SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

SIMPTOMELE SPECIFICE APARATULUI CARDIOVASCULAR

DISPNEEADefiniieEste definit ca senzaia de lips de aer, de sufocare, de respiraie dificil, care din punct de vedere obiectiv se caracterizeaz prin modificarea respiraiei n ceea ce privete frecvena, amplitudinea, ritmul i durata micrilor respiratorii.

Dispneea de cauze cardiace

Dispneea de eforteste o form particular de dispnee cardiacapare la eforturi pn atunci bine toleratecedeaz sau se amelioreaz la ntreruperea efortuluieste datorat insuficienei de pomp a ventriculului stng - este mixt, inspiratorie i expiratorie, ceea ce o difereniaz de dispneea din bolile respiratorii

Dispneea de repaus

este o form avansat de dispnee de efortare un caracter cvasipermanent, aprnd la activiti cotidiene (brbierit, mbrcat)se amelioreaz n poziie eznd, cu trunchiul ridicat, poziie denumit ortopnee

Dispneea paroxisticsurvine n accese, de regul nocturne, ce trezesc bolnavul din somnn funcie de intensitatea i durata crizei se descriu 2 forme semiologice de dispnee paroxistic: astmul cardiac i edemul pulmonar acut

Astmul cardiacapare n special noaptea, dup un efort cotidian sau ingestie abundent de alimentese caracterizeaz printr-un acces de polipnee inspiratoriese asociaz cu tuse seac, rar expectoraie mucoasapar fenomene de bronhospasm cu wheezing (ngustarea lumenului bronic prin edemul mucoasei)durata accesului este scurt, cednd de obicei spontan dup ce bolnavul se ridicapare la bolnavii cu stenoz mitral sau cardiopatii capabile s produc insuficien ventricular stngn timpul accesului, obiectiv se evideniaz pe lng semnele cardiopatiei, cianoz discret, raluri sibilante i subcrepitante la bazele pulmonare

Edemul pulmonar acut

cea mai grav form a dispneei paroxisticepoate continua o criz de astm cardiac sau se poate instala dembledispneea este foarte intens, extrem, ce apare de obicei noaptea dar i ziua dup emoii, excitaii violente sau efortdispneea este inspiratorie, polipneic, oblignd bolnavul la ortopnee pe marginea patuluiiniial se nsoete de tuse seac, apoi expectoraia devine spumoas, rozat sau chiar mici hemoptiziistimularea simpatic determin anxietate, transpiraii abundente i reci, vasoconstricie cutanat cu paloareobiectiv: la ascultaia pulmonar se percep raluri subcrepitante mici, care de multe ori seamn cu crepitantele i se percep la ambele baze pulmonareralurile subcrepitante au tendina de ascensionare spre vrfuri, evoluia fiind nefavorabil i de coborre dac rspunsul terapeutic este bun (fenomen de flux-reflux)la nivelul cordului: tahicardie, aritmieEPA poate fi: - cardiogen: apare n insuficiena ventricular stng i stenoza mitral - necardiogen: cauze infecioase sau toxice, nec

Dispneea extracardiac

Dispneea de cauz respiratorie: evolueaz pe fondul unor suferine pulmonare cronice, nu evolueaz dect rareori n accese paroxistice i se complic cu edem pulmonar acut doar extrem de rar (intoxicaie cu gaze toxice).

Dispneea din suferinele extrapulmonare: anemii severe, sarcin, ascit, obezitate. Este cvasipermanet, moderat, suficient de bine tolerat, nu se nsoete de tuse i nu evolueaz n accese.

Dispneea sedentarului apare la bolnavii convalesceni, debili fizic, neantrenai, denutrii.

Dispneea nevrotic (sine materia)senzaie de sufocare localizat n gt, nelegat de efortapare la stress, emoii, stri conflictualesenzaie de nod n gt nsoit de agitaie, plnsrespiraia este insuficient ca amplitudine, incomplet i nsoit de reflexul de oftat

DUREREADurerea ca simptom n bolile cardiovasculare are localizare retrosternal, este imprecis, constrictiv, difuz i poate traduce o afeciune cardiac, o afeciune vascular, o suferin a organelor sau structurilor vecine cordului sau pur i simplu s fie expresia unei nevroze.

A. Durerea precordial1. De cauz coronarianeste consecina discordanei dintre necesitatea de irigare a miocardului i irigarea efectiv asigurat de arterele coronareobstruciile anatomice sau funcionale (spasmul) de la nivelul arterelor determin scderea fluxului sanguin n esutul respectiv, cu apariia ischemiei miocardicedurerea coronarian este patognomonic pentru angina pectoral, angina instabil (sindromul intermediar) i infarctul miocardic acut

Durerea din angina pectoral - descris de HeberdenLocalizare- retrosternal n 1/3 medie sau superioar- este indicat de bolnav cu toat palmaIradiere - n umrul stng, pe marginea cubital a antebraului stng, n brar i n ultimele 2 degete, mn de violonist - uneori iradiaz n ambii umeri, gt, maxilar inferior - mai rar sediul durerii este regiunea interscapular, interscapulovertebral sau epigastruCaracter - ca o ghear, arsur, apsareIntensitate- variabil, de la simpla jen pn la un caracter atroceDurata - scurt, depind rar 15 minuteCondiii de apariie: - efortul fizic, stress, emoii - condiii meteo, vnt, frig - mesele consistenteCondiii de dispariie: - cnd factorii declanatori nu mai acioneaz - post terapeutic -dup administrare de nitroglicerinElemente de nsoire: - dei este considerat o durere sobr care nu se amestec cu alte simptome, uneori se nsoete de anxietate, nelinite, paloare, transpiraii reci

Durerea din infarctul miocardicnu este condiionat de efort putnd aprea i n repausdureaz mai mult de 15-20 -ore-zileeste intens: - necesitnd uneori morfin pentru a o calma - rareori este moderat/lipsete diabeticicedeaz lent i nu este influenat de nitroglicerin este localizat retrosternal sau atipic (epigastru) cu iradiere cel mai frecvent n sus i n stnga i mai rar inferior n abdomenlas o amintire de neters n memoria bolnavuluise nsoete constant de simptome ca anxietate, senzaie de moarte iminent palpitaii, dispnee, hipotensiune arterial pn la oc sau HTA cu edem pulmonar acutvrsturile, sughiul, meteorismul apar n infarctele cu localizare apical sau posteroinferioarse asociaz cu modificri EKG specifice de necroz precum i modificri enzimatice (TGO, LDH, CK)

Durerea din angina instabilare un caracter intermediar ntre cele dou tipuri de durereare aceleai condiii de apariie, sediu i iradiere, dar are o durat de pn la 30 minutecedeaz greu sau incomplet la nitroglicerinpoate s prezinte sau nu modificri EKG reversibile, dar fr unda Q de necroznu prezint creteri ale enzimelor serice i poate evolua spre infarct ntr-un procent destul de ridicat

2. Durerea de cauz pericardicapare n pericarditele acutesediul este retrosternal i n regiunea precordial stng cu iradiere n gt i marginile superioare ale muchilor trapeziocazional poate fi localizat i n epigastrueste accentuat de poziia de decubit, tuse, inspir adnc i deglutiiese amelioreaz n poziie ridicat, cu trunchiul nclinat anteriorpoate fi accentuat de fiecare btaie a corduluidureaz zile, sptmni, fr s cedeze la nitroglicerin

3. Durerea de cauz aorticapare n aortita luetic i anevrismul disecant de aorteste localizat retrosternal, cu iradiere dorsal ctre coloana vertebral, ctre cei doi umeri i fosele supraclaviculareeste o durere violent, ca o ruptur, care atinge de la nceput intensitatea maximeste de lung durat, neinfluenat de nitroglicerin sau opiaceenu se nsoete de modificri EKG i creteri enzimaticenu se modific la schimbarea poziiei sau cu respiraianu este legat de efort

4. Durerea de cauz extracardiacCauz parietal- celulit, zona zoster, miozite, nevralgia intercostal, osteite, fracturi, sindrom Tietze (artrit condro-sternal)- este continu, neinfluenat de efort, se accentueaz la presiuneAfeciuni ale coloanei cervicale i toracice - spondiloz - spondilit - traumatismeSuferine pleuropulmonare - pleurezii, pleurite, pneumonii, tumori pulmonare, infarct pulmonar, pneumotorax

Suferine mediastinale- tumori, inflamaii, afeciuni esofagiene

Suferine diafragmatice i ale pleurei/peritoneului adiacent: pleurite diafragmatice, hernii diafragmatice, iritaii peritoneale

Suferine de cauz abdominal: ulcer gastric, aerogastrie, pancreatite, colecistite

5. Durerea cardiac atipiceste surd, suportabil, legat sau nu de efortfr modificri EKG sau creteri enzimaticedureaz ore, zileapare n miocardite acute i cronice, valvulopatii, endocardite, tulburri de ritm

6. Durerea funcional sau psihogeneste ncadrat n astenia neurocirculatorie sau sindromul Da Costalocalizare la vrful inimiieste o durere surd, care dureaz ore, zile, sptmnicaracter de neptur de scurt durat cu localizare n punct fix, pe care bolnavul/bolnava o arat cu degetulnu apare legat de eforteste prezent la femei, mai ales la menopauzse asociaz cu palpitaii, senzaie de lips de aer, insomnii, cefalee, tremurturi, oftatexamenul clinic i paraclinic este normal

B. Durerea periferic vascularDurerea de origine arterialAre dou forme de manifestare n funcie de modul de instalare al afeciunii arteriale acute sau cronice.Durerea din ischemia periferic acuteste cauzat de obstrucia brutal a unei artere periferice a membrului inferior printr-un embolus sau fragment rupt dintr-un tromb organizatdurerea se instaleaz brusc, supraacutintensitate rapid progresivlocalizat profund n masa musculareste permanent cu exacerbri paroxisticenu este influenat de poziiese calmeaz greu la antialgice

Durerea din ischemia periferic cronicapare la efort (mers) i poart numele de claudicaie intermitentare caracter de crampcedeaz la repausse nsoete de modificri tipice ale tegumentelor i fanerelor

Durerea de origine venoas

apare n tromboflebitedurerea este limitat la segmentul venos afectateste o durere surd, permanentcaracter de tensiune n masa muscularse accentueaza n poziie declivse nsoete de fenomene inflamatorii locale ale trunchiului venos afectatau risc crescut de a se complica cu embolii pulmonare i chiar moarte subit

PALPITAIILEDefiniie: Palpitaiile reprezint perceperea de ctre pacient a propriilor bti cardiace, fie a celor cu for crescut, fie a celor cu frecven foarte mare.Subiectiv, sunt descrise de pacieni sub forma unor bti izolate ca o ntrerupere, rostogolire, lovitur n piept sau gt. n tulburrile de ritm cu frecven mare, pacientul descrie palpitaiile ca un fluturat sau flfit n piept cu nceput i sfrit brusc.Cauzeapar la persoane sntoase: n condiii de stress, oboseal fizic, n timpul nopii, abuz de alcool, tutun, cafea, dup mese abundente, emoiin patologia cardiac: - n toate tulburrile de ritm i de conducere (fibrilaie atrial, flutter atrial) i se pot nsoi de modificri ale valorilor tensionale, dispnee, pierderi ale strii de contien (lipotimii, sincope) sau chiar moarte subitcauze extracardiace: hipertiroidie, anemii severe, febr, meteorism abdominal, medicamente (efedrin, teofilin)

SIMPTOME EXTRACARDIACESimptome pulmonareTuseaCaracteristicile tusei cardiace:apare i se accentueaz n cursul efortului fiziceste seac, iritativpoate fi nocturn semn de insuficien ventricular stngse asociaz cu cianozare ca mecanism de producere staza pulmonar i/sau compresiunea mediastinal (pericardit exudativ, anevrism de aort)n EPA tusea se nsoete de expectoraie iniial spumoas, care poate deveni rozat sau hemoptoicHemoptiziaeste datorat creterii presiunii n capilarele pulmonare ai cror perei se rupntlnit n: - stenoz mitral strns- infarct pulmonar- anevrism aortic- insuficien cardiac stng

Simptome digestive- n insuficiena cardiac dreapt datorit stazei venoase n tractul digestiv - stomac, intestin subire, colon - apar simptome dispeptice: inapeten, grea, meteorism abdominal, constipaie, sughi, eructaii.- ele pot fi produse i de medicaie (digital, diuretice) sau prin ischemie mezenteric.

Simptome urinare- apar la bolnavii cu insuficien cardiac congestiv, motiv pentru care msurarea cantitii de urin pe 24 de ore i a greutii corporale fac parte din protocolul de monitorizare.- creterea diurezei nocturne (nicturia) la bolnavii cu insuficien cardiac congestiv se datoreaz ameliorrii condiiilor hemodinamice n repaus i retragerii edemelor.

Simptome din partea sistemului nervos centralCefaleeaEste frecvent ntlnit n bolile vasculare fiind legat mai ales de variaia valorilor tensionale.n HTA- cefalee occipital, frontal sau frontooccipital n casc- caracter pulsatil- bifazic noaptea i dimineaa- asociat cu acufene i fosfene- n caz de encefalopatie hipertensiv este violent, asociat cu vrsturi i tulburri de echilibruHipotensiunea arterial - cefaleea se asociaz cu ameeli, vertij, palpitaii, simptome persistente n ortostatism i care cedeaz la decubitAteroscleroz cerebralsenzaie de cap greudurerea se accentueaz n cursul nopii determinnd insomnie

Ameealaeste senzaia de nesiguran, de cltinare, de nceoare a vederiise poate nsoi de greuri, vrsturin patologia cardiac: - apare n caz de modificare a valorilor TA (HTA, hTA), tulburri de ritm i de conducere, valvulopatiile cordului stngextracardiac: - anemie sever - boala Addison

Lipotimiareprezint pierderea parial i de scurt durat a contienei, dar cu pstrarea funciilor vitalese instaleaz n ortostatism brusc i cedeaz la repaus n decubit dorsaleste ntlnit la pacienii cu: hipotensiune arterial, tulburri paroxistice de ritm, valvulopatii aortice

Sincopaeste pierderea brusc, complet i potenial reversibil a cunotinei.bolnavul la examinare este palid, cu respiraie abia perceptibil sau absent, puls filiform, foarte slab iar TA este prbuit.n sincopele mai lungi sunt alterate i funciile vegetative, controlul sfincterian fiind absent.cauze:cardiacetulburri de ritm i de conducere care produc scderea debitului cardiac: FiA paroxistic, tahicardie ventricular, tahicardie paroxistic supraventricular (TPSV), bloc atrioventricular gr. IIIstenoza aortic cardiomiopatie hipertrofic (obstrucie n calea de ejecie a VS)boli congenitale de cord cu shunt dreapta-stnga i hipertensiune pulmonar (maladia Fallot, stenoza pulmonar) IMA inferior, disecia de aort, tamponada cardiac

extracardiacesinocarotidian - secundar hiperreflectivitii sinusului carotidianapare la brbaii vrstnici cu ateroscleroz i HTAse declaneaz la micrile de rotaie lateral a capului, la brbierit sau prin compresiunea dat de gulerul de la cmavagovagal determinat de scderea brusc a TA cu sau fr bradicardiesincopa micionalsincopa de defecaiesincopa de deglutiiesincopa tusigensincopa de strnutsincopa la acceleraie i deceleraiesincopa n boli metabolice, endocrine, neurologice

Tulburri vizualediminuarea sau pierderea vederii definitiv sau temporarsenzaie de puncte negre - scotoame strlucitoare - fosfenese ntlnesc n HTA

Tulburri auditivesurditate pasagerpocnituri n urechi acufeneiuituri tinitusapar n HTA, insuficien aortic, ateroscleroz cerebral

Alte simptomeEpistaxisn afara cauzelor locale ale cilor respiratorii superioare, sngerrile nazale pot apare n sindroame generale hemoragipare, iar n patologia cardiac sunt ntlnite n RAA, endocardite, HTA.

Febra- nu este caracteristic afeciunilor cardiovasculare, dar apariia ei pune probleme grave de complicaii i de evoluie nefavorabil. - febra apare ca simptom de nsoire n IMA, infarctul pulmonar, tromboflebite, endocardite infecioase i pericardite acute, RAA, colagenoze. - apariia unui sindrom febril la purttorul unei valvulopatii sau a unei cardiopatii congenitale pune problema endocarditei infecioase, complicaie care pe lng o serie de consecine generale va deteriora i mai mult hemodinamica inimii.

RguealaEste o form de manifestare a unui sindrom de compresiune mediastinal pe nervul laringeu, datorit expansiunii unui organ sau proces patologic legat de cord (atriu mare n SM, anevrism de aort).

CARDIOPATIA ISCHEMICDefiniie: Cardiopatia ischemic reunete acele afeciuni miocardice produse de un dezechilibru ntre aportul de oxigen i necesiti sau altfel spus de o neconcordan ntre fluxul sanguin coronarian i cerinele miocardice ca urmare a unor modificri circulatorii coronariene.ClasificareClasificarea cea mai simpl i mai folosit n practic se bazeaz pe prezena sau absena durerii coronariene.Cardiopatia ischemic cronic dureroas Angina pectoralAngina instabilInfarctul miocardic acutCardiopatia ischemic cronic nedurereasTulburrile de ritm i de conducere de origine ischemicInsuficiena cardiac de origine ischemicMoartea subit coronarian

CauzeFactori determinani1. Ateroscleroza coronarian 90-95%2. Cauze nonateroscleroticeanomalii congenitale ale circulaiei coronarieneanevrisme de artere coronareembolii coronarienetraumatisme toracicevasculita coronarian: PR, LES, sclerodermieocluzia ostiului coronar (aortita sifilitic, stenoza aortic, spondilita anchilozant)Factori favorizaniHTADiabet zaharatHiperlipoproteinemiileAnemiile severeGuta i hiperuricemiaAlcoolul n cantiti mariFumatulEfortul fizic Stressul

ANGINA PECTORAL (AP) DefiniieEste forma cea mai frecvent ntlnit a cardiopatiei ischemice cronice dureroase care se caracterizeaz printr-o durere precordial ce survine n accese repetate la efort.

Forme clinice

1. Angina pectoral stabil de efortSediul:dureri retrosternale, n treimea medie sau superioarocup o zon ntins, indicat de bolnav cu toat mna i nu cu degetuluneori sediul durerii este epigastric, sugernd ischemia miocardic postero-inferioar

Iradiere:tipic:- membrul superior stng, pe marginea cubital pn la ultimele dou degeteatipic: - ambele brae - regiunea cervical anterioar - mandibula, bolta palatin - interscapulovertebral - sunt i cazuri n care durerea se manifest iniial la distan, extinzndu-se treptat spre regiunea precordial (iradiere invers) sau poate rmne cantonat numai n zona periferic

Caracter constrictiv (angere a strnge)apsareghearsfiere

Intensitate - variabil, de la forme discrete, de simpl jen dureroas, pn la formele cu durere intens

Durata - scurt, de cteva minute, rar ajunge pn la 20 de minuteCondiii de apariieefortul fizic:dinamic (izotonic)static (izometric)frigstressmese copioaseCondiii de dispariierepausadministrarea de nitroglicerin (durerea dispare n 1-3 minute)Simptome asociatedispneesughistrnutgreuri, vrsturi

2. Angina de decubitapare n primele ore de somnasociat cu dispnee paroxistic ameliorat prin ridicarea n poziie eznd i administrarea de nitroglicerinapare de obicei la bolnavi cu cardiomegalie i disfuncie ventricular stng

3.Angina pectoral Prinzmetal (varianta anginei)se caracterizeaz prin accese dureroase prelungiteapar brusc n cursul nopii cu orar fix este produs prin spasm coronarianse nsoete frecvent de supradenivelare ST pe EKG, cu caracter tranzitoriu

4.Angina pectoral intricateste o angin pectoral de origine coronarian, dar peste care se suprapune o durere ce provine de la alte organe vecine (oase, plmni, muchi) dar i de la distan (stomac, vezicula biliar, apendice)

5. Angina pectoral instabilform de angin pectoral ce grupeaz 3 tipuri individualizate de angin cu grad mai mare de severitate:angina spontan de repaus sau nocturnaparent fr factori declanatori poate apare i n repausangina de novocu debut recent, aprut de maximum o lunangina agravatfrecvena, durata, intensitatea episoadelor dureroase crescapare la eforturi mai mici dect anteriorcedeaz mai greu la nitroglicerin

Examene paracliniceEKGn afara acceselor dureroase aspect normaln timpul acceselor dureroase sau imediat dup: modificri de ischemie i leziune (subdenivelare ST, supradenivelare ST i unda T negativ)

Echocardiografiabidimensional evideniaz modificri caracteristice pentru ischemia miocardicapar anomalii de kinetic segmentar

Coronarografia: metoda cea mai fidel pentru aprecierea bolii coronariene

Investigaii de laborator: enzimele miocardice n limite normaleapar anomalii de metabolism lipidic i glucidic (colesterol peste 250mg/%, trigliceridele peste 155mg%, lipidele peste 800mg%, glicemia peste 120mg%)

INFARCTUL MIOCARDICDefiniieInfarctul miocardic reprezint necroza ischemic a unui teritoriu miocardic datorit ocluziei coronariene, tradus prin manifestri clinice i electrice caracteristice.Ateroscleroza este cauza cea mai frecvent a infarctului miocardic, ocluzia coronarian producndu-se printr-un trombus provenit din ruptura sau ulceraia unei plci de aterom.

Tabloul clinicDurerealocalizare retrosternalintensitate deosebit de mare, atroce, ocogendurat peste o or i chiar ore, zile uneorilipsa rspunsului la nitroglicerin, necesitnd administrare de opiaceedurerea apare dup efort, emoii, nocturn sau n repausprezint anxietate extrem, dispnee, paloare, transpiraii, greuri i/sau vrsturi, palpitaii, senzaie de moarte iminent

Examenul obiectivFebr - pn la 38 C - apare n primele 24-48 de ore de la debut - scade dup 2-5 zilefacies anxios, palid, transpiraii i extremiti reci, cianoticepuls tahicardic, filiformscderea valorilor tensiunii arteriale pn la instalarea ocului cardiogenasurzirea zgomotelor cardiace, semn de alterare miocardicsuflu sistolic apical de regurgitare mitral (insuficiena mitral prin ruptur sau disfuncie de cordaje i pilieri)frectura pericardic apare la 2-3 zile de la debut sau reapare la 3 sptmni sugernd instalarea sindromului post infarct (Dressler)ascultaia plmnilor la baze poate evidenia raluri subcrepitante fine (staz pulmonar dat de IVS)tulburri de ritm i de conducere semn de excitabilitate miocardic

Examene paracliniceEKGeste investigaia de bazconfirm diagnosticul, precizeaz sediul, stabilete stadiul evolutiv i apreciaz complicaiile recente i tardiveManifestrile majore EKG constau n:ischemie marcat de modificrile undei T care devine simetric, adnc i negativ n derivaiile directe (ischemie subepicardic) sau pozitiv i simetric n derivaiile opuse (ischemie subendocardic)leziune marcat de modificrile segmentului STsupradenivelare ST cu convexitatea n sus n derivaiile directe (leziune subepicardic)subdenivelarea ST n derivaiile opuse (leziune subendocardic)necroz - prezena undei Q de necroz - durata > 0,04 - amplitudine de 1/3 din cea a undei R - apare n derivaiile care privesc infarctul

Probe biologiceEnzimele miocardiceCreatin fosfokinaza (CPK) - Normal = 50 uiapare n ser la 4-8 ore de la debutul infarctului miocardic, atinge nivelul maxim dup 24 ore, dar dureaz numai 1-4 zileprin electroforez se izoleaz trei izoenzime:BB - predominanta n creier i rinichiMM n muchiMB n miocardpoate crete nespecific n boli musculare, injecii intramusculare, consum de alcool, convulsii, AVC, tromboembolism pulmonarTransaminaza glutamoxalacetic (TGO) sau aspartat aminotransferaz (ASAT)- Normal = 20 uiapare n ser la 8-12 ore, atinge nivelul maxim la 24-48 ore i persist n circulaie 3-5 zileLacticodehidrogenaza (LDH) - Normal = 250 uicrete la 24 ore dup infarctul miocardic, atinge nivelul maxim la 48-72 ore i persist n circulaie 7-14 zileLDH are 5 izoenzimemiocardul, eritrocitele i rinichiul conin cantiti mari de LDH1 i LDH2, ficatul i muchiul scheletic conin LDH4 i LDH5

VSHcrete la cteva ore de la debutul infarctuluivaloarea maxim se nregistreaz n ziua a 4-a i a 5-a i rmne crescut cteva sptmniLeucocitele - leucocitoza apare dup cteva ore de la debut, valorile maxime de 12.000-15.000 mmc atingndu-se dup o sptmnGlicemia - este o cretere pasager determinat de creterea catecolaminelorUreea - poate fi normal sau poate crete n formele de IM cu oc (azotemie extrarenal)Troponina T(TnT) - protein care i are originea exclusiv n micard - este eliberat n circulaie atunci cnd apare necroza miocitelor - creste n ser , ncepnd din a 3-a i a 4-a or si se mentine crescuta 10-14 zile

Echocardiografiavizualizeaz mai bine zona infarctizataprecieri hemodinamice intracardiace, inclusiv eficiena funciei de pomp

Scintigrafia miocardiccu Tc 99m pirofosfat evideniaz zona de necrozTa 201, Tc 99m SESTA MIBI evideniaz perfuzia

Coronarografiaconst n injectarea de substan de contrast n arterele coronare, precizndu-se astfel sediul i gradul de obstruciese practic atunci cnd se pune problema unui tratament chirurgical

HIPERTENSIUNEA ARTERIALDefiniieDup OMS, hipertensiunea arterial reprezint un sindrom clinic caracterizat prin creterea valorilor tensiunii arteriale sistolice i/sau diastolice peste 140/90 mmHg.Se poate afirma o HTA dac la 3 determinri succesive efectuate la un interval de o sptmn se obin valori crescute peste normal. Descoperirea de la nceput a unor valori foarte mari (peste 180/110 mmHg) permite afirmarea HTA.Valori ale tensiunii sistolice 140-150 mmHg i ale tensiunii diastolice 90-95 mmHg poart numele de HTA de grani sau borderline hypertension.

Simptome cefalee- apare matinal- localizare occipital sau fronto-occipital, n casc- are caracter pulsatil ameeli- suprtoare mai ales la schimbarea poziiei- uneori nsoite de greuri i vrsturi acufene- pocnituri n urechi, iuituri (tinitus) fosfene- pete mici, rotunde ce apar n cmpul vizual

Examene paraclinice

Examen radiologicarat o hipertrofie a VSn poziie oblic anterioar stng (OAS) ventriculul stng ocup spaiul retrocardiac, apropiindu-se mult sau depind coloana vertebral. Tot n aceast inciden aorta este dilatat i derulat.

EKGarat la hipertensivii mai vechi hipertrofie ventricular stngdac EKG este normal atunci suntem n faa unei hipertensiuni recenteapar modificri de faz terminal aplatizarea sau inversarea undei T i subdenivelarea segmentului ST

Examenul fundului de ochi (FO) este important pentru diagnosticul vechimii hipertensiunii i pentru stadializarea acesteia.Gradul I - ngustarea arteriolar moderat - dilatarea i creterea sinuozitii venulelor retiniene(angiopatie hipertensiv)Gradul II - arterele au reflex parietal accentuat fiind comparate cu un fir de cupru - ele fiind indurate, la intersectarea cu o venul, cursul acesteia este ntrerupt semnul ncrucirii Sallus-Gunn(angioscleroz hipertensiv)Gradul III - arteriolele sunt mult ngustate, spastice cu reflex luminos alb-cenuiu srm de argint - exudate albe, moi, vtuite i hemoragii retiniene vechi sau recente(retinopatie hipertensiv)Gradul IV- modificrile de gradul III la care se adug edemul papilar

Echocardiografia

permite aprecierea masei ventriculului stng care crete progresiv cu valorile tensionale i vechimea bolii pe baza modificrilor echografice se pot calcula i parametrii de funcie sistolic a VS fracia de ejecie peste 55% Date de laborator

investigarea funciei renale: examen sumar de urin, uree, creatinin, acid uric, clearence creatinin, Addis, uroculturi depistarea consecinelor renale ale HTAexplorri metabolice: lipide, trigliceride, colesterol, glicemie descoperirea unor factori de riscionograma sanguin i urinar, n special Na+ i K+

Stadializarea HTAStadializarea evoluiei HTA permite nelegerea particularitilor fiziopatologice i clinice ale fiecrei etape evolutive, fiind propus de OMS, pe baza leziunilor organice aprute.Se recunosc trei stadii evolutive ale HTA.1. Stadiul I se caracterizeaz prin:creteri moderate i periodice ale tensiunii arterialesimptome: absente sau minime i nespecifice:examen obiectiv: cord normalEKG, radioscopia cardiopulmonar i explorarea funcional este normalexamen de fund de ochi de gradul I angiospasme n perioadele cu valori tensionale crescute

2. Stadiul IIvalori tensionale constant crescutesimptome: cefalee, ameeli, tulburri vizuale, palpitaii, jen precordial, dispnee de efortuneori mici accidente vasculare cerebrale tranzitorii prin spasm arterial cerebral sau microhemoragiiclinic obiectiv, radiologic i electrocardiografic apar i se instaleaz cu caracter permanent semn de HVSexplorarea funciei renale este nc normalexamenul fundului de ochi este de gradul I sau gradul II

3. Stadiul IIIEste aa numita HTA visceralizat prin interesarea urmtoarelor viscere (numite i organe int):Creierhemoragii i infarcte cerebrale care cauzeaz afazii, pareze trectoare sau hemiplegii.Cordulcomplicaiile cardiace sunt incluse n noiunea de cardiopatie hipertensiv, n care sunt implicai factorul coronarian i factorul miocardicfactorul miocardic este exprimat prin hipertrofie ventricular stng (HVS), n final aprnd insuficiena cardiac stngafectarea circulaiei coronariene conduce la apariia ischemiei miocardice: angin pectoral, infarct miocardic i diverse aritmii, n special ventriculareRinichiulprimele leziuni sunt la nivel arterial determinnd instalarea nefroangiosclerozei hipertensive dar cu timpul apar i leziuni glomerulare i interstiialeafectarea renal se exprim prin apariia proteinuriei i hematuriei, n final instalndu-se insuficiena renal

CLASIFICAREA HIPERTENSIUNII ARTERIALE

Dup etiologieHTA esenial - etiologie plurifactorial (stress, ereditate, hiperlipemie, obezitate, diabet)HTA secundara) Renal cea mai frecvent dintre formele secundareHTA renoparenchimatoas:glomerulonefrita acut i croniccolagenozenefropatia diabeticrinichiul polichisticpielonefrita cronicmalformaii renale uropatia obstructivHTA renovascular: stenoz de arter renal

b) Endocrin a doua cauz ca frecvenfeocromocitom tumora de medulosuprarenalsindrom Cushing evolueaz cu HTA seversindrom Conn hiperaldosteronism primarhipertiroidia c) Cardiovascular apare datorit unor condiii hemodinamice speciale realizate de coarctaia de aort (stenoza istmului aortic), insuficiena aortic, blocurile atrioventriculare de grad nalt, ateroscleroza d) Neurologic apare n creterile presiunii intracraniene (tumori cerebrale, encefalite) e) Iatrogen (medicamentoas)contraceptive orale (cele ce conin estrogeni) preparate hormonale (glucocorticoizi, hormoni tiroidieni)

Dup cifra care crete (minima sau maxima): HTA sistolic: bloc atrioventricular, insuficien aortic, tireotoxicozHTA sistolo- diastolic: cea esenial i formele secundare

Dup modalitatea evolutiv:HTA benign - evoluie lung de zeci de ani - complicaiile apar tardiv - rspunde la tratamentHTA malign - evoluie rapid, accelerat i sever - apare att n evoluia hipertensiunii arteriale secundare eseniale ct i a celei secundare - TA diastolic este peste 130 mmHg - este rezistent la tratament - complicaiile majore apar de la debut (AVC, encefalopatie, IVS) - examenul FO: exudate, hemoragii i edem papilar (gradul IV)

HIPOTENSIUNEA ARTERIALEste o stare anormal a aparatului cardiovascular caracterizat prin cifrele sczute ale tensiunii arteriale maxima sub 100 mmHg iar minima sub 60 mmHg.Valori n jur de 100/60 mmHg apar frecvent la tineri i la sportivii de performan, de regul de tip constituional, care nu reprezint o stare patologic.

n raport cu condiiile de apariie hipotensiunea poate fi:hipotensiune esenial primar sau constituionalhipotensiune secundar simptomatichipotensiune ortostatic

a) Hipotensiunea esenialeste o hipotensiune global, permanentse manifest clinic prin oboseal, dispneee, sensibilitate la frig, acufene, scotoame, cefalee mai ales n clinostatism, iritabilitate i tulburri ale ciclului menstrual

b) Hipotensiunea secundar simptomaticApare n :boli endocrine: boala Addison, hipotiroidieafeciuni cardiovasculare: stenoz mitral, stenoz aortic, varice voluminoase ale membrelor inferioareafeciuni neurologice: polineuropatie diabeticinfecii: TBC, malarieintoxicaii cronice: tabagismboli digestive: icter, hepatite cronice, ciroz hepatic

c) Hipotensiune arterial ortostaticAceasta reprezint scderea TA sistolice cu peste 30 mmHg i a tensiunii diastolice cu peste 15 mmHg fa de valorile nregistrate n clinostatism.Ea se produce numai atunci cnd bolnavul st n picioare. Normal n ortostatism presiunea arterial coboar cu 10-15 mmHg.Simptome: ameeli, lipotimii, tulburri ale ritmului cardiac (tahicardii sau bradicardii), greuri, vrsturi, transpiraiin practic se ntlnesc urmtoarele tipuri de hipotensiune ortostatic:hipotensiune ortostatic idiopatic sau primarhipotensiune ortostatic secundarafeciuni endocrinometabolice: diabet zaharat, boala Addison, feocromocitom, hiperaldosteronism primarafeciuni ale SNC i periferic: tumori intracraniene, boala Parkinsonafeciuni diverse: tratamente cu antihipertensive i psihotrope, hipovolemia

ColapsulEste definit ca o hipotensiune arterial sever convenional sub 80 mm Hg, aprut brusc la un pacient care pn atunci a avut valori normale ale TA.Se instaleaz brusc avnd consecine severe asupra irigrii cerebrale, renale sau chiar cardiace i care, dac nu este corectat la timp, duce la instalarea ocului.

ocul Este un sindrom complex de etiologie plurifactorial caracterizat prin scderea fluxului sanguin tisular sub nivelul minim necesar desfurrii proceselor metabolice i care poate duce la moarte.Tipuri etiologice de oc sunt:ocul hipovolemiceste cauzat de reducerea brutal a volumului circulantapare n hemoragii, vrsturi, diaree, arsuriocul cardiogeneste cauzat de scderea eficienei pompei cardiaceapare n IMA, tulburri de ritm, tamponad cardiac

ocul anafilactic este datorat unei vasodilaii extreme, care se instaleaz consecutiv descrcrii de histamin i sechestrrii de lichide n periferie

ocul septic se produce prin mecanisme complexe ce induc, pe lng alterri hemodinamice i scderea utilizrii tisulare a oxigenului

Tabloul clinic al ocului este foarte complex:scderea valorilor tensiunii arteriale pn aproape de zeropuls tahicardic, filiformsemne periferice de vasoconstricie: transpiraii reci, abundente, extremiti reci, tegumente palide cu cianoz marmoratsemne de hipoxie renal oligoanuriesemne de hipoxie cerebral scderea temperaturii corporale, respiraii rapide i superficiale, hipoestezie generalizat, adinamie, agitaie.