sindroame ratacitoare florin tudose catalina tudose

7/13/2019 Sindroame Ratacitoare Florin Tudose Catalina Tudose

1/201


2/201


3/201

FLORIN TUDOSENDREI V SILES U

T LlN TUDOSESIMON T M S N

Indrll lllcllllr

editur~t edic

ucuresti


4/201

Descr ierea C1Pa Bibliotecii NationaleSindroame Ratacitoare/ F lorin Tudose Catalina Tudose Andreia VasilescuSimona Tamasan - Bucuresti; Infomedica 2005

Bibliogr.ISBN 973-7912-49-71.Tudose FlorianII. Tudose CatalinaIII. Vasilescu AndreiaIV. Tamasan Simona6 6 89

2005 - Infomedica s.r. .Sindroame RatacitoareFlorin Tudose Catalina Tudose Andreia Vasilescu Simona TamasanISBN: 973-7912-49-7Toate drepturile rezervate Editurii INFOMEDICA.Conceptia grafica a copertii apartine lui Florin TudoseNici o parte din acest volum nu poate fi copiatafara permisiunea scrisa a Editurii INFOMEDICA.Drepturile dedistributie n strainatate apartin n exclusivitate editurii.Copyright 2005 by INFOMEDICA s.r.1.A II rights reserved.Tehnoredactare computerizata: Editura INFOMEDICA INF~ etBucuresti Sos. Panduri 35 BI. P1B Se. A Ap. 33-34 e ~aTel./Fax: 021/410.04.10; 410.53.08;e-mail: [email protected] si layout: Alexandru Simion

Tipar executat la tipografia INFOMEDICA


5/201

AUTORIIFLORIN TUDOSE 1952 - - profesor universitar, doctor n stiintemedicale, medic primar psihiatru, medic specialist sanatate publica,supraspecializare n sexologie, terapia dureriicA TALINA TUDOSE 1952 - - sef de lucrari, doctor n stiintemedicale, medic primar psihiatru, medic specialist expertiza capacitatiide munca, supraspecializari n gerontopsihiatrie, management sanitarANDREIA VASILESCU 1963 - - medic primar psihiatru,psihoterapeut cu formare n terapii cognitiveSIMONA TAMASAN 1971 - - medic specialist psihiatru, doctorandFRAGA PAVELIU 1961 - - conferentiar, doctor n stiinte medicale,medic primar endocrinologie, diabetLETITIA DOBRANICI 1971 - - medic specialist psihiatru, asistentuniversitarALINA SOLOMON 1979 - - medic, doctorandANCA NICULAITA 1970 - - medic specialist psihiatru

REFERENT STIINTIFICAcad. Emerit Prof.Dr. MIRCEA LAZARESCU


6/201

Toate lucrurile care cer ntelepciune gasesc n medicinaipocrate


7/201

ArgumentCap Consideratii teoretice1. Sindroame ra tacitoare - sindroame func tiona le2 . S imptomato logia psihica3. Somatizarea - problema de sanatate publica4. Raportul psyche-soma n medicina contemporana5 . Tulburarile somatoforme si somatizarea6 Modelele somatizarii7. Functional - organic o disputa mereu indecisaCap 2 Sindromul obose lii cronice1. Delimita rea conceptu lu i si crite rii de d iagnostic2. Criterii actuale de definire a sindromului de oboseala cronica3. Depresia si sindromul oboselii cronice4. Neurastenia si sindromul de oboseala cronica5. Ipoteze6 . Alte asocieri etiopa togenice d iverseCap 3 Neurastenia1. Cadru l actual a l neurasten iei2. Cteva date epidemiologice3. Aspecte etiologice4. Cadrul clinic al neurasteniei si oboseala epuizarea ca simptom central5. Mostenitorii neurasteniei cadre nosologice noi sau o noua toponimie?6 . Profilax ia si tra tamentu l neurasten ieiCap 4 Sindromul premenstrual1. Cadru l ac tua l al sindromulu i premens trual2 . Crite rii de d iagnostic3. Diagnostic diferential4 . Rela tia sindromulu i premenstrual cu spectru l tu lburarilo r depresive5. Relatia SPM cu spectrul tulburarilor epileptice6 . Ipoteze etiopatogenice n sindromul premenstrual7. Tratamentul sindromului premenstrual8. ConcluziiCap 5 Sindromului co lonului ir itabil1. Colonul iritabil - sindrom functional tipic2. Aspecte medicosociale3 . Aspec te clin ice4. Aspecte fiziopatologice si etiopatogenice5. Criterii diagnostice actuale n SCI6. Abordarea terapeuticaC ap 6 S pasm ofilia n tre discrinie si nevroza1. O scurta istorie2 . ncadrarea te rmenulu i de spasmofilie3 . Tablou clin ic4. Diagnosticul diferent ial5. Tratamentul spasmofi liei6 . Tipuri particula re de spasmofilieCap 7 Durerea precordiala si sindrom ul de prolaps de valva m itrala1. Inima ca tinta a sindroamelor functionale2. Sindromul de prolaps de valva m itrala3. Durerea precordiala

55678137

23242558

333739404246535456565757664697177747883838485869

9394IOD


8/201

Cap. 8 Deficitul cognitiv m inor m ild cognitive impairment1. Un nou diagnostic sau o modalitate de debut? 1032. MCI cadru conceptual 1033. Aspecte morfopatologice ale MCI 1074. Genotipul apoe si MCI 108S Markeri biochimici centrali si peri ferici ai b . alzheimer si MCI 1106. Aspecte neuroimagistice n mei 1117. Aspecte neuropsihologice n mci 1128. MCI - entitate clinica heterogena ] 149. Perspective terapeutice n MCI lISCap. 9 Sindromul anx ietate-depresie1. Argumente 1192. Cadru conceptual 12]3. Ipoteze ale interconexiunilor dintre anxietate si depresie 1234. Tablou clinic si diagnostic diferential 5S Epidemiologie 1286. Modalitati evolutive si prognostic 1337. Tratament ] 58. Concluzii 141Cap. 10 Hipocondria - o patologie redutabila - ntre ignoranta si uitare1. n cautarea unei definitii ]472. Etiopatogenia hipocondriei - consideratii psihosomatice 1473. Diagnostic si diagnostic diferential ]494. Medicul si hipocondriacul 1515. Complicatiile hipocondriei ]516, n cautarea unei strategii n terapia hipocondriei ] 52Cap. Sindromul Miinchausen- acum si pe InternetL Pacienti care se doresc bolnavi 1572. Psihopatogenia sindromului Mlinchausen 1583. Un diagnostic dificil 1594. Forme clinice 160S ntre psihoza si psihopatie 1656. O ncercare terapeutica 166Cap. 12 Psihoterapia n sindroamele somatice functiona le1. Caracteristici comune pacientilor cu tulburari somatice functionale 1712. Somatizarea din perspectiva diferitelor scoli de psihoterapie 1723. Aspecte ale relatiei terapeutice si ale abordarii n terapie a pacientilor cusindroame functionale 1734. Terapia cognitiv - comportamentala n sindroamele somatice functionale 1745. Tehnicile de gestiune a stresului n terapia tulburarilor somatice functionale 1816. Psihoterapia cognitiv comportamentala n diverse sindroame functionale 1827. Psihoterapia psihodinamica n sindroamele somatice functiona le 185psihodinamica pe termen lung 1888. Terapia de relaxare, meditatia si hipnoterapia n tulburarile somatice functionaIe 1889. Terapia prin biofeedback n tulburarile somatice functionale 18910. Terapia de grup n tulburarile somatice functionale 18911. Terapia de cuplu si de familie n tulburarile somatice functionale 18912. Psihoterapie si farmacoterapie n sindroamele somatice functionale 19013. Concluzii 190


9/201

Argument

Ignorance est mere de tous les vicesFranfois Rabelais /1484 1533

o ecuatie a sufeIintei si nemultumirii n care medicul si pacientul par sa seconfrunte cu necunoscute indeterminabile ar putea fi definitia metaforica asindroamelor ratacitoare.

Substanta acestei carti este reprezentata de ceea ce am numit sindroamele ratacitoare. Acestea sunt n parte cunoscute si sub numele de sindroame functionaledeoarece substratul organic este imposibil de afirmat cu certitudine. De asemenea,aceste sindroame au adesea o configuratie asemanatoare n ceea ce priveste anumiteacuze psihice care fac parte din tabloul clinic si n ceea ce priveste complexul de factorisocio-culturali favorizanti;de aici si sensibilitatea sporita a psihiatrilor fata de acestea.Pacientii sunt extrem de preocupati de simptomele pe care le prezinta fie ca ele suntdurerea, oboseala, slabiciunea sau jena precordiala care ramn neexplicate din punctulde vedere a] unei boli anume chiar si atunci cnd evaluarile medicale sunt aprofundate.Cabinetul de psihiatrie este uneori, din nefericire nu ntotdeauna, statia terminusa pacientilor care si plimba sufeIinta de la un cabinet la altul explorndu-se si investigndu-se saptamni, luni sau chiar ani ncercnd tratamente dintre cele mai diverse,uneori chiar radical-chirurgicale cu rezultate mereu inconsistente. Nu o data este unadevarat meci ntre cardiologul am ales la ntmplare specialitatea care ar putea fi totatt de bine reumatolog, neurolog, ginecolog, ortoped, orelist, internist, etc.) careconsidera pacientul psihic , n cel mai bun caz nevrotic, si psihiatrul prudent care lsuspecteaza drept coronarian neinvestigat sau diagnosticat superficial. ntrebarile pecare le pune pacientul sunt mereu aceleasi: De ce nu mi spune nimeni ce boala am 7si Cnd o sa scap de aceasta sufeIin ta7 Nemultumirea creste proportional cu timpulpetrecut n fata cabinetelor ca si cu numarul de specialitati vizitate si, desigur, cunumarul de medici care l-au consultat.

Cei cu sindroame ca oboseala cronica, colonul iritabil, spasmofilia, anxietatedepresie, tulburare cognitiva minima, prolaps de valva mitrala, bat la usa medicilor na caror competenta cred ca vor gasi rezolvarea acuzelor lor. Neclaritatea simptomelor,normalitatea analizelor si seninatatea medicilor care afirma ca nu este aproape nimicfac din acest pacient o victima sigura, un suferind care si va cauta alinarea tot mainelinistit si tot mai convins ca solutile sunt mereu n alta parte.


10/201

2 Sindroame Ratacitoare

Sindroamele cuprinse n aceasta carte ratacesc uneori si n ceea ce priveste iden-titatea sau circumscrierea precisa cazul neurasteniei si cel al sindromului oboseliicronice fiind aproape exemplar: greu de spus daca una sau alta din cele doua descrierio include pe cealalta. De asemenea ele ratacitoarele au momente deosebite n careurca n moda diagnostica sau a interesului medical pna la cote dintre cele mai naltepentru ca apoi sa ajunga n periferia interesului sau sa fie alungate chiar din zonaextrem de extinsa a diagnosticelor diferentiale. Si aici cazul prolapsului de valvamitrala sau cel al spasmofiliei sunt un memento important. Uneori simptome sau chiarsindroame care pareau sa apartina unei specialitati s au mutat pur si simplu n cadrulaltor specialitati. Posibilitatea de a clasifica sindroamele functionale oscileaza ntredescriptiv si etiologie dar multi autori sunt de parere ca sinteza descriptiva a termenilormedicali si psihiatrici ar degaja cea mai mare cantitate de informatie Mayou R,Farmer A, 2002 .Sindroamele ratacitoare mai putin conturate mai polimorfe mai greu de ntelesdin punct de vedere al etiopatogeniei presupun pe de o parte o rigoare si o disciplinaa gndirii iar pe de alta parte un efort de informare constant. Medicii par sa nu aibancredere n spusele pacientilor lor atta timp ct nu pot sa obiectiveze n nici un feloriginile suferintei si nici sa circumscrie uneori o avalansa de simptome vreunei bolicunoscute.Un paradox major ce ne nsoteste este faptul ca lucrarile dedicate acestei patologiin literatura autohtona lipsesc desi ea afecteaza un numar important de oameni si antre-neaza consecinte medico sociale majore. Sa mai amintim ca n literatura medical occi-dentala n special n cea anglo saxona exista publicatii dedicate acestor sindroamemonografii care depasesc sute de pagini n tiraje impresionante. M otivul? Interesul sinemultumirea publicului sentimentul de frustrare al profesionistilor.Aceasta calie este o lucrare atipica att prin continut ct si prin prezentare. Eavine sa ilustreze un demers pe care l facem n practica de mai mult de zece ani ntr unserviciu de consultatii n psihiatria de legatura. Este si o provocare profesionala dar siun spatiu de reflectie n care am gasit argumente surprinzatoare despre unitatea psihi-atriei cu restul disciplinelor medicale. De data aceasta nu recursul la sofisticate argu-mente legate de neuroanatomie sau de biochimia caleidoscopica a sinapsei vin sapledeze faptul ca psihiatria nu este o specialitate cu nimic mai putin ancorata n cmpulmedicinei dect celelalte ci adevarul absolut ca n aproape toate situatiile medicalerasunetul psihologic structura personalitatii factorii mezologici ai antroposferei joacaun rol modulator de cea mai mare importanta.Lucrarea este totodata un demers nonconventional care aduna la un loc n prin-cipal o serie de articole publicate constant pe aceasta tema. Ea se adreseaza n primulrnd celui care pune viza pe pasaportul pacientilor ratacitori medicul de familie.Apoi se adreseaza tuturor medicilor de specialitate pe care i invita la dezbatere chiarla o eventuala polemica stiintifica. n treacat fie spus cele doua att dezbaterea ctsi polemica sunt prea putin prezente n medicina romneasca contemporana.


11/201

Argument 3Cartea se adreseaza n egala masura studentilor n medicina ncercnd sa iinformeze asupra unui domeniu n dezvoltare dar n aceeasi masura si sa i sensibi-

lizeze fata de situatii n care adesea sunt victimele unor concepte dogmatice care numai apartin demult medicinei moderne.Nu n ultimul rnd cartea se adreseaza psihi atrilor chemati nca o data n echipaterapeutica si mpreuna cu colegii de alte specialitati sa devina prezente mai vizibile acaror opinie profesionala sa fie auzita mai clar si cu mai mult beneficiu pentru pacient.Departe de a fi o trecere n revista exhaustiva lucrarea descrie cteva dinsindroamele functionale cele mai frecvente la care n premiera am adaugat sindromulcognitiv minimal pe care l consideram o entitate ce merita mai serios identificatamacar pentru rasunetul subiectiv pe care l are. carte si au gasit loc si doua diagno-stice rarisim formulate de specialisti n ciuda evidentei lor: hipocondria si sindromul1\1unchausen sindroame aproape uitate niciodata predate nicaieri dar cu care mediciise pot confrunta indiferent de specialitate. Drumul pna la psihiatru al acestor ultimedoua categorii este n totdeauna labirintic.Un capitol este dedicat psihoterapiei ca abordare terapeutica a acestor sindroame.Desi poate fi adesea o alternativa salvatoare nu poate fi aleasa pentru ca ramne mereuignorata de medicii din cele mai diverse specialitati.

Speram sa fie o carte incitanta al carei cititor sa aiba un numar tot mai mic depacienti nerezolvati sa oferim solutii personalizate pentru suferintele unor pacienti ctse poate de dificili.ntr un viitor nca nedefinit am dori sa ne apropiem de un tip de publicatie carestraluceste prin absenta n traditia ultimelor decenii ale medicinei noastre si anume ocarte de cazuri.Daca vom reusi timpul va fi judecatorul implacabil al demersului nostru.


12/201


13/201

CAPITOLUL 1CONSIDERATII TEORETICE

Tudose Florin Tudose Catalina

Motto: Legatura sufletului cu corpul nu este un paralelism ... , ea nu mai este de o opac-itate absoluta. Ea poate nteleasa ca si unitatea concavului cu convexul, ca aceea dintrepartea solida a volutei si golul pe care ea l formeaza. M.Merleau Ponty)

1. SINDROAME RATACITOARE - SINDROAME FUNCTIONALEEntitatile care vor face obiectul acestei lucrari sunt tulburari somatice pentru care

nu exista o tulburare organica sau o leziune structurala, nici macar o modificarebiochimica care sa poata fi pusa ntr-o legatura directa cu suferinta somatica Lipkin1969; Sharpe s.a. 1995; Mann P 1998; Wessely 2003 Cu toata inconsistenta loretiologica simptomele si sindroamele functionale au fost si ramn o problema majorade sanatate punnd probleme dificile prin tendinta lor la cronicizare, prin scadereaimportanta a calitatii vietii pacientului, prin costurile directe si indirecte pe care acestesuferinte le implica. Un studiu OMS subliniaza nu doar frecventa deosebita a simptomelor si sindroamelor functionale n activitatea medicului din medicina primara ci sifaptul ca peste jumatate din pacienti ramn afectati de aceste simptome la un an dupaaparitia lor tendinta la cronicizare foarte ridicata). Si din punctul de vedere al sanatatiipublice simptomele functionale au fost mult subestimate.

Termeni ca functional , inexplicabil , atipic au fost folositi de-a lungultimpului pentru tulburari ca fibromialgia, sindromul colonului iritabil, obosealacronica, sindromul premenstrual. Este evidenta heterogenitatea tulburarilor desemnateca avnd o determinare obscura, dar pe de alta parte asa cum va putea fi demonstrat npaginile acestei carti, exista o serie de trasaturi comune ca anxietatea, hipoprosexia,iritabilitatea, depresia, care pot fi ntlnite n toate conditiile patologice de care vorbim,fara ca aceasta sa nsemne ca ele se vor suprapune asa-numitelor tulburari somatoforme sau numai tulburarilor de somatizare.

2. SIMPTOMATOLOGIA PSIHICACa si alti autori remarcam n cazul acestor tulburari frecventa asociere cu tulburari

psihiatrice precum si absenta unor mecanisme fiziopatologice evidente la care se


14/201

6 Sindroame Rrltacitoare

adauga putinatatea m ijloacelor de interv en tie terapeutica eficien ta.Tot n consens cu numero~i alti autori vom refuza stabilirea unei analogiinefericite ntre functionalitate si lipsa de gravitate a tulburarii cu att mai mult cu ctr:isunetul psihologic al acestui tip de tulburari este adeseori major. De asemenea nuvom exagera n nici un fel cu psihogeneza tulburarilor pe care le vom privi ntr-unevident context b io -psiho-social. T rebuie rem arcat ~ i ro lul factorilor predisp ozanti carem aresc ~ansele ca tulburarea functionala sa fie considerata importanta de pacient dar ~ipe acelea ca un anumit pacient sa dezvolte acest tip de simptome.

Raportul dintre simptomele somatice si aparitiatulburarilor psihice

dupa Kisely si colaboratorii 997

Remarcabila ni se pare si observati a lui Wessely S 2004 care afirm a asociereaa doua sau mai multe sindroame de acest tip la unii pacienti si prezenta aproape invariabila n fundal a depresiei cu anxietate. ntelegem nendoielnic rezistentaspecialistilor din d iferite dom enii ev ident si pe cea a psihiatrilor n fata asocierii unorsindroame att de diferite ca prolapsuJ de valva mitrala. sindromul premenstruaJ sispasmofilia.

3. SOMATIZAREA - PROBLBL\ DE SANATATE Pl BLIC \n mod cu rotul paradoxal somatizarea este o majodl de sanatatepublica. sim ptom ele fU l1ctionale fiind printre prim ele cauze de incapacitate de mlln ~si incapacitate sociala. Tot n sfera sanatatii publice intra si faptul dl p ac ie ntii c uto me so matice neexolicate. recurente sunt adesea inv cstig ali hl xtenso


15/201

Considerati i teoreticc 7

supusi unor proceduri de diagnostic invazive unor tratamente medicale n carepolipragmazia se mpleteste cu metode recuperatorii costisitoare si care creaza boliiatrogene adeseori mai grave dect presupusele boli somatoforme.

Aparitia nesigurantei si incapacitatea de a gasi o explicatie din parteamedicilor pentru simptomePreocuparea exprimata constant privind explicarea bolilorIncapacitatea de a convinge un pacient ca preocuparea sa pentru boala esteacceptata de doctor ca fiind adevarataIncurajarea din partea medicului fara oferirea unei explicatii plauzibile asimptomelorSfaturi ambigue si contradictoriiInvestigatii si tratament excesiv

dupa Mayou R si Farmer A, 20024. RApORTUL PSYCHE-SOMA l\ MEDICINA CONTEMPORANAPentru a putea ntelege mai usor care este firul rosu ce leaga invizibil aceste

sindroame pentru a putea depasi atomizarea patologiei si izolarea specialitatilormedicale pna la a deveni nefunctionaie credem ca nu este inutila o discutie asupradualismului corp-suflet n filozofia contemporana. Richir M 1993) pune recent otulburatoare problema: . corpul nu este o masina un vapor al carui pilot ar fi sufl tulchiar daca traditia filozofica l-a gndit adesea n cadrul acestui dualism. Dar dacasufletul locul senzatiilor al afectiunii si al afectivitatii. al pasiunilor si ideilor nu ar fidect un exces de corp? Totul si in special istoria filozofidi a corpului ar trebui atunciregndita altfel adica plecnd de la corp.

Nu trebuie uitat niciodata ca la inceput medicina. religia si filozofia erau un corpcomun si c{L asa cum arata Ionescu G n 1975. psihosomatica a fost contemporana Cllsuferinta si primele ncercari terapeutice. Psihosomatica nu a fost descoperita lanceputul secolului XX ci ea a apartinut de la nceput Scolii Hipocratice care arespectat faptul ca boala cea mai somatica are o parte din cauzele sale n psihic reflectndu-se ntotdeauna asupra acestuia.

O mare varietate de acuze somatice care antreneaza convingerea pacientilor ca eisLlnt suferinzi din punct de vedere corporal. n ciuda Llnor probleme emotiona1epsihosociale demonstrabile. ramn n afara unei posibilitati de definire precisa.

Disconfortul somatie nu ~i are explicatie sau are una partiala. n ciuda convincvasiunanime a pacientului ca suferimele lui si au originea ntr-o boala dcfinibila


16/201

, 8 Sindroame Ratacitoarecare l determina sa ceara ajutor medical si care i determina incapacitatea si handicapul Lipowski, 1968; Kleinman, 1977; Katon, 1982; Kirmayer, 1984; Kellner,1990 .

5. TULBURARILE SOMATOFORME SI SOMATIZAREA5.1 Delimitarii nosologiceManualul DSM-IV 1994 subliniaza ca trasatura comuna a tulburarilor somatoforme este prezenta simptomelor somatice, care sugereaza o afectiune apartinndmedicinii interne, dar care nu poate fi pe deplin explicata de o situatie apartinnd medi

cinii generale, de efectele directe ale unei substante sau de alta tulburare mintala cumar fi atacurile de panica . n contrast cu simularea, simptomele somatice nu sunt subcontrol voluntar.Tulburarile somatoforme difera si de simptomele psihice consecutive uneiafectiuni medicale prin aceea ca nu exista nici o situatie medicala care sa poata ficonsiderata ca pe deplin responsabila pentru simptomele somatice. Cei mai multiautori afirma ca acest concept, care grupeaza situatii diferite, are drept numitor comundisconfortul corporal neexplicat, generat de probleme psihiatrice, psihologice sau

sociale.Prin numeroasele sale aspecte, somatizarea este problema comuna a unui numarmare de probleme medicale Ford, 1983 .5.2 Somati zare si cauzalitateProblema somatizarii i-a determinat cu mai bine de un secol n urma pe Freud si

Breuer sa dezvolte conceptele de .inconstient, conflict, aparare si rezistenta.n epoca victoriana, simptomele somatice neexplicabile erau considerate semneexterioare ale unor tulburari psihologice subiacente bazale . Insistenta permanenta apacientilor, care cereau recunoasterea naturii somatice a simptomelor lor, a fost considerata un mecanism de aparare mpotriva cauzelor psihice care stau de fapt la originea lor.Psihanaliza, ca si restul psihiatriei, au mutat n cele din urma accentul petulburarile psihiatrice presupuse a determina isteria si somatizarea. Desi n urmatoareasuta de ani au intervenit schimbari dramatice n ntelegerea mecanismelor si a tratamentului bolilor mintale, ntelegerea procesului de somatizare a facut doar pasi minorifata de nivelul atins n secolul al XIX-lea. Mai mult, pacientii cu tulburari de somatizare pastreaza aceeasi reticenta, scepticism si sentimente de frustrare fata de explicatiile psihologice care li se dau.ncercarea medicului de ntelegere a simptomelor somatice neexplicate camanifestari ale conflictelor inconstiente, ale modelelor comportamentale sau disfunctionalitatilor familiale, se loveste de sentimentul ca nu este nteles din partea pacientului casi n cazul n care aceste tulburari corporale sunt puse pe seama perturbarii neurotransmitatorilor Simon GE, 1993 . Ca si n vremea ncercarilor lui Freud de a explicaisteria, pacientii actuali cu simptome somatice neexplicate, privesc eforturile clinice si


17/201

Consideratii teOl etice 9

stiintifice drept nefolositoare, iar publicatiile unor organizatii de suport ale bolnavilorcu astfel de tulburari (encefalita mialgica, sindrom de oboseala cronica) sunt vehementcritice la adresa celor care ndraznesc sa lege aceste conditii de depresie sau suferintapsihologica Jackson, 1988 , Majoritatea definitiilor somatizarii includ presupunereaca simptomele somatice neexplicate ar rezulta dintr-un disconfort (suferinta psihologica latenta), Kaplan HI si Shadock BJ, 1989 , Este evidenta si ncurcaturamanualelor ateoretice DSM-III-R si DSM-IV care, lucru fara precedent, admitprezumtia clara ca simptomele sunt legate de factori sau conflicte psihologice , decifac referiri la procese psihodinamice.

5.3 Sindroame functionale si psihiatrieDaca momentul actual pare sa fie cel al unei extensii neobisnuite n ceea cepriveste conceptul de somatizare, el si poate gasi explicatia nu doar n buna ncercarede circumscriere a acestei realitati, ci si revenirii psihiatriei n spitalele cu profilgeneral si renasterii drept consecinta a psihiatriei n consultanta interdisciplinara ca siunei re integrari a psihiatriei la un nivel acceptabil n echipa medicala sau chiar maimult n cea medico-chirurgicaIa.

Precizia diagnosticuluiInstituirea ngrijirilormbunatatirea planului de tratamentScaderea problemelor legate de medicatie (efecte secundare, interferente)Stabilirea unui plan de perspectiva a ngrijirilor medicaleObtinerea remisiei (controlul simptomelor, mbunatatire functionala)mbunatatirea actului medical (masuri de preventie, managementul tulburarilor cronice)mbunatatirea ngrijirilor la nivelul familieiEvitarea comportamentelor suicidare

dupa Culpepper l, 3Somatizarea pare sa ia locul medicinii psihosomatice care se ocupa prin traditie

de investigarea si tratarea determinantilor psihologici ai bolii.ncercnd sa studieze rolul conflictelor psihologice specifice si a dimensiunilorpersonalitatii n boala, teoria psihodinamica a supravietuit cu greu (dupa unii chiar asucombat) aspiratiilor si veleitatilor sale si chiar mai mult, a avut efectul nefericit de aorienta anumiti clinicieni spre a considera unele boli ca fiind n mod esential psihosomatice. La pierderea de viteza a psihosomaticii au contribuit datele contemporane deepidemiologie si psihofiziologie care au evidentiat rolul stresului asupra cauzelor si


18/201

Sindroame Ratacitoare

cursului bolii ca si prezenta ubicuitara a acestuia. Mai mult, DSM-III a trebuit sarecunoasca faptul inexistentei unei clase unice de tulburari psihosomatice admitnd ncazuri clinice particulare rolul jucat de factorii psihosociali n determinarea sauagravarea starii pacientului. Kirmayer JL si Robins JM considera ca termenul depsihosomatic ar putea fi aplicat mai degraba unor situatii clinice dect unor anumitecategorii de boala, n acest fel, medicii fiind ncurajati sa ia n discutie procesul psihosomatie ca o dimensiune specifica a bolii. Saltul de la teoria psihosomatica, centrata pecauza bolii, la somatizare, preocupata de expresia bolii si de trairea bolii, se materializeaza n reformularea definitiei originale a lui L ipowski 1988).5.4 Clasificarea tulburarilor somatoforme

DSM-IV nscrie n grupa tulburarilor somatoforme urmatoarele categorii: tulburarea de somatizare c are din punct de vedere istoric se referea la isteriesau sindromul Briquet) este o tulburare polisimptomatica care debuteaza nainteavrstei de 30 de ani, evolueaza mai multi ani si se caracterizeaza printr-o combinatie de durere si simptome gastro-intestinale, sexuale si pseudo-neurologice; tulburarea somatoforma nediferentiata se caracterizeaza printr-o suferintafizica inexplicabila care dureaza cel putin 6 luni si se situeaza sub limitadiagnostic ului de tulburare de somatizare; tulburarile de conversie implica simptome inexplicabile sau deficite careafecteaza motricitatea voluntara sau functia senzoriala sau sugernd o situatieneurologica sau alte situatie de medicina generala. Factorii psihologici se apreciaza ca sunt asociati cu simptomele sau deficitele; tulburarile durerii tulburari somatoforme de tip algic) sunt caracterizate prindureri care focalizeaza predominant atentia clinica. n plus, factorii psihologicisunt apreciati ca avnd un rol important n instalarea tulburarii, severitatii,agravarii sau mentinerii ei; hipocondria este preocuparea privind teama de a avea o boala grava, bazata pegresita interpretare a simptomelor corporale sau a functiilor corporale; tulburarea dismorfofobica este preocuparea pentru un defect corporalimaginar sau exagerarea unuia existent.Somatizarea nu se refera doar la simptome sau la sindroame precis definite.asupra carora vom reveni, ci si la un anumit comportament fata de boala. Acest termende comportament de bonUi ilness behaviour ) a fost introdus de David Mechanicn 1962 si se refera la caile prin care simptome date pot fi diferit percepute, evaluate.si permit sau nu, sa se actioneze asupra lor. Acest concept a fost extins la situatiileclinice problematice de catre Pilowsky 1969, 1990 , care a numit somatizarca.exagerarea sau negarea bolii drept comportament anormal fata de boala 1978).

Mayer aduce obiectia ca n definitia initiala conceptul era descriptiv si deci nenormativ 1989 . se ntreaba care sunt acele norme stabile care sa justifice decizia cagndurile sau actiunile unui pacient sunt anormale. Alti autori subliniaz{l ca etichetnd


19/201

C o ns id er at ii t em e t ic e

drept anorm al com portam entul unui pacient, factorii contextului social vor fi ignoratisau m ult estom pati interactiunea doctor-pacient, exigentele sistem elor de asiguraripentru sanatate etc.). O serie de ncercari au fost facute pentru a diminua riscul uneidefiniri arbitrare a com portam entului anorm al fata de boala, m ai ales cu ajutorul chestionarelor de raspuns individual si interviurilor normate Turket si Pettygrew, 1983;Costa si M cCraie, 1985; Zonderman si colab., 1985; KeIIner, 1987).5.5 Ipoteze etiopatogenice n som atizareC hiar daca s-au facut eforturi de defin ire nenorm ativa a tu lburarilor som atoform e.conceptele som atizarii ram n sub sem nul norm ativitatii, astfel hipocondria va fi team adisproportionata de boala, dar aceasta dupa standardele sociale ale unui loc sau alealtuia. V alori ca stoicism ul, autocontrolul, ingenuitatea, negarea,joaca un rol evident.Acelasi lucru este valabil si n ceea ce priveste dismorfofobia. Un luptator sum o estecu totul altceva, ca term en de referinta socio-culturaIa, dect topm odelele societatiioccidentale.

Judecarea clinica a faptului ca un pacient som atizeaza sau nu, este de asem eneadeschisa unei largi categorii de factori sociali fara nici o legatura evidenta cu boala,ntre care se nscriu interferentele legate de atitudinea si conceptia m edicala si a institutiilor de asistenta. n sfrsit, num eroase studii se refera la conceperea som atizarii caun com portam ent fata de boala directionat spre exterior, catre procese interpersonale sifactori structurali sociali. O serie de cercetatori n dom eniul antropologiei m edicale auevidentiat ntr-o m aniera clara modurile n care lim bajul idiom ul) corporal de suferinta serveste drept m ijloc sim bolic att n reglarea unor situatii sociale ct si ca protestsau contestatie Scherper-Huyges si Lock, 1987).O alta coordonata a tulburarilor somatoforme este cea legata de m odul n caresunt constientizate si relatate sim ptom ele som atice. D esigur ca raspunsul la ntrebareadaca sim ptom ele som atice nu au o corelare net fiziologica atunci cum pot apare, estepe ct de dificil pe att de complex. O serie de autori Pennebaker J, W atson D,Robbins J, Gibson JJ, Katkin, W hitehead si Drescher) au cautat sa evidentiezeprocesele psihologice care intluenteaza constientizarea si raportarea simptomelorsomatice, precum si m odul n care m bunatatirea cunoasterii m odului de relatare asim ptom elor poate int1uenta orientarile viitoare. Cu toate ca pacientii cu tulburari desomati zare relateaza sim ptom e fara o baza biologica clara, opinia aproape unanimaprivind aceste relatari afirm a realitatea lor subiectiva, adica indivizii care acuza sim ptome si senzatii traiesc n m od subiectiva activitate som atica semnificativ tulburata Robbins si Kyrmayer, 1986; Lipowsky, 1988). Cercetarile privind sem nalelesubliminale ale propriului corp si felul n care un simptom devine relevant si interpretabil n sensul bolii de catre individ au fost ncepute nca din laboratoarele luiW ilhelm W undt si Gustav Fechner. O serie de cercetari moderne asupra psihologieiperceptuale au pus n discutie factori ca m ediul exterior si tensiunea afectiva G ibson,1979), com petitia stim ulilor senzoriali pentru cstigarea atentiei Pennebaker, 1982;


20/201


DuvaI si Vicklund, 1992), cautarea selectiva a informatiei Neisser, 1976). Vomilustra doar doua dintre acestea; astfel, n ceea ce priveste rolul atentiei, experimenteledemonstreaza ca indivizii acuza grade mai nalte de oboseala, palpitatii si chiar intensificare a tusei n situatii plictisitoare si monotone fata de cele stimulatoare Filinginsi Fine, 1986; Pennebaker, 1980). Studii epidem iologice arata faptul ca raportareaunor simptome somatoforme este mai frecventa la indivizii singuratici, din mediulrural, care lucreaza n institutii nepretentioase sau nestimulative Wan, 1976; Moos siVandort, 1977). Cautarea selectiva a informatiei este directonata de convingeri sauconstructii mintale care orienteaza modul n care informatia este cautata si n finalgasita. Convingerile legate de sanatate sunt strns corelate cu modul n care indiviziise preocupa si si interpreteaza senzatiile corp orale Pennebaker, SkeIton, Watson,1988). Importanta convingerilor despre sanatate si a schemelor de cautare selectivaeste bine ilustrata de boala studentului medicinist Woods si colab., 1978) sipsihozele n masa CoIIigan si colab., 1982).

Relatarea simptomelor poate fi exagerata sau diminuata prin recompense saupedepse, prin orice forma de beneficiu primar sau secundar Mechanic, 1978).

Diferente semnificative n ceea ce priveste remarcarea, definirea si reactia fata desimptome sunt legate de sexul individului. Femeile sunt mai sensibile la stimuliimediului extern, iar barbatii la cei fiziologiei interni n definirea propriilor simptome.Astfel, studii de laborator si de teren riguroase arata ca barbatii sunt mult mai capabilisa detecteze ritmul inim ii, activitatea stomacului, tensiunea arteriala si chiar glicem ia.Majoritatea autorilor sunt de acord ca barbatii si femeile utilizeaza strategii diferite.Femeile sunt foarte sensibile la problemele situationale, iar modelul lor de raportare asimptomelor reflecta conjuncturile pe care le percep ca stresante. Repetarea simptomelor va tinde sa reflecte fluctuatiile situationale. Barbatii n schimb, tind sa ignoresituatiile si sa se concentreze asupra problemelor lor fiziologice. Important este ca,diferentele dintre sexe n ceea ce priveste baza perceptuala a raportarii simptomeloreste identica cu a indivizilor sanatosi.

Un mare numar de lucrari au fost consacrate bazelor dispozitionale ale somatizariisi rolului afectivitatii negative. Cercetarile lui Costa si McCraie 1987) si Watson siPennebaker 1989), au fost centrate pe o stare sufleteasca considerata de autor caafectivitate negativa A .N .). Subiectii cu A .N . au nivel nalt de disconfort si insatisfactie, sunt introspectivi, staruie asupra esecurilor si greselilor lor, tind sa fienegativisti, concentrndu-se asupra aspectelor negative ale celorlalti si ale lor.Afectivitatea negativa are trasaturi similare cu alte tipologii dispozitionale cum ar finevroticismul, anxietatea, pesim ismul, maladaptivitatea. Afectivitatea pozitiva ar ficontrariul celei negative, asociata cu extraversia, nivelul energetic crescut, nivelul deactivitate superior. O serie de scale pot evalua afectivitatea negativa: scala de emotivitate negativa Negative EmotionaJity Scale-NEM , din chestionarul de personalitate Tellegen Tellegens Multiple PersonaJity Questionnaire , scala N .A . din scalele


21/201

Consideratii tem'etice 13

de afectivitate pozitiva si negativa Positive and NegEltive Affectivity Scales-PANAS . Cercetari foarte recente arata ca indivizii cu afectivitate negativa intensa parsa fie hipervigilenti n privinta propriului corp si au un prag redus n ceea ce privestesesizarea si raportarea senzatiilor somatice discrete, V iziunea pesim ista asupra lumii iface sa fie mai ngrijorati n privinta implicatiilor situatiilor percepute si par sa aiba unrisc mai mare de somatizare si hipocondrie. Acesti indivizi sunt mai predispusi saraporteze simptome n cursul tuturor situatiilor si de-a lungul unor ndelungateperioade de timp, stresorii situationali trecatori influentnd doar n mica masuraaceasta trasatura stabila de personalitate. Afectivitatea negativa este una din problemele care influenteaza negativ att aprecierea asupra relatarii simptomelor, ct sistudiile clinice si de cercetare. Dupa multi cercetatori, evaluarea ei ar trebui sistematicfacuta n cazul bolilor de somatizare.

Mai mult, studii recente sugereaza ca tendinta de a relata simptome si afectivitate a negativa sunt ered itare.

Studiile lui Tellegen si colab. de la Universitatea din Minessota au aratat ca n55 din cazuri trasaturile afectivitatii negative pot fi atribuite factorilor genetici sinumai n 2 d in cazuri mediului fam ilial comun.

Studii corelative s-au facut nu doar la nivelul unor trasaturi de personalitate, ci sia asocierii dintre tulburarile de somatizare si alte tulburari psihiatrice. Cum era si deasteptat, multe studii arata o relatie strnsa ntre somatizare si depresie.

MODELELE SOMATIZARIIDiverse corelatii au facut obiectul stabilirii unor posibile modele de relatie care

nu se exclud reciproc si care propun ipoteze cauzale.6.1 Somatizarea ca mecanism de aparare psihologic - corespunde unui model

traditional care considera raportarea simptomelor somatice si recurgerea la asistentamedicala nonpsihiatrica drept rezultat al prezentarii modificate a unor tulburari psihice.Deci somatizarea ar fi o expresie mascata a bolii psihice.

Acest model si are sorgintea n notiunile de nceput ale psihanalizei care considerau simptomele isteriei ca versiuni puternic modificate sau transformate ale unorimpulsuri inconstiente interzise. Astfel, simptomele somatice aveau functie de aparare,perm itnd o anum ita exprimare a suferintei si tinnd n acelasi timp n afara cmpuluiconstiintei dorintele inacceptabile. Versiunea moderna a acestei abordari considera casimptomele somatice functioneaza ca mecanisme de aparare servind drept expresie asuferintei pentru a permite depresiei sau anxietatii subiacente sa ramna n afaraconstiintei. Se spune adesea ca acesti pacienti si exprima suferinta psihologica preferential prin canale fizice (Katon, 1982), Nemiah si Sifenos au dezvoltat chiarconceptul de alexitim ie pentru a descrie grupuri de pacienti care par sa nu aiba cuvintepentru exprimarea sentimentelor (1977).


22/201


SOM TIZ RE C PREZENT REM SC T OLILOR PSIHI TRICE

Tulburare psihica

Tulburarisomaticenejustificateit il izarea sistemelorde ngrij ire~ parari~ psihologice

~Simptomepsihiatrice

Totusi numeroase studii sugereaza ca simptomele somatice si cele psihogene nusunt canale alternative pentru exprimarea suferintei ci canale paralele care aparmpreuna Clancy si Noyes, 1976; Costa si McCrae, 1980, 1985; Sherii si colab.,1988; Simon GE si Katon W, 1989; Tudose F si Iorgulescu M, 1994

6.2 Somatizarea ca amplificare nespecifica a suferintei acest model este legatde stilul perceptual presupunnd ca pacientii tind sa perceapa si sa raporteze nivelenalte din toate tipurile de simptome. Aceasta tendinta de a trai stari emotionale neplacute a fost descrisa de Watson si altii 1984, 1985 drept afectivitate negativa. Studiifacute pe voluntari sanatosi au aratat o rata nalta a raportarii de simptome la cei custari de afectiv ita te negativa .

Investigatiile facute de Balin t 1957 asupra disconfortului emotiona l n clinic ilede asistenta medicala primara au condus la concluzii similare: el a descris termenul deefect bazal care ar determ ina la pacienti trairea unui disconfort generalizat sau nespecific si prezentarea la medic att pentru simptome somatice ct si emotionale. Acesteipoteze considera mecanismele de amplificare somato-senzoriala ca trasaturi stabile depersonalita te care ar in fluen ta prelucrarea tu turor s timulilo r senzoria li iar n consecin tasomatizarea ar rezulta din acest stil de amplificare somatica mai degraba dectdintr-un diagnostic psihiatrie specific. Bazndu-se pe o serie de lucrari ale anilor 70Byrne, 1964; Bushaum si Silverman, 1968; Raine si colab., 1971; Hauback siRevelle, 1978 , colectivul condus de Barsky 1988 elaboreaza conceptul de amplificare somato-senz itiva pentru a explica procesul prin care suferinta psihologica ducela sensibilitatea manifestata prin simptome somatice.


23/201

Consideratii teoretice

SOM TIZ RE MPLIFI RE STILULUI PER EPTU L

ulburare psihica

15

ulburarisomaticenejustificate

ttilizareasistemuluide ngrij ireimptomepsihiatrice

Simptomele sunt considerate ca ncepnd cu senzatia periferica care conduce la oelaborare corticala sau componenta reactiva care la rndul ei poate amplifica saureduce senzatia initiala. Stari psihologice negative afecteaza acest sistem crescndexcitabilita tea si vigilenta scaznd pragul perceperii si raportarii senzatiilor fiz ice. Prinaceasta concentrare selectiva pe senzatiile nocive disconfortul nespecific se cana-lizeaza n simptome somatice. O varianta a ipotezei amplificarii considera somatizareaca o consecin ta a anormalitatilor d in neuropsihologia prelucrarii informatiilor. Studiinddiferite raspunsuri fiziologice la stim ulare sau nivelele diferitilor m etaboliti ai neuro-transm itatorilor acesti cercetatori leaga fenom enele de som atizare de anom alii sautulburari biologice si biochimice. M odelul conform caruia pacientii cu somatizareamplifica att suferinta psihica ct si pe cea psihologica im plica ipoteze privindconsecintele c1inice si semnificatia diagnostica a acestor sim ptome care se pot corelacu modelul urmator.

6 3 Somatizarea ca tendinta de a apela la ngrijiri medicale pentru simptomecomune. Acest model ia n considerare rolul suferintei psihologice n determinareacazurilor n care pacientii solicita ajutor medical pentru simptome care preexista. Acestmodel presupune ca simptomele somatice neplacute sunt ubicuitare si ca doar starileafective negative i determina pe indivizi sa ceara ajutor medical pentru simptome pecare altfel le ar putea ignora.


24/201


SOM TIZ RE TENDINT DE NGRIJIREEX GER T UNOR SIMPTOME OMUNE

imptome somaticecomune

ulburari psihologice

Util izarea sistemelorde ngri ji re

Suferinta psihologica i determina pe cei cu somatizare sa interpreteze senzatiifizice comune corporale ca dovezi ale unei boli Mechanic D, 1982 . Cei cu tulburariemotiona1e se adreseaza medicului pentru simptome comune pe care ceilalti ledepasesc fara ajutor medical A nchete active ale starii de sanatate au aratat ca majori-tate a oamenilor normali care se considera sanatosi au n mod frecvent simptomeusoare variabile pentru care nu apeleaza la ajutor m edical

S tud iile lu i Tessler si Mechanic 1978 au sugerat existenta unui m od dobnditde adaptare la suferinta emotionala prin focalizare asupra simptomelor somatice sirecurgere la ajutor medical

M ai recent Drossman si colab. 1988 , asociaza m orbiditatea psihiatrica m aidegraba cu cererea de ajutor m edical pentru diverse sim ptome dect cu sim ptomul nsine Acelasi lucru l arata si studiul facut de Lipscomn 1990 asupra sindromuluipremenstrual consta tnd ca morb id ita tea psih ia trica este mai pu tern ic legata de deciz iade a apela la asistenta m edicala dect de prezenta sim ptom elor n sine

6.4 Somatizarea ca o consecinta a suprautiIizarii asistentei medicale acestm odel considera som atizarea ca raspuns la stim ularea realizata de sistem ul de asistentam edicala El considera utilizarea serviciilor m edicale m ai degraba o cauza a raportariisim ptom elor dect o consecinta a acestora

Aceasta ipoteza accentueaza asupra tendintei factorului cultural si a corpuluimedical de a ntari comportamentul de boala si raportarea simptomelor Cu ctsistemul de ngrijire medicala si institutiile medicale au n vedere n special simp-tomele corporale somatizarea iatrogenica are sanse deosebite de a se afirma


25/201

Consideratii teoretice

SOM TIZ RE R SPUNS LF IL IT TILE SISTEMULUI DE NGRIJIRE

ulburarepsihologica

17

istemu l de ngri ji re asanatatii

ulburari somaticenejustificate

Exem plul som atizarii frecvente printre studentii m edicinisti ilustreaza m odul n careexpunerea la sistem ul de ngrijire m edicala determ ina cresterea raportarii suferintelorsomatice.Trecerea n revista a m odelelor arata ca tulburarile psihice pot avea roluri extremde variate n geneza sim ptom elor som atice neexplicate. Tranzitia se face de la m odelultraditional al somatizarii ca prezentare atipica a tulburarii psihice pna la modelulamplificarii care pune n discutie chiar validitatea diagnosticelor psihiatrice

traditionale. n sfrsit o serie de autori au ncercat evidentierea unor m arkeri biologiciai tulburarilor psihiatrice printre pacientii cu tulburari de somatizare Akiskal sicolab., 1982; Rabkin si colab., 1983; Taerk si colab., 1987 , dar datele existente nuconduc la concluzii clare tehnicile disponibile avnd un potential lim itat.

7. FUNCTIONAL - ORGANIC O DISPUTA MEREU INDECISAO serie de cercetari au cautat sa delimiteze etiologii asa ziselor tulburari

functionale. Subliniem faptul ca distinctia ntre functional si organic si are radacinilen on to log ia biomedicala dualista anumite boli fiind considerate mai reale dect alteleaceasta datorita faptului ca nsasi existenta conceptului de som atizare si are radacinilen epistemologia dualista profund ancorata n istoria teoriei si practicii mediciniieuropene. Aceasta epistemologie se refera la un model de boala care stabileste cum artrebui sa se comporte o persoana n contextul unor modificari specifice masurabilecare tin de o afectare a organism ului.


26/201

18 Sindroame Ratacitoare'

n disputa organic-functional un studiu sistematic facut de-a lungul a trei ani pesimptomele prezentate la prima consultatie de pacientii americani arata enorma majo;-itate a functionalitatii n raport cu organicitatea. Doar acest argument ar fi suficien t pentrua justifica efortul medicului de a separa cele doua circusmtante si pentru a instituimasurile cele mai adecvate care sa nu declanseze caruselul sindroamelor ratacitoare.

Organic vs functionaflaucele maTcomuneslmptomen medicina de prim contact din SUA

,-0{,

-00'0.> /.9

01-'~1600 0

{;>

(// 1';

.o/~i'

o

24

810

12

dupa Kroenke si Mangelsdorff, 1989ntr-o recenta carte dedicata etiopatogeniei sindroamelor functionale Manu P

2004) respinge teoriile care ncearca explicarea sindroamelor functionale ca oconsecin ta a unor modificari psihiatrice (depresie), neuroanatomice (h ipoperfuzie), sauneurobiologice (deficienta de serotonina). El arata ca este mai acceptabila legaturadin tre trasaturile de personalita te, istoria familiala, experientele indiv iduale anterioare,abuzul fizic si sexual si stilul catastrofic de coping. Aceleasi coordonate vor influentacomplianta terapeutica, evolutia bolii ca si raspunsul terapeutic si relatia cu medicul.

~


27/201

Considerat ii tem etice

BIBLIOGRAFIE

1. Allen LA, Escobar JI, Lehrer PM, et al. Psychosocia l trea tments for multiple unexp laineel physical symptom s: a review of the litera ture. Psychosomatic Medicine, 64, 939 -950, 2002.2. Donta ST, Clauw DJ, Engel CC et al. Cognitive behaviour therapy anei aerobic exercise for GulfWar veterans il lnesses: a randomised contro lled tria l. Journal of the American Medical Association, 289,

1396 -1404,2003.3. Gracely RH, Petzke F, Wolf JM et al. Functional magnetic resonance imaging evielence of augmenteel pain process ing in fibromyalg ia . Arthritis and Rheumatism , 46, 1333 -1343, 2002.4. Hotopf M. Treating Gulf War veteran, illnesses are more focuseel studies neeeleel? JAMA, 289,

1436 -1437, 2003.5. Jason LA, Taylor RR, Kennedy CL et al. Chronic fa tigue syne lrome: comorb ielity w ith tib romya lg ia ane ipsychia tr ic i llness. Medicine and Psychiatry, 4, 29 -34, 2001.6. Kendell RE. Clinical validity. Psychological Medicine, 19,45-55, 1989.7. Kroenke K, Swindle R. Cognitive-behavioral therapy for somatization anei symptom synelromes: aclitica revew of con trolleel clinca trials. Psychother Psychosom 2000;69 :2(l5-15 .8. Kroenke K, Mangelsdorff D. Common symptom s in ambulatory care: incidence, evaluaton, therapy ane i outcome. Am J Med 1989:86: 262-6.9. M anu P. Functional Somatie Syndromes. Cambridge University Press, Cambridge, 1998.10. Manu P. The psychopathology of Functional Somatie Syndromes: Neurobiology and Illness

BehavioL Howworth Medical Press, NY 2004.11. Mayou R, Bass C, Sharpe M. Treatment of functional somatic symptoms. Oxford: OxfordUniversity Press, 1995.12. Rea T, Russo J, Katon, W et al. A prospective stuely of teneler poin ts and fib romya lg a elu ring aneia fter an acute viral in fe ction. Archives of Internal M edicine, 159,865 -870, 1999.13. Romans S, Belaise C, Martin J et al. Chilelhooel abuse and later medical elisorelers in women: anepelemological stuely. Psychotherapy and Psychosomatics, 71, 141 -150,2002.14. Salt II WB, Neim ark NF. Irritable Bowel Syndrome and M indBody Spirit Connection. Columbus:

Parkview P lIb lish ing , 2002.15. Tudose F. Corpul n psihopatologie. Teza de doctorat, Bucuresti, Universitate a de Medicina si

Farmacie Carol D avila , 1997.16. Wessely S, Nimnuan C Sharpe M. Func tiona l soma tic synelromes: one 01 many? Lancet, 354 ,936 -939, 1999.17. White PD, Thomas JM, Amess J ct al. Incidence, r isk aneiprognosis of acute ane i chronic fa tiguesynelromes and psych ia tric d iso rders a fter g landu la r feve r. British JO llrnal of Psychiatry, 173, 475 -481,1998.18. Whitehead WE, Palsson O Jones KR. Systematic review ofthe comorbidity ofin1table bowesynelrome with o ther e lisorders: what are the causes ane i implica tions? Gastroenterology, 122, 1140 -] 156,2002.19. Whiting P, Bagnall AM, Sowden AJ et al. Interventions for the treatment anei management ofchronic fatigue syndrome: a systematic review . JAMA, 287, 1360 -1368, 2001.20. Mayou R, Andrew Farmer. ABC of psychological meelicine Functional somatie symptoms andsyndromes. BMJ 2002;325:265-268 (3 August).21. World Health Organization. The ICD-lO Classification of Mental and Behavioural Disorders,

Clinical D escriptions and D iagnostic G lIidelines. G eneva: WHO , ] 992.


28/201


29/201

CAPITOLUL 2SINDROMUL OBOSELII CRONICE

Tudose.F lorin, Tudose Catalina, Vasilescu Andreia

1. DELIMITAREA CONCEPTULUI SI CRITERII DE DIAGNOSTICOboseala este alaturi de febra, anxietate si depresie unul dintre cele mai comune

simptome n practica medicala indiferent de specialitatea careia i apartine o anum itasuferinta.

Daca sanatatea si boala sunt, cel putin n modul obisnuit de a gndi, situatiicontrare, ntre ele nu exista o delim itare neta. Observatia oamenilor n afara de clinicasau de cabinetul medical ne arata ca ei prezinta sporadic simptome ce apartinsindroamelor patologice, chiar daca ei pot fi considerati ca sanatosi. Este semnificativfaptul ca unul dintre cele mai des ntlnite simptome din toata patologia, oboseala esteun fenomen care face parte din manifestarile normale ale vietii. Ceea ce-i da caracterulde patologic sunt conditiile n care se produce si ndeosebi caracterele ei, dar siatitudinea omului fata de oboseala sau chiar atitudinea medicului fata de ea.

Sindromul de oboseala cronica a intrat n atentia publicului si a cercetarii stiintifice de abia n ultimele doua decenii. Aceasta st re de o ose l persis tent a fostdescrisa initial ca un sindrom asociat cu unele infectii virale, mai precis ca o manifestare a reactivarii unei infectii cu virusul Epstein-Barr Tobi M si colab., 1982;Dubois si colab., 1984; Jones si colab., 1985; Strauss si colab., 1985 . Ulterioraceasta supozitie etiologica nu a putut fi confirmata Buchwaldsi colab., 1987;Holmes si colab., 1987; Hellinger si colab., 1988 . Lipsa unor criterii clinice unitarede definire a sindromului ca si a unei certitudini etiologice au determinat centrul decontrol si preventie a bolilor din SUA CDC sa sponsorizeze un studiu de redefinire asindromului pe baze clinice. Astfel afectiunea a fost numita sindrom de obosealacronica SOC iar criteriile de diagnostic, elaborate de Holmes, au fost definite astfelHolmes GP si colab., 1988 :


30/201

Sindroame Rataci toare

Criterii de definire pentru sindromul de oboseala cronicaHolmes GP, Kaplan lE, Gantz NM si colah., 1988

Un caz de sindrom de oboseala cronica trebuie sa ndeplineasca criterii majore 1 si 2 criterii minore 6 sau mai multe din cele 11 criterii simptom si 2sau mai multe din cele 3 criterii somatice

- 8 sau mai multe din cele 11 criterii simptom.Criterii majore1. Oboseala persistenta recent instalata sau recadere fara antecedente de simp

tome similare. Odihna la pat fara rezultat. Destul de severa pentru a scadea nivelulactivitatii zilnice sub 50 din nivelul premorbid. Durata de cel putin 6 luni.2. Excluderea altor afectiuni medicale sau psihiatrice ce pot determ ina simptomesimilare.Criterii minoreCriterii s imptom1. Subfebrilitate 37,6-38,6C ) sau frisoane;2. Dureri n gt;3. Adenopatie cervicala sau axilara dureroasa;4. Slabiciunea musculara generalizata neexplicata;5. Disconfort muscular sau mialgii;6. Oboseala prelungita >24 ore) dupa exercitii tolerate n perioada premorbida;7. Cefalee generalizata recent instalata;8. Artralg ii nespecifice fara tumefierea sau n rosirea articu latiilo r;9. Acuze neuropsihologice/una sau mai multe din urmatoarele: fotofobie,

lapsusuri, iritabilitate excesiva, confuzie, dificultati n gndire, incapacitatea de a seconcentra, depresie;10. Afectarea somnului hipersomnie sau insomnie);

11. Dezvoltarea acuta a unui complex de simptome n cteva ore pna la ctevazile).

Criterii somatice: ocumentate medical n cel putin doua ocazii, despartite de minim o luna)1. Subfebrilitate 37,6-38,6 Coral, 37,8-38,8 C rectal);2. Faringita neexsudativa;3. Adenopatie cervicala posterioara sau anterioara sau axilara palpabila sauferma.


31/201

Sindromul oboselii cronice 23

2. CRITERII ACTUALE DE DEFINIRE A SINDROMULUI DE OBOSEALA CRONICAn 1994, Centrul American de Control si Preventie a Bolii USCDCP a ncercato noua definire, mai adecvata, a acestui sindrom.Prezenta unei stari de oboseala persistenta sau recidivanta caracterizata prin:1. Debut nou sau definit;2. Neexplicata ntr-altfel dupa o evaluare clinica;3. Nu este rezultatul unui exercitiu fizic excesiv;4. Nu este substantial ameliorata de repaus;5. Produce o reducere semnificativa a nivelului anterior de activitate ocupationalsociala.n plus, prezenta a cel putin 4 din urmatoarele simptome:1. A fectarea substantiala a memoriei recente si concentrarii2. Dureri de gt;3. Adenopatie cervicala sau axilara;4 . Durere musculara ;5. Dureri poliarticulare fara semne de artrita;6. Cefalee modificata ca tip si severitate ;7 . Somn neodihnitor;8. Stare de rau post exercitiu fizic durnd peste 24 ore.Cele patru sau mai multe simptome trebuie sa fi persistat sau recidivat mai multde 6 luni si sa nu fi fost anterioare debutului simptomului de oboseala Fukuda si

colab., 1994Nu exista teste de laborator sau proceduri imagistice care sa perm ita un diagnosticpozitiv de SOC, dar asemenea teste trebuiesc utilizate pentru a exclude alte posibilitatidiagnostice.Definitia din 1994 identif ica urmatoarele conditii de excludere a diagnosticului de SOC:1. orice conditie medicala activa ce poate explica prezenta oboselii cronice,inclusiv efecte secundare ale unor medicamente.2. orice conditie medicala diagnosticata anterior a carei rezolvare nu a fostdovedita3. orice diagnostic trecut sau prezent de depresie majora cu trasaturi psihotice saumelancolice, tulburare afectiva bipolara, schizofrenie, tulburare deliranta,dementa, anorexia sau bulim ia nervosa;4. abuz de substante la pna n doi ani de la debutul oboselii si n orice momentdupa aceea;5. obezitate patologica, definit prin indexul de masa corporala de cel putin 45.Diagnosticul de SOC este permis la pacienti cu diverse afectiuni:1. conditii medicale definite primar prin acuze subiective sau pentru care nuexista confirmare prin teste de laborator, cum ar fibrom ialgia, tulburari somatoforme, depresie nonpsiho tica sau nonmelanco lica, sensib ilitatea chimica multip la;2. conditii cunoscute ca implicnd simptomul de oboseala, dar pentru care s-a


32/201


prim it un tratament adecvat, de exemplu hipotiroidism tratat adecvat prin tratament de substitutie, verificat prin valoarea TSH care este normal;3. conditii medicale cunoscute ca prezentnd oboseala si alte simptome, cum ar fiboala Lyme, daca pacientul a primit terapie farmacologica adecvata nainte dedezvoltarea simptomelor cronice.Dupa cum se observa din nsesi criteriile de definire si de excludere ale SOC,

liniile de delim itare a acestui sindrom de alte afectiuni, psihiatrice depresia) sau cucaracter somatic functional fibrom ialgia) nu sunt nca clar trasate. O serie de ipotezeetiopatogenice pentru SOC continua sa aiba n vedere raporturile acestuia cu maladiadepresiva.

3. DEPRESIA SI SINDROMUL OBOSELII CRONICEc ,Studii diverse subliniaza rata ridicata a bolii depresive ntre 15 si 54 la pacientii

cu sindrom de oboseala cronica, iar studii foarte recente arata ca tulburarile cognitivedin sindromul de oboseala cronica exista chiar n absenta preexistentei sau comorbiditatii tulburarilor psihiatrice. Aceste constatari ar indica faptul ca doar tulburarilepsihiatrice nu pot fi facute responsabile de sindromul de oboseala cronica. Brian AF,2000 .

S-a ncercat detalierea raportului depresie - SOC n patru modele alternative:3.1. Simptomele SOC pot apare n contextul unui episod depresiv major

SOC este o prezentare atipica a depresiei majore la indivizi care se centreaza pe simptomele fizice si au nvatat sa-si atribuie problemele mai mult indispozitiilor somaticedect celor psihologice. SOC se dezvolta la indivizi vulnerabili la depresie. Conformacestui model, episodul depresiv major este sursa invaliditatii continue. Acest modelsustine ca episodul depresiv major este sursa modificarilor neuropsihologice notate nSOC si poate fi cauza dezordinilor imune observate.

3.2 Simptomele depresive ar constitui un sindrom afectiv organic putndu-sedatora unuia sau mai multora din urmatoarele procese fiziopatologice:

a. Actiunea directa a unui virus sau a unei toxine asupra sistemului nervos centralb. Reactii autoimune sau de hipersensibilitate la prezenta unui virus n afara SNCc. Actiunii cen trale a interferonulu i c ircu lant si a citokinelor induse de infectia v irala3.3. Simptomele depresive ar putea constitui o reactie de adaptare la inca-

pacitatea individului din SOC care este o boala cronica asociata cu tulburari centralesi periferice rezultnd din deficiente deneurotransmitere si tulburarea axei hipotalamao- hipofizo-corticos uprarenal e.

3.4. Observatiile asupra episodului depresiv major sunt false, rezultnddintr-o suprapunere a simptomelor SOC n episodul depresiv major, cnd de faptnu exista nici o tulburare independenta majora de dispozitie - daca un pacient cu SOCare o tristete reactiva atunci el/ea poate ntruni criteriile pentru episodul depresiv major


33/201

Sindromul obose lii cronice

pe baza simptomelor SOc.4.NEURASTENIA SI SINDROMUL DE OBOSEALA CRONICA

25

Neurastenia este o alta entitate patologica care are multe n comun cu SOC, dintrecare fara ndoiala si unele elemente etiopatogenice. Descrisa de George M Bird n1869 ca o stare de oboseala persistenta, prezenta la persoanele ce desfasoara o muncaintelectuala excesiva n detrimentul exercitiu lui fizic, neurasten ia asociaza unele simptome psihice prezente n SOC oboseala, tulburarile de concentrare si de somn) dar nusi pe cele somatice dureri musculare, articulare, adenopatii, durere faringiana, etc). Oipoteza etiopatogenica actuala n neurastenie, si anume epuizarea, datorita stresuluicronic, a unor neuromediatori cerebrali, reprezinta o exp licatie etiopatogen ica valabilasi n SOC, n care mai multe studii au depistat un hipocortizolism, prezent si n alteafectiuni asociate stresului cronic - fibrom ialgia, artrita reumatoida, diverse tulburarisomatoforme. Heim C, Ehlert U, Hellhammer H 2000).Tendintele actuale n ce priveste etiopatogenia SOC sunt de a-l individualiza caentitate diferita de alte afectiuni psihopatologice nrudite, ca pe o conditie ce asociaza,pe lnga afectarea functiilor neurocognitive si a calitatii somnului si simptomesomatice ca dureri faringiene recurente, dureri musculare, artralgii, cefalee si stare derau dupa exercitiu fizic. Unii pacienti descriu un debut infectios, dar legatura ntreinfectii si SOC ramne incerta. Cercetarile actuale evidentiaza activarea sistemuluiimun, alterari la mai multe nivele ale axei hipotalamo-hipofizare si implicarea altorparti ale SNC, ca si modificari ale metabolismului muscular.Dupa unii autori doar absenta unei cauzalitati precise face ca SOC sa fie subestimat si numit neurastenie sau depresie mascata.5. IpOTEZEn cele ce urmeaza vor fi tratate principalele ipoteze etiopatogen ice actuale n SOC:5.1 Este SOC sindromul obose/ii cronice o afectiune de etiologie virala?SOC a fost descris initial ca o afectiune cu debut infectios. Multa vreme s-a sustinutexistenta unei activitati virale persistente cu rol n perpetuarea SOC Levine PH1996). Prezenta SOC la un procent important 15 ) dintre veteranii razboiului dinGolf a pus de asemenea problema implicarii unui factor infectios n acest tip deafectiune Kipen HM, 1999). De asemenea, imunoactivarea limfocitelor T prezenta nSOC a fost interpretata ca o dovada indirecta a implicarii infectiei virale n etiologiaacestui sindrom Hassan, 1998).Majoritatea studiilor actuale nu valideaza prezenta unui agent infectios, viral saunonviral, n SOC: s-a evidentiat prezenta HHV6 human herpes virus), HHV7, EBV virusulEbstein-Barr)si citomegalovirusi pe mononucleare si nici a anticorpilor antiHHV6,


34/201


~

antiEBV W alIace HL 2nd, Natelson B, Gause W , H ay J, 1999). Nu ar fi implicateEBV sau HHV n SOC BeII DS, 1994). Nu ar fi implicate Borna virusurile n SOC virus neurotrop) Evengard B, 1999)Unele studii afirm a o posibila implicare a EBV si/sau citomegalovirusuri n SOC Hana 1, Vrubel J, Pekarek J, Cech K, 1996) ca si o posibila reactivare/replicare aEBV n SOC Glaser R, Kiecolt-G laser JK, 1999)

5.2 Este o disfunctie imuna la originea SOC?D iverse studii initiale Holmes, 1987) evidentiau niveluri crescute de anticorpiantivirali diversi anti EBV, citom egalovirus, etc). S-a ncercat interpretarea acestorrezultate ca pe un raspuns policJonal nespeciflc al limfocitelor B dar studii de dozarea cantitati lor totale de Ig G, Ig A si Ig M nu au putut confirma aceasta ipoteza M anuP, 1998). A stfel, nu s-a constatat nici o diferenta ntre SO C si un grup martor n cepriveste subclasele de Ig Natelson BH, Ellis SP, 1995). De asemenea, un studiu aevidentiat scaderea IgG 1 si IgG 3 n SOC, dar doar ca epifenomen de compozitie agrupului Natelson BH, 1998). n acelasi sens, administrarea de IG n perfuzie nuamelioreaza simptomele SOC Vollmer-Conna U, 1998).Ar exista o im plicare a fractiuniI oI C si C4 ale complementului n SOc. Astfel,un studiu comparativa doua grupuri, cu oboseala n cadrul SOC si oboseala non SOC,arata ca C3 sau C4 discrimineaza bine ntre SOC si oboseala nonSOC ca si protein Abinding, Raji cell Natelson BH, Ellis SP, Braonian PJ, DeLuca J, Tapp W N, 1995).5.3. Exista o im unoactivare a lim focitelor T n SO C?

Studii anterioare au evidentiat o activare imuna a limfocitelor T, iar aceasta activare a putut fi interpretata ca o dovada indirecta a implicarii unei infectii virale n SOC Hassan, 1998). Rezultate recente sunt heterogene, contradictorii si dificil de interpretat ntr-un mod unitar. Astfel, Zhang evidentiaza o crestere a celulelor T doarntr-un grup de SOC veterani ai razboiului din Golf, nu si ntr-un alt grup de SOC Zhang Q, 1999). Bounous G si M oison J n octombrie 999 aduc o dovada indirectan sprijinul ipotezei activarii limfocitare, evidentiind o scadere a glutationuluidisponibil pentru m uschi, glutation care ar fi captat n m od com petitiv pentru activareasistemului imun limfocitar. Diminuarea glutationului disponibil pentru muschi ar fipartial responsabil de oboseala si durerile m usculare.

Im plicarea TN F alfa c itokina proinflamatorie), care este crescuta n SOC fatade grupul martor este confirmata n mai multe studii recente Zhang Q, 1 99 9; G up taS, 1998; M oss RB, 1999).Celulele NK N atural Killer): exista mai multe studii care confirma o scadere acelulelor NK n SOC Zhang Q, Zhou XD , 1999; See DM , Cimoch P, 1998,W hiteside TL, 1998), dar si alte rezultate care nu gasesc o diferenta semnificativapentru numarul de celule NK ntre grupul SOC si grupul martor M awle AC,Nisenbaum R, 1997).Exista date contradictorii si heterogene si n ce priveste implicarea diferitelor


35/201

Sindromul oboselii cronice

tipuri de celule T. Ar exista o reducere a CD4 si CD45RA Manu P, 1998 , o cresterea CD 38 marker de activare dupa Barker E, 1994 dar o diferenta nesemnificativa aCD38 n alte studii Strauss SE, 1993 . Unele studii au evidentiat o scadere a CD5,CD8 si CD Il a See DM, 1998 si o scadere a expresiei CD Il pe CD8 Swanink CM,1997 . Exista de asemenea n SOC o reducere a raspunsului proliferativ allimfocitelorla phytohemaglutinina, concavalina A si enterotoxina stafilococica Strauss SE,1993 .SA.Exista modiflcari endocrine semniflcative n SOC?

n SOC exista o scadere a activitatii axei hipotalamo hipofizo cortico-suprarenale diferit de ce se ntmpla n depresia majora si apropiata de fibrom ialgieiar aceasta hipoactivitatear fi datorata unei afectari a transmisiei serotoninergiceDemitrack MA, Crofford LJ, 1998 .ntr-adevar, eliberarea de ACTH mediata de 5HTla, la pacienti cu SOC dupaadministrarea de ipsapirona per os 20 mg este diminuata, dar nu si eliberarea decortizol Dinan TG, Majeed T, 1996 .Aceasta hipoactivitate s-ar reflecta la nivel corticosuprarenalian printr-unhipocortizolism comun pentru SOC si pentru alte afectiuni asociate cu stresul cronicfibromia lg ia, artrita reumato ida, astmul Heim 2000 .

Exista un raspuns scazut al cortizolului si al A CTH la administrarea de CRHexogen n SOC fara alte tulburari psihice, spre deosebire de SOC combinat cu altetulburari psihice, unde exista un raspuns normal al cortizolului si scazut al ACTH ScottLV, Medbak S, 1998 . Ar exista o hipofunctie CRHn SOC, ca si n sindroameledepresive atipice cu hipersomnie, hiperfagie, astenie si ea ar fi asociata cu un deficit alunui neuropeptid anorexogen de trezire Gold PW, Licinio J, 1995 . H ipofunctia CRHar favoriza instalarea starilor inf1amatorii si ar fi responsabila de tabloul de depresieatipica asociat cu fenomene/afectiuni inf1amatorii, ca si de SOC Gold PW, 1995 .Argininvasopresina AVP este de asemenea afectata n SOC Conti F, PittoniV, 1998 , caci AVP e cosecretagog pentru axa HPA mpreuna cu CRH Yatham LN,Morehouse RL, 1998 . S-a evidentiat AVP bazala scazuta si apa corporala totala crescuta n sindromul de oboseala postviral Bakheit AM, Behan PO, 1994 .Serotonina: n ce priveste implicarea serotoninei n SOC, rezultatele sunt contradictorii. Raspunsul crescut al prolactinei la buspirona n SOC ar putea fi consecintacresterii sensibilitatii receptorilor postsinaptici 5-HTlA Sterzl 1, Zamrazil V , 1996 .Ar exista o neurotransmisie 5HTcrescuta n SOC s i scazuta n depresie conform

unor studii Cleare AJ, Beam J, 1998 - pe 10 pacienti , n timp ce alte studii neaga oimplicare a 5HT n acest sindrom Yatham LN, Morehouse RL, 1995 - pe Ilpacienti .Ar exista de asemenea o up regulation a receptorilor 5HT n oboseala postviralaBakheit AM, Behan PO, 1992 .Afectarea functlor hipotalamice: ar exista o disritm ie circadiana ntre tempe-


36/201


ratura corporala centrala si secretia de melatonina, ce ar putea fi la originea perpetuariioboselii Williams G, Pirmohamed J, Minors D, Waterhouse, 1996 . Alterarearitmului somn-veghe prin munca de noapte mimeaza raspunsul hipofizo-adrenal laCRH din SOC Leese G, ChattingtonP, 1994 .n ce priveste hormonii sexuali exista studii ce evidentiaza un deficit n activitatea androgenilor endogeni n SOC Alain TJ, Bearn JA, 1996 . De asemenea arexista o disfunctie ovariana cu productie continua de estrogeni/cicluri anovulatorii; casi scaderea eficientei imunomodulatorie a progesteronului pierderea influenteiendocrine pe it-ul de neutrofile, pierderea corelatiei ntre nivelul de neutrofilie indusade stres si nivelul de progesteron Harlow BL, Signorello LB, 1998 .

Studii din ultimul deceniu au evidentiat o functie tiro idiana normala n SOCHamilos DL, Nutter D, 1998 .n ce priveste implicarea opioidelor endogene activarea naloxon - mediata aaxului HP A este atenuata n SOC, ceea ce face improbabila o ipoteza a inhibitieiopioide excesive ca explicatie a dereglarii HPA n SOC Scott LV, Burnett F, 1998 .5 5 Exista o afectare a metabolismului muscular n SOC?Studii recente evidentiaza o scadere a eliberarii de oxigen la nivel muscular nSOc. Reducerea eliberarii oxigenului ar duce la reducerea metabolismului oxida tiv

si la oboseala musculara Mc Cully, 1999 .n SOC ar exista o activare imuna limfocitara consumatoare de glutation. nconsecinta, mai m ica disponibilitate de glutation pentru fibra musculara ar fi la originea oboselii si a durerii musculare din SOC Bounous G, 1999 .5 6 Exista alterari de ordin neurologic n SOC?Studii recente Gordon R, 1999 evidentiaza o alterare a potentialelor corticalemotorii n SOC, ca si alungirea timpului de reactie n sarcini de detectarea tintei si nsarcini de memorizare pe termen scurt.Un studiu de imagistica cu rezonanta magnetica evidentiaza mai multe anomaliin sub g rupul SOC fara alte tulburari psihice cotate pa axa comparativ cu SOC Clttulburari psihice pe axa 1 si cu grupul subiecti sanatosi sedentari. Aceste anomalii suntde tipul hiperintensitati mici p uncta te n substanta alba subcortlcala mai evidenten lobul frontal. Se poate trage concluzia importantei unei stratificari n grupuri a SOCLange G, 1999 , si n functie de aceste criterii imagistice.6. ALTE ASOCIERI ETIOPATOGENICE DIVERSEAu mai fost invocate n etiopatogenia SOC intoxicatia cu monoxid de carbonKnobeloch L si Jackson R, 1999, evidentiaza la familii expuse cronic la cadiagnosticarea mai frecventa a SOC, depresiei si gripei , rolul hipotensiunii ortosta-

tice si a sindromului de tahicardie ortostatica Stewart GM, 1999 , rolul unuideficit de piridoxina n etiopatogenia acestui sindrom Heap LC, 1999 .


37/201

Sindromul oboselii cronice 29

Studii de fiziologie recenta sugereaza ca ar fi implicatn SOC un reflex. nazal aloboselii nrudit cu reflexul atavic de scufundare. Conform acestei ipoteze acest reflexnazal al oboselii ar produce o oboseala debilitanta care i-ar perm ite individului un tim ppentru recuperare nainte de a nfrunta din nou un mediu ostil K aplan si Sadock,2000).

Multitudinea de studii existente ca si polimorfismul rezultatelor fac din SOC oentitate-problem a, un sindrom heterogen, im plicnd o interactie de sistem e biologice,corespunznd unei largi cat~gorii de pacienti, ale caror sim ptom e si profiluri serologiceindividuale depind de factori putin standardizati n prezent, cum ar fi modul de debutal bolii si profilul genetic individual Kakumanu S, Yeager M, Craig TJ 1999).M ulti autori considera ca cea mai buna circumscriere a conceptului de sindrom deoboseala cronica este ca un sindrom heterogen de etiologie necunoscuta rezultat dininterferen ta u no r factori psihiatrici, in fectio si, n euroen do crin i si im uno lo gici. BrianAF,2000).

Cu toate acestea etiopatogenia SOC nu poate fi nteleasa complet dect n lum inaun ei co ncep tii d ualiste co rp -p ~ihic, d e inspiratie p sih oso matica Evengard 1999).

BIBLIOGRAFIE

1. [E xpert assessm ent of chron ic fatigu e syn drom e 1. Ven;icherungsmedizin 1996 Apr 1;48 2 :57-9.2. Anisman H, Baines M G, Berczi 1 si altii. NeuIVimmune mechanisms in health and disease: 2.

Disease. C MA ] 1 996 O ct 1 5;1 55 8 ):1 075 ~8 2.3. Auvenshine Re. P sycho neuroim mu nolog y a nd its relation sh ip to the differentiaJ diagn osis of tem-

poromandibular d isorders. Den ta l Clin ic s of North America. 41 2):279-96, J 99 7 Apr.4. Bakheit AM , Behan PO, W atson W S, M orton JJ. A bn orm al a rg in ine vasop ressin secretion an d

w ater m etab olism in patien ts w ith p ostviral fa tigu e syn dro me. A ct a N eu ro lo gic a S ca nd in av ic a. 8 7 3 ):2 34 8,1993 M ar.

5. Baraniuk JN, Clauw DJ, Gaumond E. Rhinitis symptoms in chronic fatigue syndrome. An nA lIergy A sthm a Im mun o11 99 8 O ct;81 4 ):3 59-6 5.

6. Barrows DM . Functional capacity evaluat ions of persons w ith ch ro nic fatig ue im mu ne d ysfi11 1ctionsyndrome. A m] O ccup T her 1995 A pr;49 4):327-37.

7. Bennett AL, Chao CC, Hu S si altii. Elevation of bioactive transform ing grow th factor beta inserum from patients w ith chronic fatigue syndrom e. C lin Im munol 1997 M ar; 17 2): 160-6.

8. Beam J, AUain T, Coskeran P si altii. N euroendocrine responses ta d fenfluram ine and insulin-ind uced hypo glycem ia in chron ic fatigu e synd rom e. Biological Psychiatry. 37 4):245-52, 1995 Feb 15.9. BeII D S. Chronic fatigue syndrom e update. Findings now point to CNS involvem ent. PostgraduateMedicine. 96 6):73-6,79-81,1994 Nov 1.

10. Blenkiron P, Edwards R, Lynch S. Associa tions between pedec tionism mood and fa tigue inchronic fatigue syndrom e: a pilot study. N erv M en t D is 19 99 S ep;187 9):5 66 -70.

11. Brian AF. Neuropsychiatric aspects of others infectious diseases in Kaplan Sadock sCom prehensive TextBook of Psychiatry, seven edition, Lippincott W illiam s W i lk in s, P hi la de lp hi a,2000.


38/201

30 S indroame Ratacitoare

12. BuchwaJd D, Wener MH, PearJman T, Kith P. Markers of inflammation and immune activationin chronic fatigue and chronic fatigue syndrome. Rheumatol l997 Feb;24 2 :372-6 .

13. Cannon JG, Angel JB, Abad LW si altii. Hormonal influences on stress -ind llced nell trophil mobiIization in health and chronic fatiglle syndrome. Journal of Clinical Immunology. 18 4):291-8, 1998 Ju .

14. Clauw DJ, Chrousos GP. Chron ic pain and fa tiglle syndromes: overlapp ing clin ical and nellroendocrine features and potential pathogenic mechanisms. Neuroimmunomodulation. 4 3): 134-53, 1997May-Jun.

15. Cleare AJ, Bearn J, Allain T si altii. Contrasting nellroendocrine responses in depression andchronic fatiglle syndrome. Journal of A ffective Disorders. 34 4):283-9, 1995 Aug 18.

16. Demitrack MA, Crofford LJ. Evidence fo r and pathophysiologic implications of hypothalamicp ituitary-adrena1 axis dysregulation in flbromyalgia and chron ic fa tig lle syndrome. Annals of the NewYork Academy of Sciences. 840:684-97, 1998 May 1.

17. Dinan TG, Majeed T, Lavelle E si altii. Blllnted sero tonin-media ted activa tion of the hypotha lamicpit ll itary-adrenal axis in chronic fatiglle syndrome. Psychoneuroendocrino logy. 22 4):261-7,1997 May.18. Evengard B, Schacterle RS, Komaroff AL. Chronic fatiglle syndrome: new insights and old igno

rance. J In tern Med 1999 Nov;246 5):455 -69.19. Frank E, Dingle AD. Self-reported depression and sllicide attempts among U.S . women physicians.

Am J Psychia try 1999 Dec ;156 12) :1887-94 .20. Garralda E, Rangel L, Levin M si altii. Psychiatric adjllstment in adolescents w ith a hist01Y of

chronic fatigue syndrome. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1999 Dec;38 12):1515-21.21. Glaser R, Kiecolt-Glaser JK. Stress-associated immllne mod lllation: relevance to vira l in feclion s

and chronic fat ig lle syndrome. Am J Med 1998 Sep 28;105 3A):35S-42S.22. Gordon R, Michalewski HJ, Nguyen T si altii. Cortical motor potential alterations in chronicfatiglle syndrome. Int J Moi Med 1999 Nov;4 5):493-9.23 Gupta S, Aggarwal S, See D, Starr A. Cytokine production by adherent and non-adheren t mononll

c1ear cells in chronic fatigue syndrome. J Psychiatr Res 1997 Jan-Feb;31 1): 149-56.24. Hana 1, Vrubel J, Pekarek J, Cech K. The infillence of age on transfer factor trea tmen t of cellllla r

immllnode flciency , chronic fa tig lle syndrome and/or chronic v iral in fections. Biotherapy 1996;9 1-3):91-5.25. Harlow BL, Signorello LB, Hali JE si altii. Reproductive cOlTelates of chronic fa tigue syndrome.

American Journal of Medicine. 105 3A):94S-99S, 1998.26. Hartz AJ, Kuhn EM, Bentler SE si altii. Prognostic factors for persons with idiopathic chronic

fatigue. Arch Fam Med 1999 Nov-Dec;8 6):495 -501 .27. Heap LC, Peters TJ, Wessely S. Vitamin B status in patients with chronic fatigue syndmme. J R

Soc Med 1999 Apr;92 4 ):183-5 .28. Hickie 1, Koschera A, Hadzi-Pavlovic D si altii. The temporal stability and co-morbidity of pm

longed fatigue: a longitudinal study in primary care. Psychol Med 1999 Ju l;29 4):855-61 .29. Hill NF, Tiersky LA, Scavalla VR si altii. Natural his t01Y of severe chronic fatigue syndrome.

Arch Phys Med Rehabil1999 Sep;80 9):1090-4.30. Holmes MJ, Diack DS, Easingwood RA si altii. Electron microscopic immunocytological promes

in chronic fat igue syndrome. J Psych ia tr Res 1997 Jan-Feb;31 1):115-22 .31. Howland RH. General health, health care utilization, ilnd medical comorbidity in dysthym ia.

International Journal of Psychiatry in Medicine. 23 3):211-38, 1993.32. Hyyppa MT, Lindholm T, Lehtinen V, Puukka P. Self-perceived fa tigue and cortiso l secretion

in a community sample. Journal of Psychosomatic Research. 37 6):589-94, 1993 Sep.33. Jason LA, Richman JA, Rademaker A W si altii. A community-based study of chronic fatigue

syndrome. Arch In tern Med 1999 Oct 11 ;159 18 ):2129 -37.34. Jefferies WM. Mild adrenocortical deficiency, chronic allergies, autoimmune disorders and the

cMonic fatigue syndrome: a continuation of the cortisone stOlY. Medical Hypotheses. 42 3): 183-9, 1994Mar.


39/201

Sindrom ul oboselii cronice 31

35. Kawa K. [Chronic fatigue syndrome in school chiIdren}. Nippon Rinsho - Japanese Joumal ofC 1inica1 M edicine. 50 11):2 606-11, 1992 N ov.

36. Kipen HM , Hallman W , Kang H si altii. Prevalence of chronic fa tigue and chemical sensitiv itiesin Oulf RegistIy Veterans. A rc h E nv ir on H ea 1th 1 99 9 S ep -O ct; 54 5 ):3 13 -8 .

37. Knobeloch L, Jackson R. Recognition of chronic carbon monoxide poisoning. WMJ 19 99 S epOct;98 5 :26-9.

38. Kom aroff AL, Buchwald DS. Chronic fatigue syndrome: an update. A nnu a1 R eview of M edicine.4 9: 1 -1 3, 1 99 8.

39. Komaroff AL, Fagioli LR, Doolittle TH si altii. Health statu s in patients with chronic fa tigue syndmme and in general population and disease comparison groups. Am erican Journal of M edicine.101 3):2 81-90,199 6 Sep.

40. Koschera A, Hickie 1, Hadzi-Pavlovic D si altii. Pro longed fa tigue anxiety and depress ion:exploring relationships in a primaq care sample. A ust N Z JPsychiatry 1999 A ug;33 4 ):545-52.

41. Lange G, DeLuca J, M aldjian JA si altii. Brain MRJ abnormaJities exist in a subset of patientsw ith chronic fa tigue syndrome . J Nemol Sci 1999 Dec 1; 171 1 ):3-7.

42. Leese G, Chattington P, Fraser W si altii. Short-term nigh t-shift wO l ing m im ics th e pituita ryadrenocortica l dysfunc tion in chronic fa tigue syndrome . J ou rn a1 o f C li ni c a l E n do cr in ol og y Metabolism.81 5):18 67-70,199 6 M ay.

43. Levine PH, Dale JK, Benson-Grigg E si altii. A c1uster of cases of chronic fatigue and chronicfatigue syndrome: clinica l and immunologic studies. C lin In fe ct D is 1 99 6 A ug ;2 3 2 ):4 08 -9 .

44. van der Linden G, Chalder T, Hickie I si altii. Fatigue and psychiatI1C disorder: different o r th esame? P sy ch o1 M e d 1 99 9 J u1 ;2 9 4 ): 86 3- 8.45. De Lorenzo F, Xiao H, M ukherjee M si altii. Chron ic fatigue syndmme: physical and cardiovascular deconditioning. Q JM . 91 7):475-81, 1998 Jul.

46. M anu P, Lane TJ, M atthews DA. The pathophysiology of chronic fatigue syndrome: confirmationscontradictions and conjectures. In te rn atio na l Jo um al o fP sy ch ia try in M ed ic in e. 2 2 4 ):3 97 -4 08 ,1 99 2.

47. M awle AC, Nisenbaum R, Dobbins JG si altii. Immune responses associated w ith chronic fa tiguesyndmme: a case-control study. J In fe ct D is 1 99 7 Jan ;1 75 l):1 36 -4 1.

48. M cKenzie R, O Fallon A, Dale J si altii. Low-dose hydrocortisone for trea tmen t of chronic fatiguesyndrome: a random ized controlled tal.

49. M ichiels V, de Gucht V, Cluydts R, Fischler B. Attention and information pmcessing efficiencyin patients with Chronic Fatigue Syndrome. J C lin Exp N europsychol 1999 O ct;21 5):709-29.50. von M ikecz A si altii. High frequency of autoantibodies to in solub le ceIlular antIgens in padentsw ith chronic fa tigue syndrome . A rth riti s R he um 1 99 7 F eb ;4 0 2 ): 29 5- 30 5.

51. M oss RB, M ercandetti A, Vojdani A. TNF-a lpha and chronic fa tigue syndrome . J Clin Im munol1999 Sep;19 5):314-6.

52. M ullis R, Cam pbell IT, W earden AJ si altii. Prediction of peak oxygen uptake in chronic fatiguesyndrome. Br J Sports M ed 1999 O ct;33 5 ):352-6.

53. Natelson BH, LaM anca JJ, Denny TN, Vladutiu A si altii. Immuno logic parameters in ch ronicfatigue syndrome major depression and multiple sc1erosis. A m J M ed ] 998 Sep 28;105 3A ):43S-49S.

54. Peroutka SJ. Chronic fatigue disorders: an inappropriate response to arginine vasopressin?M edical H ypotheses. 50 6):52] -3, 1998 Jun.

55. Puffer JC, M cShane JM . Depression and chronic fatigue in athletes. C linics in S ports M edicin e.11 2):32 7-3 8, 199 2 A pr.

56. Rowe PC, Barron DF, Calkins H si altii. Orthosta tic into lerance and chronic fatigue syndromeassocia ted w ith Ehlers -Danlos syndrome. J P ed ia tr 1 99 9 O ct; 1 35 4 ):4 94 -9 .

57. Sacco P, Hope PA, Thickbroom GW si altii. Corticomotor excitability and perception of effortdung sustained exercise in the chronic fa tigue syndrome. C 1in N eu ro ph ys io l1 99 9 N ov ; 1 10 1 1): 1 88 3-9 1.

58. Schutzer SE, Natelson BH. L inkOut Absence of BOlTelia burgdoder i-specific immune complexes


40/201


in chron ic fatigue syndrome. Neurology 1999 Oct 12;53 6 : I 3 40-l.59. Scott LV, Dinan TG. Urinary free cortisol excretion in chronic fatigue syndrome, major depres

sion and in healthy volunteers. Joumal of Affective D isorders. 47 1-3 :49-54,1998 Jan.60. Scott LV, Medbak S, Dinan TG. The low dose ACTH test in chronic fatigue syndrome and inhealth. Clinic al Endocrinology. 48 6 :733-7, 1998 Jun.61. Scott LV, Salahuddin F, Cooney J s i a lt ii . Differences in adrena l stero id profile in chronic fatiguesyndrome, in depression and in health. J Affect D isord 1999 Ju l;54 1-2 :129 -37.62. Sharpe M, Clements A, Hawton K si altii. Increased prolactin response to buspirone in chronicfatigue syndrome. Journal of Affective Disorders. 41 1 :71-6, 1996 Nov 4.63. Starcevic V. Neurasthenia: cross-cultural and conceptual issues in relation to chronic fatigue syndrome. Gen Hosp Psych ia try 1999 Jul-Aug ;21 4 :249 -55.64. Stark FM, Sobetzko HM. Approaches to coping with chronic fatigue syndrome CFS . Zentralbl

Hyg Umweltmed 1999 Aug;202 2-4 : 179-90.65. Sterzl 1, Zamrazil V. IEndocrinopathy in the d ifferen tia l d iagnosis of chronic fa tigue syndrome}.

Vnitrni Lekarstvi. 42 9 :624-6, ] 996 Sep.66. Stewart JM, Gewitz MH, Weldon A, Munoz J. Patterns of orthos ta tic in to lerance: the orthos ta tic tachycardia syndrome and adolescent chronic fatigue. J Pediatr 1999 Aug; 135 2 Pt ] : 218-25.67. Streeten DH, Anderson GH Jr. The role ofde1ayed orthosta tic hypotension in the pathogenesis ofchronic fatigue. C linical Autonom ie Research. 8 2 : 119-24, 1998 ApL68. Swanink CM, Vercoulen JH, Galama JM si altii. Lymphocyte subsets, apoptosis, and cytokinesin patients w ith chronic fatigue syndrome. J In fect D is 1996 Feb ;l73 2 :460-3.69. Visse r J, B1auw B, Hinloopen B si altii. CD4 T lymphocytes from patients w ith chronic fatiguesyndrome have decreased interferon-gamma production and ncreased sensitivity to dexamethasone. Infect Dis 1998 Feb ;177 2 :451 -4 .70. Vollmer-Conna U, L10yd A, Hickie 1 Wakefleld D Chronic fa tigue syndrome: an immunological perspective. Aust N Z ] Psychiatry 1998 Aug;32 4 :523-7.71. Wallace HL 2nd, Natelson B, Gause W, Hay J Human herpesviruses in chronic fatigue syndrome. Clin D iagn Lab Immunol1999 Mar;6 2 :216-23.72. Ware Ne. Toward a model of social course in chronic illness: the example of chron ic fa tigue syn drome. Cult Med Psychiatry 1999 Sep;23 3 :303-3l.73. Wessely S, N imnuan C, Sharpe M. Functiona l soma tic syndromes: one 01 many? Lancet 1999 Sep

Il ;354 9182 :936-9.74. Whiteside TL, Friberg D. Natural killer cells and natural killer cell activity in chronic fatigue syndrome. Am J Med 1998 Sep 28; 105 3A :27S-34S.75. WiIIiams G, Pirmohamed J, Minors D si altii. Dissociation of body-temperature and me1atoninsecretion circadian rhythms in patients w ith chronic fatigue syndrome. Clinical Physiology. 16 4 :327c

37, 1996 JuI.76. Wood B, Wessely S, Papadopoulos A, Poon L, Checkley S. Salivary cortisol profiles in chronicfatigue syndrome. Neuropsychobio]ogy. 37 1 :1 -4 ,1998.77. Young AH, Sharpe M, Clements A si altii. Basalactivity of the hypothalamic-pituitaly-adrenalaxis in patients w ith the chronic fatigue syndrome neurasthenia . Biolog ica] Psychiatry. 43 3 :236-7 ,

1998 Feb l.78. Zhang Q, Zhou XD, Denny T si altii. Changes in immune parameters seen in Gulf War veteransbut not in civilians w ith chronic fatigue syndrome. Clin D iagn Lab Immunol ]999 Jan;6 1 :6-13.


41/201

C PITOLULNEUR STENI

Tudose Florin, Tudose Catalina

1. CADRUL ACTUAL AL NEURASTENIEIn ultima jumatate de secol psihiatria a cunoscut modificari radicale care auschimbat nu doar continutul nosografic si posibilitatile sale terapeutice, ci si pozitia pecare aceasta specialitate o detine n rndul celorlalte discipline medicale. Acest fapt sedatoreaza n primul rnd cresterii

sindroame ratacitoare florin tudose catalina tudose

Documents