Semiologie Medicală

Metodele examenului clinic.

Pentru efectuarea examenului clinic obiectiv (fizic), recurgem la cele 4 metode clinice:1. inspecţie2. palpare3. percuţie4. auscultaţie

Inspecţia Metodă care aduce cele mai multe informaţii. Se face după un plan prestabilit prin care se observă in mod simetric şi comparativ eventualele modificări obiective. Este de 2 tipuri:GENERALĂ (de ansamblu) examinarea vizuală a pacientului , tipului constituţional, aspectul fizic, modul de menţinere al ortostatismului. LOCALĂ examinarea detaliată a fiecărui aparat şi sistem începând cu :

1. tegumente şi mucoase2. sistem osteo-articular3. sistemul ganglionar şi limfatic4. aparatul respirator 5. aparatul cardio vascular6. aparatul digestiv7. aparatul renal8. sistemul nervos9. sistemul endocrin

Palparea Metodă care aduce informaţii despre proprietăţile fizice ale pielii, muşchi, oase , articulaţii, iar la nivelul organelor, date despre formă, suprafaţă , consistenţă . prin palpare obţinem şi informaţii despre temperatura regiunii examinate, folosind dosul mâinii sau al degetelor, sau obţinem date asupra vibraţiilor (cu zona palmară sau marginea cubitală). Palparea se face pe fiecare regiune a corpului, examinarea se face LA DREAPTA BOLNAVULUI. Palparea se face in 2 etape: superficial şi profund. Cea superficială se face prin aplicarea fără nici o presiunea feţei palmare a mâinii pe regiunea examinată. Urmărim depistarea unor puncte sau zone dureroase, putem observa şi consistenţa unor formaţiuni superficiale , pe care le prindem cu degetele. Palparea profundă se face cu toată faţa palmară, prin apăsare. PALPAREA PENETRANTĂ se face pentru palparea unor zone dureroase de 1-2 degete grosime PALPAREA PRIN BALOTARE se face la examinarea unor organe parenchimatoase din cavitatea abdominală când acolo există lichid de ascită. TUSEUL RECTAL explorarea porţiunii terminale a tubului digestiv şi a unor organe vecine. Percuţia metodă de examinare bazată pe compararea acustică a vibraţiilor produse prin lovirea unor suprafeţe. Caracterele zgomotelor sunt date de grosimea ţesuturilor sau de structurile percutate. Percuţia se face :

1. DIRECT(nemediat)-lovirea unui teritoriu cu suprafaţa palmară a mâinii sau cu palma având degetele flectate2. INDIERECTĂ (mediată)- produce zgomote de intensitate mai mare deoarece aria de percuţie este mai mică si energia pătrunde în profunzime.

1

La început se folosea o plăcuţă rotundă de 5 cm numită Plesimetru, pe care se lovea cu un ciocănel plexor . Acum se foloseşte metoda Digito-Digitală. În cazul acesta falanga a 2-a de la degetul mijlociu de la mâna stângă este plesimetrul, iar degetul mijlociu de la mana dreaptă devine plexor. Loviturile trebuie să aibă intensitate egală şi distanţa intre lovituri egală. PERCUŢIA COMPARATIVĂ ajută să comparăm zgomote de percuţie pentru zone omoloage. Prin percuţia obişnuită se pune in vibraţie un teritoriu cu o suprafaţă de 3-4 cm situat la 5-6 cm adâncime. La nevoie putem face şi o percuţie superficială, aplicând o lovitură mai slabă eventual cu degetul plexor in extensie. Pt o percuţie profundă degetul pleximetru sa fie la 90 îndoit pt o percuţie de 7 cm adâncime. Percuţia este utilizată pentru precizarea grosimii unei anumite structuri anatomice, obţinându-se zgomote ca:

Timpanism (zgomot perceput în condiţii normale la percuţia spaţiului; are I mare, durată scurtă, tonalitate joasă , ca zgomotul de tobă )

Sonoritate(zgomot perceput în condiţii normale la percuţia ariilor pulmonare ). Între cele 2 apare Hipersonoritatea.

Matitate( zgomot obţinut la percuţia unei formaţiuni sau proces patologic, zgomotul având intensitate mică , tonalitate înaltă , durată scurtă ).

Submatitatea este un zgomot între sonoritate şi matitate care se obţine la percuţia unei formaţiuni sau proces patologic cu o suprafaţă mai mica de 3-4 cm un amestec cu vibraţiile de la structurile mai puţin dense din jurul formaţiunii respectiveCu percuţia topografică delimităm aria de proiecţie a unor formaţiuni sau organe(marginea superioară a ficatului). Auscultaţia. Metodă de examinare care culege şi interpretează fenomenele acustice produse în interiorul corpului omenesc şi transmise la suprafaţa acestuia. La început se punea urechea pe pacient despărţită de un prosop. Această metodă se foloseşte la examinarea aparatelor respirator , cardio-vascular.

FEBRA –definiţie, stadii, clasificare

Organismul uman îşi menţine o temperatură corporală constantă , care se realizează prin echilibrul dintre termogeneză şi termoliză. La omul sănătos temperatura constantă măsurată axilar =36.1 –37°C, măsurată rectal cu 0.8 mai mare decât cea axilară, măsurată oral cu 0.5 mai mare decât cea axilară. Minimul de temperatură se înregistrează la 3-4 dimineaţa iar maximul la 16-18 seara. Creşterea temperaturii se numeşte HIPERTERMIE(FEBRA). Febra este un sindrom care cuprinde temperatura corporală ridicată şi alte semne: tahicardie, transpiraţie, frison, cefalee, mialgii, astenie fizică, polipnee, herpes naso-labial, tulburări neuro-psihice. Tahicardia , în febrele mari este corelată cu acesta, disociaţia dintre gradul febrei şi forţa cardiacă este foarte gravă în bolile infecţioase , cu excepţia febrei tifoide, care evoluează cu brahicardie caracteristică. Transpiraţia este direct proporţională cu gradul febrei şi se manifestă nocturn şi vesperal(pe seară). Febra tifoidă şi scarlatina nu sunt însoţite de transpiraţie. Frison-semn de frig generalizat însoţită de contracţii musculare involuntare de scurtă durată care cuprinde tot corpul. Dacă intensitatea frisonului este mai mică, declanşează doar piloerecţia, şi frisonul durează câteva zeci de minute. Poate fi unic sau solemn (pneumonie bacteriană) sau repetitiv corespunzând unei ascensiuni febrile. Frisonul precede febra în bolile infecţioase: scarlatină , angină, meningită, şi lipseşte in febra tifoidă. Un frison de intensitate mai mare care se repetă la intervale, urmate de febra mare- MALARIE , la 2 zile in febra terţă, şi la 3 zile in febra quartă. Inapetenţa se găseşte in toate febrele, însoţită de greaţă, vărsături, poate duce la pierdere ponderală in febre prelungite.

2

Cefaleea –difuză, localizată frontal, orbital, occipital, se accentuează la tuse şi strănut , persistă în toată perioada febrilă. Mialgii, artralgii, astenie fizică –însoţeşte febra din infecţiile virale. Polipneea este direct proporţională cu gradul febrei.

După valorile temperaturii sunt mai multe stări:1. starea subfebrilă –37-38°C2. febra moderată –38-39°C3. febră mare-39-41°C4. febra hiperpiretică (hipertermie) – peste 41°C

După durată :1. f de scurtă durată -2-5-8 zile 2. f de lungă durată-8-21 zile

Febrele prelungite apar în boli infecţioase grave, febra difazică apare după o primă perioadă febrilă datorată unei infecţii.

În evoluţia unei febre se disting 3 stadii:1. incrementi- stadiul de instalare –câteva minute până la ore , zile sau săptămâni. Debutul

febrei poate fi brusc –infecţii urinare, scarlatină, gripă; alteori este lent- TBC, febră tifoidă 2. fastigium- perioada de stare- este perioada febrei care durează ore, zile, săptămâni.3. decrementi- perioada de defeverscenţă- când febra trece brusc de la 39-40°C la 37°C sau

sub, fiind însoţită de transpiraţii generalizate, poliurie, scade frecvenţa pulsului şi respiratorie –pneumonia bacteriană.

Curbe febrile, exemple

Pentru febrele prelungite, s-au descris câteva curbe termice care servesc la diagnostic:

Tip 1-FEBRA CONTINUĂ

Este o febră mare, la care diferenţa de temperatură matinală şi cea de seară nu depăşeşte un grad timp de câteva zile. Se întâlneşte in:

pneumonia pneumococică septicemii şi tifos exantematic perioada de stare a febrelor tifoide boli infecţioase acute

Tip 2-FEBRA REMINTENTĂ

Se caracterizează cu oscilaţii de peste un grad intre temperatura matinală şi cea de seară fără să scadă sub 37°. Se întâlneşte în:

TBC pulmonară gravă Septicemii Bronho-pneumonii

Tip 3 -FEBRA INTERMITENTĂ

3

Se caracterizează prin alternanţa de perioade febrile cu perioada de Temperatură normală. Alternanţa se face neregulat sau regulat(periodic). Este de 2 feluri :

1. febră intermitentă periodică (din infecţia cu plasmodium care se repetă la 48h şi la 72h).2. febra intermitentă neregulată(febra HECTICĂ, care se caracterizează prin variaţii de 3-

5°în decursul unei zile )Febra IN apare în:

septicemii supuraţii pulmonare infecţii biliare, urinare TBC pulmonar grav

Tip 4 –FEBRA RECURENTĂ

Se caracterizează cu debut brusc cu primele 4-6 zile cu febră în platou, alteori cu oscilaţii mai mari armată de afebrilitate. Se întâlneşte în:

Infecţii urinare, biliare Leptospiroză TBC pulmonar B. Hodhkin

Tip 5-FEBRA ONDULATĂ

Se caracterizează prin perioade febrile cu debut lent faţă de febra recurentă. Se întâlneşte în: B. Hodgkin Bruceloză Neoplasm Abcese Abdominale

Tip 6- FEBRA DE TIP INVERS

Se caracterizează prin creşteri termice matinale. Se întâlneşte in TBC pulmonar.

Tip 7- FEBRA DE TIP NEREGULAT

TBC Septicemie Endocardite infecţioase Supuraţii Unele boli de sânge Boli de sistem

HIPERTERMIE- febră peste 41° , se întâlneşte în:

Tireotoxicoză Unele infecţii În hemoragia intracerebrală, după administrarea unor medicamente anticolinergice care

reduc transpiraţia şi cresc termogeneza.

CAUZE

4

Infecţioase(bacterii, viruşi , paraziţi). Neinfecţioase(cancer digestiv, boli de sânge, boli de colagen, boli endocrine, boli

metabolice, boli cardio-vasculare, boli neurologice, intoxicaţii cu metale grele şi CO).

Cefaleea

Reprezintă durere de cap de lungă durată , spre deosebire de CEFALGIE care este de scurtă durată. Cauze:

Distenţia arterială şi venoasă Deplasări ale arterelor cerebrale Inflamaţii ale structurilor senzitive extra şi intra craniene Afecţiuni ale nv cranieni V,IX, X

Cauzele se împart în: Vasculare (cefaleea din HTA, cefaleea din ateroscleroză ). Migrena este o cefalee

histeminică , localizată unilateral, apare brusc ca senzaţie de apăsare , are caracter pulsatil. Se întâlneşte deseori la femei şi este însoţită de greţuri şi vărsături biliare, diaree tulburări psihice.

Intracraniene(anevrisme, procese inflamatorii cerebro-meningeale, traumatisme şi hematoame cerebrale, modificări osoase ale cutiei craniene)

Extracraniene de vecinătate(spondiloza cervicală, otite + mastoidite, suferinţe oculare, inflamaţii dentare).

Extracraniene de la distanţă(boli digestive, boli renale, boli hematologice, boli endocrine, intoxicaţii).

Psihologice

Astenia

Reprezintă scăderea puterii a unui individ , cu reducerea capacităţii de muncă şi al randamentului având ca rezultat SURMENAJUL, urmat de boli organice sau tulburări psihice. Astenia este de obicei mixtă dar se poate manifesta predominant periferic muscular sau central(astenie psihică). Pierderea puterii prezintă câteva etape:

1. OBOSEALA –astenie naturală, apare după activităţile curente, sau efort raţional, are justificare fiziologică şi este ireversibilă după odihnă.

2. FATIGABILITATEA- oboseală care apare mai rapid şi mai intens la aceeaşi muncă.3. SURMENAJ- astenie de supraefort(oboseală nenaturală, grea reversibilă).4. ASTENIA PR-ZISĂ-(secundară) seamănă cu starea de oboseală sau de surmenaj , dar nu

este legată de efort sau de activitate nervoasă , nu trece după odihnă . această stare însoţeşte unele boli organice , în contextul cărora apar ca simtoame imaginare de însoţire.

Cauzele asteniei sunt: Infecţioase(boli infecţioase febrile, infecţia acută, infecţii virale) Parazitară (parazitoze intestinale) Boli endocrine + metabolice(B. Addison, hipertiroidie, insuficienţa hipofizară,

acromegalie, spasmofilie, DZ). Boli interne(IrespC, IRC) Intoxicaţii(CO, metale grele) Boli neurologice(B. Parkison).

5

Prurit

Reprezintă senzaţia de mâncărime după stimularea receptorilor de la joncţiunea dermo-epidermică , care declanşează efectul de scărpinare. Scărpinatul poate fi localizat sau generalizat, intermitent sau permanent, fix ca teritoriu sau instabil. Are intensitate mai mică, alteori mai mare, chiar chinuitoare când devine factor de agravare al bolii.

Localizat: DZ Astm bronşic Alcoolism cronic

Generalizat Boli interne Boli alergice de tip imediat Boli renale care ajung la IRC Boli de sânge Boli metabolice

Ameţeala şi vertijul

Ameţeala-senzaţia de nesiguranţă la mers , de clătinare, de învârtire a corpului, de tensiune şi de gol în cap. sunt frecvente la nevrotici şi are durată variabilă. Se întâlneşte :

Bolnavi cu suferinţe organice Anemii severe +cefalee Vărsături + ateroscleroză Boli C-V(hTA, HTA) IPC

Vertijul- senzaţia de rotire o obiectelor in jurul bolnavului. Apar greţuri , vărsături, lipotemie(pierderi de scurtă durată a memoriei). Este dat de cauze periferice şi centrale.

Perturbările Setei

Modificări ale setei pot fi: Polidipsie(exces) Oligodipsie(minimal)-se întâlneşte la bătrâni şi leziuni hipotalamice. Modificări pervertile( potomania- bea apă fără sete, dipsomania- bea un anumit lichid).

Polidipsia se întâlneşte în DI, DZ, deshidratare severă, transpiraţii abundente, vărsături, diaree, după intervenţii chirurgicale, după tratament diuretic.

Poziţia bolnavului în pat

Ne orientează asupra gravităţii bolii , este determinată de tonusul muscular şi de buna funcţionare a aparatelor şi sistemelor pacientului. Poziţia poate fi modificată în durere, in încercări de a contracara unele tulburări funcţionale şi de apariţia unor contracturi musculare. Poziţia activă (decubit indiferent) atitudine liberă, normală , pe care o adoptă indivizii sănătoşi sau pacienţii fără alterarea stării generale. Poziţia pasivă indiferenţă, lipsa tonusului muscular, bolnavul zace. Denotă o alterare a stării generale.

6

Poziţiile forţate poziţii caracteristice pe care bolnavii le adoptă pentru a-şi calma durerea , diminuarea unor anumite tulburări funcţionale, sau rezultatul unor contracturi. Sunt de mai multe tipuri:

Poziţii forţate antalgice valoarea orientativă asupra suferinţei bolnavului care nu permit diagnostic. Decubit ventral adoptat de bolnavii cu colici intestinale, ulcer gastric sau duodenal, in faza dureroasă. Decubit dorsal cu gambele flectate pe coapse la pacienţii cu peritonită după perforarea unui viscer abdominal. Decubit lateral pe partea sănătoasă bolnavii cu pleurită pentru a evita presiunea exercitată asupra pleurei bolnave.

Poziţii forţate antidispneice prin care bolnavii încercă să-şi amelioreze dispneea , şi le întâlnim în bolile cardiace şi pulmonare. Ortopnee –poziţia patologică şezândă prin care bolnavul încearcă sa-şi uşureze respiraţia(IVS, stenoza mitrală, accesul de astmă bronşic, sindromul de obstrucţie bronşică difuză toate suferinţele toraco-pleuro-pulmonare care evouluează cu insuficienţă respiratorie). În formele severe bolnavul se aşează pe marginea patului sau pe scaun cu coatele sprijinite pe genunchi şi capul aplecat. În această poziţie prin intervenţia muşchilor accesori se ameliorează mişcările cutiei toracice, scade întoarcerea venoasă, uşurându-i munca şi scade staza venoasă pulmonară. În pericardita exudativă cu lichid abundent , bolnavii adoptă poziţia şezândă , aplicându-se peste perna pusă pe genunchi (semnul pernei) sau unii stau in genunchi sprijinându-se pe coate(semnul rugăciunii mahomedane). În ambele poziţii lichidul pericardic este deplasat anterior decomprimând vasele mari de la baza cordului. În cardiopatia congenitală cianogenă copiii adoptă poziţia aşezat pe vine timp de câteva minute pentru ameliorarea dispneei. În pleurezia unilaterală bolnavii stau în decubit lateral pe partea bolnavă pentru ca hemitoracele sănătos să poată executa mişcări respiratorii ample şi compensatorii.

Poziţii forţate apărute in contracţii musculare . Decubit lateral cu capul în hiperextensie trunchiul ghemuit, coapsele şi gambele flectate şi mâinile cuprinse între genunchi-poziţia în cocoş de puşcă , poziţie pe care o adoptă bolnavii cu meningită microbiană sau virală. Dacă punem mâna pe capul bolnavului şi încercăm sa îl îndreptăm, obţinem rezistenţă şi doare. EpistoTONUS –hiperextensia capului , bolnavul dând impresia că se sprijină în vertex şi călcâie apare în urma contracturii generalizate a muşchilor extensori. EmprosTONUS –contractura în flexie care aduce aminte de poziţia fătului în uter. PleurostoTONUS- contractura muşchilor de o singură parte. Ultimele 2 cazuri se întâlneşte mai rar în meningită.

Torticolisul –poziţia înclinată a capului apărută involuntar cu limitarea mişcărilor realizată prin contractura muşchilor latero-cervicali: afecţiuni ale coloanei vertebrale, suferinţe otice, amigdaliene, boli neurologice.

Semiologia HIPERTIROIDIEI

Faciesul hipertiroidian Exoftalmie bilaterală uşor asimetrică cu fanta palpebrală larg deschisă fiind vizibilă

sclerotica Privirea este vie strălucitoare cu clipit rar(semnul Stellwag). Tremurături ale pleoapelor(semnul RosenBach). Pleoapa superioară este retractată (semnul van Graefe). Are o impresie generalizată de individ înspăimântat(HTA, tahicardia, transpiraţiile,

tremurăturile extremităţilor, scăderea ponderală cu apetitul păstrat, şi prezenţa guşii). Acestea fiind elementele diagnosticului.

Semiologia HIPOTIROIDIEI

Faciesul mixedematos(hipotiroidian) Uşor buhăit , tegumentele feţei sunt uscate , dar infiltrate. Pilozitatea scăzută , iar în treimea exterioară a pleoapelor lipseşte(semnul Hertoghe).

7

Nasul trilobat, buze superioare limba mare, pleoape edemaţiate. Bolnavul este apatic, indiferent, cu bradipsihie, bradilalie, cu privire inexpresivă , iar la

aceştia la pleoapa superioară da aspect de adormit. Toleranţă la frig este scăzută(frilozitate). Prezintă bradicardie şi constipaţie.

Semiologia ACROMEGALIEI

Faciesul acromegalic Îngroşarea trăsăturilor feţei , arcadele orbitale devin proeminente fruntea se lăţeşte, nasul ,

pomeţii, buzele, urechile mari Se măreşte şi mandibula şi apare prognatism accentuat Dinţii se distanţează intre ei Limba devine mare Pielea este groasă şi încreţită Şanţul naso-labial accentuat Apar modificări corporale(toracele se lăţeşte, se măresc mâinile şi picioarele în special în

lăţime , funcţiile sexuale sunt exagerate iniţial, ulterior diminuă). Se datorează adenomului hipofizar care secreta STH la adult.

Semiologia HIPERCORTICISMULUI(cushingoid)

Apare în urma hipersecreţiei de H glucocorticoizi sau după administrări îndelungate de preparate cortizonice.

Faţa este rotundă în lună plină pomeţi roşii , piele subţire şi leziuni de acnee. La femei apare pilozitate pe buza superioară şi bărbie Depozit adipos la regiunea cervicală posterioară şi la rădăcina membrelor. Vergeturi roşii violacee pe abdomen şi coapse. Complicaţiile sunt frecvente la DZ, osteoporoză, HTA.

Gigantismul

Creşterea exagerată în înălţime survenită în copilărie sau după pubertate determinată de hipersecreţia de STH consecutiv unei tumori sau hiperplaziei lobului anterior al hipofizei. În ROM se consideră ca gigantism talia mai mare de 2 m la bărbaţi şi 1,90 la femei. Este de mai multe feluri:

Gigantismul hipofizar pur –gigantism armonic, indivizii sunt bine proporţionaţi există o relaţie între tensiune şi greutate, iniţial forţa musculară este crescută , dar scade progresiv. La pubertate caracterele sexuale sunt normale.

Gigantismul eunucoid-formă particulară de gigantism disarmonic în care la hipersecreţia de STH se asociază insuficienţa gonadică. Membrele se alungesc mut faţă de trunchi, sexualizarea este deficitară.

Gigantismul acromegal- după pubertate sub acţiunea STH în exces, oasele cresc şi în lăţime.

Nanismul

Se caracterizează prin talie redusă mai mică de 1.5 m.Este de mai multe feluri:

Nanismul hipofizar pur-cauzat de hiposecreţia de STH survenită în copilărie din cauza dezvoltării unei tumori , sau sechelelor după ,meningite, meningoencefalite. Este un nanism

8

armonios cu dezvoltare proporţională a segmentelor , dar cu faţă de aspect pueril. Dezvoltarea somatică a sexelor sunt deficitare , iar dezvoltarea intelectuală este normală.

Nanismul mixedematos-poate fi congenital apărut prin disgenezie sau agenezie de tiroidă şi poate fi dobândit în copilărie cu caracter endemic în zonele cu guşă. Se caracterizează prin triada nanism disarmonic , infantilism sexual , idioţie. Capul este mare faţă de trunchi, nasul mare şi trilobat , buzele groase, limba mărită(macroglosie), şi uneori mână in trident

Nanismul Acondroplazic (Parrot), apare prin dezvoltări ale oaselor lungi şi este transmis genetic. Prezintă triada: nanism disarmonic, membre scurte, torace normal.

Nanismul pottic-se caracterizează prin cifoză angulară , trunchi scurt cu membre lungi şi subţiri.

Nanismul rahitic-talie redusă, stern în carenă, şanţul mamar adâncit, mătănii costale, tulburări în dezvoltarea dinţilor.

Nanismele viscerale: la pacienţii cu leziune mitrală constituită în copilărie, nanismul din cardiopatii congenitale , din boli digestive.

Paloarea

Coloraţie albă a tegumentelor şi mucoaselor. Poate fi constituită sau dobândită prin îngroşarea tegumentelor în edeme sa prin scăderea cantităţii de Hb din capilarele dermului prin vasoconstricţie (stări de şoc) sau prin anemie(scăderea nr. de hematii sau a cantităţii de Hb). Vom cerceta tegumentele palmare conjunctiva bulbară labială şi linguală.

Mixedem-cauzată de o anemie moderată + îngroşarea tegumentelor Bolile renale-este consecinţa anemiei şi a edemului subcutanat Anemiile posthemoragice –paloarea este marcată ca ceara albă Anemii hemolitice- paloarea + icter Cancer gastric-paloarea galben pai Leucemii acute-paloarea apare prin manifestări hemoragice cutanate (peteşii ,

hematoame). Stări de Şoc-paloarea apare vasoconstricţie determinată prin descărcările de catecolamine. Paloarea trecătoare paroxistică localizată la degetele mâinilor care apare după frig

(Sindromul Raynaud) Paloarea unilaterală-localizată pe un segment de membru , mai frecvent ce cele

superioare , apare în ischemia arterială instalată acut sau cronic.

Hipocromii cutanate

Hipocromia generalizată este reprezentată de Albinism –tulburare pigmentară transmisă autosomal recesiv. Numărul de melanocite este normal , dar nu formează melanina din cauza deficitului de tirozinază. Pielea este foarte deschisă la culoare, parul este aproape alb, iar irisul hipocrom. Se însoţeşte de fotofobie, oligofrenie, epilepsie. Hipocromia localizată este reprezentată de zone simetrice depigmentate înconjurate la periferie de zone hiperpigmentate. Apar izolat, alteori pe cicatrici şi rareori în Boala Addison, Bassedow.

Hemoragii cutanate

Hemoragiile reprezintă extravazarea sangvină la nivelul tegumentelor, mucoaselor sau ţesuturilor ca urmare a unei diateze hemoragice produsă prin anomalii vasculare, trombocitare, sau ale coagulării. Sunt reprezentate de:

Purpura – erupţie de mici pete hemoragice numite peteşii, care nu dispar la presiune digitală sau la apăsarea cu o lamă de sticlă. Are culoare roşie-violacee la început, modificându-se în evoluţie devenind galben verzuie, în funcţie de transformarea Hb.

9

Echimoza –este o extravazare sangvină dermo-hipodermică de culoare roşie violacee iniţial care apoi devine albastra apoi galbenă.

Hematomul- este o acumulare circumscrisă de sânge situată subcutanat sau profund uneori însoţită şi de o echimoză.

Eritemul

Este o roşeaţă a pielii cu durată scurtă sau persistentă cu nuanţe variabile de la roşu aprins la roz pal care dispare pe moment la presiunea digitală. Este reprezentat de eritemul localizat- are formă de halou , o mică zonă roşiatică în jurul unei leziuni circumscrise de placă eritematoasă, cu dimensiuni de câţiva cm; eritemul diseminat – care cuprinde suprafeţe mai mari şi este reprezentat de următoarele forme semiologice:

Eritem scarlatiniform(exantem)-în care erupţia este de vin roşu viu cu puncte hiperemice, dispusă difuz, fără spaţii de piele sănătoasă.(Scarlatina).

Eritem rozeoliform(exantem)-reprezentat de pete roşii de dimensiuni mici, dispuse difuz, dar separate intre ele de piele sănătoasă(rozeola sifilitică).

Eritem rubeoliform- pete roşii , uşor reliefate(rujeola). Eritrodermia –înroşire uniformă a întregului tegument cu sau fără exsudaţie , urmată de

descuamare. Eritem pasager-apare după expunerea la soare.

Leziuni elementare prin pierderi de substanţă

Excoriaţia –pierdere de substanţă superficială care apare după un traumatism minor. Eroziunea(exulceraţia)- pierdere de substanţă care interesează numai epidermul apărută

după ruperea veziculelor, bulelor, sau după frecare. Are suprafaţă umedă. Ulceraţia- pierderea de substanţă care interesează epidermul dar şi stratul papilar al

dermului. Apare spontan sau după traumatisme: ulceraţie de stază venoasă, arsuri grave ulcerate. Lasă cicatrice. Mal perforant plantar ulceraţie neurotrofică nedureroasă care apare la bolnavii diabetici.

Fisura(ragada)- despicătură a epidermei cu aspect linear care apare la nivelul plicilor, comisurilor. Ragada este termenul folosit pentru leziunile orificiului bucal.

Deşeuri cutanate

Scuama-depozit de epiteliu cornificat , parţial detaşat cu dimensiuni de la câţiva mm la câţiva cm: psoriasis, dermatita exfoliativă, în scarlatină ia aspect de lambouri.

Crusta- depozit rezultat prin uscarea de ser, sânge, puroi sau sebum, la suprafaţa pielii, pe locul unei eroziuni, ulceraţii, vezicule, pustule.

Escara- ţesut necrozat pe care de eliminare, de culoare neagră iar sfacelul, este ţesutul necrozat de culoare albă cenuşie: furuncule, abcese, unde necroza se datoarează agenţilor microbieni.

Modificări ale pilozităţii

Hipertricoza-dezvoltarea exagerată a părului în zonele normal piloase pentru sexul şi vârsta respectivă. Hirsutismul –dezvoltarea anormală a sistemului pilos la femei , în zone in care în mod normal sunt glabre. Hipertricozele pot fi: congenitale( lombosacrată, care însoţeşte spina bifidă, pavilionului urechii la bărbaţii tineri transmisă prin CR Y ); dobândite (hipertricoza facială temporo-oculară din porfirii şi cea a pavilionului urechii la bătrâni). Hirsutismul poate avea aspectul de virilism pilar-la femei se dezvoltă o pilozitate facială de tip bărbătesc , la care pilozitatea pubiană se prelungeşte pe linia albă + apar semne de virilizare(îngroşarea vocii , hipertrofia clitorisului,

10

comportament de tip bărbătesctumori ovariene). La femeile brunete există un grad discret de virilizare cu pilozitate mai exagerată fără semnificaţie patologică.

Hipotricoză- reducerea pilozităţii care poate fi congenitală sau dobândită(B. Addison). Căderea patologică a părului poate fi generalizată(alopecie) sau localizată-doar la pielea păroasă a capului mai ales în vertex şi regiunile temporale(calviţie). Căderea patologică a părului poate avea cauze locale: micoze, eczeme, rontgenterapie, boli infecţioase grave , stres.

Caniţia- albirea prematură a părului de obicei familiară, dar poate apărea şi în B. Basedow, Sindr. Cushing.

Modificări ale unghiilor

Afecţiunile unghiilor (onicoze) pot apărea în unele boli sistemice. Ele sunt de mai multe feluri.

Modificări de formă

Koilonichie –unghia subţire, plată, câteodată concavă, friabilă şi fisurată lamelar: anemie feriprivă.

Pahionichie – unghie îngroşată- congenitală sau dobândită în psoriazis şi micoze unghiale(anicomicoze).

Unghiile Hipocratice - unghii în sticlă de ceasornic apar unilateral când însoţesc un anevrism aortic sau de arteră subclavie, şi mai ales le întâlnim bilateral asociate cu degete hipocratice, hipertrofia falangelor distale cu aspect de beţişoare de tobă. Le întâlnim în bronşita cronică , bronşectazii, cardiopatii congenitale cianogene, endocardită bacteriană infecţioasă , rar în ciroza hepatică.

Modificări de culoare

Leuconichia - unghie albă care apare în vitiligo sau uneori în ciroza hepatică. Unghii galbene - în dereglări ale circulaţiei limfatice. Hemoragii liniare subunghiale - endocardita bacteriană infecţioasă. Pete roşii sau violacee dureroase - apar subunghial în tumori glomice.

Descrieţi edemul inflamator

Apare în inflamaţiile superficiale cauzate de infecţii şi după traumatisme. Este roşu , cald, dureros, lasă greu godeu. Apare prin creşterea permeabilităţii capilare, cu trecerea proteinelor în interstiţiu.

Tipuri de obezitate şi consecinţele acestora

De tip android – este frecvent la bărbaţi dar poate fi şi la femei la menopauză. Se caracterizează prin dispunerea în exces al ţesutului adipos pe partea superioară a corpului (ceafă, gât, zona deltoidiană , abdominală superioră). Musculatura este bine dezvoltată, bolnavii sunt robuşti , energici, prezintă discrete semne de hipercorticosuprarenalism (faţă în luna plină , virilism pilar, vergeturi roşii). Obezii sunt predispuşi la complicaţii cardio-vasculare ( ateroscleroză, HTA) şi complicaţii metabolice (gută, DZ, litiază biliară). De tip ginoid- este frecventă la femei dar apare şi la bărbaţi cu hipogenitalism. Se caracterizează prin dispunerea în exces de ţesut adipos pe partea inferioară a corpului(solduri, fese, abdomen inferior, membre inferioare). Musculatura este puţin dezvoltată iar bolnavii sunt astenici. Ei sunt dispuşi la complicaţii mecanice(varice) dar şi complicaţii c-v . De tip mixt –are caracterele celor 2 de mai sus

11

FORME PARTICULARE DE OBEZITATE

Falstaff Se caracterizează prin: mărire importantă a abdomenului , în balon , însoţită de reducerea masei musculare a membrelor.

Sindromul Pickwick Forma de obezitate extremă la bărbaţii tineri, însoţită de accese de insuficienţă respiratorie. Prezintă cianoză, somnolenţă.

Tipuri de obezitate secundară

1. Obezitatea de tip Cushing - determinată de hipersecreţie de glucocorticoizi sau terapie cu aceştia. Prezintă dispunerea ţesutului adipos în exces după tipul android pe ceafă (ceafa de bivol), pe gât , cap, trunchi, membrele rămânând subţiri cu aspect de lămâie înfiptă în scobitori.

2. Obezitatea Babinski Frolich( sindromul adiposo genital de la bărbaţi) - prezintă dispunerea ţesutului adipos după tipul ginoid asociată cu infantilism sexual. Este cauzată de tumori hipofizare sau inflamaţii hipotalamo-hipofizare.

3. Obezitatea din Hipertiroidie - este datorată infiltraţiei mixedematoase subcutanată + dispunere de ţesut adipos.

4. Obezitatea hipotalamică - (SHELDON) –rară , predomină la femei şi apare după traume psihice. Ţesutul adipos se dispune în exces pe abdomen , trunchi . Prezintă hTA , astenie fizică şi psihică , hipotermie , insuficienţă sexuală.

5. obezitatea din Insuficienţa Gonadică –la femeile castrate postpubertal sau la cele în menopauză , apare o obezitate manifestată prin flască dispusă sub formă de şorţ pe abdomen şi pe coapse, prezintă semne de virilizare. La bărbaţii castraţi se manifestă prin afectare testiculară , obezitate de tip feminin. Apar semne de feminizare cu cat castrarea a fost mai puerilă. Faţa este spână, tegumente palide, vocea subţire.

Cianoza

Reprezintă coloraţia albastră-violacee-vineţie a tegumentelor şi mucoaselor. Dispare la presiunea digitală fiind determinată de culoarea anormală a segmentelor din capilarele dermice. Pseudocianoza nu dispare la compresiune şi este dată de depunerea de matale grele (Ag , As) în ţesutul cutanat. După regiune

Generalizată-evidentă în locurile cu piele subţire şi bogată în vase capilare: nas, pomeţi, urechi, pat unghial, extremităţi, mucoase vizibile(buze , limbă ) , conjunctiva bulbară.

Localizată- apare prin perturbarea circulaţiei sangvine într-un anumit teritoriu unde creşte extracţia O2 din vasele capilare(creşte proporţia de Hb redusă ).

După mecanismul de producere Adevărată- (hemoglobinică) , cianoză H II după fierul bivalent din molecula de Hb

redusă. Hemiglobinică – H III datorată prezenţei unei Hb anormale, şi a Fe trivalent.

Apare când cantitatea de Hb redusă creşte peste 5g% în sângele capilar , care în condiţii normale este de 2.5g % . în sângele arterial este de 0.75g% , iar cel venos 2.5g%. Poate să fie de

12

tip central când sângele plecat de la inimă are o cantitate crescută de Hb redusă şi tip periferic când sângele plecat de la inimă este normal oxigenat , dar la nivelul perifericelor are loc o desaturare accentuată de O2. Cianoza de tip central poate fi de cauză : cardiacă (apare în boli cardiace care evoluează cu stază venoasă pulmonară- IVS , stenoză mitrală(SM). Cianoza este moderată datorită îngreunării schimburilor gazoase la nivelul alveolo-capilar , se ameliorează după administrarea de O 2 .), pulmonară (simptomul principal al IR şi este cauzată de oxigenarea incompletă a sângelui în capilarele pulmonare. Apare prin tulburări de ventilaţie de difuziune sau circulaţie la nivelul plămânilor. Se instalează acut in obstrucţii de CRS , pneumonii masive, embolie pulmonară , pneumotorax spontan masiv şi edem pulmonar. Se poate instala lent în bronşite cronice , bronşectazii, simfize pulmonare întinse, deformări toracice importante. Se observă la nivelul buzelor, limbii. Este o cianoză caldă . Se ameliorează după administrarea de O2. dacă cianoza este vizibilă şi la lobul urechii , prin frecarea acestei zone se face arterilizarea capilarelor şi cianoza de cauză pulmonară nu dispare .), mixtă (reuneşte deficienţa oxigenării pulmonare cu scăderea aportului de sânge spre plămâni: ICD- insuficienţă cardiacă dreaptă . în CPC în care suferinţa pulmonară iniţială determină oxigenarea incompletă a sângelui). Cianoza de tip periferic apare prin creşterea extracţiei de O2 din sânge , din vasele periferice, consecutiv stazei sangvine. Poate fi: generalizată (apare în insuficienţa cardiacă dreaptă , CPC faza avansată, staza venoasă sistemică cu încetinirea circulaţiei veno-capilare care favorizează creşterea extracţiei de O2 şi creşterea proporţiei de Hb redusă. Pielea este rece în regiunea cianotică , iar dacă cianoza este prezentă in regiunea urechii aceasta dispare prin frecare), localizată apare în cazul unor obstacole pe caile venoase sau arteriale şi mai rar în pareze capilare. Obstacolele pe căile venoase pot fi: intrinseci prin tromboză şi inflamaţie a peretelui venos şi extrinseci date de compresiuni din afară.

Parezele capilare

Acrocianoză –cianoză nedureroasă simetrică localizată la extremităţi în special la membrele inferioare fiind determinat de frig. Apare mai frecvent la femeile tinere cu tulburări neuro vegetative , hormonale, şi mai rar vasculare. Este vorba de o tulburare a circulaţiei periferice.

Sindromul Raynaud- apare în cursul unor colagenoze: sclerodermia difuză , LES . Când nu i se poate da cauza se numeşte Boala R.

Cianoza Hemiglobinică . Extremităţile sunt calde în ambele tipuri . Methemoglobinemia dă o culare brună ciocolatie a sângelui. Sulfglobinemia este o cianoză cu nuanţă albastră.

Icterul

Reprezintă coloraţia galbenă a tegumentelor , sclerelor şi mucoaselor , determinată de impregnarea lor cu B în urma creşterii acesteia in sânge. Valori normale – 0,8-1 mg/dl . Când B creşte mai mult de 1,5 mg/dl se observă subicter conjunctival şi sublingual , iar dacă este mai mare de 3 mg/dl icterul devine evident. Icterul este un semn pentru suferinţele hepatice şi extrahepatice , creşterea B se face prin 3 mecanisme:

Prin producţie excesivă –în hiperhemoliză când este depăşită capacitatea de conjugare a B în ficat. Icterul este denumit Prehepatic sau Hemolitic.

Prin afectarea hepatocitelor care nu mai conjugă toată B liberă permiţând şi unei parţi din B conjugată să se întoarcă în sânge. Icterul este denumit Hepatic sau Hepatocelular.

Prin defect de eliminare a B conjugate cauzat de un obstacol apărut pe căile biliare intra sau extra hepatice. Icterul se numeşte Obstruativ, Mecanic, Posthepatic.

13

Icterul de tip Hemolitic apare prin creşterea BI (liberă neconjugată ) în urma unei hemolize exagerate a eritrocitelor de cauză intracorpusculară , de obicei congenitală microsferocitoza ereditară , talasemii, de cauză extracorpusculară , de obicei dobândită transfuziile de sânge incompatibil sau anemii hemolitice autoimune. Icterul de acest tip are o culoare galben deschisă Flavinic, insoţit d epaloare în urma anemiei. Este un icter nepruriginos cu urini roşcate , datorită creşterii urobilinei , cu scaune intens colorate. Ficatul este normal, pacientul prezintă splenomegalie. Icterul de tip Hepatocelular apare în lezarea hepatocitelor care nu mai pot conjuga toată BI creşterea în sânge , iar prin apariţia unor comunicări între capilarele biliare şi sinusoidul hepatic creşte în sânge şi B conjugată. Icterul are o culoare ruginie-rubinie , bolnavii au urini inchise la culoare care conţin UB dar şi B , iar scaunele sunt decolorate uşor. Apar modificări ale ficatului dar uneori şi ale splinei. Icterul de tip mecanic apare prin creşterea Bconjugate (BD ) din cauza uni obstacol apărut pe căile biliare intra şi extra-hepatice . icterul este intens , de nuanţă verzuie –verdinic , sau de culoare neagră –melanic. Este foarte pruriginos , urinile sunt închise la culoare ca berea brună din cauza prezenţei BD care este hidrosolubilă şi trece în urină , scaune sunt decolorate şi grăsoase. Ficatul este iniţial normal.

Hiperpigmentări cutanate generalizate

Apar prin exces de pigment. Hiperpigmentările cutanate generalizate sunt constituţional la africani, indieni , malaezieni, rromi sau după expunere la soare , vânt , UV. Patologic apare în B Addison, Hemocromatoza, Acromehalie, tratament cu ACTH , caşexie. Boala Addison (insf. Corticosuprarenală cr.) se caracterizează printr-o coloraţie maronie generalizată dar mai evidentă la nivelul regiunilor descoperite , la nivelul plicilor, axilelor, mameloanelor , organelor genitale externe, cicatricilor. Petele hiperpigmentare maronii de la punctiforme la dimensiuni mai mari se observă pe buze , mucoasa bucală , gingii , bolta palatină. Semne clinice- astenie, fatigabilitate, hTA , inapentenţă , greaţă, vărsături, diaree, scădere ponderală. Semne de laborator- hiponatremie, hipocalcemie, scaderea eliminării urinare de 17 ceto şi 17 hidroxisteroizi. Hemocromatoza (diabetul bronzat , ciroza pigmentară)- este consecinţa unei anomalii congenitale în metabolismul Fe care este depozitat în exces sub formă de hemosiderină în piele, ficat, pancreas, cord, gonade. Tegumentele iau culoarea bronzului sau sunt cenuşii metalice, mai accentuată la faţă , gât, regiunea dorsală a mâinilor, aparatele genitale externe, mucoase. Rolul principal în hiperpigmentări îi revine hemosiderinei, dar creşte şi în melanogeneza locală. Forma clasică a bolii se caracterizează prin melanodermie, ciroză hepatică , DZ, hipogonadism genital + insuf cardiacă. Acromegalie –există o hipersecreţie de H melanocito stimulatori în afara hipersecreţiei de STH.

Leziuni elementare cutanate cu conţinut solid

1. Papula –o mică ridicătură epidermică circumscrisă cu un diametru de 1-4 mm, margini şi vârfuri de diferite forme. Le observăm în psoriazis , dermatita exematoasă, eritem polimorf.

2. Erupţia urticariană - este reprezentată de papule izolate sau grupate în placi care apar rapid , sunt de scurtă durată au culoare roşie uniformă sau mai albă în centru. Sunt foarte pruriginoase şi nu lasă sechele. Această erupţie este o manifestare alergică impusă prin contactul cu diverşi alergeni sau medicamente.

3. Dermatografismul – apariţia unor dungi reliefate de culoare roşie –apar printr-un fenomen de axon la indivizii cu labilitate neuro-vegetativă. Dungile sunt foarte accentuate la bolnavii cu meningită –dungi meningitice Trousseau.

14

4. Tuberculii - ridicături rotunde de 0,5-1 cm cu conţinut solid situate profund în derm. Când ulcerează lasă cicatrice. Se întâlnesc în lepră , TBC cutanată, sifilis terţiar.

5. Nodulii - induraţii subcutanate de formă rotundă sau ovalară cu diametre variabile. Se întâlnesc în eritemul nodos –nodulii sunt localizatţi pe faţa anterioară a gambelor, au culoare roşie , diametrul de 1-3 cm. Se întâlnesc în TBC , infecţii streptococice , colagenoze(LES), sarcoidoză. Nodulii Meyert sunt situaţi în hipoderm , au consistenţă, formă, respectă culoarea tegumentului , sunt puţin dureroşi şi se localizează pe feţele de extensie ale articulaţiilor mari sau de-a lungul tendoanelor în RAA. Petele purpurice sunt modificări circumscrise de coloraţie ale pielii cauzate de mici hemoragii în pielea sănătoasă. Elementele purpurice nu dispar la presiune. Iniţial au culoare roşie , apoi maronii , apoi galbene. După formă şi dimensiuni, diferenţiem : peteşia –pată mică hemoragică cu diametru de 1-3 mm, vibice- pete hemoragice liniare apărute la nivelul plicilor de flexie ale membrelor. Petele vasculare propriu-zise- sunt leziuni circumscrise determinate de neoformaţia de vase , sau de dilataţia lor. Pot fi congenitale sau dobândite(angioame, angioamele stelate). Nodulii Osler au culoare roşie, sunt situaţi pe pulpa degetelor , foarte dureroşi. Tofii gutoşi –apar în gută , sunt constituiţi din concreţiuni de acid uric fiind dispuşi pe marginea pavilionului urechii.

6. Lichenificarea îngroşarea tegumentară de culoare brună cu suprafaţa acoperită de scuame sau cruste care apar după leziuni cronice pruriginoase.

7. Vegetaţia –excrescenţă moale filiformă sau globuroasă cu suprafaţa brăzdată ca o conopidă care se dezvoltă pe mucoasele genitale. Formaţiunea similară care apare pe piele se numeşte verugă(neg).

8. Tumorile cutanate - sunt formaţiuni circumscrise benigne sau maligne.

Leziuni elementare cu conţinut lichid

1. Vezicula - se formează prin acumulare unei mici cantităţi de lichid în epiderm. Se observă ca o proeminenţă cu diametrul mai mic de 5 mm, acoperită de epiteliu translucid. Apare în arsuri de gradul 2 dermatita acută, herpes, zona zoster. Herpesul este constituit dintr-un grup de vezicule înconjurate de un halou hiperemic care apare la joncţiunea cutaneo-mucoasă sau pe mucoasă. Putem întâlni herpesul recidivant , herpesul din pneumonia pneunococică, meningită meningococică , intoxicaţii alimentare. Zona zoster este o erupţie veziculoasă de tipul herpesului care apare în teritoriul uni nerv periferic , fiind însoţită de dureri locale intense.

2. Bula - veziculă cu diametru mai mare de 5 mm de formă rotundă sau ovalară care conţine lichid clar, tulbure sau hemoragic arsuri grd 2 .

3. Pustula - veziculă sau bulă cu conţinut purulent- accnee, furuncule.

Factorii implicaţi în apariţia şi întreţinerea edemelor

1. Presiunea hidrostatică intracapilară- este dată de sistola ventriculară fiind dependentă de diametrul arteriolar, volumul sanguin total, debitul cardiac. Este mai mare la capătul arterial şi depăşeşte presiunea oncotică care este de obicei aceeaşi de-a lungul vasului. Este favorizată ieşirea fluidului din vasul capilar. La nivelul capătului venos presiunea hidrostatica intra carpiană scade în schimb ce PCO este aceeaşi atrage fluidul în vas. Presiunea hidrostatică capilară medie este egală cu presiunea oncotică astfel că volumul filtrat la nivelul ansei arteriale este egal cu volumul reabsorbit la nivelul ansei venoase a capilarului. Creşterea presiunii venoase va determina creşterea presiunii capilare medii şi determină apariţia edemului(cardiac sau venos).

2. Presiunea oncotică – este dată de serum albumine cu greutate moleculară mică , dar care conţin un număr mare de molecule pe unitatea ponderală. Tinde să reţină şi să readucă apa din ţesuturi având valoare egală de-a lungul întregului capilar. Scăderea presiunii oncotice

15

este factorul principal determinant al apariţiei edemelor din hipoproteinemie, ciroză hepatică , caşexie.

3. Presiunea mecanică tisulară- (tensiunea elastică a ţesuturilor) se opune ieşirii apei din vas şi are valori de 2-5 mm Hg. Spaţiul din interstiţii este limitat iar presiunea tisulară creşte odată cu acumularea lichidului de edem devenind factor limitativ în dezvoltarea acestuia.

4. Drenajul limfatic- asigură întoarcerea în circulaţia sistemică a albuminelor filtrate prin peretele capilar şi a excesului de lichid transsudat. Reducerea drenajului accentuează unele edeme şi are rol esenţial în apariţia limfedemului.

Semiologia deshidratărilor

Deshidratarea reprezintă deficitul de apă şi sare , care se asociază şi cu alte tulburări electrolitice: dezechilibru acido-bazic , deficit de K. Deshidratările hipertone sunt cauzate de :

Aport hidric insuficient(bolnavi comatoşi , traumatizaţi psihic, disfagie, stenoză esofagiană, cardială, pilorică ).

Pierderi excesive de apă şi electroliţi(stări febrile). Perturbări renale (diureză osmotică asociată cu oprirea aportului hidric).

Fiziopatologie. Pierderea de lichide hipotone determină o deshidratare caracterizată prin scăderea volumului şi creşterea osmolarităţii lichidelor extracelulare. Este stimulată secreţia de ADH şi aldosteron. Senzaţia de sete , stimulată de deshidratare , creşte aportul de apă. Dacă aportul de apă nu este posibil , corectarea hiperosmolarităţii extracelulare se face prin atragerea apei din celule. Astfel se produce şi deshidratare celulară. Clinic. Manifestările sunt puţin evidente pentru că pierderile hidrosaline sunt repartizate inegal dar în toate sectoarele şi compartimentele. În cazurile grave apare sete chinuitoare , facies deshidratat, globi oculari înfundaţi în orbite, mucoase uscate, limbă prăjită. Când pierderile depăşesc 1/20 din G comă cu exitus dată prin stop respirator. Date de laborator.

Hemoconcentraţie cu zbârcirea Hematiilor. Hipernatremie Punct crioscopic crescut.

Deshidratările Hipotone sunt date de : Pierderi de Na în exces faţă de pierderea de apă(IRac, IRC, după administrarea îndelungată

de diuretice ). Sechestrare de Na : inflamaţii exudative pleurale, sau peritoneale, arsuri.

Fiziopatologie. Hiponatremia persistentă favorizează transferul de apă din sectorul extracelular în cel celular, realizând un sindrom complex de deshidratare extracelulară cu hiperhidratare celulară. Manifestări clinice. Manifestările sunt ale unei deshidratări extracelulare grave neînsoţită de sete. Dacă deficitul de Na este foarte intens apar manifestări nervoase de hiperhidratare celulară(greaţă de apă, crampe musculare, confuzie, delir, comă).Date de laborator.

Hemoconcentrţie , hiponatremie Proteine totale crescute

Deshidratări Izotone apar în : Hemoragii acute de intensitate medie sau gravă Pierderi de lichide plasmatice localizate Pierderi de lichide digestive cu tonicitate apropiată cu cea a plasmei Administrarea unor doze mari de diuretice

16

Fiziopatologie. raportul dintre apa şi sarea pierdută este echilibrat, osmolaritatea lichidelor extracelulare se menţine în limite normale . volumul lichidelor interstiţiale scade şi apar tulburări hemodinamice până la şoc hipovolemic(scăderea debitului caridiac, tahicardie, hTA, sete).Date de laborator.

Hemoconcentrţie –Ht crescut, hiperproteinemie , punct crioscopic al plasmei crescut. Natremie normală.

Denutriţia

Reprezintă scăderea ponderală sau cel puţin 10% din greutatea ideală corespunzătoare înălţimii, sexului, vârstei. Nu semnifică întotdeauna o stare patologică, există indivizi slabi care sunt perfect sănătoşi. Există persoane slabe în urma unui regim alimentar hipocaloric. În majoritatea cazurilor este semn major de boală. Modul de instalare O scădere în greutate apărută în cursul unui nr. de ani se constată la oamenii în vârstă fără a fi expresia unei stări patologice. O scădere în greutate apărută într-un interval scut de timp la un om în vârstă poate semnala dezvoltarea unui neoplasm, iar la adultul tânăr debutul unei hipertiroidii a B Addison sau DZ. Cum a apărut ? (cu scăderea aportului alimentar sau fără) Slăbirea cu scăderea aportului alimentar se întâlneşte în cura de slăbire, posturile religioase , anorexia nervoasă care apare după şoc, traumă psihică, boli de medicină internă, boli endocrine, intoxicaţii. Slăbirea cu păstrarea aportului alimentar se întâlneşte în stenoze esofagiene, pilorice, neoplasme digestive, pierderi excesive de proteine. Emacierea –reducerea greutăţii corporale cu 20-30% din Gi. Ţesutul adipos dispare complet, obrajii sunt scobiţi, buze subţiri , tegumente transparente, păr uscat, scade capacitatea de efort.Caşexia – grad sever de malnutriţie(scădere mai mare de 30% din Gi). Apar atrofii musculare, scade ţesutul adipos, carenţe vitaminice (A, B1, B2, B6, B12, C, D, K, PP).Marasmul- stadiu final în care apar şi tulburări hidroelectrolitice, acido-bazice, metabolice cu caracter ireversibil.

Manifestările suferinţelor osoase

Afecţiunile osoase medicale pot fi primitive unele câştigate şi altele genetice sau secundare. Homeostazia osoasă este dominată de Ca, Mg, P. Semiologic, suferinţele osoase medicale, se pot exprima prin dureri , deformări, fracturi spontane, sau apariţia unor formaţiuni tumorale. Durerea osoasă este variabilă în funcţie de etiologia bolii, de la formele suportabile ia cele violente(osteocope).în suferinţele osoase difuze durerile au caracter surd, cu accentuare nocturnă şi la efort, localizate la nivelul CV , centurilor, epifizelor oaselor lungi. Aceste dureri se accentuează la presiunea sau percuţia zonei respective sau la solicitarea osului. Explorare paraclinică

Ca total + ionizat Magneziu Fosfaţi Fosfataza alcalină Examen radiologic, computer tomograf, indicele de masă osoasă, biopsie osoasă.

Osteoporoza

Este o boală sistemică scheletică în care scăderea masei osoase şi deteriorarea arhitecturii ţesutului osos determină creşterea fragilităţii osoase predispunerea la fracturi. O primă formă de osteoporoză o prezintă osteoporoza trabeculară a osului spongios care este legată de activitatea gonadică. Cea de-a 2-a formă se caracterizează prin pierderea proporţională de os cortical şi trabecular ce este dată de o secreţie crescută de parathormon. Osteoporoza vertebrală începe cu

17

subţierea corticalei după care scade numarul de trevee. Cea a colului femural nu are simptome până la momentul fracturii. Ca explorare paraclinică avem radiografia osoasă.

Osteomalacia şi Rahisismul

Osteomalacia –este o osteopatie generalizată a adultului care provine dintr-un defect de mineralizare a substanţei preosoase dată de osteoblaste. Se manifestă prin dureri osoase şi impotenţă funcţională , complicându-se cu deformări scheletice sau fracturi. Rahitismul –este o suferinţa a copilului , identică cu cea de mai sus dar la care se mai adaugă şi o tulburate de osificare encondrală caracterizată prin afectarea calcefierii cartilagiilor de creştere. Ca semne avem la vârsta de 6 luni , la nivelul oaselor parietale şi occipitale se produce o înfundare la presiune digitală. La nivelul toracelui apar matăniile costale. Aceste 2 au cauză principală HipoVitaminoza D.

Boala Paget

Este o osteită deformantă caracterizată printr-o formare de os nou cu o structură dezorganizată şi arhitectură anormală. Prezintă durere osoasă, articulară, nervoasă . Obiectiv se constată o creştere în dimensiuni şi o modificare a formelor oaselor. Tegumentul de pe zonele afectate are temperatura ridicată.

Manifestările suferinţelor musculare

Scăderea forţei musculare –reprezintă dificultatea sau imposibilitatea efectuării unui act motor , datorită reducerii sau nedezvoltării energiei mecanice necesare. Deosebim această condiţie de impotenţă funcţională determinată de suferinţele celorlalte componente ale sistemului locomotor. EX: durerea osoasă sau articulară, fracturile , luxaţiile, pot să împiedice efectuarea uni act motor , dar forţa musculară este păstrată. Paralizia –pierderea completă a forţei musculare. Pareza pierderea parţială a f musc. Ambele sunt cauzate de o leziune nervoasă care a întrerupt total sau parţial cale motricităţii voluntare.

Astenia musculară - scăderea forţei musculare sau apariţia rapidă a oboselii musculare după un act motor. Scăderea forţei tuturor grupelor musculare apare în boli generale: boli infecţioase febrile, TBC , unele boli endocrine, perturbări metabolice. În dermatomiozită apar dureri musculare concomitent cu scăderea forţei musculare. Miastenia Gravis este o boală în care apare astenia musculară tipică cauzată de scăderea sau absenţa la acest nivel a acţiunii acetil colinei. Boala este rară , apare mai des la femei cu instalare insidioasă, interesează muşchii extrinseci ai ochilor, apoi ai feţei , deglutiţiei şi ai diafragmului.

Durerea musculară(Mialgia) apare în condiţii normale după eforturi fizice mari , de persoane neantrenate. Este localizată la grupele musculare solicitate cu durată de la câteva ore la zile. Dureri musculare difuze apar şi în stările febrile , în special de cauză virală. Miozitele sunt inflamaţii dureroase ale muşchilor care apar după expunere la frig, traumatisme musculare , infecţii streptococie , virale. Torticolisul acut –contracţia dureroasă a SCM. Se datoreşte unei leziuni de vecinătate-spondiloză cervicală, nevralgii occipitale. În trichineloză apar dureri şi tunefacţii musculare, chiar paralizie flască , însoţite de eozinofilie mare. Crampa musculară –contractura musculară involuntară şi dureroasă care apare în : sindromul de ischemie arterială periferică prin obstrucţie arterială incompletă. Durerea musculară apare la efort, este localizată la musculatura gambei şi cedează la repaus. Tetania –apar crampe musculare spontane localizate mai ales la mână mână de mamoş. Deficitul de Ca îl determinăm prin semnul Chwasteck , percuţia musculaturii obrazului orbicularului buzelor şi semnul Weis-orbicularul ochilor.

18

Modificările de tonus –reprezintă starea de contracţie permanentă a muşchilor normali determinată de descărcările neuronilor motori şi întreţinută de excitaţiile proprioceptive. Cercetarea se face prin palparea directă şi prin imprimarea de mişcări pasive în diversele segmente ale corpului. Hipotonia musculară (flasciditate ) apare în afectarea neuronului motor periferic , în stadiul iniţial al afectării neuronului motor central , la bolnavii în comă profundă. Hipertonia –suferinţe ale căilor piramidale şi extrapiramidale. În tetanos găsim contractură generalizată în poziţia de opistotonus.

Modificările de volum - sunt reprezentate de : atrofiile musculare –dispariţia reliefurilor musculare care sunt înlocuite de depresiuni. Se cercetează muşchii feţei, mâinilor, centurilor. Atrofiile pot fi primitive(miopatii) sau secundare neurogene determinate de leziunile neuronului motor periferic (poliomielită). Miopatiile primitive sunt boli genetice manifestate din copilărie prin atrofii musculare , simetrice, lent progresive ci interesarea centurilor şi a rădăcinilor membrelor. Atrofii musculare apar şi după inactivitate prelungită , imobilizare la pat după fracturi. Hipertrofia musculară în miotonia congenitală. Miotonia este anomalie de decontracţie (după o contracţie musculară normală, muşchiul nu îşi mai revine la forma iniţială , rămânând într-o stare de contracţie activă fără relaxare).

Anamneza bolnavului cu suferinţă articulară

Istoricul bolii se face plecând de la motivele internării actuale, precizând: Sediul durerii mono sau poli articular(simetric sau nu). Modul de debut. Felul durerii (fixă pe o articulaţie sau este migratoare). Evoluţia durerii

Vom nota eventualele manifestări generale : febră, transpiraţie, astenie, scădere ponderală. Vom încerca să identificăm factorii care accentuează durerea : repausul, efortul, ortostatismul, expunerea la frig sau umezeală ,încercând să facem legătura cu unele infecţii precedente în special faringo-amigdaliene. La final vom nota vechimea bolii, perioadele evolutive, spitalizări anterioare, tratament urmat. Antecedente personale patologice Existenţa unor focare de infecţie faringoamigdaliene , sinusale, otice, dentare. Vom chestiona bolnavul dacă a fost diagnosticat anterior de TBC, lues, boli endocrine, colagenoze, boli digestive. Ne mai interesează boli precum : HTA, DZ, nefropatii, boli hepatice cronice. Antecedente Heredo-Colaterale Întrebăm pacientul dacă în familie există membrii bolnavi de TBC, hemofilie, infecţii streptococice. Bolile reumatice nu se transmit genetic, dar în unele familii au incidenţă mare. Condiţii de viaţă Felul locuinţei, numărul de camere, numărul de persoane, igrasie , modul de alimentaţie, felul de îmbrăcăminte. Condiţii de muncă Mediul de muncă: aer liber , umezeală, variaţii de temperatură, curenţi de aer. Sunt profesii care supun articulaţiile la microtraumatisme: dactilografie, pianiştii, măcelari.

Examenul clinic al articulaţiilor

Examenul obiectiv Se începe cu inspecţia generală a bolnavului în decubit, ortostatism, mers. Se urmăreşte tipul constituţional, starea de nutriţie, eventualele deformări articulare. Se începe cu degetele mâinilor continuând centripet articulaţiile pumnului, cotului, umărului, comparându-le simetric. Se

19

examinează cutia craniană –articulaţia temporo –mandibulară. Trecem la coloana cervicală , toracală, art sacroiliace, şold, genunchi, gleznă, degetele picioarelor.Inspecţia

Forma articulaţiilor , eventuala deviere a axei segmentelor osoase, volumul articulaţiei,

Eventualele deformări sau atitudini vicioase Tegumentele periarticulare care devin roşii în procesele inflamatorii

Palparea Temperatura cutanată confirmă prezenţa edemului articular. Existenţa unor puncte dureroase Cercetarea mobilităţii: pasivă/activă Prezenţa durerii la mişcări Blocajul articular-întrerupere bruscă a unei art Amplitudinea mişcărilor la fiecare art.

Uneori găsim o limitare a mişcărilor articulaţiilor ajungând până la anchiloză –pierderea completă şi definitivă a mobilităţii.

Principalele investigaţii în suferinţele articulare

Examene serologice Teste de inflamaţie nespecifică

VSH –creşterea sa este un test de inflamaţie şi un criteriu de apreciere a evoluţiei. Valori mai mari de 100mm/h –RAA, valori moderate de 40-60mm/h –PR, LES, în artroze VSH normal.

Fibrinogenul (200-400 mg/dl ) creşte în fazele acute ale bolilor reumatismale inflamatorii

Proteina G reactivă este o globulină care devine dozabilă numai în procesele inflamatorii

Electroforeza proteinelor serice arată creşterea 2 globulinelor în faza acută a reumatismelor , iar în PR, LES creşte globulinele.

HLG avem leucocitoză în RAA, leucopenie + trombocitopenie în LES, anemie moderată în PR, anemie hemolitică în LES.

Teste etiologice Exudatul faringian trebuie recoltat înainte de tratamentul cu antibiotice. Poate

evidenţia streptococul hemolitic la bolnavii cu RAA. ASLO( mai mic de 300U/l) , dacă este mai mare dă dovadă de infecţie

strptococică. VRDL Determinare Ac uric care în Gută creşte peste 6mg%.

Teste imunologice Reacţia Waaler-Rose evidenţiază activitatea aglutinantă a serului bolnavului cu

PR asupra hematiilor de oaie, sensibilizate cu globuline. Reacţia este ® dacă este mai mare de 1/32.

Testul fixării latexului evidenţiază activitatea serului bolnavului cu PR asupra particulelor de latex acoperite cu globuline umane denaturate. Ambele reacţii se bazează pe proprietatea factorului reumatoid de a reacţiona cu globulina umană. FR este un amestec de: IgM, IgG, IgA. Capacitatea aglutinantă este dată de IgM.

Explorări articulare directe Biopsia articulară se face pe cale chirurgicală sau cu ajutorul unor ace speciale ,

permiţând studiul histologic al sinovialului.

20

Puncţia articulară se face în prezenţa unui revărsat lichidian. Lichidul poate fi: hemoragic, purulent, tulbure şi vâscos, limpede. Din lichid se efectuează examenul citologic, care arată că peste 10 000 de leucocite /mm3 în procesele inflamatorii, examenul biochimic care se ocupă cu dozarea proteinelor totale, ac uric, examenul bacteriologic direct sau prin cultură sau prin inoculare la cobai. În PR în lichidul articular se găsesc ragocite

Artroscopia Investigaţii imagistice

R X de faţă şi profil a articulaţiei . Conturul epifizar care poate prezenta fisuri sau eroziuni. Prezenţa osteofilelor

Artrografia –se injectează lichid iodat sau se insuflă aer şi se obţin detalii despre cavitatea articulară.

Tomografie computerizată RMN

RAA (reumatismul articular acut ; febra reumatoidă; Boala Bouilland Sokolski) Este un reumatism streptococic (complicaţie a infecţiei cu streptococ hemolitic grup A), întâlnit mai ales la copii şi adolescenţi. Se caracterizează prin una sau mai multe manifestări clinice majore: poliartrită, cardită, coree, eritem marginat, nodului reumatici subcutanaţi. Evoluţia bolii se face în :

Stadiul de infecţie faringiană sau amigdaliană Stadiul de latenţă asimtomatic care durează 1-4 săpt. Stadiul de manifestare clinică în care apar simtomele majore.

Poliartrita acută migratorie şi fugace interesează 3-5 zile o articulaţie după care pleacă. Evoluţia nu durează mult. Interesează una sau mai multe articulaţii mari: genunchi gleznă, pumn , cot , umăr, totdeauna asimetric. Articulaţiile prinse sunt tumefiate cu tegumente calde şi roşii care la palpare sunt extrem de dureroase. Boala este febrilă , nu prezintă sechele. Cardita –pancardită- afectează pericardul, miocardul, endocardul, ultima având gravitate deosebită deoarece lasă sechele valvulare. Coreea acută constă în apariţia unor mişcări involuntare , ilogice, inutile. Poate interesa orice muşchi. Eritemul marginal apare în special la bolnavii cu cardită reumatismală . apare ca un placard eritematos inelar nepruriginos. Nodulii subcutanaţi sunt situaţi în apropierea articulaţiei pe tendoane sau proeminenţe osoase. Au formă rotundă, diametrul 1-2 cm , consistenţă fermă, nedureroşi , mobili, durată 1-2 săptămâni.

În RAA pot apărea unele manifestări extra-articulare: epistaxis, cefalee, vărsături, diaree, dureri abd.

INVESTIGAŢII

VSH crescut , creşte fibrinogenul, creşte 2 globulinele , există leucocitoză cu deviere la stânga a formulei leucocitare. Pentru diagnostic se recoltează exudatul faringian iar titrul ASLO creşte pâna la 1000 după 3-4 săptămâni. Se consultă cordul şi se face EKG.

Poliartrita Reumatoidă

Este o boală sistemică inflamatorie cronică care interesează articulaţiile mici şi unele organe bogate în ţesut conjunctiv. Principala modificare este inflamarea sinovialei articulare. Boala are debut insidios m având ca manifestare principală redoarea matinală a articulaţiilor mici simetrice, de la mâini şi picioare, cu ameliorare în timpul zilei. Semiologic se prezintă astfel:

Modificări ale tegumentelor , subţiindu-se , devenind lucioase.

21

Părţile moi articulare se tumefiază , apar deformări articulare şi exudat articular. La debut atrage atenţia, aspectul fuziform al degetelor Pacientul prezintă o stare subfebrilă, astenie, inapetenţă , scăderea greutăţii. În stadiul avansat apar modificări articulare importante-devieri din axul membrului.

Anchilozele pot apărea din cauza atrofiilor musculare. O gravitate deosebită o au anchilozele în poziţia vicioasă : anchiloza genunchilor în flexie, a coastelor în extensie, a soldurilor. Deformaţiile acele mai des întâlnite sunt: aspect de spate de cămilă, deviaţie cubitală a degetelor mâinii. La picior –boltirea arcului anterior plantar cu degete în gheară sau ciocan.

Manifestări extraarticulare

Polinevrita Miozita reumatoidă Atrofia tegumentelor Modificări ale fanerelor(unghii uscate, păr uscat) Pleurezie, fibroză pulmonară , pericardită Boala Still Chauffard-poliartrită seronegativă cu adenopatii generalizate şi

splenomegalie mai frecvente la B. Sindromul Telty –poliartrită reumatoidă cu leucopenie în special neutropenie, cu sau

fără trombocitopenie , splenomegalie , mai frecventă la femei.

Investigaţii

Reacţia Waaler Rose sau testul fixării latexului pozitive la 80% pacienţi. Testul rozetei reumatoide –se determină limfocitele secretate de factorul reumatoid la care

adera 4-6 hematii. Complementul seric nu este modificat cum este la LES. Testele de inflamaţie nespecifică se pozitivează(VSH, alfa 2 globulinele cresc). Lichidul sinovial prezintă ragocite care sunt până la 30% din leucocite.

Spondilita anchilozantă

Boală reumatismală cu caracter inflamator cronic se etiologie necunoscută , frecventă la bărbatul tânăr. Debutează ţa articulaţia sacro-iliacă de unde se extinde la coloana lombară , dorsală , cervicală, cu evoluţie progresivă către anchiloze şi deformaţii. Se deosebesc 2 forme: centrală (debutul cu lombalgie tenace persistentă accentuat , matinal cu evoluţie progresivă ), şi periferică (debut în formă periferică , interesând articulaţiile mari : coxofemurale, genunchi, tibiotarsiene). Examenul obiectiv prezintă:

Testul Shober pozitiv. Dureri la palparea şi percuţia articulaţiei sacro-iliace Coloana vertebrală este fixată cu exagerarea cifozei. Contracţia şi atrofia musculaturii paravertebrale sunt cele 2 faze succesive prin care trece

musculatura coloanei, limitând mişcările. În cursul evoluţiei, pacientul prezintă slăbire, febră, tahicardie.

Investigaţii

Testele de inflamaţie nespecifică se pozitivează CRP + , VSH crescut Detectarea antigenului HLA-B27

22

Complementul seric este normal Factorul reumatoid lipseşte R X ale articulaţiei sacroiliace evidenţiază îngustarea spaţiului articulaţiei R X ale coloanei lombare şi toracale –prezintă osificări ligamentare (apariţia de

excrescenţe cartilaginoase care apar de la o articulaţie la alta).

Boala Reiter

Este o boală articulară inflamatorie , însoţită de conjunctivită şi uretrită , care apare frecvent la B tineri. Simptomele caracteristice apar după un contact sexual petrecut anterior sau după un episod diareic. Manifestările articulare se instalează cu intensitate maximă în decurs de 2 săptămâni , apoi scade treptat. În ordinea frecvenţei , sunt interesaţi genunchii , gleznele, mediotarsienele. Articulaţiile sunt tumefiate cu eritem pericardic şi deseori hidrartroză. Durerile la nivelul călcâiului (talalgii) au valoare în diagnostic. Pot apărea şi manifestări cutaneo mucoase. În unele cazuri găsim insuficienţă aortică , iar la cei mai mulţi pacienţi antigenul HLA B27 poate fi prezent.

Sindromul Behcet

Este o suferinţă inflamatorie mono sau oligoarticulară însoţită de leziuni mucoase : erupţii bucale, genitale, oculare. Nu se cunoaşte etiologia , apare frecvent la B tineri, care prezintă antigenul HLA B28. leziunile mucoasei bucale sunt primele , au caracter de aftă, sunt dureroase. Leziunile genitale la bărbaţi apar ulcere dureroase peniene şi scrotale, iar la femei labială, vaginală, pe col. leziunile au tendinţă la vindecare lentă soldată cu cicatrice caracteristică. Leziunile oculare: nefrită optică, coroidită. Manifestările articulare au debut insidios. Sunt afectaţi genunchii , glezne, pumn , coate. Se mai pot adăuga şi afectări ale SN : hemipareze, meningite.

Poliartrita psoriazică

Este o boală inflamatorie cronică care interesează articulaţiile mici sau câteva articulaţii mari în cursul evoluţiei unui psoriazis. De obicei leziunile cutanate preced poliartrita, alteori sindramul articular este premergător. Predomină la B , unde găsim : HLA B13, B17, B27, care sunt prezente atât la bolnavi cât şi la rude. Clinic sunt 3 forme:

Oligoarticulară asimetrică –cea mai frecventă, interesează una sau câteva articulaţii ale mâinilor şi picioarelor, în special degetele.

Simetrică care este frecventă cu PR Mutilantă –cu artrite interfalangiene şi telescopări ale falangelor.

PP se diferenţiază de PR prin lipsa panusului articular.

Guta

Este o boală metabolică caracterizată prin hiperuricemie , atacuri repetate de artrită acută . atacul acut de gută apare în deplină stare de sănătate , interesează prima articulaţie mtf a piciorului. Durerea devine foarte puternică în câteva ore , regiune ase colorează roşu violaceu, Ca investigaţii : acidul uric mai mare de 6 g /dl în sânge, iar lichidul sinovial prezintă cristale.

LES

Proces inflamator difuz cronic care afectează o serie de ţesuturi şi organe. Ca semne generale avem : febră, astenie fizică, anorexie, scădere ponderală. Ca manifestări :

Osteo-articulare şi musculare avem: artralgii, artrite, deformări de articulaţii, nodului subcutanaţi, mialgii.

23

Cutaneo-Mucoase-eritem în fluture, sindromul Rayneau, alopecie, peteşii şi ulceraţii ale mucoaselor.

Renale : frecvente la 50% din bolnavi , tulburarea se numeşte nefrită lupică. Cardio-Vasculare: pericardită, miocardită, endocardită, infarct, tromboze venoase şi

arteriale. Pulmonare: pneumonia acută. Neuro-psihice: peste 50 % prezintă tulburări neurologice prin convulsii , cefalee. Oculare se datorează vasculitei de la nivelul capilarelor microinfarcte. Digestive: anorexie, greaţă, vărsături, dureri abdominale.

INVESTIGAŢII

Anemie normocromă, leucopenie, limfopenie, VSH crescut. Se determină anticorpii antinucleari , anti ADN dublu catenar , anti SS-A, anti SS-B . Creşterea gama globulinelor.

Sclerodermia

Boală cronică a ţesutului conjunctiv caracterizată prin obliterarea arterelor mici şi a capilarelor care produc fibroză şi leziuni degenerative care interesează pielea şi unele viscere. Cea mai importantă manifestare este Sindromul Raynaud care apare la 95%. Prezintă 3 faze:

1. faza sincopală –se produce o vasoconstricţie la nivelul extremităţilor, declanşată de frig, stări anxioase, tegumentele sunt reci , palide.

2. faza asfixică –se reia circulaţia iar regiunea devine dureroasă de culoare cianotică.3. faza hiperemică-tegumentele sunt roşii , apare căldură locală, dispar durerile.

Dacă dispare prima fază se numeşte ACROCIANOZĂ.

Manifestări: Semne tegumentare: la început apar edeme la nivelul tegumentelor care se infiltrează

pierderea elasticităţii , se şterg pliurile şi tegumentele aderă la planurile profunde. La faţă acestea dau impresia de icoană bizantină. Mai pot apărea şi anomalii de pigmentare.

Semne articulare : artralgii, artrite la articulaţiile mici. La nivelul tubului digestiv - este afectat esofagul, disfagie la solide, dureri retro-sternale,

greaţă, vărsături. Se pierde motilitatea şi se produc ulceraţii şi cicatrici. La nivelul stomacului pot apărea greaţă şi dureri epigastrice. La nivelul IS , IG, apar dureri abdominale, încetinirea tranzitului intestinal sau perioade diareice. La nivel hepatic , rar poate să apară ciroza biliară primitivă

La nivel pulmonar apare dispnee progresivă datorită sindromului restrictiv pulmonar dar de leziunile fibrotice interstiţiale.

La nivel renal -preteinurie La nivel cardiac - tulburări de ritm şi conducere. Sistem NERVOS –polinevrită.

investigaţii Anemie, VSH crescut, fibrinogen crescut, alfa 2 globuline crescute Imunologic avem gama globuline crescute, creşterea Ig G , factor reumatoid apare la 25% Arteriografia , biopsia din pulpa degetelor

Semiologia sindromului Sjogren

24

Este o inflamaţie cronică a glandelor lacrimale şi salivare cu scăderea excreţiei şi se produce heratoconjunctivită şi xerostomie. Uscăciunea ochilor, senzaţie de corp străin intraocular, vedere înceţoşată. Senzaţia de gură uscată cu dificultatea de a înghiţi alimente solide. La 50% din bolnavi se poate asocia uscăciunea mucoasei nazale , modificarea vocii, , de auz. Renal: acidoză tubulară aminoacidurie. Pulmonar : dispnee şi tuse datorită pneumoniei interstiţiale. Tegumente: uscate uneori cu ulceraţii. Sindromul Raynaud apare în 25% din cazuri. Apare şi splenomegalie. Biologic: prezintă anemie leucopenie, cu euzinofilie, VSH crescut. Prezintă factor reumatoid , celule lupice, anticorpi anti SS-A, SS-B. Scintigrafia salivară, examen histologic din glanda salivară.

Polimiozită, dermatomiozită

Sunt miopatii inflamatorii de cauză necunoscută caracterizate prin modificări inflamatorii şi degenerative ale muşchiului scheletic şi uneori ale pielii , ducând la atrofii şi contracturi ,musculare.

Semne generale: febră, inapetenţă, scade greutatea corporală, Sdr. Rayneaud. Manifestări musculare: forţă musculară scăzută, pacientul având dificultăţi la urcatul şi

coborâtul scărilor. Manifestări tegumentare: rash pe ceafă, faţă, scalp. Apar erupţii eritemato-maculo-

papuloase pe faţa dorsală a mâinilor . La palme şi degete apare dermatită exfoliativă. Articulaţii: artralgii, artrite. Digestiv: disfagie la alimente solide şi lichide. Pulmonar: pneumonii de aspiraţie Cardiac: miocardite.

Examen de laborator. CPK crescută(MM) , LDH crescut, aldolaza crescută, transaminaze crescute, VSH cresccut, electromiografia, biopsia musculară.

Boala mixtă a ţesutului conjunctiv

Asociază în proporţii variate unele elemente clinice caracteristice lupusului, sclerodermiei, polimiozitei, şi poliartritei reumatoide. Sindromul Rayneaud apare la 85 % din cazuri , iar leziunile tegumentare la 75% cu degete în cârnăciori. Pacienţii prezintă astenie musculară la membrul superior , modificări esofagiene şi pulmonare 80%. Manifestări cardiace sunt: pericardită, miocardită. Biologic : anemii, leucopenie, celule lupice, factorul reumatoid, VSH crescut, gama globuline crescute. Factorii care au reunit aceste entităţi sunt: anticorpii anti U1 RNP care apar numai în această boală.

Artrozele

Afecţiune degenerativă a articulaţiilor mobile caracterizate prin deteriorarea cartilajului articular şi apariţia de modificări hipertrofice ala extremităţilor osoase. Apare o dată cu înaintarea în vârstă peste 50 ani. Are ca manifestări: dureri, impotenţă funcţională, deformări ale articulţiei.

Gonartroza

Apare la femei la aproximativ vârsta menopauzei , cu debut insidios. Durerea iniţial este discretă se intensifică la mers sau la flexia gambei pe coapsă. Palparea declanşează dureri. La mobilizare apar cracmente. În stadiile tardive genunchii se deformează şi limitează mişcările. Gonartroza este favorizată de obezitate, tulburări venoase ale membrului inferior. Prezintă VSH normal. Pe radiogragii apar mici osteofite.

25

Artrozele membrului superior

Apare la 45 de ani la femei. Artrozele intrafalangiene distale se prezintă sub formă de nodului HEBERDEN cu mărime de câţiva mm dezvoltaţi pe faţa dorsală şi laterală a articulaţiei, simetric. Sunt duri , nedureroşi care deformează articulaţia.

Artrozele intervertebrale

Sunt consecinţele proceselor de uzură de la nivelul CV care afectează discul intervertebral. Concomitent se observă şi osteoscleroza platourilor vertebrale şi apariţia de osteofite. Se manifestă prin : dureri şi un grad de impotenţă funcţională. Durerile se accentuează după efort, ortostatism prelungit , greutăţi. Alteori au caracter de nevralgie brahială, toracică sau sciatică. Prin examenul obiectiv observăm limitarea mobilităţii CV, şi anomalii de statică vertebrală. Prin palpare depistăm puncte dureroase mediane sau intervertebrale. Examenul de laborator este normal.

ADENOPATIILE

Clasificare :

1. adenopatii inflamatorii

2. adenopatii tumorale metastatice3. adenopatii din boli alergice şi imune4. adenopatii din unele perturbări metabolice5. adenopatii din neoplaziile limfo-hematopietice.

Adenopatiile inflamatorii

Adenopatii acute localizate Apar în cursul unor infecţii de vecinătate cauzate de germeni banali. Deseori găsim ca poartă de intrare cordonul roşu de limfangită ganglionul afectat este mărit de volum fixat de ţesuturile învecinate , dureros la palpare. Consistenţa uşor crescută , devine moale dacă evoluează spre fistulizare. Evoluează afebril , numai în cazurile severe apare febră , frisoane, cefalee, anorexie. Adenitele acute localizate apar în infecţii buco-dentare, faringiene, pielii membrelor superioare şi inferioare, ale peretelui toracic.

Adenopatii acute generalizate

Apare mai pronunţat în regiunea cervicală. Bolnavii sunt febrili, astenici, au splenomegalie şi angină , iar în formula leucocitară se observă mononuclează , reacţia PBH pozitivă. În rubeolă exantemul caracteristic se însoţeşte de hipertrofia ganglionilor occipitali şi retroauriculari care devin duri şi dureroşi. În toxoplasmoză adenopatia devine moderată şi interesează ganglionii cervicali posteriori.

Adenopatii cronice nespecifice

Sunt frecvente, se constituie după o adenită acută sau pot fi cronice de la început. Sunt întreţinute de un proces inflamator regional. Ganglionii au consistenţă crescută nu sunt aderenţi, uneori sunt dureroşi. Sunt localizaţi submandibulari consecinţa fiind afecţiunile dentare , genitale.

26

Adenopatii cronice specifice

1. Adenopatia tuberculoasă întâlnită la copii şi adolescenţi. Este localizată în regiunea cervicală şi interesează mai mulţi ganglioni cervicali şi submandibulari, care sunt măriţi în volum , consistenţă fermă, dureroşi. Pot adera între ei, şi lasă pe tegument cicatrici vicioase. IDR la tuberculină pozitivă iar puncţia conţine puroi cu BK.

2. Adenopatia luetică apare în sifilisul primar adenopatic, apare în regiunea inghinală , reprezentat de un ganglion mare înconjurat de alţii uşor măriţi de consistenţă fermă , nedureroşi , mobili. La puncţie ganglionară se găseşte treponema pallidum. În sifilisul secundar apare adenopatie generalizată cu ganglioni măriţi , fermi, mobili, nedureroşi.

Adenopatii tumorale metastatice

Apar frecvent în epiteloame şi carcinoame. Adenopatia este unică cu ganglioni de mărime variabilă foarte duri la palpare şi aderenţi la planurile profunde.

Prinderea ganglionilor axilari în cancerul se sân .,.,.,.,.,,.,.,.,.,.,,.,.,.,,.,.,,.,laterocervicali în cancerul faringian şi laringian. ,.,.,.,,.,.,.,,.,.,.,,.,.,.,,.,.,,., supraclaviculari stângi în cancerul gastric. ,.,,.,.,.,,.,.,,.,.,,.,.,.,,.,.,,.,.,, supraclaviculari drepţi în cancerul pulmonar şi esofagian .

Adenopatii din boli alergice şi imune

Apare în Boala Serului sau postvaccinal , apare o adenopatie cu dezvoltare acută sau subacută , cu ganglioni uşor dureroşi. În LES poate apărea o adenopatie interesând ganglionii periferici dar şi pe cei viscerali. În PR găsim manifestări articulare , splenomegalie , adenopatii generalizate. În sindromul Felty apar manifestări articulare mai puţin pronunţate. În sarcoidoză se dezvoltă noduli alcătuiţi din celule epiteliale şi rare celule gigante. Debutul poate fi marcat prin prinderea ganglionilor periferici car sunt moderat măriţi , nedureroşi cu consistenţă crescută.

Semiologia bolilor de sânge

Anamneza

modul de debut fazele evoluţiei cu analiza simptomelor : astenie, dispnee, dureri osoase, sângerări, scăderi

în greutate descoperirea uni eventual agent etiologic factor ereditar răsunetul suferinţelor hematologice pe diferitele sisteme şi aparate.

Examenul obiectiv

Starea generală: foarte bună, foarte gravă cu febră , ceşexie, comă. Modificări tegumentare: paloarea pielii datorită reducerii cantităţii de Hb-tentă albă ca

varul în anemii posthemoragice acute. Faciesul: pletoric roşu cu nuanţă cianotică Examenul cavităţii bucale, limbii, amigdalelor: cheilite- inflamaţii ale mucoaselor

buzelor care apar roşii, hiperplazia gingivală, stomatite-inflamaţii care interesează parţial sau total mucoasa bucală, diferite pete hemoragice

Examenul unghiilor: kilonichia, platonichia-anemia feriprivă. Examenul osteo-articular: depistarea unor formaţiuni tumorale osoase dureroase sau nu Examenul ganglionar: adenoaptii exterioare(axilare, inghinale, supraclaviculare)

27

Examenul splinei: se pune bolnavul în decubit dorsal , se palpează, apoi în decubit lateral drept se percută la coastele 9-11.

Explorări radiologice R X tracică simplă, CT- adenomegalii mediastinale Linfografie, echografie, CT- adenopatii abdominale

Explorări izotopice Cu izotopi radioactivi s-a permis stabilirea duratei de viaţă a eritrocitelor, leucocitelor,

trombocitelor Cu scintigrafia osoasă se depistează formaţiunile tumorale osoase Endoscopia digestivă din anemiile megaloblastice Echo-abdominală-splenomegalie Explorare biologică: studiul sângelui periferic

Manifestări clinice comune şi particulare ale bolilor de sânge

Manifestări comune:

Paloarea tegumentelor şi mucoaselor: al nivelul conjunctivei bulbare , mucoasei buco-faringiene , patului unghial.

Manifestările C-V: motivele pentru care pacienţii vin la medic-palpitaţiile, tahicardiile, dispneea de efort. Intensitatea lor este dată de severitatea anemiei. Hipoxia tisulară cauzată de scăderea Hb circulante declanşează mecanisme compensatorii(creşte debitul cardiac). La examenul clinic vom găsi tahicardie , hTA, sufluri cardiace sistolice.

Manifestări neuropsihice: astenie, ameţeli, cefalee. Manifestări digestive: disfagie, dureri ale cavităţii bucale, digestie dificilă , balonări

abdominale, diaree.

Manifestări particulare:

Manifestări cutanate: care cuprind modificări de culoare ale pielii. Paloarea tegumentară poate fi albă în feriprivă, gălbuie în hemolitică, ca ceara în megaloblastică.

Manifestări osteoarticulare: pot apărea dureri osoase în leucemiile acute.

Criterii de clasificare ale anemiilor

După dimensiunea eritrocitelor:

1. anemii normocitare

2. anemii microcitare3. anemii macrocitare4. anemii megalocitare

După mecanismul patogen:1. anemii prin pierderi masive de eritrocite(hemoragii, hemoliză)2. anemii prin defecte de producere eritrocitară

Activitatea eritropoetică:1. anemii normo-regenerative2. anemii hiperregenerative (hemolitice, feriprive, biermer)3. anemii hiporegenrative

28

Anemia posthemoragică acută

Apare prin scăderea rapidă şi unică a masei sangvine în urma unei hemoragii externe sau interne. Hemoragiile externe sunt cele mai frecvente de cauză externă: rupturi de varice, esofagiene, neoplasme, cauză genitală la femei. Hemoragiile interne apar prin rupturi de organe parenchimatoase posttraumatic, iar la femei prin ruptura unei sarcini extrauterine. Este important să ştim dacă hemoragia are numai cauză locală. Simtomele depind de mărimea şi viteza sângerării, starea generală a pacientului. În prima fază manifestările clinice se datorează instalării rapide a hipervolemiei: scade TA , tahicardie, dispnee, transpiraţii reci, sete intensă, starede şoc. A doua fază după refacerea volumului circulant apar simtomele propriu-zise ale anemiei legate de scăderea eritrocitelor circulante: paloare, fatigabilitate, polipnee, vertij. La examenul obiectiv avem paloarea cutanată-albă ca varul. Semne de laborator: trombocitoză după prima oră de după hemoragie, iar în următoarele 2-6 ore leucocitoză. Numărul hematiilor/mm3 , valoarea Hb , Ht, sunt normale în primele ore. După 3-4 ore de la debutul hemoragiei se reface volemia prin trecerea lichidului interstiţial în sânge , iar Hb, Ht, E, scad progresiv. În acest moment anemia este normocitară, normocromă , iar după 3-6 zile devine macrocitară cu elemente policromatofile.

Anemia feriprivă

Apare datorită scăderii totale de Fe din organism cu diminuarea producţiei de Hb. Perioada de constituire este îndelungată. Iniţial deficitul de Fe este latent, fără anemie golindu-se rezervele din organism. Cu timpul scade sideremia. Cele mai afectate sunt femeile-menstruaţie, sarcini. Pierderi de Fe pot fi şi pe cale digestivă : hemoragii mici, hernii, hemoroizi, paraziţi intestinali. Carenţa de aport apare prin alimentaţie necorespunzătoare.

Tabloul clinic manifestări comune: debut insidios, fatigabilitate, scade atenţia şi capacitatea de

concentrare, cefalee, ameţeli. La examenul obiectiv avem paloare albăstruie la nivelul conjunctivelor bulbare şi edem la faţă şi gambă.

Semne şi simtome datorită deficienţei de Fe1. tulburări trofice epiteliale: piele uscată cu tendinţă la fisuri , unghii

sfărâmicioase , păr uscat care cade uşor şi creşte greu , tulburări de deglutiţie datorită unor spasme esofagiene, atrofia mucoasei gastrice şi nazale.

2. oboseala musculară: semne de laborator(VEM , HEM , CHEM scăzute ), E scăzut puţin sau este normal, reticulocite normale, nu este nevoie puncţie osoasă .

Anemia cronică simplă

Apare prin blocare Fe în macrofage cu perturbare hemoglobinogenezei . apare în infecţii cronice (bronşectazii, TBC pulmonar, osteomielită cronică ), inflamaţii cronice(LES, PR). Examenul sângelui periferic anemie moderată NN. Număr de reticulocite normal, Fe plasmatic este scăzut.

Anemiile sideroblastice

Constituie un grup de anemii de natură ereditară sau dobândită care tulburare a sintezei hemului, cu scăderea utilizării Fe în Hb geneză . Morfologic prezintă hipocromie, eritroblaşti inelari în măduvă. Sunt de mai multe tipuri:

Forme ereditare: datorită unor enzime care perturbă metabolismul porfirinelor.

29

Forme dobândite

Deficitul de utilizare al Fe: scade cantitatea de Hb în E cu apariţia de hipocromie, şi creşte Fe total în org. Fe neutilizat se acumulează. Sideremia creşte. Are debut insidios cu paloare, astenie, dispnee la efort.

DATE DE LAB: Hb scăzut Reticulocite, leucocite, trombocite normale. Fosfataza alcalină leucocitară scăzută sau deloc.

Anemiile megaloblastice

Stări patologice care dau o suferinţă celulară generală. Au la bază tulburări ale diviziunii celulare prin scăderea sintezei de ADN. Aceasta este o consecinţă de deficit al B12 sau Ac Folic. Hematologic : transformare megaloblastică , mielopoieză insuficientă. Tulburările sintezei de ADN induce un deficit de maturare nucleocitoplasmatic (nucleul rămâne mare cu aspect tânăr, iar citoplasma ia caracterele celulei bătrâne).

Anemia Biermer

Este cea mai frecventă. Se datoarează tulburării rezorbţiei intestinale de B12 . are debut insidios cu tulburări digestive(anorexie, diaree, arsuri), tulburări nervoase(parestezie, tulburări de mers), alteori mai apar şi semne de insuficienţă cardiacă. Prezintă următoarele sindroame:

Sindromul Anemic: paloare tegumentară cu tentă subicterică , piele uscată, păr şi unghii friabile.

Sindromul digestiv: glosita Hunter cu atrofie papilară oferă limbii un aspect neted de culoare roşie . Bolnavii prezintă usturimi şi dureri linguale, greaţă. Ficatul este uşor mărit, splina palpabilă în inspir.

Sindromul neurologic: tulburări de coordonare şi ataxie, tulburări de atenţie. Sindromul hematologic: hematiile sunt scăzute, sunt megalocite, VEM crescut.

Megaloblaşti în sângele periferic , granulocite mari, număr de trombocite moderat, sideremie normală sau crescută, LDH crescut, B12 scăzut.

Microsferocitoza ereditară

Este o anemie hemolitică de cauză intracorpusculară cu transmitere ereditară de tip autozomal dominant. Formele homozigote nu sunt viabile. Se datorează unei mutaţii în structura proteică a metabolismului eritrocitelor. Bolnavii au un istoric de icter intermitent , cu urini hipercrome , astenie, cefalee, febră, dureri abdominale şi/sau ale extremităţilor. Pacienţii au tulburări de dezvoltare, tulburări endocrine. Faciesul este mongoloid , fruntea boltită, nasul lat, cutia craniană alungită. Paloarea tegumentelor nu este accentuată , se intrigă cu un icter nepruriginos care persistă toată viaţa. Splenomegalia de la abia palpabilă va ocupa jumătatea stângă a abdomenului. La 1/3 din bolnavi apar ulceraţii cronice la nivelul gambelor. Apar şi complicaţii hepatobiliare la persoanele în vârstă.

Semne de laborator: Anemie moderată , de tip normocrom Reticulocitoza este constantă Mielograma arată hiperplazie eritroblastică , eritropoieză normală Rezistenţa osmotică scade mult, testul de auto hemoliză este pozitiv.

30

Siclemia

Este o hemoglobinopatie calitativă în care tulburările de bază sunt date de prezenţa a HbS în E. Clinic se manifestă ca AHCr cu fenomene ocluzive vasculare. Sindromul hemolitic se caracterizează prin paloare, icter, splenomegalie moderată, suferinţă miocardică, litiază biliară, osteoporoză generalizată. Trombozele vasculare pot afecta orice organ : infarcte osoase, pulmonare, mezenterice, intestinale splenice.

Semne de laborator: Anemie marcată la homozigoţi , hematiile cu modificări de formă, mărime, culoare. Pe

frotiul de sânge periferic hematiile sunt colţuroase, cu prelungiri ascuţite, rar sunt hematii în seceră, în ţintă. Leucocitele + trombocitele sunt în creştere.

Sideremia crescută, testul de Siclizare este pozitiv, efectroforeza confirmă diagnosticul deoarece toată cantitatea de Hb este reprezentată de HbS.

Anemii hemolitice cu alloanticorpi

Sunt reprezentate de :

1. Anemia posttransfuzională

Este cauzată de anticorpii imuni , prezenţi în serul indivizilor cărora le lipseşte antg respective. Manifestările clinice : după 45 de minute –frison , febră, hTA, modificări ale stării generale, icter. Anticorpii naturali dezvoltă reacţii imediate dacă se administrează sânge incompatibil în sistemul 0AB. Hemoliza are loc intravascular cu activarea complementului. Manifestările clinice apar imediat: stare de rău, agitaţie, dureri lombare, tahicardie, vărsături, hTA. După 30-60 minute febră , oligurie cu urini hemoglobinurice. Dacă s-a transfuzat o cantitate mai mare IRA şi coagulare intravasculară diseminată(CID).

Date de laborator: Anemie severă cu leucopenie, normocitopenie, tromboctitopenie, bilirubina liberă

crescută în ser.

2. Boala hemolitică a nou-născutului Se datorează incompatibilităţii feto-materne , eritrocitele fetale au antigene de la tată şi nu au de la mamă. Trecerea eritrocitelor fetale la mamă indică imunizarea acesteia , iar anticorpii imuni rezultaţi străbat placenta şi declanşează hemoliza la făt. Imunizarea mamei este indusă de antigenele sistemului 0AB şi antigenul D al Rh. Hemoliza extravasculară începe intrauterin , şi dacă fătul nu moare , continuă până la epuizarea antc liberi. Imediat la naştere icter cu anemie+eritroblastoză. Anemii hemolitice autoimune

Sunt cele mai frecvente anemii extracorpusculare , hemoliza se datoarează acţiunii antc asupra metabolismului eritrocitar.

Anemii cu anticorp la cald

Pot debuta cu anemie severă , icter, Hburie, AH cronică. Anemia este moderată , icter prezent , scaune şi urini intens colorate, splenomegalie frecventă. Date de laborator: anemie hemolitică

31

regenerativă , hematiile scad, rezistenţă osmotică normală, durată de viaţă a hematiilor este de 5-10 zile. Antigenele la cald aparţin de IgG şi se evidenţiază prin testul Coombo.

Anemii cu anticorp la rece

Se manifestă ca o anemie hemolitică cronică în care survin episoade de agravare în anotimpurile reci. Avem sindroame ca: Rayneaud, hemoglobinurie paroxistică, frisoane , febră, mialgii, stări de şoc. Hematiile scad.

Tulburări cantitative ale seriei leucocitare

Neutrofilia

Creşterea numărului absolut de granulocite neutrofile în segmentul periferic peste limita de 8000/mm3. de cele mai multe ori ele cresc moderat între 10 mii-20 mii , dar pot atinge valori şi de 50 mii(LGC). Fiziologic apare după efort, graviditate, ciclu. Patologic avem: infecţii biologice, inflamaţii, tulburări metabolice.

Neutropenia

Scăderea numărului absolut de neutrofile mai jos de 1500/mm3. Pericolul este când scade la 1000 , iar sever când ajunge la mai jos de 500. Apare în infecţii.

Eozinofilie

Creşterea numărului absolut peste 700/mm3. Apare în boli alergice, dermatologice. Scăderea s n euzinopenie.

Bazofilia –creşterea peste 150/mmc.

Limfocitoza –apare în infecţii virale. Limfocitopenia- apare în urma unei producţii scăzute , sau modificări în circulaţia limfocitelor.

Spelomegaliile

Cauze : Infecţii (hepatite virale, TBC, parazitoză, SIDA) Boli imunologice : ( LES, PR, AHimunologice) Congestie vasculară: (ciroza hepatică)

Hipersplenismul –este o exagerare a funcţiei splenice normale de îndepărtare şi eliminare a elementelor celulare sangvine.

Investigaţii : explorare scintigrafică cu izotopi radioactivi, echografie, CT, arteriografie splenică, puncţia splinei.

Porfiriile

Sunt anomalii metabolice congenitale câştigate caracterizate prin tulburarea sintezei cu acumulare de porfirine sau şi precursori porfirinici, cu eliminare a acestora prin urină şi materii fecale. Se

32

recunosc prin manifestări cutanate, neuro psihice, gastro-intestinale, iar fiecare grup este determinat de un defect enzimatic specific în biosinteza HEM-lui.

Porfiria eritropoetică congenitală. Predomină la bărbaţi , este cauzat de un defect al uroporfizinogen III sintetaza . manifestări din prima copilărie cu fotosensibilitate a pielii , unde apare eritem , vezicule, bule, dinţii galbeni –bruni , cu fluorescenţă roşie la UV. Excesul de porfirine din eritrocite predispune la hemoliză. Urina are culoare roşie-maronie care trece în negru.

Protoporfiria eritropoetică ereditară. Prezintă manifestări cutanate , are deficit de ferochelatază. Debutul este în prima copilărie cu urticarie apărută la expunerea la soare. Protoporfirina din eritrocite este crescută şi pe frotiul examinat la M cu fluorescenţă ½ din E se observă o fluorescenţă roz-portocalie.

Porfiria hepatică. Apare în cazul unui deficit de uroporfirinogen I sintetaza, sau porfobilinogen dezaminaza. Prezintă următoarele sindroame:

Abdominale: dureri , vărsături, constipaţii, Neurologic: paralizie flască, Psihice: iritabilitate, insomnii, cefalee,

Porfiria cutanato-tardivă. Deficitul de uroporfirinogen decarboxilaza în ficat. Predomină la bărbaţi, alcoolul favorizând manifestările clinice. Sindromul cutanat –hipersensibilitate la traumatisme minore , îngroşarea pielii. Hipertricoză pe pomeţi, în jurul sprâncenelor, transaminaze crescute.

Porfiria secundară-intoxicaţie cu Pb.

Definiţia hemolizei intra şi extra vasculare

Hemoliza Extravasculară- se realizează prin fagocitarea eritrocitelor de către macrofage din care sunt recuperaţi aminoacizii şi ferul , în schimb inelul protoporfirinic este descompus cu apariţia BI. În sânge va creşte BI , în urina apare urobilinogenul. Hemoliza Intravasculară – reprezintă liza eritrocitelor în circulaţie cu eliberarea Hb în plasmă care se disociază imediat în dimeri , . O parte din dimeri sunt captaţi de proteine şi sunt transportaţi la ficat , unde vor fi catabolizaţi până la bilirubina liberă. Dimerii liberi străbat filtrul glomerular unde vor fi degradaţi iar ferul va fi depozitat în citoplasmă sub formă de hemosiderină .

Clasificarea anemiilor hemolitice

Anemii hemolitice intracorpusculare1. defecte de membrană(sferocitoza ereditară, eliptocitoza ereditară , hemoglobinuria

paroxistică nocturnă).2. defecte enzimatice(enzime ale glicolizei anaerobe- Piruvatkinaza, şuntului pentozelor-

G6PDH-aza).3. defecte ale globinei(sindroame talasemice, siclemia).

Anemii hemolitice extracorpusculare1. prin anticorpi: alloanticorpi(reacţii post transfuzionale, BHNN), autoanticorpi(AHAI)2. agenţi infecţioşi 3. medicamente4. agenţi chimici (Pb)5. agenţi fizici(arsuri)6. factori traumatici7. hipersplenism

33

Anemii hemolitice prin enzimopatii eritrocitare

Enzimopatiile constituie un grup de anemii hemolitice nesferocitare ereditare , caracterizată prin absenţa sau modificarea structurală a unor enzime intraeritrocitare. Dintre toate defectele cele mai frecvente sunt de la nivelul G6PDH-aza, piruvatkinaza. Deficitul de G6PDH , este transmis ereditar, fenomenele hemolitice pe care le determină fiind declanşate de unele medicamente sau substanţe chimice cu potenţial oxidant şi mai rar de infecţii sau pH sanguin. Anomalia este pe CR X , bărbaţii prezentând un deficit complet, femeile unul parţial. Hemoliza are un caracter acut , accidental, legat de folosirea unor medicamente , sau în timpul unor infecţii virale. Manifestările sunt : icter, dureri abdominale, dorsale, febră, urini roşii, anemie normocromă , B liberă şi LDH crescute. Deficitul de piruvatkinază are drept efect o scădere a capacităţii de metabolizare a glucozei şi instalarea unei anemii hemolitice cronice de intensitate variabilă. În cele mai multe cazuri sunt prezente: icter, splenomegalie.

Sindroamele talasemice

Sunt afecţiuni ereditare în care scăderea producţiei de Hb normală este cauzată de blocarea parţială sau totală a sintezei unuia sau mai multor lanţuri polipeptidice din structura globinei. Beta talasemia este sindromul talasemic cel mai frecvent în care leziunea genetică produce blocarea parţială sau totală a ratei de sinteză a lanţului beta din molecula de globină. Apoi apare talasemia majoră cu anemie severă dependentă de transfuzii , şi talasemia minimă asimtomatică. În talasemia majoră apare un debut precoce. Anemia este severă intens hipocromă.

Anemia aplastică

Este o afecţiune a sistemului hematopoietic caracterizată prin pancitopenie şi măduva osoasă aplazică. Cauzele sunt date de : anemia aplastică, leucemii acute, limfoame, deficit de B12, acid folic. Debutul este insidios cu paloare progresivă, fatigabilitate cefalee, dispnee la efort.

Leucemiile acute

Sunt boli neoplazice care apar prin transformarea malignă a celulelor precursoare hematopoietice.

Tablou clinic.

Infiltrarea măduvei osoase cu celule leucemice , induce insuficienţă medulară cu pancitopenie(anemie, granulocitopenie, trombocitopenie). Infiltrarea cu celule leucemice de la alte ţes/org (adenomatii, gonade, tegumente). Creşterea metabolismului bazal, scăderea G , transpiraţii, hiperuricemie, creşterea fosfaţilor, scăderea Ca, Mg, febră, dureri osoase, artralgii. La examenul obiectiv- paloare, sdr. Hemoragic, nodului leucemici de culoare roşie albăstruie, percuţia osoasă pe calotă, stern, tibie, f dureroasă.

Date de laborator

34

Anemie NN, trombocitemie, puncţia sternală.

Clasificarea leucemiilor acute

L A M (leucemii acute mieloblastice)

M0-LA-nediferenţiată. M1-LA-diferenţiere minimă M2-LA-microblasto-promielocitară M3-LA-promielocitară M4-LA-mielo-monocitară

M5-LA-monocitară

M6-LA-eritroleucemia acută M7-LA-megalocitară

L A M (leucemii acute limfoblastice)

L1-microlimfoblastică L2-macrolimfoblastică L3-LA-cu celule B like.

La leucemiile acute este obligatorie puncţia ganglionară.

Policitemia Vera

Apare la adult şi se manifestă prin: Prurit generalizat care se accelerează caldură Artlalgii, dureri osoase, mialgii Manifestări C-V(HTA, Angină pectorală) Cefalee intensă şi persistentă , vertij, insomnii

Examenul obiectiv – cianoză roşie vineţie la nivelul feţei şi pomeţilor , splenomegalie

Leucemia mieloidă cronică

Boala mieloproliferativă cronică , în care tulburarea de bază este creşterea excesivă a producţiei de granulocite intra şi extravascular creşterea masei granulocitare totale şi circulante SPLENO şi HEPATO MEGALIE.

Debutul este insidios, la 25-45 de ani, oboseală, scăderea G, paloare, prurit, dureri osoase, dureri articulare.

SPLENOMEGALIE Creşterea nr. de leucocite 100 000/mmc Creşterea bazofilelor Eritrocitele normale, apoi scăzute Trombocitele normale, rar cresc

35

Metaplazia mieloidă mielocitară( MMM-3M)

Este o boală mieloproliferativă cronică caracterizată prin: producţie crescută de celule hematopoietice şi de celule stromale. Aceste procese au loc atât în teritoriu intra cat şi extra vasculare ale hematopoiezei.

Tabloul clinic: splenomegalie, hepatomegalie, sdr. anemic, infectios, hemoragic, osteoscleroză la nivelul coloanei vertebrale, centurii pelvine, oaselor membrelor inferioare.

Trombocitemia esenţială

Boală mileoproliferativă cronică rară , în care tulburările de bază sunt date de creşterea excesivă de megacariocite şi trombocite.

TABLOUL CLINIC: epistaxis, sângerări digestive care apar spontan sau după traumatisme minore, tromboze arteriale şi venoase. Splenomegalie cu trombocite crescute, se reduce factorul III trombocitar, creşte leucocite, scade eritrocite.

Leucemia limfatică cronică

Este o boală primară a ţesutului limfatic în care are loc o acumulare de limfocite adulte incompetente imunologic.

Manifestările clinice Simtoame generale: astenie, transpiraţie abundente în perioadele de activitate ale bolii,

febra şi caşexia neoplazică în fazele terminale. Simtoame date de insuficienţa medulară determinate de infiltrarea cu limfocite. Paloare ,

erupţii purpurice, infecţii. Simtoame generate de tulburările sistemului imun: AHAI, Sdr. Raynaud , alterări renale.

Tabloul clinic este reprezentat de adenopatii de dimensiuni 1-5 cm , moi, mobile, nedureroase. Splenomegalie de dimensiune moderată, însoţită de hepatomegalie. Mai prezintă şi hipertrofie amigdaliană, si a glandelor salivare şi lacrimale. Manifestări cutanate: eritem , urticarie, eritrodermie. Manifestări respiratorii: pleurezii.

Date de laborator

HLG cu L crescute, granulocite N, scad progresiv. Anemie NN , în stadii avansate apar hemoliză , în 10% se dezvoltă AHAI. Măduva osoasă este infiltrată cu limfocite.

Stadii 0-hiperlimfocitoză medulară, sânge periferic 1- 0 + hipertrofie ganglionară 2- 1+HSM 3- tablou LLC+ anemie 4- LLC+ trombocitemie

Boala Hodgkin (limfogranulocitoza malignă)

Reprezintă proliferarea malignă a sistemului limfohistiocitar caracterizat histologic printr-o proliferare particulară de histiocite care iau aspectul de celule gigante, însoţite de o reacţie inflamatorie granulomatoasă. Clinic se manifestă prin marirea ganglionilor limfatici şi ai splinei cu unele semene ca : febra ‚ prurit, transpiraţie, scăderea G. Localizarea cea mai frecventă se află la

36

ganglionii cervicali apoi cei axilari. Debutul este uniganglionar iar procesul se propagă pe căile limfatice şi ganglionii din aceea regiune, ulterior se extinde şi în afara sistemului limfatic. Interesarea splinei este urmată de diseminarea procesului patologic în ficat şi alte organe. Adenopatia este de obicei cervicală joasă anterioară sau supraclaviculară unilaterală apare prin mărirea a 1-2 ganglioni care au consistenţă fermă, nedureroşi, aderenţi între ei. Splenomegalia apare într-un stadiu mai înaintat , iar boala se poate localiza în orice viscer fie prin contiguitate , fie prin diseminare hematogenă. Cea mai gravă este cea hepatică. Mai prezintă şi interesări pleuro pulmonare, osoase, măduva osoasă, SNC. Simtome generale.

Febră de diferite tipuri Paloare, scădere în G

Date de laborator: biopsia ganglionară este cea care confirmă boala, macroscopic , ganglionii sunt măriţi de volum şi au aspect grăsos. Prezintă celule RS care este o celulă gigantă cu citoplasmă abundentă slab bazofilă, nucleul fiind unic sau multiplu. Între numărul de celule RS şi numărul de limfocite există un raport de proporţionalilate inversă care a determinat descrierea a 4 tipuri histologice:

1. B. H. cu predominanţă limfocitară 2. B. H. cu scleroză nodulară3. B. H. cu celularitate mixtă. –cu numeroase celule RS.4. B. H. cu depleţie limfocitară.

Sunt mai multe stadii: 1. afectează un singur grup ganglionar sau un singur organ extralimfatic2. 2 sau mai multe grupe ganglionare situate de aceeaşi parte a diafragmului , cu sau fără

afectarea unui organ extralimfatic.3. sunt afectate grupe de ganglioni de ambele părţi ale diafragmului + organ extralimfatic +

splină. 4. ganglioni + splină+ organe extralimfatice.

Limfoame Non H

Cuprind un grup heterogen de boli neoplazice care rezultă din proliferarea limfocitelor sau a histiocitelor. Proliferarea intraganglionară are caracter malign , debutul este marcat prin micro nodului tumorali care dislocă structura normală . Multiplicarea şi unirea acestor noduli invadează complet parenchimul ganglionar cu înlocuirea structurilor normale. Macroscopic , au aspect grăsos pe secţiune. Majoritatea limfoamelor NH sunt proliferări de limfocite B. Debutul este insidios cu mono sau poli adenopatie +/- splenomegalie. Starea generală se agravează treptat cu febră, transpiraţii nocturne, paloare. HLG –normală, ulterior anemie. Diagnosticul se stabileşte histologic prin biopsia prin biopsia organului afectat.

Macroglobulinemia Waldenstrom

Rezultată în urma proliferării maligne a celulelor limfo plasmocitare secretoare de IgM. Clinic se manifestă prin astenie, paloare, scădere de G intoleranţă la frig, semne neurologice, sindrom hemoragic. Adenopatiile sunt constituite din 1-2 grupuri ganglionare, ganglionii sunt moderat măriţi consistenţă elastică nedureroşi.

Semne de Laborator: HLG –anemie moderată NN , hematiile sunt dispuse în rulouri

37

Măduva osoasă este hipercelulară şi se observă infiltrat limfoid cu creşterea numărului de plasmocite.

Mielomul multiplu

Apare urma proliferării neoplazice a plasmocitelor în măduva osoasă. Această proliferare determină principalele manifestări ale bolii: leziuni distructive ale oaselor , sindromul de insuficienţă medulară. Proliferarea plasmocitelor intramedulară cu eliberarea unei substanţe asemenea cu factorul de stimulare a osteoclastelor determină leziuni osoase cu apariţie de fracturi, dureri. Componentul M provine dintr-o singură clonă de celule tumorale prezentându-se ca o substanţă omogenă formată din molecule identice. Clinic se constată dureri osoase la nivelul vertebrelor, coastelor, craniului , bazin. Semne de laborator:

HLG –anemie normo sau hipocromă Diagnostic stabilit de examenul măduvei osoase –creste plasmocitele Cresc proteinele totale, VSH accentuat, cresc Ca, Ac uric.

Boala lanţurilor grele

Cuprinde un grup de boli rare caracterizate prin prezenţa în plasmă numai a lanţurilor grele. Diagnosticul se bazează pe analiza imunochimică a Ig serice şi urinare. Sunt 3 varietăţi:

1. Boala lanţurilor grele (gama)- se manifestă prin adenopatie cu variaţii spontane de volum. HLG indică anemie normocromă, trombocitopenie, leucopenie cu limfocitoză. În măduva osoasă se găsesc infiltrate limfoplasmocitare , iar în ser şi urină se evidenţiază exces de lanţuri care se întâlnesc în unele boli ca PR, LES.

2. Boala lanţurilor - apare la tineri cu vârstele de 25-40 de ani ca un sindrom de malabsorţie. Prezintă infiltraţie limfoplasmocitară intestinală + adenopatii mezenterice. Există şi o fprmă respiratorie –infecţii bronhopulmonare.

3. Boala lanţurilor -este foarte rară , debutează la cca 60 ani cu splenomegalie şi adenopatie. În sânge şi în urină lanţurile + limfocitoză iar în măduva osoasă plasmocite vacuolate.

Purpura Henoch-Schonlein

Este o vasculită generalizată de cauză imună încadrată în bolile prin complexele imune. Are etiologie streptococică , apare mai frecvent la copii şi adolescenţi în special la băieţi. După o infecţie faringoamigdaliană la 1-3 săptămâni apare febră + 3 grupe de simtoame majore:

1. dureri articulare la nivelul articulaţiilor mari cu discretă tumefacţie, simtome care dispar fără sechele în câteva zile.

2. purpura cutanată –sub forme de papule ajungând până la aspect de noduli hemoragici. Leziunile sunt simetrice , localizate pe membrele inferioare, fese, antebraţe , rar trunchi faţă. Se accentuează în ortostatism. În formele severe apar leziuni buloase hemoragice cu tendinţă la necroză.

3. hemoragii- epistaxis gingivoragii, hemoptizii. 4. alte manifestări- colici abdominale cu diaree sanghinolentă .

DATE DE LABORATOR HLG-leucocitoză cu eozinofilie, nr şi morfologia trombocitelor este normală Fragilitate vasculară + VSH crescut Apar CIC (complexe imune circulante)

38

ASLO , Fibrinogen crescut în cazurile cu etiologie streptococică.

Purpura trombocitopenică idiopatică

Forma acuta- apare la copii şi adolescenţi după un episod infecţios viral , care precede cu 1-3 săptămâni debutul purpurei. Debutul este brusc cu peteşii , gingivoragii , epistaxis, hemoragii ale tractului digestiv sau urinar. Durata episodului purpuric este de 2-14 zile.Forma cronică- se numeşte boala Werlhoff. Apare frecvent la adulţi mai ales la femei. Debutul este insidios cu erupţie purpurică localizată la gambe şi antebraţe , hemoragii mucoase, starea generală este puţin modificată , splină uneori palpabilă.

SEMNE DE LABORATOR Proba garoului + TS prelungit Trombocite scăzute Măduva osoasă este bogată în megacariocite

Hemofiliile

Hemofilia A- factorul antihemofilic sau factorul VII este sintetizat de ficat şi circulă complexat cu factorul Willebrand. Gena care controlează sinteza lui se află pe CR X , motiv pt care boala apare la băieţi. Este caracterizată prin sângerări în ţesuturile moi , muşchii şi articulaţiile care suportă greutatea corporală. Leziunile apar la traumatisme sau leziuni care durează zile sau săptămâni. Produce hematoame care ulterior se calcifică.

Hemofilia B – se mai numeşte şi boala Cristhmas şi este dată de deficitul de factor IX , anomalia fiind localizată pe CR X. Clinic boala este la fel ca hemofilia A, caracteristic fiind hematoamele, sângerările şi hemartrozele.

Aparatul Respirator

Durerea toracică

Simptom frecvent întalnit care poate să fie dominat sau de insoţire. In afara bolilor ap respirator durerea toracica poate sa mai apara in suferinte de :

Tegumentare toracice - celulite,abcesul cutanat. Peretelui toracic- durerea de sân , dureri osoase, Zona Zoster. Boli ale mediastinului- suferinţe esofagiene, C-V. Boli ale organelor abdominale- hernii, ulcer.

39

Debutul durerii toracice poate fi brusc(pneumonia bacteriana,pneumotorax,) sau lent progresiv(cancer bronho pulmonar, pleurezii ). Localizarea si iradierea sugerează organul afectat. Intensitatea durerii variază : intense ca un junghi (pneumonie bact. pneumotarx), cu caracter de greutate, jenă (pleurezii , bronsită cr.).

Factori care declansează şi accentuează durerea sunt mişcarile respiratorii ample, tuse şi stranutul.

Simptome asociate- tuse , febră, scăderea TA.

Tusea

Este un act reflex care asigură eliminarea mucozitătilor si secretiilor acumulate în arborele traheo-bronşic şi expulzarea corpilor străini ajunsi în căile aeriene. Excitatiile provin din 2 zone tusigene : spatiul aritenoid şi bifurcaţia traheo-bronşică.

Stimulii care activează la niv. receptorilor periferici tusigeni sunt: inflamatori ,chimici (inhalarea unor gaze), termici (inhalarea de aer f . cald sau rece), mecanici (inhalarea particulelor de praf).

SEMIOLOGIC distingem următoarele tipuri de tuse : 1. Tuse uscată ( scurtă, seacă.)- apare în procese inflamatorii.2. Tuse umedă (insotita de expectoratie)- apare in traheo-bronşite acute.3. Tuse surdă ( stinsă)- apare la suferinţe laringiene. 4. Tuse cavernoasă (la bolnavi cu cavernă pulmonară)5. Tuse chintoasă (apare in chinte, abcese proxistice, la copii in caz de tuse convulsivă sau la

adulţi in suf. acute). 6. Tuse enfizantă (insotita de varsaturi). Poate fi tuse matinală, vesperală, nocturnă, de efort.7. Tuse poziţională ( apare la schimbul poziţiei bolnavului în pat) 8. Tuse continuă ( TBC)9. Tuse latrătoare (compresiune traheobronsica exercitata de adenopatii)10. Tuse bitonală (la bolnavi cu paralizia corzilor vocale).

Dispneea

Subiectiv- perceperea constienta a unei dificultati in respiratie fiind resimtita de bolnav cu o respiratie dificila, o lipsa de aer sau de sufocare. Obiectiv- se manifesta prin modif frecventei ,amplitudini ,ritmului si duratei misc respiratorii.

Din punct de vedere semilogic, poate fi :1. tip polipneic2. tip bradipneic

Din punct de vedere evolutiv poate fi:

1. acută –în crize2. cronică- evoluţie progresivă şi de lungă durată.

Polipneea sau tahipneea se caracterizează prin creşterea frecv. misc. resp. de la 14-18 /min la 30-60, cu scaderea amplitudinii acestor mişcari. Cea fiziologică apare după efort, emotii de scurtă durata. Cea patologica apare în : boli acute ale aparatului respirator (pneumonii, pleurezii, pleurite), boli cornice(bronsita acută), ale peretelui toracic (nevralgii,zona zoster), boli cardiace(staza venoasa , pulm).

Bradipneea- scăderea numărului de respiraţii /min sub 14. Deosebim: boala inspiratorie (obstrucţia căilor expiratorii, un corp strain in laringe, trahee), boala respiratorie datorită greutatii la expulzarea aerului din plamani.

40

Tipuri de disritmii respiratirii

1. Cheyne- Stokes- apariţia unor perioade de accelerare a mişcărilor respiratorii, urmate de scăderea nr şi amplitudinii respiratorii intercostale cu perioade de apnee. Creşterea presiuni parţiale de CO2 în sânge prin diverse motive determină o hiperexcitabilitate a centrilor respiratori care comandă creşterea frecvenţei si amplitudinea mişcărilor respiratorii . Se elimină CO2 aflat în exces după care urmărim scăderea frecvenţei si amplitudinii respiratorii --- apnee când se acumulează din nou CO2 in exces se reia o respiraţii polipneice.

2. Kussmaul- respiraţie in 4 timpi egali ,au aceeaşi intensitate iar perioadele de apnee sunt egale ca durată. Apar în acidozele metabolice, în unele infecţii grave.

3. Biot- este caracterizată prin perioade de apnee---30 sec, care întrerup respiraţiile de tip obişnuit. Apar în tumorile cerebrale, meningite.

Expectoraţia şi Vomica

Expectoraţia sau sputa- la nivelul căilor aeriene există o secreţie fiziologică de mucus care este împinsă spre faringe prin mişcările cililor din bronhii şi trahee. Apar în inflamaţiile alveolelor şi bronhiilor si este declanşata de tuse care elimină aceste produse patologice.

Examenul sputei macroscopic.

CANTITATE- se apreciază după recoltarea pe 24h intr-un recipient gradat. Poate fi redusă sub 50ml în faza de debut a traheo-bronşitelor acute, sau abundentă 50-100 ml în perioada de activare, sau pană la 100-200 ml în bronşectazii, abcese pulmonare.

ASPECT- consistenţă şi culoare- avem spută mucoasă – transparentă şi incoloră ca albuşul de ou, în astmul bronşic. Seroasă- spumoasă aerată , uneori roza în edem pulmonar acut, sau clară ca apa de stancă în evacuarea unui chist hidatic pulmonar. Purulenta- cremoasă, gălbuie, verzuie în bronşita cronică, bronşectazii. Sanghinolentă- amestecată cu sânge. Se pot combina rezultând: spută sero-mucoasă, muco-purulentă, sero-muco-purulentă, muco-sanghinolentă, sanghino-purulentă.

Aspecte particulare: sputa rugnie-patognomonică- pneumonie bacteriană, perlată-mucoasă care conţine mici dopuri, negricioasă -antracoza, roşie-negricioasă- infarct pulmonar.

MIROS- devine fetid in abcesul pulmonar în bronşectazii. Colectarea intr-un vas permite 3 straturi: inferior- purulent, mijlociu-mucus, superior- seros. Îl găsim in abcese pulmonare si bronşectazii. Mai urmărim: data apariţiei: recent acut - proces bronho-pulmonar acut, recent cronic -suferinţe bronşică veche, momentul apariţiei: matinală în bronşectazii, schimbare poziţiei.

Vomica- eliminarea bruscă prin cavitatea bucală după tuse a unei colecţii lichidiene / purulente pătrunse în caile aeriene prin perforarea unei bronhii. Cantitatea poate fi moderata 100-300ml sau mare 1-2 l. Eliminarea se poate face dintr-o data(vomica unica) sau fracţionate câte 60-100ml. Evacuarea colecţiei este procedată de durerea toracica mare, dispneei intense si anxietate.

Hemoptizia –DEFINIŢIE, CAUZE

Evacuarea prin cavitatea bucală după tuse a unei cantităţi de sânge roşu deschis spumos şi aerat provenit din arborele traheeo bronşic sau parenchimul pulmonar Apariţia hemoptiziei este precedată de o senzaţie de cald retrosternal după care apare tuse si expectoraţia de sânge roşu aerat.

41

Poate fi: mică-câţiva ml de spută cu sânge, medie- 100-200 ml sânge , mare-mai mult de 500 ml sânge.

Hemoptizia trebuie diferenţiată de: stomatografie –sângerare la nivelul cavităţii bucale, epistaxis posterior- sângele se elimină pe gură, hemateneza- eliminarea pe gură a unor cantităţi de sânge prin vomă , provenite de la tubul digestiv.

CAUZE: Pulmonare- tuberculoza pulmonara sputa hemoptazică- hemoptizii masive, bronşite

cronice, bronşectazii cu hemoptizii mici, cancerul bronho-pulmonar cu hemoptizii mici dar repetate, pneumonii acute; chisturi hidatice pulmonare, micoze pulmonare.

Cardio-vasculare- stenoza mitrală cu hipertensiune în circ pulmonară, IVS cu edem pulmonar acut, poliarterita nodoasă, anevrisme de aorta fisurate.

Traumatisme toracice Sindroame Hemoragice- trombocitopenie severă, hemofilie, leucemii.

Particularităţi de anamneză ale bolilor respiratorii

Vârsta- copii – predominant suferinţe acute (rinofaringite, traheo-bronşite, pneumonii); adulţi – suferinţe acute (pneumonii) si cronice (astm bronşic, bronşita cronică); vârstnici – suferinţe cronice si neoplazice, afecţiuni acute.

Sex – bărbatii au incidenta mare, posibil prin expunere mai frecventă la poluarea atmosferica si fumat. Femeile in unele perioade fiziologice (sarcina) au susceptibilitate crescuta pt unele boli pulmonare (TBC, pleurezii).

AHC : posibilitatea transmiterii unui anumit teren dar si a unor boli impreuna cu contagiune intrafamiliala. Bolnavii cu astm bronsic au cazuri similare sau cu alte manifestari alergice (urticarie, rinita alergica). In unele familii mai multi membri au bronsectazie. Contagiunea intrafamiliala sta la baza transmiterii TBC la mai multi membri din familie.

APP- prezintă interes bolile care intereseaza direct sau indirect aparatul respirator: rahitismul copilului induce tulburari in dezvoltarea somatica care va avea consecinte asupra functiei respiratorii; tusea convulsiva poate sa fie cauza unor bronsectazii; bolile infectioase ale copilariei (rujeola) scad rezistenta organismului favorizand TBC sau reactivarea unor procese TBC; bronsecticii cronici au in antecedente infectii ale cailor aeriene superioare; diabetul zaharat afavorizeaza sau agraveaza TBC pulmonar; bolile cardiace care evolueaza cu HTA si staza venoasa (IVS, stenoza) predispun la infectii pulmonare repetate; bolile congenitale cardiace cu circulatie arteriala pulmonara scazuta sunt predispuse la infectii pulmonare; unele colagenoze (sclerodermie, LES) cu perturbarea functiilor respiratorii.

Conditii de viata si munca: locuinte insalubre, aglomeratie – factori de agravare, cronicizare a unor boli respiratorii si de contagiune pt TBC. Eventuale expuneri la pulberi, pene, lana, faina – cauze de sensibilizare. Persoanele din mine, fabrici de sticla – silicoza (silico-TBC). Muncitorii din combinate, vopsitorii – diversi iritanti bronsici. Lucratorii cu azbest, in mine de uraniu – cancer bronho-pulmonar. Fumatorii – de la ce varsta, nr / zi.

Topografia toraco-pulmonară

scapula – coasta II -> coasta VII linii conventionale : anterioară – mediosternală, sternale, medioclaviculare,

parasternale (1/2 distantei dintre linia medioclaviculara si cea sternala), laterală- axilara ant. (delimitata de marele pectoral), medie (vf. axilei), post.(marginea post. a fosei axilare, delimitata de marele dorsal), posterioară- linie mediana vertebrala (apofizele spinoase), 2 linii scapulare (margine inf. a scapulei).

Zone conventionale- anterioară - fosa supraclaviculara(m. SCM – clavicula - trapez), fosa infraclaviculara- (clavicula – stern – marele pectoral - deltoid), scobitura externa – loc pentru elecţie TBC pulmonar, spatii intercostale- de unghiul Louis -> sp.

42

II, regiunea mamelonara, spatiul Traube- linie curba de la coasta VI cu concavitatea in jos; corespunde proiectiei toracice a marii tuberozitati gastrice. La percutie – timpanism care dispare in colectiile pleurale lichidiene stangi, laterală- spaţiul axilar şi subaxilar, posterioară – zona mijlocie, zona infrascapulară.

Raporturile plămânului cu cutia toracică

Vârful -în fosa supraclaviculara depasind 2-3 cm. Posterior – zona de alarma Chauvet (TBC pulmonar), hilul pulmonar – inapoia sternului in sp. III. Post. – sp. Inter-scapulo-vertebral sp.V. Bazele – sub orizontala care trece prin varful scapulei. Marginea ant. – incepe la 1 cm de stern iar la sp. VI incepe sa devieze lateral spre exterior (in stanga de la coasta IV).

In plamanul drept – 2 scizuri => 3 lobi. Post. – scizura mare la vertebra T4 si apoi se bifurca. Scizura sup. merge pana pe stern si se termina pe spatiul III. Scizura inferioara ajunge la stern -> coasta VI.

Plamanul stang: scizura porneste de la vertebra T4 pana la coasta VI.

Deformări toracice statice

S imetrice : Torace rahitic :apare din copilărie se caracterizează prin prezenta nodozităţilor

condrocostale, deformaţia sternului care poate să proemine sau sa fie înfundat şanţul submamar Hericson.

Torace astenic: forma plată, expir prelungit, diametrul AP este micşorat, unghiul xifoidian ascuţit, coastele au tendinţa la verticalizare cu micşorarea sp IC; fosele supra si subclaviculare sunt scobite iar prin coborârea umerilor gatul pare lung.

Torace emfizematos ‘in butoi’ –diam este mărit, sternul proemina, coastele sunt orizontalizate cu sp IC lărgite, fosele supraclaviculare bombează, gâtul pare scurt, aspect de torace în inspir.

Torace conoid: mărirea toracelui în partea inf, sup este normal, apare în urma creşterii presiunii abdominale, în sarcina, ascită.

Torace adenopatic: dilatarea părţii superioare care pare globuloasă în timp, ce partea inferioară cilindrică.

Torace in carena: stern proiectat inainte, diametrul AP mărit, apare în rahitism. Torace infundibuliform: înfundarea sternului în partea inferioară, fiind întâlnit în

rahitism .Torace senil: creşte diametrul AP prin împingerea înainte a sternului dat accentuării

scifozei dorsal.

Asimetrice Toracele cifoscoliatic: deformarea coloanei vertebrale în sens anterior şi lateral-

scolioza; coastele de partea scoliozei se încurbeaza, se deformeaza iar umărul se ridică. Bombarea unui hemitorace apare în colecţii lichidiene mari, tumori sau chisturi pulmonare gigante. Retracţia unui hemitorace: apare în procese aderenţiale pleurale, aderente pleuropericardice şi fibroze pulmonare, atelectazii.

Deformări toracice dinamice

Modificarea frecvenţei mişcărilor respiratorii: bradipnee si polipneesi aparitia tipurilor particulare de resp.

Modificarea amplitudinii respiratorii: creserea mişcările respiratorii bilaterale şi egale apar in polipnee, din stări febrile, viroze respiratorii; scăderea amplitudinii respiraţiilor bilaterale şi egale apare în emfizemul pulmonar; diminuarea până la abolire a mişc respiratorii pe un hemitorace –pleurezie, pneumotorax, suferinţe ale peretelui toracic.

43

Modificarea spaţiilo intercostale: bombarea bilaterală spaţiilor IC in expir se observă în emfizemul pulmonar; retracţia bilaterală a spaţiilor IC în inspir mai ales bazal şi latero-toracic se obs in obstacolele dispneei pe caile aeriene.

Modificarea tipului de respiraţie: la femei respiraţia normală este de tip costal, la barbaţi este de tip costo-abdominal. Se observă în sindroame de obstrucţie bronşică difuză cronică şi emfizem pulmonar.

Informaţii aduse de palpare în examenul ap. respirator

Palparea se face cu ambele mâini aplicate succesiv pe suprafaţa toracică, comparativ şi simetric. Se urmareşte aprecierea stării morfologice a toracelui si componentelor sale, cercetarea amplitudinii şi simetriei mişcarilor respiratorii, perceperea unor vibratii: frecături pleurale, crepitaţii osoase, crepitaţii subcutanate (emfizem subcutanat), pulasţii anormale, aprecierea modului de transmitere a vibratiilor vocale.

Palparea muşchilor toracici în afara modificărilor sistemului muscular poate oferii informaţii despre o contractură a muşchilor spinali de partea unei pleurezii (semn Ramond) sau a muşchilor din fosa supraspinoasa în TBC a vârfului pulmonar (Potonger). În nevralgii intercostale – m. intercostali – dureroşi. În fracturi costale apar crepitaţii osoase, iar în sindormul Tietze – tumefacţie dureroasă a articulatiilor condrosternale 1 – 4.

Mişcarile respiratorii – scăderea bilaterală a amplitudinii – procese artrozice costo-vertebrale, spondilita anchilozantă, emfizem pulmonar, mărire de volum a abdomenului (ascită, sarcină, meteorism, hepatosplenomegalie, tumori, obezitate).

Scăderea unilaterală – procese obstructive bronşice unilaterale cu atelectazie, pneumonie bacteriană, tumoră, chisturi pulmonare, procese patologice pleurale (retracţie sau revarsat aeric sau lichidian – pneumotorax, pleurezii), procese parietale toracice dureroase (nevralgii intercostale, fracturi).

Vibraţii anormale – frecături pleurale groase (senzaţia produsă de frecarea în maini a unei bucati de piele), se accentueaza la respiraţie amplă şi la apasarea palmei pe torace. Ronhusul traheo-bronsic – pacienţi cu respiraţie zgomotoasă şi secreţii abundente în trahee şi bronhiile mari. Crepitaţii fine datorate pătrunderii aerului subcutanat – emfizem subcutanat datorat traumatismelor toracice. Pulsatilitatea – anevrism arterial sau a unei căi de derivaţie arterială.

Vibraţii vocale – transmise prin coloana de aer prin trahee, bronhii, ajungând la palmele examinatorului senzaţii vibratile – freamăt pectoral. Perceperea freamătului dovedeşte o transmisie normală. Variaţii fiziologice: mai accentuat în dreapta, anterior şi la bază; mai accentuat la persoanele cu peretele toracic subţire şi diminuat la obezi, musculari; mai accentuat la cei cu voce gravă si pronunţie fermă, mai slab la femei si copii. Variatii patologice: - diminuarea unilaterală pană la abolire – procese pleurale cu interpozitie aerică, colecţii lichidiene sau fibrozare (pahipleurita); procese de condensare parenchimatoasă pulmonară care au bronia de drenaj obstruată (atelectazii, tumori pulmonare, chisturi cu conţinut lichid); obstructii bronşice prin cauze extrinseci (tumori, adenopatii, anevrisme) sau intrinseci (tumori endominimale, corpi straini, exudat bronsic).

Accentuarea unilaterală: toate procesele de condensare parenchimatoasă pulmonară care au bronhia de drenaj liberă (pneumonie bacteriana, infarct pulmonar, infiltrat BPC); procese cavitare (bronsectazii, abcese pulmonare sau chisturi hidatice evacuate) care trebuie sa aibă un diametru de cel puţin 6-8 cm, comunică cu bronhia de drenaj, au pereţi netezi şi subţiri şi sunt situate la maxim 6 cm => camere de rezonanţă; toate zonele de supleanţă (complianţă) – zonele sănătoase rămase în jurul unui proces pleuro-pulmonar care a scos din funcţie un anumit teritoriu (atelectazii, lobectomii).

Scăderea bilaterală – obstrucţii bronşice difuze (astm bronsic), scăderea componentei elastice a pleurei (emfizem).

Modificările sonorităţii pulmonare

44

Modificări ale limitei sonorităţii pulmonare- în câmpul Kroung se lărgesc în emfizemul pulmonar-se reduc pana la dispariţie în procesele de condensare (tumori, scleroze). Ridicarea bazelor pulmonare, bilaterale uneori cu pierderea mobilităţii se constată în toate situaţiile în care creşte presiunea abdominală. Ridicarea unilaterală a bazei pulmonare se constată în hepato sau splenomegalie. Coborârea bazelor pulmonare bilaterale apare in emfizemul pulmonar iar scăderea unilaterală în pneumotorax.

Creşterea sonorităţii pulmonare denotă creşterea cantităţii de aer din plămân; hipersonoritatea pulmonară în cazul emfizemului pulmonar se caracterizează prin dilatarea şi distensia alveolelor + diminuarea elasticităţii pulmonare.

Timpanismul- patologic în pneumotorax, caverne mari situate superficial şi histuri aeriene mari; skodism- sunet cu sonoritate înaltă obţinute pe zonele pulmonare de complianţă. Scăderea sonorităţii pulmonare reflectă scăderea până la dispariţia aerului din zona pulmonară respectivă, deosebind submatitate, matitate relativă sau absolută.

Submatitatea- preponderenţa zonelor aerate asupra celor lipsite de aer fiind întâlnite la nivelul revărsatelor pleurale mici.

Matitatea relativă- preponderenţa zonelor ne aerate asupra celor aerate, întâlnite în revărsatele lichidiene pleurale mari.

Matitaea absolută- zgomot scurt, sec fară rezonanţă apărut pe torace în revarsate lichidiene pleurale abundente.

Modificările murumurului vezicular

Murmurul vezicular- zgomot continuu, audibil în condiţii normale pe zonele de proiecţie toracică. Se formeaza la trecerea aerului la nivelul bronhilor supranodulare unde există o strâmtoare fiziologică. Are o componentă inspiratorie puternică şi expiratorie slabă.

Murmurul vesicular se aseamana cu pronuţia în expir a literei P.Variatii fiziologice- în condiţii normale este mai intens în axila, subclavicular, părţi laterotoracice.Variati patologice- exagerarea murmurului vezicular (respiraţie innăsprită ) se caracterizează prin creşterea intensităţii şi asprirea timbrului fiind intâlnite în suferinţe bronşice cu edem bronhiolar.

Diminuarea – se poate instala la ambii plămâni sau unilateral. Prelungirea murmurului vezicular- în expir apare în spasmele musculare bronşice(astm) şi în inflamaţia mucoasei cu acumularea secreţiilor în lumenul bronşic(bronşita cr).

Sufluri pleuro pulmonare

Sufluri patologice care se formează la transmiterea suflului laringo-traheal- fiziologic care va înlocui murmurul vezicular din teritoriul afectat. Suflul tubar fiziologic- se formează la trecerea aerului , la nivelul strâmtorii laringelui fiind perceput la subiectul normal numai în zona laringelui, traheei.

Suflul tubar patologic-transmite suflul tubar fiziologic în alte zone decât cele amintite. Se formează in condensăriile parenchimului pulmonar cu exsudat fibros alveolar (pneumonie bacteriană, infarct pulmonar intens) cu condiţia menţinerii permeabilităţii bronhiei de drenaj. Se aseamănă cu zgomotul produs când se suflă într-un tub cu pereţii rigizi sau când se pronunţă litera H cu gura deschisă şi în expir.

De origine pleurală: suflul cavitar: intensitate mare, tonalitate joasa, percepută în ambii timpi ai respiraţiei. Condiţii pentru formarea suflului cavitar: diametrul cavităţii 6-8cm, având un proces de condensare pericavitară, să fie aproape de peretele toracic iar bronhia de drenaj liberă. Se percepe în : cavernele TBC, accese pulmonare acute ).

Suflul pleuretic : apare în colecţiile lichidiene pleurale de volum mediu care colabează parţial plămânul dar menţine bronhiile mari permeabile. Se percepe în expir la limita superioară a lichidului ca un suflu de intensitate slab asemănător cu pronunţarea aspirate a literei E sau H.

45

Suflul anforic : este suflul laringo-traheal, care transmite amplificarea şi modificarea în cutia de rezonanţă reprezentată fie de cavitatea pleurală fie de o caverna foarte mare. Se percepe în expir, are intensitate mare, tonalitate joasă cu nuanţă metalică fiind asemănător cu sunetul produs când se suflă într-un ulcior cu gatul îngust.

Raluri bronho-pulmonare

Apar în urma modificării morfo-funcţionale ale bronhiilor , alveolelor, se formează numai când căile aeriene sunt permeabile percepându-se mai bine la respiraţia amplă. Se clasifică în uscate şi umede.

Uscate sunt: romflante şi sibilante, formate la nivelul bronhilor. Umede sunt : subcrepitante, formate la nivelul bronhiilor şi alveolelor si crepitante la

nivelul alveolelor.

Raluri bronhice: zgomote supraadăugate cu caracter uscat care iau naştere la trecerea aerului prin bronhii sau bronhiole îngustate de edemul mucoasei, secreţiei, si /sau spasm bronhic.

Raluri romflante: zgomote cu tonalitate joasă percepută în ambii timpi ai respiraţiei fiind asemănătoare cu sforăitul unui om. Se formează in trahee bronhii mari îngustate prin edemul mucoasei în care filamentul de mucus vibrează la trecerea aerului. Apar in: inflamaţii ale traheei, bronhiilor mari, traheo-bronşite şi bronşite.

Raluri sibilante: zgomote cu tonalitate înaltă şi caracter muzical, asemănătoare cu ţiuitul vântului sub uşă. Se formează în bronhiile de calibru mic, mijlociu, îngustate prin spasm, edem, sau secreţii. Se percep în ambii timpi ai respiraţiei( predominant în partea a 2-a a expirului ). Apar în astmul bronşic, unele forme de bronşită.

Raluri subcreptiante- se formează la nivelul bronhiilor terminale prin mobilizarea secreţiilor aflate la acest nivel. Patrunderea aerului în inspir in aceste secreţii produc bule mici care se sparg în expir, zgomote asemanătoare celui produs cand se sulfa cu un pai intr-un pahar de apa sau dacă se asculta spargerea bulelor de gaz intr-un pahar cu sifon. Se percep în ambii timpi ai respiraţiei, inegali modificate după tuse. După mărime: raluri subcrepitante mici, mjlocii şi mari.

mici: fine foarte numeroase aproape egale percepute în ambii timpi nu se modifica dupa tuse, caracterizate edemului pulmonar acut.

mijlocii: cele mai frecvente apar in toate procesele bronho-pulmonare însoţite de secreţii bronhice , bronşite cronice, accese pulmonare.

mari : mai puţine ca număr, tonaliate joasă, mai sonore. Apar în bronşectazii.

Raluri cavernoase: varietate de ral sub crevitant mare perceput în ambii timpi ai expirului, are timbru metallic.

Cracmentele- varietate de raluri subcrepitante mijlocii,mari, apar după tuse, puţine ca număr, inegale se compară cu zgomotul produs la ruperea unei crengute uscate.

Ralutiile crepitante(alveolale)- zgomote fine seci egale, apar numai în expir in a 2-a jumătate a acestuia, se aseamănă cu zgomotul produs prin frecarea la ureche a unei suviţe de păr. Se formează prin desprinderea exudatului fibrinos de pe pereţii alveolarii în momentul pătrunderii aerului. Se aud pe un teritoriu limitat şi izbucnesc în ploaie dupa tuse. Se intâlnesc în: pneumonie bacteriană, infarct pulmonar. La debut au tonalitate uscată, în faza de rezoluţie au o tonalitate umedă.Frecaturiile pleurale – zgomote supraadaugate care se formează în urma desprinderii de fibrină pe cele 2 foiţe pleurale care se vor freca în timpul respiraţiei, se percep ca zgomote discontinue cu intensitate mare.

46

Se aud in ambii timpi, au caracter uscat , nu se modifică cu tusea şi uneori se pot percepe la palpare. Se percep în procese inflamatorii pleurale primitive, secundare când însoţesc o pneumonie sau infarct pulmonar.

Explorarea para-clinică a aparatului respirator

Examen radiologic pulmonar – explorarea principală. Pozitie ant.- post. si laterala.

Radioscopia – analiza dinamica a leziunilor, indicat în leziuni localizate în special apical sau când este necesară disocierea de structurile din jur.

TC toracică – utilă în analiza formaţiunilor nodulare pulmonare, a cavităţilor, maselor tumorale, adenopatiilor mediastinale şi tumorilor pleurale.

RMN – definire fină a leziunilor mediastinale, pleurale şi parenchimatoase pulmonare şi a ocluziilor, analiza maselor tumorale nonvasculare din regiunile hilare şi porţiunile centrale ale plămânilor şi vaselor mari din acest spaţiu.

Examenul sputei – aprecieri macroscopice (culoare, cantitate, miros), bacteriologic (identificarea directă a bacilului Koch, stabilirea antibiogramei), citologic (puţine informaţii – prezenţa eozinofilelor în astmul bronşic alergic).

Probe funcţionale respiratorii – măsurarea funcţiei ventilatorii – determinări statice (volume) şi dinamice (debite). Uzual – volumul curent, capacitatea inspiratorie şi volumul expirator de rezerva. Determinarea presiunii parţiale a O2 şi CO2 din sângele arterial măsoară cel mai bine schimburile gazoase prin membrana alveolo-capilară. Pulsoximetria – saturaţia în oxigen a sângelui capilar.

Scintigrafia pulmonară – administrarea unui trasor radioactiv i.v. sau inhalatoriu. Imaginile obţinute reflectă distribuţia sângelui sau a aerului inspirat în plămâni, identificând în special defectele de irigaţie sau de ventilaţie localizate.

Procedee invazive: bronhoscopia – biopsie, lavaj, extragere de corpi străini; lavaj bronhoalveolar; bronhografia; pleuroscopia; angiografia pulmonara ; toracocenteza (lichid pleural).

Sindromul de traheobronşită

Reprezintă inflamaţiile acute ale căilor aeriene. Sunt foarte frecvente, deosebim inflamaţii al e cailor aeriene superioare (rinite, rinofaringite) şi inferioare ale traheei şi bronhiilor.

Traheobronşitele acute sunt cauzate de infecţii virale, bacteriene agenţi chimici, agenţi fizici. Traheobronsitele infecţioase sunt precedate de inflamaţii ale cailor aeriene superioare exprimate prin strănut si răguşeală.

Simptome locale: tuse seacă, iritativă, însoţite de durere retrosternală moderată.Simptome generale: apar numai in formele infecţioase ascensiuni febrile moderate,

frisonete, mialgii, astenie fizică, cefalee, inapetenţă.Semne fizice: perceperea de raluri romflante şi sibilante, iar apariţia ralurilor

subcrepitante confirmă interesarea bronhiilor de calibru mic.Examen de laborator: VSH crescut în paralel cu nr de leucocite în formele infectioase.

Ex citologic al sputei: arată prezenta polinuclearelor, ex bacteriologic: poate izola germeni. Ex radiologic: nu arată modifcări.

Sindrom de obstrucţie bronşică difuză cronică aparţine noţiunea de BPCO. Înglobează boli care au in comun wizing nocturn sau diurn, dispnee in efort, şi sindromul feţei obstructive bronşice şi reducerea VEMS sub 60/s.

47

Mecanisme: îngustarea bronhiilor determină creşterea rezistenţei la trecerea aerului implicând separarea forţei necesare respiraţiei, iar îngustarea bronhiilor determină de o golire incompletă a plămânului în expir.

Bronşita cronică

Inflamaţia nespecifică a bronhiilor cu evoluţie progresivă spre afecţiunea bronhiilor terminale şi a parenchimului pulmonar cu instalarea emfizemului pulmonar.

Clinic se caracterizează prin tuse cu expectoraţie. Durând minim 2-3 luni/an şi repetându-se cel puţin 2 ani consecutiv .În apariţia bronşitei cronice intervin:

factorii exogeni(fumatul, poluare atm , gaze iritante) agenţii infecţioşi bacterieni sau virali factori endogeni-leziuni anatomice

Simptomatologia- constă în tuse, expectoraţie, dispnee. Debut insidios, iniţial apare tusea şi expectoraţia fiind muco-purulentă şi în cantităţi moderate, dispneea apare după câţiva ani de evoluţie, iniţial de efort, apoi de repaus.

Simptome generale apar in pusee de acutizare, febra , astenie, cefalee şi inapetenţă.Ex obiectiv al tumorii: raluri romflante, sibilante, subcrepitante.

În funcţie de evoluţie sau descris 3 stadii: 1. stadiu de bronşită cronică simplă: de tuse şi expectoratie;2. stadiu de bronşita cronică: tuse expectoraţie mucopurulentă;3. stadiu de bronşită cronică cu obstrucţia bronşiilor: apare în plus dispnee cu accese

asmotiforme.

Ex. funcţional respirator- nu arată modificări în faza iniţială, odată cu interesarea bronhiilor mici apare o disfunctie ventilatorie de tip obstructiv: scade VEMS, scade indecele de permeabilitate bronşică, creste VR, creste CPT.

Enfizemul pulmonar

Este un sindrom anatomo-clinic caracterizat prin distensie anormală a alveolelor pulmonare în raport cu bronhiolele. Funcţional se caracterizează prin creşterea murmurului.

Sunt 2 forme: obstructiv si neobstructiv.Obstructiv: forma cea mai frecventă, poate fi primitiv şi secundar altor boli. Se

caracterizează prin dilatarea difuză şi progresivă a elementelor lobulului pulmonar. Simptomatologie: dominată de dispnee, initial de efort ulterior şi de repaus, debut

insidios.Ex obiectiv: torace dilatat în forma de butoi, diam AP crescut, coaste orizontalizate, largirea sp IC.

Palpare: freamatul pectoral este diminuat, percutie: hipersonoritate cu scăderea limitei superioare ale plămânului şi micşorarea matităţii; auscultatie: murmurul vezicular diminuat, respiraţie aspră.

Ex. radiologic pulmonar arată hipersonoritate pulmonară, coaste orizontalizate cu spaţii IC largi, diafragme coborate şi mişcările respiratorii reduse.

Explorarea funcţiilor ventilatorii: modificarea volumelor pulmonare (creşte VR, scade CV, scade VC), modificarea debitelor pulmonare: scade VEMS, ventilaţia max pe min.

Neobstructiv: compensator: hiperdistensie alveolară apărută în vecinătatea unor leziuni; senil sau atrofic: în urma modificărilor involuntive ale cutiei toracice şi ale plămânului.

Ex obiectiv: modif caracteristice ale toracelui senil.

48

Clinic predomina tusea şi expectoraţia însoţită de cianoză şi poliglobulie; în stadiu avansat -corp pulmonar cronic cu cianoza intensă şi retensie hidrosalină.

Descrieţi tipurile “predominant bronşitic” şi “predominant emfizematos”

“Predominant bronşitic” – “pink puffer” – la longilinii astenici în vârsta de 50 – 75 de ani.

Clinic – predomină dispnee, iar agravarea e lenta (PaCO2 se menţine mult timp normală). În stadiu avansat se ajunge la cord pulmonar cronic cu cianoză moderată şi dispnee intensă.

Anatomo-patologic – leziuni de emfizem sever

“Predominant emfizematos” – “blue bloater” – la indivizii hiperstenici la 40-50 de ani.

Clinic – predomină tusea cu expectoraţie însoţită de cianoza şi poliglobulie. În stadiu avansat -> cord pulmonar cronic cu cianoza şi retenţie hidro-salină remarcată

cu aspect buhăit. Anatomo-patologic – leziuni de bronşită severă cu emfizem discret.

Astmul bronşic alergic

Astm bronşic-sindrom caracterizat prin accese de dispnee respiratorie datorită hiperactivitatii bronşice (spasm, edem, hipersecreţie) declansate la contactul cu unii alergeni şi care apare la subiecţii cu o anumită predispoziţie constituţională.

Astm bronsic extrinsec- are etiologie alergică. Se caracterizează prin accese de dispnee paroxistică, wising şi tuse spastică urmată de intervale asimptomatice. Agenţi care declanşează: praf de casă, polen, pene, faina, medicamente.

În antecedentele heredo-colaterale găsim şi alte cazuri de astm bronşic, rinita alergică sau eczema atopică. Diagnosticul pozitiv: anamneza + ex fizic + pozitivarea testelor cutanate şi a celor de provocare bronşică.

Astmul bronşic nealergic

Se instalează după infecţiile bronşice faringiene, amigdaliene repetate. Antecedentele heredo-colaterale sunt negative iar testele cutanate si de provocare bronşică sunt negative. Durata bronho-spasmului e mai mare iar intervalul dintre ele e mai mic.

Explorarea bolnavului astmatic

Simptomatologie: accesul sau criza de astm e forma comună de manifestare a bolii. Poate fi semnalat de unele podroame (semen premonitorii)- oboseală anxietate tuse seacă, rinore, stranut în salve. Accesul de dispnee debutează noaptea în a doua jumatate.

E de tip bradipneic iar dupa ½ ora e înlocuit de cel de tip polipneic. Tusea e spastică, uscată, iar la sfârşitul crizei e productivă (sputa albicioasa cu mase opalescente= sputa perlată).

Ex obiectiv- bolnav anxios în ortopnee cu discretă cianoză + transpiraţii reci. Torace imobilizat în inspir. Expir prelungit, zgomotos, suierator. Vibraţii vocale, murmur- diminuate, + raluri sibilante .

Abcesul pulmonar

49

Supuratie circumscrisă colectată într-o cavitate neoformată în plămân cauzată de o infecţie netuberculoasă a parenchimului. Sunt 3 stadii: 1.stadiul de constituire-debut brutal de tip pneumonic cu frison, febra mare, junghi toracic persistent, tuse seacă dureroasă, eventual dispnee moderată. Dacă e aproape de peretele toracic: submatitate, respiraţie suflantă, subcrepitaţii + crepitaţii. 2.stadiul de deschidere într-o bronhie e inaugurat de vomica. Dupa 5-15 zile de evoluţie precedată sau nu de spute hemoptoice si fetide, conţinutul purulent al abcesului străpunge o bronhie. Vomica unică debutează cu o durere vie toracică (momentul când pătrunde în căile aeriene). Apar chinte violente de tuse după care urmează eliminarea unei cantităţi importate de puroi pe nas şi gură. 3.stadiul de drenare bronsică sau de focar deschis se caracterizează prin 2 sindr : sindr infecţie generală (inapetenţă, astenie, paloare, scădere ponderală) şi sindrom de supuratie pulmonară (tuse frecventă, posturală, fiind însoţită de secreţii patologice).

Inspecţie: nu apar modificări. Palpare: vibratii vocale exagerate. Percutie: submatitate, timpanism. Ex radiologic: imag hidroaerice. Ex citologic: polinucleare, detişuri celulare, fibre elastice provenite din necroza parenchimului pulmonar.

Bronşectaziile

Mărirea calibrului şi deformarea uneia sau mai multor bronhii iar clinic se manifestă prin tuse cu aspect muc-purulent abundent.

Evoluţia e cronică cu perioade de acutizări urmate de perioadele de remisiune. Pot fi congenitale sau dobândite: retracţii scleroase pulmonare post pneumotice, post TBC; retracţii pleurale; stenoze sau distrucţii bronşice de natură bacilară, neoplazică sau inflamatorie.

Simptomele generale: stări subfebrile/febrile în cursul fuseelor de acutizare care se însotesc de frisoane, transpiraţii, scădere ponderală, astenie, inapetenţă.

Simptomele locale: tuse cronică declanşată de o anumită poziţie cu apariţie matinală. Expectoratie abundentă cu aspect muco-purulent sau purulent. Hemoptizii mici şi repetate. Dispnee de efort în formele bilaterale/extinse.

Auscultatie: murmur vezicular aspru unde apar şi raluri subcrepit. Mai rar se poate constata un sindrom cavitar sau un sindrom de condensare determinat de fibrozarea parenchimului pulmonar din jurul bronsectaziei sau de dezv unui abces peri-bronşectazic.Bronhografia: confirmă diagnosticul precizând sediul, forma şi întinderea dilatărilor bronşice.Bronhoscopia: apreciază stadiilor bronhiilor, permite recolatrea de secreţii.

Clasificarea după aspect bronhografic: bronşectazii cilindrice cu calibru neuniform ca ciorchinele de banane bronşectazii sacciforme, ampulare sunt distale, multiple, rotunde, agăţate brionsectazii moniliforme bronsectazii chistiforme cu pereţii subţiri, adevărate cavitaţi.

Sindromul pneumonic

Este o inflamaţie acută a unui teritoriu pulmonar, cu cauze cel mai frecvent infecţioase, în care se produce o alveolită exudativă şi un infiltrat inflamator interstiţial, care realizează un tablou clinic şi radiologic de condensare pulmonară neretractilă cu bronhie liberă, care îşi conservă volumul.

Debutul – brutal, cu un frison solemn urmat de febra (39-40ºC) care se menţine şi în perioada de stare. La câteva ore după frison apare junghiul mamelonar datorită interesării pleurei. După 1-2 zile apare tuse la început seacă, apoi cu spută ruginie aderentă.

Ex. general – facies congestionat cu herpes nazolabial, în formele grave apare icter conjunctival, cianoză subunghială şi a buzelor.

50

Ex. fizic pulmonar – inspecţie: frevenţa mişcărilor respiratorii crescută, amplitudinea scăzută în special pe hemitoracele afectat; palpare – dacă blocul pneumonic e suficient de mare şi e apropiat de peretele toracic, vibraţiile vocale se transmit accentuat; percuţie – zona de matitate nu foarte intensă dar fixă la schimbarea poziţiei bolnavului; auscultaţie – încă din prima zi murmurul vezicular diminuă, fiind înlocuit de suflul tubar patologic intens. Apar raluri crepitante abundente, strict inspiratorii, iar daca suflul tubar e încă prezent ralurile crepitante se dispun în coroana în jurul focarului de auscultaţie a suflului. Ulterior, ralurile devin mai umede = de întoarcere.

Dacă focarul pneumonic e situat central, semnele fizice lipsesc, iar dacă pneumonia se complică cu pleurezie (para- sau metapneumonică), semne fizice – condensare pulmonară şi sindrom lichidian pleural.

Rx. – opacitate omogena de intensitate subcostală, triunghi cu varful în hil şi baza la periferie care ocupa unul sau mai multe segmente până la un lob pulmonar.

Investigaţii – examenul sputei poate izola agentul patogen, VSH este crescut, leucocitozamare (15000) în formele severe hemocultura e pozitiva şi poate izola pneumococul.

Bronhopneumonia

Se caracterizează anatomo-patologic prin leziuni inflamatorii bronşice alveolare dispuse în focare de diferite vârste. Are debut brusc, rapid, progresiv, tabloul clinic se constituie în 24-48h. Simptomatologia e zgomotoasă, dramatică, cu febră mare, tuse seacă ineficienta, sau cu expectoraţie mucopurulentă sau hemoptoică.

Starea generală e mult afectată, facies obosit, tentă cenuşie, cianoză intensă.Inspecţie: dispnee(datorită reducerii suprafeţei respirotorii şi de intoxicarea centrilor

respiratori) de tip polipneic superficial cu bătăi ale aripilor nasului cu tiraj costal.Palpare: vibraţiile vocale sunt exagerate numai în bronhopneumonie cu focare

confluentePercuţie: zone de matitate sau submatitateAuscultaţie: raluri subcrepitante şi crepitante

Ex. radiologic: opacităţi micro sau macronodulare bilateral dispuse pe axele bronhovasculare.

Atelectazia

Anatomo-patologic se manifestă prin rezorbţia parţială sau totală a aerului alveolar consecutiv unei leziuni stenozate bronşice pătrunderii accidentale în lumenul bronşic a unor produse patologice sau a unor corpi străini. Sau după hipoventilaţie prelungită a unui teritoriu pulmonar limitat (la pers în decubit dorsal).

Colabarea alveolară duce la creşterea densităţii parenchimului pulmonar respectiv cu diminuarea în volum şi atragerea organelor vecine.

Simptomatologie: dispnee , cianoza , durere , tuse(seacă).Inspecţie: hemitoracele afectat e mai mic. Mobilitatea respiraţiei e diminuată. Fosele

sub / supraclaviculare sunt adâncite, spaţiile intercostale îngustate.Palpare: micşorarea miscărilor respiratorii până la dispariţie. Vibraţii vocale-

parţial/total abolitePercuţie: submatitate sau matitate fixă.Auscultţie: murmur vezicular diminuat sau absent. Dacă obstrucţia bronşică e

incomplempletă se percep raluri umede.Radiografie pulm: opacitate omogenă intensa pe zona afectată. Diafragm ascensionat

iar mediastinul e tracţionat spre partea afectată.

Bronhografia e obligatorie.Bronhoscopia stabileste obstacolul, etiologia. Se face biopsie/spălătură bronşică pentru prelevarea lichidului pentru ex. citologic.

51

Ce este condensarea pulmonară nerectratilă şi cea retractilă

Condensarea pulmonară neretractilă = expresia unui proces anatomo-patologic prin care parenchimul pulmonar dintr-un anumit teritoriu îşi reduce conţinutul de aer care e înlocuit de un exudat inflamator fibrinos, ţesut tumoral, ţesut fibros, sânge. Caracteristici: torace normal mai rar bombat, zona pulmonară afectată are un volum normal sau crescut. Cauze: infecţioase (pneumonia bacteriana, bronhopneumonii, unele forme TBC), infarct pulmonar, procese tumorale.

Condensarea pulmonară retractilă = expresia unui proces anatomo-patologic apărut prin resorbţia parţială sau totală a aerului alveolar consecutiv unei leziuni stenozate bronşice, pătrunderii accidentale în lumenul bronşic a unor produse patologice sau a unor corpi străini, sau consecutiv unei hipoventilaţii prelungite a unui teritoriu pulmonar limitat (persoane în decubit dorsal prelungit).

Semnele clinice în emboliile pulmonare

- dispnee aparută brusc, fară justificare prin boala de baza;- durere toracică de tip pleuretic aparută brusc;- tuse seacă aparută brusc, uneori însoţită de hemoptizie;- croşete febrile;- focar de raluri crepitante şi frecături pleurale, cu sau fară submatitate;- tahiaritmii;- insuficienţă cardiacă congestivă refractară.

Cauzele emboliilor pulmonare

Peste 95 % din cazuri sunt date de trombii formaţi în sistemul venos al membrelor inferioare, în special în cazul trombozelor venoase profunde (pe vena iliacă externă, femurală, femurală profundă, poplitee, tibială posterioară şi în plexul solear). Surse rare de embolii pulmonare sunt cavitaţile drepte ale cordului, venele ovariene / testiculare, uterine, plexul venos pelvin, vena femurală circumflexă, safenă mare şi mică.

Trombul se formeaza rapid, avand o dezvoltare extensivă în cateva minute şi o mare friabilitate. Desprinderea unor fragmente din aceşti trombi conduce la obstrucţia fluxului sangvin arterial pulmonar în anumite teritorii distale plămânului, care va avea consecinţe respiratorii şi hemodinamice.

Definiţia şi cauzele CPC

Se înţelege hipertrofia şi dilatarea VD apărute ca răspuns la HTA pulmonară din unele boli cronice care au lezat plămânul (cai aeriene, parenchim, vase pulmonare). Apare în:

boli bronho-pulmonare, bronşită cronică, astm bronşic sever, emfizem pulmonar, boli fibrozante, sclerodermie, dermatomiozită bronşectazii bilaterale, chisturi congenitale.

afectări ale cutiei toracice (cifoscolioza, pahipleurită extinsa) b. neuromusculare(miastenia gravis, miopatii, distrofie musculară) perturbări ale mecanismului de reglare a respiraţiei (sindr Pickwik) b. ale sistemului vascular pulmonar(trombo-embolism pulmoanr, HTA pulmonară

primitivă, vasculită).

52

Examenul obiectiv şi investigaţiile solicitate în diagnosticul CPC

Obiectiv: tahicardie, creşte VD palpabil în epigastru (semn Hartzer) hepatomegalie, anasarcă. Investigaţii: Radiografie cord-pulmon, dilataţie VD, modificări ale vaselor

pulmonare(dilatate). EKG: deviaţie la dreapta a axei QRS, unde P înalte, R înalte in V1, V2, S adânci în V5 , V6. Probe ventilatorii. Ecocardiografie.

Sindromul de pleurită uscată

Anatomo-patologic: inflamaţia pleurei cu apariţia depozitelor fibrinoase. Adesea e secundara altor boli pulmonare centrale (TBC, pneumonie, infarct, abces pulmonar , cancer). Alteori precede pleurezie sero-fibrinoasă, şi mai rar e primitivă cauzată de virusul Kochsecki.

Simptome: durere toracică, tuse(seacă şi iritativă în chinte), febră.Inspecţie: polipnee superficială cu reducerea AMP de partea afectata.Palpare: se confirma reducerea AMR, vibraţiile vocale normale sau diminuate.Percuţie: Hirtz +Auscultaţie: frecături pleurale

Radiologic: modificări numai la ex. radioscopic (reducerea mobilităţii bazei pulmonare afectate).

Semiologia revărsatului lichidian în cavitatea pleurală

Apare în infecţii (TBC, alţi germeni), de cauză neoplazică sau neinfecţioasă (LES, poliartrită reumatoidă).Debut insidios (exceptie pleurezia para- sau metapneumonică). Simptome generale: în perioada de debut febra (subfebra), astenie, adinamie, scădere ponderală.

Simptome locale: durere de tip pleural intensă, localizată laterotoracic, precede instalarea lichidului şi dispare după acumularea lui. Tuse seacă iritantă. Dispnee în colecţiile mari şi instalate rapid, lipseşte în colecţiile mici, medii instalate lent.

Examen obiectiv: inspectie – in perioada de debut, hemitoracele afectat este imobilizat, bombarea hemitoracelui afectat cand lichidul depăseşte 1500 ml.

Palpare – hemitoracele afectat e imobilizat, eventual există contracţia muşchilor respiratori, diminuarea pană la abolire a vibratiilor vocale pe toată întinderea colecţiei lichidiene.

Percuţie – matitate intensă, lemnoasă care ocupă zona declivă. În colecţiile bazale mici există matitate puţin intensă în sinusul costo-diafragmatic. În pleurezii medii, matitatea e limitatat superior de o linie parabolică care urcă spre axilă pe linia axilară medie apoi coboară către stern (linia Damoiseau). Între coloana vertebrală şi limita lichidului se delimitează triunghiul Garland. În pleureziile mari, acest triunghi dispare şi apare un triunghi mat paravertebral, în partea sănătoasă (Grocco - Ruchfuss), datorat împingerii mediastinului. În pleureziile cu lichid abundent există deplasarea de organe (varful cordului coboară, in colecţiile lichidiene stângi dispare spaţiul Traube).

Ausculţatie – murmur vezicular abolit pe toată zona de matitate. Dacă lichidul e in cantitate medie la limita superioară a cavităţii exista suflu pleuretic. Daca lichidul realizeaza şi o condensare pulmonară se poate percepe bronhofonie, egofonie. Frecăturile pleurale iniţiale dispar o data cu acumularea lichidului menţinându-se la limita superioară. Ulterior o data cu retragerea lichidului, frecaturile reapar şi sunt mai groase.

53

Rx. – lichidul pleural apare ca o opacitate omogena, având limita superioară convexă. Diagnosticul se confirmă prin puncţie pleurală care permite ex. bacteriologic, citologic, biochimic.În pleurezia serofibrinoasă, TBC, reacţia Rivalta este pozitiva, sunt peste 3 g % proteine În exudat, glicopleueria scade sub 0,80, ajungând până la 0,30 g ‰ (artrita reumatoidă). Citologia arată limfocitoza, bacilul Koch nu se evidentiază prin culturi. Se cere puncţie, biopsie pleurală.

Investigaţii în revarsatul lichidian pleural

Ex radiologic: apare o opacitate omogenă, limita superioară convexă. Diagnostiul se confirmă prin puncţie cu examen bacteriologic citologic, biochimic.

Semiologia pleureziei închistate

Varietate de revărsat lichidian. Unele revărsate au tendinţa la formare de aderenţe şi închistare. Clinic găsim semne circumscrise de revărsat lichidian localizat, interlobar, puncţia se face în plina matitate.

Chilo şi hemotaraxul

Chilotorax=lichid limfatic in pleuraHemotorax=acumulare de lichid cu continut bogat in hematii in pleura.

Pneumotorax, definiţie, mecanisme

Pătrunderea de aer în cavitatea pleurală realizata în 2 sensuri: din plămân in cavitatea pleurala in urma ruperii unei bule de emfizem, perforat de bronhie,

parenchim pulmonar. din afară prin stabilirea unei comunicari intre cavitatea pleurală şi exterior după traumatism

sau manevră terapeutică.In cazul realizarii unei comunicari intre pleura si exterior, orificiul se poate inchide imediat (pneum inchis)sau poate ramane deschis permiţând trecerea aerului spre cavitatea pleurală numai în inspir(pneum cu supapă) care va duce la colabarea completă a pleurei cu impingerea organelor mediastinale.

Sindrom de simfiză pleurală

Îngroşarea şi alipirea pleurelor viscerale şi parietale prin organizarea fibrinei rămasă în spaţiul pleural după pleurezii sero-fibroase purulente, hemotorax, traumat toracic. Poate fi totală cu retracţia întregului hemitorace sau parţială cu deformări toracice limitate.

Simptome locale: jena dureroasă cu senzaţie de tracţiune, dispnee, cianozî in simfizele extinse.Inspecţie: retracţia toracelui, scad AMR.Palpare: scăderea sau absenţa mişcarilor respiratorii, diminuarea vibraţiilor vocale.Percuţie: submatitate fixă.Auscultaţie: murmur vezicular diminuat, eventual frecături pleurale groase.

Ex radiologic: îngroşare pleurală precizând întinderea şi localizarea procesului. Se observă retracţii costale şi atracţia mediastinului spre partea afectat.Probe funcţionale: scăderea volumelor.

54

Insuficienţa respiratorie

Respiratia se desfăşoară în 3 etape: pulmonară, sangvină, tisulară.Insuficienţa pulmonară apare cand perturbarea schimbului gazos de la nivelul

pulmonar determina scăderea sub valoarea normala a PaO2 , sub valoari normale care poate fi asociată sau nu cu creşterea PaCO2(hipercapnie).

Insuficienţa pulmoanră acută survine la bolnavi cu aparat respirator normal fiind provocată de obstrucţii ale CRS prin corpi straini, aspiratie de revarsat, edem, spasm glotic, înec, strangulare, pneumotorax cu supapă, deprimarea centrilor respiratori.

Cauzele insuficientei respiratorii sunt date de: boli bronho-pulmonare( bronşită cronică , astm bronşic) boli pleuro-pulmonare( fibroze pleurale, pahipleurite) deformări şi boli ale cutiei toracie suferinţe ale musculaturii toracice(dermato + poli miozite) boli neurologice obezitate mare-sindromul de apnee în somn

Semnele clinice sunt reprezentate de polipnee superficială, cianoză, tahicardie, HipoTA, stări confuzionale, tulburări de memorie, iritabilitate, insomnie, vertij, cefalee matinală, somnolenţă diurna, comă, fenenomne de insuficienţă cardiacă.

Sindromul de detresa respiratorie a adultului

E o formă particulară de insuficienţă pulmoanră cauzată de modificarea raportului ventilaţie/perfuzie şi a difuziunii gazelor. Apare în pneumonii bacteriene şi virale, septicemii, după inhalare de gaze toxice, în pancreatita acută hemoragică, LES.

Intervin 2 mecanisme: hipoperfuzie pulmoanră şi perturbarea sintezei si calităţii surfactantului. În condiţiile unei sinteze insuficiente de surfactant sau având deficienţe alveolare care se colabeaza la sfârşitul expirului fiind necesară expansionarea plămanului la fiecare ciclu respirator, creste efortul. Apar atelecatazii zonale care sunt hipoventilate şi duc la scăderea paO2, PaCO2 scade datorită hiperventilaţiei.

Simptome: dispnee şi cianoza care iniţial se corectează cu oxigen-terapia.Ex fizic: cianoză, tahipnee, se percep raluri subcrepitante pe ambele câmpuri pulmonare

şi pe alocuri focare de respiraţie suflantă. Radiografia pulmoanră arată mici opacităţi interstiţiale şi ovale diseminate mai ales la

baza. Biologic: hipocapnie, hipoxenie, acidoza metabolica, mortalitate 50%.

Sindromul mediastinal

Suferinţă mediastinală care se exprimă clinic prin manifestări ale unui organ afectat dar şi prin manifestări ale organelor vecine care pot fi compresate sau interesate direct. Complexul de simptome şi semne apărute prin afectarea mediastinului de catre un proces inflamator sau neoplazic constituie sindromul mediastinal.

Manifestări cliniceDurere- poate fi permanetă, retrosternală cu iradiere ascendent stimulând accesul de

angină pectorală dar fiind rebelă la tratament.

55

Manifestări de compresiune vasculară :compresiunea venei cave sup, inf, azigos(hidrotorax drept), venei pulmoanre (edem pulmonar), compresiunea canalului toracic (edem toracic şi membrelor superioare şi eventual membr inferioare, kilotorax (lichid limfatic în pleura).

Manifestări de compresiune traheo-bronşică: tuse seacă uneori lătrătoare. Dispnee de tip paroxistic, permanet sau fara caracteristici particulare.

Manifestări de compresiune nervoasă: nevralgii intercostale în cazul compresiunii nervilor intercostali. Bronhospasm, bradicardie, vărsat, diaree în sindromul de excitaţie vagală, tahicardie, disfagie.

Tanssudat / exudat

TRANSUDAT- aspect incolor, palid, conţinut proteic mai mic de 3g/dl, RIVALDA-, densitate mai mică de 1015, EXUDAT-conţinut proteic mai mare de 3g/dl, RIVALDA +, densitate mai mare de 1015

APARATUL CARDIO-VASCULAR

DispneeaDin punct de vedere subiectiv, dispneea este o senzaţie de sufocare , lipsă de aer, respiraţie

dificilă. Din punct de vedere obiectiv, reprezintă modificarea frecvenţei, ritmului, duratei, şi scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii. Poate apare izolat sau împreună cu alte sintome: dispnee de efort, ortopnee(dispnee de repaus), dispnee paroxistică nocturnă.

1. Dispneea de efort cedează la repaus , trebuie raportata la vârstă, sex, antrenament. Din punct de vedere obiectiv este o polipneee cu frecvenţă moderată.

2. Ortopnee dispnee permanentă care obligă pacientul la poziţia şezândă sau cu toracele aşezat a 45 de grade.

3. Dispneea paroxistică – se întâlneşte în astm cardiac sau edem pulmonar acut.

ASTM CARDIAC Accese paroxistice de dispnee. Polipnee, obligă bolnavul să se ridice din pat. Acces de la câteva minute la o jumătate de oră , cedând spontan. Tuse seacă cu puţină expectoraţie mucoasă Pacient anxios , adoptând ortopnee Raluri subcrepitante la baze , în formele severe avem wheesing Tahicardie relativă, ritm galop

EDEM PULMONAR Formă de dispnee paroxistică gravă Debut brusc , senzaţie de sufocare Tuse iniţial seacă , apoi expectoraţie spumoasă La examenul obiectiv bolnavul cu edem pulmonar acut cardiogen are o stare de anxietate extremă,

este cianotic, prezintă transpiraţii reci, raluri subcrepitante , mici la baze. La examenul cordului se evidenţiază tulburări de ritm sau de zgomote de galop. Cele 2 forme de

dispnee paroxistică se întâlnesc în suferinţele inimii stângi: IVS, SM. În IVS scade forţa de contracţie a VS , creşte volumul de sânge, creşte presiunea în ventricul. În SM un obstacol mecanic creşte presiunea in AS şi totodată şi în circulaţia veno pulmonară

56

Dispneea cardiacă se întâlneşte şi în insuficienţa cardiacă hipodiastolică din pericardita constrictivă şi exudativă manifestată prin dispnee permanentă cu ortopnee. Dispneea de cauză cardfiacă trebuie diferenţiată de celelalte tipuri de dispnee care apar în diferite boli.

Durerea

Este de 2 tipuri , şi anume de cauză coronariană şi de cauză pericardică.

DUREREA CE CAUZĂ CORONARIANĂ prezintă discordanţă între fluxul de sânge asigurat de aa. Coronare şi necesităţile miocardului ISCHEMIE MIOCARDICĂ , iar când durerea este reversibilă şi permanentă NECROZĂ.

În stenozele aortice sau mitrale strânse apare o discordanţă între presiunea de perfuzie coronariană şi cea de activitate ventriculară , PRESIUNE DIASTOLICĂ AORTICĂ SCĂZUTĂ, iar accentuarea ritmului cardiac determină ischemie cu acces de durere marcată.

În angina pectorală durerea apare brusc de obicei la efort durează 15-20 minute, cu localizare retrosternală , are caracter constrictiv, iradiază către umărul stâng , marginea cubitală a mâinii şi ultimele 2 degete. Durerea anginoasă cedează la repaus sau la administrarea de nitroglicerină sublingual. Dacă nu cedează poate fi de o altă cauză sau poate evolua până la IM. În IM are aceleaşi caracteristici numai k intensitatea este mai mare , cu o durată de mai mult de 30 minute, până la câteva ore, nu se ameliorează.

DUREREA DE CAUZĂ PERICARDICĂ. Pericardul parietal este inervat în regiunea inferioară de nişte fibre ataşate la nervii frenici. Există 3 tipuri de durere:

1. de tip pleural cu tuse crescută , strănut, schimbări de poziţie, localizată în hemitoracele stâng , iradiază spre baza gatului şi peretele lateral , apărând în PLEUROPERICARDITE INFECŢIOASE.

2. pericardită persistentă care este situată în zona matităţii cardiace , se confundă cu durerea coronariană care are durată mai mare si nu prezintă modificări EKG. Apare în inflamaţiile ambelor foiţe pericardice sau chiar ale adventicei arterei coronare.

3. durerea pericardică accentuată de bătăile cordului este mai specifică dar mai rară , localizată la marginea stângă acordului cu iradiere spre gât, umeri, durează câteva zile.

Palpitaţiile

Pot fi legate de stările patologice dar pot apărea şi la persoane fără patologii cardiovasculare. Cauze

distonii neurovegetative, stres, tahicardie moderatăLa examenul clinic, avem aparat cardiovascular normal. Tulburările funcţionale sau organice extracardiace sunt reprezentate de: tireotoxicoză, anemii severe, febră, criză de hipoglicemie. Pot apărea şi după consum exagerat de cafea, alcool, unele medicamente. Anomaliile ritmului cardiac sunt extrasistolele care sunt nişte contracţii premature care pot fi resimţite ca palpitaţii , precum şi tahicardiile ectopice. Tot o anomalie este şi tahicardia paroxistică supraventriculară.

Sincopele

Formă mai severă de ischemie cerebrală care apare brusc , uneori este precedată de stare de rău , ameţeli, ameţeli , tulburări de vedere, pacientul se prăbuşeşte şi îşi pierde complet cunoştinţa şi poate rămâne aşa câteva 10 de secunde, funcţiile vitale se opresc. Persistă cefalea , astenia fizică , dak funcţiile vitale nu îşi revin în câteva minute , pacientul moare. Bolnavul este iniţial palid apoi se cianozează , extremităţile reci, TA scade, pulsul este absent, musculatura scheletică se relaxează.

În sincopa de durată lungă controlul sfincterelor se poate pierde. Cauzele cardiovasculare sunt reprezentate de tulburări de ritm care realizează un tablou clinic comun cu sindromul Adam Stokes. Sincopa din tahicardiile severe se datorează neadaptării V la un ritm rapid. Angina pectorală, IM în faza iniţială se pot însoţi de sincopă. În stenozele valvulare orificiale, boli congenitale cardiace cu şunt , HT pulmonară –poate apare sincopă după efort.

57

Apar şi crize sincopale în urma excitării feţei laterale a gatului prin bărbierit, guler strâns, rotaţii ale capului.

Tuse

De cauză cardiacă , tusea este accentuată în cursul unui efort fizic , are aceeaşi semnificaţie ca şi dispneea de efort. , adică seacă iritativă , determinată de staza pulmonară –IVS, SM. Uneori tusea apare nocturn cu accese de dispnee paroxistică şi cianoză. La pacienţii cu stază pulmonară veche, în special la cei cu SM , poate apărea o formă de bronşită purulentă, bronşită de stază .

În unele boli CV tusea poate fi determinată de compresiune mediastinală ca în SM când AS creşte în dimensiuni determinând compresiune pe bifurcaţia traheei , sau bronhia stângă. În pericarditele exudative cu lichid abundent în anevrismele aortice , avem chisturi pericardice , tuse seacă .

Hemoptiziile apar frecvent în SM cu HT pulmonară severă consecutive ruperii de microanevrisme sau de anastomozele dintre circulaţia pulmonară aflată sub presiune mare şi de circulaţia bronşică. În emboliile pulmonare, hemoptizia este frecventă. Hemoptizia apare în malformaţii arteriovenoase rare şi în unele boli vasculare inflamatoare ale plămânului.

Febra

Febra la un pacient care prezintă modificări CV poate face parte din tabloul clinic al bolii (infarct miocardic). O serie de boli generale febrile pot determina leziuni cardiace care la început sunt asimptomatice , fiind descoperite numai dacă sunt căutate. Febra la purtătorul unei valvulopatii cicatriceale aseptice sau a unei cardiopatii congenitale pune problema endocarditei infecţioase.

Cianoza

Cantitate mai mare d e5 g % de Hb redusă în sângele capilar. Cianoza generalizată se observă la nas, urechi, pomeţi , buze, limbă. Apare în : boli cu stază venoasă sistemică boli care determină stază venoasă pulmonară prin IVS sau stenoză mitrală evoluînd cu

cianoză moderată cardiopatiile congenitale cu şunt dreapta, stânga ( sângele trece uşor din dreapta în stânga

inimii ocolind trecerea prin plămân) cianoză albastră intensă CPC în care cianoza se datorează perturbării schimburilor gazoase generate de suferinţa

pulmonarăCianoza localizată apare prin obstacole instalate prin căile venoase şi arteriale. Obstacolele pe caile venoase determină cianoza regiunii respective, iar obstacolele pe cale arterială apare prin embolie sau tromboză care determină paloare, apoi cianoză cu aspect marmorat

Paloarea

Paloarea apare în unele suferinţe cardiovasculare fiind atât generalizată cat şi localizată. Cea generalizată este cauzată de anemie şi însoţită de un icter de tip hemolitic –în endocardita infecţioasă unde are aspect de cafea cu lapte. Paloarea generalizată poate apărea în urma vasoconstricţiei sau a unei colabări vasculare în stările de şoc sau colaps. În HTA malignă în special de origine renală o paloare generalizată datorită hipertoniei arteriale periferice. Paloarea localizată la un membru este însoţită de răcirea lui şi este caracterizată ischemiei arteriale. Paloarea localizată pe degete faza iniţială a Sindromului Raynaud.

Edem

58

Edemul localizat este primul din suferinţele ale sistemului limfatic sau venos. Cel generalizat este un edem de stază venoasă, consecinţei insuficienţei cardiace drepte, sau a insuficienţei cardiace hipodiastolice, precum şi unele tulburări de ritm (TP, fibrilaţii, flutter atrial). La început apare intermitent în special seara, este simetric, localizat premaleolar, şi pe faţa dorsală a piciorului. La cei imobilizaţi la pat edemul apare în regiunea sacrată sau lombară. Cu timpul se extinde menţinându-se variaţiile poziţionale deoarece este un edem decliv şi poate ajunge la anasarcă în cazurile cronice pot apărea tulburări trofice cutanate. La instalarea edemului cardiac în afara stazei venoase sistemice ce este factorul principal prin creşterea presiunii hidrostatice intracapilare. Edemul localizat apare în trombofeblitele profunde ale membrelor. La început este alb apoi roşu şi cald. Edemul limfatic apare prin obstrucţii sau malformaţii ale vaselor limfatice fiind localizat la un membru.

Antecedentele în bolile CV

APF- ciclurile pot influenţa suferinţele cardiace: cazuri de SM sau HTA pot deveni manifestate şi îşi accentuează simptomele odată cu apariţia menopauzei. Sarcinile sau naşterile orientează asupra unor cardiopatii , menopauza agravează HTA. La pubertate apar tulburări funcţionale: palpitaţii , înţepături precordiale. AHC- HTA, ateroscleroza- pot fi frecvente în anumite familii. Pot exista aglomerări familiale care prezintă cardiopatii congenitale sau reumatismale. SEXUL poate influenţa astfel la F –SM boala varicoasă , trombofeblite iar la B –arteriopatii obliterante , HTA , IM. VÂRSTA -45-50 ani HTA, la tineri cardiopatii congenitale. Ocupaţia este data de profesii in care se face o suprasolicitare psihică sau la cei cu răspundere HTA. Abuzul de cafea poate provoca tulburări de ritm.

Informaţii aduse la palparea şocului apexian

Şocul apexian normal este situat în spaţiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculară cu o suprafaţă de 2 cmp. El este contemporan cu zgomotul 1 şi este puţin înaintea pulsaţiei carotidiene. Se simte mai bine în decubit lateral stâng şi în apnee post expiratorie, sediul stabilit deplasându-se cu 2 cm spre stern când readucem pacientul în decubit dorsal. Mobilitatea şocului apexian cu poziţia bolnavului dispare în pericarditele adezive. La copii şi la tineri , şi în tahicardiile sinusale amplitudinea şocului apexian este mare (adică se simte mai bine). În colecţiile lichidiene pericardice şocul apexian se simte foarte slab sau chiar de loc. Amplitudinea şi suprafaţa de percepţie a şocului apexian se măresc în HVS. În insuficienţa aortică severă avem şoc en dome.

Freamătul catar

La vârf mai ales în decubit lateral stâng şi apnee post expiratorie se percepe freamătul catar diastolic din stenoza mitrală şi sistolic din insuficienţa mitrală. Acestea sunt asemenea unui torace de pisică care toarce. Ele reprezintă vibraţiile cu frecvenţă joasă din suflurile caracteristice valvulopatiilor respective.

Informaţii aduse la percuţia cordului

Se foloseşte pentru aprecierea mărimii cordului şi în special a cavităţilor situate anterior. Prin percuţie se determină aria de proiecţie pe peretele toracic a feţei sternocostale a inimii. Când inima este în contact direct cu peretele se obţine un sunet mat. Acest teritoriu este de formă triunghiulară şi reprezintă aria matităţii absolute a inimii. În zona în care inima este acoperită

59

de lamele pulmonare deţine un sunet submat, care se numeşte aria matităţii relative. Această are importanţă pentru k reproduce mărimea cordului. Determinarea matităţii cardiace este precedată de reperarea şocului apexian. Se aplică degetul pleximetru paralel cu marginea căutată. Pornind de la oarecare distanţă se presupusa matitate cardiacă. Se reperează marginea superioară a ficatului şi care se continuă în stânga cu linia marginii inferioare a cordului. Creşterea matităţii în sens longitudinal HVS iar transversal HVD. Focarele şi ariile de auscultaţie ale cordului

Distingem 4 focare de auscultaţie: Focarul mitral- este localizat la vârful cordului. Deşi orificiul mitral este situat în plan

posterior , sunetele produse aici se propagă spre apex. Focarul aortic- se află la extremitatea sternală a spaţiului 2 intercostal drept, aici

ascultându-se zgomotul 2 şi suflurile apărute în zona orificiului aortic. La extremitatea sternală a spaţiului 3 intercostal stâng se află un factor aortic accesor denumit focarul ERB.

Focarul pulmonar- este situat la extremitatea sternală a spaţiului 2 intercostal stâng corespunzând proiecţiei anatomice a arterei pulmonare. Aici se ascultă zgomotul 2 şi suflurile apărute în zona arterei pulmonare.

Focarul tricuspidian- se află la baza apendicelui xifoid. Aici se ascultă suflurile apărute la nivelul tricuspidian şi fenomenele acustice generate de VD.

Ariile de auscultaţie reprezintă zone mai extinse care circumscriu focarele şi unde se aud cu I maximă fenomenele acustice produse de cavităţile cordului. Aria ventriculară stângă – focarul mitral. Aria ventriculară dreaptă- focarul tricuspidian. Aria aortică- focarul aortic. Aria arterei pulmonare- focarul pulmonar.

Modificările zgomotului 1+ 2

Zgomotul 1 este un sunet grav, cu tonalizate joasă şi durată mai lungă decat zgomotul 2, marcând începutul sistolei ventriculare , care coincide cu pulsaţia şocului apexian. Este produs de contacţia miocardului ventricular şi de închiderea valvelor A-V. Zgomotul 2 este mai intens la baza cordului fiind format din 2 componenete adică închiderea sigmoidelor aortice şi pulmonare eveniment ce marchază sfârşitul sistolei ventriculare şi începutul diastolei. Zmotele cardiace fundamentale (1, 2) pot fi modificate în sensul asurzirii , întăririi, sau dedublării. Asurzirea (diminuarea intensităţii) ambelor zgomote cardiace ţine de cauze extracardiace , constatându-se la toate focarele de auscultaţie. Cauzele cele mai frecvente sunt : obezitatea , enfizemul pulmonar, pericarditele, pleureziile. Accentuarea intensităţii ambelor zgomote la toate focarele ce constă în toate tahicardiile sunusale fără leziuni cardiace: ef fizic, emoţii, febră, anemii, hipertiroidie. Accestuarea zgomotului 1 la vârf se produce atunci când aparatul valvular mitral este indurat (stenoza mitrală). Accentuarea zgomotului 2 la baza cordului apate în HTA Pulmonară , la focarul pulmonar, şi în hTA sistemică. Dedublarea unu zgomot cardiac reprezintă separarea în timp a 2 componente car eiau parte în mod normal la producerea lui. Dedublarea zgomotului 1 la vârf se face printr-o mică decalare în timp a contracţiei celor 2 ventriculi datorită unui bloc de ramură. Dedublarea zgomotului 2 se observă la bază şi apare datorită asincroniosmului de inchidere a valvelor sigmoide. În practică întlnim urmatoarele tipuri de dedublare a zgomotului 2: Dedublarea fiziologică la pulmonară fără întărire , variabilă cu inspiraţia Dedublarea prin întârzierea componentei pulmonare , cu întărirea ei

60

Dedublarea prin întârzierea componentei aortice care s ecomportă în mod paradoxal cu repiraţia.

Dedublarea largă şi fixă a zgomotului 2, neinfluenţată de respiraţie

Suflurile de ejecţie(ANTEROGRADELE)

Sunt produse de prezenţa unui obstacol organic sau funcţional pe calea de ejecţie ventriculară. Ele încep după deschiderea sigmoidelor şi se termină înaintea de componenta aortică sau pulmonară a zgomotului 2. aceste sufluri au aspect romboidal , caracter rugos, însoţit de freamat catar sistolic. Sunt caracteristice stenozelor aortice sau pulmonare. Suflurile de regurcitaţie(RETROGRADELE)

Sunt date de trecerea anormală a sângelui dintr-un ventricul spre o camera de presiune mai scăzută. De exemplu din V în A (insuficienţă mitrală sau trcuspidiană) sau din VS în VD (defectul septal vetricular).

Ce tipuri de puls cunoaşteţi ?

1. Pulsul neregulat- dovedeşte existenţa unei aritmii cardiace. În fiblilaţia atrială , pulsul este complet neregulat. Cu unde pulsatile ai puternice sau mai slabe. Corelaţia puls -cord se evidenţiază un numar mai mare de zgomote cardiace decat frecvenţa pulsului.

2. Pulsul înalt şi depresibil- cu undă puternică care dispare rapid şi apare în insuficienţele aortice severe, dar şi în unele stări febrile cu hipotonie vasculară sau anemii cronice severe.

3. Pulsul mic întârziat-cu ascensiune lentă a undei şi amplitudine redusă. Apare în unele stenoze aortice.

4. Pulsul filiform- cu undă abia simţită apare în toate hipovolemiile.5. Pulsul dicrot- se caracterizează prin aparţia unei mici pulsaţii suplimetare după fiecare

undă pulsatilă. Acest puls apare în stările septicemice grave. 6. Pulsul alternant- reprezintă o succesiune regulată formată dintr-o undă puternică şi una

slabă. El reprezintă o leziune miocardică. 7. Pulsul paradoxal- apare în pericarditele cu lichid abundent.

Semiologia ischemiei arteriale acută

Apare prin obliterarea lumenului arterial de la o embolie sau tromboză , artera respectivă fiind parţial lezată. Această ischemie apare la bolnavii cu suferinţe cardiace precum endocarditele infecţioase, cord mare cu tulburări de ritm.

Ischemia periferică acută –tromboză pe fondul unei arteriopatii cronice dar cupermeabilitate relativ pastrată. Tromboza se localizează preferenţial pe mebrele inferioare în special la bifurcaţiile arteriale sau la nivelul plexurilor.

Simptomatologie –durere violoentă, bruscă, neameliorată la schimbarea poziţiei. La examenul obiectic avem paloare, însoţită de răcirea extrmităţilor urmată în scurt timp de de cianoză rece. Investigaţii se fac arteriografie , echo dopler, nu se face oscilometria.

Semiologia ischemiei arteriale cronice

61

Se datoarează unei leziuni organice , cel mai des aterosclerotice localizată de cele mai multe ori pe arterele membrelor inferioare. Apar când se obstruează 50% din lumenul arterial. Ca simtom dominant este durerea cu caracter de crampă ce apare la mers şi cedează la repaus. Sediul durerii permite localizarea obstrucţiei. Alte simptome sunt paresteziile –senzaţia de deget mort, sensibilitate la frig, hipoexcitaţie cutanată. La examneul obiectiv avem paloare rece, care aapare spontan sau la expunerea la frig. La palpare apare lipsa pulsaţiilor în sectorul afectat.

Ca investigaţii avem oscilometria care confirmă obstrucţia, arteriografia stabileşte sediul.

Semiologia bolilor venoase

SINDROMUL TROMBO-FLEBITIC

Reprezintă imflamaţia peretelui venos asociat cu coagularea sangelui. Tabloul clini reuneşte manifestările locale şi generale. Cele locale sunt imflamatorii şi sunt frecvente la membrele inferioare cum este durerea la regiunea afectată , urmează traiectul venos. Durerea este continuă , are caracter de tensiune, se accentuează în poziţia şezândă sau decubit prelungit.

La examunul obiectiv local avem tegumete calzi şi roşii. Edemul este iniţial moale, apoi dur dureros şi cald. Când procesul tromfoflebitic cuprinde şi venele copasei apare şi hidrartroza genunchiului.

Durerea locală se examinează prin palpare sau prin felxia dorsală a labei piciorului. Ca manifestări generale avem sindrom febril-38-39 grade, cu frisoane, tahicardie. În orice tromboflebită se desprind emboli. Tromboflebitele lasă sechele ce pot duce la insuficienţă venoasă cronică.

INSUFICIENŢA VENOASĂ CRONICĂ

Reprezintă suferinţa cronice ale venelor superficiale , caracterizate prin dilataţiipermanente şi tulburări circulatorii de întoarcere. Dilataţiile se datoresc insuficienţei valvei venoase.

Ca simptome avem durere în gambe după ortostatism, la examenul obiectiv se observă tulburări trofice şi edeme. Tulburările trofice se manifesta -1/3 inferioară a gambei.

Sindromul Raynaud şi acrocianoza

SINDROMUL RAYNAUD

Afecţiunea apare mai mult la femei (60-90%) , cu primele crize fiind la tinereţe şi menopauză. Cauzele Sindromului Raynaud sunt :

Boli ale tesutului conjuctiv( sclerodermia, PR, LES) Boli ocluzive arteriale( vasculite, B Buerger) Agregare sau coagulare intravasculară (aglutinine la rece) Traumatisme vaculare minore Cauze neurologice Medicamnete

1. faza sincopală- debutează brusc la nivelul falangelor distale de la mâinicare devin foarte palide şi reci, cu parestezii , vagi dureri şi scăderea sensibilităţii tactile.

2. faza asfixică-apare după câteva minute fiind caracterizată prin cianoză care începe la varful degetelor.

3. faza de vasodilataţie-apare tot după cateva minute tot la degete, acestea devenind hiperemice , cu revenirea căldurii locale.

Durata totală a crizei este de 10-15 minute.

62

ACROCIANOZA

Această tulburare se caracterizează prin cianoză simetrică a mâinilor şi uneori a picioarelor însoţită de scăderea temperaturii locale şi hipersudoraţie. Este o suferinţă care predomină la femeile tinere. Bolnavele prezintă cianoză cu tegumentele umede şi reci localizată la degete special la unghii.

Sindromul de pericardită acută

Pericardita acută este de 2 feluri : uscată, umedă. USCATĂ- în care foiţele pericardice se acoperă de depozite fibrinoase cu exudat în cantitate

mică. UMEDĂ- în care cavitatea pericardică conţine o cantitate mare de lichid. Dacă se acumulează o cantitate mare de lichid în timp , se exercită o compresiune asupra cordului şi vaselor mari dând un sindrom numit tamponadă cardiacă.

Prericardita acuta se manifestă prin durere toracică care este de origine pericardică şi este prezentă la majoritatea cazurilor ci intensitate variabilă. Localizează de obicei regiunea mediotoracică ca: iradiază spre braţe, gat şi mandibulă, rar spre epigastru. Durerea pericardică se accentuează prim mişcările repiratorii , tuse, rotaţia trunchiului, sau plin aplecare.

Durerea are durată mai lungă de ore sau zile. Dispneea apare în colecţiile lichidiene pericardice abundente. Tusea seacă uneori iritativă poate fi produsă prininflamaţie pleurală concomitentă sau doar la prezenţa lichidului în spaţiul mediastinal. Pacientul mai prezintă şi febră.

La examenul obiectiv, se observă nişte depozite de fibrină care dă suprafeţei un aspect aspru, rugos. Pe măsură ce se acumulează lichid în cavitatea pericardică apar semne la examenul clinic: şoc apexian cu intensitate foarte slabă chiar nepalpabil, zgomote cardiace sunt asurzite.

Tamponada cardiacă reprezintă o compresiune a inimii de către o cantitate foarte mare de lichid acumulat în sacul pericardic, puţin extensibil. Aria matităţii cardiace este foarte mare. Extremităţi cianotice , reci , umede.

K semne EKG avem : subdenivelarea PQ T aplatizat devenind bifid ST izoelectric urmat de un T negativ

K elemente de investigaţie avem ecografia, examenul radiologic.

Sindromul de constricţie pericardică

Pericarditele constrictive sunt date de transformarea pericardului într-o structură inextensibilă care se opune expansiunii diastolice a V realizând un fenomen hipodiastolic.

Se mai numeşte şi Sindromul Pick care se instalează într-un timp îndelungat (luni , ani) după o pericardită acută de obicei bacilară. Se caracterizează prin îngroşarea retractilă a foiţelor pericardice cu compresia cavităţilor inimii : A şi Vena Cavă.

Forma tipică se manifestă clinic venoasă sistemică (presiunea venoasă de 25-30 mmHg ). Hepato megalie fermă, netedă, sensibilă, deseori cu ascită şi edeme la membrele inferioare.

La examenul cordului sunt puţine semne : la inspecţia regiuniii precordiale se observă retracţia zonei apexiene sincronă cu sistola. La palapare , şocul apexian este fix la scimbarea poziţiei bolnavului, matitate cardiacă este normală. Auscultaţia pe lângă tahicardie ma relevă şi fibrilaţie atrială , extrasistole. Pulsul este mic, la examenul radiologic se arată un cord normal.

Pe EKG P largi, complex QRS microvoltate, T aplatizate.

Endocardita infecţioasă

63

Reprezintă o stare septică dată de grefarea unui microrganism pe endocardul valvular , cu apariţia vegetaţiilor sau a leziunilor ulcero-vegetante. Boala apare la cca 30 ani în cadrul valvulopatiilor mitrale, aortice.

K poartă de intrare avem infecţii dentare, suferinţe infecţioase ORL, bronhopulmonare, urologice, genecologice. Hemoculturile sunt pozitive la peste 85% din probe. Cei mai implicaţi sunt: streptococul viridans 50%, enterococul, stafilococul, pneunococul , VIRUŞI.

Endocardita infecţioasă se localizează cel mai frecvent la nivelul valvulopatiilor mitrale şi aortice, urmate de tricuspidiene. Dintre cardiopatiile congenitale se infectează persistenţa canalului arterial , defectul septal ventricular, stenoza arterei pulmonare.

Vegetaţiile sunt rotunde, generând embolii septice. Tabloul clinic este reprezentat de febră, greţuri, vărsături, dureri abdominale, diaree. Manifestări

reumatismale avem : artralgii, mialgii. Leziunile vasculare care apar sunt de trei tipuri: Anevrisme micotice Embolii viscerale Vasculite inflamatorii

Splenomegalie este prezentă la toţi bolnavii. DATE DE LABORATOR

Anemie normocromă microcitară Monocitoză Leucocitoză VSH crescut CIC prezenţi La examenul urinei avem proteinurie, hematurie Hemoculturi 3-6 în mai puţin de 4 h

Sindroame valvulare

Stenoza- reprezintă imposibilitatea deschiderii corespunzătoare în fazele ciclului cardiac, în care orificiul trebuie să permită trecerea nestânjenită a sângelui. În condiţiile deschiderii incomplete a unui orificiu, trecerea sângelui se face cu dificultate, determinând creşterea presiunii în camera situată în amonte cu presiunea din aval scăzută sau normală. Trecerea sângelui prin orificiul strâmtorat va produce sufluri de ejecţie cu sedii şi iradieri caracteristice.

Insuficienţa- este defectul în care un orificiu nu se închide perfect într-o anumită fază a ciclului cardiac, permiţând reîntoarcerea în sens invers a sângelui spre cavitatea din care a fost evacuat în care presiunea este mai mică. Reîntoarcerea sângelui în sens retrograd provoacă sufluri de regurgitaţie.

Stenoza mitrală

Stenoza mitrală este o leziune valvulară caracteristică prin lipirea comisurilor valvulare cu sau fără afectarea aparatului subvalvular. Care produce reducerea suprafeţei orificiale cu o deschidere incompletă în diastolă. Cele mai importante cauze sun date de RAA, endocardite bacteriene, calcificări ale inelului aortic, şi mitral.

În mod normal în diastolă presiunea din AS este egală cu cea din VD. În SM , aapre un gradient atrio-ventricular de 20mmHg.

Pacientul prezintă dispnee, oboseală, HTA pulmonară, insuficienţă cardiacă dreaptă. În afară de dispnee, pacientul mai prezintă hemoptizii la efort. Mai apar şi palpitaţii cu dureri toracice datorită HTA pulmonară. Bolnavul prezintă un facies mitral caracterizat prin: cianoza buzelor, nas, pomeţi urechi. La palparea şocului apexian, se observă un şoc mic, cu freamăt catar diastolic.

La examenul cordului avem: La inspecţie –şoc apexian normal La palpare – freamăt catar diastolic La percuţie avem matitate cardiacă în limite normale

64

La auscultaţie avem uruitură diastolicăParaclinic avem pe EKG P mitral, fonocardiograma apreciază severitatea stenozei. Examenul

radiologic cardio-pulmonar permite analiza siluetei cardiace şi a circulaţiei pulmonare. Eografia este metoda de referinţă pentru evaluarea SM. Ea arată îngroşarea valvelor, mişcările anormale ale lor şi dimensiunea AS.

Insuficienţa mitrală

Se caracterizează prin lipsa de închidere ermetică a orificiului mitral în timpul sistolei ventriculare, fapt ce permite regurgitare a sângelui din V spre A.

Principalele cauze sunt: RAA, endocardite infecţioase, traumatisme, infarct miocardic, lărgirea prin dilataţia cavităţilor ventriculare.

În timpul sistolei ventriculare stângi , o parte din sânge este ejectată în mod normal spre aortă, dar o altă parte va regurgita spre AS datorită defectului de închidere a orificiului mitral. Datorită gradientului de presiune mare dintre V şi A , la nivelul peretelui atrial se va produce o leziune de jet.

Pacientul va prezenta dispnee , fatigabilitate, edem pulmonar acut(şoc cardiogen). Are un debut brusc cu dispnee paroxistică, tuse, expectoraţie spumoasă. Bolnavul este ortopneic, cianotic, cu raluri subcrepitante la ambele baze. FC este crescută , puls slab.

La auscultaţie se percepe zgomot de galop, cu accentuarea zgomotului 2 la pulmonară. La palpare , şocul apexian este amplu, cu suprafaţa mărită şi deplasat la stânga HVS. La auscultaţie avem suflu sistolic de regurgitaţie în focarul mitral.

La examenul paraclinic, avem un EKG aproape normal, fonocardiograma înregistrează la apex caracterele suflului sistolic descris la auscultaţie, ecografia ne arată mărirea Aşi V S. Examenul cordului arată un cord mărit.

Stenoza aortică

Reprezintă un obstacol situat la nivel valvular, supravalvular sau subvalvular, care împiedică golirea normală a VS.

Cauzele sunt reprezentate de RAA, endocardită bacteriană, ateroscleroză. Reduceri de 50% din suprafaţa orificiului aortic determină apariţia unui gradient presional aorto-ventricular mic de 20 mmHG. Datorită împiedicării golirii ventriculare, presiunea sistolică intracavitară va creşte de la 220-320 mmHG cu apariţia HVS.

Tabloul clinic este reprezentat de: dispnee, angina pectorală, sincope explicate datorită tulburărilor de ritm, IVS. Efortul fizic pentru pacient poate fi letal deoarece poate produce moarte subită datorită tulburărilor de ritm majore.

La examenul obiectiv avem: La inspecţie, şoc apexian în jos şi în afară. La palpare, avem şoc apexian amplu, freamăt sistolic în focarul aortic. La percuţie avem HVS La auscultaţie avem suflu sistolic în focarul aortei cu iradiere spre vasele gâtului, suflu sistolic de

ejecţie aspru, rugos, aspect romboidal, începe după zgomotul 1 şi se termină înaintea zgomotului 2. La explorarea paraclinică avem EKG care evidenţiază HVS de tip sistolic (baraj) cu R înalte , subdenivelarea ST şi unde T aplatizate. Examenul radiologic cardio pulmonar iniţial sau în formele uşoare de SA este normal sau evidenţiază numai rotunjirea vârfului inimii. Fonocardiograma evidenţiază suflul sistolic romboidal. Ecografia în modul M este cea mai importantă pentru că aduce cele mai importante date pentru diagnostic şi localizarea SA.

Insuficienţa aortică

Se caracterizează prin închiderea incompletă a valvelor la sfârşitul sistolei ventriculare , fapt ce permite unei cantităţi de sânge sa se reintoarcă în V , producând cu timpul HV şi dilataţia

65

acestei cavităţi. Această valvulopatie se poate instala acut sau cronic fiind produsă de modificări ale valvelor şi/sau aortei de natură congenitală sau dobândită. Principalele cauze sunt reprezentate de: RAA, colagenoze(PR, LES), endocardite infecţioase. Tabloul clinic este reprezentat de palpitaţii, dispnee de efort, câteodată mai apare şi angina pectorală, iar ameţelile apar datorită unor atacuri ischemice cerebrale sistemice. În formele uşoare , este asimptomatică. Examenul obiectiv este reprezentat de: La inspecţie avem şoc apexian în jos şi în afară. La palpare avem şoc apexian amplu Percuţie avem HVS La auscultaţie avem suflu diastolic caracteristic, modificări ale zgomotelor cardiace. El are

caracter de regurgitaţie. Localizat la focarul aortei , iradiază pe marginea sternului spre vârf.

În formele severe auzim uruitura diastolică. Paraclinic avem pe EKG HVS de tip diastolic cu complexe QRS de amplitudine mare, cu unde T înalte. Fonocardiograma evidenţiază suflul diastolic lipit de zgomotul 2.

Insuficienţa tricuspidiană

Este o valvulopatie de obicei funcţională caracterizat printr-un defect de închidere a valvei tricuspide în sistolă , fapt ce va permite unei cantităţi de sânge să se reîntoarcă din VD în A. Majoritatea IT sunt date de dilataţia VD produsă în timp de HTA pulmonară. Formele organice de IT sunt date de : RAA, cauze reumatismale, inflamatorii. Tabloul clinic este reprezentat de astenia fizică, edeme la membrele inferioare şi dureri epigastrice şi în hipocondru drept datorită hepatomegaliei. În formele severe se mai adaugă şi inapetenţa şi balonările. Bolnavii sunt cianotici , prezintă un puls jugular sincron cu sistola. Principala caracteristică este hepatomegalia dureroasă. Aria matităţii cardiace este mărită transversal, semnul Harzer pozitiv. În aria de auscultaţie a VD la baza apendicelui xifoid şi în partea terminală a sternului, se aude un suflu holosistolic de intensitate medie care se accentuează în inspir. Paraclinic , EKG evidenţiază semen de HVD.

Insuficienţa pulmonară

Este o valvulopatie caracterizată prin închiderea incompletă a sigmoidelor pulmonare în timpul diastolei , fapt ce va permite unei cantităţi de sânge din AP să se reîntoarcă în VD. Această valvulopatie este de natură congenitală sau organică, dar peste 70% sunt de natură funcţională. Tabloul clinic este reprezentat de semiologia altor cardiopatii şi boli cu HTA pulmonară. De obicei sunt prezente semnele de IVD , dominate de edemele de stază venoasă sistemică. Semnul caracteristic este suflul diastolic de regurgitaţie. EKG avem semne de HVD.

Defectul septal ventricular(DSV)

Este ceam mai frecventă cardiopatie congenitală , fiind caracteristică printr-o comunicare întrece cei 2 ventriculi , localizată la nivelul septului membranos şi paramembranos şi mai rar la cel muscular. Tabloul clinic este reprezentat de endocardita infecţioasă, la adult apare HTA pulmonară şi insuficienţă cardiacă. Defectele mici sunt asimptomatice. La inspecţie şi palpare se percepe un şoc apexian puternic datorită HVS, şi pulsaţiilor subxifoidiene (semn Hartzer). La auscultaţie avem suflu holodiastolic intens şi aspru, de obicei însoţit de freamăt catar, localizat para sternal în spaţiile III-IV stângi. EKG se evidenţiază HVS sau biventriculară.

66

Defectul septal atrial şi persistenţa de canal arterial

Defectul septal atrial (DSA) reprezintă o comunicare între cele 2 atrii localizată la fosa ovalis , tip ostium secundium –70-80% cazuri, deasupra fosei tip sinus venos, sub ea tip ostium primum. Şuntul este direcţionat de la AS la AD. Tabloul clinic. La copii cu DSA este asimptomatic. La adulţi , apare insuficienţă cardiacă, HTA pulmonară. VD este palpabil sub apendice şi uneori se simte şi pulsaţia arterei pulmonare în spaţiul 2 intercostal stâng. În spaţiul 3-4 parasternal se aude un suflu sistolic moderat , însoţit de un suflu sistolic de ejecţie în focarul pulmonarei şi de un scurt suflu diastolic la baza apendicelui xifoid. EKG se evidenţiază semne de HVD şi HAD.

Persistenţa canalului arterial (PCA) situat între artera pulmonară stângă şi aortă. Ca tablou clinic nu avem simptome la majoritatea cazurilor până la 30 ani. Şunturile mari prezintă infecţii respiratorii repetate. Bolnavul prezintă cianoză absentă la membrul superior stâng. Cel amai important semn este suflul continuu sistolo-diastolic. Şocul apexian este mărit şi amplu datorită HVS. Pe EKG avem semne de HVS.

Tetralogia Fallot şi Complexul Eisenmenger

Tetralogia Fallot este cea mai frecventă cardiopatie congenitală cianogenă care se evidenţiază de obicei înaintea împlinirii vârstei de un an. Pacientul prezintă defect septal ventricular, stenoză pulmonară, dextropoziţia aortei, HVD. Bolnavulmai prezintă şi cianoză cu poliglobulie secundară. Cianoza este elementul principal al tabloului clinic. Mai apare şi dispnee intensă. La examenul cordului, ventricul drept este palpabil sub xifoid, se prezintă un freamăt catar sistolic.

Sindromul Eisenmenger aapre ca o afectare vasculară pulmonară secundară fluxului sanguin crescut care produce HTA pulmonară. Aceasta va produce un şunt bidirecţional şi apoi inversarea şuntului spre stânga, determinând cianoză. Pacientul mai prezintă dispnee de efort, hemoptizii, sincope şi tulburări de ritm.

Tulburări de conducere atrio-ventriculară

Blocurile SinoatrialeBlocul sinoatrial este o conducere care împiedică transmiterea stimulului sinusal spre miocardul atrial. Ele sunt de trei grade: 1. de gradul I în care transmiterea stimulului sinusal este doar întârziată2. de gradul II care este o dată ca o bradicardie sinusală cu complexe PQRST rare, a doua

blocul cu perioade Lucciano Wenckebach, care se caracterizeză prin prelungirea progresivă a intervalelor PP.

3. de gradul III care determină apariţia unui ritm joncţional , cu unde P negative în D2, D3, AVF.

Blocurile atrioventriculareSunt tot de 3 grade:

67

1. de gradul I , o întârziere a conducerii , care nu prezintă expresie clinică dar care se manifestă pe EKG cu interval PR mai mare de 0,20 sec.

2. de gradul II , este definit prin existenţa unei întreruperi a conducerii influxului spre ventriculi , după un numar de contracţii atriale. Poate fi de 2 tipuri şi anume: tipul 1 cu perioade L-Wenckebach, tipul 2(Mobitz 2) care se manifestă prin blocarea stimulului atrial fără încetinirea progresivă a conducerii.

3. de gradul III care este numit şi complet deoarece se produce întreruperea completă a conducerii.

Bradicardia

Bradicardia sinusală este un ritm sinusal cu frecvenţa sub 60b/min, care este întâlnit în: Fiziologic la tineri vagotonici, sportivi şi persoanele care desfăşoară munci fizice grele. Boli extracardiace: afecţiuni meningeene, hipertensiune intracraniană, ictere, hipotiroidie. Unele forme de HTAÎn general este asimptomatică, efortul fizic accelerând frecvenţa. Pe EKG , avem complexe QRS şi segment ST nemodificate, dar cu frecvenţă rară şi regulată.

Tahicardia

Tahicardia sinusală este un ritm sinusal cu frecvenţă mai mare de 100b/minut , care poate apare în: Fiziologic , la efort , şi indivizi anxioşi Boli extracardiace cum sunt acelea cu febră mare, anemii acute severe, hipertiroidie Boli cardiace cu afectare miocardicăClinic , ritmul cardiac este regulat, cu o frecvenţă ce depăşeşte rar 150b/min, cu excepţia nou-născutului. Pe EKG complexele PQRST survin la intervale regulate, unde P cu conformaţie normală, interval PQ normal. Una din puţinele probleme de diagnostic diferenţial o reprezintă flutterul atrial.

Extrasistolele

O extrasistolă este o contracţie cardiacă (parţială sau totală) prematură declanşată de un pacemaker ectopic(altul decât nodulul sinusal). Semiologic, pacienţii descriu diferit palpitaţiile: rostogolire, ciupitură sau întreruperea bătăilor cordului. Ea poate apărea normal după consumul abuziv de cafea, tutun , ceai, sau la cei cu hipertiroidie. Extrasistola atrială pe EKG un pe precoce , cu formă diferită de cea a ritmului de bază , separată de un interval PR mai mare de 0,12 sec. Extrasistolele joncţionale prezintă un complex QRS prematur aproape identic cu cel al ritmului sinusal Extrasistola ventriculară prezintă un complex QRS prematur, larg şi deformat, faţă de normal, fără undă P.

Fibrilaţia atrială

Este o excitaţie a miocardului atrial , în care activitatea nodulului sinusal este înlocuită ci impulsuri extrem de rapide şi neregulate de 500-600b/min, care determină mici contracţii dispersate la nivelul pereţilor atriilor. Apare în cardiopatii de orice tip , în special în stadiile evolutive avansate. Frecvent apare în mitrale şi cardiopatia ischemică. Mai apare şi în hipertiroidie, consum abuziv de cafea, tutun, ceai. Diagnosticul se poate pune prin examen clinic:

68

La auscultaţie , bătăile cardiace sunt neregulate. Pulsul este total neregulat cu unde mai ample sau mai slabe. Persoanele afectate pot prezenta deficit al pulsului.

Pe EKG unda P lipseşte , fiind înlocuite de nişte ondulaţii ale liniei izoelectrice cu amplitudine şi durată variabilă. Aceste unde f sunt foarte mici.

Flutterul atrial

Este o tulburare de ritm a atriilor care prezintă o frecvenţă de 280-300b/min. De multe ori această tulburare de ritm este asimptomatică. Pe EKG are un aspect caracteristic vizibil în D2, D3, AVF , undele P sunt înlocuite cu ondulaţii foarte regulate cu o frecvenţă de 280-300b/min. Aceste unde F separă complexul QRS.

Tahicardiile paroxistice

Sunt tulburări de ritm cu frecvenţă accelerată regulată şi fixă care încep şi se termină brusc. Sunt de trei feluri: atriale, joncţionale, ventriculare.

ATRIALETahicardia paroxistică atrială este un ritm cu comandă atrială ectopică activă , rapidă şi regulată. Prezintă o succesiune de unde P identice între ele , dar diferite ca morfologie de cele ale ritmului sinusal. Pot apărea în cursul evoluţiei unor cardiopatii.

JONCŢIONALESe mai numeşte şi Boala Bouveret , şi se întâlneşte la tineri, la hipertiroidieni, dar şi la cei cu cardiopatii (valvulopatii mitrale). Accesul tahicardic debutează brusc , urmate de un fâlfâit în piept. Pacienţii mai prezintă şi durere retrosternală, dispnee, stare de rău, greţuri. Pe EKG apar QRS nelărgite , unde P negative în D2 , D3, AVF.

VENTRICULAREPrezintă o tulburare de ritm gravă dovedind alterare miocardică severă precum ischemia. Debutul este brusc, semnele sunt cele din IC , cu şoc cardiogen sau cel puţin cu crize anginoase. Pe EKG apar QRS cu morfologie anormală , largită.

HTA

Sindrom clinic caracterizat prin creşterii valorilor TA sitolice peste 140mmHg şi/sau diastolice peste 85mmHg. HTA parcurge 3 stadii astfel:

1. stadiul 1 –care este asimptomatic sau cu simptome minore şi nespecifice( cefalee occipitală matinală, astenie fizică şi intelectuală, ameţeli, tulburări de somn, palpitaţii , înţepături precordiale, pocnituri în urechi, muşte zburătoare în câmpul vizual). Obiectiv se manifestă prin creşteri oscilatorii de TA cu revenire la normal uneori spontan, bilanţ visceral negativ, FO normal sau modificat de grad I.

2. stadiul 2 aceleaşi simptome , mai rare sunt cazurile asimptomatice. Obiectiv prezintă TA constant crescută, febră. Pe EKG , Rx , Echo, avem HVS , funcţia renală normală. FO cu modificări de grad II.

3. stadiul 3 prezintă nişte simptome apărute datorită unor complicaţii apărute pe unul din organele ţintă. La nivelul inimii avem manifestări de IVS: astm cardiac , edem pulmonar acut sau de insuficienţă cardiacă globală. Sindromul coronar dureros prezintă: angină

69

pectorală , IM sau manifestări de CICND , tulburări de ritm, tulburări de conducere, modificări EKG silenţioase. La nivelul arterelor avem manifestări de obstrucţie-claudicaţia intermitentă. La nivel SNC apar accidente vasculare, care duc până la comă, cauzate de hemoragii sau tromboze ale arterelor cerebrale. FO avem modificări de grad III , dar pot apărea şi modificări de la celelalte grade.

HTA malignă cu evoluţie rapidă şi accelerată se manifestă prin valori tensionale crescute în special diastolice. Encefalopatia hipertensivă cu edem pulmonar şi FO de grad IV apare rapid, se instalează nefro-angio-scleroza, care evoluează treptat spre insuficienţă renală. Aceste forme severe evoluează spre accidente finale de 1-3 ani. HTA secundară renală este dată de un număr de cazuri unde datorită unei cauze , creşte TA. Aceasta include toate suferinţele parenchimului renal care se însoţesc de creşterea valorilor TA: pielonefrită cronică , glomerulonefrită, nefropatii interstiţiale, nefropatia gravidică, rinichi polichistici. HTA reno-vasculară este dată de stenoza arterei renale care prin mecanisme Gold , declanşează creşterea HTA. HTA endocrină apare în boala Cushing: HTA secundară în sindromul Conn(hiper-aldosteronism primar) apare HTA bine tolerată asociată cu

accese de slăbiciune musculară: crampe musculare, tetanie, constipaţie , poliurie , polidipsie

în feocromacitom apare HTA care evoluează în crize paroxistice, se datorează creşterii secreţiei de catecolamine vasoconstricţie arterială.

hipoTA

Se caracterizează prin valori tensionale mai mici de 100 mmHg pentru TA sistolică şi mai mică de 50 mmHg pentru tensiunea diastolică. Când scade TA nu apare în contextul unei alte boli şi reprezintă o stare constituţională şi se numeşte hTa esenţială sau primară. De cele mai multe ori nu are consecinţe cardiace sau periferice. Dacă apare în ortostatism poate determina manifestări clinice prin scăderea perfuzării organelor vitale(inimă, creer). Când hTA însoţeşte unele boli endocrine (ICR, tiroidiană gonadică), boli infecţioase, digestive(ictere) are semnificaţie de sindrom şi se numeşte hTA secundară. Deseori bolnavii hipertensivi trataţi cu hiportensoare prezintă hTA ortostatică cu ameţeli.

Insuficienţa cardiacă

Este un sindrom clinic şi funcţional care semnifică incapacitatea cordului de a asigura un debit sanguin adecvat necesităţilor organismului. Poate fi de mai multe feluri:

Insuficienţa cardiacă stângă reprezintă incapacitatea cordului stâng de a asigura un debit sistemic normal , în timp ce cordul drept lucrează aproape normal. Acest dezechilibru antrenează următoarele: creşterea presiunii diastolice în VS creşterea presiunii în AS stază venoasă în Mica CirculaţieStaza venoasă din mica circulaţie are 3 consecinţe: Hipertensiunea din sectorul capilar pulmonar face k presiunea hidrostatică să depăşească

presiunea oncotică capilară ducând la apariţia edemului pulmonar acut. Arteriolele capilare îşi reduc calibrul pentru protejarea patului capilar cianoza centrală.

70

Creşterea rezistenţei în mica circulaţie duce la apariţia HTA pulmonară numită postcapilară.

Simptomatologie- IVS se datorează stazei venoase pulmonare având k elemente principale dispneea şi cianoza. Dispneea de efort este rapid progresivă cu evoluţie spre astm cardiac şi edem pulmonar acut. Cianoza este de tip central. Tusea însoţeşte accesele de dispnee paroxistică sau apare o dată cu dispneea din efortul fizic. Expectoraţia este spumată, rozată. În urma scăderii debitului sanguin arterial apare fatigabilitate musculară şi uneori crize anginoase prin reducerea perfuzării coronare. Semne obiective de IVS:

Mărirea cordului cu şoc apexian deplasat în jos şi la stânga cu semnele cardiopatiei care a generat IVS.

Galopul VS protodiastolic , semnul caracteristic Suflul sistolic de insuficienţă mitrală funcţională care dispare sau diminuă după

tratament Tahicardie sau tahiartitmie Accentuarea şi dedublarea zgomotului 2 la pulmonară, semne de HTA pulmonară. La bazele plămânilor apar raluri subcrepitante.

Explorări paraclinice: EKG confirmă HVS RgX –semne de stază în circulaţia pulmonară, HVS Echo apreciază mărirea cavităţilor cardiaceCauzele de IcardS: Creşterea rezistenţei periferice Supraîncărcare diastolică a VS Deteriorări miocardice

Insuficienţa cardiacă dreaptă reprezintă creşterea presiunii telediastolice a VD care se percută în amante determinând hipertensiune în AD, vena cavă superioară şi inferioară şi în sistemul venos periferic. Hipertensiunea venoasă sistemică este responsabilă de staza venoasă viscerală (ficat, rinichi), şi de staza din ţesuturile periferice. Manifestări clinice: Cianoză de tip periferic generalizat apărută prin încetinirea vitezei în marea circulaţie şi a

creşterii desaturării în O2. Cianoza este rece şi predomină la extremităţi. Hepatomegalie de stază uniformă Turgescenţa venelor jugulare-semn de supraîncărcare şi hipertensiune venoasă. Ascita- semn de stază portală Edemul iniţial intermitent apoi permanent Hidrotorax drept Hidropericard Dureri abdominale Stază renală + stază venoasă cerebrală La examenul cordului avem VD mărit cu Hartzer + , galop ventricular, tahicardie, accentuarea zgomotului 2 la pulmonară. La explorări: EKG –HVD RgX –mărirea cordului dreptCauzele ICD: Boli toraco-pleuro-pulmonare Valvulopatii cord drept Cardiopatie congenitală cu şunt stânga drepta

Insuficienţa cardiacă globală reuneşte tabloul celor 2 de mai sus fiind prezente atât fenomene de stază venoasă pulmonară.

71

Tabloul clinic este de insuficienţă cardiacă dreaptă , iar dacă s-a instalat după insuficienţa cardiacă stângă , dispneea diminuă. Uneori se poate instala de la început cu simptomatologia ambelor componente , cauzele fiind miocardice. Clinic + radiologic avem cord global mărit, timp de circulaţie braţ –limbă care este normal 10-15 sec , este mărit. Debutul insuficienţei cardiace de natura bolii cauzale. În majoritatea cazurilor instalarea este lentă progresivă ca în valvulopatii. Printre cele mai frecvente cauze de insuficienţă cardiacă avem : eforturi fizice îndelungate, obezitate, tulburări endocrine, anemia, hipoxia.

Insuficienţa cardiacă hipodiastolică se referă la un defect al umplerii cardiace datorat unei cauze pericardice (pericardita constrictivă, tamponada cardiacă), sau miocardice , sau tahi-artitmii cu frecvenţă ridicată.

Tipuri de angina

Reprezintă forma de debut şi cea mai frecvent întâlnită în cardiopatia ischemică. Ea este un sindrom clinic manifestat prin durere precordială sau retrosternală cu durată de la 2-15 minute, care se ameliorează la repaus sau la administrarea de nitroglicerină sublingual. FORMELE CLINICE:

1. DE NOVO- apare pentru prima data la efort (prima manifestare). 2. DE EFORT- are 4 subclase: I- apare la efort intens, prelungit, rapid, II- apare la mersul

rapid, urcatul rapid al scărilor, mersul pe o distanţă mai mare de 500m, III- apare la mersul normal , urcatul scărilor normal, mersul normal mai mic de 500m, IV- apare la repaus.

3. AGRAVATĂ- are caracter de durată4. NOCTURNĂ- apare noaptea5. DE REPUAS- apare în boala coronariană6. POST/PRE INFARCT7. PRINZ METAL- produsă de spasmul coronarian care apare al repaus şi nocturn.

Infarctul miocardic acut(IMA)

Este reprezentat de obstrucţie totală a unei ramuri de la artera coronară. Semiologic avem durere coronariană însoţită de dispnee, oboseală fizică , stare de slăbiciune, palpitaţii, ameţeli. Explorări paracliniceEKG este examenul de bază folosit pentru stabilirea diagnosticului. Semnele complete EKG care se pot identifica apar în 3 zone: necroză, leziune, ischemie. Zona centrală de necroză produce unda Q patologică în derivaţiile care privesc infarctul. Zona de leziune determină subdenivelarea segmentului ST în derivaţiile directe şi subdenivelarea în cele care privesc în oglindă. Zona de ischemie determină negativarea undei T în derivaţiile directe sau unde T pozitive şi simetrice în cele opuse. Diagnosticul IMA este posibil prin EKG la 85-90% din cazuri. Analiza infarctului permite: Stabilirea vechimii Localizarea Stabilirea vechimii se face pe evoluţia fazei terminale ale ST-T. În faza supraacută din primele ore domină supradenivelarea importantă ST, care înglobează şi unda T. În următoarele 12-24 de h ST începe să coboare spre linia izoelectrică de unde se detaşează unda T negativă. În următoarele 4-10 zile de infarct recent apare evoluţia descendentă de segment ST. În perioadele de luni până la un an apar sechelele de infarct miocardic. Pentru stabilirea localizării avem:Infarctul anterior Aspect QS în V1V3

72

Aspect QS în V2V4 Scăderea progresivă a undei R din V1 înV4

Infarctul inferior Unda Q mai mare/egală de 40 msec în D2, D3, AVF Aspect QS în D2, D3, AVFInfarctul lateral Unda Q mai mare /egală de 40 msec în V4-V6 Aspect QS în V4-V6 Scăderea progresivă a undei R din V4 spre V6Infarct posterior R mai mare k S în V1-V2 cu undă T pozitivă Infarct lateral înalt Undă Q mai mare /egală cu 40 msec, în D1 şi AVL

Enzimele miocardice GOT +ASAT se află în cantitate mai mare în miocard comparativ cu alte viscere. LDH catalizează transformarea reversibilă a piruvatului în lactat.

Probele biologiceVSH crescut

Ecografia în modul M evidenţiază o serie de mişcări anormale ale peretelui în ischemie şi infarct.

Imaginii de zonă caldă şi zonă rece

Hipertensiunea Arterială pulmonară

HTAP reprezintă creşterea presiunii arteriale sistolice peste 30 mmHg sau a presiunii arteriale medii peste 20 mmHg instalată brusc(acut) , lent (cronic). Majoritatea cazurilor de HTAP sunt secundare. Are ca principale cauze: Boli pulmonare cu hipoxie(bronşita cronică, emfizemul pulmonar, astmul bronşic,

bronşectazii) Boli ale vaselor pulmonare( tromboembolismul pulmonar ) Boli cardiace(valvulopatii mitrale)Semnele bolii sunt date de dispneea de efort care apare precoce , cu evoluţie progresivă , dureri toracice, hemoptizii. La examenul obiectiv se mai constată şi întărirea şi dedublarea zgomotului 2 la pulmonară. Pe EKG apar semne de HVD.

Miocardita Este un proces inflamator ce afectează miocitele şi interstiţiul cu sau fără interesare periferică. Morfopatologic se observă infiltrat inflamator al miocitelor cu necroză şi/sau degenerarea miocitelor adiacente. Ca etiologie avem agenţi infecţioşi, virali, bacterieni, neinfecţioşi (RAA).

Simptome: Dispnee + cianoză , fatigabilitate prin scăderea Qc. Palpitaţii în urma tahicardiei Dureri precordiale de tip pericardic, anginos, miocardic Ameţeli, tulburări de ritm şi conducereLa examenul cordului avem tahicardie sinusală, bradicardie, şi cardiomegalie –semn esenţial. La auscultaţie avem zgomotul 1 asurzit, galop ventricular, suflu sistolic de insuficienţă mitrală , TA scăzută, puls alterat.

73

Explorări avem: HLG-leucocitoză LDH, GOT, CPK crescute Radioscopie toracică avem cardiomegalie EKG avem subdenivelarea ST în precordial stâng , şi supradenivealrea ST cu T aplatizat,

tulburări de ritm.

Miocardiopatiile

Sunt de trei feluri: Cardiomiopatii dilatative sunt un grup de boli miocardice caracterizate prin insuficienţă contractilă şi dilatare cardiacă secundară. Este tulburată funcţia sistolică. Are debut insidios, simptome de IVS, rar de IP, alteori cu embolii pulmonare. Examenul clinic avem cardiomegalie cu şoc apexian stabil, tahicardie cu galop ventricular, semne de stază venoasă, hepatomegalie, puls cu amplitudine scăzută. La auscultaţie avem suflu sistolic de Imitrală, galop ventricular, zgomot 2 dedublat paradoxal , extrassitole şi FiA. La RgX avem mărirea cavităţilor inimii. Pe EKG avem FiA, extrasistole, HVS, Bloc AV. La echo avem dilatare de cavităţi ale cordului.

Cardiopatia hipertrofică obstructivă este o suferinţă miocardică obstructivă de cauză necunoscută caracterizată prin hipertrofie ventriculară concentrică şi dezorganizarea cu sau fără obstrucţia dinamică intraventriculară. Modificările interesează în special septul ventricular care este hipertrofic fiind redus volumul cavităţilor ventriculare. Este tulburată funcţia diastolică prin scăderea complianţei ventriculare datorită hipertrofiei. Funcţia sistolică este păstrată dar randamentul sub normal. Ca simptome avem : dispnee datorită creşteri presiunii venoase în capilarele pulmonare, dureri de tip anginos datorită creşterii masei musculare şi compresiei arterelor intramurale, palpitaţii datorită contracţiei puternice a inimii generate de tulburările de ritm. La examenul clinic avem şoc apexian în jos şi la stânga, cardiomegalie, puls venos jugular. La auscultaţie avem suflu sistolic de ejecţie cu intensitate maximă în telesistolă. Se aude pe marginea stângă a sternului în spaţiul 3 intercostal stâng generat de obstrucţia dinamică sistolică. Se accentuează în expir , ortostatism , manevra Valsalva. Diminuă în inspir , poziţia ghemuită , bradicardie, HTA. Zgomotul 2 este accentuat la pulmonară şi dedublat la aortă. Pe EKG avem HVS , inversarea undelor P , Q patologic, tulburări de conducere intraventriculare. Echo cord avem hipertrofie septală.

Cardiomiopatii restrictive sunt un grup de suferinţe miocardice în care este diminuată complianţa ventriculară cu scăderea funcţiei diastolice. Se aseamănă cu pericardita constrictivă. Funcţia sistolică nu este afectată la început.

Cauze: Forme primare în care există fibroză cu relaxarea incompletă a miocardului. Umplerea ventriculară necesită presiune crescută care se transmite retrograd în venele pulmonare şi venele sistemice. Presiunea din VD depăşeşte pe cea din VS , fapt care diferenţiază cardiomiopatia restrictivă de pericardita constrictivă în care presiunea VS este egală presiunea VD. Tabloul clinic este reprezentat de efortul care este insuportabil de pacient , dispnee, fatigabilitate, dureri toracice de tip anginos, semne de ICS sau dreaptă.

Bolile aortei

Bolile aortei sunt de mai multe feluri: anevrisme, disecţii, aortite, ocluzie.

74

Anevrisme –dilataţie a aortei care interesează cele 3 tunici şi pierderea paralelismului pereţilor. Distrugerea fibrelor elastice din tunica medie favorizează dilatarea peretelui aortic pe o porţiune limitată. În sacul anevrismal se pot dezvolta trombi din care se rup emboli. Cauzele frecvente sunt date de ateroscleroză , lues, necroză mediochistică. Anevrismele aortei din porţiunea toracică sunt de natură aterosclerotică , predomină la crosă şi la ascendentă. Anevrismele de cauză luetică sau necroză mediochistică predomină pe descendentă. Anevrismul comprimă organele din jur şi se poate rupe într-o cavitate de vecinătate sau organ apropiat. Anevrismele aortei ascendente pot compresa bronhia principală dreaptă cu scăderea ventilaţiei. Pot comprima artera pulmonară dreaptă , vena cavă sup.Anevrismele crosei aortice se dezvoltă ,mediastinal şi exercită compresiune traheo bronşică (weesing, tuse seacă ), pe VCS , nervul recurent stâng. Pulsaţiile anevrismale sunt uneori vizibile în furculiţa sternală. Anevrismele aortei descendente artera subclavie stângă la diafragm pot comprima esofagul (disfagie), canalul toracic. Anevrismele aortei abdominale se formează între emergenţa arterei renale şi bifurcaţia aortei. La palparea abdomenului găsim o formaţiune pulsatilă la stânga liniei mediane pe care percepem un suflu sistolic. Apar dureri medioabdominale , lombare sau pelviene cu iradiere inghinală spre fese.Explorare. Examenul RgX toracic se evidenţiază o opacitate pulsatilă omogenă care bombează din umbra mediastinală , face corp comun cu aorta şi prezintă uneori calcificări periferice. Se mai fac echo transtoracică, echo abdominală, aortografie-metoda de bază. Disecţiile –separarea sau decolarea longitudinală a peretelui vascular la nivelul tunicii medii cauzată de o leziune. Sângele separă cele 2 straturi pe o porţiune variabilă. Cauza principală este o anomalie a tunicii medii –necroză mediochistică. Disecţia debutează printr-o fisură transversală în intimă , urmată de separarea peretelui într-un strat exterior compus din adventice şi 1/3 exterioară a mediei , şi un strat interior compus din 2/3 interne ale mediei şi intimei. În zona de separare se pot forma trombi iar hematomul se poate întinde şi spre colaterale reducând fluxul sanguin în aceste zone. Tabloul clinic este reprezentat de durere, care este manifestarea principală. Apare brusc , localizată interscapulovertebral , cu iradiere spre abdomen. Altă manifestare o reprezintă anxietatea, greţurile, transpiraţiile , vărsăturile. Explorări paraclinice avem echo transtoracică, EKG –pt a exclude IMA, RMN

Aortitele pot fi de cauză infecţioasă(luetică) sau ne (Boala fără puls). Boala fără puls afectează arterele mari şi medii în special crosa aortei şi ramurile sale. Este frecventă la femeile tinere. Etiopatogenie necunoscută –este o panarterită în care se găsesc celule mononucleare şi gigante. Este îngustat lumenul arterial şi pot apare tromboze care compromit fluxul sanguin. În stadiul oclusiv apar semne neurologice , oculare, cangrenă digitală. Ca examene se fac aortografie, arteriografie selectivă.

Ocluzia cronică este de obicei de natură arterosclerotică cu localizare la origine şi bifurcaţii. Este frecventă pe artera subclavie stângă cu apariţia manifestărilor de ischemie cerebrală şi sufluri pe carotida internă. Ateromatoza bifurcaţiei aortei cu tromboză supraadăugată se caracterizează prin claudicaţie intermitentă resimţită la fese şi coapse şi la bărbaţii cu impotenţă sexuală.

75

Obiectiv lipseşte pulsul la femurală, răcirea membrelor inferioare, dispariţia pilozităţii , atrofie cutanată şi musculară , uneori suflu sistolic în regiunea inghinală.

APARATUL DIGESTIV

Anamneza durerii abdominale

În analiza clinică se va preciza: modul de debut, localizarea, intensitatea durerii, caracterul, iradierea, circumstanţele care o intensifică sau o calmează.

CAUZE: DURERI DE CAUZĂ INTRAABDOMINALĂ

Dureri viscerale-apar prin iritarea terminaţiilor senzitive ale nervilor vegetativi ai unui organ abdominal: ulcer gastric sau duodenal.

Inflamaţia peritoneului- prin contaminare bacteriană (perforaţia apendiculară). Obstrucţie mecanică sau spasm al uni viscer cavitar abdominal -obstrucţia IS. Tulburări ischemice apărute prin embolie sau tromboză , ruptură vasculară. Afectarea peretelui abdominal prin traumatisme sau infecţie musculară.

DURERI DE CAUZE EXTRAABDOMINALE Iradieri din torace-pneumonii, procese pleurale inflamatorii bazale, durere coronariană. Iradieri de la măduva spinării Iradieri de la organele genitale

CAUZE NEUROLOGICE- Zona Zoster

ANALIZA DURERII ABDOMINALE După modul de debutDurerea abdominală acută care apare în situaţii patologice şi în funcţie de localizare

are următoarele poziţii: Durerea acută epigastrică poate apare în ulcer gastric sau duodenal perforat, pancreatită

acută, tromboza vaselor mezenterice, anevrism disecant al aortei abdominale, dilataţie gastrică acută, apendicită acută în faza precoce.

Durerea acută în hipocondrul drept apare în colecistita acută, litiază biliară sau colică, ulcer duodenal perforat.

Durerea abdominală din hipocondrul stâng dată de infarctul sau ruptura de splină, pielonefrita acută stângă, colică renală stângă.

Durerea din fosa iliacă dreaptă –apendicita acută Durerea din fosa iliacă stângă –suferinţele colonului descendent Durerea acută localizată suprapubian –retenţia acută de urină sau rupturi de sarcină uterină. Durerea din regiunea supraombilicală –ocluzia intestinală.

Durerea abdominală cronică , mai puţin intensă poate evolua cu accentuări. Se însoţeşte şi de manifestări care orientează diagnosticul: greţuri, vărsături, tulburări de tranzit. În funcţie de localizare se pun problemele diagnosticului:

Durere cronică în epigastru –ulcer gastric sau duodenal , gastrită cronică , cancer gastric. HD –colecistita cronică , litiază biliară , cancer hepatic HS – suferinţe colonice de la flexura splenică Mezogastru – suferinţe ale IS

ABDOMENUL ACUT MEDICAL se manifestă prin câteva semne comune cu cele ale abdomenului acut chirurgical de care este total deosebit. Bolnavii au durere abdominală intensă , dramatică, apărută brutal. Lipsesc apărarea şi durerea abdominală de decompresie. În punctul dureros apăsând cu degetul nu doare decât dacă se ridică brusc degetul.

76

Suferinţele care generează sunt : Boli metabolice Boli endocrine Boli hematologice Suferinţe inflamatorii

Vărsăturile

Vărsătura reprezintă expulzarea bruscă forţată pe gură a conţinutului gastric , eventual şi intestinal. Expulzarea se face prin contracţii simultane ale diafragmului , muşchilor abdominali, pilorului, relaxarea cardiei. Pentru vărsăturile cu conţinut intestinal intervin şi mişcările antiperistaltice ale I. Există mai multe tipuri de vărsături:

Vărsături de tip central- au caracter exploziv în jet, apar fără un efort deosebit şi nu sunt precedate de greaţă-sindromul de HT intracraniană.

Vărsături de tip periferic- sunt precedate de greaţă , sunt declanşate de centrul de vomă din substanţa reticulată care primeşte excitaţii din tractul gastrointestinal – căile aferente (n. vag) , căile eferente- (n frenici, n muşchilor abdominali).

Sunt date de : Reflexe extra digestive-suferinţe ale urechii medii sau labirintice Suferinţe abdominale acute –apendicita Suferinţe digestive cronice-stază esofagiană, gastrite acute sau cronice Infecţii virale, bacteriene, micotice Boli cardiace-IMA Boli renale-IRA, colica ranală Boli endocrine-B ADDison Boli metabolice-DZ Boli psihice

La analiza clinică a unei vărsături vom preciza: frecvenţa, orarul, conţinutul, mirosul, cantitatea.

Frecvenţa vărsăturilor. Sunt vărsături care survin în ingestii sau în suferinţe extradigestive –IM , administrarea de morfină, alteori întâlnim vărsături repetate după fiecare masă –gastrite , boală ulceroasă. Aceste vărsături determină deficit nutritiv prin împiedicarea aportului alimentar.

Orarul şi relaţia cu alimentaţia: Matinale la alcoolicii cu gastrită cronică 15-30 minute după masă –gastrita acută 1-2ore în timpul digestiei gastrice –ulcer gastric 2-4ore –cancer gastric 4-6ore – ulcer duodenal

Cantitatea poate fi mică/mare Mirosul poate fi acid/ fecaloid/ acetonă Conţinut de mucus/ suc gastric/ abundente cu resturi alimentare/ fecaloide/ purulente/

paraziţi.

Hematemeza şi melena

Hematemeza reprezintă eliminarea pe gură, prin vărsături a unei cantităţi de sânge de culoare roşu închis sau negricios care provine din TG , prin lezarea esofagului, stomacului. Se deosebeşte de vărsătura cu sânge înghiţit după epistaxis de hemoptizie.

În hematemeză sângele este de culoare închisă , conţine cheaguri şi resturi alimentare. Principalele cauze ale hematemezei sunt :

esofagiene-rupturi de varice esofagiene

77

gastrice- ulcer gastric duodenale sindroame hemoragice

Melena este un scaun negru, lucios ca păcura , din care reiese o hemoragie digestivă superioară care nu a produs neapărat hematemeză. La debut scaunul este moale.

Tulburările apetitului

Anorexia/inapetenţa –pierderea apetitului , simptom frecvent pe care îl întâlnim într-un număr mare de boli , neavând o valoare de diagnostic. Nu se consideră inapetenţă senzaţia de saţietate precoce la cei cu stomac rezecat, refuzul unei alimentaţii monotone, teama de unele alimente care declanşează manifestări supărătoare (grăsimi la cei cu suferinţe biliare, lapte şi fructe la cei cu colopatii).

Se întâlneşte în neoplazii cu localizare gastrică, boli febrile, boli digestive cu hipersecreţie gastrică sau cu tulburări de tranzit intestinal, boli hepatice cronice , suferinţe biliare, boli renale.

Anorexia selectivă reprezintă inapetenţa pentru un anume aliment: anorexia pentru carne sau pâine –în cancerul gastric.

Hiperorexia- creşterea apetitului fiziologic în covalescenţa unor boli acute care au dus la slăbire , şi patologic în sarcină, DZ, ulcer duodenal. Bulimia reprezintă nevoia imperioasă de a ingera alimente în cantităţi mari , depăşind nevoile organismului , fără vreo senzaţie de saţietate-psihoze.

Parorexia- reprezintă un apetit pervertit –pofta de mâncare de a ingera alimente acide , sau substanţe sau materiale nealimentare (cărbune, nisip, cretă).

Tulburări ale gustului , salivaţiei şi ale mirosului gurii

Gustul neplăcut sau mirosul neplăcut îl întâlnim în diverse boli ale cavităţii bucale ale faringelui şi nasului: carii dentare, gingivite + amigdalite cronice, sinuzite cronice. Gustul este modificat când limba devine încărcată cu celule epiteliale , resturi alimentare , bacterii. Apare în stări febrile, boli digestive.

Gustul metalic se întâlneşte la pacienţii cu lucrări dentare cu efect de pilă electrică , nevrotici. Gustul acru pacienţii cu hiper aciditate gastrică , amar-suferinţe biliare, dulceag-diabetici.

Hipersalivaţia (ptialismul) ajungând până la scurgerea salivei din gură –sialoree: gravide, pacienţi cu stomatită, carii dentare.

Xerostomia (asialia) se caracterizează prin senzaţia de uscăciune a gurii: boli de deshidratare severă , febră.

Modificările halenei ţin de igiena gurii şi a danturii. Mirosul neplăcut apare în boli ale cavităţii bucale , faringelui, nasului. În unele boli aerul expirat are miros caracteristic: miros fetid-abces pulmonar, fecaloid- ocluzie intestinală, aldehidic- alcoolici, mucegai sau ficat proaspăt-insuficienţă hepatică , amonial- uremie, usturoi-intoxicaţie cu fosfor.

Pirozisul, regurgitaţiile , eructaţiile

Pirozisul- senzaţie de arsură localizată retrosternal sau epigastric , însoţeşte regurgitaţiile , apar în esofagite, ulcer esofagian+ gastric+ duodenal.

Regurgitaţiile esofagiene şi gastrice – revenirea în cavitatea bucală a unor mici cantităţi din conţinutul esofagului sau stomacului. Revenirea se face fără efort, şi fără în prealabil greaţă. Regurgitaţiile esofagiene apar în dilataţiile esofagiene şi diverticulii esofagului, iar cele gastrice se recunosc prin conţinutul amar , acid, sau alimentar-hernii hiatale.

Eructaţia –eliminarea pe gură a gazelor din stomac care pot fi fără miros la persoanele care mănâncă repede şi înghit aer, cei ce mestecă gumă, şi cu miros la cei cu stază gastrică.

78

Meteorismul abdominal

Reprezintă creşterea conţinutului gazos al intestinului. În mod normal conţinutul gazos provine cca 70% din aerul înghiţit , 20% prin difuzarea gazelor din sânge , 10% procese fermentative intestinale. Se întâlneşte în : aerofagie, dietă cu alimente bogate în celuloză, HT portală, insuficienţa cardiacă globală, boli infecţioase grave, ocluzia intestinală. Bolnavii au senzaţia de balonare abdominală cu zgomote hidroaerice ( borborisme).

Examenul cavitaţii bucale

Buzele se examinează în porţiunea cutanată dar şi în cea mucoasă: volum , culoare, aspect, eventuale erupţii, ulceraţii, cicatrici. Volumul buzelor este determinat de particularităţi rasiale , individuale, poate fi mărit în acromegalie, mixedem. O mărire bruscă-edem alergic.

Micşorarea volumului buzelor cu îngustarea orificiului bucal-sclerodermie. Culoarea poate fi palidă-anemie, cianotică. Aspectul buzelor în stările de deshidratare pot fi uscate, cu marginea liberă acoperită de cruste brune. În cheilite apar fisuri , edem+ eritem + sângerări. Dintre erupţiile labiale cel mai frecvent este herpesul labial – în boli infecţioase cu febră mare. Şancrul luetic este cea mai frecventă leziune sifilitică extragenitală. Cheiloschizisul este o malformaţie congenitală care interesează una sau ambele buze care par despicate

Dinţii pot prezenta anomalii de formă , număr, patologia lor datorită cariilor. Lipsa de dezvoltare a dinţilor este rară –indică o nutriţie deficitară. Caria dentară apare la nivelul smalţului dentar de unde progresează , distruge smalţul , dentina, ajunge în camera pulpară dintele devien dureros la cald, rece, percuţie.

Gingiile normal, au culoare roză , marginea liberă aderă la dinte. Gingivita este inflamaţia gingiilor care poate apărea în cazul stomatitelor. Gingivitele ulcero-necrotice sunt inflamaţii în care gingiile sunt acoperite de o membrană galbenă cenuşie, prezentând ulceraţii şi sângerare pe marginea liberă.

Stomatitele sunt inflamaţii ale mucoasei cavităţii bucale. Stomatita eritematoasă prezintă eritem + tumefacţia mucoasei bucale, usturimi , durere senzaţie de uscăciune. Acestea se pot extinde spre mucoasa obrajilor , planşeul bucal şi al limbii.

Examenul limbii

Se face prin inspecţie pentru părţile laterale , iar pentru faţa inferioară ne servim de un apărător. Se cercetează volumul, culoarea , aspectul, mobilitatea , umiditatea. Limba normală are culoare roză. Este umedă şi mobilă anterior. Aspectul normal se păstrează prin permanenţa descuamare a stratului epitelial.

Macroglosia este congenitală în hipotiroidism şi dobândită în acromegalie , mixedem, edem alergic. Microglosia este rar congenitală. Mobilitatea limbii este compromisă în paralizia hipoglosului

Modificarea aspectului limbii: limba saburală acoperită cu depozit alb-gălbui –tulburări de digestie, stări febrile limba prăjită este limba deshidratată limba roşie –prin descuamare epitelială cu păstrarea papilelor- ciroză hepatică, DZ limba neagră piloasă –se caracterizează prin culoare neagră a limbii care au pe suprafaţă

peri negri. Apare prin hipertrofia papilelor filiforme limba scrotală este o anomalie congenitală care apare la mai mulţi membri ai unei familii ,

manifestată prin prezenţa unor şanţuri care dă aspect de piele scrotalăAnginele

79

Sunt inflamaţii ale regiunii faringo-amigdaliene cu îngustarea istmului faringian. Ca simptome locale avem: disfagie, disfonie, hipersalivaţie sau senzaţie de uscăciune a gurii. Simptomele generale sunt reprezentate de febră , frison, cefalee, astenie.

După aspect deosebim: Anginele roşii (eritematoase)-hiperemia mucoasei faringo-amigdaliene şi a plierilor ,

uneori şi hipertrofia amigdalelor. Apar în infecţii bacteriene, virale, cu streptococul beta hemolitic grup A , poate determina RAA.

Angine albe cauzate de coci piogeni angine pultacee. Au aspect de angină foliculară- foliculii amigdalieni prezintă mici dopuri de puroi evidente pe fondul eritematos amigdalian.

Angine ulcero- necrotice ulceraţii adânci neregulate situate pe amigdale şi zonele vecine acoperite de un depozit cenuşiu. Evoluează cu febră mare , stare septicemică, halenă fetidă.

Anginele cronice sunt consecinţa unor infecţii faringiene acute şi repetate. Amigdalele sunt sediul infecţiei de focar-focar inflamator cronic.

Inspecţia abdomenului

La inspecţia abdomenului urmărim: modificarea tegumentelor, circulaţia venoasă subcutanată vizibilă, modificările de formă şi volum, mişcările respiratorii, pulsaţiile vizibile.

La inspecţia tegumentelor pot apărea vergeturi albe-sidefii: în sarcină, după slăbiri, ascită. În boala Cushing , vergeturile au culoare roşie localizate pe flancuri sau fosele iliace. În sarcină şi B Addison avem hiperpigmentaţie pe linia albă.

La circulaţia venoasă subcutanată –vizibilă la persoanele cu tegument subţire şi strat adipos redus.

Modificările de formă şi volum pot fi bombări sau excavări. La copilul mic abdomenul este globulos , la tineri abdomenul este plat , al adulţi prin

scăderea tonusului muscular este bombat. La femei în special după naştere este flax şi lăsat în ortostatism.

Bombarea abdominală apare în obezitate , ascită, sarcină, tumori mari. În ascita de volum mare cu lichid abdomenul are formă de obuz, iar în ascita de volum mediu are formă de badomen de batracian.

Bombarea regională a abdomenului apare în tumori de organe sau dilatare de organe cavitare. În regiunea epigastrică –dilatare de stomac. Hipocondru drept avem hepatomegalie, cancer hepatic, chisturi hidatice. HS splenomegalie , tumori ale cozii pancreasului. Flancurilor –tumori ale rinichilor. Din fose avem tumori de colon.

Observarea mişcărilor respiratorii În mod normal, abdomenul participă la mişcările repiratorii. Reducerea AMR apare în

toate situaţiile în care presiunea abdominală este crescută(sarcină, ascită). Absenţa mişcărilor – proces inflamator peritoneal prin perforaţia unui organ cavitar.

La persoanele cu perete abdominal subţire se pot observa mişcările peristaltice ale intestinului. Pulsaţiile vizibile ale peretelui abdominal se văd la nivelul epigastrului date de aorta abdominală. Nu are semnificaţie patologică decât dacă se asociază cu dilataţie anevrismală.

Palparea abdomenului

Bolnavul este în decubit dorsal cu abdomenul descoperit, membrele inferioare flectate. Examinatorul stă în dreapta bolnavului şi are mâinile calde. Se palpează toate zonele topografice abdominale dar lăsând la urmă zona dureroasă. Palparea se face mono sau bimanual. Cea monomanuală permite o explorare mai amănunţită a zonelor. Cea bimanuală cuprinde o zonă mai mare şi creşte forţa pentru a pătrunde în profunzime.

Palparea superficială aduce informaţii despre tonicitatea peretelui abdominal şi existenţa unor puncte dureroase sau zone hiperestezice. Se face pornind dintr-o fosă iliacă şi se

80

examinează întregul abdomen. Normal este moale , elastic, nedureros. La femeile multipare şi la vârstnici este flasc.

Pot apărea modificări astfel: apariţia unui grad de rezistenţă într-o regiune abdominală se datorează unei tumori sau măriri unui organ abdominal, contractura musculară localizată în iritarea peritoneului adiacent unui viscer inflamat, contracturi musculare generalizate în peritonite acute.

Palparea superficială descoperă puncte sau zone dureroase pe care le cercetăm prin palparea profundă. Palparea profundă se face mono sau bimanual. Permite aprecierea stării organelor abdominale şi descoperă formaţiuni tumorale intra-abdominale. Se face sistematic , se cercetează toate regiunile abdomenului şi în final zona dureroasă.

În fosa iliacă stângă se poate palpa colonul sigmoid ca o formaţiune în formă de coardă , funie, ce rulează sub deget. În flancul stâng la bolnavii cu colon iritabil se palpează o formaţiune în coardă ce are dispoziţie verticală-colonul descendent.

În hipocondrul stâng se palpează splina , rinichiul stâng , lobul stâng hepatic. În epigastru se palpează lobul stâng al ficatului, stomacul tumoral. În hipocondrul drept se palpează marginea inferioară a ficatului.

În flancul drept –colonul ascendent. În fosa iliacă dreaptă se palpează cecul cu eventualele tumori. În regiunea mezogastrică se palpează colonul transvers. În hipogastru uterul mărit de volum , gravidic, sau tumoral.

**** La palparea unei formaţiuni tumorale precizăm dacă aceasta este intra-abdominală sau aparţine planurilor superficiale ale abdomenului. Pacientul aşezat în decubit dorsal ridică trunchiul şi dacă formaţiunea nu se palpează în urma contracţiilor muşchilor abdominali este intra-abdominală.

Dacă se palpează dar e imobilă , fixată , ţine de planul muscular, dacă se palpează şi este mobilă ţine de tegumentul abdominal.

Se mai precizează sediul tumorii în raport cu topografia abdominală , forma: rotundă, ovalară, cu contur(net, difuz), mărimea în cm, consistenţă (dură, moale, elastică). Se mai precizează sensibilitatea şi mobilitatea tumorii în abdomen în raport cu poziţia bolnavului în decubit, ortostatism, cu respiraţia. Tumorile hepatice şi splenice sunt mobile cu respiraţia , cele gastrice, renale, mezenterice, intestinele se mobilizează cu schimbarea poziţiei , iar cele retroperitoneale sunt fixe.

Semiologia gastritelor acute

Procesul inflamator al mucoasei care are etiologie virala, agenţi infecţioşi, alergici, chimici, mecanici, termici.

Debutul este brusc, cu greţuri, hipersalivaţie, dureri epigastrice, vărsături (alimentare, mucinoase bilioase).

In formele uşoare: greţuri, eructaţii si senzaţie de plenitudine.In formele infecţioase se adaugă manifestări de entero-colită + sindrom infecţios general.Histologic: numeroase NE

Semiologia gastritelor cronice

Proces inflamator cronic, localizat sau difuz, situat pe mucoasa si pe structurile mai profunde. Histologic Ly, Po, evoluţia este gastrita atrofică.

Diagnosticul se stabileşte pe aspectul endoscopic şi examen histopatologic al mucoasei gastrice.

Cercetarea secreţiei = scăderea debitului acid max<10mEg/h ajungând până la anaciditate histamino-refractară.

81

Pot fi primitive si secundare ce apar la bolnavi cu alte boli digestive(UGD, cancer). Cele primitive în funcţie de topografie se împart în tip A(fundică =corp + fornix) ş tip B( antrală = poziţia orientată a stomacului).

Sindromul ulceros

Prin ulcer se înţelege o întrerupere circumscrisă, unică sau multiplă a continuităţii peretelui gastric/duodenal, însoţită de o reacţie fibroasă de la mucoasa la seroasa.

UGD necomplicat= durere in epigastru fără iradiere. In sindromul ulceros tipic durerea are următoarele caractere:- persista 3-4 săptămâni(periodicitate)-apariţia la ore fixe, dacă mesele sunt regulate (ritmicitate)

In UG durerea apare precoce la 30-40’ dupa masa. In UD durerea apare la 2-4h si continuă pana la o noua ingestie de alimente.-calmare durerii: alimentaţie, alcaline, după vărsături-exacerbarea durerii are loc cu ocazia suprasolicitărilor psiho-emoţionale, expunere la frig, alimente excitante gastrice-iradierea durerii apare in complicatii sau in localizari particulare.

Iradierea interscapulară sugerează penetrare in pancreas. Iradiere in hipocondrul dr, umar dr= penetrare hepato-colecistică. Iradierea durerii este mai frecventa in UD

Simptome de însoţire: greţuri, vărsături, pirozis, constipaţie, senzaţie de plenitudine. Apetitul este păstrat sau exagerat in UD şi scăzut in UG.

Obiectiv: la palpare durere în pct epigastric, xifoidian si in zona pancreato-dudenală.

Sindromul de stenoză pilorică

Ansamblu de simptome/semne clinice si investigaţii care reflecta dificultatea/imposibilitatea evacuării stomacului din cauza unei obstrucţii piloro-duodenale.

Obstrucţia funcţională apare pe leziuni organice.In leziunile organice tabloul clinic se instalează lent după epuizarea funcţiei motorii a

stomacului. La început stomacul este destins, contracţiile acestuia devenind ineficiente şi dispar în stadiul avansat. In cancerul antro-piloric stenoza se constituie intr-un timp scurt si fără dilataţie importantă.

Simptome: 1. vărsături repetate, din ce in ce mai abundente cu alimente şi fără reflux biliar.2. senzaţia de plenitudine epigastrică + greaţă + regurgitaţii fetide=> scăderea apetitului3. durerile epigastrice caracter si evoluţie variabila în funcţie de etiologie si stadiul sindromului.

Obiectiv: scădere ponderala, deshidratare, astenie, hTA, oligurieClapotajul gastric este prezent la 6h după ultima masă, uneori apar unde peristaltice in

epigastru.Raze: confirma stenoza + contractura. In stenozele foarte strânse stomacul este mult

destins in jos şi la dreapta, iar Ba cade ca fulgii de zăpada prin lichidul de staza.Examenul endoscopic elucidează etiologia(boala ulceroasa, cancer, bolile pancreasului,

rar: hipertrofie de pilor, polipi, colecistita litiazica) si stabileşte sediul obstrucţiei.

Sindromul de constipaţie, mecanisme, cauze

Constipaţia reprezintă eliminarea întârziată a conţinutului intestinului gros, datorată încetinirii tranzitului sau insuficienţei de evacuare din porţiunea sigmoido-rectală.

Scaunele sunt uscate, hiperdigerate, insuficiente 50g/24h, la intervale mai mari de 24-48 h.

Sindromul de constipaţie se referă la constipaţia cronica.Mecanisme organice

82

-perturbări mecanice: ptoza cu / fără periviscerită, megacolon, striuri cicatriciale, cancer-alimentaţie săracă -perturbări nervoase-boli endocrine mixedem, hiperestrogism, ICRS, tetania-intoxicaţii cronice: Pb, morfina

Mecanisme funcţionale: interesează actul defecaţiei ce poate fi modificat prin inhibiţie voita sau inhibiţie reflexă in procese patologice ano-rectale. Insuficenta musculaturii abd favorizează constipaţia la obezi/ vârstnici/ multipare.

Insuficienta de deschidere a sfincterului apare in dichinezia rectala.Simptome locale: eliminare la 2-3 zile a unor scaune de consistenta crescuta, cu efort

fizic marcat; senzaţia de plenitudine a rectului, de golire incompleta; distensie si colici in abd inferior; inţepături in regiunea perianală, sacrata, fesiera, posteriorul coapsei, care apar prin distensia si iritare rectului.

Simptome generale: cefalee, indispoziţie, greaţa, halena urât mirositoare,Semne fizice: la nivelul colonului descendent: mase de materii fecale, abd fiind

meteorizat.La tuşeu: spasm anal si rect plin cu fecale in constipaţia habituala.

Semiologia colonului iritabil

Este o tulburare funcţională care se manifesta prin triada simptomatica: durere abd, tulburare de tranzit, iritabilitate vasomotorie /neurovegetativa.

Durere abd: situata in flanc si hipogastru, durează câteva zeci de min, repetându-se timp de mai multe zile...ani. Are caracter de jena/arsura ... colica violenta. Apare dimineaţa se agravează după mese, remite după emisia de gaze / defecaţie.

Tulburările de tranzit: balonare abd dureroasa, scaunele sunt tari, fragmentate, in forma de cacareze, insoţite de eliminări de mucus in cantitate mare. Alteori prezintă alternanta regulata diaree-constipaţie.

Iritabilitatea vasomotorie generala consta in palpitaţii, fatigabilitate, insomnie, transpiraţii, roşeaţă a feţei.Tuşeu rectal: spasm durerosRectoscopie: hiperemia mucoase + mucusRX: diag diferential cu constipaţia din alte boli.

Semiologia cancerului de colon

Apariţia recentă la vârstnici a unei constipaţii progresive ne orientează spre un cancer. In tumorile stenozante, jos situate se elimina scaune sub forma de creion sau panglica.Durerea abd precede /însoţeşte constipaţia.

Eliminarea de sânge roşu este semn de origine neoplazica. Eliminarea se atribuie deseori unor hemoroizi a căror prezenţă se verifica prin tuşeu. Hemoroizii pot fi simptomatici si in neoplasm.

Eliminare (dimineaţa) de secreţii sero-mucoase, muco-purulente sau puro-hemoragice sunt semne importante.

Alte simptome: senzaţie de evacuare incompleta, flatulenta, dureri lombare.Simptome generale: se agravează rapid: anemie, anorexieEx ob: palparea tumorii, localizata la nivelul diferitelor segmente sau tuşeul rectal.Diagnosticul neoplasmului: irigografie, edoscopie + biopsie.

Sindromul de anal şi tuşeul rectal

Este un complex de simptome si semne prezente in suferinţele ano-rectale:-durere sau jena anala

83

-dureri ano-rectale după defecaţie-dureri colicative recto-sigmoidiene-tenesme rectale-tulburări de defecaţie

Semiologia rectocolitei hemoragice

Etiologie? Afectează mucoasa /submucoasa rectala, extinzându-se spre intregul colon. B au 2-3 scaune pe zi (pana la 15) conţinând sânge, mucus si puroi. Când este interesat numai rectul elementele patologice preced eliminarea materiilor fecale.

Durerile abd au caracter de colica sau crampa, fiind localizate periobilical in flancul si fosa iliaca stângă.

Tenesmele sunt supărătoare.In formele severe apar inapetenţa, greţuri, vărsături, febra. Bolnavii devin anemici. Clinic

au stare de apatică fie de nelinişte, sunt palizi cu reducerea ţesutului celular subcutanat.Ex abd: durere in zona colonului stg, iar aceasta se palpează ca un cordon rigid. Diagnostic:

rectosigmoscopie; in faza de activitate a bolii la edoscopie: friabilitatea mucoasei, cu sângerare difuza, ulceraţii.

Biopsie: anomalii glandulare, infiltrat inflamator in carion si periglandular. Se mai face colonoscopie, irigoscopie sau irigografie pentru precizarea extensiei bolii.Complicaţii locale: perforaţia, dilataţia acuta toxica a colonului, leziuni peri-ano-rectale,

hemoragii masive.Complicaţii tardive: pseudoaplazie, stenoze, cancer de colon.

Semiologia diareelor acute

S.Diareic se caracterizează prin eliminare frecventă de scaune neformate cu resturi alimentare nedigerate, care conţin mai mult de 200 ml apa/ 24h.

Diareile acute apar in infecţii digestive bacteriene, virale, toxine alimentare, chimicale, medicamente, citostatice, infestări parazitare, alergeni, consum excesiv de alimente.

Clinic: febra, frison, mialgii, artralgii, cefalee, astenie fizica funcţie de virulenta.Se pot asocia simptome gastrice: vărsături=> şoc hipovolemic.Mecanisme:

-transfer de apa in lumen fără consum de energie-transfer de apa in lumen cu consum de energie-zone de ulceraţie-diminuare timpului de contact intre chimul alimentar si peretele intestinal-transferul distal al chimului alimentar incomplet digerat.

Semiologia diareelor cronice de cauză digestivă , extraintestinală

1.gastrogene = consecinţa aclorhidriei gastrice (Birmer, cancer), sau evacuarea rapida a stomacului cu reducerea timpului digestiei(rejecţii).

Datorita insuficientei digestie gastrice, fibrele musculare si pectina vegetala nu sunt desfacute, nu sunt atacate de enzime. In scaun apar fibre musculare nedigerate, amidon nedigerat+ flora proteolitica.

2.pancreatogene= consecinţa insuficienţei pancreatice exocrine din PC, tumori de P. Se manifesta prin scaun abundente 800-100 ml/zi, păstoase, albicioase, grăsoase si cu miros rânced. Microscopic fibre musculare intacte, grăsimi neutre si f putini AG si săpunuri.

3.hepato-biliare=diskineii biliare după operaţii, tulburări de sinteză/eliminare a sărurilor biliare. Apar in urma scăderii sărurilor biliare in duoden cu mal-digestie şi mal absorbţia grăsimilor.

Manifestări: Scaune moi, lucioase. Microscopic: grăsimi+ AG

84

4.diareeile colonice, cu exudare + secreţie crescută apar in colonul iritabil, rectocolita hemoragică, polipoza.Manifestări: scaune neformate cu mucus si sânge si puroi.

Semiologia diareelor cronice de cauză intestinală

Mecanisme-leziuni ce reduc suprafaţa de absorbţie: boala celiaca-peristaltica exagerată: alergii, disbacterii-exudaţie intestinala importanta-s. de intestin scurt(chirurgical)

Disbacteria intestinala este indusa de antbioterapia prelungita sau însoţeste unele suferinţe intestinale (ansa oarba). Se manifesta prin exagerarea proceselor de fermentaţie.

Diareea de fermentaţie : exagerare... cu producţie excesivă de ac. organici(acetic, lactic), când in IS ajunge o cantitate crescuta de hidraţi de C. Excesul acestora apare fie prin insuficienta digestiva sau tranzit rapid superior, fie raport alimentar unilateral.

B au dureri postprandiale, diaree cu scaune apoase, de culoare gălbuie, cu miros înţepător, pH acid. Microscopic amidon nedigerat, celuloza, flora de fermentaţie în excces.

Diareea de putrefacţie ... exces de substanţe<= din descompunerea proteinelor când in intestin apar cantităţi mari de albumine nedigerate/ neabsorbite.

Excesul de proteine apare fie prin aport exagerat in asociere cu insuficienţa digestivă superioara, fie in procese exudative inflamatorii intestinale. Bolnavii au 5-6 scaune, moi, de volum mai redus, culoare bruna, miros fetid, cu pH alcalin.

Microscopic: fibre musculare, parţial/total nedigerate + flora de putrefacţie.

Sindromul de mal absorbţie

Diaree cronică cu perturbarea absorbţiei substanţelor nutritive care se elimina prin fecale, apă, săruri minerale, electroliţi.

Fiziopat. 2 mec :-maldigestia- dat secreţiei inadecvate de fermenţi digestivi (aclorhidrie, boli pancreatice, scurcircuitarea abd.)-malabsorbtia- reducerea suprafeţei absortive: rejecţie, fistule, by-pass, tulburarea metab. intracelular. Se deosebesc : malabsorbţie preenterocitară – cauzata de modificarea conţinutului intraluminal care se prezintă insuficient prelucrat dat afectării gastrice , a pH ului.- enterocitară- prin eliminarea de scaune abundente, omogene, lucioase, este afectata absorbţia lipidelor, proteinelor, C, Fe, Ca, Cu. Cauze: reducerea supraf intestinului subţire prin rejecţie, deficit enzimatic.-postenterocitară- revenirea in lumenul intestinal a subst care au fost transportate prin celule epiteliale in mediul int ; scaunele se însoţesc uneori de sângerări. Dat pierderi exagerate de limfa- anemie marcata, hipoproteinemie, hipolipemie.

Cauze: blocajul cailor limfatice in leucemii, afecţiuni enterale, creşterea presiunii in circ venoasa abd.

Tabloul clinic diaree, anemie, carente vitaminice. alteori pot apărea numai simpt gastro-intestinale nespecifice Explorare: ex microscopic al scaunului pentru evidenţierea fibrelor musculare si a

grăsimilor neutre. determinarea cantitativa a steatoreei –patologic dc este > 6g/24h.

85

pt absorbtia hidratilor de C , se abs integral in intestinul subtire , nu este metab in ficat si se elim in urina; la o abs normala nivelul sg creste >30mg/dl iar excretia urinara /5h=4g;

nivelul albuminelor serice colesterolul ac. folic ex Rg X gastro-intestinal ex imagistic pt pancreas endoscopii cu biopsie

Ce este boala celiacă(enteropatie glutemică)

Sindrom de malabsorbtie în care apar modificări de tip atrofic a mucoasei intestinale cu raspuns favorabil la excluderea glutenului din alimentatie. Făina de cereale are 2 fracţiuni – glutemina si griadina care au efect toxic. Triada celiaca- diaree, slabire, abd voluminos. Scaunele ajung la 10/zi , sunt voluminoase ,apoase, de culoare deschisa , miros ranced. La copii- crestere intarziata,adulti- scadere ponderala.

- anemie prin maiabsorbtie de Fe,Vitam.B12, ac. folic

-crampe musculare ,dureri osoase, fracturi spontane,

- edeme de tip hipoproteic , ascita dat malabsorbtiei proteinelor,

- manifestari hemoragice prin malabsorbtia vitam. K.

Explorare :

- det. Steatoreei , tolerantei la lactoza;

- biopsie de mucoasa intestinala;

- detectarea atc antigliadinol.

Simtomatologia bolilor hepatice

este nespecifică1. tulburări dispeptice- inapetenţă, greţuri, vărsături alimentare; apare in hepatitele ac. /cr. , ciroza, cancer hepatic , însoţită de scădere ponderala.- tulburări de tranzit intestinal, diaree însoţită de balonări; apare in hepatita ac. ciroze hepatice.- meteorism abd. persistent, semn de HTP; apare in ciroza hepatica.

2. Durerea in HD- suferinţe biliare, sau ale organelor vecine.- cu caracter de apăsare sau greutate- după mese sau abateri alimentare, hepatite ac. sau cr.- profund accentuata sau declanşată de efortul fizic, cedează după repaus/ tratament; - continuă, difuza - difuza cu evoluţie rapida – cancer hepatic primitiv.

3. simptome neuropsihice- astenie fizica si intelectuala, scăderea atenţiei, si capacităţii de concentrare, somnolenta postprandiala, insomnolenţă nocturna, cefalee; std. avansate- tulburări ale stării de conştienţa, confuzie mintala, halucinaţii. Se întâlneşte in forme grave de hepatită. ac. sau ciroza hepatica in stadiile. de insuficienţă hepatica.

86

4. manifestări hemoragice- gingivoragii, epistaxis, purpura, echimoze, alterări vasculare si/sau trombocitopenie; forme grave- HDS, rectoragii.

5. pruritul- generalizat , intens pe flancuri insoţeşte icterul, hepatite, ciroze.

6.crestera temperaturii- subfebrila in hepatită ac , ciroze hepatice; moderata sau mare- cancerul si abcesul hepatic.

7. manifestări articulare sub forma de dureri cu discrete tumefacţii , apar la debutul unei hepatite ac virale, ciroza biliara primitive apare hipocratism digital.

8. manifestări endocrine- bărbati- andromastie, hipotrofie testiculara; femei- amenoree, acnee, sterilitate. Apar in hepatite cr , ciroze hepatice,.

9. manifestări pleuro-pulmonare- polipnee, tuse seacă; ap in ascite mari cu sau fără hidrotorax si plus dispnee de efort.

Antecedente la pacienţii hepatici

1. A. personale- prezintă interes bolile infecţioase, toxice sau metabolice; ex hepat ac virala sau bacteriana, intoxicatii cu ciuperci, tetraclorura de C, alţi solvent organic, medicamente. Consumul de alcool, suferinţe digestive ( ulcer gastro-duodenal, suf biliare, parazitoze intestinale), diabetul zaharat.2.AHC – prezintă interes factori de contaminare in hepatită ac virale sau cr, ictere hemolitice congenital sau anomalii ereditare complexe.3. condiţii de viaţa – orarul meselor, felul alem cu excese de grăsimi si dulciuri, modul in care bolnavi respecta indicaţiile dietetic.4. condiţii de munca- ruta profesionala, contactul cu rozătoare, activitatea in mediul rural, contactul cu substanţe toxice.

Informaţii aduce de inspecţia generală a pacienţilor cu boli hepatice

- la bolnavi cu ciroza hepatica se remarca topirea maselor musculare;- pe tegument si mucoase se observa icterul hepato-celular: rosietic;- steluţele vasculare =angioame stelare- vas central pulsatil înconjurat de o reţea vasculara care dispare la digitopresiune; apare pe teritoriul venei cave sup : fata, gat , torace, membre sup.- eritroza palmara- coloraţie roşie violacee a eminentelor tenare si hipotenare a bazei si vf degetului; apare in ciroza hepatica;- tegumente subţiri si papile digitale şterse; in ciroze biliare primitive;- erupţii purpurice- consecinţa trombocitopeniei cauzata de hipersplenism;- manif. hemoragice- epistaxis, gingivoragii, echimoze apare in insuf hepatica;- limba rosie , carminată, cu ştergerea papilelor mai ales la vf si margini; ap in ciroze hepatice;- fanerele- pilozitate redusă la bărbaţi cu insuf hepatica, par pubian de tip femeiesc; unghii albe subţiri , hipocratism digital, in ciroza biliara primitiva, cancer primitiv hepatic;- edeme albe simetrice, moi, ciroza hepatică in principal prin hipoalbuminemie;- toracele- baze lărgite , torace coloid, limita inf are sonoritate pulmonară ridicata la pac cu hepatosplenomegalie sau cei cu ascita; bolnavul prezintă dispnee marcata; poate sa apară si hidrotorax in cirozele hepatice;- andromastia- la bărbaţi cu ciroza hepatica;- abdomen- bombat in etajul sup – hepato-splenomegalie sau matitate in totalitae in cazul ascitei;

87

Examenul clinic al ficatului

- se începe cu reperarea limitei superioare a ficatului prin percuţie in expir; margine inferioara a coastei 5 pe linie medioclaviculară, la margine inferioara a coastei 7 pe linia axilara , sub coasta 11 pe linie scapulara;- marginea inf a ficatului- palpare – normal depăşeşte rebordul costal numai in inspir profund, epigastru depăşeşte cu 4-5 cm apendicele xifoid; la longilini – ficatul are tendinţa de verticalizare; brevilini- orizontalizare;- palpare in epigastru la 5 cm sub apendicele xifoid ;- diam matităţii hepatice pe linie medioclavic. este 9-11 cm ; aria matităţii diminua in ciroze hepat avansate, emfizem pulm. si creste in hepatomegalie ;- prin palpare mai apreciem consistenta, sensibilitatea, suprafată, mobilitatea; - palpare – mono, bimanual- Gilbert- cu ambele maini puse fata in fata pe HD , mana stg palpeaza ficatul; Glenard- policele stg pt palpare ficatului si cu dr indeparteaza; prin acrosare ; cu bolnavul in decubit lateral stg.-parametrii urmăriţi -- consistenta- normala este de organ parenchimatos, crescuta in hepat ac , cr, ferma dura in ciroza si cancer hepatic;la ficatul de staza- usor crescuta apoi dura ; -- margine inf – condiţii normale subţire si elastica, dura groasa in hepatitele cr, subtire taioasa , dura in ciroze hepat.--sensibilitate- nedureros , durere discreta in hepat ac si cr , durere intensa in ficatul de staza, angiocolita, cancer hep.--mobilitatea ficatului cu resp- normal păstrata, dispare in perihepatita sau emfizem pulmonar.--suprafata – netede, neregulata cu noduli in ciroze si cancer hepatic.-auscultatia-frecaturi rar in perihepatita, sufluri in anevrism arteio-venos.

Hepatomegalia

- hepatomegalia din hepatite ac virale- este moderata difuza, consist usor crescuta cu suprafata neteda, marginea ant rotunjita si sensib moderata;- hepatimeg din hepatita cr- moderata, consit crescuta, marg ant groasa, supraf neregulata, mici noduli, moderat dureroasa la palpare.- hepatomeg din cirozele hepatice- std initial-consist net crescuta, marg ant ascutita,dura, supraf neregulata sau nodulara , nedureroasa.- hepatomegdin cancerul hepatic primitiv- evolueaza rapid, dureroasa, supraf neregulata, noduli de mari dimensiuni, foarte duri, paroape fixa la misc resp.- hepatomeg din cancerele hepatice secundare sau metastatice de obicei globala, evol rapid, foarte dureroasa.- hepatomeg din chistul hidatic- volum, regulata, nedureroasa, cu sezatie de rezistenta elastica.-hepatomeg din staza venoasa sistemica globala- dureroasa la palpare numai initial cand are consistenta elastica, ulterior devine ferma , nedureroasa .- hepatomeg din staza biliara- variabila ca dimensiuni, regulata , consistenta crescuta, nedureroasa daca sa instalat lent , dureroasa –rapid.- hepatomeg de supraincarcare- supraf neteda, consisteta crescura, dar nu dura.

Explorarea funcţională biochimică în bolile hepatice

- se imparte pe sindroame biologice:

1. sindr de citoliza hepatica= distr hepato-celulara cu potential reversibil ; citoliza se evidentiaza prin ap in plasma a constituentilor celulari dintre care pe prim plan enzimele: - TGP (ALAT) , GOT( ASAT) , cresc in hepat ac ; val normale: 20UI/ ml; rap de rettis ASAT/ALAT: 1,3N.

- LDH 4-5 – cresc in distrugerile hepatociteor, mare in hepat ac.

88

- ornitil- carbamil- transferaza- OCT creste in agresiuni minime hepatice.

2. sindr biologic de insuf hepato-celulera ( hepato-priv)- a) – scad albuminele serice; - scad factori coag sintetiz in ficat; - scade fibrinogenul dat scaderi sintezei exagerari activ fibrinolitice; - protrombina; - factorul V, VII, IX, X, XI,XII, se cere timpul de protrombina Quick ; - pseudocolinesteraza;b) metab lipidic – hepatocitul este sursa de LCAT – esterifica colesterolul cu ac grasi;c) metab glucidic- dozarea glicemiei sau hiperlicemiei provacate ; clearance-ul de galactoza;d) teste de transversare hepatica- BSP,se calculeaza retentia sg a acestei subst si clearace-ul.e) crestera NH3 sg dovedind insuf hepat in detoxifiera lui ;

3. sindr de inflamatie ( activare) mezenchimala – se cerceteaza 8 glob prin electroforeza , val normal este 18-2 % in val procentuala; imunelecroforeza dc 8 glob sunt crescute: Ig G 800 1800 mg%, 155UI/ml; Ig A 90- 450 mg%, 148 UI /ml; Ig M 60- 280 mg%, 147 UI /ml.- teste de instabilit coloid plasmatica: R Timol 4-6 U MacLeg, R Takata Ara.

4. sindr bilio-excretor- analiz functia biliara a ficatului prin dozarea componentilor biliari si fact care se elim prin bila , sg, urina, fecale.- bilirubina- normal 1mg % cu 70-90 % BI - enzime- fosfataza alcalina , 5 nucletidaza, LAB.- B in urina –normal lipseste, dc in sg creste trece in urina – cul bruna;- saruri biliare – ap in urina in icter obstructiv si hep.

Explorarea imagistică în bolile hepatice

1. scintigrama hepatica- harta radioactiva a ficatului, dupa inject unei subst radioactive in ficat;2. ecografia- neinvaziva , apreciaza marimea , forma, omogenitatea ficatului, vascularizatie, vezicula biliara, cai biliare , splina.Modif hepat evid : cresterea/scaderea dimens ficatului, deformari ale conturului, cresterea difuza a ecogenitatii in proces inflamator, vena porta cu calibru normal 8-12 mm, marimea VCI.3. TC- date exacte despre marimea , conturul, prezenta de zone hipo, hiperdense .Explorare morfologica : laparoscopia –vizualizarea viscerelor; punctie biopsie –hepatica

Icterul prehepatic

- icterul cu predomin bilirubinei neconjugate ( prehep)Cauza: anemii hemolitice intra sau extra vasculare precum si rezorbţia unor hematoame mari ; se cunosc si hiperbilirubinemii determ de perturb captarii hepatice a B sau activ glucuronil-transferaza.

Avem : Sindr Gilbert= calemie familiara, nehemolitica transmisa autozomal dominant, carac printr-un deficit al activari glucoronil-transferazei si perturb captari hepat de B ; dupa 20 ani; clinic: icter discret, urini clare, fara anemie si splenomegalie.

Sindr Criggler-Najara- se transmite autozomal recisiv , desoperit in copilarie; subtipul 1 – gluconil – transferaza este absenta; 2- activ enzimei este scăzută

Icter hepatic

Icter hepatocelular – creste B conjugata si neconjugată. Clinic- nuanţa roşie, discret pruriginos, urini inchise, scaune decolorate; ap in hepat ac, cr, ciroze , ficat alcoolic.

2 tipuri:

89

a) S Dublin –Jonson- transmis autozomal recesiv, icter cronic, moderat ca intensitate, fara prurit, ap in adolescenta. Urini inchise la culoare dat B conjugate, perturbat excretor, B creste in sg pana la 15mg/dl.b) sindr.Rotor - transmitere autozomala recesiv ,icter cu B conjugata , asemanator cu D-J, dar fara prezenta pigmentului brun.

Icterul mecanic

cu B conjugata ; 1. icterul prin obstructia cailor biliare extrahepatice- ap prin litiaza coledociana , colangiocarcinom, carcinom ampular , compresii neoplazice externe, pancreatite. Obstructia se instal brusc cu colica biliara in litiaza biliara sau treptat , fara dureri in caz de compresie.2. icter prin obstruct cailor bil intrahepatice- ap in ciroza bil primitiva , in obstruct cailor intrahep , cancere , hemopat maligne.

Sindromul de hipertensiune portală+ anast porto- cave

Este un ansamblu de manifestări patologice determinate de creşterea pres sg > 15mmHg in sist portal; creşterea gradientului porto-cav > 5 mmHg favoriz dezv circ colaterale; se poate instala prin obstacol pre, intra, post hepatic.

a) prehepati- prin compresiunea venei porte prin tumori din vecinatate, obstacol intern, endoluminal ca: tromboza din policitemie, LMC, infectii.b ) intrahepatic- cele mai frecvente, pot fi situate presinusoidal- sarcoidoza, b Hotgin, boli mieloproliferative,; sinusoidal- ciroze hep. postsinusoidal- endoflebita hepatica, policitemii.c) posthepatice- obstr vv suprahepatice sindr Budd- Chiare- de cauza tumorala, prin tromboza in policitemii.

Tabloul clinic1. Splenomegale congestiva, ap in HTP presinusoidal si tromboza v splenice.2. dezv circ colaterale – ap anastomoze porto-cave care scat HTP . Circ colat. – varice esofag la niv esofag inf si rg cardio- tuberozit a stomacului si fac leg intre v coronara gastrica si v azygos .

- hemoroizi – v hemoroidala inf care se varsa in vci si mijl si sup in sist port.

- circ colat peritoneala- ap v Retzius pe fata post s peretelui abd si vv Sappy care fac legatura intre v splen si v ren str.

3. ascita insot HTP din ciroza hep si metastazele neopl HTP are rol in ap encefalopat portale.4. encefalopatia portala.

Ce tipuri de ascita cunoasteţi

Reprezintă acumularea de lichid în cavitatea în cavitatea peritoneală , care poate fi seros, serohemoragic, chilos, gelatinos.

Tipuri: CV-ICDr, pericardită RENALĂ-sindrom nefrotic, glomerulo-nefrite Carenţială HTA portală Peritonite ALTE CAUZE-obstacol în circulaţia limfatică.

90

Tabloul clinic în IH

- variabil, de la forme oligosimptomatice pana la forme clinice manifestate . Cauze pp – hepat. ac, hepat ac toxice sau medicamentoase, hepat cr, ciroza hepat, cancer hepat.Simptomatologie: 1 astenia fizica cu necesitatea repausului la pat ;2. icter de tip hep-cel , de I mare accent rapid .3. manif hemoragice: purpura , echimoze, gingivoragii, epistaxis, metroragii.4.manif cutam : angioame stelate, eritroza palmara, limba carminata, unhii albe, piele f subtire.5. manif endocrine- andromastia, hipotrofie testiculara la B, amenoree si sterilitatea la F.6. susceptibilitate crescuta la infectii si la act unor medicam : neurosedative, tranchilizante,antibiotice.7.hipoglicemie si ap unor curbe de hiperglicemie provocata.8. encefalopatie hep.9. fetorul hep – halena cu miros de ficat proaspat, ap la I h severa .

Investigatii: scaderea alb serice, fact esterif al colesterolului, glicemiei; deficit funct in metab respective, icterul, aneonemia, EEG.

Encefalopatia Hepatică

cuprinde tulb neuropsihice cauzate de factori toxici care au ajuns la aceste niele prin insuf detox hep sau adusi prin anastomoze porto-cave care ocolesc ficatul. Stadializarea:

Stad 1. – fct intelectuale : scaderea atentiei, stari depresive, iritab, schimbari de personalitate.fct neuromusc.- tremor , incoordonarea miscarilor;

Stad 2.- fct intelectuale- toropeala, schimbari de comportament, scaderea memoriei, tulb de concentratie; fct neuromusc- asterixis, flaing tremor, mers atoxic, vorbire inceata,neclara.Stad 3. confuzie , dezorientare, somnolenta, amnezie; reflexe OT exagerate, nistogmus, clonus, rigiditate musc.Stad 4 – stupor, coma, pupile dilatate, absenta rasp la stimuli.

Semne clinice semnif de encefalopatie : flapping tremorhiperreflectivitate OTclonusreflex Babinskiiritatia meningiala.

Care sunt argumentele pt diagnosticul de hepatita acuta ?

Cel mai frecvent date de inf virale la care se adauga leptospirozele si agresiunile toxice si medicamentoase, principalul eveniment patologic al acestor agresiuni aucte este citoliza hepatica, exprimata prin cresteri foarte mari in sange ale enzimelor intrahepatocitare (transaminaze, LDH). Cresterea transaminazelor ajunge la multe sute sau mii de unitati, precedand aparitia icterului. In formele severe apare insufic hepatica acuta, care conditioneaza evolutia si prognosticul. In hepatitele acute virale hepatomegalia este moderata, neteda, cu consistenta foarte putin crescuta si insotita de vagi dureri sau o senzatie de disconfort in cadranul abdominal superior.

Care sunt argumentele pt diagnosticul de hepatita cronica ?

91

Hepatomegalie moderata, neteda, nedureroasa, cu consistenta crescuta si mg ant ingrosata, splenomegalie de regula prezenta, in absenta semnelor de HT portala. Diagn se bazeaza pe exam histologic al fragmentului obtinut prin punctie-biopsie hepatica, la care se adauga citoliza hepatica moderata si modif imunologice (hipergamaglobulinemie, hiperimunoglobulinemie si aparitia unor autoanticorpi tisulari).

Care sunt argumentele pentru diagnosticul de ciroza hepatica ?

Ficatul cirotic – consistenta dura, lipsa durerii si neregularitatea mg ant si a suprafetei palpabile; nodulii care se simt la palpare pot fi mici sau mari, de obicei in rap cu dimensiunile ficatului. La inceput eficatul cirotic este mare, cu predominanta lobului stg, apoi cu timpul se micsoreaza, cu aspect foarte dur si nereg, micronodular.

Durerea biliara

Nelitiazica – Apare la tineri, predominant la femei, cu caracter asemanator colicii, dar fara sa existe calculi demonstrabili prin expl imagistice. Localizarea este in epigastru sau HD, fiind frecvent precipitata de mese si insotita de varsaturi. Ajunge la intensitate max in aprox 15 min, ramanand in platou cateva ore. Intre aceste crize dur, pac sunt asimptomatici, cu examenul fizic normal sau acuza diverse fen dispeptice ca pirozis, balonari sau crampe abdom. Frecvent – hiperleucocitoza + cresterea amilazemiei => reactie pancreatica concomitenta. Singurul semn ecogf – ingrosarea veziculei biliare, cu o discreta colectie lichidiana pericolecistica.

Colica bilara – durere viscerala tipica si severa, cu caracter ascutit sau de presiune, localizata in epigastru sau HD, frecvent iradiaza ascendent in umarul drept sau interscapular. Incepe brusc si persista cu intensitate max 1-4 ore, cedand de obicei gradat. Dupa calmarea dureri ramane o jena in HD care persista inca 24 h sau mai mult. E insotita de varsaturi lichidiene cu aspect bilos, greata, poate apare o dificultate respiratorie cu limitarea inspirului.

Colecistul palpabil

Formatiune ovoida, cu situatie anterioara, fara contact lombar si acre se mobilizeaza odata cu ficatul in timpul respiratiei. Palparea – f dureroasa, bolnavul intrerupandu-si brusc inspirul. Uneori in HD apare o discreta aparare musculara, semn al iritatiei peritoneale, acre se poate insoti si de o ascensiune febrila.

Care sunt principalele simptome in afecţiunile pancreatice

- durerea- diareea cronica- icter mecanic- DZ

Pancreatia acută

ap in litiaza biliara după consum excesiv de alcool , b ulceroasa, vasculita, insuf renala, manevra endoscopica , traumatism abd, boli infectioase , hepat ac virala.Tabloul clinic- debut marcat de ap unei dureri abd brusca, localiz in E sau periombilical cu iradieri in flancuri sau spate. Intens dureri este mare se accent in decubit dorsal; simptome asociate: varsaturi, eruptii, sughiti, distensia abd .Ex obiectiv- pac anxiosi, agitati, transpirati, subfebrili, tahicardie, HTA, stare de soc, abd destins, uneori cu aparare musc; palpare- dureri in E; percutie- timpanism, matitate deplasabila pe flancuri,

92

sindr lichidian la baza plam stg; periombilical se obs o pata albastruie dat hemoperitoneului, pete violaceei pe flancuri din catabolism. Hb.Date de laborator- amilazurie/amilazemie creste semnificati, ap leucocitoza, hiperglicemia, uneori hipocalcemie; dupa 1-4 sapt de la debut- ap pseudochiste pancreat care contin lichid, resturi tisulare, sg, enzime.

Pancreatita cronică

ap dupa un episod ant de pancreat ac in alcoolism cr suf gastro- duoden. Stomac operat, litiaza biliara, malnutritie.Tabloul clinic- durere in HS cu iradiere subcostala stg sau durere in E cu iradiere in semicentura stg.’ Este declansata de alim grase, consum de alcool, nu cedeaza la antispastice , uneori cedeaza la aspirina.Simptome asociate – greturi, varsaturi, meteorism abd, scadere ponderala, inapetenta , diaree; icter ap la 1/3 din bolnavi. HDS – hemoragie digestiva sup. Ex clinic- durere abd accent la palpare in zona pancreatico-duodenala.Date de laborator – amilaza si lipaza in sg, creste moderat si tranzitor in pusee de accenuare , creste B si fosfataza alcalina ; Testul de stimul cu secretine confirma insuf pancreatica iar sindr. coprologic – diaree, steatoree.Eco si TC- evid dimens pancreatice , calcificari;

APARATUL RENAL

Antecedentele din bolile renale

AHC- Transmiterea ereditară a unor malformaţii renale , anomalii de formă, nr, sediu, ale rinichilor, rinichi polichistici sau transmiterea unor nefropatii tubulare , diabetul renal, cistin liziuria familiară. Litiaza urinară est emai frecventă la membrii aceleiaşi familii. TBC renală sau unele nefropatii glomerulare este posibilă contagierii intrafamiliară cu BKh, streptococ beta hemolitic grup A.

În nefropatia endemică carpato-balcanică , în afară de antecedentele de mediu geografic , există şi o aglomerare familiară semnificativă.

APF- Urmărim depistarea unor eventuale infecţii acute sau cronice, care evoluază sau se complică cu leziuni renale. Infecţiile cronice de TBC, sifilis, supuraţii cronice sunt generate de amiloidoză => cauză de boală renală. Parazitozele, colagenozele(LES, sclerodermia difuză, PR) sunt tot de natură renală. În LES , insuficienţa renală este cea mai frecventă cauză de deces. Bolile digestive precum ciroze hepatice, hepatite cronice, au consecinţe renale. Bolile de sânge, metabolie, au urmări renale.

La femei ruptura de perineu , constitue cauză frecventă de infecţii urinare. În cursul unor avorturi sau în suferinţele utero anexiale, apar interesări renale.

Substanţele toxice pot induce leziuni renale acute sau cronice. Intoxicaţiile acute cu metale grele: Pb, As, P, Hg, CCl4- determină nefropatii.

Intoxicaţiile cu ciuperci evoluează spre insificienţa renală acută , deseori mortală. Medicamentele pot provoca nefropatii.

Condiţiile de viţă şi de muncă: frig, umezeală, mediu toxic, pot determina IRA funcţională.

Realţia dintre rinichi şi HTA

Hipertensiunea arterială reno vasculară este determinată de reducea presiunii de perfuzie renală. Cca 2/3 din stenozele de arteră renală sunt aterosclerotice, cu o frecvenţă maximă cuprinsă între 50-70 de ani. Tabloul clinic nu are nimic caracteristic. La examenul clinic se poate

93

descoperi un suflu sistolo diastolic paraombilical. Ca elemente paraclinice avem echografia Dopler, urografia intravenoasă, arteriografia renală.

Hipertensiunea arterială reno parenchimatoasă apare în cursul unor boli bilaterale ale parenchimului renal şi uneori nefropatii unilaterale , în special tumoarale. Nefropatiile reprezintă cea mai frecventă cauză a hipertensiunii arteriale secundare.

Nefroangioscleroza reprezintă complicaţia renală vasculară a unei hipertensiuni arteriale indiferent de etiologia acesteia. Simtomatologia nefroangiosclerozei benigne este extrem de discretă , singurele semne fiind o proteinurie mică (0,5-1g/zi) şi o hematurie microscopică. Rinichii sunt mici. Nefronagioscleroza malignă este caracterizată prin HTA severă şi fixă, encefalopatie hipertensivă, fund de ochi cu hemoragii , exudate şi edem papilar de grad III şi IV. Valorile tensionale sunt mari depăşind 230/140 mmHG.

Durerile lombare d eorigine renală necolicative

Durerea este frecventă în boli renale, uretrale, şi vezicale şub formă de dureri lombare şi hipogastrice. Mai putem descoperi dureri dureri specifice la ex clinic provocate prin unele menevre de palpare sau percuţie.

Durerea lombare bilaterală este descrisă ca o greutate dureroasă cu localizare în unghiul costovertebral , accentuată în ortostatism prelungit şi cu iradieri spre organele genitale. Se întâlnesc în nefropatii bilaterale: TBC renal bilateral, PNA, PNC. Durerile apar prin distensia capsulei renale prin mărirea volumului rinichilor , consecutivă leziunilor inflamatorii sau unui obstacol intrinsec. Se exclud durerile lombare bilaterale datorate suferinţelor coloanei vertebrale , spondiloze, hernii disc, metastaze vertebrale.

Durerea lombară unilaterală permanentă apare în suferinţe renale unilaterale: tumoră renală, malformaţii congenitale, obstacole intrinseci, TBC renal. În abcesul perinefritic apare o durere lombară intensă unilaterală cu iradieri spre baza toracelui şi abdomen + febră şi prezenţa unei tumefacţii fluctuente în zona lombară.

Durerea lombară de tip colicativ

Este o durere violentă , paroxistică, unilaterală , cauzată frecvent de migrarea unui calcul care la trecerea prin ureter determină obstrucţie cu distensia secundară a bazinetului şi calicelor.

Debutul este brusc în deplină stare de sănătate cu paroxisme dureroase cauzate de expulzia calculului. Durerea are iradiere caracteristică descendentă spre ureter sau spre teritoriul genito crural al plexului lombar, ajungând spre labiile mari, penis, testicule.

Circumstanţele sunt reprezentate de cure hidrice, efort fizic, mers cu automobilul, cu motocicleta. În timpul colicii pacientul este palid , transpirat, nelişnit, caută neliniştit o poziţie antalgică. Intensitatea este mare- senzaţie de ruptură , torsiune, sau arsură.

De obicei colica renală se însiţeşte de tulburări de diureză , micţiune , pot să mai apară şi fenomene d ereflexe digestive. Colica renală + hematurie este de obicei litiază. În TBC renală se paote elimina cazeum cu obstacol uretral şi durere intensă.

Cand colica renală este foarte dureroasă şi apare pe fondul unei dureri lombare cronice + hematurie, rinichi mare => tumoră renală necrozată din care se elimină un sfacel.

În purpuri, hemoglobinurie paroxistică , colica renală poate fi declanşată de un cheag sangvin + o hematurie macroscopică colicii renale extrem de dureroasă.

Colica renală durează câteva minute, ore, se termină brusc cu o scurtă poliurie sau hematurie, uenori cu expulzia unui calcul.

Durerea în hipogastru

Durere supra pubiană puternica+ senzaţie de arsura la sfârşitul micţiunii + micţiuni frecvente, ceea ce duce la imflamaţia VU.

94

Durere suprapubiană puternică iradiată în tot hipogastrul – distensia vezicală şi cedează după sondaj vezical.

Durerea vezicală apare în cistite cronice , TBc şi litiază vezicală, tumori vezicale. Durerea de intensitate mare cu caracter de arsură care persistă tot timpul micţiunii şi

cedează încet după terminarea micţiunii , este carcterizată suferinţelor uretrale.

Disuria, polachiuria, întreruperea micţională

Disuria –reprezintă elinarea cu dificultate a urinei cu sau fără dureri pre/intra/postmicţionale. Micţiunea necesită un efort anormal, are debut întârziat faţă de necesitate, se face cu jet subţire sau întrerupt cu final prelungit şi senzaţie de micţiune incompletă. Apar eprin obstacole sau compresiuni uretrale şi în suferinţele VU.

Polachiuria – creşterea numărului de micţiuni , dar cu păstrarea volumului normal al diurezei. Se datorează unor factori vezicali , genitali sau de vecinătate care irită receptorii VU.

Tumorile benigne sau maligne ale VU , afecţiunile prostatei , infecţiile urinare, sarcina, se însoţesc de polachiurie.

Adenomul de prostată, factorii pshihici evoluează cu polichiurie.

Retenţia de urină

Imposibilitatea de a elimina urina cu apariţia globului vezical care devine palpabil în hipogastru. Se percepe ca o formaţiune rotundă , elastică cu dureri vii hipogastrice iradiate de-a lungul uretrei şi senzaţie de urinare din ce în ce mai scurte.

Poate fi completă sau incompletă apărută brusc sau ca o acutizare a unei retenţii cronice incomplete.

Cauzele pot fi locale (caliculi angajaţi pe uretră, adenom de prostată) , reflexe (postoperator, adenom de prostată) , neurologice –leziuni medulare cu paralizii ale musculaturii vezicale.

Incontinenţa de urină

Este o emisie involuntară şi incompletă a urinei. Pierderea involuntară de urină în timpul somnului apărută la copii, se datorează unor leziuni locale , neurologice, psihice. La adult incontinenţa de urină poate fi conştientă în cazul unor leziuni vezicale sau sfincteriene. Incontinenţa mai poate apărea şi în cazul unor suferinţe ale măduvei sacrate , come, alte boli neurologice, care afectează controlul nervos al micţiunii.

Poate fi adevărată , când VU este în permanenţă golită(cancer de prostată) sau poate fi falsă , când este supraplină , iar pierderea de urină se face picătură cu picătură.

Opsiuria şi nicturia

Opsiuria – formarea şi eliminarea întârziată a urinei faţă de ingestia hidrică. În condiţii normale întreaga cantitate de lichide ingerate se elimină după 4 h de la ingestie.

Întârzierea eliminării lichidelor ingerate apare în HT portală , insuficienţă hepatică , tulburări de secreţie ale hormonilor.

Nicturia – creşterea diurezei nocturne , în condiţii normale reprezentând ¼ din diureza diurnă. Apare în Insuficienţa cardiacă congestivă , ciroză hepatică.

Poliuria, oliguria, anuria

Poliuria –reprezintă eliminarea unei cantităţi de urină mai mare de 2l pe 24 h , cu condiţia unei ingestii normale de lichide. Se ţine cont de densitatea urinară , cantitatea de lichide ingerate, regimul alimentar.

95

După densitate, urina poate fi hipostenurică(1018-1012), izostenurică( 1012-1008), subizostenurică(1008-1001). Poate avea cauze renale, prerenale, postrenale.

Prerenale- poliurie cu densitate foarte mică (1002-1001)-DI. Poliurie cu densitate foarte mare-DZ. Poliurie cu hipostenurie-covalescenţa unor boli infecţioase acute.

Renale- poliurie cu densitate izostenurică: bolnavii cu stadiu de scleriză renală. Poliurie cu densitate izostenurică şi subizostenurică se constată în perioada de vindecare a unei IRA şi semnifică reluarea foiţei renale.

Postrenale- îndepărtarea unui calcul uretral sau alt obstacole de pe căile urinare, care este urmată de poliurie cu densitate urinară scăzută.

Oliguria- reducerea diurezei sub 100 ml pe 24 h. ea poate fi de cauză prerenală: prin scăderea de filtrare glomerulară: ICC, şoc cardiogen , şoc hemoragic. Poate fi şi de cauză renală , acută când densitatea urinară este hipostenurică , cronică când densitatea urinară este izostenurică.

Anuria- reducerea diurezei sub 100 ml/24 h. este semnul major de alterare renală gravă şi trebuie diferenţiată de retenţia vezicală de urină care se îndepărtează prin sondaj vezical.

Poate fi de cauză renală, prerenală, postrenală. Cea prerenală este la fel ca la oligurie. Renală –necroză tubulară acută din stările de şoc , intoxicaţie cu ciuperci, CCl 4, săruri de Au. Postrenală- calculi urinari obstructivi.

Edemul renal

Faciesul bolnavilor cu edem renal este sugestiv , cu dispunerea preferenţială la nivelul pleoapelor superioare. Edemul renal poate fi determinat de : Scăderea presiunii oncotice a plasmei prin hipoalbuminemia consecutivă proteinuriei din

sindroamele nefrotice. Hipersecreţie secundară de aldosteron declanşată de diminuarea permanentă a debitului

sanguin renal prin acumularea lichidelor în interstiţiu. Creşterea permeabilităţii capilare la nivel glomerular.

Instalarea edemelor renale este insidioasă , în stadiul preclinic se vede creşterea progresivă a greutăţii. Iniţial edemul este localizat la pleoape, retromamelonar, pretibial, sau în regiunea sacrată la cei imobilizaţi la pat , apare matinal şi poate dispare în cursul zilei. Se generalizează ajungând la anasarcă cu hidrocel, ascită, hidrotorax, hidropericard.

Colecţiile lichidiene sunt de tip transudat, iar edemele viscerale apar rar. Se paote isntala edem cerebral: cefalee, crize convulsive.

Edemul renal este de culoare albă tentă sticloasă, indolor, moale, lasă uşor godeu, apare în părţile declive, cancer renal, rinichi polichistici.

Palparea rinichiului

Manevra Goyon-bolnavul în decubit dorsal cu genunchii flectaţi- cu mâna de aceeaşi parte cu partea cercetată a bolnavului se palpează faţa anterioară a abdomenului , mâna stângă se plasează în unghiul costovertebral , şi balotând concomitent regiunea lombară se încearcă apropierea mâinilor în inspirul profund generat de bolnav.

Metoda Israel- se face cu bolnavul în decubit lateral. Manevra Glenard –monomanuală la persoanele slabe –manevra cu policele –RD pun

cele 4 degete la unghiul costovertebral , policele deasupra- mâna stângă.Palparea în ortostatism se face prin metoda Guyon.

Rinichiul ptozat este de dimensiuni normale , este nedureros-3 grade: Gradul 1 –se palpează numai polul inferior

96

Gradul 2 – rinichiul se palpează în întregime fiind găsit în flancuri în clino şi ortostatism. Gradul 3- rinichiul se palpează în flancuri şi fosele iliace

Rinichiul mărit de volum se palpează ca o masă tumorală ovală , fermă cu o suprafaţă regulată sau nu, cu contact lombar şi care este mobil cu poziţia bolnavului şi cu respiraţia. Mărirea rinichiului poate fi uni sau bilaterală.

Punctele dureroase de la nivelul aparatului renal

Durerea provocată la palpare apare la nivelul unor puncte dureroase: Punctul uretral superior-situat la unirea liniei orizontale ombilicale cu linia care trece prin

punctul Mcburney şi vârful coastei 12. corespunde proiecţiei bazinetului şi durerea poate declanşa reflex de micţiune.

Punctul uretral mijlociu- 1/3 mijlocie cu 1/3 externa a liniei orizontale ce trece prin cele 2 creste iliace antero superioare. Corespunde unirii ureterului lombar cu cel pelvin.

Punctul uretral inferior- corespunde joncţiunii uretero vezicale şi este cercetat prin tuşeu rectal sau vaginal. Este dureros în inflamaţiile uterului inferior sau a trigonului vezical.

Punctul costo vertebral –format în unghiul de CV şi coasta 12. Punctul costo muscular –format în unghiul de coasta 12 şi musculatura sacro-lombară.Aceste ultime 2 puncte dor în litiaza renală ,PNA, abcesul perineal.

Variaţii de culoare ale urinei

Foarte deschisă- poliuria din DI, DZ Galben închis- stări febrile, deshidratări, transpiraţii abundente Verde albastruie- eliminarea de albastru de metilen sau de eliminarea de urocrom în urină Brună- eliminarea de pigmenţi biliari în urină. Roşie închisă-porfirie Neagră după expunerea la lumină- alcaptonurie Albă lăptoasă-eliminări de proteine, fosfaturie Roşie deschisă-hemoglobinurie, mioglobinurie

Ph urinar

PH de 5,8-7,4 . ph este de obicei acid şi este influenţat de alimentaţie, regimul crescut, regimul vegetal scăzut.

Modificări pot apărea în DZ, IRC(acid), infecţii urinare(alcalin).

Densitatea urinară

Se determină cu un urodensimetru şi are valori de 1005-1030. Variaţiile sunt date de ingestia de lichide şi săruri , regim alimentar, efortul fizic, vârstă.

Informaţii identice cu densitatea se obţin prin determinarea osmolarităţii măsurate prin punctul crioscopic.

Normostenuria- capacitatea rinichiului de a modifica densitatea specifică a urinei între 1005-1030 sau osmolaritatea 100-1400. 1020-----osmolaritate de 800-900.

Izostenuria – densitatea urinară se păstrează între 1008-1010, egală cu cea a plasmei.

Proteinuria

Este semnul cheie în diagnosticul nefropatiilor. Fiziologic nedetectabilă prin metode uzuale –50-100 mg/zi , şi este formată din mici cantităţi de IgA, IgG, enzime plasmatice. Patologic apare prin creşterea permeabilităţii capilare glomerulare consecutiv unor leziuni organice.

97

Concomitent cu lezarea glomerulară sau independent de ea există un deficit de absorbţie tubulară. Determinarea cantitativă se face cu albuminometrul Esbach în care se citesc rezultatele după 24 de ore şi se exprimă în grame la 1000 cu variaţi în funcţie de volumul urinar. Se mai face şi determinarea calitativă prin metoda electroforetică sau imunoelectroforetică.

Sunt mai multe tipuri: Proteinuria glomerulară- cea mai frecventă şi cea mai importantă din punct de vedere

practic. După greutatea moleculară a fracţiunilor proteice eliminate, este selectivă eliminarea de albumine mai mare de 85% pe traseul electroforetic, neselectivă –prezenţa fracţiunilor globulinice din plasmă.

Proteinuria tubulară- moderată(1-2g/24h), este datorată de scăderea reabsorţiei tubulare a proteinelor.

Proteinuria cu proteine anormale(paraproteine)-proteinuria Bence Jones- nu se găseşte la omul sănătos. Este formată din lanţuri K şi lamda dimerizate şi se evidenţiază prin încălzirea urinei care se tulbură între 35-45 grade, şi se limpezeşte la 80-100 grade.

Proteinuria intermitentă- este una mică (mai mică de un gram/24 h ), prezentă numai în unele probe. Are aspect granular selectiv: ortostatică(de postură, de lordoză), de efort, după febră.

Glicozuria, CC

În condiţii normale aproape toată cantitatea de glucoză filtrată glomerular este reabsorbită în tubul contort proximal, cu o limită maximă de transport.

Glucoza apare în cazul unor leziuni renale , hiperglicemii de diferite cauze, care depăşesc pragul renal. G-1,5-1,9g la mie. Glicozuria poate fi intermitentă-ingestie rapidă şi masivă de glucide, emoţii, IMA, boli infecţioase, permanentă- DZ netratat.

CC , în condiţii normale sunt arşi de organism. În cazul unui DZ decompensat, concentraţia sanguină creşte, şi creşte şi eliminarea lor prin plămâni şi urină. Prezenţa CC în urină este evidentă cu nitroprusiat de Na, amoniu.

Bilirubină, urobilinogen

Pigment galben , rezultat din reducerea bilirubinei în intestin sub influenţa florei de putrefacţie. Trece prin circuitul entero-hepato-renal şi se elimină în urină 1-4g/24h. creşte în hepatite, anemii hemolitice. Bilirubina conjugată este absentă la omul sănătos şi prezentă la pacientul cu icter mecanic, obstructiv.

Hematuria

Reprezintă eliminarea în urină a sângelui. În condiţii normale la proba Addis Hamburger se evidenţiază 100-1000E/min şi proba Stansfielt Webb-1-10 E/mmcub. Creşterea numărului peste aceste valori este hematurie macroscopică sau microscopică.

Se diferenţiază de sângerarea genitală la femei sau uretroragia la bărbaţi. Sângerarea prostatică –aspect de hematurie adevărată pentru k leziunea este situată proximal de sfincterul striat uretral. Se exclud hemoglobinuria, mioglobinuria.

În hematuria macroscopică se face proba celor 3 pahare care orientează sediul sângerării.

Dacă este numai iniţial- hematurie de cauză cervico-prostatică, terminal-origine vezicală, totală-renală. Cea renală este de cauză urologică, sau nefrologică.

98

Leucocituria şi piuria

Piuria –reprezintă prezenţa puroiului în urină (eliminarea crescută de L). Când eliminarea de L este mică se observă numai la MO, şi se numeşte Leucociturie. În condiţii normale , 1-2 L /câmp la proba Addis care este egal cu 500-2000 L /min. La proba S-W –0-20 L / mmc.

Creşterea numărului de Leucocite se numeşte Leucociturie. Distrugerea L se însoţeşte şi de o proteinurie mică care nu depăşeşte un 1g la mie. Se face şi aici proba celor 3 pahare.

Dacă este iniţială, originea este uretro-prostatică, dacă este terminală, originea este vezicală, prezenţa cilindrilor leucocitari este de origine renală.

Cilindruria

Nu am găsit

Examenul bacteriologic al urinei

La individul sănătos urina nu conţine germeni la examenul direct şi de cultură. Se face frotiu din sediment şi separat, urocultură , prin însămânţare. Bacteriurie este peste 100 000 colonii/ml. Germeni existenţi E Coli, Klebsiella, Proteus, Stafilococ.

Pentru BK avem metode directe prin însămânţare pe mediu specific şi la cobai.

Produşii finali de catabolism cu N2

Ureea , în condiţii normale este de 20-40 mg/dl. este produs de catabolism elaborat în ficat ca rezultat final al ciclului urogenetic. Nivelul sanguin depinde de aportul alimentelor. Eliminarea se face renal în funcţie de concentraţia electroliţilor şi de osmolaritatea.

Hiperazotemiile pot fi extrarenale sau renale. Creşterea ureei sangvine nu măsoară exact gradul IR având doar valoare orientativă. Creatinina – indică mai exact gradul afectării renale nefiind influenţat de aportul

alimentar, proteic, şi diureză. Valorile normale sunt de 0,6-1,2 mg%.

Ac uric – valori normale 3-5 mg%. Este produs final al catabolismului purinelor. Are o componentă endogenă şi una exogenă.

Creşterea Ac uric este un semn precoce de perturbare a eliminării renale şi precede şi creşterea ureei sangvine.

99

Filtratul glomerular şi fluxul plasmatic renal

Măsurarea filtratului glomerular se face prin determinarea clearence-lui unor substanţe care nu sunt reabsorbite sau secretate renal şi care nu sunt nici metabolizate în organism şi dispun de o eliminare renală 100%. Valoare normală Cl creatinină – 125 -+ 15 ml/minut-adult de talie mijlocie. După 40 de ani Cl scade treptat cu vârsta.

Fluxul plasmatic renal se măsoară direct prin măsurarea fluxului sanguin în vena renală. Indirect se determină clearence-ul unei substanţe complet extrase din sângele arterial în timpul unei singure treceri prin parenchimul renal. Valori normale Cl PAH-600-+180 ml/minut corespunde unui debit sanguin renal de 1100 ml/minut.

Filtrat glomerular/flux plasmatic renal –0,20

Explorarea funcţiei tubulare

Se bazează pe determinarea capacităţii de reabsorţie şi secreţie +proba de acidifiere a capacităţii tubulare maxime de reabsorţie.

Valorile normale medii pe TmG sunt 375 ml/min la B şi 300 ml/minut la F. Determinarea capacităţii maxime de secreţie tubulară prin calcul al transportului maxim

de PAH. Valori normale de 80 ml/min –să fie în concentraţie plasmatică mare. Proba de acidifiere a urinei –administrarea NH3Cl , este alterată în nefropatii tubulare. Proba de concentraţie cercetează mecanismul tubular de diluţie şi concentraţia

măsurând diureza şi presiunea urinară. Pacientul în repaus , regim alimentar, normoproteic , normosodat, dar cu restricţie severă de lichide 500ml/24 de h . se recoltează urina din 3 în 3 h timp de 24 h .

Proba de diluţie , bolnavul stă în repaus , regim normocaloric , dar cu ingerarea de dimineaţă a 1500 ml apă/ceai. Se recoltează urina din 30 în 30 de minute timp de 4 h .

Explorări imagistice

Radiologic avem RgX renovezicală simplă pe gol. Urografia prin substanţă de contrast Arteriografie renalăEchografiePuncţie , biopsie renală

Sindromul glomerular acut

Prototipul este GNDA poststrptococică. Virusurile: varicelă, parotidită epidemică. Paraziţii malarie, toxoplasmoza. GNDA neinfecţioasă este cea din LES , purpura Henoch-S, crioglobulinemii.

Tabloul clinic este reprezentat de un debut accentuat după o latenţă de 10-14 zile de la infecţia faringiană streptococică grp A. Se manifestă prin hematurie macroscopică care apare concomitent cu instalarea oliguriei. În cazurile grave se instalează anurie. Edemele se instalează rapid , la faţă , pleoape, mâini. HTA este de tip sistolo-diastolic, maxim 180-200 mmHG, minim 100-120 mmHG

Se remite treptat odată cu normalizarea diurezei. Mai apar şi semne de încărcare a circulaţiei sangvine: dispnee, edem pulmonar acut. Poate apărea encefalopatia nefritică: cefalee, somnolenţă , stare confuzională, convulsii.

Mai prezintă dureri lombare şi semne generale: febră, greaţă, dureri abdominale. Semnele urinare sunt reprezentate de:

Hematurie microscopică Cilindrii eritrocitari Proteinurie sub 3g/24h

100

Semnele biochimice : Creştere moderată şi trecătoare a azotemiei la bolnavii cu oligurie prelungită Creşterea VSH Uşoară anemie Leucocitoză moderată ASLO crescut

Sindromul glomerular cronic

Se constituie în cursul unor stări patologice diferite din punct de vedere etiopatogenic , dar care au în comun localizarea glomerulară a leziunilor şi evoluţia spre IRCr.

Tabloul clinic este reprezentat de HTA sistolo-diastolică , apare după o reducere funcţională însemnată. Moficicările FO sunt mai avansate ca în sindromul acut. Edemele lipsesc dar apariţia lor semnalează constituirea uni sindrom nefrotic , puseu de acutizare cu agravarea leziunilor glomerulare, oliguria din stadiul final.

Semnele urinare sunt reprezentate de : Hematurie de intensitate variabilă cu tendinţă de agravare în timpul puseelor evolutive , în

caz de stabilizare a leziunilor se reduce. Prezenţa cilindrilor eritrocitari Proteinuria oscilează 0,5-2g /24 h Densitate urinară scăzută

Sindromul glomerular subacut

Cuprinde un grup de suferinţe glomerulare cu etiologie diferită care au în comun leziuni glomerulare de tip proliferativ extracapilar şi evoluţie clinică rapidă în săptămâni sau luni.

Debut accentuat, sau insidios, este urmat la scurt timp de instalarea oliguriei severe sau anurie care se menţine până la decesul în IRC. HTA are valori moderat crescute+ proteinurie de până la 3g/24h.

Sindromul nefrotic

Se caracterizează printr-un ansamblu de semne clinice , urinare , biochimice, sangvine, apărute ca urmare a creşterii permeabilităţii capilare glomerulare cu proteinurie mai mare de 3-3,5g/24h.

Oliguria , edemele , hipoproteinemia , hiperlipemia, sunt prezente în faza de stare a sindromului. Sindromul nefrotic este considerat pur când nu se însoţeşte de hematurie , HTA, sau semne de insuficienţă renală şi impur când prezintă una sau toate cele amintite.

Sindroamele nefrotice sunt : Primitive cand survin fără o cauză cunoscută Secundare care au cauză cunoscută (boli precum DZ, LES)

Tabloul clinic este reprezentat de sindromul edematos care este semnul clinic major. Caracterele edemului de tip nefrotic (alb, moale, pufos, nedureros, lasă goseu , apare la faţă, organe genitale externe).

Modificările stării generale : paloare, inapetenţă, astenie fizică , cefalee. HTA lipseşte în cele pure, prezentă în cele impure

Semnele de carenţă proteică apar în sindroamele nefrotice cu evoluţie prelungită : se reduc masele musculare , apar tulburări trofice cutanate.

Semnele urinare sunt reprezentate de proteinurie cu valor de 5-10g/24h----20. aceasta poate fi selectivă sau neselectivă. Lipurie 1g/24h.

Semnele biochimice sunt reprezentate de hipoproteinemie mai mică de 40%, fibrinogen plasmatic crescut---800-1000mg/dl, VSH crescut.

101

Sindromul de nefropatie interstiţială acută

Se caracterizează printr-un ansamblu se semne clinice , urinare, funcţionale şi imagistice renale apărute în bolile care au în comun localizarea leziunilor exclusiv sau preponderent în interstiţiul renal: nefrite intersitiţiale infecţioase, nefrite toxice, metabolice.

Tabloul clinic este manifestat de tip infecţios: febră, frisoane, modificări ale stării generale. Mai prezintă erupţii ale cutanate specifice din cursul unor boli infecţioase: febră tifoidă , scarlatină, determină leziuni la nivel interstiţial. Mai prezintă şi erupţii de tip alergic, dureri lombare bilarerale, tulburări de micţiune, semne de IRA.

Semnele urinare sunt reprezentate de leucociturie care ajunge la piurie.Semnele biochimice sunt reprezentate de inflamaţie , shi semne de hipersensibilitate

Semiologia sindromului de nefropatie interstitiala cronicaTablou clinic: dureri lombare sub forma de jena de lunga durata cu paroxisme colicative <= pr inflam, lez stenozante, litiaza urinara. Tulb de mictiune: polakiurie, disurie, mai ales in PNC. Tulb de diureza: poliurie – in fazele avansate. HTA apare la 1/3 din bolnavi – instalarea IRC. Anemie, uneori tulb dig. Semne urinare: sedim urinar – numeroase leucocite izolate si grupate, uneori cilindri leucocitari in nefropatii inf. In nefropatiile neinf exista leucociturie 20000-30000 + hematurie microscopica redusa. Bacteriuria > 100000 colonii – in nefropatia inf. Proteinurie intotdeauna < 2 g/24 h, de tip tubular.Semne bioch sgv: nefropatii inf – leucocitoza, VSH crescut, hipergamaglob; neinf – acidoza hipercloremica, hipoNa. In toate – anemie.Semne functionale renale: capacitatea de conc a urinii se reduce precoce, apare izostenurie, subizostenurie. Capac de excretie a acizilor se reduce si frecvent – pierdere de Na sau alti electroliti.Expl imagistice: micsorarea inegala a dimens celor rinichi, aspect nereg al conturului, eventuale modif pielocaliceale – etiologia inf. Necroza papilara – in obstructiile urinare la diabetici si in nefropatia toxica <= analgetice.

Ce este nefropatia endemica balcanica ?

Boala de cauza necunoscuta intalnita in tarile vecine cu Portile de Fier. Asimptomatica, cu modif urinare mici, fara HTA, este decoperita in stadiul de IRC, cand rinichii sunt sclerozati.

Semiologia sistemului de nefropatie tubulara acuta

Afectiuni renale cauzate de lez sau perturbari functionale localiz exclusiv in tubii renaliAnsamblu de semne clinice, urinare si bioch sgv <= insufic acuta a fct renale tubulare. In majorit cazurilor sunt prezente semnele clinice urinare si bioch ale sindromului de IRA. Un nr mic de cazuri cu suf tubulara usoara se manif prin: tulb de diureza – oligurie, de obicei tranzitoarie cu densitate urinara scazuta sau poliurie moderata si tranzitorie; modif ale compozitiei urinei – scaderea excretiei de uree, eliminari mari de Na, proteinurie mica de tip tubular, epitelii in sedim urinar, glicozurie, AAurie. Pe langa scaderea capacitatii de conc si excretie a ac se reduc valorile transportului max ale glucozei si altor subst.

Semiologia sistemului de nefropatie tubulara cronica

Deficit al excretiei sau reabsorbtiei tubulare. Apare prin mec congenit sau dobandite, bioch si enz, cu localiz renala primitiva sau sec.

102

Sindr tub congenit: diabetul insipid renal, DZ renal, rahitism rezistent la vit D din cauza scaderii reabs de fosfati, AAuria, sdr Fanconi – Tony – de Bref in care scade reabs de glucoza, AA, fosfati, acidoze renale prin scaderea reabs bicarbonatilor.Sindr tub dobandite: diabet insipid renal in cursul PN cr sau altor nefropatii interstitiale, siclemii, MM, nefrite in care se pierde sare (PN, rinichi polichistic), acidoze tub diverse.

Semiologia sindromului de nefropatie vasculara acuta. Caract printr-un ansamblu de manif clinice si fct renale avand ca elemente centrale HTA si grade variate ale IR <= leziunile care afect sist vasc renal.Manif prin: necroza corticala bilat care evol cu oligoanurie, dureri lombare precedate de hematurie macroscopica si stare de soc; necroza medulara renala; tromboza uni sau bilat a venelor renale.

Semiologia sindromului de nefropatie vasculara cronica. Caract printr-un ansamblu de manif clinice si fct renale avand ca elemente centrale HTA si grade variate ale IR <= leziunile care afect sist vasc renal.Nefroangioscleroza – nefropatie vasc renala sec HtaN benigna – hematurie mica, proteinurie 0,75 g/24 h, semne de IRC aparute la un pac cu HTA vecheN maligna – complicatie a HTA maligne, evol cu HTA severa, FO gr III-IV, complicatii cardiace (IVS), retiniene, cerebrale, IR – rapid progresiva.Nefropatii vasc ischemice cu HTA reno-vasc – in cursul unor stenoze ale art renale de cauza ateroscl sau displazica (rar). Cauze: debutul ac al unei HTA sau agravarea unei HTA preexistente cu descoperirea de sufluri abdom sau lombare. Diagn se pune pe arteriografia renala selectiva.

IRA – definitie, cauze.Sindrom clinic si umoral aparut in urma intreruperii bruste dar potential reversibile a formarii urinei la pers cu rinichi anterior sanatosi.Mecanisme de aparitie:prerenale (IRA functionala) – scaderea perfuziei rinichilor normali in urma diminuarii fluxului sgv sau a vasoconstrictiei. Ischemia nu => lez morf. Apare in stari de deshidratare cu pierdere importanta de lichide si Na, insufic card congestiva severa sau rapid instalata, ascita dezv rapid, uneori in hTA perirenala.Renale – in ischemie prelungita sau f grava – tablou clinic al rinichiului de soc; sub act unor subst nefrotoxice – metale grele, solventi org, intoxic cu ciuperci, venin de sarpe, medicam (antibiot, fenilbutazona, subst de contrast iodate); hemolizaiv ac, arsuri, traumatisme; boli renale – GN ac, PNA, alte nefropatii interstitiale, lez tub renale din PNA sau HTA maligna.Postrenale (IRA obstructiva) – in toate uropatiile obstr bilat, in obstructii ureterale, ale cailor urinare inf, prostata marita, tumora vezicala.

Primul stadiu evolutiv al IRA. Stadiul de debut – simptomele bolii care a indus IR. Bolnavii au de obicei stare de soc:

extremit reci, puls mic si rapid, vene superf colabate, stare de excitatie nervoasa, polipnee. Apare oliguria si este necesara masurarea diurezei / 24 h. Osmolaritatea urinara scade, scade elim ureei in urina si creste conc de Na in urina.

Al doilea stadiu evolutiv al IRA. Stadiul anuric – 3 – 30 zile. Reducerea diurezei la 100-200 ml/24 h sau mai rar sistarea

completa a ac. Daca oligoanuria dureaza mai mult de 6-8 zile apar semne clinice si umorale. Semne clinice:manif dig: greata, anorexie, varsaturi de tip central, uneori incorecibile, dureri abdom;manif nerv: cefalee, somnolenta, obnubilare sau agitatie psihomotorie, delir, coma, crampe musc si miotonii;manif resp: polipnee acidotica;

103

manif c-v: scaderea TA, apare insufic card acuta;manif hemat: anemie prin hemoliza.Semne bioch sgv:retentie azotata: cresterea ureei si creatininei in sg se face intr-o prima perioada rapid, apoi mai lent. Apare acidoza metab cu scaderea bicarb plasm;hiperhidratare cel, scade Cl, Ca concomitent cu cresterea K, sulfatilor, fosfatilor si a altor ac org.hiperK – cauza durerilor si a parezeleor musc si a tulb de ritm.

Al treilea stadiu evolutiv al IRA.Stadiul de reluare a diurezei – fie lent, fprogresiv in 3-4 zile sau brusc printr-o elim masiva de 6-8 l/zi. Simptomele si semnele fizice din std ant se mentin cateva zile. La inceputul acestui std capacit de conc a urinii ste scazuta, fiind elim o cant crescuta de Na, Cl si una scazuta de uree. Evol IRA poate fi letala chiar si in cond terapiei prin dializa extrarenala. Decesul in primele 2-3 zile <= boala cauzala, daca survine mai tarziu este urmare a complicatiilor sau distrugerii parenchimului renal.

IRC – definitie, cauze.Ansamblu de simptome, semne fizice si bioch sgv aparute in urma incapacit rinichilor de a-si indeplini fct in urma distrugerii lent progresive a nefronilor.Cauze: nefropatii glom, interstitiale (PNC), vasc; boli sist: LES, amiloidoza, PAN, intoxic cu Pb sau Cd.

Semiologia IRC in stadiul compensat.Std latent – tulb funct renala nu are expresie clinica si poate fi evid doar prin probe funct renale. Capacit de conc a urinei scade sub 1025, filtratul glom si fluxul plasm sunt reduse. Manifestari cutanate in IRC manifesta. Paloare galben murdara <= anemie, vasoconstr perif si depozitarea urocromogenului la acest nivel. Pielea – aspra, cu leziuni de grataj, apar hemoragii la niv scleroticii sau cutanat. Facies – tumefiat, buhait.

Tulburari digestive in IRC manifesta. Anorexie, greata, varsaturi. Apar lez de stomatita, se obs un depozit lingual maroniu, uscaciunea gurii, halena amoniacala. Elim subst toxice la niv muc dig => iritatie locala, uneori diaree.

Tulburari respiratorii in IRC manifesta. Resp acidotica de tip Kussmaul, tuse cu expect hemoptoica <= iritatia bronsica (bronsita uremica) si de alveolita hemoragica.

Tulburari CV in IRC manifesta.Apar in std avansat: pericardita uremica asimptomatica: frecaturi pericardice si modif EKG. In cazul in care IRC evol cu HTA sec, poate sa se instaleze insufic card cong. Frecvent – tulb de ritm, fie pe fondul HTA, fie din cauza tulb hidroelectrolitice.

Tulburari neurologice in IRC manifesta.- de tip central – astenie, cefalee, somnolenta, apatie;- de tip perif – parestezii, abolirea ROT, scaderea fortei musc, crampe musc.

Tulburarile echilibrului acido-bazic in IRC manifesta.Cresterea in sg a subst din metab azotat: uree, creatinina, ac uric. Apare acidoza metab prin scaderea elim H+, retentia fosfatilor, sulfatilor si altor radicali acizi nevolatili. pH sgv < 7,35. Bicarbonatii plasm scad.

104

Tulburarile metabolismului fosfocalcic si complicatiiloe osoase in IRC manifesta.Creste fosfatemia, scade Ca plasm antrenand o reactie hiperparatiroidiana cu aparitia osteodistrofiei renale: lez osoase de tip osteomalacie. Rx: hipertransparenta osoasa la coate, omoplat, col femural, ram ischipubian.

Tulburari hematologice in IRC manifesta.Anemie normocitara si normocroma, dar cu anomalii morfologice. <= prod insufic de E (deficit de EPO, efectul intoxic uremice asupra eritropoiezei, mielofibroza indusa de parathormon si carente prot si vit), scurtarea dur de viata a ac (anomalii morf la niv membr, microangiopatie, deficit de B12 si ac folic) si pierderi sg (digestiv, epistaxis, menometroragii). Sindrom hemoragipar <= alterari trombocitare, vasc si ale coag. Manif – hemoragii dig, genitale, in seroase, dupa traumat, sau doar echimoze si epistaxis. Se constat scaderea nr de trombocite si anomalii calit ale ac, scaderea fact plasm ai coag (complexul protrombinic) si cresterea fragilitatii capilare.

Manifestari clinice in stadiul uremic. Std terminal. Reuneste simptomele si semnele clinice ale retentiei azotate, ale tulb hidroelectrolitice si acido-bazice. Simpt si semnele fiz sunt aceleasi cu cele din std precedent, dar mult mai ample:st gen mult modif, bolnavi adinamici, cu mase musc topite;tegum uscate, aspre, palid-teroase;eruptii purpurice, vezicule, mici papule = uremide, lez de grataj;dig: anorexie, greata, varsaturi, sughit, stomatita, faringita, parotidita, gastroenterocolita uremica, frecv sg dig prin ulceratii ale tubului dig;resp: resp acidotica, tuse, hemoptizii, dispnee de dif grade;CV: pericardita uremica, semne al insuf card, aritmii, HTA;Neuro: deseori sunt pe prim plan – bolnavi apatici, somnolenti -> coma;Hemato: anemie <= reducerea EPO, agravata de hemoliza + sangerari. Cresterea ureei sg >2 g% scurteaza durata de viata a E. sindr hemoragic cu epistaxis, hematemeza, melena, metroragii, hemoragii cut.Biologic: cresterea ureei si creatininei (pana la 10 mg %).Probe funct renale mult reduse; acidoza metab; hiperhidratare cel cu hiperK care anunta decesul.Ex imagistice => atrofie renala simetrica in nefropatiile glom sau moderat asim si contur nereg in nefropatiile interstitiale.

Ce investigatii solicitati pentru confirmarea stadiului uremic? Dozarea ureei, creatininei si ac uric in sg. Clearance-ul creatininei si ureei -> scaderea fct renale. HLG, ionograma sg si urinara, calcemia, fosfatemia, conc bicarbonatilor in sg. Determinari org (plaman, cord, tub dig, oase), ecografie.

Ce investigatii solicitati la un pacient cu litiaza urinara ?Eventual analiza calculului (daca a fost elim); sg – anomalii metab, concordante cu cristaluria; curba febrila, HLG, reactantii de faza acuta, uroculturi. Expl functiei renale. Ecografie si urografie.

DZ – definitie, criterii de diagnostic.Urmarea unei insufic absolute sau relative de insulina. Criterii de diagn:glicemie a jeun > 140 mg % (120) in cel putin 2 probe prelevate in decurs de 2 h.glicemie > 160 mg/dl dupa TTGO.

Antecedente evocatoare pt DZ. - DZ la persoane din familie;- macrosomie fetala;

105

- obezitate sau guta la ascendenti.

Manifestari clinice in DZ decompensat.Debutul – polidipsie, poliurie, emaciere, instalate rapid in diabetul juvenil; polidspsie, polifagie, poliurie in diabetul adultului. Poate sa fie prin coma diabetica cetoacidotica. Manif clinice:poliurie osmotica – cantitatea de glucoza elim in urina atrage si apa > 2,5 l/24 h si poate ajunge la 4-6 l/24 h;polidispsie sec – ingestie compensatoare de apa;polifagia incearca sa compenseze pierderile energetice.

Semiologia comei ceto-acidozice.Precedata de astenie, somnolentam greata, varsaturi, dureri abdom. Survine dupa infectii, abateri alim sau oprirea tratam antidiabetic. Bolnavii sunt deshidratati, cu tegum uscate, pliu cut persistent, limba prajita, polipnee, halena acetonica, musc flasca, hipotonia globilor oc. Date de lab: hiperglicemie 2-3-4 g ‰, corpi cetonici in sg si urina, acidoza metab cu scaderea anionilor plasm.

Semiologia comei hiperosmolare.Apare la batrani, <= deshidratare profunda prin poliurie osmotica fara cetoacidoza. Date de lab: glicemie 10 g ‰, hipovolemie cu hiperosmolaritate plasm.

Semiologia comei hipoglicemice.Apare prin necorelarea medicatiei hipoglicemiante cu aportul de hidrati de C. Precedata de astenie, tremuraturi, transpiratii, foame, cefalee, ulterior apare obnubilare, contracturi musc, convulsii tonice. Date de lab: glicemia scade sub 50 mg/dl.

Ce este macroangiopatia diabetica ?Este accentuat pr de ateromatoza cor. Angina pect, IM ac – caract – nedureros, ateromatoza cerebrala, a art perif.

Ce este microangiopatia diabetica ? Retinopatie, nefropatia diabetica – microalbuminemie -> sindr Kimmerstiel-Wilson – sindr nefrotic al diabeticului (proteinurie, edem, HTA, IRC).

Afectari neurologice in DZ.Polineuropatie perif si lez neurotrofice de tip mal perforant plantar sau diverse ulceratii.

106