Rolul Propriu si Delegat al Asistentei Medicale in Ingrijirea Pacientului Varstnic cu Deshidratare

TEMA PROIECTULUI DE ABSOLVIRE

ROLUL PROPRIU SI DELEGAT AL

ASISTENTEI MEDICALE

IN INGRIJIREA

PACIENTULUI VARSTNIC CU DESHIDRATARE

PITESTI

PROIECT DE ABSOLVIREDOMENIUL SANATATE SI ASISTENTA PEDAGOGICA

SPECIALIZAREA ASISTENT MEDICAL GENERALIST

ABSOLVENT INDRUMATOR SESIUNEA AUGUST CUPRINS

Motto

Argument

Cuprins

PARTEA TEORETICA

Introducere- Importanta apei in natura------------------------------------------- pag 1.Cap 1. Hidratarea si mineralizarea organismului------------------------------- pag 2. Cap 1.2. Fiziopatilogia apei si electrolitilor-------------------------------- pag 5.Cap 2. Deshidratarea generalitati----------------------------------------------- pag 16.Cap 3. Tipuri de deshidratare ---------------------------------------------------- pag 19.

Cap 3.1. Etiologia deshidratarii ---------------------------------------------- pag 22.

Cap 3.2. Manifestari de dependenta in deshidratare ---------------------- pag 26.

Cap 3.3. Explorarea functiei renale de mentinere a

echilibrului acido-bazic-------------------------------------------- pag 29.Cap 4. Tratamentul aplicat pentru combaterea deshidratarii ---------------- pag 35. Cap 4.1. Profilaxia deshidratarii --------------------------------------------- pag 37.

Cap 5. Afectiuni ale varstnicului in care intalnim

deshidratarea ---------------------------------------------------------------- pag 38.

PARTEA PRACTICA

Cap 6. Atitudinea cadrelor medicale fata

de pacientul varstnic ------------------------------------------------------- pag 43.Cap 7. Prezentarea cazurilor ------------------------------------------------------ pag 44. Caz 1 ---------------------------------------------------------------------------- pag 44. Caz 2 ---------------------------------------------------------------------------- pag 63. Caz 3 ---------------------------------------------------------------------------- pag 81.Cap 8. Concluzii ------------------------------------------------------------------- pag 97.

Cap 9. Fise tehnologice ------------------------------------------------------------ pag 99. Cap 9.1. Masurarea si notarea tensiunii arteriale------------------------- pag 99.

Cap 9.2. Masurarea si notarea pulsului------------------------------------- pag 100. Cap 9.3. Efectuarea injectiei intramusculare------------------------------ pag 101. Cap 9.4. Administrarea medicamentelor

prin injectie intravenoasa-------------------------------------------pag 103.

Cap 9.5. Recoltarea urinei pentru examen sumar de urina----------------pag 105.

Cap 9.6. Recoltarea aseptica a urinei (urocultura)------------------------- pag 107.

Anexe

Bibliografie

ARGUMENTAm ales sa scriu despre deshidratare deoarece chiar si o forma usoara de deshidratare ne poate lipsi de energie si provoaca stari de somnolenta. Deshidratarea poate afecta atat persoanele tinere, cat si pe varstnici. Semnele si simptomele acestei afectiuni a metabolismului includ: sete continua, stari de oboseala si ameteala, dureri de cap, gura uscata, urinare deficienta sau lipsa totala a acesteia, slabirea muschilor.etc.

Varstnicii au sanse mai mari de a suferi de deshidratare deoarece: - nu consuma lichide deoarece nu au senzatia de sete la fel de puternica cum este in cazul tinerilor - rinichii varstnicilor nu mai functioneaza la fel de bine ca cei ai tinerilor - nu consuma lichide datorita incontinentei (incapacitatea de a-si controla vezica urinara) - au probleme de ordin fizic sau sufera de unele boli care: - nu le permit sa tina un pahar cu apa in mana - produc durere in momentul cand se dau jos din pat sau se ridica de pe un scaun - nu le permite deplasarea la toaleta.

- sau iau medicamente care cresc diureza, cum este i cazul antihipertensivelor.

n practica asistentei vrstnicului, deshidratarile se ntlnesc adeseori, sunt depistate tardiv, evolueaza sever si se nsotesc de numeroase complicatii si stari neurologice. mbatrnirea se nsoteste obisnuit de tulburari hidroelectrolitice, cu pierderi de apa si implicit deshidratare.

Batrnii simt mai putin senzatia de sete. Simptomatologia deshidratarii simple consta n uscarea tegumentelor, prajirea limbii, senzatie de sete, apatie, depresie, dis-fagie, hipotensiune ortostatica, caderi, coma, oligurie si urini concentrate. Tulburarile expuse favorizeaza trombozele, n special cele cerebrale si coronariene. Depletia hidrica se nsoteste si de depletie hidroelectrolitica, cu pierderi mari de Na.

Deshidratarea apare n special n sezonul calduros, n stari febrile cu transpiratii abundente.

Tratamentul consta n nlocuirea apei pierdute, per oral, sau la nevoie parenteral. Cnd apar si pierderi de Na, se administreaza solutii saline. Mai importanta este nsa prevenirea deshidratarii. O complicatie grava este si coma hiperosmolaraINTRODUCEREIMPORTANTA APEI IN NATURAApa este principalul compus chimic din organismul unui om, reprezentand aproximativ 60% din greutatea noastra. Este la fel de importanta pentru metabolismul nostru ca si sangele, deoarece apa ne elibereaza corpul de toxine, duce nutrientii la celule, mentine temperatura corpului constanta, lubrifiaza articulatiile, constituie principalul mediu in care au loc majoritatea reactiilor chimice din organism si ajuta la digestie. Lipsa de apa din organism poate duce la deshidratare, boala ce se instaleaza in organism in momentul in care acesta nu are indeajuns de multa apa pentru a-si realiza functiile in mod corespunzator. Chiar si o forma usoara de deshidratare ne poate lipsi de energie si provoaca stari de somnolenta. Deshidratarea poate afecta atat persoanele tinere, cat si pe varstnici. Semnele si simptomele acestei afectiuni a metabolismului includ: sete continua, stari de oboseala si ameteala, dureri de cap, gura uscata, urinare deficienta sau lipsa totala a acesteia, slabirea muschilor.etc.

Recomandarea de a consuma minim 2 litri de apa pe zi, iar in timpul verii chiar 3-5 litri este foarte potrivita pentru persoanele care simt nevoia sa bea atat de multa apa. Mai nou insa, medicii nu mai indica o cantitate fixa de lichide pe care sa o ingeram, pentru ca organismul fiecaruia dintre noi are propriile limite si mecansime fiziologice. Daca nu setea ne face sa bem apa, ci doar ideea ca asa trebuie sa facem, introducerea in corp a unei cantitati exagerate de apa poate sa ne fie daunatoare, deoarece filtrarea apei prin rinichi antreneaza si eliminari de sodium prin urina, saracind astfel sangele de acest element important. Prin urmare, celulele din corp, inclusiv neuronii, se vor umfla cu apa printr-un mecanism de echilibrare osmotica. Hiponatriemia (prea putin sodiu in sange) poate fi cauza unor stari de confuzie, oboseala, dureri de cap, somnolenta si, in cazuri severe, chiar de coma. Studii recente arata ca necesarul zilnic de lichid e de aproximativ 2,7 litri, dar aceasta cantitate include si cafeaua, ceaiurile si apa din alimentele consumate. Prin urmare, daca mancam multe salate si fructe, evident ca numarul de pahare cu apa pe care le bem se va reduce simtitor. Daca transpiram foarte mult, putem inlocui apa prin rehidratarea cu supe si ciorbe, deoarece sarea din ele ajuta la la reechilibrarea electrolitica din corp. CAP 1. HIDRATAREA SI MINERALIZAREA ORGANISMULUIAPA METABOLICA=apa rezultata din procesul de metabolism al proteinelor,glucidelor,lipidelorHOMEOSTAZIA=Starea de coordonare si mentinere sa functiilor normale a organismuluiELECTROLITI =substante chimice capabile sa se disocieze intr-o solutie de ioniHIPERVOLEMIE =cresterea volumului de sange circulantHIPOVOLEMIE =scaderea volumului de sange circulantBILANTHIDRIC = diferenta dintre aportul de lichide (ingesta )si eliminarea lor din organism(excreta)VALORI NORMALE :Na = 137-150 mEq/l K= 3,7-5,5 mEq/lRA= 22-27 mEq/lCa = 4,2-5,1 mEq/lMg = 1,5-3,3 mg/Ureea = 0,20-0,40 g/Creatinina = 0,6-1 g/Celulele organismului traiesc intr-un mediu lichid , din aceasta mare interioara, extragandu-si hrana si tot aici varsandu-si produsele de uzura.APA alcatuieste mediul intern in care se petrec toate reactiile necesare vietii, constituind:- 70% din greutatea corporala la adult => 50% lichid intracelular=> 20% lichid extracelular

- peste 80% din greutatea corporala a copiluluiMEDIUL INTERN=Solutie apoasa de saruri minerale formand partea fudamentala a plasmei, limfei silichidului interstitialApa din organism contine : Substante organice ( proteine, lipide, glucide)

Saruri minerale ( sub forma de electroliti :Na Mg Ca K Fe; sub forma de sulfati,bicarbonati,cloruri,fosfati)

-Ionii de Na si Cl reprezinta 80% din ionii lichidului extracelular(rol in mentinereaechilibrului acido-bazic si mentinerea presiunii osmotice extracelulare) -Ionii de K si Mg se gasesc in lichidul intracelular( au rol in mentinerea presiunii osmotice intracelulare; participa la metabolismul glucidelor si au rol in activitatea musculara)

Ph sanguin:Normal 7,35- 7,45Patologic : acidoza sub 7,35 alcaloza peste 7,35Ph urinar :Normal 5 - 7,40Patologic: acidoza sub 5 alcaloza peste 7,4Rezerva alcalina:27miliEq/litruProteinemia: 65 - 85 g/lUreea: mai mica de 40g/lReglarea metabolismului hidro-mineral

Este reglat de un mecanism complex, la care participa: SNC( sistemul nervos central) Glandele endocrine (in special hipofiza posterioara; care elaboreaza hormonal anti-diuretic hipofizar=VASOPRESINA cu rol in scaderea diurezei. Insuficienta acestui hormon cauzeaza diabetul insipid) Glandele suprarenale (in special, corticosuprarenala intervine in metabolismul mineral prin hormonii ADC si ALDOSTERON, cu rol in retinerea Na in organism) Glandele Sudoripare ( prin transpiratie) Rinichii ( prin elaborarea urinei) Peristaltismul intestinal Plamanul (POLIPNEE-piederea lichidedelor ,BRADIPNEE reducerea pierderii) Ficatul ( prin actiune directa elaboreaza hormonul anti-diuretic; prin actiune indirecta, prin metabolismul proteinelor, care retin apa in spatiul interstitial)Volumul si distributia apei in organism

Volumul total de apa este :

55 - 60 % din greutatea corporala la barbatii tineri

45 - 50 % din greutatea corporala la femeile tinere.

Distributia apei :

muschi - 50 %

piele - 20 %

alte organe - 20 %

sange - 10 %.

Aproximativ 2/3 din volumul de apa este in compartimentul intracelular, iar 1/3 in cel extracelular :

Volumul extracelular (VEC) cu subcompartimentele:

- Volum plasmatic reprezinta partea lichida a sangelui 5 % din greutatea corporala (3,5 l la barbat de 70 kg)

- Lichidul interstitial -15 % din greutate este lichidul dintre celule si cuprinde

- limfa - 2 - 3 % din greutatea corporala

- mediul intern care inconjoara toate celulele exceptandu-le pe cele sanguine

- Lichidul transcelular - 1,5 % din greutate reprezinta lichidul din organele cu lumen delimitat de epiteliu: secretii digestive,transpiratia. lichidele cerebrospinal, pleural, peritoneal, sinovial, intraocular, pericardic, bila, lichidul intraluminal din tiroida, cohlee (componenta a urechii interne)

- Apa din oase (3 %) si tesutul conjunctiv (4,5 %)

Volumul intracelular (VIC) 30 - 40 % din greutatea corporala

Bilantul hidric (orientativ)

Aport zilnicEliminare zilnica

Lichide1.500 mlTranspiratie + alte evaporari800 ml

Hrana solida600 mlScaun200 ml

Apa endogena (oxidari tisulare)400 mlUrina1.500 ml

Total2.500 mlTotal2.500 ml

Continutul n apa si distributia lichidelorCompartimentele organismului (spatii) Intracelular ExtracelularApa totala a organismului 55-60% din G la barbati 45-50% la femei LEC(20%)+LIC (40%)=apa total(60%)din GLEC Plasma 25% din LEC Vol sanguin = 80ml/kgc = 8% din greutate Vol sanguin(l) = vol plasmatic (l) x 100/(100-Ht) Vol plasmatic = Vol sanguin x (100-Ht)/100 Lichidul interstitial = mediul intern = 15% din G si 75% din LEC Limfa = 2-3% din G

Continutul LEC Lichidul transcelular 1,5% din G, 15ml/kgc = 1000ml = lichidele din structurilecaptusite cu epiteliu Secretii digestive, transpiratia, LCR, lichidul pleural,peritoneal, sinovial, intraocular, pericardic, bila,fluidele intraluminale intestinale, tiroida, cohleea. Lichidul din tractul dig = din lichidul transcelular= 7,4ml/kgc Situaii patologice: compartimentul transcelularsupradimensionat = spatiul al III-lea (fix, nu poatefi mobilizat pentru schimburi cu restul LEC)

Compartimentul intracelular CIC

Volum variabil 30-40% din G

CAP 1.2FIZIOPATOLOGIA APEI SI ELECTROLITILOR

I. METABOLISMUL APEI SI SODIULUI

1. SPATIILE HIDRICE ALE ORGANISMULUI

Apa totala din organism variaza in functie de sex, virsta si tipul constitutional.

Apa totala: la adult = 60 % din greutatea corporala (la F cu 10 % mai < fata de B)

la nou-nascut = 75 %

la obezi = 55 %

fiind repartizata astfel:

lichidul intracelular (L.I.C.) = 40% din greutatea corporala

lichidul extracelular (L.E.C.) = 20% din greutatea corporala

compartimentul intravascular = 5% din greutatea corporala

compartimentul interstiial = 15% din greutatea corporala

A. Bilantul hidric

Continutul de apa al organismului este o valoare de bilant intre:

Aportul de ap - Exogen: apa ingerat (variabil, n funcie de senzaia de sete)

- Endogen: apa metabolic (constant, rezultat al oxidarii substratelor energetice,

350-400 ml/zi)

Eliminarea de ap

- Pe cale renala:

- principala cale normal diureza = 1200 ml/zi, si este reglata prin intermediul ADH:

- daca secretia de ADH e maxima rezulta 500 ml/zi cu osm. Urinara = 800-1400 mosm/kg

- daca ADH e absent (diabet insipid) rezulta 15 -20 l/zi cu osm. Urinara = 40 -80 mosm/kg

- Pe cale extrarenala:

Cutanata si respiratorie:

- perspiratia insensibila = 600 ml/zi (in febra cu 50 ml/zi pt 1 C > 37 C)

- sudoratia = pina la 1,5 l/ora in efortul intens de termoreglare si starile febrile

Gastrointestinal:

- normal, reduse = 100 ml/zi

- importante in varsaturi, diaree, fistule digestive

Reglarea homeostaziei hidrice depinde de:

osmolaritatea L.E.C.

osmolaritatii det:

- stimuleaza centrul setei din hipotalamusul anterior aportul de apa

- stimuleaz osmoreceptorii din nuclei supraoptici si paraventriculari ai

hipotalamusului eliberarea ADH din retrohipofiz

ADH reabsorbtia apei in tubii renali distali si colectori eliminarea urinar de ap

osmolaritatii det:

- inhiba centrul setei aportul de ap

- inhib eliberarea de ADH eliminarea urinar de ap

volumul circulant (volemia)

volumului circulant cu peste 10% det:

- stimuleaz senzatia de sete

- eliberarea de ADH

- activarea sistemului RAA

volumului circulant det:

- inhib senzatia de sete si sistemul RAA

-eliberarea de ADH

b. Bilantul sodiului

Continutul total de Na din organism depinde de bilantul dintre:

Aportul de Na+ - alimentar.

Excretia de Na+ - renal (cea extrarenal fiind neglijabil n condiii obisnuite).

Excreia renal de Na+ este reglat pentru a compensa rapid variaiile aportului alimentar

- aport alimentar eliminarea renala de Na

- aport alimentar eliminarea renala de Na

prin urmtoarele mecanisme:

1. Modificarea filtrrii glomerulare (FG) si a reabsorbtiei tubulare proximale a Na

dependent de factori hemodinamici

A. ncrcarea cu Na (retenia de Na) volemia FG

reabsorbtia tubulara proximala excreia renal de Na

A. pierderea de Na (depleia de Na) volemiaFG

reabsorbtia tubulara proximala excreia renal de Na

2. Modificarea reabsorbtiei tubulare distale a Na

dependent de secretia de mineralocorticoizi = aldosteron (ALDO):

- hiponatremia si/sau hipovolemia sarcina de Na la nivelul maculei densa din

tubul distal activarea mecanismului RAA (renin-angiotensin-aldosteron) - AII reabsorbtia de Na si apa la nivelul TCP

- ALDO reabsorbtia de Na la nivelul TCD si a tubului collector

rezulta: dependent de secretia de factori natriuretici:- hipernatremia si/sau hipervolemia - eliberarea de hormon natriuretic cu actiune asem. Digitalei

-eliberarea de factor natriuretic din atriocite

reabsorbtia de Na in tubul distal s icolectorrezulta: dependent de prostaglandinele (PG) eliberate de medulara renal:

- sarcinii de Na la nivelul maculei dense si hipervolemia det. v.d.

-- excreia de Na si apa rezulta volemiei

2. COMPOZITIA ELECTROLITICA A SPATIULUIL EXTRA- SI INTRACELULAR

Electrolitii L.E.C.

Principalii electrolii ai L.E.C. sunt:

- Na+ = 142 mEq/l

- Cl- = 103 mEq/l

- HCO3 = 26 mEq/l

Electrolitii L.I.C.

Principalii electrolii ai L.I.C. sunt:

- K+ = 155 mEq/l

- Mg++ = 26 mEq/l

- Ca++ = 3 mEq/l

- fosfati, proteine

Desi compozitia celor doua spatii este diferita, ele se gasesc in echilibru osmotic deoarece apa difuzeaza liber prin membranele celulare din compartimentul cu osmolaritate (hipoton) in compartimentul cu osmolaritate (hiperton).

Determinanii majori ai osmolaritii L.E.C. sunt: 1) electoliii 2) glucoza 3) ureea

Osm = 2 { [Na+]e-c + [K+]e-c } + [ureea]/6 + [glucoza]/18

Cu excepia hiperglicemiilor si azotemiilor, peste 90% din osmolaritatea L.E.C. este dat de srurile de Na+.

II. TULBURARILE HIDRO-ELECTROLITICE

TULBURARILE BILANTULUI APEI

A. DEPLETIA DE VOLUM

Se caracterizeaza prin deficit combinat de Na si de apa, cu reducerea volumului extracelular si uneori a celui intracelular.

Cauze:

1. Pierderi gastrointestinale

varsaturi, aspiratii gastrice; pierdere de suc gastric 1) depleie de volum si de K+

2) alcaloza metabolica

diaree; pierdere de suc pancreatic, suc intestinal, bila 1) depleie de volum si K+

2) acidoz metabolica

ocluzie intestinal; sechestrare de lichide in ansa intestinal obstruata.

ascita; reacumularea rapida a lichidului in cavitatea peritoneala dupa paracenteza.

- deoarece sucurile digestive sunt bogate n sruri minerale deshidratare izotona

- mai rar pot fi:

= deshidratare hipertona (cind sunt pierderi massive de lichid)

= deshidratare hipotona (cind bolnavul ingera multa apa datorita senzatiei de sete).

2. Pierderi cutanate si sanguine

perspiratie si sudoratie deshidratare hipertona (lichidul sudoral e hipoton, [Na+]= 50 mEq/l)

plasmoragie (arsuri)

hemoragie

- deoarece plasma, sngele sunt lichide izotone deshidratare izotona

3. Pierderi renale

a) Cu functie renala afectata (alterarea conservarii apei si Na):

diabet insipid

- hipofizar = secretiei de ADH reabsorbia

- renal = lipsa de raspuns a celulelor tubulare renale la ADH distal de ap

boala Addison (insuficiena CSR) = deficit de ALDO reabsorbtia distal de Nasecundar si reabsorbia de ap patologia interstitiului renal (DZ, HTA, alcoolismul cr.) afectat mecanismul RAA

IRA faza de reluare a functiei renale ( poliurica)

IRC, prin afectarea functiei de concentrare si dilutie a urinei deshidratare n caz de

aport de ap sczut

b) Cu functie renala normala:

administrarea de diuretice (la bolnavi cu edeme sechestrate)

diureza osmotica:

- la pacienti cu diabet zaharat decompensat sau IRC terminal cu uremie - dupa adm. Subst osmoactive manitol la pacienti cu HIC

- deoarece urina este un lichid hipoton deshidratare hiperton

Tulburri clinice si modificarile umorale n depletiile de volum:

1. Tulburrile clinice

- sunt diferite n funcie de sectorul hidric (extra- sau intracelular) afectat predominentl deshidratare extracelular (LEC) tulburri hemodinamice:

1) presiunea venoas central

2) hipotensiune arterial posturala

3) tahicardie

deshidratare intracelular (LIC) semne de deshidratare celular:

1) sete intens

2) turgorului pielii

3) tegumente si mucoase uscate

4) globi oculari hipotoni

2. Modificri umorale

hemoconcentratie Ht si conc. Proteinelor plasmatice

azotemie prerenala = ureea si creatinina ( perfuziei renale si a FG)

Depletiile de volum hipertone:

A. sunt det. De pierderile de lichide hipotone:

= DZ si diabet insipid (urina)

= perspiratie, sudoratie (lichid sudoral)

- se caracterizeaza prin:

- pierderi de apa mai mari decit de Na rerzulta deshidratare extracelulara hipertona

- apa va difuza din sp. intracelular (relativ hipoton) in sp. Extracelular hiperton

- depletia de volum se va realiza 2/3 pe seama LIC si doar 1/3 pe seama LEC

- predomina semnele de deshidratare celulara

- tulburarile hemodinamice apar tarziu (volemia scade lent) si sunt moderate

Depletiile de volum izotone:

A. sunt det de pierderile de lichide izotone:

= hemoragii si plasmoragii (plasma, sange)

= diaree (sucuri digestive)

- se caracterizeaza prin:

- osmolaritatea LEC nu se modifica sau creste nesemnificativ rezulta deshidratare

extracelulara izotona

- depletia LEC nu va fi compensata prin iesirea apei din celule - semnele de deshidratare celulara lipsesc sau sint estompate

- predomina tulburarile hemodinamice (volemia scade rapid) si pot fi grave

B. EXCESUL DE VOLUM

Se caracterizeaza prin retentie combinata de apa si de Na in organism

Cauze:

A. Cu volum circulant efectiv scazut EDEME obligatorii

afectiuni cardiace: - IC congestiva afectiuni cu Pop: - sdr. Nefrotic

- hipoalbuminemiile presiunii venoase locale: - obstructia venei porte

- tromboflebite si varice

presiunii venoase sistemice: - pneumotorax cu supapa

2. Cu volum circulant efectiv crescut HTA (+/- EDEME posibile)

hiperALDO primar

sdr. Cushing

hipersecretia de ADH

glomerulonefritele acute (sdr. nefritic)

Patogenia generala a edemelor

Definitie: acumularea excesiva de lichid n spaiul interstiial

Rapel fiziologic:

Schimburile lichidiene la nivelul capilarelor sunt controlate de fortele Starling:

1) Presiunea hidrostatica, Ph = tinde sa scoata lichidul din capilare in interstitiu (extravazare)

- are val. Medie = 17 -25 mmHg

2) Presiunea oncotica plasmatica, Pop = tinde sa readuca lichidul in capilare (intravazare)

- are val. = 28 mmHg

3) Presiunea oncotica interstitiala, Poi = favorizeaza trecerea lichidului din vas in interstitiu

- are val. Mica = 5 mmHg

4) Presiunea lichidului interstitial, Pi = accentueaza extravazarea lichidului

- este negativa, datorita suctiunii limfatice = - 6 mmHg

La capatul arteriolar al capilarelor:

A. predomina fortele de extravazare presiunea efectiva de filtrare Pf

Pf = (Ph Pi) (Pop Poi) = 25 (-6)) (28 5 ) = 8 mmHg

La capatul venos al capilarelor:

A. predomina fortele de intravazare presiunea efectiva de reabsorbtie Pr

Pr = (Pop Poi) (Ph Pi) = (28 5) (10 (-6)) = 7 mmHg

Astfel, lichidul filtrate la capatul arterial al capilarelor este reabsorbit in prop. De 90% la capatul venos, iar restul de 10% este drenat de circulatia limfatica.

Cauzele edemului:

A. Cresterea presiunii hidrostatice det. de:

cresterea volumului circulant (cresterea debitului arteriolar)

insuficien cardiac obstructii venoase insuficienta venoasa periferica =rezulta2. Scaderea presiunii oncotice plasmatice det. De:

sindr. Nefrotic (pierdere urinar de proteine)

arsuri (pierdere de proteine prin plasmoragie)

ciroz hepatic, insuficien hepatic (scaderea sintezei de proteine)

edem de foame (diminuarea aportului proteic exogen)

3. Cresterea permeabilitatii capilare din:

inflamatii acute

soc

4. Blocarea drenajului limfatic

procese tumorale parazitoze boli de sistemObservatie: In situaia 3 lichidul de edem este de tip exudat (continut proteic ridicat) spre deosebire de situaiile 1, 2, 4, cnd este de tip transudat (coninut proteic redus).

TULBURARILE BILANTULUI Na+

A. HIPONATREMIA

- reprezinta Na plasmatic < 135 mEq/l

- de regula, se insoteste de hipoosmolaritate extra- si intracelulara

Pentru readucerea la normal a concentratiei de Na e necesara eliminarea unei cantiti de urin diluate; n acest scop trebuiesc indeplinite 3 conditii eseniale:

1. la nivelul segmentului de dilutie al nefronului (tubul contort distal si colector) sa ajunga o cantitate suficienta de urin.2. segmental de dilutie sa fie impermeabil pentru apa = lipsa ADH

3. segmental de dilutie sa reabsoarba Na = prezena Aldo

Cauze:

I. Alterarea functiei renale de dilutie (care asigura economisirea electrolitilor):

1. Scaderea fluxului urinar la nivelul segmentului de dilutie (ram. ascendenta a ansei Henle si TCD) al nefronului prin volumului circulant din: Depletii de volum ( perfuziei renale FG):

- pierderi lichidiene (varsaturi, diaree, sudoratie) urmate de ingestie de apa

- tratament cu diuretice

Excese de volum, dar cu scaderea volumului circulant efectiv (FG):

- insuficienta cardiaca congestive

- ciroza hepatica decompensa anasarca - sindromul nefrotic

2. Secretia inadecvata de ADH () cu reabsorbtie excesiva de apa si hiponatremie dilutionala:

- stimularea eliberarii excesive de ADH (dupa traumatisme craniene, encefalite, trat. cu ciclofosfamida, barbiturice, morfina)

- potentarea efectelor ADH circulant (trat. cu clorpropamid)

- eliberarea unor peptide ADH-like (carcinomul bronhogen)

3. Scaderea reabsorbtiei sodiului la nivelul nefronului distal:

- diuretice (mecanism combinat: depleia de volum asociata cu secreie de ADH ca urmare a hipovolemiei)

- hipoaldosteronismul

- primar - insuficienta CSR (b. Addison)

- secundar (nefropatii interstitiale, IRC alterarea functionarii sistemului RAA)

4. Alterarea funciei renale

- IRA faza oligoanuric

- IRC faza uremic

II. Hiponatremii de alte cauze:

a) Polidipsia psihogena:

- consta in ingestie masiva de apa hipoNa dilutionala medie (functia de dilutie

renala normala permite eliminare crescuta de apa)

b) Hiponatremia esentiala:

- scaderea pragului osmoreceptorilor din hipotalamus osmolaritatii normale

III. Pseudohiponatremia:

- este o eroare de determinare datorata cresterii lipemiei sau proteinemiei

- osmolaritatea plasmei este normala

Tulburari:

- tulburarea majora in hiponatremii intoxicatia cu apa

- apare cind osmolaritatea plasmei scade < 240 mOsm/l

- apa va dIfuza din sp. extracelular hipoton in sp

intracellular (respective hiperton) - apare hiperhidratare celulara umflarea celular

- la nivelul SNC edem cerebral hipertensiunea intracraniana cu alterarea statusuluimental (letargie confuzie coma) hiperexcitabilitate neuromuscular convulsiiB. HIPERNATREMIA

- reprezint Na plasmatic > 150 mEq/l

- totdeauna se insoteste de hiperosmolaritate (hipertonicitatea LEC)

- de regula, este dovada unui deficit absolut al apei totale din organism (hiperNa = deshidratare)

Cauze:

I. Pierderi excesive de apa( fara pierdere de Na):

1. Diabet insipid hipofizar sau nefrogen:

- apare o hipernatremie grava numai in cazul instalarii rapide a diabetului - dupa

tramatisme cerebrale sau interventii neurochirurgicale (cind ingestia de apa este

inadecvata)

2. Hipernatremia esentiala: - cresterea pragului de reglare a osmoreceptorilor din hipotalamus osmolarit.II. Pierderi predominante de apa fata de Na pe cale extrarenala si renala:

a) pierderi cutanate:

- sudoratie si perspiratie la bolnavi febrili cu hiperdentilatie = cea mai frecventa

cauza de hipernatremie

b) pierderi urinare:

- diureza osmotica din: DZ cu glicozurie IRA faza poliurica

- cresterea osmolaritatii este det. de hiperglicemie si respectiv retentia azotata

c) pierderi gastrointestinale (foarte severe si necompensate prin ingestie de apa)

III. Hipernatremia iatrogena:

- apare dupa adm. de sol. hipertone de bicarbonat de Na pentru corectarea acidozei

metabolice

Tulburari:

- det. cresterea Osmolaritatii plasmei

- apa va difuza din sp. Intracellular (relative hipoton) spre sp. extracelular hiperton deshidratare globala extra- si intracelulara

- principala tulburare = deshidratarea celulelor nervoase

- la nivelul SNC

Somnolenta confuzie coma

Hipoexcitabilitate neuromuscular paralizie respiratorie- In formeele acute, tulb. apar cind osmolaritatea plasmei >320 mOsm/l

- in formele cronice, tulburarile nervoase sint minime (adaptare la hiperosmolaritatea cronica prin acumularea ic. de subst. osmoactive)

TULBURARILE BILANTULUI K+

Bilanul potasiului

Continutul de K din organism depinde de bilantul dintre:

Aportul de K+ - alimentar

Excretia de K+

- renal (cea mai important)

- gastrointestinal (prin materii fecale)

Excretia renala de K depinde de:

- secreia de aldosteron (stimulata de hiperpotasemie)

Aldosecreia tubulara de K+ sau H+ excretia urinar de K+

Aldo secreia tubulara de K+ sau H+ excretia urinar de K+

- fluxul de urina la nivelul segmentului distal (de dilutie) al nefronului

fluxul de urina excretia de K+

- gradientul electrochimic al K+ ntre celula tubular si lumenul tubular

negativarea lumenului tubular(princoncentraiei anionilor)excretia deK+

modificarea concentratiei de K+ in celula tubulara

- (ex. alcaloza) excretia de K+

- (ex. acidoza) excretia de K+

Eliminarea renal de potasiu compenseaz variaiile aportului exogen (cteva zile) mult mai lent ca n cazul sodiului.

Distribuia K+ n organism

- potasiul este distribuit asimetric ntre mediul extra- si intracellular datorita activitii pompei membranare de Na+/K+ [K+]e-cel (~ 5 mEq/l) [K+]i-cel (~ 155 mEq/l)

- [K+]e-cel = concentraia K+ n mediul extracelular (potasemie)

- potasemia depinde se urmtorii factori

coninutul total de K+ din organism

factori umorali

- acidoza scoate K+ din celul

- alcaloza introduce K+ n celul

factori hormonali

- insulina ambele determina intrarea K+ in celule

- catecolamineleA. HIPOPOTASEMIA - reprezint potasemiei < 3,5 mEq/lCauze:

1. Pierderi gastrointestinale

diaree (lichidul intestinal contine cantitati crescute de K+)

vrsturi, aspiraii gastrice (sucul gastric este srac n K+ ) Depleia de K+ este determinat indirect datorit celor 2 condiii patologice induse de pierderea de suc gastric:

- deficit de volum Aldo excreia renal de K+

- alcalozaintrarea K in celulele tubulare eliminarea renal de K+

2. Pierderi renale: diabet zaharat (n coma cetoacidozic depleia de K+ poate fi mascat de prezena acidozei care scoate K din celule): - diureza osmotica fluxul urinar distal

- cetoacidoza electronegativitatea lumenului tubular

diuretice ( fluxul de urina la nivelul segmentului de dilutie)

hiperaldosteronism primar/secundar

3. Scaderea aportului de K+

4. Transferul K+ extracelular in celule:

Alcaloza Paralizia periodica familiala hipokaliemie tranzitorie

Tratament cu insulin n coma diabetic

Tulburari:

- Semne clinice:

Hipoexcitabilitate neuromuscular oboseala sau chiar paralizii musculare

Posibil, stop cardiac (asistolie)

- Modificri ECG

aplatizarea si negativarea undei T

amplitudinii undei U

subdenivelarea segmentului ST

alungirea aparent a intervalului QT

B. HIPERPOTASEMIA - reprezintpotasemiei > 5,3 mEq/lCauze:

1. Scaderea excretiei renale:

Afeciuni renale

- IRA faza oligoanuric

- IRC faza terminal de uremie cronica

- Boli interstitiale ( eliberrii de renina secretia de Aldo)

Hipoaldosteronism (insuficien CSR = boala Addison)

Diuretice economisitoare de K+ (Spironolactona antagonizeaz Aldo)

2. Aport exogen crescut n condiiile depletiilor de volum ( fluxul de urina la nivelul segmentului tubular distal) sau deficitul de insulina3. Iesirea K+ din celule:

Distrugeri tisulare (sindrom de strivire, hemoliz patologica)

Acidoze severe (iesirea K din celule + excretiei renale)

Intoxicaie digitalic (digitala inhib pompa Na+/K+)

Tulburari:

- posibil moarte prin stop cardiac (fibrilaie ventricular)

- modificri ECG:

K+ > 5,5 mEq/l stimulare parasimpatic: unda T inalta/simetric si interval QT N/

K+ > 7 mEq/l 1) bloc sinoatrial

2) scaderea amplitudinii P pina la disparitie

3) alungirea intervalului PR (bloc atrioventricular)

K+ = 9-11 mEq/l bloc intraventricular (QRS largit, R scade, S adincit, ST dispare)

K+ > 12 mEq/l fibrilatie ventriculara (aspect sinusoidal) cu stop cardiacCAP 2. DESHIDRATAREA- GENERALITATIDeshidreatarea reprezinta pierderea exagerata de lichide ( apa+saruri minerale) si/sau un aport insufficient.Poate interesa lichidul:-intracelular-extracelular ( cea mai frecventa deshidratare)-ambeleClasificarea deashidratarilor

Izotona Hipertona HipotonaDeshidratarea poate constitui uneori un caz de urgenta medicala, a carui gravitate trebuie sa fie evaluata in functie de volumul pierdut, semnele clinice si originea acestei deshidratari.

DEZECHILIBRELE HIDROELECTROLITICE -Termeni Volum : deshidratare, hiperhidratare(modificarea LEC) Concentratie: osmolaritate = nr particule solvite/l solutie Osmolalitate: nr particule solvite/kg apa Tonicitatea: efectul de concentrare a solutiei asupra volumului celular Solutiile izotonice nu modifica vol celular Sol hipotonice det. edem celular liza celulara Sol hipertonice deshidrateaza celula Osmoza -determina distributia apei organismului n compartimentele EC si IC.Scaderea volemiei = scaderea compartim. Intravascular( = scaderea debitul sanguin renal=), secretie de renina= cresterea reabsorbtiei Na n celulele tubulare renale=Expansiunea spatiului intravascularScaderea volemiei = scaderea compartim. intravascular =scaderea pres. n AS=secr.de ADH = cresterea reabsorbtiei apei n cel. tubulare renale=Expansiunea spatiului intravascularUn simplu deficit de apa reduce proportional ambele componente intra si extracelulara. Un deficit de sare (clorura de sodiu - NaCl) va duce numai la scaderea volumului extracelular.

Asocierea termenilor de izotona (izoosmotica), hipertona (hiperosmotica), hipotona (hipoosmotica) se refera la osmolaritatea volumului extracelular, frecvent calculata in functie de concentratia sodiului plasmatic.

Distributia apei intre cele doua compartimente se face prin osmoza, ceea ce reprezinta difuziunea apei prin membrane de la regiunea cu concentratie osmotica mica la cea cu concentratie osmotica mare.Creierul contine 70% apa, sangele 82%. Daca fara alimentatie un om poate rezista si o luna, fara apa se produce moartea in cateva zile. Importanta apei pentru organism poate fi apreciata si din proportia considerabila pe care o detine, si anume 60% din greutatea corpului la barbat si 50% la femeie. La copil, proportia acesteia este mai crescuta, scazand odata ce individul inainteaza in varsta. Pierderea a 10% din apa organismului duce la moartea acestuia.Deshidratarea este un status de echilibru lichidian negativ care poate fi cauzat de numeroase entitati patologice. Bolile diareice sunt cele mai comune etiologii. Determinarea cauzelor frecvente de deshidratare este esentiala. Aportul slab de fluide, diureza excesiva, cresterea pierderii insensibile de fluide sau o combinatie a celor de mai sus determina depletia volumului intravascular.Cnd n organism nu exist suficient ap, toate celulele au de suferit. Lichidele joac un rol extrem de important n procesele metabolice, iar n absena lor, toate procesele biochimice i energetice sunt ncetinite. Digestia devine i ea mai lent i, cum apa este ca un combustibil pentru arderea grsimilor i caloriilor, ngrarea este iminent. Nici toxinele nu mai pot fi eliminate din organism n absena apei. Celulele corpului nostru conin ap i noat" n ap. ntre cele dou tipuri de ap exist un schimb de substane care purific celulele i le ajut buna funcionare. Cnd apa este insuficient, ele se intoxic, iar consecina este slbirea sistemului imunitar i creterea predispoziiei la boli. Buna funcionare a rinichilor depinde de aportul nostru de ap. Deshidratarea favorizeaz infeciile urinare, formarea nisipului i pietrelor la rinichi, iar n cazurile severe, poate avea o consecin cu potenial fatal: insuficiena renal. i capacitile noastre intelectuale au de suferit n lipsa unei hidratri optime. Deshidratarea poate aparea la orice varsta dar este foarte grava in cazul nou nascutilor, copiilor si varstnicilor.Deshidratarea in cazul varstnicilorVarstnicii au sanse mai mari de a suferi de deshidratare deoarece: - nu consuma lichide deoarece nu au senzatia de sete la fel de puternica cum este in cazul tinerilor - rinichii varstnicilor nu mai functioneaza la fel de bine ca cei ai tinerilor - nu consuma lichide datorita incontinentei (incapacitatea de a-si controla vezica urinara) - au probleme de ordin fizic sau sufera de unele boli care: - nu le permit sa tina un pahar cu apa in mana - produc durere in momentul cand se dau jos din pat sau se ridica de pe un scaun - nu le permite deplasarea la toaleta. - sau iau medicamente care cresc diureza, cum este i cazul antihipertensivelor.

Apa ajuta la transportul si absorbtia substantelor nutritive, fiind solvent pentru numeroase minerale: Na, Ca, K, Mg, Cl Ajuta digestia si previne constipatia. Mentine functia corecta a rinichilor. Are rol de diluare si epurare a deseurilor. Ajuta la mentinerea temperaturii corpului Controleaza echilibrul acido-bazic. Este mediul principal de transmitere a informatiilor catre toate celulele corpului.n practica asistentei vrstnicului, deshidratarile se ntlnesc adeseori, sunt depistate tardiv, evolueaza sever si se nsotesc de numeroase complicatii si stari neurologice. mbatrnirea se nsoteste obisnuit de tulburari hidroelectrolitice, cu pierderi de apa si implicit deshidratare. Batrnii simt mai putin senzatia de sete. Simptomatologia deshidratarii simple consta n uscarea tegumentelor, prajirea limbii, senzatie de sete, apatie, depresie, dis-fagie, hipotensiune ortostatica, caderi, coma, oligurie si urini concentrate. Tulburarile expuse favorizeaza trombozele, n special cele cerebrale si coronariene. Depletia hidrica se nsoteste si de depletie hidroelectrolitica, cu pierderi mari de Na. Deshidratarea apare n special n sezonul calduros, n stari febrile cu transpiratii abundente. Tratamentul consta n nlocuirea apei pierdute, per oral, sau la nevoie parenteral. Cnd apar si pierderi de Na, se administreaza solutii saline. Mai importanta este nsa prevenirea deshidratarii. O complicatie grava este si coma hiperosmolara.CAP 3. TIPURI DE DESHIDRATARE Nu exista nici o indoiala ca o buna hidratare a organismului este un lucru pozitiv si necesar pentru toti cei care vor sa aibe o viata sanatoasa. Rinichii sunt cei care filtreaza toxinele din organismul nostru, cu ajutorul apei - fara apa nu pot face acest lucru in mod corect, determinand implicarea ficatului in acest proces. Functia ficatului este de a transforma grasimea in energie (prin lipoliza), iar daca acesta este solicitat suplimentar, energia furnizata de acest organ va fi mai mica. O hidratare corespunzatoare va mentine o digestie optima. Cand apa nu este suficienta, organismul va gasi alte surse, din care sa preia lichidele necesare (inclusiv din colon) - iar acest lucru poate conduce la constipatie. Apa, grasimile esentiale si mineralele ofera pielii elasticitate. Aceasta contribuie la procesul de detoxifiere a organismului si diminueaza nivelul de sodiu din corpul dvs.

Apa este singurul lichid care hidrateaz eficient organismul i care potolete senzaia de sete. Niciun alt aliment fluid nu poate nlocui apa pe termen lung fr s deregleze metabolismul i s afecteze sntatea. Contrar parerilor, consumul de lichide ajuta la eliminarea de fluide acumulate in organism. Atunci cand o persoana nu consuma suficienta apa, organismul, incepe sa isi faca rezerve de lichide. Acestea sunt stocate in spatiile extracelulare. Pielea isi va pierde elasticitatea si posibil sa se instaleze edemul. De cele mai multe ori, persoana care sufera de retentie de apa, se poate considera grasa, fara sa aibe surplus de grasime. Una din cele mai frecvente cauze a retinerii apei in organism este consumul excesiv de sare.Deshidratarea poate fi impartita in functie de osmolaritate si severitate. Sodiul seric este un bun marker al osmolaritatii presupunind ca pacientul are o glicemie normala.

Osmolaritatea este concentratia particulelor dizolvate intr-o solutie (Na, Cl, bicarbonat, uree, glucoza). Determinarea osmolaritatii serice se utilizeaza in evaluarea echilibrului hidroelectrolitic si acido-bazic.

Tipuri de deshidratare

In functie de osmolaritate deshidratarea poate fi: - deshidratare hiponatremica - 150 mEg/l. Deshidratarea izonatremica este cea mai comuna. Deshidratarea hiponatremica si hipernatremica cuprind fiecare 5-10% din cazuri. Variatiile sodiului seric arata compozitia fluidelor pierdute si are efecte patofiziologice diferite. Deshidratarea izonatremica-izotonica apare cind pierderea de fluide este similara cu concentratia de sodiu a singelui. Sodiul si pierderile de apa sunt de aceiasi magnitudine in fluidele extra si intravasculare. Deshidratarea hiponatremica-hipotonica apare cind pierderea de fluide contine mai mult sodiu decit singele. Se pierde mai mult sodiu decit apa. deoarece sodiul seric este scazut apa intravasculara se mobilizeaza in spatiul extravascular, exagerind depletia de volum extravascular pentru o cantitate totala de apa corporala pierduta. Deshidratarea hipernatremica-hipertonica apare cind fluidul pierdut contine mai putin sodiu fata de singe. Se pierde mai mult sodiu decit apa. deoarece sodiul seric este crescut, apa extravasculara se mobilizeaza in spatiul intravscular, mimind depletia intravasculara de volum pentru o cantitate de apa totala corporala pierduta.Efectele neurologice ale deshidratarii

In deshidratarile hipo si hipernatremice pot apar complicatii neurologice. Hiponatremia severa conduce la convulsii, in timp ce corectia rapida a hiponatremiei cronice este asociata cu mieloliza pontina centrala. In timpul rehidratarii rapide din hipernatremie activitatea osmotica crescuta a neuronilor determina un influx crescut de apa cu edem celular cerebral.

Efectele deshidratarii asupra potasiului si rezervei alcaline.

Potasiul se mobilizeaza intre compartimentele fluidice extra si intracelulare mai incet decit apa libera. Nivelul de potasiu seric nu reflecta nivelul de potasiu intracelular. Desi deficitul de potasiu este prezent la toti pacientii cu depletie de volum nu este semnificativ clinic. Se observa si grade diferite de acidoza metabolica, mai ales la copii. Mecanismele cuprind pierderea de bicarbonat in scaun si productia de cetone. Hipovolemia determina scaderea perfuziei tisulare si cresterea acidului lactic. Scaderea perfuziei renale determina scaderea filtrarii glomerulare si scaderea excretiei de hidrogen. Acesti factori determina acidoza metabolica.

In functie de gradul de severitate deshidratarea poate fi

-usoara,

-moderata

- sau severa in functie de cantitatea de fluide pierdute sau neinlocuite. Deshidratarea severa este o urgenta medicala, pentru ca pune in pericol viata.Hiponatremia este o anomalie electrolitica frecventa care poate fi observata in insolatie sau drept complicatie pentru alte afectiuni severe. Sodiul este un cation extracelular dominant si nu poate circula liber transmembranar. Homeostazia sa este vitala pentru functia normala a celulelor. Nivelul normal seric de sodiu este 135-145 mEq/l. Hiponatremia este definita ca nivel seric al sodiului sub 135 mEq/l si este considerata severa cind sodiul este sub 125 mEq/l.

Concentratia sodiului seric si osmolaritatea serica normale sunt mentinute sub control precis de catre mecanismele homeostatice implicind stimularea setei, secretia de hormon antidiuretic-ADH si filtrarea renala a sodiului. Deshidratarea severa este o urgenta medicala, pentru ca pune in pericol viata.Nou nascutii, copii si varstnicii trebuie supravegheati indeaproape pentru a se observa simptomele initiale ale deshidratarii, de fiecare data cand acestia prezinta afectiuni care provoaca diaree, varsaturi sau transpiratii abundenteTipuri de hiponatremie

Hiponatremia hipovolemica Hiponatremia euvolemica Hiponatremia hipervolemica Hiponatremia redistributiva PseudohiponatremiaHiponatremia hipovolemica este caracterizata prin scaderea apei totale, scaderea sodiului total si scaderea fluidului extracelular. Hiponatremia euvolemica se caracterizeaza prin cresterea apei totale in timp ce sodiul ramine normal, volumul extracelular de apa creste minim spre moderat dar fara prezenta edemelor. Hiponatremia hipervolemica este caracterizata prin cresterea sodiului total si a apei totale din corp. Volumul extracelular este crescut cu prezenta edemelor. Hiponatremia redistributiva este caracterizata prin mobilizarea apei din compartimentul intracelular in cel extracelular, cu dilutia sodiului. Apa totala si sodiul total ramin nemodificate. Aceasta conditie apare in hiperglicemie sau administrare de manitol. Pseudohiponatremia reprezinta incarcarea singelui cu lipide sau proteine, in care sodiul si apa totala ramin nemoficate. Conditia este descrisa in hipertrigliceridemie si mielom multiplu. Hiponatremia hipovolemica se dezvolta cind apa si sodiul sunt pierdute si inlocuite prin lichide hipotone neadecvate, cum este apa de robinet. Sodiul poate fi pierdut prin cai renale sau extrarenale. Caile extrarenale cuprind pierderile gastrointestinale, transpiratia excesiva, transferul lichidelor in spatiul al treilea: ascita, pancreatita, peritonita, arsurile. Hiponatremia hipervolemica apare cind in organism cresc depozitele de sodiu. Acest fenomen are loc prin cauze renale, cum este insuficienta renala acuta, cind rinichii nu mai pot elimina sarea. CAP 3.1. ETIOLOGIA DESHIDRATARII Cauzele deshidratarii izotone:Diaree masiva, varsaturi, transpiratii abundente,paracenteze repetate, hemoragii massive,aspiratie gastrica.

-se vor administra solutii izotone cu sau fara electroliti:Ser fiziologic ,Ringer lactate,Glucoza 5%

Cauzele deshidratarii hipertone:- Polipnee ( se pierd 1,5 litri in 24h )

- Transpiratii abundente ( se pierd pana la 5 litri in 24 h)

- se vor adm solutii izotone

Cauzele deshidratarii hipotonePoliuria patologica sau provocata de diuretice ( ex:furosemid)

-se vor administra solutii hipertone: glucoza 20 - 33 % , electroliti (K sauNa diluate in ser fiziologic)

!!!K se face doar diluat !!!

Cauzele medicale de deshidratare

gastroenterita este cea mai comuna cauza de deshidratare, este prezenta diareea si varsatura

bolile febrile determina cresterea pierderilor insensibile de apa si afecteaza apetitul

Utilizarea de metamfetamin, amfetamin i alte stimulente. cetoacidoza diabetica determina deshidratare prin diureza osmotica si catabolism excesiv arsurile, diabetul insipid se caracterizeaza prin diureza excesiva cu urina foarte diluata si determina depletia apei din organism ducand la deshidratare hipernatremica Hiperglicemie sever, n special n Diabetul zaharat determin, de asemenea deshidratare la pacienii diabetici cu deficit de substane nutritive. Deshidratarea izoosmotica are drept cauze : hemoragiile, arsuri cu transvazare de plasma, pierderi de lichide gastrointestinale (diaree, varsaturi), peritonita, ascita, faza poliurica din insuficienta renala acuta, transpiratii, diuretice, diabet zaharat, alcoolism. Initial apare pierderea lichidului plasmatic inlocuit prin cel interstitial fara sa modifice osmolaritatea VEC. Nu apare nici o schimbare la nivelul VIC.

Deshidratarea hiperosmotica are drept cauze : reducerea aportului de apa, diabetul insipid (neurogen sau nefrogen), diabetul zaharat, alcoolismul, administrarea sarurilor de litiu, febra, evaporare excesiva prin transpiratie sau pulmonar (ex. respiratia artificiala), diaree, arsuri, tratament cu manitol. Initial lichidul pierdut este plasma care devine hiperosmotica si atrage lichidul interstitial cu cresterea osmolaritatii acestuia, apare o fuga consecutiva a VIC spre interstitiu ducand in final la reducerea volumului si VIC si VEC.

Deshidratarea hipoosmotica are drept cauze : transpiratii abundente, aport excesiv de diuretice saluretice, pierderi renale de sare prin insuficienta suprarenala, acumulare de lichide in cavitati - ileus, peritonita. Initial pierderea de sare duce la pierdere de apa, dar excesul de sare va conduce la scaderea osmolaritatii VEC si trecerea apei din VEC spre VIC cu scaderea consecutiva a lichidului extracelular si cresterea celui intracelular.Diagnosticul starilor de deshidratareExamenul clinic

Anamneza: ne da informatii despre cantitatea , calitatea si frecventa varsaturilor, diareei,transpiratiei , diurezei, hemoragiilor

Examenul obiectiv : - tegumente si mucoase palide, uscate ( uneori transpiratie)- globi ocular hipotoni ( globi infundati in orbite, are hipotensiune- tulburari psihice ( agitatie)

Examenul de laboratorSANGE( hemoleucograma , uree , ionograma , rezerva alcalica, ph-ul)URINA( ph-il si ionograma urina +Clearance de creatinina )Dupa rezultatele examenului de laborator se va stabili tipul deshidratarii , pentru a se aprecia cantitateade lichide ce trebuie administrate dupa efectuarea bilantului hidric. Se masoara si se noteaza: diureza, varsaturile, transpiratia, diareea, hemoragia, temperatura ( pt fiecare 1 grad in plus se va creste necesarul de lichide cu 500 ml)Cauze de de hiponatremie: hiponatremie de dilutie: aport lichidian excesiv (hiperhidratare), sindroame edematoase - insuficienta cardiaca, ciroza hepatica, sindrom nefrotic

hiperlipemie

hiperproteinemie (mielom multiplu, macroglobulinemia Waldenstrom, limfom non-Hodgkin, gamapatie monoclonala)

diabet zaharat prost controlat (apare o scadere falsa a concentratiei Na - glucoza n exces atrage apa din celule si determina o hiponatremie hipertona; pentru fiecare crestere cu 100 mg/dl a glicemiei, natremia scade cu 1,4 mmoli/l)

SIADH (sindrom Schwartz-Bartter, syndrome of inadequate antidiuretic hormone secretion) - sindromul de secretie inadecvata a hormonului antidiuretic, apare n afectiuni ale SNC sau n urma administrarii unor medicamente

pierderi excesive de Na: varsaturi, diaree, fistule digestive, arsuri, transpiratii profuze, tratament diuretic (n insuficienta cardiaca, ciroza hepatica)

sindroame paraneoplazice (secretie de FAN, SIADH - hiponatremie hipoosmolara)

complicatie a rezectiei transuretrale a prostatei sau caii urinare (spalarea caii urinare cu manitol sau sorbitol poate duce la absorbtia acestora si la aparitia unei hiponatremii de dilutie)

deficit de potasiu, care antreneaza prin schimb transcelular de ioni (iese K din celula si intra Na) hiposodemie

hipotiroidism (scaderea debitului cardiac si a ratei de filtrare glomerulara duce la cresterea compensatorie de ADH)

insuficienta suprarenaliana (deficitul de cortizol duce la hipersecretie de ADH prin cosecretie cu factorul eliberator de CRH)

potomania de bere (bautorii de bere au un aport scazut n proteine si electroliti si un consum mare de lichide, putndu-se depasi astfel capacitatea excretorie renala cu aparitia hiponatremiei)

Deshidratarea izoosmotica: Etiologie

hemoragii, exudarea plasmei prin tegumentele arse, pierderi de lichidedigestive (voma, diaree)Compensarea pierderii initiale de plasma- cu lichid interstiial. Nu apar modificari majore ale osmolalitaii LEC nu vor fi deplasari de lichide dinsi spre compartimentul intracelular. Scade volumul LEC fara modificarea osmolalitaii. Deshidratarea hiperosmotica = deficitul total de apa

Na seric>145mEq/l Etiologie: aport redus, diabet insipid, DZ, alcoolism, administrarea sarurilor de Li,febra, transpiraiti profuze.Deficitele pure sunt rare: lipsa ADH, rezistenta la efectele ADH (hipercalcemie,hipokaliemie, nefrita cronica), varstnici, confuzi care nu raspund la senzatia de sete.

Deshidratarea hipoosmolara: Etiologie Perderi renale de NaCl prin insuficienta corticosuprarenala (b.Addison)

Cauzele hiponatremiei: excesul de apa sau pierderea de sodium

Scaderea concentratiei plasmatice a sodiului poate fi determinata depierderea de clorura de sodiu din lichidul extracelular sau de aportul excesivde apa la acest nivel. Pierderea primara de clorura de sodiu (diaree si varsaturi) conduce la deshidratare hipoosmotica si se asociaza cu scaderea volumului lichidului extracelular. Abuzul de diuretice saluretice, precum si diferite tipuri de afectiuni renale asociate cu pierdere de sodiu pot, de asemenea, conduce la hiponatremie moderata. Boala Addison determinata de reducerea secretiei de aldosteron se caracterizeaza prin afectarea capacitatii rinichiului de a reabsorbi sodiul, iar pacientul poate prezenta un grad moderat de hiponatremie. Hiponatremia poate fi nsotita de retentie hidrica n exces, cu dilutia consecutiva a sodiului n lichidul extracelular, afectiune denumita hiperhidratare hipoosmotica (ex. secretia excesiva de hormon antidiuretic determina cresterea reabsorbtiei de apa la nivelul tubilor renali care conduce la hiponatremie si hiperhidratare). Cauzele hipernatremiei: pierderile hidrice sau excesul de sodiuDeterminata de pierderea de apa din lichidul extracelular (deshidratare hiperosmotica) sau de aportul excesiv de sodium la acest nivel.

Secundar deficitului de hormon antidiuretic, rinichiul excreta cantitati foarte maride urina diluata (afectiune denumita diabet insipid) ceea ce conduce la deshidrataresi la cresterea concentratiei de clorura de sodiu n lichidul extracelular. n diabetul insipid nefrogen, rinichiul nu raspunde la actiunea hormonului antidiuretic. O cauza frecventa a hipernatremiei asociate cu scaderea volumului lichidului extracelular este reprezentata de deshidratarea secundara unui aport hidric relative redus (n timpul activitatilor fizice intense si prelungite, asociate cu sudoratie excesiva). Hipernatremia poate fi determinata de aportul crescut de clorura de sodiu la nivelul lichidului extracelular (hiperhidratare hiperosmotica), excesul de clorura desodiu din spatiul extracelular determina retentie hidrica moderata la nivelul rinichiului(ex.secretia crescuta de aldosteron).CAP 3.2. MANIFESTARII DE DEPENDENTA IN DESHIDRATAREDin pacate, setea nu este intotdeauna o masura de incredere a nevoii corpului de apa, mai ales in cazul copiilor si a adultilor in varsta. Un barometru mai eficient este culoarea urinei: urina deschisa la culoare si clara inseamna ca sunteti hidratat, in timp ce urina de culoare galben inchis da semnale de deshidratare.Simptomatologia este mai accentuat la vrstnici (mai ales dac urmeaz tratamente cu efect diuretic), la nou-nscui, la copii i la alcoolici. La vrstnici, deshidratarea complic bolile preexistente, mai ales pe cele cardiace, renale i neurologice. n cazurile severe, pot aprea tromboze (formarea de cheaguri) cerebrale i coronariene, convulsii, colaps rapid cu pierderea cunotinei, iar n cazurile extreme se poate produce decesul.

Deshidratarea usoara pana la moderata se caracterizeaza prin urmatoarele simptome - gura uscata, lipicioasa - somnolenta sau oboseala - inexplicabila - sete usoara - scaderea volumului de urina urin galben nchis anormal

- lacrimi putine sau deloc cand plangeti - slabiciune musculara - durere de cap(cefalee) - ameteli atunci cnd se sta n picioare din cauza hipotensiunii arteriale ortostatice - iritabilitate - dispnee

- cresterea ritmului cardiac

Tabloul clinic in deshidratarea severa,( o urgenta medicala)se caracterizeaza prin: - sete puternica - ameteala sau somnolenta severa la sugari si copii, iritabilitate si confuzie la adulti - gura si pielea foarte uscate - lipsa transpiratiei - urinare in cantitate mica sau deloc - urina va fi de culoare galben inchis (oligurie) - piele uscata si lipsita de elasticitate - tahicardie - scaderea tensiunii arteriale - cresterea timpului de reumplere capilara, - tahipnee - puls rapid - febra - delir sau inconstienta, in cazurile cele mai grave - ochi incercanati, afundati in orbite

Aproximativ 65 la sut din organismul unui adult este format din ap. La o greutate de 70 de kilograme, o persoan are nu mai puin de 45 de litri de ap! Cu toate acestea, este suficient s pierdem doi la sut din aceast cantitate pentru a ne deshidrata. Consecinele? Oboseal, dureri de cap, iar n cazurile grave, pierderea cunotinei i chiar decesul.

Simptomatologie (deficit pentru un adult de 70 Kg) : la deficit de 2 litri - sete (poate lipsi la batrani) pliu cutanat persistent, reducerea tensiunii oculare

la deficit de 2 - 4 litri - reducerea cantitatii de urina eliminata (oligurie / anurie), slabiciune, mucoase uscate (limba crapata, depuneri "scorsoase"), pliu cutanat persistent, febra, hipotensiune ortostatica / hipotensiune, tahicardie

la deficit sever de peste 4 litri - se adauga : confuzie, obnubilare, convulsii si semne circulatorii : tahicardie, vene jugulare colabate, puls filiform, hipotensiune pana la soc.

Simptomatologie specifica pentru deshidratare

Deshidratarea hipotona - pericol de edem cerebral - cefalee, varsaturi in jet, apatie, somnolenta, staza papilara la fundul de ochi, convulsii, stare confuzionala, NU exista senzatia de sete.

Deshidratarea hipertona - stare confuzionala, convulsii, coma, tensiunea arteriala se mentine mult timp normala, in final insuficienta renala acuta, hemoragie cerebrala

Complicatiile deshidratarii pot include soc ireversibil, tromboza venoasa sagitala, convulsii si insuficienta renala. Buna funcionare a rinichilor depinde de aportul nostru de ap. Deshidratarea favorizeaz infeciile urinare, formarea nisipului i pietrelor la rinichi, iar n cazurile severe, poate avea o consecin cu potenial fatal: insuficiena renal. i capacitile noastre intelectuale au de suferit n lipsa unei hidratri optime. Este suficient s pierdem numai doi la sut din cantitatea de lichide a corpului pentru a avea probleme de concentrare, tulburri de memorie pe termen scurt i dificulti n a face calcule elementare. Aportul insuficient de lichide ne priveaz i de energie. Simptomarologia in hiponatremie

Numarul si severitatea simptomelor creste cu gradul de hiponatremie si rapiditatea cu care se dezvolta. Cind sodiul seric scade gradat in citeva zile sau saptamini, un nivel al sodiului sub 110 mEq/l poate fi atins fara simptome. In schimb, acelasi nivel atins in 24-48 de ore depaseste mecanismele compensatorii conducind la edem cerebral sever, coma si herniere cerebrala. Simptomele variaza de la anorexie, cefalee si crampe musculare pina la alterarea mentala cu confuzie, obnubilare, coma sau status epilepticus. Hiponatremia este observata la pacientii cu boala pulmonara sau afectiuni cerebrale. Trebuie considerata la cei cu pneumonie, tuberculoza activa, abces pulmonar, neoplasme, astm. Hiponatremia este descrisa la pacientii cu aport sarac de sare alimentara si consumatorii unor cantitati mari de bere-potomania de bere. Hipotiroidismul sau insuficienta adrenala determina hiponatremie hipoosmolara.

Simptomele edemului cerebral cuprind: -anorexia, greata si varsaturile, dificulatatea in concentrare -confuzia, letargia, agitatia, convulsii, cefalee -nivelul de vigilenta variaza de la alert pina la comatos -apar grade variate de afectare cognitiva -activitate epileptica focala sau generalizata -semne ale hernierii cerebrale: coma, pupile fize, dilatate unilateral, hipertensiune severa sau stop respirator. Semnele de hipovolemie sau hipervolemie: -membrane mucoase uscate, tahicardie, diminuarea turgorului pielii si ortostaza sugereaza hipovolemie si hiponatremie -raluri pulmonare, galop Z3, distensie venoasa jugulara, edem periferic sau ascita sugereaza hiponatremie hipervolemica -pacientii carora le lipsesc semnele de hiper sau hipovolemie sunt considerati euvolemici

CAP 3.3. EXPLORAREA FUNCTIEI RENALEDE MENTINERE A

ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

Echilibrul acido-bazic reprezinta mentinerea n limite normale a pH-ului, ca rezultat al unor procese biochimice complexe legate de homeostazia gazelor sanguine si de compozitia electrolitica a organismului.

1. MECANISMELE CARE INTERVIN N MENTINEREA

ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

1.1. SISTEMELE TAMPON PLASMATICE - intervin rapid pentru neutralizarea H+proveniti din disocierea acizilor nevolatili rezultati din metabolismul glucozei (ex: acid lactic), acizilor grasi liberi (ex: corpii cetonici) si al aminoacizilor (ex: acid sulfuric, acid fosforic), dar au eficienta limitata n refacerea pH-ului plasmatic. Cel mai important sistem

tampon plasmatic este sistemul tampon [HCO3-] / [H2CO3].1.2. MECANISMUL PULMONAR regleaza eliminarea de CO2, cu mentinerea PCO2 arterial n jurul valorii de 40 mm Hg, si compenseaza (n cteva ore) dezechilibrele acido bazice metabolice primare prin adaptarea ventilatiei pulmonare:

- cresterea PCO2 (acidoza respiratorie) si a [H+] (acidoza metabolica) stimuleaza ventilatia pulmonara determinnd cresterea eliminarii de CO2, urmata de cresterea pH-ul plasmatic, mai rapid n cazul acidozei respiratorii si mai lent n cazul acidozei metabolice

- scaderea PCO2 (alcaloza respiratorie) si a [H+] (alcaloza metabolica) deprima ventilatia pulmonara determinnd scaderea eliminarii de CO2, urmata de scaderea pH-ului plasmatic, mai rapid n cazul alcalozei respiratorii si mai lent n cazul alcalozei metabolice

1.3. MECANISMELE RENALE intervin mai lent (cteva zile), dar au eficienta maxima n refacerea pH-ului plasmatic, a sistemului tampon [HCO3-]/[H2CO3] si n compensarea dezechilibrelor acidobazice respiratorii primare. Se descriu 2 mecanisme renale principale.

(a) Reabsorbtia/productia de HCO3-. Rinichiul reabsoarbe HCO3- filtrat la nivel glomerular si produce HCO3- n prezenta anhidrazei carbonice (CO2 + H2O H2CO3 HCO3+ H+) - daca nivelul plasmatic al HCO3 este 24 mEq/l (pragul renal al HCO3), ntreaga cantitatede HCO3 filtrat la nivel glomerular este reabsorbit la nivel tubular: 85 90% la nivelul TCP, 10% n segmentul gros ascendent al ansei Henle si 5% n TCD (1/3 terminala) si TC

- daca nivelul plasmatic al HCO3< 23 mEg/l, HCO3- este trecut n snge, iar H+ suntsecretati tubular, genernd urini acide

- daca nivelul plasmatic al HCO3- > 27 mEg/l sau pragul renal pentru HCO3- scade < 24mEq/l, productia de HCO3- nceteaza, iar excesul de HCO3- este excretat, genernd urini alcaline

(b) Secretia de H+, acidifierea sistemelor tampon urinare si excreyia de NH4+

cresterea [H+] (acidoza metabolica) sau a PCO2 (acidoza respiratorie) determina cresterea activitatii anhidrazei carbonice

- HCO3- este secretat n snge (prin schimbator Cl-/HCO3-) si reface pH-ul plasmatic

- H+ sunt secretati tubular prin schimbatorul Na+/H+ (85% la nivelul TCP si 10% la nivelul segmentului gros ascendent al ansei Henle), respectiv prin pompa H+/K+

si pompa de H+ (5% la nivelul TCD)

- H+ secretati sunt fixati n proportie de 50% pe sistemele tampon urinare [NaHCO3] /[H2CO3] si [NaHPO4]/[Na2HPO4], determinnd aciditatea titrabila, si n proportie de 50% pe NH3 produs de nefrocite (amoniogeneza) cu formare de NH4+

- pH - ul urinar < 5,5

scaderea [H+] (alcaloza metabolica) sau a PCO2 (alcaloza respiratorie) inhiba activitateaanhidrazei carbonice

- scaderea productiei si cresterea excretiei de HCO3- permite refacerea pH-ului plasmatic

- scaderea secretiei de H+ determina retrodifuzia NH3 n nefrocite, cu oprirea

amoniogenezei

- pHul urinar > 5,5

2. PARAMETRII ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

Definirea starii echilibrului acido-bazic necesita cunoasterea a 3 parametri: pH, PCO2 si[HCO3-], componente ale sistemului tampon [HCO3-] / [H2CO3]

Descrierea clasica a unui sistem tampon se bazeaza pe ecuatia Henderson-Hasselbach:

pH = pKa + log [HCO3-] / [H2CO3]

unde: pKa se numeste constanta de ionizare sau constanta de disociere a acidului din sistemul tampon, care pentru sistemul tampon [HCO3-] / [H2CO3] = 6,1.

2.1. pH -ul sngelui arterial reprezinta logaritmul cu semn schimbat din concentratia H+.

pH = - log [H+]

Valoare normala: pH = 7,4 0,05 (7,35 7,45)

Interpretare:

- scaderea pH-ului < 7,35 = acidoza decompensata

- cresterea pH-ului > 7,45 = alcaloza decompensata

- pH normal = acidoza/alcaloza compensata

2.2. Anionul bicarbonat (HCO3-) reprezinta componenta metabolica a sistemului tampon, a carei concentratie plasmatica este dependenta de mecanismele renale.Valoare normala: [HCO3-] = 24 mEq/l (23 - 27 mEq/l)

Interpretare:

- scaderea [HCO3-] < 23 mEq/l = acidoza metabolica - cresterea [HCO3-] > 27 mEq/l = alcaloza metabolica2.3. Acidul carbonic (H2CO3) reprezinta componenta respiratorie a sistemului tampon, a carei concentratie este dependenta de mecanismul pulmonar. Se formeaza n plasma prin hidratarea CO2 n H2O conform relatie: [H2CO3] = PCO2 x 0,03, unde 0,03 este coeficientul de solubilitate al CO2 n H2O.

Valoare normala: PCO2 = 40 mm Hg (38 - 42 mm Hg)

Interpretare:

- scaderea PCO2 < 38 mm Hg = alcaloza respiratorie

- cresterea PCO2 > 42 mm Hg = acidoza respiratorie

2.4. Raportul [HCO3-]/[H2CO3] determina valoarea pH-ului conform ecua_iei Henderson-Hasselbach, indiferent de valoarea absoluta a HCO3- si a PCO2.Valoare normala: [HCO3-]/[H2CO3] = 20 (18 22)

Interpretare:

- scaderea [HCO3-]/[H2CO3] < 18 = acidoza decompensata - cresterea [HCO3-]/[H2CO3] > 22 = alcaloza decompensata - [HCO3-]/[H2CO3] = 18 20 = acidoza/alcaloza compensata (prin modificarea

propor_ionala a ambilor parametrii)

Studiul starii echilibru acido-bazic parcurge trei etape:

- analiza pH-ului pentru stabilirea tipului de dezechilibru acido-bazic, acidoza sau alcaloza

- stabilirea cauzei primare a tulburarii de echilibru acido-bazic, respiratorie sau metabolica

- identificarea mecanismului de compensare, respirator sau metabolic3. DEZECHILIBRE ACIDOBAZICE CU PARTICIPARE RENALA

3.1. Acidoza metabolica primara este definita prin scaderea [HCO3-] 7,45.

3.5. Dezechilibrele acidobazice mixte se caracterizeaza prin aparitia simultana a dezechilibrelor acido bazice primare, metabolice si respiratorii n principiu:

asocierea unei acidoze primare cu o alcaloza primara determina un pH normal, cu variatii extreme si n acelasi sens, ale PCO2 si [HCO3-]. Exemple:

- acidoza metabolica primara (ex: cetoacidoza metabolica) + alcaloza respiratory primara (ex: sindrom febril datorat unei infectii urinare) - acidoza respiratorie primara (ex: BPOC) + alcaloza metabolica primara (ex: administrarea diureticelor de ansa)

- acidoza metabolica primara (ex: insuficienta renala acuta) + alcaloza metabolica primara (ex: varsaturi datorate hiperhidratarii celulare) asocierea a doua acidoze primare determina scaderea accentuata a pH-ului, cu variatia n sens opus a PCO2 si [HCO3-] (ex: insuficienta renala terminala asociaza acidoza uremica cu acidoza respiratorie datorata edemului pulmonar)

asocierea a doua alcaloze primare determina cresterea accentuata a pH-ului, cu variatia n sens opus a PCO2 si [HCO3-] (ex: disgravidia asociaza alcaloza respiratorie indusa de sarcina cu alcaloza metabolica produsa de varsaturi)

Tabel Dezechilibre acidobazice mixte.

Tipul de asociere pH PCO2 HCO3-

Acidoza metabolica primara + alcaloza respiratorie primara N Alcaloza metabolica primara + acidoza respiratorie primara N Acidoza metabolica primara + alcaloza metabolica primara N N N

Acidoza metabolica primara + acidoza respiratorie primara

Alcaloza metabolica primara + alcaloza respiratorie primara CAP 4. TRATAMENTUL APLICAT

PENTRU

COMBATEREA DESHIDRATARIIIn functie de tipul deshidratarii si de gravitate tratamentul se aplica numai la inicatia medicului

Administrarea intravenoas de fluide restabilete volumul lichidului imediat i ajut pentru a salva viaa pacientului deshidratat.

Caile de hidratare1.Peros

2.Duodenal

3.Rectal

4.ParenteralHidratarea Peros - calea fiziologica de hidratare si se poate administra:

-Apa plata/minerala

-Lapte/Iaurt

-Compot

-SucuriTemperatura dupa preferintele bolnavuluiSe vor servi cu : pipeta , lingurita, ligura , ceasca , paharul , cu paiul.Nu se hidrateaza pe cale orala:

- bolnavii cu varsaturi

-cei cu stenoza esofagiana sau pilorica

- tulburari de deglutitie

- negativism alimentar

- coma

- HDS( hemoragie digestiva superioara)Hidratarea Duodenala se executa cu sonda duodenala , solutiile fiind introduse cu seringa sau cu ajutorul perfuzorului ( ritm 60- 120 ml/ora ).Hidratarea Rectala se face prin clisma, picatura cu picatura, la 4 ore dupa o clisma evacuatorie.Se folosesc solutii izotone.Hidratarea ParenteralaSe executa prin perfuzii intravenoase.Se pot folosi solutii izotone, hipertone si hipotone.a.) 500 - 1000 ml in jet continuu in urgent ( pt ridicarea TA si completarea

patului vascular)b.)Perfuzii lente 30 ml/ora pe durata a catorva ore sau zilec.)Pentru substituirea alimentatiei per os : 80 - 150 ml/h

! ! 1 ml = 20 picaturi !

Cel mai bun tratament pentru deshidratarea usoara este consumul de ap potabil i inlocuirea pierderii de lichide.Daca totusi consumul de apa nu reface echilibrul hidro-electrolitic, atunci se utilizeaza solutii de rehidratare orala cum ar fi: . In formele usoare, cu cauza cunoscuta tip diaree usoara, varsaturi in cantitate mica, transpiratii mai abundente dupa expunere la temperaturi ridicate - aport hidric prin lichide 2,5 - 3 litri / zi, asocierea solutiilor de rehidratare orala (se beau in 4 ore 500 ml din solutia obtinuta prin dizolvarea a 15 grame pulbere in apa)

Cnd aportul de lichide pe cale oral este dificil, administrarea intravenoas de lichide este un tratament important pentru deshidratare. Administrarea intravenoas de fluide restabilete volumul lichidului imediat i ajut pentru a salva viaa pacientului deshidratat.

Pentru cazurile severe de deshidratare n cazul n care avem lein, pierderea contienei sau alt simptom grav, o atenie de urgen este necesar. Lichide ce conin electrolii corespunztoare pentru balana de electroliti sunt administrate oral sau intravenos cu evaluarea continu a echilibrului hidro-electrolitic.

Terapia hiponatremiei acute. Pentru pacientii hipovolemici se administreaza solutie salina pentru a inlocui volumul intravescular contractat. Pacientii cu hiponatremie dupa diuretice necesita corectarea potasiului. Pacientii care sunt hipervolemici sunt tratati cu diuretice si restrictie pentru apa si electroliti. Agentii farmacologici pot fi utilizati in unele cazuri pentru sindromul secretiei inadecvate de ADH. Demeclociclina este medicamentul de electie pentru a creste capacitatea de dilutie renala. Tratamentul polidipsiei psihogene necesita interventie psihiatrica si farmacologica. Corectarea mult prea rapida a hiponatremiei determina sechele neurologice permanente. Se administreaza anticonvulsivante pacientilor care prezinta convulsii. Se administreaza glucoza celor cu hipoglicemie. Se stabilesc doua cai intravenoase pentru administrarea lichidelor si se administreaza oxigen pacientilor letargici sau obnubilati.

CAP 4.1. PROFILAXIA DESHIDRATARIIUrmatoarele sfaturi pot fi de folos in prevenirea deshidratarii:

Un om sanatos trebuie sa se hidrateze corespunzator: 2,5 3 litri de lichide zilnic. In felul acesta se evita acumularea de toxine in organism, depunerea de nisip sau aparitia de calculi in caile renale, impiedicand aparitia constipatiei.

Este indicat consum mai mare de lichide decat de obicei in caz de febra, diaree sau sangerari abundente, dupa efort intens sau la expunerea la temperaturi ridicate!

Daca tensiunea este mai mare de 140/90 mm Hg, se reduce consumul de sare si apa ca prima etapa de tratament. tratamentul promt la domiciliu in cazul diareei, varsaturilor sau febrei pentru a preveni deshidratarea in timpul zilelor calduroase sau a efortului fizic, este bine sa se consume 8-10 pahare de lichid pe zi se recomanda consumarea unei cantitati mai mari de apa in timpul si dupa exercitiile fizice nu se recomanda consumul de cafea, sucuri din cola sau alte bauturi care contin cofeina. Ele cresc eliminarile de urina si sporesc deshidratarea evitarea regimurilor hiper-proteice. Daca o persoana se afla la un regim hiperproteic, aceasta trebuie sa consume cel putin 8-12 pahare de lichid zilnic nu se recomanda consumul de alcool, inclusiv bere sau vin. Ele cresc deshidratarea si fac dificil de luat deciziile corecte nu se recomanda administrarea tabletelor de sare. Majoritatea oamenilor au parte de destula sare in dietele lor oprirea efortului fizic in cazul aparitiei ametelii sau a oboselii foarte mari se recomanda purtarea unui singur rand de haine usoare, deschise la culoare in cazul efortului fizic in aer liber. varstnicul trbuie incurajt si ajutat sa consume cantitatea de lichide necesara /zi in functie de activitatea si afectiunea de care sufera. daca pacientul ia diuretice, poate sa apara deshidratarea si dezechilibrul electrolitic se vor monitoriza nivelurile sangvine si se vor asigura suplimentele de potasiu conform prescriptiilor medicului uscaciunea orala este urmarea multor medicamente. Daca anticolinergicele cauzeaza uscaciune, se va sugera pacientului sa suga bomboane fara zaharCAP 5. AFECTIUNI ALE VARSTNICULUI

IN CARE INTALNIM DESHIDRATAREACauzele comune cuprind gastroenteritele, cetoacidoza diabetica, bolile febrile, arsurile, diabetul insipid, coma hiperosmolara- gastroenterita este cea mai comuna cauza de deshidratare, este prezenta diareea si varsatura - cetoacidoza diabetica determina deshidratare prin diureza osmotica si catabolism excesiv -bolile febrile determina cresterea pierderilor insensibile de apa si afecteaza apetitul - diabetul insipid se caracterizeaza prin diureza excesiva cu urina foarte diluata si determina depletia apei din organism ducand la deshidratare hipernatremica Gastroenterita este o inflamatie a stomacului si intestinului, ce se manifesta prin tulburari digestive - greturi, varsaturi, crampe abdominale si diaree.Severitatea bolii variaza, iar in cazurile grave, gastroenterita duce la deshidratare si dezechilibru electrolitic, datorita pierderii de lichide prin voma si diaree. Gastroenterita este o afectiune frecventa, ce dispare de obicei de la sine, in absenta unui tratament. Deshidratarea care o insoteste poate provoca probleme, in special la varstnici, ce necesita ingrijiri medicale.

Semnele deshidratarii- uscarea pielii si a gurii- mictiuni rare, cu urina inchisa la culoare- iritabilitate- crampe musculare- slabiciune- scadere in greutate- pierderea apetitului- stare de soc si lesin

Semne de alarmaConsultarea medicului este obligatorie imediat dupa aparitia unuia dintre simptomele urmatoare:- semne de deshidratare- scaun cu sange sau mucozitati- varsaturi ce dureaza mai mult de 8 ore- incapacitatea de a urina mai mult de 12 ore- dureri abdominale puternice, timp de peste 2 ore- febra de peste 38,5C

Diagnosticul gastroenteritei se bazeaza pe tabloul clinic prezent. Testele de diagnostic nu sunt in general necesare, deoarece majoritatea formelor de gastroenterita se vindeca de la sine in scurt timp. Istoricul bolii, consideratiile epidemiologice si examenul fizic stau la baza deciziei asupra necesitatii unei evaluari diagnostice suplimentare. Pacientii care necesita investigatii suplimentare sunt cei cu deshidratare severa, febra, scaune cu sange, colici abdominale severe, diaree persistenta, precum si pacientii imunocompromisi.Complicatii

Desi nu expune pacientii la riscuri majore in tarile dezvoltate, gastroenterita poate fi fatala in mai multe regiuni ale lumii. Afectiunea poate avea consecinte grave la persoanele cu constitutie fragila (sugari, copii, bolnavi sau varstnici), datorita deshidratarii pe care o provoaca.Deshidratarea survine atunci cand organismul pierde o cantitate mare de lichide si de saruri minerale, esentiale pentru buna functionare a organismuluiRehidratarea- pentru o buna hidratare, se consuma 1 2 litri de lichide pe zi.- in primul rand, pe durata varsaturilor, bolnavul nu trebuie sa manance sau sa bea pentru a favoriza refacerea sistemului digestiv- apoi, se trece la ingestia de apa sau solutii de rehidratare. A se evita consumul unei cantitati prea mari dintr-odata. La inceput, se recomanda luarea unei linguri de solutie la fiecare 10 minute, apoi cantitatea este marita progresiv.- daca varsaturile persista, se asteapta 30 minute, apoi se incearca din nou ingerarea unei cantitati mici de apa sau solutie de rehidratare.- Se evita alcoolul si bauturile care contin cafeina. Prin efectul lor diuretic, acestea accentueaza pierderile de apa si saruri minerale. De asemenea, se evita consumul de bauturi carbogazoase, deoarece continutul lor ridicat de zahar poate provoca diaree.Solutiile de rehidratare:- se amesteca 1 litru de apa sterila, 6 lingurite de zahar si 1 lingurita de sare (reteta OMS)- se amesteca 360 ml suc de portocale (fara continut de zahar) cu 600 ml apa fiarta si racita, la care se adauga lingurita de sare de masaSolutiile de rehidratare se pastreaza maxim 12 ore la temperatura camerei sau 24 ore la frigider.Masuri de prevenire a complicatiilor:- rehidratarea pentru inlocuirea lichidelor pierdute prin varsaturi si diaree

Coma hiperosmolara (coma hiperglicemica nonacidocetozica)(complicatie frecventa DZNID) este un sindrom de dehidratare accentuata n conditiile unui aport insuficient de apa. Tratamentul se realizeza urgnent cu cantitati mari de lichide intravenos, potasiu, bicarbonat.

DZNID tip1=diabet imun de tip non-insulino dependent

Coma hiperosmolara este o complicatie acuta a DZ Apare de obicei la pacientii cu DZ tip 2, in varsta, sub tratament cu antidiabelice orale (ADO). Se caracterizeaza prin cresterea osmolaritatii plasmatice, cauzata atat de cresterea glicemiei cat si de cresterea ionului de Na in sange si a ureei.

Cauze

- Limitarea aportului de lichide, fie autoimpusa, fie la bolnavii gravi, carora nu li se asigura necesarul de lichide zilnic;- Cresterea pierderii de lichide prin administrarea intempestiva de diuretice, in enterocolitele acute, arsuri intinse etc. Diagnostic clinic- Semne de deshidratare intensa: sete intensa, tegumente si mucoase uscate, pliu cutanat persistent, hipotonia globilor oculari;

. - Fenomene trombotice arteriale si noase;

- Dezorientare in timp si spatiu;- Secuse musculare, contracturi tonico-clonice, pareze, hemi-anopsie, nistagmus;- Febra datorita deshidratarii, sau unei infectii ce a dus la decompensarea DZ;- Nu prezinta respiratie Kusmaul, nici halena acetonica. Date de laborator- Glicemia este foarte ridicata, adeseori peste 1000 mg%;

- Na (natremia) este crescut de cele mai multe ori;

- Hiperosmolaritate;

- Ureea este ridicata, de regula;

- Hematocritul este crescut, in general;

- pH-ul sanguin este normal;

- Glicozurie crescuta, CC absenti. Tratament

- Va fi strict supragheat, cu pacientul internat;

- Insulinoterapie;- Administrare de glucoza 5% si ser fiziologic indoit cu apa distilata, apoi apa de robinet dupa resilirea starii de constienta;- Administrare de K, in functie de ionograma sanguin

Diabetul insipid este o afectiune caracterizata prin sete intensa (polidipsie) si excretia unei cantitati mari de urina (poliurie). In majoritatea cazurilor este rezultatul unei produceri, stocari, sau eliberari defectuoase a unui hormon important.

Cele mai frecvente semne si simptome ale diabetului insipid sunt:- sete extrema;- excretia unui volum excesiv de urina diluata.

In functie de severitatea afectiunii, cantitatea de urina eliminata poate ajunge pana la 2,5 litri pe zi in cazul diabetului insipid usor si pana la 15 litri pe zi daca afectiunea este severa si pacientul ingereaza multe lichide.

Tipuri de diabet insipid Diabetul insipid de origine centrala

Diabetul insipid de origine nefrogena

Diabetul insipid gestational Diabet insipid posibil de origine vasculara

Complicatiile diabetului insipid

Diabetul insipid poate face ca organismul sa retina o cantitate inadecvata de apa pentru a functiona corect, iar pacientul poate deveni deshidratat. Deshidratarea poate determina:- gura uscata;- slabiciune musculara;- tensiune arteriala scazuta (hipotensiune arteriala);- hipernatremie;- ochi infundati in orbite;- febra, cefalee sau ambele;- frecventa cardiaca crescuta;- pierdere ponderala. Diabetul insipid poate determina, de asemeni, un dezechilibru electrolitic. Electrolitii sunt minerale din sange cum sunt sodiul, potasiul si calciu care mentin echilibrul lichidelor din organism. Dezechilibrul electrolitic poate determina simptome, cum sunt cefaleea, oboseala, iritabilitatea si durerile musculare.Unele dintre testele de obicei folosite pentru a determina tipul diabetului insipid si, in unele cazuri, cauzele acestuia sunt:-Testul de deprivare de apaAcest test ajuta la determinarea cauzelor diabetului insipid. Pacientului i se va cere sa nu bea apa cu trei ore inainte de test astfel incat medicul sa poata masura modificarile in greutatea corporala, cantitatea de urina excretata si compozitia acesteia. In unele cazuri medicul poate masura si nivelul de hormon antidiuretic din sange in timpul acestor teste. Testul de deprivare de apa trebuie realizat in conditii de atenta supraveghere la copii si femeile insarcinate pentru ca acestia sa nu piarda mai mult de 5% din greutarea corporala in timpul acestui test; -Sumarul de urinaAceasta este o examinare fizica si chimica a urinei. Daca urina este mai putin concentrata (acest lucru inseamana ca urina contine o cantitate foarte mare de apa si o concentratie mica de saruri si produsi de metabolism) acest lucru poate fi datorat diabetului insipid;- Imagistica prin rezonanata magnetica (IRM) Medicul poate realiza acest test imagistic pentru a determina eventualele anomalii din sau din jurul glandei pituitare.Tratamentul diabetului insipid depinde de forma si de gravitatea afectiunii pe care o are pacientul. Mai jos sunt date optiunile de tratament pentru principalele forme de diabet insipid: - Diabetul insipid de origine centralaIntrucat cauza acestei forme de diabet este lipsa hormonului antidiuretic, tratamentul de obicei consta in administrarea unui hormon sintetic numit desmopresina. Acesta poate fi administrat ca spray nazal, tablete orale sau prin injectii. Hormonul sintetic va echilibra cantitatea de urina eliminata. Pentru majoritatea pacientilor cu diabet insipid de cauza centrala, desmopresina este un tratament sigur si eficient. Daca afectiunea este determinata de o afectiune a glandei pituitare sau a hipotalamusului (cum ar fi o tumora), medicul va trata in primul rand aceasta anomalie. Daca pacientul are diabet insipid de tip central, se recomanda sa inlocuiasca lichidele pe care le pierde; totusi, in timp de ia desmopresina e bine sa bea apa sau alte lichide doar cand ii este sete deoarece medicamentul previne excretia in exces a apei, astfel rinichii produc mai putina urina si sunt mai putin responsivi la modificarile cantitatii de lichide corporale. In cazurile usoare de diabet insipid de cauza centrala, cresterea aportului de apa poate fi singurul remediu necesar. Medicul poate sugera ingestia unei anumite cantitati de apa de obicei mai mult de 2,5 litri pe zi pentru a asigura o hidratare corecta. - Diabetul insipid nefrogenAceasta afectiune este rezultatul faptului ca rinichii nu raspund adecvat la prezenta hormonului antidiuretic din sange, astfel ca desmopresina nu este o optiune de tratament. In schimb medicul poate prescrie o dieta saraca in sare pentru a ajuta la reducerea cantitatii de urina pe care o produc rinichii. De asemeni pacientul trebuie sa se asigure ca bea suficienta apa, pentru a evita deshidratarea. Medicamentul hidroclorotiazida, folosit singur sau impreuna cu alte medicamente, poate ameliora simptomele. Desi hidrocloritiazida este un diuretic (folosit de obicei pentru a creste cantitatea de urina excretata), in unele cazuri poate reduce aceasta excretie la pacientii cu diabet insipid nefrogen. Daca simptomele diabetului insipid nefrogen sunt datorate medicamentelor pe care pacientul le ia, se recomanda ca administrarea acestor medicamente sa fie oprita; totusi, acest lucru trebuie facut doar la indicatia medicului.

Deshidratarea insotita de dezechilibre hidro-elctrolitice dar si dezechilibre acido bazice mai apare in multe afectiuni cum ar fi IRA, IRC, intoxicatii cu diverse substante, etc

CAP 6. ATITUDINEA CADRELOR MEDICALE FATA

DE PACIENTUL VARSTNIC

Asistenta trebuie sa fie intelegatoare fata de psihologia omului varstnic. Ea nu trebuie sa incerce dezobisnuirea lui de obiceiurile formate si inradacinate in cursul deceniilor lungi de viata. Asistenta trbuie sa-si planifice activitatea ei in asa fel, ca san u grabeasca bolnavul varstnic in aranjarea treburilor sale. La nevoie, sa-l ajute cu mult tact, dar san u le execute in locul lui

O parte a varstnicilor primesc cu intelegere schimbarile inerente varstei inaintate si tolereaza in mod disciplinat boala supraadaugata. Altii insa nu vor sa inteleaga noua situatie si devin nelinistiti si banuitori.

Asistenta trbuie sa priveasca aceste manifestari cu foarte multa intelegere. Ea trbuie sa tina cont de faptul ca varstnicul se bucura de o stima familiala si ca nu de mult, poate aceeasi stima il inconjura si la locul lui de munca. Din acest motiv indifernt de starea in care se gaseste bolnavul trbuie sa-i acordam si noi toata stima, evitand utilizarea unor epitete familiare in loc de numele lor. Se intampla ca varstnicul, obisnuit cu stima anturajului social si professional, sa considere familiarismul exagerat ca o jignire personala.

Medicul care nu cunoaste sau nu tine seama de particularitatile vrstei bolnavului, risca erori de diagnostic si tratament uneori grave (C. Bogdan).

Primul gest terapeutic al medicului, este de a s