Aparatul renourinarn rinichii se filtreaz sngele si se formeaz urina. Urina este formata din apa si substane rezultate n urma arderilor din organism, care fiind n concentraie prea mare trebuie eliminate. Urina formata n rinichi se scurge prin BAZINET, URETERE, VEZICA URINARA, URETRARinichii sunt organe pereche situate retroperitonal, de o parte i de alte a coloanei vertebrale lombare. n seciune se observ:-papilele i calicele renale: formaiuni membroase prin care se scurge urina; -parenchimul renal, cu zona: ocortical formata n principal din glomeruli, tubi uriniferi i vasele de snge aferenteozona medular care con0ine 6-18 piramide renale (Malpighi), formate din tubi colectori care dreneaz mai muli nefroni. Piramidele sunt orientate cu baza spre periferie i vrful spre sinusul renal, deschizndu-se n papilele renale, acestea se deschid n calicele mici care conflueaz formnd calicele mari (2-3) si apoi pelvisul renal (bazinet) continuat cu ureterul. Nefronul este unitatea morfofuncional renal, ndeplinete toate procesele complexe care au ca rezultat formarea urinii i este alctuit din:-capsula Bowman, extremitatea proximal a nefronului i glomerulul n care se afl un ghem de 4-12 bucle capilare care rezult prin diviziunea arteriolei aferente i care se reunesc la ieirea din capsul n arteriola eferent. -tubul urinifer constituit din:o tubul contort proximal care se afl n corticala renal. oansa Henle, format din dou brae (descendent i ascendent) unite ntre ele printr-o bucl.otubul contort distal n contact cu arteriola aferenta. La acest nivel epiteliul tubular, la fel ca si celulele musculaturii netede a arteriolei aferente, formeaz aparatul juxtaglomerular care secret renina. ourmeaz tubul colector situat n ntregime n cortical. Mai muli tubi distali se unesc i se deschid n tubul colector din structura piramidelor Malpighi. Vascularizaia renal este extrem de bogat, primind 20-25% din debitul cardiac n repaus. Formarea urineiMecanismul de formare a urinei cuprinde trei procese fundamentale:A. Ultrafiltrarea glomerular - aproximativ 20% din cantitatea de plasm care irig rinichii trece prin membrana filtrant glomerular n cavitatea capsular. Membrana filtrant nu se comport ca o membran inert, ci prin proprietile ei fizico-chimice, permite trecerea selectiv doar a unor constitueni i blocheaz trecerea altora. Ultrafiltratul glomerular sau urina primar are o compoziie electrolitic identic cu cea a plasmei, dar este lipsit de proteine, deci este o plasm deproteinizat= urina primar.B. Reabsorbia tubular se produce la nivelul tubilor uriniferi unde anumii constitueni sunt reabsorbii complet (glucoza) sau doar parial (Na+, Cl-, Uree), alii fiind iniial reabsorbii i apoi secretai (K+). Procesul de reabsorbie este limitat de o capacitate maxim pentru fiecare substan n parte. Transportul pasiv se face sub aciunea unor gradiente fizico-chimice i nu necesit consum energetic, nu este limitat de o capacitate maxim i contribuie la resorbia a trei constitueni principali ai ultrafiltratului: apa, ureea i Clorul (Cl-). Apa se reabsoarbe n toate segmentele tubului, cu intensiti diferite, pe baza legilor difuziunii i a osmozei, astfel nct din cei 125 ml filtrai glomerular pe minut, n vezic ajung numai 1ml/min. n tubul contort, dar mai ales n cel colector, se realizeaz reabsorbia facultativ a apei i a Na+ sub controlul ADH i al aldosteronului, ajustndu-se eliminrile n funcie de starea de hidratare a organismului. C. Secreia tubular este procesul invers celui de reabsorbie de transport al anumitor substane din capilarele peritubulare n lumenul tubului. Are rolul de a elimina substanele strine organismului i substanele prezente obinuit n snge: K+, acid uric a, unele numai atunci cnd se afl n concentraii mari (creatinina). Se realizeaz activ sau pasiv. Reglarea funciei renaleReglarea umoral deine rolul principal. Hormonul antidiuretic (ADH) secretat de nucleii hipotalamici i eliberat din neurohipofiz controleaz eliminrile de ap, actionnd la nivelul segmentului distal al nefronului. Sub aciunea sa crete reabsorbia de ap n tubii distali i colectori, concomitent cu diminuarea volumului i creterea concentraiei urinei. Mineralocorticoizii, n special aldosteronul, controleaz eliminrile urinare de Na+ si K+ la nivelul segmentului distal al nefronului, stimulnd reabsorbia de Na+ i excreia de K+. Parathormonul mobilizeaz mineralele din oase, stimuleaz eliminrile renale de fosfai, K+ i reine Ca+ i Na+. n conditii de irigaie insuficient sau ca urmare a unor modificri n compoziia chimic a urinei ajuns n tubii distali, rinichiul descarc o substan vasoactiv renina care produce angiotensina I, care se transform n angiotensin II, cel mai puternic vasoconstrictor natural i stimulator al secreiei de aldosteron. La nivelul renal, angiotensina II produce vasoconstricie la nivelul arteriorelor glomerulare i prin excesul de aldosteron favorizeaz retenia de Na+ i eliminarea excesiv de K+. Semiologia aparatului urinarSimptome funcionaleDurerea lombar poate fi uni sau bilateral, de intensitate variabil, de la durere surd la durere de tip colicativ de intensitate mare.oColica renal: durere unilateral, violent, cu iradiere n flancul i fosa iliac, n hipogastru, organele genitale externe, rdcina coapseicaracteristic este nsoit de sindrom urinar: polaki (urinri frecvente) disurie (durere sau disconfort la miciune).Modificarea diurezeioNormal 1-1,5l/24h, dependent de ingestie emisie i pierderi extrarenale (febr, vrsturi, a).oPoliuria: creterea diurezei peste 2l/24 ore. Poate fi secundar unei ingestii crescute de lichide, n dibetul zaharat decompensat, insuficiena renal cronic n faza poliuric sau faza de reluare o diurezei dup insuficiena renal acut (urin hipoton). oNicturia: eliminare crescut de lichid en cursul nopii: insuficiena cardiac, pielonefrita cronic aoOpsiuria: eliminarea tardiv a lichidelor ingerate n cursul zilei: DZoOliguria: reducerea volumului urinar sub 500ml/24 oreoAnuria: reducerea diurezei sub 150ml/zi.oIncontinena urinarExamenul obiectivManevra GiordanoPalparea lojelor renalePunctele dureroase ureterale:oCosto-vertebral: intersecia coastei a XII i marginea lateral a masei musculare sacrolombareoCosto-muscular: intersecia coastei XII cu coloanaoUreteral superior: linia ombilical cu marginea lateral a dreptului abdominaloUreteral mijlociu. Linia bispinoas cu marginea lateral a dreptului abdominal.oUreteral inferior: tueu vaginal/rectalBombarea sau mpstarea lojelor renale: abcese renale a.Edemul renalEdem generalizat, mai accentuat matinal la nivelul feei acre nspre sear coboar la nivelul memebrelor inferioare: retromaleolar. Este moale, alb, pufos, nedureros, bilateral.HTA secundar renalHipertensiune diastolic, convergent n afeciunile glomerulare; HTA n GNA; GNCHTA n PNC, IRC cu rezisten la tratament.Anemia secundar renalApare n afeciuni cronice: IRC prin deficit de eritropoetin. Sindrom de hiperhidratare cu fenomene de decompensare cardiac sau edem pulmonar acutInvestigaiiLaboratorCurente:HemogramaVSHfibrinogen 200-400 mg/100 mlureeac. uriccreatininProteine totale, electroforezaex. urinuroculturmonitorizare diurezASLO Imunologie a.Examenul macroscopic al uriniiUrina normal este limpede, uneori mai nchis dac este concentrat. Urina tulbure: urin infectat sau albuminurie: n piurii este tulbure, opac, albicioas.Culoarea roietic: ohematurie nalt aspect de coca cola: brun, negricioasofranc hematuric- TU vezicaleoaspect de zeam de carne - TU renaleaspect de bere icteretransparent: poliurie, urina izostenuricSedimentul urinarA. Cristale: sruri precipitate sub form cristalin sau amorf. Cristalizarea depinde de gradul de concentrare al urinii, de pH-ul urinar. Urina acid permite cristalizarea acidului uric, oxalatului de calciu i cistinei. Urina alcalin favorizeaz cristalizarea fosfatului amoniaco-magnezian, srurilor de calciu a. Eliminarea abundent de cristale la bolnavi cu diet echilibrat anun o litiaz renal. Cristalele de urati - prezente n cazul alimentatiei carnate, dar si n caz de distrugeri tisulare mari, hemoragii digestive, leucoze, stri febrile, litiaz uric, gut. Cristalele de fosfai de calciu sau amoniaco-magneziene, precum si cristalele de oxalat de calciu se gsesc n sedimentul urinar n cazul alimentaiei vegetariene, dar si n litiaza renal, n diabetul zaharat si n gut. B. Celule :Celule epiteliale: provin din rinichi, ci urinare si vagin.a. Renale - patognomonice pentru o afectarea renal sunt celulele epiteliale renale concomitent cu mpreun cu cilindrii hialinogranulosi.b. Ci urinare c. VaginPrezenta n urin a ctorva celule epiteliale nu are nici o semnificatie patologic, abundenta lor exprim o descuamare considerabil si semnaleaz o inflamatie a tractului urinar. Leucocitele apar normal 2-3 pe cmp. Cnd numrul leucocitelor depeste 10 pe cmp si apar libere, grupate sau alterate, este vorba de o leucociturie patologic. Aceasta semnific o infectie urinar. Eritrocitele pot apare i n urina normal, mai puin de 1-3 hematii pe un cmp (n medie). Peste acest numr este vorba de hematurie microscopic. Cnd urina este vizibil hematuric i conine foarte multe hematii (tot cmpul microscopic acoperit) este o hematurie macroscopic. Dup originea si cauzele lor, hematuriile pot fi:orenale: litiaza renal, tumori renale benigne sau maligne, TBC renal, infarcte renale, necroz papilar, rinichi polichistic, glomerulonefrite acute sau cronice, etc. hematii dismorfeovezico-ureterale: neoplasm de prostat, infecii, tumori vezicale, litiaza vezicii urinare, corpi strini intravezicali sau ureterali, diverticuli vezicali, traumatisme vezico-ureterale, etc.onecroz papilar n DZ complicatoextraurinare: genitale, oboli de sistem: endocardite, diateze hemoragice, supradozaj anticoagulant etc.Hematuria macroscopic este remarcat de bolnav, este roie-rozat, prin pstrare poate deveni brun-negricioas. Spre deosebire de colorarea urinii de la alte substane hematuria macroscopic determin caracterul opac al urinei. Proba celor trei pahare:ohematurie iniial: origine subvezical: prostat, uretroterminal: vezical, cistite hemoragice, tumoriototal: n toate paharele: renal dac se asociaz cu cilindrii sau ci urinare dac cilindrii (mulajele tubulare) nu sunt prezente. Hematuria microscopic:oPoate s apar i fiziologic la:EfortTranzitorieIzolateSindroame hemoragipareSupradozaj anticoagulantTBC renalTumoriCilindrii sunt formaiuni alungite, cilindrice, bine colorate, ce reproduc ca nite mulaje forma tubilor uriniferi. ocilindrii hialini - mulaje proteiceoepiteliali hialinogranuloi, prezeni n nefritele difuze acute si cronice. ocilindrii leucocitari indic prezenta unor procese inflamatorii ale parenchimului renal. Au valoare diagnostic important n pielonefrite. ocilindrii hematici conin hematii intacte sau alterate, indic sediul nalt al hematuriei, leziune glomerular a.Alte elemente care pot fi gsite n sedimentul urinar :oflor microbian, necesit examinare prin urocultur. oparazii ocelule neoplazice (celule atipice izolate sau conglomerate). ospermatozoizi ofilamente de mucus, ca benzi subiri, albicioase, fr semnificaie patologic. olevuri (pot fi confundate cu eritrocitele) Proteinuria De regul nu este decelabil prin analizele calitative obinuite ale sedimentului urinar. Proteinuria cantitativ ESBACH/24h - fiziologic aprox. 40-80 mg/zi maxim 150 mg/24h cu o excreie a albuminei sub 20mg/zi prezent la peste 90% dintre indivizii sntoi. Peste 150mg/24 ore este patologic. La valori de peste 3,5g/24h este de rang nefrotic. Diferenierea tipului de proteine urinare se face prin electroforeza proteinelor urinare.Proteinuria poate fi de cauz:oGlomerular: lezare aparatului glomerular. Poate fi selectiv - albuminurie; sau neselectiv albumine i globuline. Determin hipoproteinemie plasmatic, edeme hipoproteice, hiperlipemie compensatorie: sindrom nefrotic.oTubular: scderea capacitii de absorbie a proteinelor tubulare: PNCoPrerenal: mielom multiplu a.oPostrenal: bacteriurii semnificative pot determina decelarea proteinuriei la examenul sumar de urin.Densitatea urinarPH urinar urina normal este acidAlte investigaiiADDIS-HAMBURGER: oHematii pn la 5000/minoLeucocite pn la 10000/minurocultur + antibiogram: urina normal este sterilCondiii de respectat pentru o urocultur corect:otoalet prealabil local riguroasorecoltare din prima miciune a zilei din jetul mijlociuonsmnarea trebuie fcut rapid pe medii de cultur.Imagistice: ECHORadiologice: radiografia renal simpl urografia i.v.uretrocistografie micional, ureterocistografie)CTRMNScintigrafie renalInvestigai invazive: cistoscopiePuncia biopsie renal - ceasta da posibilitatea, cu ajutorul examinrii microscopice a esutului renal extras, de a defini exact tipul de afectare renal, permite aprecieri prognostice, i masurile terapeutice adecvate. Necesitatea biopsiei este stabilita exclusiv de ctre medicul nefrolog: in cazul prezentei unui sindrom nefrotic al adultului, a unei insuficiente renale rapid-progresive si eventual a unei hematurii masive si/sau persistente de origine nalt (hematii dismorfe). Sindroame cliniceInfecia urinarDiagnosticul pozitiv este relativ simplu, n prezenta simptomelor urinare: disurie, polakiurie, senzaie de miciune imperioasa, eventual durere/jena suprapubian). Infeciile urinare predomin la sexul feminin.Simptome urinare:Polakiurie urinare frecventDisurie urinare dureroasDureri lombare,Urina tulbure cu miros neplcut,Uneori hematurie macroscopic (n cistita hemoragic).Simptome generale:FebrFrisonStare general influenat.Simptome digestive:Greuri,Vrsturi,InapetenExamen obiectiv: sensibilitate pe traiectul ureterului sau n regiunea suprapubian.Infecia urinar asimptomatic (bacteriurii asimptomatice):Depistare ntmpltoare cu ocazia efecturii unui sumar de urin se gsete patologic apoi se indic urocultura care avideniaz o bacteriurie. Examene paraclinice:1.examenul sumarului de urin: a.n sediment frecvente leucocite i PMN, b.posibil cilindri leucocitari n pielonefrite, c.uoar proteinurie n pielonefrit. confirmarea diagnosticului prin urocultur: care constituie un test diagnostic ct i un ghid de conduit terapeutic. Criterii pentru pielonefrit:1. clinice:febra nalt, 39-40, frison solemn, uneori stare septicdureri lombare, bilaterale asociate sau nu cu sindrom urinar2. de laborator:bacteriurie, peste 100000 g/ml, cel mai frecvent E.Coli. prezena cilindrilor leucocitari n sedimentul urinar,leucocitoz cu polimorfonucleare crescute, uneori deviere la stnga a formulei leucocitare,VSH crescut,CRP crescut,Retenie azotat posibil reversibil, Capacitate de concentrare a urinii sczut posibil reversibil,Clearance-ul de creatinin seric sczut posibil reversibil.Evoluia este 7-10 zile, dup care fenomenele cedeaz, n afara apariiei complicaiilor sau a factorilor obstructivi: calculi, TU, sarcin, condiii favorizante: DZ, malformaii renale, reflux vezico-urteral.Pielonefrita cronicSindrom clinic mai vag, adesea asimptomatic, sau dureri surde, frison nocturn, transpiraii nocturne, astenie, urini intermitent tulburi, jen intermitent la miciune, subfebrilitate.Poate s apar prin cronicizarea formelor acute dac persist piuria i bacteriuria. Uneori sunt frecvent n anamneza pacienilor episoade repetate de infecii urinare neglijate.Mai frecvent apare specia n condiii de jen a fluxului urinar: reflux vezico-ureteral, stenoze de jonciune pielo-ureteral sau calculi, rezidiu post micional din adenomul de prostat, vezica neuropat din DZ, AVC a.De regul diagnosticul se pune pe persistena piuriei cu cilindrurie, rinichi mici echografic, densitate urinar sczut prin alterarea funciei tubulare de concentrare a urinii, anemie, HTA, bacteriurie. Evoluia este progresiv spre IRC.Nefropatii tbulointerstiiale (NTI)Combin piurie steril cu afectarea funciilor tubulare (hipo, izo, subizostenurie), poate fi prezent i o proteinurie moderat, sub 1g/24h. Apare de regul dup consum de analgezice, neoplazii, amiloidoz, rejetul de transplant a.Nefroangioscleroza benign i malignForma benign aApare la majoritatea subiecilor de peste 60 de ani cu HTA i/sau DZ, cu scderea densitii urinare i un grad de proteinurie. Forma malign apare n HTA maligne, cu minima peste 130mmHg. Netratat duce n 6-12 luni la IRC.Sindroamele glomerulare"Glomerulonefritele" sunt o grup de boli inflamatorii, mediate imunologic, care afecteaz predominant cele mai importante componente funcionale ale ambilor rinichi: glomerulii (unitile renale de filtrare a sngelui, cu formarea urinii primare). Se disting glomerulonefrite:-primare (sau idiopatice) cauzate de factori deocamdata necunoscuti,-secundare consecinta unor boli sistemice, unor infectii, administrarii unor medicamente, toxice etc. Tratarea cauzei, de exemplu eliminarea infeciei, poate influena favorabil evoluia bolii. Se pot distinge patru mari tipuri de tablouri clinice de prezentare a glomerulonefritelor: 1.Sindromul nefritic acut, caracterizat prin apariia brusc a unei:-hematurii de origine glomerulara (prezenta de globule roii deformate in urina),-proteinurii (prezenta unei cantiti semnificative de proteine in urina)-sindrom edematos cu reinerea unei importante cantiti de apa si sare, ceea ce duce la creterea tensiunii arteriale, edeme la nivelul fetei si a gambelor, chiar insuficienta cardiaca acuta-+-/ reducerea temporar a cantitii de urina (=oligurie)-+/- eventuale reduceri tranzitorii, moderate, a funciei renaleAcest tablou clinic este caracteristic pentru GN post-streptococice si alte tipuri de GN post-infectioase. 2. Glomerulonefrita rapid-progresiva prezint unele trsturi ale sindromului nefritic acut, dar cu deteriorarea rapid, n cteva sptmni - luni, a funciei renale. Glomerulonefrita rapid-progresiva este o varianta (rara) a practic oricrui tip de glomerulonefrit. 3. Sindromul nefrotic este o forma evolutiv cea mai sever a glomerulonefritelor care se caracterizeaz prin permeabilitate crescut a filtrului glomerular fa de proteine. Este definit prin pierderea masiv de proteine, mai mult de 3,5 grame in 24 de ore, cu hipoproteinemie, cu hiperlipidemie (care compenseaz hipoproteinemia n meninerea echilibrului osmotic al plasmei), lipidurie, sindrom edematos. 4. Glomerulonefritele oligosimptomatice sunt caracterizate printr-o proteinurie redusa sau de intensitate mijlocie i/sau hematurie variabi, cu reducerea lent, n cursul a multor ani, a funciei renale. Pot fi prezente valori uor crescute ale TA diastolice i o tendin la formarea de edeme. Aceste elemente sunt descoperite deseori la controale medicale de rutin. Diagnosticul glomerulonefritelor se face pe baza datelor clinice si de laborator, dar in special prin intermediul punctiei-biopsiei renale. Clasificarea principalelor glomerulonefrite : Glomerulonefrita acut: Prototipul este glomerulonefrita post-infectios. Mai frecvent, glomerulonefrita acut post-infecioas survine dup o infecie cu streptococi. ntlnit mai ales la copii, se manifest la 1-2 sptmni dup o infecie faringo-amigdaliana cu streptococi beta-hemolitici (la persoanele predispuse), n rile tropicale i dup infecii ale pielii. Se formeaz complexe ntre fragmente ale bacteriilor si proteine proprii ale organismului (anticorpi), care se depoziteaz apoi in rinichi. Clinic, glomerulonefrita post-streptococica se manifesta printr-un sindrom nefritic acut. De regula, vindecarea acestei maladii este completa, la aduli insa este posibila apariia unor leziuni renale permanente.Glomerulonefrita cu leziuni minime: este o boala renala frecventa a copilului, se poate ntlni ns i la aduli. Caracteristic este tabloul clinic al sindromului nefrotic, cauzat de permeabilitatatea patologic crescuta a filtrului glomerular pentru proteine. Glomeruloscleroza focala si segmentala variant mai sever a glomerulonefritei cu leziuni minime, prin afectarea proceselor de fibroz a unor glomeruli izolai, sau segmente de glomeruli. Progresiunea ctre insuficiena renal cronic terminal este posibil. Se consemneaz recidive dup transplant renal. A fost descris n asociaie cu alte boli: rinichiul unic congenital sau chirurgical, nefropatia de reflux, n cazul unor glomerulonefrite cu evoluie ndelungat.Glomerulonefrita membranoasa - este cea mai importanta cauza a sindromului nefrotic la aduli. Factorii declanatori sunt fie necunoscui (80%), fie sunt reprezentai de tumori maligne, infectii cu virusuri hepatitice (cu excepia virusului hepatitc A) sau medicamente. Evoluia este foarte variabila: remisiuni spontane, sindrom nefrotic stabil fara alterarea funciei renale, dar 50% dintre pacieni ajung, dup o evoluie de 10-20 de ani, la IRC terminal.Glomerulonefrita membrano-proliferativ: n cele mai multe cazuri este vorba despre o reacie glomerular n cadrul unor infecii (cu virusurile hepatitice B si C, HIV), unor afeciuni maligne (leucemii, limfoame) sau a unor boli sistemice (lupusul eritematos sistemic, crioglobulinemii etc). Cnd nu se poate identifica o cauza, se vorbete despre o glomerulonefrita membrano-proliferativ idiopatic. Majoritatea pacienilor au sindrom nefrotic, cam 20% sindrom nefritic. La restul pacienilor, boala se manifest prin proteinurie i hematurie de diverse grade. Glomerulonefrita mesangio-proliferativa (Nefropatia cu IgA, Boala Berger): este cea mai frecventa glomerulonefrita a adultului. Clinic se constata o hematurie macroscopica (vizibila cu ochiul liber) recidivanta, urmnd unor infecii ale cailor respiratorii superioare sau ale sistemului digestiv. Intre episoadele de sngerare renala vizibila, este prezenta o hematurie microscopica si o proteinurie de intensitate variabila. Evoluia este buna, dar 20-40% dup aproximativ 20 de ani de la stabilirea diagnosticului, ajung la IRC n stadiul terminal. Glomerulonefrita rapid-progresiva - In glomeruli se constata proliferarea celulelor epiteliale ale capsulei glomerulare care comprima structurile normale. Luarea de urgenta a unor masuri terapeutice se impune cu necesitate, altminteri leziunile glomerulare devenind ireversibile cu evoluie rapid spre IRC terminal.Sindromul Goodpasture clinic se constatata instalarea unei glomerulonefrite rapid-progresive cu hemoptizie, care n anumite cazuri pot amenin viata pacientului. Tablou clinic al GNA poststreptocociceIniial, exist infecia streptococic premonitorie: angin streptococic, infecie cutanat strept., scarlatin. Dup 10-21 de zile (perioad de laten asimptomatic), apar semne de debut, care este de obicei brusc, acut. Exist mai multe forme de debut:1.febr, oligurie, edeme brusc instalate;2.oligurie, edeme, hematurie macroscopic;3.febr, cefalee, vrsturi, oligurie, edeme, hematurie macroscopic;4.febr, dureri lombo-abdominale, hematurie macroscopic;5.rar, semne neurologice severe sau de suprancrcare vascular.Perioda de stare prezint 4 sindroame clinico-biologice:1.Sdr. edematos: edemele apar predominant periorbitar, sunt vizibile dimineaa la trezire i se nsoesc de o n greutate a copilului. Nu ating amploarea edemelor din sdr. nefrotic.2.Sdr. urinar: caracterizat prin:-oligurie;-hematurie macroscopic (urin cu aspect de cola);-proteinurie (0,5-1 g/zi), nu ca n sdr. nefrotic. Iniial este neselectiv, dar pe msura intrrii n convalescen, devine selectiv.-cilindri hematici, hialini i granuloi.3.Sdr.hipertensiv: > 50% din cazuri. HTA de obicei moderat, dar oscilant. Rar este sever i se instaleaz brusc encefalopatie hipertensiv.4.Sdr.de retenie azotat: - ureea, cretinina i acidul uric n snge;-clereance-ul creatininei poate fi sczut temporar n primele sptmni de via.5.Teste bacteriologice:-exudat faringian infecie activ a nivelul porii de intrare-titrul ASLO crescut-complement seric sczutPrognosticul este n general bun. Insuficiena renal acutCaracteristic: suspendarea tuturor funciilor renale:-Excreia urinii-Reglarea metabolismului hidroelectrolitic-Reglarea homeostaziei acidobaziceCauze:-IRA intrinsec-Prerenal: 1.oc: traumatic, septic, postranfuzional, hemoragic, sindrom de strivire, a2.Deshidratare3.toxice: aminoglicozide, tuberculostatice, AINS a- Postrenal: obstrucii acute de ci urinare: obstacol uretral, prostatic.Principala manifestare clinic - oligoanuria: -scderea diurezei sub 400ml/24 ore,-densitate urinar normal, -creterea ureei, creatininei, acidului uric -hiperpotasemie: peste 7 indicaie de hemodializ de urgen. Semne clinice: pareze, paralizii, EKG: unde T ample, complex QRS lrgit, unde P aplatizate, PQ lung, asistolie.-Acidoz metabolic cu scderea rezervei alcaline i repiraie Kussmaul.Clinic:-astenie-adinamie-grea-vrsturi-halen amoniacal-edem cerebral cu sindrom de hiperhidratare.Decesul se poate produce rapid dac nu se reia diureza sau nu se aplic epurarea extrarenal. Dup 6-7 zile diureza, n afara necrozelor tubulare acute.Diureza crete progresiv urmeaz faza poliuric, cu urin hipostenuric (densitate sczut) cu reducerea progresiv a reteniei azotate, cu posibila apariie a tulburrilor hidroelectrolitice: hipopotasemie!Faza poliuric dureaz 10-20 de zile, perioad dup care funcia renal se poate normaliza dac agresiunea primar a fost autolimitat sau rezolvat.Tabloul clinic al IRA se asociaz cu tabloul bolii de baz.Insuficiena renal cronicApare ca o complicaie a evoluiei naturale a multiple tipurio de nefropatii tubulare, glomerulare, interstiiale a.Iniial afectarea funciei renale este subclinic: reducerea progresiv a clearence-ului la creatinin cu valori normale ale ureei i creatininei. La un Cl sub 60ml/mi apare poliuria cu hipo sau izostenurie, poliurie compensatorie care menine valorile normale ale ureei i creatininei, cu deshidratare consecutiv dac aportul nu echilibreaz pierderile - este faza compensat a insuficienei renale. Prin reducerea numrului de nefroni funcionali apare pseudonolmalurie i izostenurie. Paralel apare retenie azotat moderat, care se menine mult timp la un prag fix faza de retenie azotat compensat.Prin reducerea numrului de nefroni funcionali sub 25% apare oliguria, volumul diurezei scade progresiv, cu creterea accelerat a reteniei azotate faza de insuficien renal decompensat.Alte cauze care determin creterea reteniei azotate:-sindroame de deshidratare-vrsturi-diaree-febr a.Apare acidoza metabolic cu scderae rezervei alcaline.Creterea fosfatemiei cu decalcificri osoase i apariia osteodistrofiei renale.Anemie prin deficit de eritropoetin.n sindromul uremic pacientul este -astenic, -emaciat, -cu paloare teroas a tegumentelor (anemie + depuneri de urocromi)-simptome digestive: greuri, vrsturi, uneori incoercibile.-Hematemeze-Halen amoniacal-Respiraie acidotic-Pericardit uremic-Puls tahicardic cu hipotensiune arterial-Sindrom hemoragipar: epistaxis, hematemez, hemoptizi, melen, echimoze a.-Fenomene neurologice: polinevrite, mioclonii (mioclonia diafragmului se manifest prin sughi rebel), obnubilare, torpoare com.In stadiie avansate ale insuficientei renale, trebuiesc corectate multiple tulburari metabolice si instituit un procedeu de supleere a functiei renale (hemodializa, dializa peritoneala).