigidizare şi modificări deagregabilitate; efecte asupra coagulării - efect anticoagulant; efecte asupra endoteliului vascular - fenomene inflamatorii cu formare de trombi.

Factori de risc. Injectarea substanţelor de contrast iodate nu este lipsită de riscuri.Factorii de risc trebuie cunoscuţi pentru a diminua şansele apariţiei reacţiilor adverse.

Absenţa factorilor de risc nu garantează însă că reacţiile adverse nu apar după injecţia decontrast: risc renal - insuficienţa renală, tratament concomitent cu anti-inflamatorii non-steroidiene. Foarte util pentru a preveni riscul apariţiei reacţiilor adverse este ca bolnavii săse prezinte înainte de efectuarea unei examinări care presupune injectarea de contrastiodat cu valorile ureei şi creatininei; risc anafilactoid - astm, antecedente de reacţiiadverse la injectarea de contrast; risc cardiovascular - insuficienţă cardiacă, hipertensiunearterială malignă; alţi factori de risc - diabet, mielom multiplu, lupus.

Incidente/AccidenteReacţiile adverse sunt relativ rare, cu o frecvenţă a reacţiilor severe sub 1% din

totalul injectărilor. Majoritatea reacţiilor adverse nu sunt datorate unei reacţii antigen-anticorp, dar îmbracă aspectul clinic al unei alergii. Reacţiile adverse cu simptomeminore sunt numite pseudo-alergice sau alergoide, iar cele în care simptomatologiaeste mai intensă sunt numite pseudo-anafilactice sau anafilactoide.

15



Clasificarea reacţiilor adverse este următoarea: reacţii minime - greaţă, vertij,episod unic de vărsătură, prurit, urticarie localizată, congestie nazală, cefalee. Nu necesitătratament. Reacţii moderate - urticarie, vărsături, palpitaţii, dispnee, cefalee, dureriabdominale, edem periorbitar, edem laringian, modificări tensionale moderate. Necesităurmărire atentă, eventual tratament în ambulatoriu. Reacţii grave - accident respirator grav(cianoză, edem laringian obstructiv), hipotensiune, infarct, stop cardiac, convulsii,pierderea conştienţei. Necesită tratament de specialitate şi internare în secţiile de terapie

intensivă. Deces.Reacţiile adverse pot fi într-o bună măsură prevenite dacă sunt respectate anumitereguli: indicaţia de examinare să fie corectă; anamneză amănunţită; explicarea în detaliu a

procedurii; administrarea unei cantităţi maxime de 1,5 ml/kg corp; hidratare bună a pacientului, preexaminare şi postexaminare; eventual premedicaţie - corticoizi şi antihistaminice.

Accidentele după administrarea substanţei de contrast iodate se clasifică în:accident respirator; accident circulator; şoc vagal .

În cazul în care, după injectarea substanţei de contrast iodate, apar reacţii adverse,trebuie să urmărim: respiraţia - dispneea inspiratorie şi stridorul indică edem laringian,dispneea expiratorie indică bronhospasm; culoarea - cianoză (hipoxie), roşeaţă(manifestări anafilactoide), paloare (jenă vagală);

aspectul cutanat- urticarie, edem facial;

tensiunea arterială şi pulsul - tahicardia indică şoc anafilactic sau colaps cardiovascular,bradicardia indică şoc vagal.

Tratamentul reacţiilor adverse. Accidentul respirator - se manifestă clinic prin bronhospasm sau edem laringian.

Tratamentul iniţial presupune administrarea de oxigen pe mască în cantitate mare (10-12l /minut) şi aerosoli cu betamimetice (câte 2-3 pufuri de Salbutamol la fiecare 3-5 minute).

În cazul edemului laringian sau a bronhospasmului rebel la tratamentul mai sus menţionatse poate administra adrenalina (0,3-0,5 mg subcutanat la fiecare 10-15 minute),hemisuccinat de hidrocortizon (250 mg la 6 ore), antihistaminice (Tagamet 200-400 mg i.v.la 6 ore). În situaţia în care bolnavul este extrem de agitat sau se sufocă trebuie intubat.

Accidentul circulator - se manifestă cel mai frecvent prin hipotensiune cu tahicardie.Pot apărea concomitent şi manifestări anafilactoide. Tratamentul accidentului circulator

începe cu administrarea de oxigen pe mască cu debit liber şi apoi cu debit de 3l/minut, lacare se adaugă perfuzie cu ser fiziologic sau Ringer (1 litru în 20 de minute) şi adrenalină(diluţie 10% - se începe cu 0,2 mg deci 2 ml i.v. repetat la fiecare 5 minute sub controlulpulsului). Dacă adrenalina nu are efectul scontat se poate administra noradrenalină (o fioladiluată în 500 ml glucoză 5% - câte 10 picături pe minut).

Şoc vagal - se manifestă prin bradicardie (frecvenţa constantă sub 50/minut),hipotensiune, paloare. Tratamentul constă în administrarea de oxigen pe mască, poziţieTrendelenburg, perfuzie cu ser fiziologic şi atropină 1mg i.v.

Edem pulmonar acut - administrare de oxigen şi furosemid i.v. 20-40 mg.Convulsii - diazepam 5-10 mg i.v.Extravazarea contrastului la locul injectării - punga cu gheaţă şi unguent cu

hialuronidază.

Anafilaxia la medicamenteO alergie la medicamente apare atunci când sistemul imunitar reacţionează anormal

la unul din medicamentele utilizate. Multe dintre substanţele medicamentoase pot provocaalergii, atât cele eliberate cu prescripţie medicală cât şi cele eliberate fără prescripţiemedicală. Cele mai frecvente semne de alergie la medicamente sunt: urticaria, erupţiile

16



cutanate sau febră. O persoană poate manifesta oricând o reacţie la un medicament,chiar dacă în trecut nu a manifestat vreo alergie la acelaşi medicament. Cele mai multedintre reacţiile rezultate în urma consumului de medicamente nu sunt alergii reale şi nici nuimplică acţiunea sistemului imunitar. Deseori sunt confundate alergiile cu reacţiile non-alergice ale medicamentelor, întrucât acestea pot avea simptome similare. Uneori ar puteafi vorba doar despre reacţii adverse. Indiferent de tipul acestora, unele dintre efectelesecundare ale medicamentelor pot fi severe şi pot pune în pericol viaţa unei persoane.

Simptomatologie. Multe dintre reacţii debutează la câteva minute după ce a fostadministrat un medicament. Cu toate acestea, este posibil ca o persoană să prezintemanifestări alergice la o substanţă medicamentoasă chiar şi la câteva săptămâni după ce autilizat-o. Printre simptomele alergice ale medicamentelor se enumera: erupţiile cutanate,urticaria, prurit, edem facial, afectarea respiraţiei, anafilaxie. Anafilaxia nu este preades întâlnită dar este una dintre cele mai grave reacţii alergice, o urgenţă medicală.Semnele anafilaxiei apar de obicei, la doar câteva minute după expunerea la medicamentşi includ: constricţie la nivelul căilor respiratorii şi a gâtului, fapt ce provoacă probleme derespiraţie, şoc însoţit de scăderea severă a tensiunii arteriale, puls slab şi rapid, greaţă,vărsături sau diaree, ameţeli sau pierderea cunoştinţei. Dacă o persoană are o reacţieanafilactică la un medicament, sistemul imunitar percepe acel medicament ca un invadator nociv. Acest lucru duce la eliberarea de histamină şi alte substanţe chimice care determinăsimptome alergice. Sistemul imunitar este apoi predispus să reacţioneze în acelaşi moddacă se utilizează aceleaşi medicamente în viitor. Cu toate acestea, de-a lungul timpuluiau loc diverse modificări ale sistemului imunitar şi este posibil ca alergia la medicamenteledin trecut să dispară.

Reacţiile uşoare sunt de obicei tratate prin oprirea tratamentului medicamentos sau înlocuirea medicamentelor cu altele. Dacă este posibil se va consulta medicul chiar înmomentul în care apar simptomele alergiei. Acest lucru ar putea ajuta la o identificare mairapidă a cauzei ţi la asigurarea îngrijirilor necesare. Se va solicita tratament şi intervenţiemedicală de urgenţă în cazul semnelor unei reacţii severe sau anafilactice. Printre semneleşi simptomele unei reacţii alergice care necesită intervenţia de urgenţă se numără:afectarea şi edemaţierea căilor respiratorii, puls rapid, ameţeală, leşin.

Etiologic. O alergie la medicamente apare atunci când sistemul imunitar identificăgreşit un medicament ca fiind o substanţă dăunătoare pentru organism, in loc de unremediu util şi reacţionează ca atare. Substanţele chimice eliberate, în timpul acesteireacţii provoacă semne şi simptome specifice unei alergii. Nu este clar de ce unelepersoane dezvoltă alergii la medicamente sau alte reacţii adverse, în timp ce altele, nu. Sepresupune că şi moştenirea genetică poate juca un rol, alături de factorii de mediu sauconsumul de medicamente de-a lungul timpului.

Alergia la medicamente sunt cel mai des cauzate de penicilină, antibioticele înrudite cu penicilina sau cele care conţin sulfonamide. Antibioticele pot provoca inclusivreacţii nonalergice cum ar fi greaţă sau diareea.

Rareori apar reacţii alergice după vaccinare. În anumite cazuri, reacţiile alergicepot fi cauzate de vaccin în sine şi cel mai adesea de celelalte componente din vaccin cumar fi neomicina. Reacţiile nonalergice la vaccinuri, cum ar fi roşeaţa sau pruritul suntfrecvent întâlnite şi în majoritatea cazurilor nu sunt grave şi se ameliorează rapid.

Reacţii adverse nonalergice. În multe cazuri, ceea ce pare a fi o alergie lamedicamente este de fapt o reacţie care nu implică sistemul imunitar. Deşi ar putea păreao alergie, reacţia la medicamente poate fi doar un efect secundar sau un semn al uneisensibilităţi al medicamentelor, nu o reacţie alergică. Medicamentele care provoacăfrecvent reacţii nonalergice includ : substanţele de contrast folosite în timpul radiografiilor.

17



Unele persoane sunt sensibile la substanţele de contrast care se injectează intravenos întimpul radiografiilor, aspirină şi calmantele pentru durere - pot provoca problemerespiratorii, respiraţie şuierătoare şi urticarie; antibioticele - cauzează adesea reacţii cumar fi durerile de stomac sau diaree, medicaţia pentru tratarea hipertensiunii arteriale -inhibitorii enzimei de conversie uneori pot să declanşeze tuse, edemul buzelor, a limbii şi afeţei.

Complicaţiile reacţiilor grave ale medicamentelor pot include anafilaxia. Aceasta

reacţie alergică severă poate pune în pericol viaţa unei persoane şi este o urgenţămedicală, anemie indusă de medicamente. Boala serului poate provoca simptome graveşi poate afecta organele. Semnele şi simptomele includ dureri şi erupţii cutanate în zonaarticulaţiilor. Afecţiunea, de obicei debutează la o săptămână sau chiar mai târziu după cea fost administrat un medicament. Printre consecinţele reacţiilor la medicamente se potenumera scăderea eficienţei medicamentelor .

Dacă o persoană are o reacţie neaşteptată la un medicament, etapele pe caremedicul le indică pentru stabilirea unui diagnostic includ: examen fizic, analize de sânge

în scopul detectării alergiei la anumite medicamente, cum ar fi antibiotice, miorelaxante,insulină etc. În general, sunt preferate testele cutanate întrucât acestea au o acurateţe maimare în detectarea alergiei la medicamente. Analizele de sânge pot fi recomandate atuncicând o persoană a manifestat o reacţie severă în trecut, întrucât testele cutanate ar puteaprovoca o astfel de reacţie. Testele cutanate sunt indicate în cazul unora dintremedicamente, inclusiv antibiotice. În acest caz, se va injecta o cantitate mică demedicament în pielea antebraţului sau a spatelui. Dacă persoana este alergică lamedicamentul testat, va dezvolta o tumefacţie roşie sau alte tipuri de reacţii cutanate.Testele de provocare se referă la o testare prin care este provocată declanşarea alergiei,care implică creşterea treptata a dozelor de medicamente la care o persoană aremanifestări alergice. În timpul testului, medicamentele pot fi administrate în diverse moduri:pe cale orală sau subcutanată. O reacţie indică o posibilă alergie sau sensibilitate lamedicament. Daca reacţiile sunt minore sau nu există, înseamnă că tratamentul careinclude acel medicament este sigur. Acest test este folosit de obicei atunci când medicaţiaalternativă nu acţionează eficient sau se consideră ca nu ar fi o opţiune potrivită sau atuncicând rezultatele testelor cutanate şi ale celor de sânge nu sunt concludente. Riscurileinclud o reacţie severă şi eventual, anafilaxie. Dar în general, aceste teste de provocare serealizează în centre medicale specializate, unde se va interveni imediat.

Tratamentul alergiilor presupune, în general, oprirea administrării medicamentului.Poate fi necesară administrarea unor medicamente pentru ameliorarea simptomelor sau de

îngrijire de urgenţă în cazul reacţiilor serioase. Reacţiile minore cum sunt erupţiile cutanatesau urticaria se pot ameliora cu ajutorul antihistaminicelor eliberate fără prescripţiemedicală. Reacţiile adverse grave pot necesita tratament cu corticosteroizi administraţi pecale orală sau injectabilă la spital. Se va solicita tratament de urgenţă dacă sunt prezenteerupţii cutanate severe sau urticarie, umflături, dificultăţi de respiraţie, ameţeli sau altesemne sau simptome ale unei reacţii severe. Anafilaxia este o reacţie severă care impuneinjectarea imediată de epinefrina şi asistenţa medicală spitalicească pentru menţinerea înparametrii normali a tensiunii arteriale şi pentru susţinerea respiraţiei. În unele situaţiisensibilitatea la un medicament poate fi diminuata prin administrarea unei doze mici şicreşterea treptată a acesteia, de-a lungul timpului, în scopul desensibilizării. Acestprocedeu se face sub supraveghere medicală, în cazul în care nu există alte alternative detratament.

Profilaxia. Dacă o persoană bănuieşte că ar putea suferi de alergii la medicamente,trebuie să facă teste cutanate pentru a depista medicamentul la care este alergică. O dată

18



ce va şti care este substanţa medicamentoasă la care se declanşează alergiile, o va evita.Va specifica atât farmacistului cât şi medicului (inclusiv stomatologului) informaţii legate dealergie. În cazul în care reacţiile la un medicament pot fi foarte serioase, bolnavul va purtao brăţară de alerta în care se va nota acest lucru şi va avea permanent la dispoziţie oinjecţie cu epinefrină.

Anafilaxia la alimente

În cazul unei alergii la mâncare, corpul are o reacţie defensivă, de autoapărare împotriva alimentelor care i-ar putea face rău, numită reacţie alergică. În majoritateacazurilor, simptomele nu sunt grave: prurit, nas înfundat, dureri de stomac. Dar cândalergia este periculoasă, este nevoie de un tratament de urgenţă, fiindcă în unele situaţii,aceasta poate fi mortală. Alergiile la alimente sunt mai frecvente în rândul copiilor decâtla adulţi, aproape 7 din 100 de copii fac alergie la mâncare şi doar 3-4 adulţi din 100 potavea o reacţie alergică la anumite alimente. Copiii trec repede peste aceste alergii, dar dacă o alergie apare la un adult, aceasta persoană este probabil să o prezinte toată viaţa.Simptomele alergiilor la alimente: prurit la nivelul gurii, buze tumefiate, crampe, dureri destomac, diaree, prurit tegumentar, urticarie, nas înfundat, respiraţie grea, ameţeli, dureri decap. Copiii au de obicei aceleaşi simptome ca şi adulţii. Dacă copilul mic plânge, vomităsau are diaree poate fi vorba despre o alergie. Cu cât reacţia alergică se face mai repedesimţită, cu atât este vorba despre o alergie mai gravă. Anafilaxia, cea mai gravă formă dealergie, afectează întregul corp şi se manifestă, de obicei, după o oră de la consumulalimentului alergen, iar simptomele revin după 1-2 ore. Semnele anafilaxiei sunt: edemulglotic, limbă tumefiată, probleme de respiraţie apărute brusc, dureri de stomac, stări devomă, senzaţie de leşin, slăbire a trupului. Anafilaxia poate fi mortală.

Alimentele care pot cauza anafilaxie. Câteva tipuri de alimente cauzeazămajoritatea alergiilor şi de obicei proteinele din alimente sunt cele responsabile de apariţiareacţiilor alergice. Ouă, lapte, faină, alune, soia, peşte. Pot cauza probleme copiilor depână la 5 ani; odată cu înaintarea în vârstă, copiii nu mai fac alergie la peşte sau alune.

Alune, migdalele, peştele şi crustaceele de obicei cauzează probleme în rândul adulţilor.Cel mai bun tratament este excluderea din alimentaţie a alimentul alergen. Medicamenteleprescrise de medic ajută la dispariţia alergiilor.

19



INFARCTUL MIOCARDIC ACUT (IMA) – TABLOUCLINIC, TRATAMENT; INFORMAŢIILE MINIME CE

TREBUIE SĂ ÎNSOŢEASCĂ PACIENTUL

Infarctul miocardic acut (IMA)= sindrom coronarian acut rezultat prin ocluziacompletă a uneia sau mai multor artere coronare, ca urmare a trombozei coronarieneproduse la nivelul unei plăci complicate de aterom.

Factori de risc cardiovascular: Nemodificabili:

• Vârsta;• Sexul (♂);• Factorul familial;• Rasa/grupul etnic.•

În discuţie: Genotipul ACE;Modificabili: • Fumatul;• HTA;• HVS;• Diabetul zaharat;• Hiperlipoproteinemia;• Obezitatea;• Sedentarismul• Stressul;• Tipul A de personalitate;• Nivele crescute ale Lipoproteinei A;• Nivele crescute ale fibrinogenului;• Hiperinsulinismul;• Nivele crescute ale homocisteinei;• Folosirea cocainei.

Prezentarea clinică a IMA: Anamneza:

• Prezenţa factorilor de risc cardiovascular familiali şi personali•

Posibile boli cardiovasculare preexistente (HTA, angină pectorală anterioară)Debut brusc :

• Simptomatologie caracteristică (70-80% cazuri);• Tablou atipic, fără durere toracică evocatoare (<25% cazuri, la vârstnici, diabetici,

pacienţi cu afecţiuni neurologice sau în context perioperator).Mare criză anginoasă (durere violentă mediosternală, survenită în repaus sau dupăefort, cu iradiere extinsă, cu durată > 20 minute, însoţită de transpiraţii profuze,anxietate, dispnee, eventual greaţă, vărsături);

20



• Tablou atipic: • Durere epigatrică, cu greaţă şi vărsături;• Sincopă;• Edem pulmonar acut;• Hipotensiune arterială sau oligurie, aparent inexplicabile, în postoperator;• Sindrom confuzional acut la vârstnic;• Accident vascular cerebral;•

Dezechilibrarea unui diabet anterior optim controlat terapeutic, fără o altă cauzăevidentă.Examenul fizic:

• Stare generală sever influenţată;• Anxietate extremă;• Paloare, transpiraţii profuze reci;• ± Subfebrilitate;

Aparat cardiovascular :• Tahicardie /bradicardie, ± aritmii diverse;• Creşterea TA /hipotensiune arterială, până la şoc cardiogen;•

Prezenţa zgomotului III /galop ventricular stâng;• Prezenţa zgomotului IV /galop atrial;Suflu holosistolic apical (insuficienţă mitrală prin ischemie de pilier);

În evoluţie pot apare alte semne clinice, majoritatea fiind expresia unor complicaţii încadrul IMA (aritmii diverse sau tulburări de conducere, frecătură pericardică, astmcardiac/edem pulmonar acut, decompensare cardiacă dreaptă, tamponadă cardiacă etc).

Explorări complementare în urgenţă în IMA:Electrocardiograma IMA cu supradenivelarea segmentului ST:

• Supradenivelarea segmentului ST în derivaţii ce corespund aceluiaşi teritoriucoronarian (cu amplitudine > 1 mm în derivaţiile standard şi > 2 mm înderivaţiile precordiale);

• Unde T înalte, ascuţite (faza precoce a IMA);• Unde Q patologice în derivaţii concordante.

IMA fără supradenivelarea segmentului ST: • Subdenivelări ale segmentului ST cu caracter ischemic, în derivaţii

concordante, însoţite de modificări ale undelor T;• Modificări izolate ale undelor T în derivaţii concordante (inversări simetrice

ale undelor T cu amplitudine minimă de 1 mm).Markerii biochimici ai necrozei miocardice:

Troponina I sau T: • Apar la valori patologice din primele 6 ore ale IMA, ating valoarea maximă la 12-24 ore şi persistă crescute 7-10 zile de la debutul accidentului coronarian acut.

• Valorile normale ale troponinei T la 6 ore de la debutul durerii toracice, însoţitede electrocardiogramă normală reduc riscul nediagnosticării corecte a unui IMAla 0,3%!

Enzimele de necroză miocardică: Creatinkinaza totală (CK):

21



Începe să crească în ser după 6 ore de la debutul marii crize anginoase, atingândvalorile maxime la 12-24 ore de la aceasta şi revine la normal după 3-4 zile. Ausemnificaţie diagnostică numai creşterile depăşind de cel puţin 2 ori valorile normale.

CK este nespecifică pentru necroza miocardică, valori crescute putând fi întâlnite şi încazul unor leziuni traumatice sau boli ale muşchilor scheletici striaţi (injecţii i.m, resuscitare,traumatisme diverse,efort fizic intens, susţinut, miozite, hipotermie, hipotiroidie). Creatinkinaza MB (CK-MB):

Are o specificitate mai mare pentru necroza miocardică faţă de CK totală. Valoarea sareprezintă în mod normal < 5% din valoarea CK totale. Au semnificaţie diagnostică pentruIMA creşterile CK-MB depăşind de cel puţin 2 ori valorile normale. CK-MB începe săcrească în ser la 6 ore de la debutul IMA, atinge valorile maxime la 12-24 ore de la acestaşi revine la normal după 72 ore de la debutul IMA. Transaminaza glutamic-oxaloacetică sau aspartataminotransferaza (TGO = ASAT) şi lactatdehidrogenaza (LDH) au o valoare diagnostică redusă în IMA, deoarece sunt enzimenespecifice pentru necroza miocardică. Creşterea lor în IMA este tardivă, după primele 24şi respectiv 48 de ore de la debutul acestuia, putând fi utile diagnosticului în cazulprezentării tardive. Reprezentare schematică dinamică a valorilor enzimelor de necroză miocardică încursul infarctului miocardic acut

Alte examene de laborator în IMA Glicemie (creştere nespecifică în cadrul IMA) Hemoleucogramă Teste de coagulare (necesare tratamentului trombolitic şi/sau anticoagulant)Fibrinogen

Uree, creatininăRA, Na+, K+ Profil lipidic

Examen ecocardiografic:• Permite identificarea tulburărilor de chinetică parietală în cazul IMA în care

necroza interesează > 20% din grosimea peretelui ventricular;• Diagnosticul eventualelor complicaţii mecanice• Permite diagnosticul diferenţial cu disecţia de aortă

Tehnici imagisticeScintigrama miocardică de perfuzie cu radionuclizi efectuată în urgenţă oferă informaţii

privind prezenţa, localizarea şi extinderea IMA şi asupra funcţiei ventriculare stângi

Diagnosticul IMA: Prezenţa a cel puţin două din următoarele 4 categorii de criterii diagnostice:

Criterii clinice: • Mare criză anginoasă cu descriere clinică clasică;• Prezentare atipică, în condiţii clinice sugestive.

Criterii electrocardiografice: • Modificări ECG caracteristice pentru IMA cu supradenivelare a segmentului ST;• Modificări ECG sugestive pentru IMA fără supradenivelare a segmentului ST.

22



Criterii enzimatice/biochimice: • Valori crescute ale markerilor enzimatici de necroză miocardică (CK, CK-MB, la

titruri depăşind de cel puţin 2 ori valorile normale);• Prezenţa unor valori patologice ale Troponinelor T şi/sau I.

Criteriul anatomopatologic • Dovedirea necroptică (macro şi microscopică) a leziunilor de IMA.

Probleme de diagnostic diferenţial în IMA: • Angina pectorală instabilă;• Pericardita;• Miocardita;• Disecţia de aortă;• Embolia pulmonară;• Refluxul/spasmul esofagian.

Complicaţiile IMA: Tulburări de ritm şi de conducere:

•

Aritmii datorate instabilităţii electrice: Aritmia extrasistolică ventriculară;Fibrilaţia ventriculară primară;Tahicardia ventriculară primară.

Survin în primele 48-72 ore de la debutul IMA.• Aritmii datorate insuficienţei mecanice de pompă:

Aritmia extrasistolică atrială;Fibrilaţia atrială;Flutterul atrial.

• Bradiaritmii: Bradicardia sinusală;

Ritmul joncţional de înlocuire;Blocurile atrioventriculare de grad II şi III.Insuficienţa de pompă Complicaţii mecanice:

Insuficienţa mitrală acută prin ruptură de muşchi papilar;Ruptura septului interventricular cu DSV secundar;Ruptura peretelui liber al ventriculului stâng cu tamponadă cardiacă;

Anevrismul ventriculului stâng;Tromboza intraventriculară.

Alte complicaţii: Pericardita;Tromboembolismul pulmonar;Recurenţa ischemiei miocardice postinfarct:

Angina pectorală precoce postinfarct;Extinderea IMA;Reinfarctarea;Ischemia miocardică silenţioasă.

23



Prognosticul IMA: În absenţa tratamentului adecvat: mortalitatea în IMA atinge 50% din cazuri. Dintre

decese 50% se produc în primele 2 ore de la debut şi 40% din rest se înregistrează înprima lună de la debutul IMA.

Diagnosticul precoce şi strategiile moderne de reperfuzie miocardică au redus înprezent mortalitatea în IMA la 13-27% în prima lună de la accidentul coronarian acut.

Conduita practică în IMA: Obiectivele terapeutice în IMA:Calmarea durerii toracice:

• Oxigenoterapie pe mască;• Analgice i.v.: analgezice uzuale sau opiacee;• Nitroglicerină (s.l sau p.i.v. – dacă nu există hipotensiune arterială).

Reperfuzia miocardică: Realizabilă cu maximă eficacitate în primele 6 ore, maxim 12 ore de la debut

• Tromboliza sistemică (streptokinază sau alteplază);• Angioplastie coronariană percutană transluminală (dacă există contraindicaţii

pentru tromboliză sau în cazul eşecului acesteia).Evitarea retrombozării: • Tratament antiagregant plachetar;• Tratament anticoagulant (heparinoterapie).

Supravegherea pacientului şi tratamentul prompt al oricărei complicaţii.

Conduita practică în IMA: Înregistrarea ECG 12-16 derivaţii şi monitorizare ECGOxigenoterapie pe mască

Stabilirea unei linii venoase sigure şi recoltarea de sânge venos pentru examene de

laborator (hemoleucogramă,fibrinogen, teste de coagulare, grup sangvin, uree, creatinină,RA, electroliţi, glicemie, CK, CK-MB, ASAT, LDH, Troponina T sau I)Evaluare rapidă: Anamneză (istoric de boală cardiovasculară, factori de risc,

contraindicaţii pentru tromboliză) şi examen fizic (puls, TA, PV sistemică, sufluri cardiace,semne de insuficienţă cardiacă, cicatrici postoperatorii)

Aspirină 250 - 300 mg p.o Antalgic: Morfină 5-10 mg i.v. ± antiemetic (Metoclopramid 10 mg i.v.)Nitroglicerină 2 puffuri s.l. sau p.i.v. (dacă TA> 100 mm Hg)Β-blocant: Atenolol 5 mg i.v. (dacă nu există insuficienţă cardiacă sau astm bronşicasociat)Tromboliză sistemică (SK 1,5 milioane UI/ 30-60 min, p.i.v. sau rt-PA)

Radiografie toracică (a nu se temporiza tromboliza decât dacă există suspiciunea deanevrism al VS)La diabetici: a se considera administrarea i.v. a soluţiei GIKProfilaxia trombozelor cu HeparineMonitorizare şi tratament prompt al oricărei complicaţii

Tomboliza sistemică în IMA: Reduce considerabil mortalitatea când este aplicată precoce în IMA.Beneficiile maxime se obţin în primele 6 ore de la debutul IMA, fiind reduse după 12ore de la debutul accidentului coronarian acut.

24



Ideală ar fi aplicarea acesteia din prespital, în primele 60-90 minute de la debutulIMA.

Indicaţiile trombolizei sistemice în IMA: Prezentarea bolnavului în primele 6-12 ore de la marea criză anginoasă;Prezenţa pe ECG a supradenivelării segmentului ST (> 2 mm în minim 2 derivaţii

precordiale concordante sau/şi > 1 mm în minim 2 derivaţii concordante ale membrelor);Prezenţa pe ECG a semnelor de IMA posterior (unde R ample cu subdenivelarea

segmentului ST în V1-V3 şi supradenivelarea segmentului ST în derivaţiile V7-V9);Prezenţa pe ECG a unui bloc de ramură necunoscut anterior, în context clinic şianamnestic sugestiv.

Contraindicaţiile trombolizei sistemice în IMA:În prezenţa acestora se va considera ca alternativă dezirabilă angioplastia coronariană

în urgenţă.

Contraindicaţii absolute: Sângerare internă activă;

Resuscitare cardiorespiratorie prelungită (>10 min) sau traumatică;Pancreatită acută;Boală pulmonară cavitară activă;Traumatism sau intervenţie chirurgicală recentă (< 4 săptămâni);Neoplasm cerebral;HTA severă (>200/120 mm Hg);Suspiciune de disecţie de aortă;Antecedente alergice;Sarcină sau naştere în ultimele 18 săptămâni;Afecţiune hepatică severă;Varice esofagiene;

Traumatism cranian recent;Accident vascular cerebral hemoragic recent. Contraindicaţii relative:

Istoric de HTA severă, necontrolată terapeutic;Boală ulceroasă;Istoric de accident vascular cerebral;Diateză hemoragică;Tratament anticoagulant cronic.

Protocoale de trombolză sistemică în IMA:

Înainte de iniţierea tratamentului trombolitic sistemic:• Se va analiza atent indicaţia;• Se va exclude prezenţa contraindicaţiilor fibrinolizei;• Se vor recolta: fibrinogenul, Hb, Ht, grupul sangvin şi Rh, timpul de coagulare

Howell şi timpul de tromboplastină parţial activată APTT;• Înaintea administrării Streptokinazei se va administra HHC 100 mg iv.

Streptokinaza (SK): Principalul agent fibrinolitic folosit în IMA.Trombolitic fără specificitate pentru fibrină.

25



Se administrează 1.500.000 UI în perfuzie i.v. (ser fiziologic sau glucozat izoton), îninterval de 30 sau 60 min.

Pacienţii trataţi cu SK dezvoltă anticorpi faţă de aceasta, încât dacă este necesară onouă fibrinoliză (la un interval > 4 zile de la prima administrare) se recomandă utilizareaaltui agent fibrinolitic.

Alteplaza (rt-PA): Activatorul plasminogenului tisular obţinut prin recombinare genetică se utilizează în

cazul reacţiilor alergice survenite la streptokinază sau în situaţiile în care pacientul a maifost tratat cu streptokinază (interval > 4 zile). Nu determină reacţii alergice, dar este maiscump decât SK.

Se administrează 15 mg bolus i.v. urmat de perfuzie i.v. cu 0,75 mg/kg (până la 50 mg) în următoarele 30 min şi apoi 0,5 mg/kg (până la 35 mg) în următoarele 60 min. Dozamaximă totală pentru un adult cu greutate ≥ 70 kg va fi de 100 mg i.v. în 90 minute).

Reteplaza (r-PA): Are o afinitate mai redusă faţă de fibrină şi o durată de înjumătăţire mai lungă decât

alteplaza, fapt ce permite administrarea sa în bolus i.v., iniţial 10 UI , urmate de un aldoilea bolus i.v., tot de 10 UI la 30 minute interval.

Tenecteplaza (TNK-tPA): Este o variantă de alteplază obţinută prin tehnici de inginerie genetică, cu o eliminarea

mai lentă decât aceasta şi o specificitate mai bună pentru fibrină, caracteristici care permitadministrarea sa în bolus i.v.

Alegerea drogului fibrinolitic:

Va fi ghidată de considerente privind eficacitatea, siguranţa administrării şi costuri. Alteplaza, reteplaza şi tenecteplaza sunt mai scumpe decât SK.SK poate determina reacţii alergice, efect secundar care nu apare în cazul celorlalte

trombolitice menţionate.Alteplaza are un risc mai mare decât SK pentru hemoragii intracraniene,

contrabalansat de o eficacitate trombolitică mai mare decât a SK.Pentru pacienţii trataţi anterior cu SK necesitând o nouă cură fibrinolitică se va alege alt

fibrinolitic decât SK.

Accidente posibile în cursul terapiei fibrinolitice: Reacţii alergice (la SK):

• Manifestări cutanate (rash, febră în 1-2% din cazuri), tulburări digestive (greaţă,vărsături), hipotensiune arterială (10% din cazuri), până la şoc anafilactic.Prevenirea reacţiilor alergice necesită administrare prealabilă de HHC,

întreruperea trombolizei în cazul apariţiei lor, administrarea de Metilprednisolonşi adrenalină în cazul şocului anafilactic. Hipotensiunea arterială răspunde deobicei la terapia de umplere volemică.

26



Accidente hemoragice:• Hemoragii majore: impun sistarea terapiei fibrinolitice şi anticoagulante,

administrarea de sânge proaspăt izogrup izoRh, plasmă proaspătă congelată saucrioprecipitat;

• Hemoragii mici şi medii: oprirea tratamentului fibrinolitic şi anticoagulant.

Supravegherea tratamentului trombolitic: • Urmărirea parametrilor clinici: frecvenţa respiratorie, TA, frecvenţa cardiacă,

diureza• Sesizarea rapidă a eventualelor complicaţii (hemoragice sau alergice)• Evitarea puncţiilor venoase inutile şi a traumatismelor • Urmărirea atentă a parametrilor de laborator: fibrinogen, TC şi APTT la interval

de 4-10 ore (la 10 ore dacă APTT < 7 min şi la 4 ore dacă APTT > 7 min), Hb şiHt zilnic

• Începerea tratamentului anticoagulant cu Heparină i.v se va face la minim 6 orede la terminarea perfuziei trombolitice, cu monitorizarea APTT şi TC (la valori ale

APTT > 7 min; valorile superioare cresc considerabil riscul hemoragiilor majore!)APTT - Normal = 50-60 sec;

optim terapeutic = 1,5–2 ori valoarea normală (1,25-2 min);TC Howell – Normal = 60-120 sec;

optim terapeutic = 2-3 ori valoarea normală (2-3 min)

Tratamentul anticoagulant parenteral (heparinoterapia): Heparinoterapia trebuie începută imediat în cazul IMA fără supradenivelarea

segmentului ST (la care nu este indicată fibrinoliza) şi în continuarea fibrinolizei sistemice în cazul IMA cu supradenivelarea segmentului ST.

Raţiunea heparinoterapiei în IMA este reprezentată de: prevenirea reocluzieicoronariene postromboliză, prevenirea trombozei intraventriculare, a accidentelor tromboembolice sistemice şi a trombozelor venoase profunde ale membrelor inferioarefavorizate de imobilizarea prelungită la pat în cadrul IMA.

În cazul IMA care beneficiază de tratament trombolitic, se recomandă administrareaheparinei la minim 6 h de la terminarea perfuziei fibrinolitice cu SK (nu înaintea acesteia şinici concomitent cu aceasta, deoarece beneficiile suplimentare sunt minime, dar risculhemoragiilor majore creşte semnificativ!).

Pentru pacienţii fără indicaţie de fibrinoliză este recomandată de la început începerea heparinoterapiei. Durata heparinoterapiei în IMA la care nu există altă indicaţiede prelungire a tratamentului anticoagulant este de 24-48 ore din momentul mobilizăriiactive.Contraindicaţiile heparinoterapiei:

Sângerare activă;Ulcer peptic hemoragic/activ recent;Insuficienţa hepatică sau renală severă;Endocardită infecţioasă;Act chirurgical major recent;Anevrisme cerebrale cunoscute.

27



Preparatele de Heparină utilizate: • Heparina standard nefracţionată;• Heparinele fracţionate cu greutate moleculară redusă.

Heparina standard nefracţionată: Greutate moleculară mare (13 000 daltoni).Flacoane cu 5000 UI/ml = 50 mg/ml, de 1 sau 5 ml, pentru administrare s.c. şi i.v.

(inclusiv perfuzie continuă i.v.). Mecanism de acţiune: legarea plasmatică a antitrobinei (anticoagulant endogennatural), cu potenţarea efectului acesteia de inhibare a trombinei, factorului X-a şi factoruluiIX-a.

Acţiunea sa începe rapid după administrarea i.v., cu maxim de eficacitate la 3-4 ore dela administrare şi durată de acţiune de 6-8 ore Dezavantaje: necesită controlul repetat al APTT şi TC Howell, datorită duratei scurte deacţiune. Efecte secundare posibile:

• Hemoragii• Trombocitopenii precoce (primele 72 ore) sau tardive (după o săptămână)

de la începerea tratamentuluiProtocoale recomandate în IMA pentru heparina nefracţionată i.v.: Bolus iniţial i.v. (administrat în 5 min) de Heparină standard 4 000 UI sau 60-80 UI/kg.

Se va administra imediat după terminarea trombolizei cu alteplază, reteplază sautenekteplază (fibrinolitice cu durată scurtă de acţiune) şi la distanţă (de regulă la 6 ore)după terminarea perfuziei cu SK (în funcţie de APTT).

Bolusul va fi urmat de perfuzie continuă cu Heparină standard cu doză maximă de1.000UI/h sau 12-14 UI/kg, sub control strâns al coagulării.

Se recomandă urmărirea APTT la interval de 6 ore (dacă APTT < 7 min) sau la 4 ore(dacă APTT > 7 min).

În secţiile cu profil de terapie intensivă dotate cu injectomate administrarea perfuziei i.v.

continue cu Heparină standard se va face cu ajutorul injectomatului. Prepararea heparineistandard pentru administrarea pe injectomat se face astfel: se adaugă la 50 ml ser fiziologic 25.000 UI (5 ml) Heparină. Soluţia astfel pregătită conţine 500 UI Heparină/ml. Se

începe cu 1000 UI/h (2 ml/h = 0,03 ml/min). Reglarea ritmului de injectare automată înfuncţie de valoarea APTT este redată în tabelul următor:

APTT (min) 5-7 4-5 3-4 2-3 1-2 1,2-1,4 <1,2

Schimbarea ratei deinjecţie (UI/h)

-500 -300 -100 -50 Neschim-bat

+200 +400

Conduita în cazul accidentelor hemoragice la heparină:

• Întreruperea tratamentului anticoagulant;• Verificarea: APTT, TC Howell, Inidce Quick şi INR, Tr, TS, fibrinogen, grup

sangvin;• Hemoragiile majore necesită fie transfuzie de sânge proaspăt integral sau

plasmă proaspătă congelată, fie administrarea antagonistului farmacologic:Sulfat de protamină i.v. (o doză de 1 mg iv antagonizează farmacologic în 90 min

28



de la administrare o doză echivalentă de 90 UI heparină standard. Nu se vadepăşi doza maximă de 50 mg sulfat de protamină i.v.!)

Heparinele fracţionate: Greutate moleculară redusă (5 000 daltoni).

Preparate: Enoxaparină (Clexane), Dalteparină, Tinzaparină - toate numai cuadministrare s.c.

Durată lungă de acţiune (10-12 sau 24 ore), administrare s.c. la 12 h.

Doze recomandate:Enoxaparină: 1 mg/ kg s.c. la 12 ore;Dalteparină: 120 mg/kg s.c la 12 ore.Avantaje: risc hemoragic redus, siguranţa terapeutică (nu necesită verificarea APTT).Durata terapiei în IMA: aceeaşi ca în cazul heparinoterapiei i.v.

Antiagregantele plachetare în IMA: Dacă nu există contraindicaţii, Aspirina va fi iniţiată de la început, în doză variind între

160-325 mg/zi, p.o, cu durată nedeterminată.Pacienţii alergici la aspirină pot beneficia de derivaţii tienopiridinici : Clopidogrel sau

Ticlopidină (inhibitori ai agregării plachetare prin interferarea activării complexuluiglicoproteină IIb/IIIa dependentă de ADP).

Se preferă administrarea de Clopidogrel 75 mg/zi p.o., datorită efectelor secundaremai reduse faţă de ticlopidină (risc mai mic de granulocitopenii, tulburări gastrointestinalesau trombocitopenii).Conduita practică în IMA complicat Conduita practică în IMA complicat cu recurenţa ischemiei miocardiceCauzele durerii toracice postinfarct:

• Ischemie miocardică postinfarct;• Reinfarctare (în acelaşi teritoriu sau un teritoriu coronarian diferit);• Pericardită;• Embolie pulmonară;• Ruptură cardiacă subacută.

Evaluare diagnostică: • Examen fizic: ascultaţie cardiacă modificată (sufluri nou apărute, frecăturăpericardică);

• Analiza electrocardiografică în dinamică (recurenţa supradenivelăriisegmentului ST, modificări noi de tip ischemic ale segmentului ST şi undei T,modificări concordante sugestive pentru pericardită);

• Reevaluarea dinamică a enzimelor de necroză miocardică şi troponinelor (reinfarctare);

• Examen ecocardiografic şi/sau coronarografie î n urgenţă (pericardită, rupturăde cord; reinfarctare, ischemie recurentă postinfarct).

Ischemia miocardică recurentă postinfarct

Survine la 20-30% din IMA (cu sau fără tratament trombolitic).Recurenţa anginei pectorale precoce postifarct sau a ischemiei miocardicesilenţioase impune:

• Continuarea heparinoterapiei;• Administrarea nitraţilor sau nitroglicerinei i.v.• β-blocante.

Ischemia recurentă postinfarct necontrolată terapeutic prin medicaţia menţionată, cuinstabilitate hemodinamică, impune asistenţă intervenţională (balon de contrapulsaţie

29



aortică) şi coronarografie în urgenţă, urmată de angioplastie coronariană transluminalăpercutană sau bypass coronarian chirurgical.

Recurenţa infarctului miocardic Extinderea IMA sau recurenţa IMA survine la 5-20 % din bolnavii cu IMA, fiind

frecvent precedată de recurenţa durerilor anginoase sub tratament maximal. Pacienţii cuangină pectorală precoce post IMA sau modificări ECG nou apărute trebuie reevaluaţipentru obiectivarea unei eventuale necroze miocardice noi, recurente, prin teste enzimaticespecifice şi troponine. Tratamentul iniţial este similar celui al ischemiei miocardicerecurente postinfarct.

Pacienţii care prezintă recurenţa supradenivelării segmentului ST posttrombolizăsistemică necesită coronarografie, urmată de angioplastie coronariană transluminalăpercutană în urgenţă. În situaţiile în care acestea nu pot fi tehnic realizate imediat, pacienţiipot fi retrombolizaţi în primele 24 de ore, utilizând Alteplază sau Reteplază.

Deoarece reinfarctarea se asociază cu creşterea mortalităţii prin insuficienţăcardiacă precoce postIMA, aritmii şi ruptură cardiacă, pacienţii cu reinfarctare vor fimonitorizaţi atent în spital şi obligatoriu evaluaţi invaziv, în vederea indicaţiilor derevascuarizare miocardică.

Conduita practică în IMA complicat cu pericardităPericardita acută postinfarct miocardic

Pericardita acută postinfarct survine la 15-25% din pacienţii cu IMA transmuralextins, fiind de natură inflamatorie.

Durerea din pericardita precoce postinfarct este localizată epigastric şi iradiazăposterior, este exacerbată de inspir şi mişcarea toracică şi nu răspunde la nitroglicerină,dar este ameliorată de poziţia şezândă.

Examenul fizic poate decela frecătura pericardică (tranzitorie şi cu o arie redusă deascultaţie).

Examenul ecocardiografic permite identificarea lichidului pericardic, dar simplaprezenţă a acestuia (frecventă în IMA transmurale), în absenţa simptomatologiei clinicemenţionate, nu permite diagnosticul de pericardită.

Modificările electrocardiografice clasice de pericardită exudativă pot fi mascate deinfarct. Ele includ:

• Subdenivelarea segmentului PR;• Ascensiunea punctului J;• Supradenivelarea segmentului ST concavă în sus;• Pozitivarea porţiunii iniţiale a undei T.

Tratamentul pericarditei precoce postifarct se face cu Aspirină 650 mg p.o. la6 ore. Utilizarea altor antiinflamatorii nesteroidiene, deşi eficientă în regresia

exudatului pericardic, este contraindicată datorită întârzierii pe care aceste droguri odetermină în formarea cicatricii fibroase a infarctului miocardic acut, crescând astfelriscul rupturii de cord.

La pacienţii aflaţi sub tratament anticoagulant cu heparină apariţia pericarditeiexudative precoce creşte riscul de tamponadă cardiacă hemoragică, impunând o judecatăraţională (raport risc/beneficiu) a oportunităţii continuării anticoagulantului. La pacienţii cusemne clinice de tamponadă sau progresie rapidă a lichidului pericardic dovedităecocardiografic se va sista tratamentul anticoagulant.

30



Sindromul Dressler (pericardita exudativă tardivă postinfarct)Sindromul Dressler include manifestările exudative seroase autoimune, rezultate

prin reacţia indusă de necroza miocardică constituită.Sindromul Dressler s-a redus considerabil ca frecvenţă în era posttrombolitică.Manifestările survin între două şi zece săptămâni de la debutul IMA şi pot avea o

evoluţie lentă, cu remisiuni şi exacerbări frecvente.Manifestările clinice şi de laborator ale sindromului Dressler pot include:

•

Pericardită;• Pleurezie (uni/bilaterală);• Febră;• Sindrom biologic inflamator;• Leucocitoză;• Nivele crecute ale anticorpilor anticardiolipină.

Tabloul clinic se caracterizează prin dureri toracice, febră, alterarea stării generale, însoţite de modificări electrocardiografice: supradenivelare importantă a segmentului ST(probleme de diagnostic diferenţial cu ischemia recurentă sau reinfarctarea).

Tratamentul sindromului Dressler este simptomatic, incluzând antiinflamatoriinesteroidiene (Aspirină 650 mg p.o. la 6 ore, Indometacin 25-50 mg p.o. la 6-8 ore).

Corticoterapia cu Prednison (1 mg/kg/zi p.o.) poate fi necesară în cazurile cusimptomatologie zgomotoasă şi recurenţe frecvente. Doza de prednison va fi scăzutătreptat, până la doza minimă eficientă.

Apariţia sindromului Dressler reclamă sistarea tratamentului anticoagulant, pentruevitarea riscului de tamponadă cardiacă hemoragică.

Rareori pericardita constrictivă poate complica tardiv postinfarct sindromul Dressler.

Conduita practică în IMA complicat cu tulburări de ritm:Complicaţiile aritmice sunt frecvente în evoluţia infarctului miocardic acut. Dintre

toate aritmiile, tahiaritmiile ventriculare maligne (tahicardia ventriculară susţinută - TV şifibrilaţia ventriculară – FV) comportă cele mai înalte riscuri prognostice şi implicăintervenţia terapeutică imediată.

Orice altă tulburare de ritm supraventriculară susţinută survenită în evoluţiainfarctului miocardic acut, care se însoţeşte de degradare hemodinamică va impunetratament de urgenţă. Astfel, orice tahiaritmie susţinută, însoţită de hipotensiune arterială,recurenţa anginei pectorale, sau insuficienţă cardiacă necesită conversia electrică înurgenţă.

La toţi pacienţii cu aritmii se vor avea în vedere factorii potenţial determinanţi sauprecipitanţi ai aritmiilor (nu doar ischemia miocardică, ci şi hipoxemia, acidoza, anemiile,dezechilibrele electrolitice, efecte secundare medicamentoase), pentru corecţia acestora.

Nu trebuie uitat faptul că în evoluţia infarctului miocardic acut complicaţiilereprezentate de hipotensiunea arterială, insuficienţa cardiacă şi recurenţa ischemiei potconstituie ele însele cauze ale aritmiilor şi nu doar efecte hemodinamice ale complicaţieiaritmice!

Conduita practică în IMA complicat cu aritmii ventriculare Aritmia extrasistolică ventriculară (ESV) Aritmia extrasistolică ventriculară (ESV) reprezintă o complicaţie frecventă a IMA.

Pacientul cu IMA va fi monitorizat electrocardiografic. În prezent, nu se mai recomandă niciprofilaxia ESV, nici tratament antiaritmic de rutină al ESV din IMA. Vor fi tratate cuantiaritmice numai ESV ameninţătoare (ESV frecvente, politope, ESV cu tendinţă la

31



sistematizare, cuplete şi salve şi ESV cu fennomen R/T). În aceste situaţii se va administraXilină 1%, iniţial bolus i.v. 50-100 mg, urmat de p.i.v. cu Xilină 1-2 mg/kg/min.

Se va continua monitorizarea ECG, se vor corecta eventualele dezechilibreelectrolitice şi se va reevalua tratamentul antiischemic (elecţie: β-blocantele, în absenţacontraindicaţiilor).

Ritmul idioventricular accelerat (RIVA) survine la aproximativ 20% din IMA înprimele 48 de ore de la debut, în special la pacienţii cu tratament trombolitic eficient,fiind considerat ca marker al reperfuziei. Nu impune tratament antiaritmic, fiind binetolerat hemodinamic. Durează maxim 48 ore şi necesită numai continuareamonitorizării ECG. Numai la pacienţii cu IMA complicat cu instabilitatehemodinamică apaiţia RIVA poate impune administrarea de Atropină sau supresiaaritmiei prin pacing atrial cu overdrive.

Tahicardia ventriculară nesusţinutăTahicardia ventriculară nesusţinută (TVNS) monomorfă sau polimorfă este frecventă

în primele 48 de ore de la debutul IMA (TVNS primară ). Traduce instabilitatea electrică

miocardică de la debutul evenimentului coronarian acut şi nu afectează negativprognosticul IMA.

TVNS care survin după primele 48-72 de ore de la debutul IMA sunt TVNSsecundare, au substrat ischemic şi cresc considerabil riscul de deces, având implicaţiiprognostice defavorabile.

TVNS presupune existenţa unor lambouri de TV cu durată limitată (< 30 sec), fărădegradare hemodinamică. Impune monitorizare ECG şi administrare de Xilină i.v.

Tahicardia ventriculară susţinutăTahicardia ventriculară susţinută (TVS) au durată > 30 secunde şi, lăsate netratate,

se însoţesc de degradare hemodinamică. După momentul apariţiei faţă de debutul IMA sedisting şi aici TVS primare şi secundare, cu acelaşi substrat etiologic şi semnificaţieprognostică menţionate în cazul TVNS.

TVS impun tratament de urgenţă. Formele cu puls periferic păstrat beneficiază deadministrarea Xilinei i.v, în timp de TVS cu prăbuşirea TA şi dispariţia pulsului perifericreclamă terapie electrică în urgenţă (conversie electrică prin ŞEE asincrone, repetate, cuenergii progresiv crescânde: curent monofazic 200 J, 200-300 J şi 360 J sau energiiechivalente difazice şi iniţierea protocolului de resuscitare cardio-respiratorie).

Fibrilaţia ventricularăFibrilaţia ventriculară (FV) primară complică evoluţia IMA în primele 48 ore de la

debut, survenind în aproximativ 5% dintre pacienţii cu IMA spitalizaţi, cel mai frecvent înprimele 4 ore de la debutul accidentului coronarian acut. FV primară are ca mecanismpatogenic instabilitate electrică la debutul IMA. FV primară resuscitată eficient nu întunecăprognosticul imediat al IMA. Fibrilaţia ventriculară (FV) secundară survine după primele 48ore de la debutul IMA, având ca substrat etiologic ischemia miocardică persistentă. Chiar

în cazul resuscitării eficiente, FV secundară întunecă prognosticul evolutiv al IMA precoceşi tardiv, crescând considerabil riscul morţii subite aritmice cardiace.

32



FV (primară şi secundară) impune defibrilarea electrică imediată (ŞEE asincronmonofazic 200 J, 200-300J, 360 J sau ŞEE asincron difazic 100 J, 100-150 J, 150 –200 J),cu iniţierea protocolului de resuscitare cardiocirculatorie.Medicaţia antiaritmică utilizată în terapia tahiaritmiilor ventriculare maligne din IMA

XilinaXilina 1% este utilizată în cazul TV susţinute fără puls şi al FV persistente sau

recurente după defibrilarea electrică şi administrarea de Adrenalină, în cazul TV susţinute

stabile hemodinamic şi al aritmiei extrasistolice ventriculare maligne.Iniţial Xilina 1% se administrează în bolus i.v., de 1-1,5 mg/kg (70-100 mg i.v. pentruun adult cu greutate de 70 kg). În funcţie de răspuns, bolusul iniţial poate fi suplimentatprintr-un bolus adiţional de 0,5-1,5 mg/Kg (50-100 mg i.v.), după 5-10 minute interval, pânăla doza totală maximă de 3 mg/kg.

În cazul pacienţilor resuscitaţi, pe durata instabilităţii hemodinamice se recomandăutilizarea Xilinei numai ca bolus i.v.

După reluarea circulaţiei se poate institui perfuzia i.v. cu Xilină, în doză maximă de2-4 mg/min.

La pacienţii cu sindrom de debit cardiac scăzut (IMA, şoc cardiogen, insuficienţăcardiacă congestivă), la vârstnici (> 70 ani) şi la cei cu insuficienţă hepatică este necesarăreducerea dozei de Xilină a perfuziei i.v. de întreţinere la jumătate ( 1-2 mg/min) pentruevitarea fenomenelor de toxicitate. Dozele recomandate în aceste situaţii pentruadministrarea i.v. ca bolus rămân neschimbate.

Efectele secundare toxice ale Xilinei: Deşi concentraţia serică terapeutică a Xilinei este de 2-6 mg/l, efectele toxice ale

drogului pot surveni (în situaţiile menţionate anterior) chiar la doze inferioare celor terapeutice, fiind potenţate de asocierea unor medicamente (propranolol, cimetidină).

Toxicitatea xilinei se manifestă prin:Manifestări neurologice de tip central : convulsii, stupor, confuzie, detresă

respiratorie, fiind reversibile după întreruperea administrării i.v. a Xilinei;

Manifestări cardiace: efect inotrop negativ (la doze mari) şi efect proaritmic (rar):oprire sinusală, blocuri atrioventriculare, asistolă sau facilitarea conducerii atrioventriculare

în cazul fibrilaţiei şi flutterului atrial.

Amiodarona Amiodarona este recomandată după resuscitarea cardiorespiratorie, în cazul TVS şi

FV persistente. Administrarea se face i.v., lent, iniţial 300 mg Amiodaronă (2 f) în 20-30 mlsoluţie salină izotonă sau glucoză 5% în 10-15 minute, eventual suplimentată prin alte 150mg i.v. în 10-15 minute, urmate de perfuzie i.v. continuă cu debit de 1 mg/min în primele 6ore, apoi de 0,5 mg/min în următoarele 12-24 ore, până la doza maximă totală de 2 g/zi.

Doza uzuală utilizată este de 1-1,2 g/zi.Administrarea i.v. rapidă (< 10 min) a unor doze de Amiodaronă > 150 mg i.v. poatedetermina hipotensiune arterială severă.

Amiodarona este considerată în prezent ca antiaritmicul de elecţie în terapia aritmiilor ventriculare şi atriale la pacienţii cu disfuncţie sistolică severă, fiind lipsită de efect inotopnegativ. Este eficientă în controlul TV susţinute hemodinamic stabile, în cazul tahiaritmiilor cu complexe QRS largi, inclusiv la pacienţii cu sindroame de preexcitaţie.

Efectele secundare adverse la administrarea i.v. a amiodaronei includ hipotensiuneaarterială şi bradicardia. Survin în cazul administrării i.v. rapide (< 10 min) a unor doze >

33



150-300 mg i.v., putând fi prevenite prin reducerea ritmului administrării i.v. şi corectateprin administrare i.v.

Administrarea Amiodaronei (antiaritmic de clasă III) necesită supraveghereaelectrocardiografică zilnică a conducerii intraventriculare (interval QT c ) până la fixareacorectă a dozei cronice, orale, de întreţinere.

Tratamentul infarctului miocardic acut

Obiectivele principale:• Repermeabilizarea precoce a vasului ocluzionat• Prevenirea si tratamentul complicatiilor • Controlul factorilor de risc aterogen asociati

Tratamentul in faza pre-spital• Nitroglicerina in perfuzie• O2 pe masca• Analgezice: Algocalmin, Piafen (injectabile) +5-10mg Diazepam iv(Fortral iv sau

Morfina 5-10mg subcutan in caz de esec)• Obtinerea rapida a unei cai de acces venos• Tromboliza si eventual defibrilare (in Salvare)• Nitroglicerina sublingual 0,5mg(1tb) la fiecare 15 min; Xilina iv 1mg/kc bolus apoi 2-

4g/min piv(tahiaritmii); Atropina 1mg iv (bradiaritmii)

Unitatea de terapie intensiva coronariana• Monitorizare continua a ritmului cardiac, a TA si monitorizare hemodinamica (Swan-

Ganz)• Obtinerea unui abord venos central (jugulara sau subclavie)• O2 pe masca 4-6 l/min• Recoltarea analizelor de urgenta: analize standard+enzime de citoliza• Tratament medicamentos cu urmatoarele:

Analgezice ANALGEZICE SIMPLE + Diazepam iv

1. Algocalmin=noraminofenazona2. Pifen=baralgin3. Fortral=pentazocin

ANALGEZICE OPIACEE diluate in ser fiziologic 1:4 si administrate fractionat cate ¼fiola1. Morfina 20mg/fiola (contraindicatii:insuficienta respiratorie, TAs<100mmHg, soc)2. Mialgin 100mg/fiola

Nitroglicerina

• Se administreaza in piv in doze progresiv crescande pana la 80μg/min, timp de 24-48 ore (pentru a combate tahifilaxia)

•

Efecte: coronarodilatatoare, calmeaza durerea, efecte hemodinamice benefice inIMA cu clasa Killip II sau III (venodilatatoare)• Contraindicatii: TAs<100mmHg, IMA de VD, IMA inferior

Fibrinolitice folosite in tratamentul IMA (Braunwald)

FACTORUL SK rt-PA APSAC

DOZA 1,5 mil UI in 30-60min

60mg in prima h,40mg in urm. 2h 30 mg in 3-5 min

34



SELECTIVITATE zero relativa minora

EFICACITATERECANALIZARE 50-60% 70% 60%

REOCLUZIE ACUTA 5-20% 10-20% 10-20%

LIZAFIBRINOGENULUI Da Nu Da

REACTII ALERGICE Da Nu Da

HIPOTENSIUNE 5% Nu Nu

HEMORAGIIINTRACRANIENE <0,5% <0,5% <0,5%

REPETAREATRATAMENTULUI Nu (anticorpi) Da Nu (anticorpi)

Informaţiile minime ce trebuie să însoţească pacientul:- numele pacientului, dacă este posibil, cu adresa şi datele despre persoanele de contact

şi numerele de telefon;- istoricul afecţiunii pentru care pacientul este transferat;- în caz de traumă, mecanismul leziunii, data şi ora la care a avut loc accidentul;- afecţiunile/leziunile identificate;- antecedentele medicale ale pacientului;- medicaţia administrată şi medicaţia curentă;- medicul curant al pacientului şi datele de contact;- semnele vitale la sosirea pacientului în spitalul care solicită transferul, scorul Glasgow

(GCS) şi, în cazul pacientului traumatizat, scorul revizuit de traumă (RTS);- măsurile terapeutice efectuate şi rezultatul obţinut;- rezultatele testelor diagnostice şi ale analizelor de laborator;- soluţiile intravenoase administrate (tipul, inclusiv produsele sanguine şi cantitatea);- semnele vitale, inclusiv GCS, măsurate şi documentate periodic în spitalul care cere

transferul;- fişa medicală din prespital, dacă pacientul a ajuns în spital cu ambulanţa;- fişa medicală de transfer interclinic al pacientului critic, cu funcţiile vitale măsurate şi

documentate periodic pe durata transferului, inclusiv GCS, medicamentele şi soluţiileadministrate pe durata transferului. Manevrele efectuate pe durata transferului vor fi deasemenea documentate;

-

numele şi datele de contact ale medicului care a cerut transferul;- numele şi datele de contact ale medicului care a acceptat transferul;- numele şi datele de contact ale medicului sau cadrului sanitar care a efectuat transferul.

35



INJECTIA INTRAVENOASA DIRECTA

Injectia intravenoasa directa permite o abordare rapida si un efect imediat.Estefolosita in urgente( bolusuri) sau in cazurile in care nu se poate face intramuscular administrarea. Pacientul trebuie supravegheat deoarece efectele sunt rapide si imediate.

Materiale necesare:• medicatia prescrisa• manusi• seringa si ac• ser pentru dizolvat• garou• paduri alcoolice si cu betadina sau iod• comprese sterile• bandaj adeziv• solutie normal salina si solutie diluata de heparina

Pregatirea echipamentului:• se verifica medicatia prescrisa• se verifica data expirarii• se trage solutia in seringa si se dilueaza daca e necesar

Administrare:• se confirma identitatea pacientului• se selecteaza o vena accesibila si destul de larga ( cu cat vena e mai larga si

solutia mai diluata cu atat e mai putin iritanta)• se aplica un garou deasupra locul de punctionare pentru destinderea si evidentierea

venelor • se dezinfecteaza locul punctionarii cu un pad cu betadina sau iod, prin miscari

circulare dinspre locul punctiei inspre afara, pentru a evita contaminarea locului depunctionare

• se asteapta sa se usuce dezinfectantul si se punctioneaza vena cu acul la un unghide 30 de grade cu amboul in sus

• se aspira in seringa pentru a vedea daca este introdus corect in vena ( apare sange)• se indeparteaza garoul si se injecteaza substanta• la terminarea injectarii se aspira din nou pentru a vedea daca acul a fost tot timpul in

vena si daca intreaga medicatie a fost corect introdusa. Dupa verificare se schimbaseringa goala cu una cu solutie normal salina pentru a spala vena

• se scoate acul din vena printr-o miscare rapida si se preseaza locul punctionarii cucompresa sterila timp de 3 minute

• se aplica un bandaj adezivConsideratii speciale:

• deoarece medicamentele administrate prin injectie intravenoasa directa au efectimediat, in cazul pacientilor alegici poate aparea socul anafilactic. In aceasta situatie( cand pacientul devine dispneic, cianotic etc) trebuie chemat imediat medicul si seincep manevrele de resuscitare

• daca apar semne de extravazare se intrerupe injectarea si se reia tehnica tinandcont de substanta pierduta prin extravazare

36



DOCUMENTE ÎNSOŢITOARE ÎN CAZUL UNUI BOLNAVDIAGNOSTICAT CU POLITRAUMATISM ÎN URMA

UNUI ACCIDENT DE CIRCULAŢIE

Politraumatismul este sindromul rezultat ca urmare a acţiunii unei multitudini de

agenţi vulneranţi (mecanici, fizici şi chimici) cu afectarea a minim două regiuni anatomicedin care cel puţin o leziune este ameninţătoare de viaţă, consecinţa fiind o dereglarefuncţională sistemică, caracterizată de multiple tulburări fiziopatologice complexe (răspunsendocrin, metabolic, imun, tulburări de coagulare, şoc, insuficienţă şi disfuncţiepluriviscerală) cu tendinţă evolutivă spre autoîntreţinere şi autoagravare. Este important dea deosebi un politraumatism de un policontuzionat (situaţie în care leziunile nu suntameninţătoare de viaţă) sau de un traumatism abdominal grav (de exemplu ruptură de ficatde gradul V, etc. - situaţie în care leziunea este ameninţătoare de viaţă, dar nu suntafectate mai multe regiuni anatomice).

Mecanismele de producere a leziunilor traumatice în politraumatisme sunt multiple.După leziunile tegumentare politraumatismele se clasifică în: plăgi - leziuni produse de

arme albe sau arme de foc, ultimele de o complexitate şi gravitate extremă în raport cucaracteristicile proiectilului (viteză, structură) şi de structurile anatomice lezate; contuzii - fără soluţie de continuitate la nivel tegumentar. După mecanismul de acţiunepolitraumatismele pot fi prin lovitură directă - corpul contondent loveşte direct corpuluman; contralovitură - în timpul acceleraţiei sau deceleraţiei conţinutul cavităţilor corpuluise proiectează pe peretele acestora producând leziuni traumatice; compresiune (duce laeclatări de organe cavitare sau leziuni traumatice), forfecare (duce la rupturi de mezouri şialte leziuni), mecanisme complexe - în accidente de circulaţie , precipitări de la înălţimeetc. Cunoaşterea circumstanţelor de producere a accidentului permite imaginareamecanismului patogenic al leziunilor.

Diagnosticul politraumatizatului presupune 2 etape distincte.

Etapa prespitalicească: începe la locul accidentului şi se continuă pe timpultransferului la spital, fiind asigurată de obicei (diagnostic, ajutor medical de urgenţă la loculaccidentului) de către persoane necalificate, echipe paramedicale sau în cel mai fericit cazpersonal tehnic sanitar specializat în traumatologie. Obiectivele diagnosticului în aceastăetapă sunt:- excluderea existentei unei fracturi ale coloanei vertebrale, depistareainsuficienţei circulatorii, respiratorii sau leziuni neurologice, cu combaterea acestora,evitarea agravării leziunilor existente în timpul examinării, evaluarea gradului şi tipuluilezional pentru transportul la spitalul potrivit. Diagnosticul la locul accidentului este undiagnostic funcţional, bazat numai pe examenul clinic. Continuarea evaluării diagnostice seface pe parcursul transportului, datele fiind consemnate în fişa ce însoţeşte bolnavul şichiar transmise prin radio spitalului.

Etapa spitalicească realizează evaluarea diagnostică în 3 secvenţe distincte:diagnostic funcţional : se realizează rapid, fiind bazat numai pe examenul clinic; trebuie săprecizeze dacă politraumatizatul are sau nu insuficienţă respiratorie, cardio-circulatorie sauleziuni neurologice. În cazul existenţei unei insuficienţe respiratorii sau circulatorii se vor

începe măsurile de resuscitare şi după caz bolnavul va fi transportat în sala de operaţieunde vor continua explorările diagnostice şi gesturile terapeutice în condiţii optime pentrubolnav şi medic; diagnostic complet şi de fineţe anatomo-clinic (lezional): pentru elaborarealui se folosesc examenele clinic şi paraclinice, putând fi extins ca profunzime şi ca timp înfuncţie de particularităţile cazului, ierarhizare lezională (în funcţie de gravitatea lezională şi

37



organul lezat) în vederea tratamentului chirurgical specific. Anamneza este foarteimportantă, dar trebuie să fie bine dirijată (datele de anamneză se pot lua de la traumatizatsau de la însoţitor), în cazul acesteia se solicită şi se notează următoarele: data exactă aaccidentului (oră, minut), locul accidentului, circumstanţele accidentului cu toateamănuntele posibile, tratamentele efectuate (opiacee, garou, etc.), stările morbide

preexistente, consumul de alcool sau droguri, pierderea cunoştinţei etc.Inspecţia începe cu aspectul tegumentelor şi mucoaselor, al îmbrăcămintei etc.; se

inspectează orificiile naturale pentru a evidenţia eventualele urme de sânge (epistaxis,uretroragii, rectoragii); se examinează faciesul, regiunea cervicală, toracele (respiraţia),abdomenul, membrele - se urmăresc eventuale deformări, plăgi, alte semne de impacttraumatic; evaluare a mişcărilor active şi apoi a celor pasive.

Palparea încearcă să evidenţieze puncte dureroase, crepitaţii osoase, apărare saucontractură musculară, emfizem subcutanat etc.

Auscultaţia furnizează informaţii preţioase despre funcţionarea cardio-respiratorieşi a organelor abdominale, matitate deplasabilă etc. Se monitorizează pulsul şi tensiuneaarterială, numărul respiraţiilor, gradul de oxigenare.

Investigaţiile imagistice. Examenele radiologice (sunt cele mai folosite, utile încazul bolnavilor stabili hemodinamic): radiografii osoase (pentru eviden ierea posibilelor ț fracturi), radiografii toracice (evidenţierea fracturilor costale, a pneumotoraxului, ahemotoraxului etc.), radiografii abdominale simple („pe gol") şi cu substanţă de contrast(urografii, fistulografii, etc.), angiografii selective (pentru eviden ierea surselor deț sângerare, dacă timpul şi dotarea o permit). Ecografia (mijloc neinvaziv de explorareparaclinica, foarte util la traumatiza i): se poate folosi la patul bolnavului în variantaț extracorporeală sau intraluminală; furnizează date importante privind posibila existenţă arevărsatelor lichidiene în cavităţile seroase, precizează volumul (hemoperitoneu), aspectulşi structura organelor parenchimatoase (leziuni de organe parenchimatoase) etc.Computer tomografia (CT este folosită din ce în ce mai mult în explorareapolitraumatizatilor). Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) oferă date de fineţe privindstructura organelor şi vaselor. Scintigrafia este o metodă diagnostică bună mai ales pentruprecizarea leziunilor vasculare şi a surselor de sângerare. Laparoscopia, toracoscopia şiendoscopia (cu scop diagnostic) sunt intrate în uzul curent de diagnostic în centrele detraumatologie.

Măsuri de urgenţă: reanimare respiratorie (în insuficienţă respiratorie acută) şidezobstrucţia căilor respiratorii prin hiperextensia capului, extracţia corpilor străini dincavitatea bucală şi faringe, fixarea unei pipe Gueddel, excluderea unei fracturi de coloanacervicală - în cazul prezenţei acesteia se impune imobilizare cu guler; în caz de fracturicraniofaciale cu sângerare mare se impune intubare orotraheo-bronşică (IOT), în obstrucţiilaringotraheale se instituie de urgenţă traheotomie (precedată uneori de oxigenoterapieprin ac sau trocar trecut prin membrana cricotiroidiană); în caz de pneumotorax sufocantse practică pleurostomie de urgenţă, fixarea voletelor toracice mobile, acoperire cupansament a plăgilor toracice deschise, administrare de antalgice, toracotomie în cazurilecu hemopneumotorax masiv, reanimare cardiocirculatorie (în insuficienţă cardiocirculatorieacută); hemostaza prin mijloace provizorii (pansament compresiv, garou, compresiunemanuală) sau definitive (se impune evitarea producerii de leziuni vasculare sau nervoaseprin aplicare „oarba" de pense). În cazul plăgilor cu hemoragie externă trebuie asigurată înurgenţa a doua aborduri venoase centrale (unul în sistemul cav superior şi celalalt însistemul cav inferior). În caz de leziuni traumatice ale cordului, tamponada cardiacă,contuzie miocardică, se aplică îngrijiri specifice: puncţie pericardică, pericardotomie,monitorizare cardiacă etc.

38



Instituirea aspiraţiei nazogastrică se face pentru evitarea aspiraţieibronhopulmonare şi ameliorarea respiraţiei diafragmatice

Sondarea vezicală transuretrală se face în cazul imposibilităţii cateterizării veziciiurinare la un pacient cu hematurie se recomandă instalarea unui cateter vezicalsuprapubian. Se asigură monitorizarea tensiunii arteriale, pulsului, respiraţiei, diurezei,EKG.

Accidentele rutiere reprezintă în majoritatea statisticilor principalul factor etiologic al

politraumatismelor, în peste 90% din cazuri fiind generate de erori umane. Principalelemecanisme de producere sunt reprezentate de ciocnire, deceleraţie bruscă, accelerare lacare contribuie, de asemenea, prezenţa sau absenţa dotării cu centură de siguranţă şi air-bag-uri frontale şi laterale. Mecanismele de producere a leziunilor în cazul victimei-ocupantal vehiculului sunt reprezentate de: lovire de părţi componente ale vehiculului; în cazulvictimei - pieton se enumeră: impactul direct, proiectarea, călcarea, comprimarea pe unobiect dur.

Antibioterapia cu spectru larg presupune prevenirea infecţiilor ce au ca sursă fieflora intrinsecă (tegumente, mucoase, tub digestiv, tract urinar, căi biliare), fie ceaextrinsecă (contaminare produsă în timpul traumatismului sau cu prilejul diverselor manevre diagnostice sau terapeutice). Este de maximă importanţă reechilibrarea hidro-electrolitică şi metabolică, combaterea durerii cu antalgice adecvate, creştere a rezistenţeinespecifice a organismului etc.

Informaţiile minime ce trebuie să însoţească pacientul:- numele pacientului, dacă este posibil, cu adresa şi datele despre persoanele de contact

şi numerele de telefon;- istoricul afecţiunii pentru care pacientul este transferat;- în caz de traumă, mecanismul leziunii, data şi ora la care a avut loc accidentul;- afecţiunile/leziunile identificate;- antecedentele medicale ale pacientului;- medicaţia administrată şi medicaţia curentă;- medicul curant al pacientului şi datele de contact;- semnele vitale la sosirea pacientului în spitalul care solicită transferul, scorul Glasgow

(GCS) şi, în cazul pacientului traumatizat, scorul revizuit de traumă (RTS);- măsurile terapeutice efectuate şi rezultatul obţinut;- rezultatele testelor diagnostice şi ale analizelor de laborator;- soluţiile intravenoase administrate (tipul, inclusiv produsele sanguine şi cantitatea);- semnele vitale, inclusiv GCS, măsurate şi documentate periodic în spitalul care cere

transferul;- fişa medicală din prespital, dacă pacientul a ajuns în spital cu ambulanţa;- fişa medicală de transfer interclinic al pacientului critic, cu funcţiile vitale măsurate şi

documentate periodic pe durata transferului, inclusiv GCS, medicamentele şi soluţiileadministrate pe durata transferului. Manevrele efectuate pe durata transferului vor fi deasemenea documentate;

- numele şi datele de contact ale medicului care a cerut transferul;- numele şi datele de contact ale medicului care a acceptat transferul;- numele şi datele de contact ale medicului sau cadrului sanitar care a efectuat transferul.

stop cardio-respirator si tehnica masajului cardiac extern

Documents