referate generale general reports · referate generale bogdana virgolici, laura popescu – factori...

RREEFFEERRAATTEE GGEENNEERRAALLEE

Bogdana Virgolici, Laura Popescu – Factori de risc [ncataract`.

D. S. Radu\, C. Alvarez - Dardet, Maria Teresa Ruiz –Rom@nia medical` ]tiin\ific` [n context european.

Alina Mihaela Neac]u – Mecanisme etiopatogenice [n glau-com.

M. Zemba - Tratamentul paliativ al keratopatiei edematoase.

CCAAZZUURRII CCLLIINNIICCEE

O. Samoil`, D. C`lug`ru, M. C`lug`ru, Emese Kaucsar –Drusen al papilei nervului optic.

S. Macarie, D. C`lug`ru, Emese Kaucsar, G. Olaru –Epiteliopatie pigmentar` macular`.

Monica Armegioiu, Beatrice Jitianu, Oana Mihalcea – Luxa\ieposterioar` de cristalin - modalitate de abordare terapeutic`.

Tatiana Ro]ca, D. Psatta, Sanda Lazar, I. }tefaniu, G.Gherghescu, Nicolaos Maragkos – Valoarea examenuluioftalmologic [n diagnosticul precoce al tumorilorintracraniene cu dezvoltare lent`.

SSTTUUDDIIII CCLLIINNIICCEE

Adina Nechita, A. Filip, F. }erban, Nicoleta Nechita –Cercet`ri biochimice [n cataracta senil`.

Adriana St`nil`, Elena Mihai, Anamaria S`celeanu, A.Teodoru – Lentila de contact terapeutic` -avantaje ]i limite.

Viorica M`d`lina Cojocaru, Coziana Ciurtin, Monica Pop,Anca Tomi, P. Grecu – Aspecte ale afect`rii oftalmologice [nbolile reumatice.

D. Br`ni]teanu, C. Danielescu, A. Irimia, M. Robu – Eficien\aendotamponadei cu aer [n prevenirea recuren\ei precoce ahemoragiei vitreene la diabeticul vitrectomizat.

D. Chiseli\`, Ingrid Antohi, Daniela Cionc`, R. Medvichi,Diana Cimpoie]u – Utilizarea activatorului tisular al plas-minogenului [n tratamentul uveitelor fibrinoide post-operatorii.

S. Macarie, Zoe Palko – Dificult`\i terapeutice [n glaucomulneovascular.

Daniel Baron, Tony Randriamora – Dechirures du feuilletexterne des retinoschisis - classification et deductions path-ogeniques.

Camelia Bogd`nici, Oana Gagos Zaharia, Valeriu Rusu, ElenaSpac – Particularit`\ile chirurgiei strabismului la adult.

D. Chiseli\`, Ioan Crengu\a Marcu, C. Danielescu, MirunaMihaela Ni\u – Analiza Comparativ` a perimetriei automatestandardizate ]i a perimetriei albastru pe galben [n diagnos-ticul precoce al glaucomului.

Mihaela Sollosy, Mirela Preda, Cristina Simionescu –Modific`ri conjunctivale [n sindromul pseudoexfoliativ.

Mirela Preda, Livia Davidescu, Carmen Damian, Anca Irimia,Mihaela Sollosy – Glaucomul neovascular - profilaxie.

Larisa Murariu – Evolu\ia filmului lacrimal la ochiul protezat.

A. Nenciu, C. }tefan, Diana Melinte, Cristina Malcea, Eliza|ebeleanu, Irina Nae – Fluctua\iile diurne ale presiuniiintraoculare la pacien\ii cu sindrom pseudoexfoliativ.

RREECCEENNZZIIII

IINNFFOORRMMAA||IIII PPEENNTTRRUU CCIITTIITTOORRII

GGEENNEERRAALL RREEPPOORRTTSS

Bogdana Virgolici, Laura Popescu – Risk factors in cataract.

D.S. Radut, C. Alvarez – Dardet, Maria Teresa Ruiz -Scientific medical Romania in Europe.

Alina Mihaela Neacsu – Etiopathogenic mechanisms in glau-coma.

M. Zemba – Palliative treatment in bullous keratopathy

CCLLIINNIICCAALL CCAASSEESS

O. Samoila, D. Calugaru, M. Calugaru, Emese Kaucsar –Optic nerve disc drusen.

S. Macarie, D. Calugaru, Emese Kaucsar, G. Olaru – Macularpigmentary epiteliopathy.

Monica Armegioiu, Beatrice Jitianu, Oana Mihalcea –Posterior lens luxation - kind of therapeutical approach

Tatiana Rosca , D. Psatta, Sanda Lazar, I. Stefaniu, G.Gherghescu, Nicolaos Maragkos – Value of ophthalmologicexamination in early diagnosis of low growth rate intracra-nial tumors

CCLLIINNIICCAALL SSTTUUDDIIEESS

Adina Nechita, A. Filip, F. Serban, Nicoleta Nechita –Biochemical researches in age related cataract.

Adriana Stanila, Elena Mihai, Anamaria Saceleanu,A.Teodoru – The therapeutic contact lens - advantages andlimits.

Viorica Madalina Cojocaru, Coziana Ciurtin, Monica Pop,Anca Tomi, P. Grecuc – Ophthalmological involvment inreumatic disease

D. Branisteanu, C. Danielescu, A. Irimia, M. Robu –Efficiency of air tamponade in prevention of early reccurenceof vitreal hemorrage in diabetics patients with vitrectomy

D. Chiselita, Ingrid Antohi, Daniela Cionca, R. Medvichi,Diana Cimpoiesu – TPA use in postoperator fibrinoid uveitistreatment

S. Macarie, Zoe Palko – Therapeutica dificulties in neovascu-lar glaucoama.

Daniel Baron, Tony Randriamora – Desirarea foitei externe aretinoschisisului - clasificari si deductii patogenice.

Camelia Bogdanici, Oana Gagos Zaharia, Valeriu Rusu, ElenaSpac - Particularities of strabismus surgery in adults.

D. Chiselita, Ioan Crenguta Marcu, C. Danielescu, MirunaMihaela Nitu – A comparative analysis of StandardAutomated perimetry and Short Wavelenght Automatedperimetry in early diagnosis of glaucoma.

Mihaela Sollosy, Mirela Preda, Cristina Simionescu –Conjunctival changes in pseudoexfoliative syndrome.

Mirela Preda, Livia Davidescu, Carmen Damian, Anca Irimia,Mihaela Sollosy – Neovascular glaucoma - prevention.

Larisa Murariu – Lacrimal film evolution in eye with prothesis.

A. Nenciu, C. Stefan, Diana Melinte, Cristina Malcea, ElizaTebeanu, Irina Nae – IOP diurnal fluctuations in patientspresenting pseudoexfoliative syndrome.

RREEVVIIEEWW

IINNFFOORRMMAATTIIOONNSS FFOORR RREEAADDEERRSS

3

10

18

23

27

27

32

36

40

44

44

51

56

62

68

73

77

87

94

103

108

115

121

126

129

3

2

REDACTOR }EF

Conf. Dr. Mircea FILIPSpitalul Clinic de Urgen\` Militar CentralE-mail: [email protected]

REDACTOR }EF ADJUNCT

Dr. Ioan }TEFANIUSpitalul Clinic de Urgen\` Militar CentralE-mail: [email protected]

SECRETAR DE REDAC|IE

Dr. Mihail ZEMBAE-mail:[email protected]

SECRETAR ADJUNCT DE REDAC|IE

Dr. Gheorghe ANGHEL

CONSILIU }TIIN|IFIC

F. Balt` (Bucure]ti), E. Bendelic (Chi]inù), Camelia Bogd`nici (Ia]i), M. C`lug`ru (Cluj-Napoca), B. C@rstocea (Bucure]ti), D. Chiseli\` (Ia]i), C`t`lina Corbu (Bucure]ti), Anna Csziszar (Tg. Mure]),Denislam Dogan (Constan\a), Marieta Dumitrache (Bucure]ti),C. }tefan (Bucure]ti), M. Filip (Bucure]ti),Marie-Jeanne Koos (Timi]oara), Ioana Venusa Mihu (Hunedoara),C. Moraru (Bucure]ti), Gheorghe Munteanu (Timi]oara),Monica Pop (Bucure]ti), M. Pop (Bucure]ti), Daniela }elaru (Bucure]ti), Ioan }tefaniu (Bucure]ti), Cristina Vl`du\iu (Cluj),Liliana Voinea (Bucure]ti), Ileana Zolog (Timi]oara).

MEMBRII DE ONOARE

P. Cernea (Craiova), Ghe. Chercot` (Timi]oara),I. Horge (Cluj-Napoca), Florica Ignat (Craiova), S. Lupan (Chi]inù), M. Olteanu (Cluj-Napoca), Rodica Pop (Cluj-Napoca),A. Radian (Bacù), P. P. Vancea (Ia]i).

REDAC|IA

Spitalul Clinic de Urgen\` Militar Central, Str. Mircea Vulc`nescu nr. 86,Sector 1, Bucure]ti, Telefon: 021 319 30 51, int. 228, 462;Telefon/Fax: 021 313 71 89;E-mail: [email protected].

© Toate drepturile asupra revistei apar\in Societ`\ii Rom@ne de Oftalmologie.

Reproducerea par\ial` a textelor sau a ilustra\iilor este posibil` numai cu acordul scris al

Societ`\ii Rom@ne de Oftalmologie.

Responsabilitatea originalit`\ii articolelor apar\ine [n exclusivitate autorilor.

ISSN 1220 - 0875

FACTORII DE RISC ÎNCATARACT|BOGDANA VÎRGOLICI

1, LAURA POPESCU

2

1ASIST. UNIV. DR. LA CATEDRA DE BIOCHIMIE A UMF " CAROL DAVILA" BUCURE}TI

2MEDIC LA SPITALUL UNIVERSITAR DE URGEN|~ BUCURE}TI

REZUMAT

Cataracta este una dintre cauzele majore ale orbirii în lume.Un efort deosebit se depune pentru a elucida factorii de risc în cataract`, cu sper-

an\a c`, stategiile simple, de preven\ie pot fi aplicate pentru a preântâmpina sau întârziaevolu\ia opacit`\ilor cristalinului.

Vârsta înaintat`, sexul feminin, educa\ia, statusul socioeconomic sc`zut, indicelede mas` corporal` crescut sau sc`zut ]i consumul exagerat de alcool sunt câ\iva factoride risc în cataracta senil`. Fumatul constituie un stres oxidativ crescut asociat cu deple\iade antioxidan\i precum ]i un risc crescut pentru formarea cataractei.

Multiple medicamente sunt responsabile de cataracta iatrogen`. Antiinflamatoriilenesteroidiene ]i piruvatul pot avea efecte protectoare în cataracta senil`.

Trialurile clinice randomizate trebuie s` fie încurajate pentru a g`si modalit`\imedicale terapeutice de a întârzia dezvoltarea cataractei.

CUVINTE CHEIE:

• cataracta senil`,• factori de risc,• cataracta iatrogen`

ABSTRACT

Cataract is one of the major causes of blindness throughout the world.Considerable effort to elucidate risk factors for cataract has been undertaken in

hopes that simple, preventive strategies may be implemented to avoid or delay the pro-gression of lens opacification.

Advanced age, female gender, poor education, lower socioeconomic status, highor low body mass index and heavy alchool consumption are some risk factors for senilecataract. Smoking appears to provide an oxidative challenge associated with depletion ofantioxidants as well as with enhanced risk for cataract formation.

Multiple drugs are responsive in iatrogenic cataract. Nonsteroidal anti-inflamma-tory drugs (NSAIDs) and pyruvat may have protective effects for senile cataract.Randomized clinical trials should be encouraged to find medical therapeutic ways to delaythe cataract development.

KEY WORDS:

• senile cataract,• risk factors,• iatrogenic cataract

OFTALMOLOGIA 2 - 2006

3

Cuvântul cataract` deriv` din latin`, de la cuvân-tul cataracta = cascad`. Ulterior, cuvântul a c`p`tat]i o semnifica\ie medical`. Astfel, cataracta senil`reprezint` opacifierea cristalinului dup` vârsta de 50ani, f`r` o cauz` evident`, determinând tulbur`ri devedere pân` la orbire. Cataracta senil` trebuie dife-ren\iat` de alte tipuri de cataract`, cu etiopatogenierelativ cunoscut`: traumatic`, de iradiere, toxic` sauasociat` unor boli sistemice (galactosemia, diabetulzaharat, sindromul Alport), dermatologice (atopie),de sistem nervos central (Alzheimer), oculare locali-zate (uveita, glaucom, retinita pigmentar`, miopiadegenerativ`).

Principalele forme morfologice ale cataracteisunt: cortical`, nuclear` ]i subcapsular`. Eterogeni-tatea formelor morfologice este legat` de expunereainegal` a diferitelor p`r\i ale cristalinului la factoricataractogeni. De exemplu, zona pupilar` este ceamai expus` la radia\ii ultraviolete (UV) ]i la medica-mentele topice preluate de umoarea apoas`. Zonaecuatorial` este expus` la concentra\iile maxime alecompu]ilor proveni\i din sânge (glucoz`, unelemedicamente). Capsula posterioar`, cortexul poste-rior sunt vulnerabile la modific`rile degenerativeretiniene. În schimb, toate p`r\ile cristalinului au sus-ceptibilitate egal` la leziunile produse de radia\ii ioni-zante ]i traumatisme fizice (1).

În plus, acela]i ,,agresor'' care ac\ioneaz` asupradiferitelor regiuni ale cristalinului poate avea diferiteefecte datorit` particularit`\iilor metabolice ale zoneirespective. De exemplu, la nivelul celulelor epitelialecristaliniene au loc procesele metabolice cele maiintense aerobe ]i anaerobe, în timp ce la nivelulnucleului predomin` modific`rile proteice post-traducere, consecin\` a unui turnover prin excelen\`lent. De men\ionat c` anumite tipuri de cataract`apar obligatoriu într-o anumit` regiune anatomic` acristalinului. Astfel, cataracta brun` apare la nivelnuclear ]i nu în cortex, iar cataracta senil` în ,,spi\`de roat`'' apare la nivel cortical ]i nu în nucleu (1).

FACTORII DE RISC ÎN CATARACTA SENIL|

În condi\iile în care etiologia cataractei senile nuse cunoa]te, studiile epidemiologice încearc` s` sta-bilileasc` factorii de risc pentru aceast` boal` multi-factorial`.

Jum`tate dintre persoanele trecute de 75 de anifac cataract` senil`, dar exist` ]i persoane centenaref`r` tulbur`ri de vedere date de opacit`\i cristaliniene(2).

Deoarece cataracta reprezint` aproximativ 40%dintre cazurile de orbire în lume ]i necesit` cheltuielifinanciare enorme (singura terapie a cataracteimature la ora actual` este interven\ia chirurgical`),

identificarea factorilor de risc, a etiopatogenieicataractei senile devine o necesitate. Studiile statis-tice au demonstrat c` dac` s-ar întârzia, printr-o anu-mit` terapie, debutul cataractei cu 10 ani, necesi-tatea interven\iilor chirurgicale s-ar reduce lajum`tate (3).

Nutri\ia ]i factorii de mediu care afecteaz` indi-vidul pot avea un efect cumulativ asupra form`riicataractei. Diferen\ele genetice între indivizi explic`susceptibilitatea diferit` la leziuni (4). Recent s-ademonstrat c` polimorfismul apolipoproteinei E a fostasociat cu forme diferite de cataract` senil` (5).

Studiul POLA (Pathologies Oculaires Liees aL'Age), al factorilor de risc în cataract` a confirmatrolul expunerii la soare în patogeneza cataractei, înspecial a formei corticale. Lista factorilor de risc pro-pus` de autorii studiului mai cupride: sexul (feminin,cataract` cortical` OR=1,67), fumatul, diabetul cuvechime de 10 ani (cataract` subcapsular` poste-rioar`, mixt`, cortical`), utilizarea de corticosteroiziorali cel pu\in 5 ani (cataract` subcapsular` poste-rioar` OR=3,25), astmul sau bron]ita cronic`, can-cerul (cataract` subcapsular` posterioar` OR=1,92),bolile cardiovasculare (cataract` cortical` OR=1,96)(6).

Nirmalan ]i colaboratorii, în urma unui studiuefectuat pe un num`r de peste 5000 de subiec\ivârstnici din India au conchis c`: vârsta este factorde risc pentru toate tipurile de cataract`, sexul femi-nin se asociaz` cu cataracta cortical` ]i nuclear`,hipertensiunea arterial` se asociaz` cu cataracta cor-tical`, iar valoarea crescut` a raportului talie/]oldreprezint` factor de risc pentru cataracta nuclear` ]isubcapsular` posterioar` (7).

Lista factorilor de risc mai cuprinde: nivel socio-economic sc`zut, nivel educa\ional sc`zut, miopia dincopil`rie, insuficien\a renal` (8).

Statura ]i indicele de mas` corporal` sunt factoride risc independen\i pentru cataract`. De exemplu,opacifierile nucleare au o inciden\` mai mare la cei cuun indice de mas` corporal` mai mic, iar opacifierilecorticale sunt mai frecvente la cei cu indice de mas`corporal` mai mare (7,9).

Ipoteza care încearc` s` explice efectul de exa-cerbare al form`rii cataractei de c`tre hipertensiuneaarterial` ]i glaucom, presupune c` modific`rile con-forma\ionale ale proteinelor din structura capsuleicristaliniene joac` un rol în cele dou` afec\iuni. Odat`cu modific`rile structurii secundare a proteinelor cap-sulare se produc modific`ri ale transportului trans-membranar ]i ale permeabilit`\ii ionice, cu cre]tereaîn final a presiunii intraoculare, amplificând procesulde formare a cataractei (10,11). Totu]i, exist` studiicare demonstreaz` un efect protector al hipertensiu-nii arteriale pentru unele forme morfologice de

4


5

cataract` ]i neag` cre]terea riscului de cataract` lacei cu glaucom sau hipertensiune intraocular` (1,12).

Numeroase studii au constatat o rat` a mortali-t`\ii mai mare la persoanele cu cataract` fa\` degrupul de referin\`, cataracta putând fi considerat`marker al deterior`rii st`rii de s`n`tate. Altfel spus,opacit`\ile semnificative cristaliniene pot fi considera-te ca factor predictiv de mortalitate (13,14). O expli-ca\ie pentru aceast` asociere ar fi faptul c` bolile car-diovasculare cresc riscul cataractei senile (15).

Diabetul zaharat ]i hiperglicemia sunt factori derisc major, modificabili în apari\ia opacit`\ilor corticale]i a cataractei subcapsulare posterioare (16).

Sinergismul dintre stresul glicemic, urmat destresul oxidativ este implicat în accelerarea form`riicataractei senile la diabetici. Cristalinul diabeticiloreste mai susceptibil la leziunile oxidative, având con-centra\ii mai sc`zute ale glutationului redus ]i ATP-ului (17). De asemenea, compu]ii de glicare avansat`se acumuleaz` în mediul intra ]i extracelular al struc-turilor oculare ]i se asociaz` cu formarea cataractei(18).

FUMATUL {I CATARACTA SENIL|

Fumatul ]i excesul de alcool nu lipsesc dintabelele factorilor de risc pentru numeroase boli,inclusiv pentru cataracta senil`. De exemplu, într-unstudiu în care evolu\ia subiec\ilor a fost urm`rit` timpde 5 ani, fumatul a cel pu\in 20 de \igarete per zi acrescut riscul cataractei de dou` ori fa\` denefum`tori. Rezultatele sunt echivoce în ceea ceprive]te formele morfologice ale cataractei asociatecu fumatul (7,19). Unele studii demonstreaz` c`fumatul cre]te riscul cataractei nucleare, iar alteleadmit c` num`rul de \igarete fumate pe zi este pre-dictiv pentru progresiunea opacit`\iilor corticale, darnu ]i pentru cele nucleare (19). Un studiu epidemio-logic, publicat recent asociaz` cataracta nuclear` cufumatul moderat, iar cataracta cortical` cu fumatulexcesiv (7).

Au fost propuse multiple mecanisme prin carefumatul cre]te riscul cataractei; majoritatea au labaz` stresul oxidativ ]i constau în efecte directe pecristalin (generarea de radicali liberi), sau în efecteindirecte (inactivarea enzimelor antioxidante ]i aenzimelor proteolitice) (20,21). Renun\area la fumatreduce riscul cataractei prin limitarea leziunilordependente de doz`. Se pare c`, renun\area de tim-puriu la fumat, asigur` reversibilitatea unor modifi-c`ri patologice generate de fumul de \igar` (20).

Fumul de \igar` poate penetra cristalinul ]i deter-min` o cre]tere a concentra\iei de fier în \esut. În

plus, studii in vivo ]i in vitro au demonstrat c` fumulde \igar` con\ine compu]i care determin` eliberareafierului din feritin`. Cre]terea cantit`\ii de fier libereste urmat` de o produc\ie crescut` de radicali liberiai oxigenului, forma\i în reac\ia Fenton3 sau Haber-Weiss4. Un alt metal implicat în cataractogenez` estezincul. S-a demonstrat c` expunerea ]oarecilor lafumul de \igar` determin` cre]terea cantit`\ii de fierdin cristalin ]i sc`derea zincului la acest nivel. Se ]tiec` zincul are rol antioxidant, intrând în structura unorenzime antioxidante ca superoxid dismutaza.Coroborând datele de mai sus, se poate spune c`fumatul cre]te produc\ia de specii reactive ale oxi-genului, în special de radical hidroxil ]i scadeap`rarea antioxidant`. Administrarea de chelatori defier (desferal) previne formarea cataractei prin stresoxidativ, mic]orând producerea de radical hidroxil ]imen\inând nivele normale de fier ]i zinc în cristalin.În plus, desferalul împiedic` apari\ia unor modific`rihistologice, caracteristice cataractei, de migrare pos-terioar` a epiteliului cristalinian din regiunea ecuato-rial`. Merit` men\ionat` ]i proprietatea chelatoruluide a anula cre]terile de calciu intracelular, cu efectnociv dup` expunerea cristalinului la fumul de \igar`(21).

În ceea ce prive]te implicarea cuprului în for-marea opacit`\iilor cristaliniene, trebuie s` se \in`seama de rolul lui dual: de catalizator în reac\iaFenton ]i de component al enzimelor antioxidante(21).

Cadmiul, un metal toxic prezent în mediul poluat]i în fumul de \igar` are valori crescute în sângele ]icristalinul fum`torilor cronici, având poten\ialcataractogen.

Fumatul este nociv nu numai prin accentuareastresului oxidativ, dar ]i prin cre]terea produ]ilor deglicare avansat` în plasm` ]i \esuturi. Astfel, în \esu-turile fum`torilor, inclusiv în cristalin, concentra\iaprodu]ilor de glicare avansat` ]i a unor compu]iimunochimici înrudi\i este mare, independent deprezen\a diabetului. Recent, Nicholl I.D. et al. aulansat ideea c` în fumul de \igar` exist` compu]i carereac\ioneaz` cu proteinele plasmatice sau din ma-trixul extracelular, cu formare de adic\i cu propriet`\iasem`n`toare produ]ilor avansa\i de glicare (22).

ALCOOLUL {I CATARACTA SENIL|

Rezultatele epidemiologice duc la concluzia c`alcoolul, în cantit`\i moderate, scade riscul cataractei,iar în cantit`\i importante cre]te riscul apari\iei tutu-ror formelor morfologice de opacit`\i cristaliniene.Alcoolul, în cantit`\i moderate, este antioxidant prinefectul de scavenger al radicalului hidroxil, iar la valo-

3H2O2 + Fe2+ HO. + HO- + Fe3+4H2O2 + O2.- + Fe2+ ' HO. + HO-+ Fe3+ + O2


ri plasmatice de 5mM reduce concentra\iile peroxidu-lui de hidrogen ]i ale anionului superoxid dinumoarea apoas`. O alt` explica\ie pentru rolulbenefic al consumului moderat de alcool ar fi reac\iaaldehidei acetice (derivat` din alcool) cu compu]iAmadori, împiedicând formarea compu]ilor de glicareavansat` (23, 24).

Marii b`utori de bere, care consum` mai mult de4 unit`\i/zi (o unitate = 284 ml) au o inciden\` acataractei de dou` ori mai mare. Una dintre ipotezeleprivind efectul cataractogen al consumului mare dealcool este modificarea homeostaziei calciului încristalin. Expunerea acut` a cristalinului bovin lasolu\ii alcoolice de concentra\ii diferite a demonstratc` numai concentra\iile mari de alcool inhib` aproapecomplet pompele membranare pentru calciu, deter-minând cre]terea calciului intracelular (25).

CATARACTA TOXIC| (IATROGEN|)

Într-un studiu retrospectiv, pe 1000 de pacien\iopera\i de cataract`, la Liege, forma iatrogen`,medicamentoas` reprezenta 7,1% din totalulcataractelor. Medicamentele au fost împ`r\ite în treiclase mari: cu propriet`\i cataractogene demonstrate(corticoizi, fenotiazine, miotice anticolinergice, dini-trofenol), cu propriet`\i posibil cataractogene (amio-darona, citostatice, diuretice, deferoxamin`, fenitoin`asociat` cu fenobarbital, isotretinoin, estroprogesta-tive, allopurinol, antipaludice de sintez`, diazepam,tetracicline ]i sulfamide) ]i medicamente suspectatea fi cataractogene doar pe baze experimentale (sul-famide hipoglicemiante, inhibitori ai hidroxi-metilglu-taril-CoA reductazei, fluorochinolone, opiacee) (4).Rezultate asem`n`toare au fost ob\inute într-unstudiu retrospectiv efectuat la Oxford, pe pacien\iopera\i de cataract`, luându-se în considerare medi-camentele consumate regulat de ace]tia, cel pu\in 4luni, în orice perioad`, înainte de interven\ia chirurgi-cal`. În general, efectul cataractogen este corelatdirect cu doza ]i durata tratamentului, iar evolu\iacataractei înceteaz` la oprirea medica\iei (24).

Corticoizii sistemici ]i mai ales cei locali, intraoculari, cresc riscul cataractei posterioare subcapsu-lare. Mecanismele propuse sunt: inhibarea Na+/K+-ATP-azei, inhibarea glucozo-6 fosfat dehidrogenezei,modific`ri în metabolismul calcic, cre]terea concen-tra\iei glucozei în umoarea apoas` ]i în sânge, modi-ficarea concentra\iei ascorbatului în cristalin,sc`derea concentra\iei glutationului redus sau efecttoxic direct (unele grup`ri din structura steroizilor sepot lega direct la gruparea amino din proteine). Înastm, corticosteroizii administra\i pe cale inhalatorieau un risc neglijabil, fa\` de efectele lor benefice (4).Doar administrarea prelungit` ]i în doze mari a corti-costeroizilor inhalatorii poate favoriza formarea

cataractei, crescând necesitatea interven\iilor chirur-gicale la persoanele vârstnice (28, 29).

Neurolepticele (tioridazida, clorpromazina) deter-min` formarea unor depozite alb-brune sau galben-brune, sub capsula anterioar`, în aria pupilar`, carepreced depozitele din cornee ]i conjunctiva ocular`.Se pare c` aceste substan\e sunt fotosensibilizantesau fac deple\ie de glutation (26).

Mioticele anticolinergice pentru tratamentul glau-comului sau prostigmina pentru tratamentul miaste-niei determin` apari\ia cataractei în 40% dintre cazuridup` trei ani de administrare. Cataracta indus` estede tip subcapsular anterior ]i posterior, iar în mecan-ismul de formare se invoc` deple\ia de K+, acumula-rea de Na+, hiperhidratarea, tulbur`ri în metabolis-mul glucozei.

Amiodarona are propriet`\i fotosensibilizante ]idetermin` formarea unor depozite alb-galbene, sub-capsulare, în zona pupilar` (30).

Diureticul steroid, Aldactona (Spironolactona),datorit` modific`rilor ionice sau interac\iunii grup`-rilor carbonil din structura sa cu proteinele cristalini-ene, cre]te de dou`-trei ori riscul de apari\ie acataractei. Un alt diuretic (indapamidul) este asociatcu cataracta subcapsular` posterioar` (30).

Citostaticele (Myleran, Oncovin, Bleomicina) alte-reaz` proliferarea celulelor epiteliale cristaliniene, cuformarea cataractei subcapsulare.

Desferalul, cu efect benefic în cataracta marilorfum`tori, poate deveni cataractogen la doze foartemari, prin depunerea de complexe fier-desferal încristalin.

Fenitoina asociat` cu fenobarbitalul cre]te risculcataractei subcapsulare posterioare.

Isotretinoinul (Roaccutanul), un derivat sintetic alvitaminei A, determin` apari\ia cataractei dup` unconsum îndelungat.

Estroprogestativele, in vitro, protejeaz` cristalinulde efectul cataractogen al factorului de cre]tere TGF,dar in vivo, tratamentul hormonal substitutiv,îndelungat, este cataractogen. În cazul cataracteiexperimentale galactosemice, s-a demonstrat c`sarcina reduce riscul cataractei la ]obolani (31,32).

Allopurinolul, prin fotosensibilizare cre]te risculcataractei subcapsulare posterioare ]i corticale cândeste administrat timp îndelungat (30).

Antipaludicele de sintez`, dup` tratament înde-lungat, cu scop antiinflamator, în boli reumatismalesau de colagen pot favoriza apari\ia cataractei.

Diazepamul, utilizat luni ]i ani, în doze de 5-10mg/zi, determin` apari\ia unor opacit`\i brune în zonasubcapsular` posterioar`, ireversibile la oprirea medi-ca\iei.

Tetraciclinele ]i sulfamidele administrate în timpulsarcinii induc cataracta la f`t.

Pentru cea de a treia clas` de medicamente (de

6


7


exemplu, statinele) nu s-au g`sit înc` dovezi clinicepentru efectul lor cataractogen la om (26).

"FACTORII DE RISC NEGATIVI" ÎN CATARACT|

Antiinflamatoarele nesteroidieneAspirina, paracetamolul, ibuprofenul ]i medica-

mentele înrudite sunt considera\i factori de risc neg-ativ în cataract`, întârziind evolu\ia acesteia (16, 33).Mecanismul prin care aspirina protejeaz` cristalinulnu se cunoa]te. S-au emis mai multe ipoteze (24):

1) acetilarea proteinelor cristaliniene, care astfelmodificate nu mai sunt vulnerabile la ac\iunea glu-cozei, glucozo-6-fosfatului, prednisolonului ]i cia-nurilor;

2) sc`derea glicemiei la diabetici ]i non-diabetici,cu cre]terea toleran\ei la glucoz` ]i a r`spunsuluiinsulinic la glucoz`; (sc`derea glicemiei reduce risculcomplica\iilor prin glicare ]i auto-oxidare)

3) activitate antioxidant`, reflectat` de chelareametalelor tranzi\ionale. Având în vedere aspectelestructurale, ultimele dou` mecanisme pot fi atribuiteatât paracetamolului cât ]i altor analgezice (33).

In vitro, s-a demonstrat c` aspirina, paraceta-molul ]i ibuprofenul pot inhiba crosslinkingul proteic.De exemplu, produ]ii de metabolizare ai ibuprofenu-lui se leag` de resturile de lizin` din structura alfa-cristalinelor ]i împiedic` astfel modific`rile post-tra-ducere, cu men\inerea func\iei de chaperon a acestorproteine (34). Costul mic al analgezicelor reprezint`un avantaj care le recomand` în tratamentul bolilorconforma\ionale proteice, inclusiv în cataract`.

Aspirina administrat` în doze mici (325 mg în zilealternative) întârzie evolu\ia cataractei subcapsulareposterioare. Totu]i, un studiu clinic, dublu-orb efec-tuat în rândul medicilor nu a demonstrat o reduceresemnificativ` a riscului de producere a cataracteipentru consumatorii de aspirin` fa\` de placebo (35).De asemenea, un studiu caz-control, în rândul asis-tentelor medicale nu a confirmat rolul protector alaspirinei în cataract`.

Naproxenul inhib` formarea cataractei indus` deselenit, administrat intraperitoneal la ]oareci. Cumselenitul este patogen datorit` propriet`\ii lui deagent oxidant (scade glutationul redus ]i cre]te pero-xidarea lipidic` în cristalin), se poate considera c`naproxenul este un bun antioxidant (36).

Piruvatul - un compus fiziologicSe ]tie c` grup`rile carbonil din proteine se

formeaz` în urma reac\iei dintre radicalul hidroxil ]igruparea amino (fie de la cap`tul N terminal allan\ului proteic, fie restul epsilon-amino al lizinei). Osurs` important` de radicali hidroxil este apa oxi-genat`, transformat` în reac\iile Fenton ]i Haber-Weiss. Piruvatul, in vitro, previne formarea grup`rilorcarbonil în structura cristalinelor supuse stresuluioxidativ. Explica\ia deriv` din faptul c` piruvatul con-sum` H2O2, cu eliberare de produ]i netoxici.CH3COCOOH + H2O2 CH3COOH + H2O +CO2

Prin efectul de chelare al H2O2, piruvatul prote-jeaz` proteinele, lipidele ]i ADN de efectele nociveale peroxidului de hidrogen ]i ale speciilor reactiveale oxigenului. De exemplu, incubarea cristalinuluiîntr-un mediu generator de specii reactive ale oxi-genului, în prezen\a piruvatului, relev` efectul pro-tector al cetoacidului asupra activit`\ii pompelormembranare, asupra men\inerii concentra\iei ATP-ului ]i glutationului (37).

Leg`tura dintre piruvat ]i stresul oxidativ estedemonstrat` ]i de efectul inhibitor al piruvatuluiasupra cataractei indus` de selenit, compus oxidantal tiolilor. În plus, piruvatul stimuleaz` ]untul pento-zo-fosfa\ilor prin cre]terea raportului NADP+/NADPH,datorit` consumului coenzimei reduse în reac\ia detrecere a piruvatului la lactat. ]untul pentozo-fosfa\ilor, cu activitate crescut` va furniza coenzimelereduse necesare glutation reductazei, men\inându-sestatusul redox al glutationului în cristalin.

CONCLUZIE

Studiul factorilor de risc în cataract` este dificil,necesitând o alegere riguroas` statistic a loturilor desubiec\i. Cum majoritatea studiilor caz-control s-aurealizat pe grupuri de subiec\i selec\iona\i,extrapol`rile rezultatelor în popula\ia general` nusunt întotdeauna corecte, explicând în parte discor-dan\ele referitoare la factorii de risc în cataract`.Studiile clinice sunt cele care evalueaz` cel mai binefactorii de prevenire sau influen\are a evolu\ieicataractei senile ]i sunt de perspectiv`.

BIBLIOGRAFIE SELECTIV|

1. Hall A, Rosenthal A R, Ophthalmology, Mosby International Ltd, 19992. Mecocci P, Polidori MC, Troiano L, Cherubini A, Cecchetti R, Pini G, Straatman M, Monti D, Stahl W, Sies H,

Franceschi C, Senin U. Plasma antioxidants and longevity: a study on healthy centenarians. Free Radical Bilogy andMedicine 2000; 28 (8): 1243-1248

3. Taylor A, Jacques PF, Epstein E. Relations among aging, antioxidant status, and cataract. Am.J.Clin.Nutr. 1995; 62suppl : 1439 S - 1447 S

4. Chitkara DK. Cataract formation mechanisms, cap 8.1-8.8, Epidemiology of cataract, Mosby International Ltd, 1999 5. Zetterberg M, Zetterberg H, Palmer M, Rymo L, Blennow K, Tasa G, Juronen E, Veromann S, Teesalu P, Karlsson

J-O, Hoglund K. Apolipoprotein E polymorphism in patients with cataract, British Journal of Ophthalmology 2004; 88:716-718

6. Delcourt C, Cristol JP, Tessier F, Leger CL, Michel F, Papoz L. Risk factors for cortical, nuclear, and posterior sub-capsular cataracts: the POLA study. Pathologies Oculaires Liees a l'Age. Epidemiol. 2000 Mar 1; 151(5): 497-504

7. Nirmalan PK, Robin AL, Katz J, Tielsch JM, Thulasiraj RD, Krishnadas R, Ramakrishnan R. Risk factors for age relat-ed cataract in a rural population of southern India: the Aravind comprehensive eye study, British Journal of Ophthalmology2004; 88:989-994

8. Ughade SN, Zodpey SP, Khanolkar VA. Risk factors for cataract:a case control study. Indian J Ophthalmol dec 1998;46(4): 221-7

9. Caulfield LE, West SK, Barron Y, Cid-Ruzafa J. Anthropometric status and cataract:the Salisbury Eye Evaluationproject. Am. J. Clin. Nutr. 1999 feb; 69(2): 237-42

10. Gherghel D, Griffiths HR, Hilton EJ, Cunliffe IA, Hosking SL. Systemic reduction in glutathione levels occurs inpatients with primary open-angle glaucoma, Investigative Ophthtalmology and Visual Science, 2005; 46: 877-883

11. Mansour Mirsamadi, Issa Nourmohammadi, Manuchehr Imamian, Comparative study of serum Na+and K+ lev-els in senile cataract patients and normal individuals, International Journal of Medical Sciences 2004;1(3):165-169

12. Shui-Mei L, Shan-Yang L, Mei-Jane L, Rhn-Chu L: Possible mechanism of exacerbating cataract formation incataract formation in cataractous human lens capsules induced by systemic hypertension or glaucoma. Ophthalmic Res1997; 29: 83-90

13. Green B, Hertzman C, Kazanjan A, McGrad KM, Sheps SB: Mortality rates after cataract extraction. Epidemiology1999 may; 10 (3): 288-93

14. Knudsen EB, Baggesen K, Naeser K: Mortality and causes of mortality among cataract-extracted patients. A 10-year follow up. Acta Ophtalmol Scand (Denmark)1999 feb; 77(1): 99-102

15. Conway D SG, Buggins P, Hughes E, Lip G, Relationship of interleukin-6 and C-reactive protein to the prothrom-botic state in chronic atrial fibrillation, J Am Coll Cardiol, 2004; 43: 2075-2082

16. Hennis A, Wu SY, Barbara N, Leske MC, Risk factors for incident cortical and posterior subcapsular lens opacitiesin the Barbados eye studies, Arch Ophthalmol 2004; 122:525-530

17. Hedge KR, Varma SD. Synergistic effect of glycemic and oxidative stress in cataract formation, Invest OphthalmolVis Sci 2004; 45: E-Abstract 1706

18. Stitt AW. The Maillard reaction in eye diseases, Ann. NY Acad.Sci, 2005; 1043: 582-59719. Shalini VK, Luthra M, Srinivas L, Rao SH, Basti S, Reddy M, Balasubramanian D. Oxidative damage to the eye lens

caused by cigarette smoke and fuel smoke condensates, Indian J Biochem Biophys 1994; Aug 31(4):261-6 20. Christen WG, Glynn RJ, Ajani UA, Schaumberg DA, Buring JE, Hennekens C, Manson Jo Ann E. Smoking Cessation

and Risk of Age-Related Cataract in Men, Jama 2000; 284:713-716 21. Avunduk AM, Yardimci S, Avunduk MC, Kurnaz L. Cataractous changes in rat lens following cigarette smoke expo-

sure is prevented by parental deferoxamine therapy, Arch Ophthalmol 1999; vol17:1368-1372 22. Nicholl ID, Stitt AW, Moore JE, Ritchie AY, Archer DB, Bucala R. Increased levels of advanced glycation endprod-

ucts in the lenses and blood vessels of cigarette smokers, Mol Med (USA) 1998; 4(9):594-60123. Trevithick CC, Vinson JA, Caulfeid J, Rahman F, Derksen T, Bocksch L, Hong S, Stefan A, Teufel K, Wu N, Hirst M,

Trevithick JR. Is ethanol an important antioxidant in alcoholic beverages associated with risk reduction of cataract andatherosclerosis?, Redox Report 1999; vol.4, no3:89-93

24. Harding JJ, van Heyningen R. Drugs, including alcohol, that act as risk factors for cataract, and possible protec-tion against cataract by aspirin-like analgesics and cyclopenthiazide, British Journal of Ophthalmology 1988; 72:809-814

25. Zeng J, Borchman D, Paterson CA. Acute effect of ethanol on lens cation homeostasis, Alcohol 1998 oct;16(3):189-93

26. van den Brule J, Degueldre F, Galand A. Les cataractes d'origine medicamenteuse, Rev Med Liege 1998;53,12:766-769

8


9


27. Dinning WJ. Steroids and eye- indications and complications, Postgrad Med J 1976, oct; 52: 612-63428. Prescosolido N, Miccheli A, Manetti C, Iannetti GD, Feher J, Cavalloti C. Metabolic changes in rabbit lens induced

by treatment with dexamethasone, Ophthalmic Res 1994; 33:68-7429. Garbe E, Suissa S, LeLorier J. Association of Inhaled Corticosteroid Use With Cataract Extraction in Elderly

Patients, Jama 1998; 280:539-54330. Garbe E, Suissa S, LeLorier J. Exposure to allopurinol and the risk of cataract extraction in eldery patients, Arch

Ophthalmol 1998 dec; 116 (12): 1652-165631. Teshima R, Taura T, Okamura R. Effect of pregnancy on development of galactose-induced cataract in rat,

Japanese Journal of Ophthalmology 1993; 37 32. Scharf J, Azzam N, Schapira D, Dovrat A, Gershon D, Silbermann M. Influence of 17- -estradiol and progesterone

on rat ocular lens, Ophthalmic Res 1995; 27:197-201 33. Woolard ACS, Bascal ZA, Armstrong GR, Wolff SP. Diabetes 1990; vol39, no90:1347-135234. Plater ML, Goode D, Crabbe MJC. Ibuprofen protects alpha-crystallin against posttranslational modification by pre-

venting protein cross-linking, Ophthalmic Res 1997; 29: 421-428 35. Christen WG, Manson JE, Glynn RJ, Ajani UA, Schaumberg DA, Sperduto RD, Buri JE, Hennekens CA. Low-dose

aspirin and the risk of cataract and subtypes in a randomized trial of US physicians, Ophtalmic Epidemiol, sep 1998;5(3):133-142

36. Gupta SK, Joshi S. Role of naproxen as antioxidant in selenit cataract, Ophtalm Res 1999; 26,4: 226-3137. Varma SD, Devamanoharan PS. Oxidative Denaturation of lens protein: prevention by pyruvate, Ophthalmic Res

1995; 27:18-22

10


ROMÂNIA MEDICAL|{TIIN}IFIC| ÎN CONTEXTEUROPEAND.S. R~DU|, C. ALVAREZ-DARDET, MARIA TERESA RUIZ DEPARTAMENTUL DE MEDICIN~ PREVENTIV~ }I S~N~TATE PUBLIC~

UNIVERSITATEA DIN ALICANTE, SPANIA

PO}TA ELECTRONIC~: [email protected]

REZUMAT

S-a realizat un studiu bibliometric pentru a determina situa\ia cercet`rii ]tiin\ificemedicale cu privire la România în publica\ii na\ionale ]i interna\ionale ]i a asocierii cuobiectivele Parlamentului European în domeniul s`n`t`\ii.

MATERIAL }I METOD~S-a efectuat un proces de c`utare bibliografic` în MEDLINE între 1999 ]i 2003. S-

au studiat articolele pe ani ]i s-au clasificat în ]apte ramuri de activitate. Articolele demedicin` clinic` au fost clasificate pe specializ`ri medicale. Raportul european în s`n`tatepentru 2003-2008 s-a clasificat în paisprezece obiective ]i s-a efectuat o asociere cu pro-duc\ia ]tiin\ific` româneasc`.

REZULTATES-au g`sit 2068 articole, 271 în anul 1999, 373 în anul 2000, 434 în anul 2001,

492 în anul 2002 ]i 498 în anul 2003. 1335 articole apar\in ariei de medicin` clinic`, 485]tiin\elor fundamentale, 126 s`n`t`\ii publice, 40 studiului mediului ambiant ]i al polu`rii,36 ariei de s`n`tate mintal` ]i 25 ariei de asisten\` medical`. 21 articole nu au fost clasifi-cate.

CONCLUZIICel mai mare num`r de articole apar\in medicinii clinice, din care cel mai mare

interes pentru cercetare s-a g`sit in specializarea de oftalmologie. S-a observat o evolu\ieascendent` a produc\iei ]tiin\ifice dar s-a identificat o tendin\` de focalizare în jurul unoradintre obiectivele Parlamentului Uniunii Europene.

CUVINTE CHEIE:

• România,• cercetare ]tiin\ific`,• s`n`tate,• Uniunea European`.

ABSTRACT

A national and international publications bibliometrical analysis was assessed to evaluate the scien-tific research situation about Romania and the relation with the European Parliament Health objectives for2003-2008.

MATERIAL AND METHODSA bibliographical search in MEDLINE between 1999 and 2003 was performed. An annual review was

done and the articles were classified on seven activity branches. The clinical medicine articles were clasifiedby using medical specialties. The 2003-2008 Health European report was classified on fourteen objectivesand related to the Romanian scientific production.

RESULTS2068 articles were found, distributed 271 in 1999, 373 in 2000, 434 in 2001, 492 in 2002, and 498

in 2003. 1335 are clinical medicine, 485 basic sciences, 126 Public Health, 40 pollution and environmental,36 mental health and 25 nursing articles. 21 were not classified.

CONCLUSIONSThe highest article's number belongs to the clinical medicine field and the highest research interest

was found in Ophtalmology medical specialty. An increasing scientific research evolution was found but afocussed research tendency was observed around some of the European Union Parliament's objectives.

KEYWORDS:

• Romania,• scientific research,• health,• European Union.

INTRODUCERE

În mediul ]tiin\ific interna\ional, exist` un interes crescut anual în vederea sprijinului ]i resurselor pentrucercetarea ]tiin\ific` unde pot fi de asemenea observate importante investi\ii financiare (1). La nivel euro-pean, evolu\ia cercet`rii ]tiin\ifice în domeniul s`n`t`\ii este pozitiv` ]i strâns legat` de preocup`rile ]i nece-sit`\ile existente. Germania, Fran\a, Spania sau Suedia sunt câteva exemple de \`ri care ]i-au îmbun`t`\itanual interesul ]i produc\ia ]tiin\ific` de]i uneori concretizat în manifest`ri publice în vederea ob\inerii spri-jinului pentru cercetare (2,3,4,5). Trebuie totu]i men\ionat ]i sprijinul Uniunii Europene (UE) în acest sens,amintim existen\a unor proiecte de finan\are a cercet`rii ]tiin\ifice europene, cum ar fii investi\ia de 73 demiliarde euro din care 8,37 destinate sectorului s`n`t`\ii (6).

În ciuda vecin`t`\ii, exist` o diferen\` semnificativ` a produc\iei ]tiin\ifice dintre \`rile tradi\ionale ale UE]i noile \`ri sau a celor candidate, o explica\ie fiind sprijinul economic intern diferit în aria s`n`t`\ii ]i cercet`rii]tiin\ifice care limiteaz` dezvoltarea cercet`rii (7). În acest sens parlamentul UE prevede pentru urm`torii anirela\ii sporite de solidaritate ]i cooperare interna\ional` în domenii de activitate cum ar fii cel tehnologic ]ifinanciar atât la nivel european cât ]i mondial (8,9). Considerând cercetarea ]tiin\ific` medical` un real spri-jin pentru dezvoltarea sectorului medical ]i a situa\iei sanitare române]ti, am considerat util studiul acestuisubiect având în vedere înr`ut`\irea din ultimii ani a situa\iei în s`n`tate în fostele \`ri ale blocului socialist,între care ]i România (10).

România afectat` de tranzi\ia economic` ulterioar` anului 1989, cu speran\a de via\a cea mai scazut`comparativ cu \`rile UE ]i avertizat` de mai multe ori de c`tre organismele europene în acest sens, f`r` unsuficient sprijin pentru cercetarea ]tiin\ific` este o \ar` prev`zut` ader`rii la UE pentru anul 2007. Pân` în1998 marea majoritate a finan\`rii s`n`t`\ii era de tip centralizat, manevrat mai mult pe principii politice decât

11


economice ]i sociale rezultatul fiind o finan\are defici-tar` a sectorului s`n`t`\ii. În ultimii ani, ca ]i cele alealtor \`ri europene în curs de dezvoltare, cheltuieliledestinate s`n`t`\ii române]ti reprezint` între 1-2%din PIB (produsul intern brut), în timp ce \`rile dez-voltate europene, pentru aceea]i destina\ie investescîntre 5-10% din PIB (11). Finan\area deficitar` însectorul sanitar românesc este o explica\ie a niveluluicercet`rii ]tiin\ifice ]i de asemenea a apari\iei para-lele a efectelor negative asupra s`n`t`\ii popula\iei,evinden\iind un calcul nepotrivit al cheltuielilor nece-sare în ciuda strategiilor ]i planurilor de promovare as`n`t`\ii (12). În ciuda acestei situa\ii se pot observaîns` ]i aspecte pozitive ale evolu\iei tehnologice med-icale din România, uneori cu sprijin ]i colaborareexterna, cum este cazul domeniului oftalmologic(13). Date aceste aspecte, consider`m oportun stu-diul cu privire la produc\ia ]tiin\ific` realizat` în sec-torul s`n`t`\ii cu privire la România analizând atâtcercetarea intern` cât ]i extern` asupra României.Articolul realizat reprezint` un studiu de analiz` bi-bliografic`, utilizând indicatori bibliometrici (14), cuobiectivul de a determina interesul ]i situa\ia cerce-t`rii ]tiin\ifice române]ti sau despre România ]i ulte-rior, de a compara datele ob\inute cu obiectiveles`n`t`\ii ale parlamentului UE (15).

MATERIAL {I METOD|

S-a realizat un proces de cùtare bibliografic` aarticolelor ]tiin\ifice realizate cu privire la România dec`tre autori români ]i/sau strìni între anii 1999 ]i2003 în baza de date MEDLINE (16). Cùtarea arti-colelor s-a efectuat pe ani, urm`rind identificareatuturor publica\iilor în orice limb`. S-a utilizat cuvân-tul cheie "Romania" ]i s-a realizat selec\ia pe an depublicare. Ulterior s-au revizuit rezumatele tuturorarticolelor ]i în unele cazuri, când nu s-au consideratsuficiente informa\ii pentru a clasifica articolul înschema propus`, s-a trecut la lectura complet` a arti-colelor pân` când clasificarea a fost posibil`. S-a pro-cedat apoi la selec\ia articolelor în func\ie de criteriilede includere ]i excludere. Pentru compararea cerce-t`rii ]tiin\ifice cu privire la România cu alte \`rieuropene folosite ca exemple s-a utilizat num`rul dearticole g`sit în cei cinci ani studia\i dup` acelea]i cri-terii de cùtare. |`rile utilizate ca exemple au fostGermania, Olanda, Spania ]i Polonia.

Criterii de includere ]i excludere: S-au inclusarticolele publicate în MEDLINE între 1999 ]i 2003 înorice domeniu de activitate de cercetare de c`treautori autori români ]i/sau strìni sau de c`tre centrede cercetare na\ionale sau interna\ionale, articolecare iau în considerare România ca \ar` obiect destudiu. Au fost excluse articolele care nu realizeazùn proces de cercetare asupra României dar care

men\ioneaz` România inclus` în enumer`ri cores-punz`toare a regiunii geografice, exemple sau carac-teristici f`r` leg`tur` cu studiul \`rii ]i articolerepetate datorit` erorilor sistemului de procesare aarticolelor în baza de date utilizat`.

Utilizând ca punct de referin\` numele autoruluiasociat limbii în care a fost scris articolul, centrul decercetare ]i revista care l-a publicat, s-a realizat oclasificare dup` autori "români", "strìni", "români ]istrìni" ]i "anonimi", în vederea observ`rii produc\iei]tiin\ifice proprii române]ti, a celei aportate de c`trecercet`tori strìni ]i de asemenea a colabor`rii întrecercet`torii români ]i strìni.

S-a realizat o clasificare pe ]apte ramuri de cerce-tare: medicin` clinic`, ]tiin\e fundamentale, s`n`tatepublic`, asisten\` medical`, s`n`tate mintal`, studiiale mediului ambiant ]i polu`rii ]i "altele". Însec\iunea "altele"s-au inclus publica\iile care nu s-auputut clasifica în nici una dintre ramurile specificate înciuda caracterului de studii de cercetare. S-a decisasupra includerii asisten\ei medicale (eng. nursing) înaceast` clasificare conform caracterului individual deactivitate ]i cercetare acordat în \`rile occidentaleeuropene acestui domeniu. Men\ion`m diferen\aexistent` între sistemul educativ din România ]i cel al\`rilor europene occidentale în aria asisten\ei medi-cale, care în România este la nivel de înv`\`mântpostliceal în timp ce în Europa Occidental` este ocarier` universitar`.

În vederea observ`rii celei mai studiate arii med-icale din România s-a realizat o clasificare a mediciniiclinice pe specializ`ri medicale. Clasificarea s-a facutincluzând studiile g`site în sfera farmaceutic` clasifi-cat` între specializ`rile medicale, conform exempluluieuropean occidental de asemenea. Specializ`rilemedicale pentru care nu au fost g`site publica\ii sauau fost g`site studii nesemnificative nu au fostincluse în clasificare. Ulterior s-a realizat un rezumatal celui mai recent raport al parlamentului europeanîn aria s`n`t`\ii; a fost g`sit cel din 23 septembrie2002 pentru perioada 2003 - 2008. Raportul a fostdivizat în paisprezece obiective (vezi tabelul 1).

S-a analizat ulterior concordan\a între rezultatelecercet`rii g`site ]i obiectivele parlamentului euro-pean. În conformitate cu orientarea fiec`rui articol, s-a asociat articolul respectiv cu categoria obiectivuluieuropean corespunz`tor. Toate articolele au fostclasificate într-una din categoriile men\ionate. Pentruanaliza statistic` s-au utilizat variabilele: obiectiveleparlamentului european, anul de publicare, medicinaclinic`, stiin\e fundamentale, s`n`tate public`, asis-ten\` medical`, s`n`tate mintal`, studii ale mediuluiambiant, altele, medicin` intern`, farmacie, pneu-mologie, oncologie, endocrinologie, radiologie, stom-atologie, chirurgie, neurologie, oftalmologie, boliinfec\ioase, urologie ]i obstetric`-ginecologie. Analiza

12


Tabel 1 - Clasificarea obiectivelor parlamentului UE în sectorul

s`n`tate pentru anii 2003 -2008

statistic` s-a f`cut prin intermediul programului SPSS12, s-au calculat distribu\iile de frecven\` ]i procen-tajele categoriilor analizate. S-a realizat calculul re-productibilit`\ii clasific`rii analizând concordan\af`cut` de doi evaluatori ]i s-a realizat proba de con-cordan\` conform indicelui kappa are ca rezultat de0.81 IC 0.95% (0,6428, 0,9178).

REZULTATE

S-a g`sit un num`r ini\ial total de 2120 articolescrise în limbile român`, englez`, francez`, maghiar`]i german`. Dup` aplicarea criteriilor de includere ]iexcludere au r`mas 2068 articole repartizate 271articole (13,1%) în anul 1999, 373 (18%) în anul2002, 434 (21%) în 2001, 492 (23,8%) în 2002 ]i498 (24,1%) în anul 2003. Din cele 2068 articole, unnum`r de 1565 (75.68%) articole apar\in autorilorromâni, 159 (7.69%) autorilor str`ini iar 326(15.76%) au fost scrise în colaborare de autoriromâni ]i str`ini. 18 (0.87%) articole apar\in autoriloranonimi.

Din num`rul total de articole, 1335 (64,6%)apar\in ariei de medicin` clinic`, 485 (23,5%)stiin\elor bazice, 126 (6,1%) s`n`t`\ii publice, 40(1,9%) ariei de studii ale mediului ambiant, 36(1,7%) s`n`t`\ii mintale, 25 (1,2%) asisten\ei med-icale ]i 21 (1%) articole nu au fost clasificate. Toatedomeniile de clasificare au evoluat pozitiv exceptândsectorul de asisten\` medical` ]i s`n`tate public`

unde se observ` valori mai mici în anul 2003 în com-para\ie cu anul 1999.

În aria medicinii clinice, unde s-a constatat celmai mare num`r de articole, s-a realizat o subclasifi-care pe specializ`ri medicale. A rezultat clasificarea:oftalmologie, 341 articole (25.5%); chirurgie gene-rala, 259 articole (19.4%); medicin` intern`, 192articole (14.4%); pneumologie, 169 articole (12.7%);boli infec\ioase, 119 articole (8.9%); farmacie 84articole (6.3%); oncologie, 72 articole (5.4%); neu-rologie, 23 articole (1.7%); urologie, 22 articole(1.6%); radiologie, 21 articole (1.6%); stomatologie,14 articole (1%); endocrinologie, 12 articole (0.9%)]i obstetric`-ginecologie, 7 articole (0.5%) (vezitabelul 2). Specializarea medical` predominant` canum`r de articole este oftalmologia, un sfert din pro-duc\ia stiin\ific` total` gasit`. În 77% dintre speciali-z`rile medicale s-a înregistrat o evolu\ie cresc`toarea num`rului de articole publicate, în 8% dintre spe-cialit`\i s-a identificat o evolu\ie constant` ]i în 15%din publica\ii s-a observat o evolu\ie descresc`toare.

Tabelul 2. Produc\ia stiin\ific` numeric` (si procentual`) despre

România pe specializ`ri medicale si pe ani studia\i

Specializarea medical` care a cunoscut cea maiimportant` cre]tere de articole publicate din 1999pân` în 2003 este chirurgia general`, cu o cre]tere

13


de aproximativ 14 ori în cei cinci ani studia\i. Endo-crinologia i]i men\ine constant num`rul sc`zut depublica\ii atât în primul cât ]i în ultimul an de studiucu mici varia\ii în ceilal\i ani iar stomatologia ]iobstetrica-ginecologia au cunoscut o evolu\iedescresc`toare în anii studia\i. Cu privire la rela\iaîntre cercetarea ]tiin\ific` româneasc` ]i strategia însectorul s`n`tate a parlamentului UE pentru anii2003 - 2008, obiectivul care corespunde cel mai multcu privire la cercetarea româneasc` este asociatstiin\elor fundamentale (obiectivul IV), urmat de ser-viciile în domeniul aten\iei ]i monitoriz`rii medicale(obiectivul II). Obiectivele europene de pu\in interespentru cercetarea româneasc` sunt asociate la pre-venirea ]i consumul de droguri, (obiectivul VII), pre-venirea de leziuni neinten\ionate (accidentale)(obiectivul V) ]i studiul asupra combaterii fumatului(obiectivul IX) (vezi tabelul 3).

Tabelul 3. Concordan\a între obiectivele Parlamentului European ]i

produc\ia stiin\ific` cu privire la Romania

DISCU}II

S-a observat o evolu\ie cresc`toare a produc\iei]tiin\ifice române]ti ]i despre România pe parcursulcelor cinci ani studia\i, cea mai mare parte avândautori români fapt considerat satisf`c`tor în ciudafinan\`rii s`race a sectorului sanitar românescmen\ionate, situa\ie reflectat` clar în indicatori bazicica speran\a de via\` sau mortalitatea (11,17).Num`rul de publica\ii corespunz`toare anului 2003 afost aproape dublul num`rului de articole g`sit în1999, ceea ce indic` atât preocuparea ]i interesulcresc`tor al mediului stiin\ific în vederea cercet`riiRomâniei cât ]i alinierea la evolu\ia general` acercet`rii europene. Totu]i trebuie men\ionat` dife-ren\a semnificativ` fa\` de cercetarea ]tiin\ific` efec-tuat` în alte \`ri europene cum ar fi Germania,Spania, Olanda ]i relativ semnificativ` fa\` de alte\`ri ex-socialiste ca Polonia (vezi figura I).

Figura I. Produc\ia ]tiin\ific` de articole în domeniul s`n`t`\ii cu

privire la Germania, Olanda, Spania, Polonia ]i România între 1999

]i 2003

Colaborarea cu autorii strìni se consider` satis-f`c`toare având în vedere caracterul cresc`tor alstudiilor semnate de autori strìni ]i români, îns`comparativ cu alte \`ri interesul strìn de a cercetaRomânia e relativ redus. Se observ` o tendin\`cresc`toare a articolelor semnate de autori români ]iini\ial cresc`toare dar apoi descresc`toare a articolelescrise de autori strìni pe parcursul anilor studia\i(vezi figura II).

Num`rul maxim de articole apar\ine mediciniiclinice în anumite arii dup` cum vom vedea [n con-tinuare iar nivele joase de cercetare în ciuda nece-sit`\ilor existente se constat` [n s`n`tatea public`.

14


Figura II. Articole publicate cu privire la România între 1999 ]i 2003

în func\ie de originea autorilor

Aceste aspecte relev` investi\ia ]i interesul de tipparticular privat în cercetare dar ]i dezinteresulorganismelor statale fa\` de sectoarele finan\ate dinsurse bugetare. Între specializ`rile medicale seobserv` interes în cercetare pentru unele dintre aces-tea cum ar fi oftalmologia, chirurgia, medicina intern`(vezi figura III).

Figura III. Publica\ii pe speci`liz`ri medicale între anii 1999 si 2003

Legenda: 1 = Medicin` intern`2 = Farmacie3 = Pneumologie4 = Oncologie5 = Endocrinologie6 = Radiologie7 = Stomatologie8 = Chirurgie9 = Neurologie10 = Oftalmologie11 = Infec\ioase12 = Urologie13 = Obstetric`-ginecologie

Oftalmologia prezint` înc` din 1999 num`rul celmai mare de publica\ii ]tiin\ifice, focalizând în specialsectorul clinic ]i tehnologic oftalmologic. Interesuloftalmologilor se men\ine aproximativ constant înanul 2000, în timp ce prezint` o cre]tere semnifica-tiv` între anii 2001 ]i 2002. Nivelul produc\iei]tiin\ifice în aceast` ramur` scade în 2003 aproxima-tiv la nivelul atins în 2001, dep`]it de produc\ia medi-cinii interne, dar în ciuda acestui fapt situeaz` oftal-mologia în fruntea cercet`rii ]tiin\ifice medicaleromâne]ti în perioada de timp studiat`, demn deapreciat in vederea dificult`\ilor prezente in Româniaîn sectorul cercet`rii.

Cu privire la concordan\a între cercetarea cuprivire la România ]i obiectivele parlamentului euro-pean pentru s`n`tate, rezultatele g`site sugereaz` ou]oar` concordan\` dar se constat` de asemeneadezinteres românesc în aceste linii de cercetare pro-puse de parlamentul european, observându-se îns` oproduc\ie stiin\ific` f`r` leg`tur` prea strâns` cu con-sidera\iile europene. În acest sens, se observ` exis-ten\a în cercetarea româneasc` un interes crescutpentru domenii medicale izolate ]i cu sprijin ]ifinan\are particular` ceea ce reflecteaz` interesul,efortul ]i realizarea personal` a autorilor cum estecazul oftalmologiei care are o produc\ie stiin\ific`semnificativ` în raport cu alte specializ`ri medicale, întimp ce sectoarele de cercetare public` cum ar fiprobleme de s`n`tate public`, denot` atât lipsa spri-jinului ]i dezinteresul institu\iilor publice de stat pen-tru cercetare cât ]i din partea personalului cercet`tordin aceste arii. în al\i termeni, finan\area în acest sec-tor sugereaz` absen\a priorit`\ii din agenda statal` anecesit`\ilor reale din s`n`tate ale României ]i dezin-teresul fa\` de preocup`rile ]i obiectivele sanitare aleUE.

Obiectivul european c`ruia îi corespunde num`rulcel mai mare de articole ]tiin\ifice este cu privire lacercetarea ]tiin\elor fundamentale. Linia de cercetareasupra bolilor oncologice nu a reprezentat un punctde mare interes pentru cercetarea româneasc` înciuda evolu\iei cresc`toare ]i situa\iei alarmante aacestei patologii între alte \`ri europene ]i atendin\elor calculate pentru anii urm`tori (18,19). Unalt domeniu de activitate de maxim` importan\`, faptreflectat de aten\ia special` acordat` de c`tre parla-mentul european acestei boli ]i bolilor infec\ioasetransmisibile în general17 ]i unde nu s-a eviden\iatun real interes pentru cercetare asupra României estestudiul SIDA (Sindromul Imunodeficien\ei Dobândite).Specific în cazul României, consider`m ca SIDA artrebui s` primeasc` mai mult` aten\ie, \inând cont deinciden\a relativ ridicat` ]i de faptul c` România este\ara cu num`rul cel mai mare de cazuri de SIDA înrândul popula\iei infantile din Europa (19).

15


16

Alarmant` se poate men\iona ]i lipsa cercet`rii în sectorul bolilor infec\ioase transmisibile ca tuberculoza,hepatita viral` sau sifilisul (19,20). Un alt obiectiv important al parlamentului european este lupta contrafumatului. Conform rezultatelor acestui studiu se poate observa o cercetare redus` cu privire la combatereafumatului, în ciuda num`rului alarmant de fum`tori din România ]i estul Europei în general (21,22) ]i de mul-tiple semnale de alarm` asupra efectului negativ în cre]tere, cancerul datorat fumatului reflectat asupra mor-talita\ii în România ]i în estul Europei23. De]i tendin\a colabor`rii cu cercet`torii str`ini pe parcursul anilorstudia\i e cresc`toare, acest proces trebuie s` ia mai mult amploare în viitorul cercet`rii din România. În con-textul european consider`m necesar` interven\ia promt` guvernamental` în cercetarea din s`n`tate, con-trolul ]i repartizarea adecvat` a cheltuielilor bugetare ]i realul sprijin în vederea facilit`rii cercet`rii ]tiin\ificemedicale în România. Sprijinul programelor de colaborare cu centre de cercetare din exteriorul \`rii, perfec-\ionarea ]i dotarea material` a centrelor de cercetare ]tiin\ific` din România reprezint` obiective pe careautorit`\ile române trebuie sa le ia în considerare. În vederea sus\inerii cercet`rii se consider` necesar deasemenea sprijinul organismelor ]i institu\iilor de caracter privat pentru proiectele de cercetare româneasc`sau cu privire asupra României. Remintim existen\a diverselor programe de cooperare interna\ional` în vede-rea cercet`rii ]tiin\ifice în sectorul s`n`t`\ii în regiunea centrului ]i estului Europei puse în practic` de c`treUE24, organism c`ruia România trebuie s` îi demonstreze voin\a ]i capacitatea real` de a se alinia la regulile]i standardele sale.

Nevoia ]i importan\a cercet`rii biomedicale pentru dezvoltarea ]tiin\ific` a unei \`ri ]i a s`n`t`\ii popu-la\iei ei este un fapt demonstrat iar studiile bibiometrice pot fii utile datorit` rolului de a evalua starea activi-t`\ii ]tiin\ifice prin unelte cum ar fii indicatorii bibliometrici25. Studii asem`n`toare au fost realizate în \`ri caSpania, evaluând produc\ia ]tiin\ific` din comunicare ]i s`n`tate într-un context na\ional ]i interna\ional con-cluzionând între alte idei c` în Spania exist` o rat` sc`zut` a produc\iei ]tiin\ifice în acest domeniu de cerce-tare (26). Alte studii iberice trateaz` sprijinul spaniol pentru cercetarea biomedical` mondial` g`sit de 2,4%conform datelor culese între 1994 ]i 2002. Studiul relateaz` de asemenea cu privire a ratei de colaborare întrecercet`torii spanioli ]i cei str`ini, eviden\iat` de 24,8% (27).


17


BIBLIOGRAFIA

1. Kaiser J. NIH funding. Success rates squeezed as budget growth slows. Science 2005; Feb 18; 307(5712) : 1023.2. Schiermeier Q. Political deadlock delays promised German research cash. Nature 2005; Feb 3; 433(7025) :448.3. No authors listed. Why are French scientists striking? Lancet 2004; Mar 20; 363(9413) : 909.4. Fischer A, French scientists take a stand. Science 2004; Feb 13;303(5660):9545. Nelson L. Election promise gives hope to Spanish scientists. Nature 2004; Apr 8; 428(6983) : 592.6. Vogel G. European research. A framework for change? Science 2005; Apr 15; 308(5720) : 342-4.7. Mandel HG, Vesell ES. From progress to regression: biomedical research funding. J Clin Invest 2004; Oct; 114(7) : 872-6.8. Sass HM. Ethics of the allocation of highly advanced medical technologies. Artif Organs 1998; 22(3) : 263-8.9. Beske F. Health policy in a changing world. World Hosp 1993; 29(2) : 20-4.10. Zarcovic G, En`chescu D. Probleme privind politicile st`rii de s`n`tate în \`rile Europei centrale ]i de R`s`rit. Edit.Info Medica, Bucure]ti 1998; Cap II p.31.11. T`n`sescu P. Managementul financiar al activit`\ii sanitare. Edit. Tribuna Economica, Bucure]ti, 2001 cap. III.12. En`chescu D, Marcu MG. S`n`tate Public` ]i Management Sanitar. Edit. ALL Bucure]ti, 1995 cap. III p.76-83.13. Helveston EM, Orge FH, Naranjo R, Hernandez L. Telemedicine: Strabismus e-consultation. J AAPOS 2001; Oct 5(5): 291-6.

14. López Piñero JM, Terrada ML. Los indicadores bibliométricos y la evaluación de la actividad médico-científica. (II Usosy abusos de la bibliometría, Med Clin (Barc) 1992; 98 : 64-68.15. http://europa.eu.int/comm/health/ph_programme/ The health Status of the European Union, European Communities,2003 (acces 12 Mai 2005)16. Siegel ER, Rapp BA, Lindberg DA. Evaluating the impact of MEDLINE using the Critical Incident Technique. Proc AnnuSymp Comput Appl Med Care. 1991; 83-7.17. Dolea C, Nolte E, McKee M. Changing life expectancy in Romania after the transition. J Epidemiol Community Health2002; Jun 56(6) : 444-9.18. Quinn MJ, d'Onofrio A, Moller B et. al. Cancer mortality trends in the EU and acceding countries up to 2015. Annalsof Oncol 2003; Jul 14(7) : 1148-52.19. http://www.euro.who.int/countryinformation, Highlights on Health in Romania (acces 12 Mai 2005)20. Axmann A. Eastern Europe and Community of Independent States. Int Migr 1998; 36(4) : 587-607.21. Banoczy J, Squier C. Smoking and disease. Eur J Dent Educ 2004; Feb 8 Suppl. 4 : 7-10.22. No authors listed. Romania: Mixed messages. Tob Control 2000; Sep 9(3) : 268.23. Bray I, Brennan P, Boffetta P. Projections of alcohol- and tobacco-related cancer mortality in Central Europe. Int JCancer 2000; Jul 1; 87(1) : 122-8.24. Coker R, McKee M. Ethical approval for health research in central and eastern Europe: an international survey. ClinMed 2001; May-Jun; 1(3) : 197-9.25. Baudoin L, Haeffner-Cavaillon N, Pinhas N et. al. Bibliometric indicators realities, myth and prospective. Med Sci (Paris)2004; Oct; 20(10) : 909-15.26. Bellon Saameno JA, Martinez Cañabate T. Research into communication and health. A Spanish and international per-spective through bibliometric analysis. Aten Primaria 2001; Apr 30; 27(7) : 452-8.27. Cami J, Sunen-Pinol E, Mendez-Vasquez R. Bibliometric map of Spain 1994-2002: biomedicine and health sciences.Med Clin (Barc) 2005; Jan 29; 124(3) : 93-101.

MECANISMEETIOPATOGENICE~N GLAUCOMALINA MIHAELA NEAC}U - SPITAL JUDE|EAN DE URGEN|~ BR~ILA

REZUMAT

Glaucomul este o afectiune cu etiopatogenie multifactoriala. Scopul identificariituturor proceselor implicate in distructia neuronala este sustinerea mecanismelor naturalede aparare si stabilirea unor alternative terapeutice ce pot stopa moartea celulelor gan-glionare.

CUVINTE CHEIE:

• glaucom,• celule ganglionare,• nerv optic,• neuropatie optica.

SUMMARY

Glaucoma is a multifactorial disease. The goal to identification all the mechanismsinvolved in ganglion cells distruction is to support the natural process of defense and toobtain the new therapeutic options who will stop the death of ganglion cells.

KEY WORDS:

• glaucoma,• ganglion cells, • optic nerve,• optic neuropathy.

Glaucomul este una din afec\iunile cel mai frecvent [nt@lnite [n oftalmologie, GRAV~prin faptul c` poate genera cecitate cu consecin\e importante asupra calit`\ii vie\ii.

Concep\iile actuale definesc glaucomul ca o neuropatie optica progresiva cu patoge-nie multifactorial`,caracterizata prin:

- modific`ri ale nervului optic (NO);- afectarea c@mpului vizual (CV).Apari\ia conceptului modern de neuropatie optic` glaucomatoas` a condus la ideea c`

PIO crescut` ]i tulbur`rile circulatorii (locale si sistemice) de la nivelul nervului optic suntfactori de risc majori [n apari\ia bolii insa PIO se consider` a fi PRINCIPALUL factor de risc[n glaucom.

Afectarea nervului optic (NO) din glaucom este o consecin\` a distruc\iei celulelor gan-glionare (CG). Aceste leziuni sunt ireversibile ]i se caracterizeaz` prin pierderi seriate, indi-

18


viduale sau [n grup a CG. Este un proces cronic careevolueaz` lent ]i a c`rui mecanism de producere este[nc` [n studiu. Nu se cunoa]te exact momentul ]idurata acestui proces de distruc\ie ]i mai ales timpulc@nd el debuteaza.

Anatomopatologic leziunile de la nivelul NO suntreprezentate de:

- degenerarea axonilor cu pierderea tecii demielin`, proces ce debuteaz` la periferia nervului;

- focare de degenerescen\` hialin`;- lacune Schnabel.

Mecanismele care stau la baza afect`rii axonalesunt discutabile. Clasic erau acceptate doua teorii:teoria mecanic`, teoria ischemic` [ns` cercet`rileultimilor ani vorbesc [n glaucom despre APOPTOZ~-moartea celular` programat` ce apare sub ac\iuneaunui factor trigger de diferite etiologii. De asemeneaun rol extrem de marc` se atribuie stresului biome-canic existent la nivelul laminei cribosa (LC) put@nddiscuta de cauz`-efect a biomecanicii [n glaucom.Foarte multe cercet`ri ]i mai ales speran\e privindterapia glaucomului se pun [n modificarile geneticeimplicate in aparitia bolii. Din punct de vedereetiopatogenic se discuta in GLAUCOM de :

A. Teorii clasice 1. T. mecanic`2. T. vascular`

B. Teorii moderne 3. APOPTOZ~ - trigger- radicali liberi- overexcita\ie- insuficien\a factorilor

neurotrofici- ischemie / hipoxie4. Stres biomecanic5. Genetic

1. Teoria mecanic` explic` distruc\ia axonilorprin compresia fibrelor axonale la nivelul LC ca o con-secin\` a cre]terii PIO.

2. Teoria vascular` explic` modific`rile NO ire-versibile ca o consecin\` a sc`derii fluxului sanguinla nivelul NO datorit` cre]terii PIO la o valoare cedep`]e]te presiunea de perfuzie local`.

3. APOPTOZ~Modific`rile nervoase din glaucom sunt reprezen-

tate de moartea CG. Ipoteza c` CG mor prin apop-toz`- moarte celular` programat` fenomen, 'suicid -like' a adus [n discu\ie multe elemente moleculare alecascadei mor\ii celulare programate. La nivelul mito-condriei se constat` o cre]tere a proteinei BAX,proapoptotic` ]i o cre]tere a caspazei 3 [nso\ite desc`derea proteinei BCL2 - BCLXL (antiapoptotice).

S-a demonstrat c` [n membrana CG exist` recep-

tori adrenergici situa\i [n stratul plexiform intern alretinei. Noradrenalina exercit` un rol protector anti-apoptotic la nivelul CG prin sc`derea permeabilit`\iimembranale ]i prin sc`derea factorilor ce activeaz`caspaza 3. {n glaucom s-a constatat o sc`dere a can-tit`\ii de noradrenalin` la acest nivel.

STRESUL OXIDATIV are un rol important [nmecanismul mor\ii celulare. Procesul de oxidaredetermin` apoptoza prin cre]terea permeabilit`\iimembranei mitocondriale. Substan\ele oxidante lanivelul retinei ]i ale NO sunt extrem de numeroase,la nivel celular radicalii liberi ap`r@nd [n \esuturi pri-vate de oxigen ]i ulterior reoxigenate. Retina este ozon` generatoare de radicali liberi deoarece are unnivel crescut de oxigen ]i o structur` bogat` [n acizigra]i polisatura\i ce pot fi rapid oxida\i. Cel mai reac-tiv este considerat anionul hidroxil, el reac\ion@nd culipidele membranale, glicoproteinele ]i acizii nucleici,favoriz@nd astfel, cre]terea permeabilit`\ii mitocon-driale. Ca mecanism de ap`rare a fost identificat` lanivel local, o cre]tere a antioxidan\ilor naturali aiorganismului: vitamina C, E, A ]i deriva\i ai acesteia(luteina ]i zeaxanthina-carotenoizi naturali cu puter-nic efect antioxidant).

OVEREXCITA|IADistrugerea axonilor CG este un proces cronic ]i

ireversibil. S-a constatat c` CG mor seriat, individualsau [n grup f`r` s` se identifice momentul [n care[ncepe acest proces. {n glaucom, s-a remarcat ocre]tere [n vitros ]i [n retin` a nivelului glutamatului- substan\` excitotoxic`, produs [n condi\ii de hipo-xie. De asemenea, au fost identifica\i la nivelul CGdiferiten tipuri de receptori ce pot explica susceptibili-tatea diferit` la moarte celular` a neuronilor. Exist`un num`r variabil de receptori excitatori: NMDA,KAINAT- AMPA ]i receptori inhibitori: GABA, colinergi-ci, dopaminergici, serotonergici. {n retina s`n`tos`,exist` un echilibru excita\ie - inhibi\ie ca rezultat alnivelului nerotransmi\`torilor ]i al substan\elor com-plementare. Gradul de stimulare depinde de num`rulreceptorilor complementari pentru c` celulele au unnum`r egal de receptori excitatori ]i inhibitori. {ncondi\ii de hipoxie - ischemie, nivelul neurotrans-mi\`torilor extracelulari cre]te ]i apare un poten\ialde overstimulare, astfel se produce un dezechilibruca o consecin\` a num`rului diferit de receptori pre-dominan\i ]i apar celule bolnave cu un num`r dereceptori stimulatori mai mare dec@t inhibitori ,celulece sunt supuse unui fenomen de overexcita\ie.Overstimularea prin glutamat cre]te influxul da calciu[n celul` induc@nd procesul apoptotic. Exprimareadiferit` a acestor receptori poate explica de ce [nglaucom, CG sunt afectate toate [n acela]i timp, [ns`,

19


procesul de distruc\ie este diferit, variabil ca debut ]idurat`. Diferen\ele de receptori complementariexplic` moartea selectiv`. Ca mecanism de ap`rare alcelulei se men\ioneaz` ac\iunea stimularii receptorilorinhibitori (GABA, colinergici, dopaminergici, seroto -nergici) ca urmare a c`reia cre]te influxul celular deanioni (Cl), scade calciul intracelular ]i astfel celulanu mai este distrus`, fiind protejata.

INSUFICIEN}A FACTORILORNEUROTROFICINeurotrofinele constituie o familie de polipeptide

al c`ror rol a fost identificat [n dezvoltarea,supravie\uirea, diferen\ierea ]i regenerarea axonal`.Se cunosc 4 neurotrofine: factor de cre]tere nervoas`(NGF), brain derivated neurotrophic factor (BDNF),NT3, NT4. Acestea au afinitate pentru o clas` specifi-c` de receptori 'trk' (tyrosine kinase receptors) ]iafinitate sc`zut` pentru receptorii p75. Au fost iden-tifica\i 3 trk receptori iar interac\iunea lor cu neu-rotrofinele se consider` a fi specific`. Receptorii trkau fost localiza\i la nivelul corpului CG ]i ai axonilorlor.

{n maladia glaucomatoas` s-a eviden\iat osc`dere a valorilor BDNF-ului la nivelul CG explicat`prin blocarea transportului axonal retrograd la nivelulLC. Astfel neuronii sunt priva\i de prezen\a factorilortrofici necesari supravie\uirii ]i se declan]eaz`fenomenul de moarte celular`.

De men\ionat c` la nivel local, apar mecanismeproprii de ap`rare const@nd [n producerea de neu-rotrofine endogene de c`tre astrocite, celule ce intr`[n structura laminei ]i care [n condi\ii de hipoxiesecret` factori neurotrofici.

ISCHEMIE - HIPOXIEIschemia (hipoxia) poate fi indusa prin valori

crescute ale PIO sau ca urmare a unei disfunctii vas-culare: vasospasm sau autoreglare ineficient`.Sc`derea fluxului sangvin [n glaucom la nivelul nervu-lui optic se traduce prin sc`derea aportului de oxigenlocal, ceea ce determin` apari\ia ulterioar` de radicaliliberi, cre]terea nivelului de glutamat [nso\ite de acti-varea unor mecanisme locale de autoapararefavoriz@nd o reac\ie astrocitar` ]i o cre]tere a nivelu-lui endorfinelor endogene. Tehnici moderne dem`surare a fluxului sangvin la nivel ocular ]i a satu-ra\iei [n oxigen la nivelul NO ]i a retinei permit evalu-area metabolic` a activit`\ii CG.

STRES BIOMECANICDeoarece PIO crescut` este considerat` principal

factor de risc [n glaucom a fost studiat efctul acesteiaasupra structurilor posterioare ale globului ocular;Astfel a ap`rut o nou` teorie fiziopatologic` numit`

efectul stresului biomecanic [n glaucom.Lamina cribros` este o extensie colagenoas` a

sclerei alc`tuit` din pl`ci fenestrate (cribriforme) [nnum`r de 600 - 800, cu spa\ii mai largi [n sectorulsuperior ]i inferior prin care axonii CG p`r`sesc glo-bul ocular. Din punct de vedere histologic LC estealc`tuit` din fibre de colagen (I, III, IV, V) fine, cudispozi\ie uniform`, fibr` de elastin`, laminin`,fibronectin` ]i un num`r redus de astrocite, procesegliale ]i celule Muller. Aceast` structur` maximizeazèlasticitatea ]i asigur` rezisten\` la stres biomecanic.

Biomecanica capului nervului optic este o combi-na\ie [ntre mecanica structurii ]i biologia \esuturilorcomponente ]i este reprezentat` de:

• Geometria structurii cu 2 aspecte: - macroscopic - num`r, forma orificiilorexistente [n LC, grosimea sclerei peripapilare ]i a LC [n totalitate;- microscopic - grosimea, densitatea,orientarea fibrelor de colagen ]i elastin` [n LC;

• Propriet`\ile materialului: v@scoelasticitatevariabil`, rigiditate, duritate

• Sistem dinamic: regenerare, autoreglare afluxului sangvin.

Aceast` structur` biomecanic` este supus` lapresiuni mari ]i persistente ceea ce genereaz` laacest nivel interven\ia a 3 factori: mecanic, molecular]i biologic. Se produce un stres biomecanic cu con-secin\e asupra LC ]i microvasculariza\iei locale.

Factori mecanici - Valorile PIO crescute determin`for\e de compresiune, forfecare ]i centrifuge cemodific` structura LC: apar zone slabe superior ]iinferior susceptibile la valorile PIO care determinàpari\ia 'cupping'-ului, modificarea canalului scleral,distrugerea spa\iilor cribriforme cu pierderea supor-tului mecanic pentru axoni. Deform`rile geometriceap`rute altereaz` microvasculariza\ia local`: scadelumenul capilar, apar microhemoragii [n stratulfibrelor nervoase ]i asfel se diminueaz` aportul deoxigen ]i substan\e nutritive la nivelul CG.

Factori celulari ]i moleculari - for\ele mecanice ceac\ioneaz` la nivelul capului nervului opticdeclan]eaz` la nivel celular un fenomen de vasodila-ta\ie mediat` de integrine ]i de oxid nitric produs [nexces. Se identific` astfel mecanisme locale deautoap`rare reprezentate de valori crescute ale fac-torului TGFß2 ca produs al astrocitelor la condi\ii destres.

TGFß2 are efect neuroprotector pentru càltereaz` metaloproteinazele locale, factorii deap`rare locali avand tendin\a s` diminueze procesulde degradare local la nivelul matricei extracelulare cereprezint` suportul pentru fibrele NO. Diminuareavalorilor TGFß2 [n glaucom se datoreaz` for\elor

20


mecanice existente care scad ]i activitatea reparato-rie local` a acestui factor.

Ca o consecin\` a expunerii constante la stresbiomecanic se produc modific`ri [n matriceaextracelular` a LC: sc`derea densit`\ii fibrelor decolagen (predomin` colagen VI), degenerare elastot-ic` - agregate elastice numeroase ]i neregulate,astroglioz` reactiv` - cre]terea num`rului deastrocite ]i microglii.

Toate aceste modific`ri scad complian\a ]i elas-ticitatea local` favoriz@nd distruc\ia CG.

TEORIA GENETIC|

Ultima decad` aduce informa\ii foarte interesantedespre patogenia molecular`. Succesul cercet`rilorpe linie genetic` rezid` [n dogma biologiei molecu-lare, conform c`reia secven\ele ADN codificate gene-tic sunt transcrise [n secven\e ARN cu implica\iidirecte [n sinteza unor molecule proteice specifice [nfunc\ia de cre]tere ]i replicare celular`. Erori [nsecven\a ADN-ului genereaz` proteine anormale ]iapari\ia de celule bolnave. Identificarea ADN-uluianormal ]i evaluarea impactului [n func\ia proteinelorspecifice poate oferi informa\ii asupra fiziopatologieidiferitelor boli.

{n glaucom, genetica molecular` are o impor-tan\` deosebit`. Istoricul familial este considerat unfactor de risc. Sunt multe forme de glaucom, [n caretransmiterea genetic` are un rol important: glaucompigmentar, glaucom juvenil, anomalii congenitale,glaucom congenital. Au fost stabilite 5 gene implicate[n diferite forme de glaucom. De men\ionat este genace codific` optineurina cu localizare pe Cr10p15.Optineurina este o protein` prezent` [n ochi, creier,inim`, ficat, mu]chi, rinichi ]i pancreas. {n ochioptineurina a fost identificat` prin metoda PCR -reverse transcription polimerase chain reaction [n

me]a trabecular`, epiteliul ciliar nepigmentat ]i [nretin`. Optineurina are un rol protectiv fa\` de apop-toza mediat` prin TNFa - factor de necroz` tumoral`implicat [n procesul distruc\iei celulare la pacien\ii cuglaucom cu tensiune normal`, pierderea func\iei nor-male a acestei proteine favorizeaz` distruc\ia celu-lar`.

CONCLUZII

Glaucomul este o afec\iune cu etiopatogenie mul-tifactorial` asupra c`reia sunt [n plin` desf`]urare.Studii recente definesc boala ca o afectiune neurode-generativa in care leziunile atat la nivelul NO cat si lanivelul corpilor geniculati si cortex vizual. Scopulidentific`rii proceselor fiziopatologice ce stau la bazadistruc\iei neuronale este, identificarea ]i sus\inereamecanismelor naturale de ap`rare ]i stabilirea unoralternative terapeutice care s` stopeze moartea CG ]i[n perspectiv` s` asigure regenerarea axonilor dis-tru]i. Apari\ia conceptului modern prin care stresuloxidativ este unul din factorii trigger pentru apop-toz`, deschide noi perspective pentru neuroprotec\ie.Studiul fenomenelor moleculare ]i celulare prezentela nivelul CG ]i al LC ofer` informa\ii utile pentru[mbun`t`\irea mecanismelor de ap`rare locale ]iasigurarea unei conduite terapeutice care s` sta-bileasc` o PIO target a c`rei valoare nu implica unstres biomecanic. Cercetarile privind izolarea genelorresponsabile pentru diferite modific`ri celulare poateini\ia pe viitor o terapie genic` ce poate corectadefectul genetic generator al afectiunii.

Evaluarea si cunoasterea tuturor factorilor impli-cati in aceasta maladie moleculari, genetici, mecaniciau ca unic scop identificarea unor metode noi dediagnostic ]i tratament ce vor [mbun`t`\ii prognostic-ul vizual ]i calitatea vie\ii pacien\ilor cu glaucom.

21


BIBLIOGRAFIE

1. Adriana di Polo, Ludwig J. Aigner, Robert J. Dunn, Garth M. Bray, Albert J. Aguayo, - Prolonged delivery of brainderived

neurotrophic factor by adenovirus-infected Muller cells temporarily rescues injured retinal ganglion cells; The National

Academy of Sciences; 28 ianuarie 1998

2. Barry S. Winkler, Michael E. Boulton, John D. Gottsch, Paul Sternberg, Oxidative damage and age-related macular

degeneration; Molecular vision, noiembrie 1999

3. American Society for Nutritional Sciences., The Age-Related Eye Disease Study: A Clinical Trial of Zinc and Antioxidants-

Age-Related Eye Disease Study Report, Age-Related Eye Disease Study Research Group; 2000

4. Arthur H. Neuefeld, Akira Sawada, Bernard Becker, Inhibition of nitric-oxide synthase 2 by aminoguanidine provides

neuroprotection of retinal ganglion cells in a rat model of chronic glaucoma; The National Academy of Sciences; noiem-

brie 1999

5. Paul L. Hoffman, Nitric-oxide synthase and neurodegeneration/ neuroprotection; The National Academy of Sciences;

noiembrie 1999

6. Hakki Birinci, Murat Danaci, Ihsan Oge, Ocular blood flow in healthy and primary open-angle glaugomatous eyes.,

Ophtamologica, 216, 2002

7. Tos Berendschot, Alexandra Goldboh, Influence of lutein supplementation on macular pigment, assessed with two

objective techniques, IOVS, 41, nr.11, octombrie 2000.

8. Laurence Rapp, Seema Maple, Lutein and Zeaxanthin concentrations in rod outer segment from perifovealand periph-

eral human retina, IOVS, 41, nr.5, aprilie 2000

9. Richard Bone, John Landrum, Larry Friedes, Distribution of lutein and zeaxanthin stereoisomers in the human retina;

The National Academy of Sciences; iulie 1996

10. M. Yanoff, J. Duker - Ophtalmology - Second Edition 1423- 1428

11. Neuroprotection - 30 mai 2004 Firenze

12. J. Crawford Downs - The optic nerve head as a biochemical structure; Chicago, 15 october 2005

13. Terminology and guidelines for glaucoma -second edition

22


23


TRATAMENTUL PALIATIV ~NKERATOPATIA EDEMATOAS|M. ZEMBA - SPITALUL CLINIC DE URGENTA MILITAR CENTRAL

REZUMAT

Articolul trece in revista posibilitatile de tratament paliativ al keratopatiei edema-toase, medicale (agenti hipotensori, hiperosmotici) si chirurgicale ( flap conjunctival, ker-atotomie inelara , punctie stromala anterioara, fotokeratectomie terapeutica cu laserexcimer, acoperire cu membrana amniotica) , fiecare cu indicatiile, rezultatele, avantajelesi dezavantajele sale.

CUVINTE CHEIE:

• keratopatie edematoasa,• flap conjunctival,• keratotomie inelara,• punctie stromala anterioara,• fotokeratectomie terapeutica cu laser excimer,• acoperire cu membrana amniotica.

ABSTRACT

The article is a review of the possibilities of palliative treatment for bullous ker-atopathy, medical methods (hipotensor and hiperosmotic agents) and surgical methods(conjunctival flap, annular keratotomy, anterior stromal puncture, therapeutic fotokera-tectomy and amniotic membrane use), each of them with indications, results, advantagesand disadvantages.

Key words:

• bullous keratopathy,• conjunctival flap,• annular keratotomy, • anterior stromal puncture, • therapeutic fotokeratectomy and amniotic membrane use.

Keratopatia edematoasa este un termen care defineste un edem corneean persistent,aparut in general dupa manevre de chirurgie intraoculara , de cele mai multe ori legatede extractia cataractei. Se mai utilizeaza termenul de keratopatie buloasa.

24


FIZIOPATOLOGIE

Elementul primordial care duce la aparitia kera-topatiei edematoase este lezarea endoteliului cor-neean. Corneea este transparenta deoarece pompaendoteliala si bariera epiteliala impermeabila omentin intr-o stare de deshidratare relativa fata defilmul lacrimal si umorul apos. Cand endoteliulcorneean este afectat el nu isi mai poate indeplinirolul de pompa care deshidrateaza corneea si umorulapos patrunde in stroma, modificand relatiile spatialeextrem de regulate dintre fibrele de colagen. Aceastaduce la pierderea transparentei corneene, ingrosareacorneei si aparitia cutelor membranei Descemet.

Fluidul migreaza anterior prin stroma pana lanivelul celulelor bazale epiteliale pe care le decoleazade pe stroma, aparand bulele epiteliale, care se potsparge, ducand la ulceratii corneene superficiale. (3)

Principalul plex nervos al corneei (derivat dinramura nazociliara a diviziunii oftalmice a trigemenu-lui) este localizat in stroma imediat subepitelial, iarun plex mai putin dens este situat in stroma profun-da. Densitatea terminatiilor nervoase si implicit sen-sibilitatea corneeana sunt maxime la nivelul corneeicentrale; de asemenea bulele epiteliale au tendintade a aparea cu predilectie la nivelul corneei centrale.(5)

Tratamentul de electie al keratopatiei edema-toase este keratoplastia perforanta, singurul trata-ment care poate duce la recuperarea acuitatii vizuale.

Exista insa numeroase situatii in care transplantulde cornee nu se poate face, fie din cauza lipsei unorcornei donoare, fie din cauza riscurilor pe care leimplica interventia, fie datorita faptului ca starea incare se gaseste corneea gazda face putin probabilsuccesul interventiei.

Tratamentul paliativ al keratopatiei edematoaseare doua scopuri:

- ameliorarea simptomatologiei: durere, lacri-mare, fotofobie;

- mentinerea corneei intr-o stare cat mai bunacare sa permita in viitor realizarea unei keratoplastiiperforante.

A. TRATAMENTUL MEDICAL

Exista mai multe posibilitati de tratament medi-cal.

1. Reducerea presiunii intraoculareScaderea presiunii intraoculare micsoreaza canti-

tatea de fluid care patrunde in stroma dinspre umorulapos; se folosesc agenti hipotensori topici: betablo-cantele si inhibitorii de anhidraza carbonica sunt cei

mai utilizati.Unele studii au aratat pentru inhibitoriide anhidraza carbonica un efect de scadere a edemu-lui corneean mai evident decat cel obtinut prinscaderea presiunii intraoculare.Pilocarpina, analogiide prostaglandine si epinefrina sunt relativ con-traindicati, datorita reactiei de favorizare a inflamatieipe care o induc.(2)

2. Agenti hiperosmotici Amelioreaza edemul epitelial, deshidratand cor-

neea; se pot folosi clorura de sodiu 5% sau glucoza33%; amelioreaza in masura mai mica durerea, darpot imbunatati acuitatea vizuala.(9)

3. Lentilele de contact hidrofilePot ameliora durerea si pot imbunatati acuitatea

vizuala, deoarece atenueaza neregularitatilesuprafetei epiteliului. Stabilirea unei raze de curburacorespunzatoare a lentilei de contact este foarteimportanta, deoarece atat o lentila prea larga, cat siuna prea stransa pot da leziuni ale epiteliului, oricumfoarte fragil. (15)

B. TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Se pot folosi mai multe metode de ameliorare asimptomatologiei uneori foarte deranjante; unele sepot aplica numai globilor oculari considerati irecuper-abili din punct de vedere al acuitatii vizuale, alteleputand permite intr-un timp ulterior o keratoplastieperforanta.

1. Acoperirea cu flap conjunctival- urmareste ameliorarea simptomatologiei (du-

rere, lacrimare, fotofobie) la ochii fara potentialvizual;

- anestezia este topica, eventual injectandu-seanestezic si subconjunctival;

- flapul se realizeaza din conjunctiva bulbarasuperioara; in caz ca aceasta nu este mobila se poateface si din conjunctiva bulbara inferioara, dar de obi-cei aici este mai putin material disponibil; dupa trac-tionarea globului in jos cu un fir la limbul superior seface o incizie semicirculara paralela cu limbul cat maiposterior posibil. Se decoleaza conjunctiva de pe cap-sula Tenon pana la limbul superior, dar si lateral pen-tru a permite mobilizarea; se sectioneaza insertia lim-bica a conjunctivei si flapul este deplasat in jos, pen-tru a acoperi corneea; se sutureaza cu fire separate10.0 perilimbic, superior si inferior. (1)

- este o metoda relativ simpla din punct devedere tehnic si ieftina; ca dezavantaje avem aspec-tul estetic necorespunzator si faptul ca nu se poateaplica la ochi la care se urmareste in viitor kerato-plastia perfoanta, deoarece prezenta vaselor con-

25


junctivale poate duce la accelerarea neovasculariza-tiei corneene.(1)

2. Keratotomia inelar`- are ca scop ameliorarea durerii si in masura mai

mica a lacrimarii si fotofobiei la ochii fara potentialvizual;

- anestezia este topica;- se face o trepanare partiala (intre 0,30 si 0,40

milimetri cu un trepan de 6 - 6.5 mm);- in acest fel sunt sectionati nervii din plexul

corneean anterior;- durerea dispare, la fel senzatia de corp strain;

in jumatate din cazuri edemul stromal central (ininteriorul zonei trepanate) creste in intensitate, ceeace nu are nici un inconvenient vizual, metoda nea-vand indicatie decat in cazurile cu acuitate vizualascazuta.

- este o metoda ieftina, simpla si relativ sigura(6);

- ca dezavantaje are un risc mai mare de suprain-fectie si nu inlatura lacrimarea si fotofobia.

3. Punc\ia stromal` anterioar` - amelioreaza simptomatologia in cazurile de ker-

atopatie edematoasa fara potential vizual, dar sepoate aplica si celor care sunt in asteptarea unuitransplant de cornee;

- anestezia este topica, manevra putandu-se real-iza la biomicroscop;

- se punctioneaza corneea cu un ac pana lanivelul stromei superficiale ; punctiile se pot aplicadoar la nivelul bulelor epiteliale (cateva punctii lanivelul fiecarei bule)(17) sau se pot face mai multepunctii ca o grila pe toata corneea centrala (16). Inprima varianta metoda se poate repeta in caz derecurenta. (17)

- se produce o fibroza subepiteliala, la nivelulstromei; in unele cazuri se produce si o crestere aadezivitatii epiteliului; fibroza subepiteliala impiedicafluidul din stroma sa migreze la nivelul epiteliului si saformeze bule.(16)

- simptomatologia ( durere , lacrimare , fotofobie)se amelioreaza la toti pacientii (17, 16) , unele studiiaratand o disparitie totala a acestora in 70 % dincazuri.(16)

- metoda este simpla, ieftina, rapida;- ca dezavantaj s-a observat rar o accentuare a

neovascularizatiei corneene, ceea ce poate compro-mite sansele unui viitor transplant de cornee.

4. Fotokeratectomia terapeutica laserexcimer

- metoda este utilizata pentru ameliorarea dureriila ochii cu keratopatie edematoasa; poate fi utilizata

si la ochii cu potential vizual, care asteapta o kerato-plastie perforanta.

- anestezia este topica;- dupa indepartarea epiteliului din zona centrala

de 6 - 6,5 milimetri se face ablatia membraneiBowman si a stromei subiacente folosind un laserexcimer; profunzimea ablatiei poate fi superficiala (8-25 microni), intermediara (50-100 microni) si profun-da (25% din grosimea stromei)(14)

- se urmareste ablatia terminatiilor nervoase dinplexul nervos superficial; de aceea fotokeratectomiaprofunda este de asteptat sa dea rezultate mai bune,indepartand mai complet acest plex. In plus reduc-erea grosimii corneene, micsorand incarcaturaosmotica a stromei, permite endoteliului restant saactioneze mai eficient.(14) Fibroza subepiteliala carese formeaza actioneaza ca o bariera, impiedicandlichidul din stroma sa formeze bule. (12)

- simptomatologia se amelioreaza la majoritateapacientilor dupa reepitelizare; procentul de ameliorarivariaza in diferite studii intre 60 si 90%;

- ca dezavantaj al metodei este faptul ca necesi-ta o aparatura scumpa.

5. Acoperire cu membrana amniotica- se urmareste ameliorarea simptomatologiei;

metoda poate fi efectuata la toti ochii cu keratopatieedematoasa , putand fi urmata de un transplant decornee;

- anestezia este topica;- tehnica: se indeparteaza in totalitate epiteliul si

se aplica membrana amniotica cu membrana bazalain sus si stroma avasculara spre cornee. Se sutureazacu fire separate 10.0 fie la limb, fie la 2-3 milimetri delimb, cu firele trecute prin tesutul episcleral, in asa felincat membrana sa fie cat mai strans fixata lacornee.(8)

- membrana amniotica este formata dintr-o stro-ma avasculara si o membrana bazala. Stimuleazaadeziunea celulelor epiteliale, faciliteaza migrareaacestor celule si le previne apoptoza. Contine anumi-ti factori de crestere (unul este EGF - epithelialgrowth factor) care faciliteaza reepitelizarea; arecapacitatea de a inhiba sinteza de TGF - beta (18),diminuand cicatrizarea la nivelul stromei. Are propri-etati antiangiogenice si antiinflamatoare.(4) In fine,are avantajul ca nu exprima antigene majore de his-tocompatibilitate, neaparand reactia de rejet. (8)

- studiile din literatura arata ameliorari ale simp-tomatologiei intre 80 si 95% din cazuri (13, 10) insta-late din a doua zi postoperator, ameliorari care sementin pe diferite perioade de timp, intre 14 zile (7)si ani. In anumite cazuri s-au obtinut si ameliorari aleacuitatii vizuale. (11)

- metoda are avantajul ca este simpla din punct

26


de vedere tehnic, nu este insotita de complicatii, poate fi repetata, iar aspectul estetic este mai bun decat incazul acoperirii conjunctivale.

- ca dezavantaj este faptul ca bulelel epiteliale pot aparea intr-un procent variabil ( 15- 70% din cazuri)dupa resorbtia completa a membranei.

BIBLIOGRAFIE

1. Alino A.M., Perry H.D., Kanellopoulos A. et al., Conjunctival flaps, Ophthalmology, 1998 105:1120-1123

2. Aquavella J. V., - e-medicine.com , Keratopathy, Pseudophakic Bullous, May, 5, 2005

3. Aquavella J.V., : Cronic corneal edema, Am. J. Ophthalmol., 1973, Aug, 76 (2): 201-7

4. Hao T., Ma D.H., Hwang D.G., Kim W.S. - Identification of antiangiogenic and anti-inflammatory proteins in human

amniotic membrane, B. J. Ophthalmol, 2000, 19: 348 - 52

5. Hogan M.J., Alvarada J.A., Wadell J.E., Histology of the human eye. An atlas and textbook, 1st. ed. Philadelphia:

Saunders, 1971, 62 - 63

6. Koenig S.B. - Annular keratotomy for the treatment of painful bullous keratopathy Am. J. Ophthalmol, 1996, Jan,

121(1): 93-4

7. Lopez Ferrando N., Celis Sandrez J., Gonzales Del Valle F., Lopez Mondehar E. - Monolayered amniotic membrane trans-

plantation as palliative treatment for bullous keratopathy, Arch Soc Esp Ophtalmol, 2004 , Jan , 79(1) 27-31

8. M. Muraine, G. Descargues, O. Franck, F. Villeroy et. al. - La greffe de membrane amniotique dans le patologie ocu-

laire de surface - J. Français d'Ophtalmologie, vol 24 N 8, Oct 2001, pg. 798-812

9. Marisi A., Aquavella J.V.,: Hipertonic saline solution in corneal edema , Ann. Ophthalmolo 1975, Feb 7(2) 121-124

10. Meja L.F., Santamaria J.P., Acosta C. - Simptomatic management of postoperative bullous keratopathy with non pre-

served human amniotic membrane, Cornea, 2003, Mar 22(2): 187-188

11. Mrukwa Kominek E., Gierek- Ciaciura S., Rokita Wela I., Szymkewicck M. - Use of amniotic membrane transplantation

for treating bullous keratopathy - Klin Oczna, 2002, 104 (1) 41-6

12. Pey-Yu Lin, Chih- Chiau Wu, Shui-Mei Lee - Combined phototherapeutic keratectomy and therapeutic contact lens for

recurrent erosions in bullous keratopathy

13. Pires R.T., Tseng S.C., Phabhasawat P., Maskin S.L., Kim J. C., Tau D.T. - Amniotic membrane transplantation for symp-

tomatic bullous keratopathy, Arch Ophthalmol, 1999, Oct; 117(10): 1291-7

14. Raj Maini, Laurence Sullivan, Grant P. Snibson, Hugh R. Taylor, Michael Loughnann - A comparison of different depth

ablation in the treatment of painful bullous keratopathy with phototherapeutic keratectomy - Br. J. Ophthalmol 2001;

August 85: 912-915

15. Ruben M. Soft contact lens treatment of bullous keratopathy. Trans Ophthalmol Soc U.K. 1975; 95 75-78

16. Sridhar M.S., Vemuganth G.K., Bansal A.K., Rao G.N. Anterior stromal puncture in bullous keratopathy: a clinico-patho-

logic study, Cornea, 2001, Aug, 20 (6): 573-9

17. Tsai T.C., SU C.Y., Lin C.P., Anterior stromal puncture for bullous keratopathy, Ophthalmic Surg. Laser Imaging, 2003,

Sep - Oct 34(5): 371-4

18. Tsung S.C., Li D.Q., Mae X. - Supression of transforming growth factor - beta isoform, TGF - beta receptor tip II of

human corneal and limbal fibroblast by amniotic membrane matrix, J. Cell Physiol , 1999, 179: 325-35

19. Yanoff M., Duker J., Ophthalmology ; 5.12.10 - 11, Mosby, 1999

DRUSEN AL PAPILEINERVULUI OPTICSAMOIL~ O., C~LUG~RU D., C~LUG~RU M., KAUCSAR EMESECLINICA OFTALMOLOGIC~ CLUJ

REZUMAT

Drusenul papilei nervului optic este o afec\iune frecvent`, cu patogenez`necunoscut`, cel mai adesea asimptomatic`. Prezent`m cazul unei paciente cu func\ievizual` alterat`, care a reac\ionat favorabil la tratamentul antiinflamator ]i vasodilatator.

CUVINTE CHEIE:

• drusen papilar.

ABSTRACT

Optic nerve head drusen represents a frequent condition, with unknown patho-genesis, mostly asymptomatic. Here, we present a patient with visual impairment, whohas reacted well to anti-inflammatory and vasodilator treatment.

KEY WORDS:

• optic disc drusen.

Drusenul papilei nervului optic este o anomalie congenital`, reprezentând depozitareala nivel papilar a unui material hialin, calcificat (1). Sunt leziuni relativ frecvente, cu o inci-den\` de 0.34% în studii clinice ]i 2% în studii histologice (ceea ce înseamn` c` majori-tatea drusenelor papilare r`mân nedescoperite) (2). În general sunt asimptomatice saudetermin` minime modific`ri de câmp vizual periferic. Rareori func\ia vizual` este profundalterat`.

Prezent`m cazul unei paciente de 54 de ani internat` în Clinica Oftalmologic` Cluj,acuzând sc`derea vederii de aproximativ 1 an (declar` "vedere întunecat`"). În urm` cuun an a fost examinat` de medic specialist oftalmolog, descoperindu-se un câmp vizualîngustat concentric, mai alterat la ochiul stâng. Tratamentul vasodilatator (Tanakan) efec-tuat timp de 6 luni nu a ameliorat semnificativ simptomatologia.

Pacienta prezint` o patologie reumatismal` bine documentat` (discartroz` cervical` cubrahialgii, lombosacralgii subacute) ]i dischinezie biliar`.

Examenul clinic general nu eviden\iaz` alte modific`ri patologice.La examenul oftalmologic: VOD=0.8nc, VOS=0.5nc, reflexele pupilare normale,

u]oar` hipermetropie (+1.0 la OD, +0.75 la OS), TIOAO=14,6mmHg, pol anterior f`r`modific`ri. Oftalmoscopic se constat` la ambii ochi papile proeminente cu contur neregu-lat, ocupate de mase multiple g`lbui care dau papilei un aspect de "dud`", inel cenu]iude atrofie peripapilar`, arboriza\ie excesiv` a vaselor retiniene la nivel papilar (aspect careva fi mai u]or de urm`rit angiofluorografic), artere retiniene înguste, macule cu reflexprezent. Aspectul oftalmoscopic pledeaz` pentru drusen papilar (Figura 1).

Perimetria static` (la 30 ]i 60 grade) eviden\iaz` alter`ri profunde ale câmpului peri-feric în special, strâmtorarea concentric` fiind mai important` la ochiul stâng (aspectul

27


câmpului vizual se coreleaz` cu acuitatea vizual`) (Figura 2).Modific`rile func\ionale ]i aspectul oftalmoscopic contureaz` diagnosticul de etap`: AO - Drusen papilar.

Neuropatie optic`. Hipermetropie mic`.S-a putut exclude o patologie vascular` sistemic` (pacienta este normotensiv`) iar testele de laborator -

hemoleucogram`, glicemie, colesterol, VSH nu au fost modificate.Investigarea leziunii oculare s-a realizat ecografic ]i angiofluorografic.Ecografia ocular` în modul Bscan ]i Ascan a confirmat prezen\a drusenului papilar. La ochiul stâng este

prezent` o forma\iune hiperecogen` papilar` proeminent` în vitros, determinând un con de umbr` orbitar`care l`rge]te (aparent) profilul nervului optic. La Ascan forma\iunea este înalt reflectiv` cu atenuare intens`(c`derea ecourilor posterioare). Caracteristic, la sc`derea gain-ului de la 70 la 55dB, sub pragul de sensibili-tate tisular`, forma\iunea hiperecogen` - înalt reflectiv` - persist`, confirmând diagnosticul ini\ial de drusenal papilei nervului optic. Forma\iunea este calcificat` ]i nu se continu` retroscleral (Figura 3). La ochiul dreptforma\iunea are dimensiuni mai reduse ]i nu este vizualizat` la examinarea cu 70dB, în schimb este bine vizi-bil` la un gain de 55dB (Figura 4).

Angiofluorografic se constat` bilateral o autofluorescen\` papilar` intens` (decelat` înaintea inject`rii flu-oresceinei) caracteristic` drusenului papilar (Figura 5A). Urm`rim timpii AFG la OS: autofluorescen\a papilar`,înc` prezent` în faza prearterial` diminu` ulterior (sc`derea contrastului odat` cu umplerea coroidian`,umplerea capilarelor papilare radiare care fac \esutul patologic mai greu identificabil). Timpul de circula\iebra\-retin` este normal (9.5 secunde) cu umplere prompt` a arterelor retiniene în faza arterial` a angiofluo-rografiei. În aceast` faz` se poate observa o arboriza\ie arterial` particular` - trifurca\ia ramului de rang 1superior, bifurca\ia precoce (la nivel papilar) a arterelor de rang 2 inferioare (Figura 5B).

28


Figura 1- Fotografia color a fundului de ochi - proeminen\` papilar` bilateral` cu aspect de "dud`", atrofie peripapilar`

Figura 2 - Câmpul vizual computerizat - la 60 grade - deficit profund al câmpului periferic, mai accentuat la ochiul stâng

În faza de recircula\ie se constat` o hiperfluorescen\` difuz` papilar` determinat` de difuziunea coloran-tului la acest nivel cu impregnarea tardiv` a discului (pe de alt` parte reapare autofluorescen\a ]i se supra-pun imagini de fluorescen\` vitrean`) (Figura 5D). La OD angiofluorografia este similar` - se observ` deasemenea o arboriza\ie particular` a vaselor retiniene - sistem arterial înc`rcat cu multiple bifurca\ii, unic ramvenos inferior (Figura 6).

Diagnosticul final: AO - Drusen papilar. Neuropatie optic` anterioar` compresiv` (degenerativ`).Hipermetropie mic`. Drusenul papilar a fost observat oftalmoscopic ]i confirmat ecografic, angiofluorografic.Diagnosticul de neuropatie optic` compresiv` este sus\inut de modific`rile func\ionale (AV, CV) cu docu-mentare îndelungat` (1 an), f`r` alt` cauz` descoperit` decât forma\iunea papilar`.

Angiofluorografia sus\ine o component` inflamatorie important` în patogeneza neuropatiei optice com-presive - demonstrat` de difuziunea colorantului la nivel papilar în timpii tardivi ai AFG. Tratamentul în cazulnostru s-a adresat acestei componente inflamatorii, dar ]i componentei ischemice a neuropatiei optice. S-auadministrat Dexametazon` în injec\ii parabulbare (1 fiol` la dou` zile la ambii ochi) ]i vasodilatatoare -Pentoxifilin în perfuzii endovenoase (100mg zilnic) timp de 14 zile. Evolu\ia sub tratament a fost favorabil`,pacienta recuperând vederea central` (la externare VAO=0.9/1 ccsf +0.75) ]i par\ial câmpul vizual periferic(Figura 7). FOAO r`mâne nemodificat.

DISCU}II

În drusenul papilar acuitatea vizual` nu este în general afectat`. Defectele de câmp vizual apar în pro-cente variabile - între 20-71% (în func\ie de tipul ]i amploarea deficitelor considerate de autorii diferitelorstudii) (2). În afar` de pata oarb` l`rgit`, cel mai frecvent apar defecte fasciculare inferioare, defecte în

29

Figura 3 - Ecografie ochiul stâng - sec\iune longitudinal` (L6): forma\iunea papilar` observat` la gain de 70dB (stânga)

persist` la sc`derea gain-ului la 55dB (dreapta)

Figura 4 - Ecografie ochiul drept - sec\iune longitudinal` (L12): drusenul papilar se vizualizeaz` doar la sc`derea gain-ului

(70dB stânga, 55dB dreapta)


sector nazal inferior ]i mult mai rar constric\ie periferic` (2). Afecteaz` popula\ia alb` ]i sunt bilaterale în 75%din cazuri.

Proeminen\a discului optic poate fi uneori gre]it interpretat` ca staz` papilar` (în special la copii careprezint` variante profunde de drusen). Ecografia ocular` este metoda cea mai sensibil` ]i specific` pentruconfirmarea drusenului papilar, iar diferen\ierea dintre autofluorescen\a discal` caracteristic` drusenului ]ihiperfluorescen\a precoce determinat` de staza papilar` tran]eaz` definitiv diagnosticul. Diagnosticul diferen-\ial mai include neuropatiile optice anterioare ischemice ]i inflamatorii, coroidita juxtapapilar`, tumorile dis-cale (melanom difuz juxtapapilar, melanocitomul, carcinomul metastatic, hamartomul astrocitic - ecograficidentic, cu autofluorescen\` dar cu vase proprii la AFG). A fost exclus un glaucom care s` fie implicat în

30


Figura 5 - Angiofluorografie ochiul stâng - A. Autofluorescen\` papilar` observat` înaintea inject`rii fluoresceinei; B.

Faz` arterial` - trifurca\ia ramului superior (s`geat`); C. Faz` arterio-venoas` - diminuarea fluorescen\ei papilare;

D. Faz` de recircula\ie - difuziunea colorantului la nivel papilar.

Figura 6 - Angiofluorografie ochiul drept - Stânga: Autofluorescen\` papilar`. Dreapta: Faz` de recircula\ie cu u]oar` difuz-

iune a fluoresceinei ]i impregnare papilar`.

31


modific`rile câmpului vizual.Patogeneza drusenelor papilare r`mâne necunoscut`, fiind propuse mai multe ipoteze, incluzând dezor-

dini ale metabolismului axonal, blocarea fluxului axoplasmic în zona prelaminar` datorit` unui canal scleralîngust, existen\a unor resturi de celule ale epiteliului pigmentar la nivelul discului optic sau migrarea la acestnivel a celulelor epiteliului pigmentar retinian (1). Este probabil ca apari\ia drusenului papilar s` fie legat` deo displazie mo]tenit` a discului optic ]i a vasculariza\iei discale (3). Acumularea de material hialin prelaminarpoate determina compresiunea fibrelor nervoase în canalul scleral. Combina\ia acestui mecanism axonal cumecanismul inflamator ]i probabil cu cel ischemic contureaz` patogeneza neuropatiei optice compresive încazul nostru.

Drusenele papilare pot fi asociate cu o serie de afec\iuni - retinopatia pigmentar`, facomatoze, striiangioide, pseudoxantom elastic (asociere frecvent` care trebuie exclus` obligatoriu în momentul descopeririidrusenului) (1).

În ceea ce prive]te evolu\ia, drusenul papilar prezint` o cre]tere lent` - la copil este profund, necalcifi-cat, la adult ajunge superficial ]i se calcific`, îns` alterarea câmpului vizual este datorat` componentei pro-funde (2, 4). Rata de pierdere a câmpului vizual este de 1,3-1,6% pe an (similar` cu cea a glaucomului nor-motensiv) (3).

Consider`m neuropatia optic` compresiv` o complica\ie rar` a drusenului papilar.Prognosticul pacientei este nefavorabil. Vindecarea reprezint` un deziderat greu de atins. Func\ia vizual`

(AV, CV) va fi deteriorat` progresiv odat` cu cre]terea drusenului. Pe moment se indic` evitarea activit`\ilorcare presupun integritatea câmpului vizual periferic - de exemplu condusul ma]inii. Amintim o posibilitate ter-apeutic` experimental` - neurotomia optic` radial` ab interno pentru decomprimarea canalului scleral (5).

Particularit`\i ale cazului:• Prezen\a difuziunii colorantului la angiofluorografie care a sus\inut etiologia inflamatorie ]i a funda-

mentat tratamentul;• Prezen\a particularit`\ilor de bifurcare a vaselor retiniene (trifurca\ie, arboriza\ii excesive) - care sus\in

ipoteza displaziei papilare mo]tenite. Din p`cate nu s-a putut realiza o investiga\ie a drusenului în rândulrudelor de sânge ale pacientei;

• Raritatea drusenului superficial (reprezentând 5-15% din totalitatea drusenelor papilare);• Prezen\a unor tulbur`ri func\ionale profunde într-o afec\iune considerat` benign` - acuitate vizual`,

câmp vizual alterate.

BIBLIOGRAFIE1. C`lug`ru M., Mera Mihaela, C`lug`ru D. - Tratat clinic de melanom malign uveal ]i diagnostic diferen\ial al leziunilor de"mas`" ale globului ocular, 2001, 452-462, Editura Funda\ia Academia Civic`, Cluj.2. Katz B.J, Pomeranz HD - Visual Field Defects and Retinal Nerve Fiber Layer Defects in Eyes with Buried Optic NerveDrusen, Am.J.Ophthalmology, 2006, 141:248-2533. Andrew G.Lee, Bridget Yimmerman - The rate of Visual Field Loss in Optic Nerve Head Drusen, Am.J.Ophthalmology,2005, 139:1062-10664. Wilkins JM, Pomeranz HD. - Visual manifestations of visible and buried optic disc drusen, J Neuroophthalmol. 2004,24:125-129.5. Haritoglou C., Prieglinger SG, Greueterich M - Radial Optic Neurotomy for the Treatment of Acute FunctionalImpairment Associated with Optic Nerve Drusen, Br.J.Ophthalmol. 2005, 89:779-780

Figura 7 - Câmpul vizual computerizat - la 60 grade - dup` încheierea tratamentului (ameliorare)

EPITELIOPATIEPIGMENTAR| MACULAR|S. MACARIE, D. C~LUG~RU, E. KAUCSAR, G. OLARUCLINICA OFTALMOLOGIE, U.M.F. CLUJ-NAPOCA

REZUMAT

Lucrarea de fa\`, prezint` cazul unei paciente cu o epiteliopatie pigmentar` macular`.

CUVINTE CHEIE:

• epiteliopatie,• maculopatie.

SUMMARY

This issue presents the case of a patient which present bilateralmacular pigmentary epitheliopathy.

KEY WORDS:

• retinal pigmentary epitheliopathy, • maculopathy.

INTRODUCERE

Epiteliopatiile pigmentare retiniene sunt entit`\i clinice cu manifest`ri diverse, care seîntâlnesc destul de rar în practic`. Prezent`m în continuare cazul unei paciente de 19 anila care angiofluorografia a eviden\iat o epiteliopatie pigmentar` macular`.

Caz clinic: Pacienta C.O. , student` în vârst` de 19 ani se prezint` la consulta\ieacuzând sc`derea acuit`\ii vizuale a ambilor ochi în ultimii 4 ani, lent progresiv`. Lainternare, examenul obiectiv general si pe aparate si sisteme eviden\iaz` rela\ii normale.

Examen oftalmologic: AVAO = 0,4 n.c , refractometria AO +0,50 D, tensiunea intra-ocular` AO 14.6 mmHg , biomicroscopia polului anterior rela\ii normale AO.

La examinarea FO se observ` la AO papila ]i vasele de aspect normal, macula cuaspect neomogen, f`r` reflex foveolar, la OS cu fine migr`ri pigmentare maculare foveale]i perifoveale .

Câmpul vizual examinat prin perimetrie dinamic` arat` o îngustare concentric` la 40 -45 grade la AO. Examinarea CV prin perimetrie static` arat` la AO sc`derea sensibilit`\iiretiniene în zona central`, macular` la valori de circa 15 dB (deficit de circa 10-12 dB).Analizele de laborator efectuate nu au relevat valori anormale. Ecografia AO - rela\ii nor-male.

Fotografierea fundului de ochi în lumin` aneritr` relev` aria macular` u]or elevat` pemargini ]i cu o depresiune central`.

Angiofluorografia: În faza prearterial` se observ` la AO transmiterea fluorescen\ei

32


33


coroidiene prin defect al epiteliului pigmentar retinian (EPR) (fluoresec\` spotat`). Aspectul se men\ine pân`în faza de recircula\ie. Nu se observ` alte modific`ri angiofluorografice.

Într-un timp ultratardiv, placardul bilobat central începe s`-]i piard` delimitarea net` (difuzia fluoresceineiîn jur).

În urma investiga\iilor efectuate se stabile]te diagnosticul: AO Epiteliopatie pigmentar` macular`.

Fig. nr. 1 Aspectul AFG OD, FOD în lumin` anaeritr` (sus) ]i al AFG OS ]i FOS în lumin` aneritr` (jos).

Diagnosticul diferen\ial trebuie f`cut cu: - A) alte distrofii al epiteliului pigmentar;- B) afect`ri ale retinei senzoriale ]i ale epiteliului pigmentar.

A. 1. Boala Staargardt: aspect de "bronz b`tut", înconjurat de o zon` de atrofie a EPR înso\it` sau nu de mculopatie flavimaculat`. Discromatopsie în ax ro]u-verde. AFG prezint` efect de

fereastr` sau aspect de "ochi de bou".ERG normal, EOG ]i PEV alterate.2. Distrofia areolar` central` a EPR: AFG efecte de fereastr` mici care conflueaz`; mai pot exista mem-

brane neovasculare subretiniene.ERG, EOG, PEV normale.3. Distrofia EPR Marmor ]i Byers: FO - pigment`ri granulare maculare ce pot conflua.AFG - hipofluorescen\` la nivelul acestor pigment`ri.ERG, câmp vizual (CV), teste cromatice, adaptograma - normale. EOG subnormal.4. Distrofia EPR în form` de fluture: FO - pigment`ri în form` de fluture.AFG - hipofluorescen\` reticular`.ERG, teste cromatice, adaptograma sunt normale.EOG subnormal sau anormal. CV - scotom central.5. Distrofia concentric` inelar` macular` benign`: FO aspect de "ochi de bou". AFG - hiperfluorescen\` corespunz`tor ariei de atrofie, cu hipofluorescen\` în centru, defecte de fereas-

tr` extramacular.ERG normal . EOG normal sau anormal. CV scotom inelar pericentral. 6. Afectarea EPR în urma tratamentelor cu clorochin`.

B. 1. Monocromatismul bastona]elor: lipsa conurilor sau conuri anormale cu nistagmus, fotofobie, lipsapercep\iei cromatice, scotom central.

FO - lipsa reflexului foveolar , pigmentare macular` granulat`. AFG relev` defect de fereastr`. ERG sco-topic normal, ERG fotopic absent. EOG normal.

2. Distrofia progresiv` a conurilor: fotofobie, acromatopsie, sc`derea AV. FO - lipsa reflex foveolar, fine pigment`ri , apsect de bronz b`tut sau de ochi de bou. CV scotom central.

ERG subnormal. AFG - aspect de ochi de bou, defecte de transmitere a EPR . 3. Retinit` pigmentat` pericentral`: asem`n`toare retinitei pigmentare clasice, dar leziunile sunt prezente

doar perimacular iar papila nervului optic ]i vasele retiniene au aspect normal. CV scotom pericentral. AFG -defecte de fereastr` la nivelul leziunilor.

DISCU}II

Alter`rile epiteliului pigmentar retinian sunt entit`\i clinice cu aspecte clinice diverse, care se întâlnescdestul de rar în practic`. Utilizarea tot mai frecvent` a AFG a permis diagnosticarea acestor afec\iuni înc` dinstadii în care semnele clinice sunt nerelevante. Electrofiziologia ocular` (în special EOG, ERG) are de aseme-nea importan\` pentru diagnosticul pozitiv ]i cel diferen\ial. În distrofiile EPR este afectat mai ales EOG, darexist` situa\ii când ]i ERG este afectat, traducând suferin\a conurilor sau bastona]elor. Etiologia epiteliopati-ilor pigmentare este greu de stabilit; sunt incriminate ca posibile cauze corticoterapia sistemic` (4, 7, 8) saulocal` (6), infec\ii virale (2), afec\iuni neoplazice (1), chirurgia polului posterior (5), traumatisme oculare (9),intoxica\ii cu fier, plumb, etc. Terapia acestor epiteliopatii pigmentare este dificil`, cu rezultate mediocre, uniiautori descriind amelior`ri func\ionale dup` fotocoagulare LASER (3).

34


35


BIBLIOGRAFIE

1. Brink H, Deutman A, Beex L. - Unusual retinal pigment epitheliopathy and choroidopathy in carcinomatosis: a rare case

of cancer-associated retinopathy.

Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1997 Jan;235(1):59-61.

2. Grand MG, Storch GA. - Presumed parvovirus B19-associated retinal pigment epitheliopathy. Retina.2000;20(2):199-

202.

3. Ladas ID, Rouvas AA, Apostolopoulos M, Brouzas D, Karagiannis DA, Georgalas I, Baltatzis S - Diffuse retinal pigment

epitheliopathy: treatment with laser photocoagulation. . Eur J Ophthalm . 2004 Jul-Aug;14(4):315-20

4. Polak BC, Baarsma GS, Snyers B - Diffuse retinal pigment epitheliopathy complicating systemic corticosteroid treat-

ment. Br J Ophthalmol. 1995 Oct;79(10):922-5.

5. Poliner LS , Tornambe PE. - Retinal pigment epitheliopathy after macular hole surgery. Ophthalmology. 1992

Nov;99(11):1671-7.

6. Romero P, Martinez I, Salvat M. - Diffuse retinal pigment epitheliopathy and corticoid ointment topical treatment in a

patient with psoriasis. J Fr Ophtalmol. 2005 Dec;28(10):1101-4.

7. Spraul CW, Lang GE, Lang GK. - Retinal pigment epithelial changes associated with systemic corticosteroid treatment:

report of cases and review of the literature. Ophthalmologica. 1998;212(2):142-8.

8. Spraul CW , Jakobczyk-Zmija MJ, Lang GK, Lang GE - Diffuse retinal pigmented epitheliopathy associated with sys-

temic corticosteroid therapy. Klin Monatsbl Augenheilkd. 2000Jun;216(6):424-7.

9. Turut P , Tomas J - Traumatic retinal epitheliopathy .Ophtalmologie. 1987 Apr-Jun;1(2):157-60.

36


LUXA}IE POSTERIOAR|DE CRISTALIN – MODALITATEDE ABORDARE TERAPEUTIC|DR. MONICA ARMEGIOIU, DR. BEATRICE JITIANU, DR. OANA MIHALCEACLINICA DE OFTALMOLOGIE, SPITAL CLINIC DE URGENTA MILITAR CENTRAL BUCURESTI

REZUMAT

Prezentam o modalitate terapeutica de rezolvare a luxatiei posterioare de cristal-in posttraumatice, cu ajutorul unei tehnici inovatoare de chirurgie vitreoretiniana.

CUVINTE CHEIE:

• cristalin luxat posterior, • vitrectomie posterioara,• artificiu tehnic.

ABSTRACT

The authors present a therapeutical method of vitreoretinal surgery that solved aparticular case of posterior posttraumatic lens dislocation.

KEY WORDS:

• posterior lens dislocation,• posterior vitrectomy,• technic inovation.

ASPECTE GENERALE

Luxatia posterioara de cristalin consta in alterarea suportului zonular cu dislocareacompleta a cristalinului din aria pupilara, transparent sau cataractat, intreg sau fragmente,cu capsula indemna sau rupta.

ETIOLOGIE

1. Traumatisme penetrante ce determina ruptura directa a capsulei cristaliniene si azonulei.

2. Traumatisme contuzive ce determina cataracta fara leziuni vizibile ale capsulei siruptura fibrelor zonulare prin distorsiune ecuatoriala.

3. Chirurgia cataractei cu producerea luxatiei nucleului sau fragmentelor de nucleu invitros.

37


FIZIOPATOLOGIE

Materialul cristalinian este antigenic. Reactiainflamatorie determinata de acesta incepe intr-uninterval cuprins intre 24 de ore si 14 zile de la inter-ventia chirurgicala sau injuria cristalinului, cu pro-ducerea de vitrita severa, precipitate, sinechii si cres-terea presiunii intraoculare.

Anatomopatologic participa mai multe tipuri celu-lare: macrofage, neutrofile, celule epiteloide si celulegigante.

SIMPTOMATOLOGIE

Initial ochiul este linistit, cu scaderea acuitatiivizuale determinate de afachie. Ulterior simptoma-tologia devine zgomotoasa prin aparitia glaucomuluifacolitic sau a uveitei facoantigenice cu congestieoculara, dureri oculare si fotofobie.

DIAGNOSTIC POZITIV

Examenul biomicroscopic releva:- edem cornean;- camera anterioara profunda;- loja cristaliniana libera;- prezenta de vitros in camera anterioara;- prezenta cristalinului transparent sau cataractat

liber in vitros sau atasat de corpul ciliar.Ecografia oculo-orbitara localizeaza cristalinul

luxat posterior si releva alte efecte determinate detraumatism.

Consecintele luxatiei posterioare:- edem cornean (33-85%);- inflamatie (59-80%);- hipertonie oculara (50-100%);- hemoragie vitreana (9-54%);- edem macular cistoid (4-12%);- decolare de retina (2%).

ATITUDINE TERAPEUTICA

1. Ignorare si supraveghere (cand ochiul estelinistit);

2. Interventie chirurgicala** Indicatii operatorii:

- mobilizarea excesiva a nucleului cu lezarea retinei;- uveita persistenta;- glaucom;- complicatii asociate traumatismelor(hemoragie vitreana, decolare de retina)

**Modalitati terapeutice- vitrectomie prin pars plana asociata cu inde-

partarea cristalinului transparent cu vitreotomul lacopii si tineri, sau facofragmentare in cazulcristalinelor dure (+/- utilizare de lichide perfluoro-carbonice). Citam ca avantaje ale acestei tehnici:inciziile mici, claritatea corneana, tratarea corecta aprolapsului de vitros si a patologiei retiniene asociate.Singurul dezavantaj ar fi accesibilitatea restransa sicostul ridicat al echipamentului necesar.

- extractie limbica (nuclee foarte dure) cu ajutorulansei Snellen sau a sondei de endocriocoagulare, cuutilizarea de lichide perfluorocarbonice. Desi simpla,este considerata o tehnica barbara datoritanumeroaselor dezavantaje: incizie mare, risc crescutde hemoragie expulziva, tractiunea pe baza vitrosuluisi periferia retinei.

Plasarea primara a implantului IOL ramane con-troversata in traumatismele acute ( IOL e considerato sursa suplimentara de inflamatie). Are rezultateexcelente in prevenirea ambliopiei la copii, pacientinecooperanti si in afectare minima sau lipsa afectariisegmentului posterior. Ar fi posibile trei variante:

- IOL-CP suturat la sclera;- IOL iris-claw;- IOL-CA. Pseudofakul de camera anterioara este

bine tolerat la ochii fara afectare retiniana si repre-zinta o alternative viabila si acceptata la cele douavariante amintite mai sus, mai dificile ca tehnicasau/si mai costisitoare.

**Posibile complicatii intraoperatorii: edem cornean, arsuri sclerale, hemoragie vitreana,rupturi retiniene, decolare de retina, decolare de coroida.**Posibile complicatii postoperatorii: creste-rea presiunii intraoculare, endoftalmita, decolare de retina, edem macular cistoid.

Prognosticul este considerat bun la 42-80% dinpacienti, cu recuperare adecvata a acuitatii vizuale.

PREZENTARE DE CAZ

Prezentam cazul unui pacient de sex masculin,de 66 de ani, pensionar, cu provenienta din mediulrural, care se interneaza acuzand scaderea acuitatiivizuale la ochiul drept insotita de congestie si durerioculare, cefalee, lacrimare si fotofobie. Din ante-cedente retinem un traumatism ocular contuziv fortein urma cu 20 de ani, urmat de scaderea progresivaa acuitatii vizuale. Simptomatologia debuteaza inurma cu 2 saptamani in urma unui efort fizic intens.Pacientul se prezinta de urgenta la medicul oftal-molog din teritoriu unde se stabileste diagnosticul:OD Cataracta traumatica. Luxatie posterioara decristalin. Glaucom secundar, OS Cataracta senila. Seinstituie tratament general cu inhibitori de anhidraza

38


carbonica si local cu betablocante si inhibitori deanhidraza carbonica.

La internare in clinica noastra:VOD= 2/3 cc (+10 Dsf)VOS= 1 cc (+1 Dsf)TOD=28 mm (Azopt + Timoptic)TOS= 18 mmExamenul biomocroscopic al polului anterior:OD: cornee clara, CA profunda cu prezenta unei

mese de vitros, iridodonezis, loja cristaliniana liberaOS: opacitati nucleare si subcapsulare poste-

rioareExamenul biomicroscopic al fundului de ochi

(lentila Volk 90D):OD: papila plana, decolorata temporal, contur

net, C/D=0,5; parapapilar in sectorul nasal la 3-4 DPse observa o formatiune proeminenta, pediculata,mansonata in glioza preretiniana; angiosclerozaretiniana; camp retinian periferic fara modificari;cristalinul cataractat luxat este vizibil in cavitatea vi-treana inferioara;

OS: C/D = 0,4; angioscleroza retinianaEcografia oculara arata la OD prezenta unei opac-

itati biconvexe bine delimitate, mobile, in treimeaposterioara a vitrosului, in contact cu peretele poste-rior al globului ocular, ce corespunde in modul A uneisalve de ecouri cu reflectivitate inalta separate deecouri de amplitudine mica, aspect sugestiv pentrucristalin luxat. Se observa si prezenta unei opacitatiliniare, in contact cu polul posterior, imobila, cureflectivitate medie inalta, aspect sugestiv pentruglioza preretiniana.

Am stabilit diagnosticul pozitiv:OD Status posttraumatism contuziv forte vechi

Cataracta traumatica. Luxatie posterioara de crista-lin. Sechele retinopatie posttraumatica. Glaucomsecundar.

OS Cataracta senila in evolutie. Angiosclerozaretiniana.

Am decis interventia chirurgicala, cu urmatoareleobiective:

- indepartare materialului antigenic din vitros;- corectia afachiei si restabilirea functiei vizuale;- explorarea campului retinian.

Tehnica operatorie propusa- vitrectomie prin pars plana, cu abord la 3,5 mm

de limb;- facofragmentarea cristalinului luxat;- implant IOL CA.Fata de ceea ce ne-am propus, a intervenit a

modificare in abordarea cristalinului luxat, acestafiind de o duritate extrema (figura 1) astfel incat cu

putere maxima ultrasunetele nu aveau nici un efect.Decizia luata pe moment a constat in cresterea vac-uumului pentru a fixa cristalinul la nivelul sondei defacofragmentare, cresterea la maxim a irigatieiintraoculare cu ridicarea cristalinului in planul pupilarsi expulzia acestuia printr-o incizie corneana largita(6 mm). Am continuat vitrectomia cu explorarea rig-

uroasa a periferiei si efectuarea unui baraj laser injurul unei zone de fibroza posttraumatica ( figura 2,3), restul interventiei decurgand in mod obisnuit:

- implant de IOL CA;- completarea vitrectomiei anterioare;- iridectomie periferica cu vitreotomul;- sutura corneei cu fire separate;- refacerea CA cu ser fiziologic si aer;- sutura breselor sclerale cu fir 7.0;- sutura conjunctivei.

Postoperator, sub tratament antibiotic si antiin-flamator local si general evolutia a fost favorabila.

La 2 luni postoperator: VOD = 5/6 cc (-2Dcyl),TOD=17 mmHg, cornee clara, camera anterioaraprezenta, PFK-CA normal pozitionat (figura 4), iridec-tomie filtranta, retina aplicata (figura 5).

Figura 2 - Aspect intraoperator

Figura 1 - Aspect intraoperator

39


CONCLUZII

Particularitatea cazului prezentat consta in tipul cristalinului cataractat luxat, prin duritatea crescutaa nucleului, in tipul conduitei terapeutice aplicate - abord combinat limbic si prin vitrectomie posterioara inabsenta lichidelor perfluorocarbonice, ceea ce a impus o decizie prompta si spontana, apoi implant depseudofak de camera anterioara, si bineinteles recuperarea functionala neasteptata a acuitatii vizuale si pre-siunea intraoculara in limite normale.

Asadar, tratamentul precoce al luxatiei posterioare de cristalin scade rata complicatiilor; stapanireatehnicilor de chirurgie vitreoretiniana poate fi uneori insuficienta pentru rezolvarea cazului, de aici necesitateaapelarii la "artificii chirurgicale".

BIBLIOGRAFIE

1. Duane's Ophthalmology, 2000, CD-ROM edition2. L.Buratto,"Fisiopatologia del cristalino e chirurgia della cataratta" , Fabiano Editore,19993. F.Kuhn, D.J.Pieramici, "Ocular trauma. Principles and practice",Thieme editure4. S.J.Ryan ,"Retina",third volume,Mosby editure,20015. M.Yanoff,J.S.Duker, "Ophthalmology",second edition,Mosby editure,2004

Figura 3 - Aspect intraoperator Figura 4 - Pol anterior la 2 luni postoperator

Figura 5 - Pol posterior la 2 luni postoperator

VALOAREA EXAMENULUIOFTALMOLOGIC ÎNDIAGNOSTICUL PRECOCE ALTUMORILOR INTRACRANIENECU DEZVOLTARE LENT|DR. TATIANA ROSCA, DR. PSATTA DAN, DR. SANDA LAZAR, DR. I. STEFANIU, DR. GHERGHESCUGHEORGHE, DR. MARAGKOS NIKOLAOS

REZUMAT

Se prezint` un caz de tumor` intracranian`, de linie median`, cu dezvoltare dinmeninge si compresiune pe substanta cerebral` (chiasma optic`), "mut`" clinic.

Pacienta solicita examen oftalmologic "pentru schimbarea ochelarilor".

CUVINTE CHEIE:

• camp vizual,• procese expansive intracraniene de linie median`.

SUMMARY

We report a case of clinically mute median fore brain tumor with meningeal ori-gin and optic chiasm compression.

The pacient required the ophthalmological examination for " changing glases".

KEY WORDS:

• visual field,• medial brain tumors.

INTRODUCERE

Exist` tumori intracerebrale cu dezvoltare lent`, care o perioad` lung` de timp (ani dezile) r`mân "mute" - nemanifestandu-se prin semne, simptome sau sindroame neurologi-ce; cel mai adesea pacientul nu se plange de cefalee. Acuzele sunt minime, greu de obiec-tivat si minimalizate chiar de pacient.

Prezentarea cazului:Pacienta S.M. in varsta de 57 ani, de profesie inginer chimist, afirm` tulburari de

vedere din august 2004 pentru care s-a prezentat la mai multe examene oftalmologice.Un tinitus la urechea dreapta a aparut din februarie 2005. Antecedentele personale pato-

40


41


logice sunt reperezentate de HTA, cu un prim puseula 35 de ani in timpul primei sarcini, apoi cu episoaderepetitive in aprilie 2004 si februarie 2005 asociate cuobezitate si hipotiroidie.

Antecedente heredo-colaterale: mama pacienteia fost operat` pentru glioblastom.

Examenul clinic pe aparate în limitele vârstei.Examenul oftalmologic: AO pol anterior normal.

VOD = 0,2 fc nc. VOS = 0,6 cc (-0,75 D sf); TOD =14mmHg, TOS = 14mmHg Ex. FO OD decolorarepapilar` în jum`tatea temporal`, angiopatie hiperten-siv` st.II /III ( la AO multiple exudate dure peripapi-lare, diseminate în polul posterior). OD scotom poz-itiv temporal, discromatopsie.

Examenul CV evidentiaz` o hemianopsie bitem-poral` incipient` (fig.1 si 2).

Fig.1 CV la OD: Multiple scotoame de profunzime medie ]i

profunda dispuse [n hemicampul temporal.

Examenul neurologic: normal.Analizele hematologice uzuale, biochimia si coag-

ulograma in limite normale. Explor`ri neurofiziologice (PEV, PEA). Se remarc`

intarzierea bilaterala a componentelor PEV N40 siN70 provenind din nucleul geniculat lateral ]i scoar\acerebral` (leziune pretalamic`). Laten\a undei P100este de 145-150 msec. Moderat` asimetrie [ncruci-]at`, semnalând o compresiune de chiasm` optic`.La stimularea OS componentele PEV sunt atenuatede partea dreapt`, la stimularea OD ele sunt atenua-te de partea stang`.

Fig.2 CV la OS: 4 scotoame de profunzime medie [n campului

vizual [n aria de 6-10 grade.

Examenul PEA precoce (de trunchi cerebral) evi-dentiaz` atenuarea componentelor IV-V (mezence-falice) de partea dreapt` (posibil` compresiune prinhipertensiune intracranian`) (fig. 3 ]i 4).

Fig.3 PEV: Laten\a P100 este 145-150msec. Asimetrie [ncruci]at`

(atenuarea de amplitudine a PEV de partea opus` stimul` rii).

Explorari imagistice: CT-scan cerebral:confirm`un proces ocupator de spa\iu cu evolu\ie intra ]iextraselar`, plasat pe linia median`, cu dezvoltareposterioar`, fara leziuni osteolitice de vecinatate(fig.5,6.7).

Fig.4 PEA: Asimetrie: atenuare a componentelor IV-V (mezen-

cefalice) de partea dreapt`.

Fig.5 CT-scan cerebral: Proces ocupator de spa\iu nativ hiperdens

(42-54U.H), ovoidal, bine delimitat, plasat pe linia median` intra ]i

supraselar. Procesul prezint` diametrul bipolar de 17mm, diametrul

antero-posterior de 25 mm ]i diametrul transvers maxim 20mm.

DISCU}II

Cazul se caracterizeaz` prin tulbur`ri de vederesubiective ]i unele modific`ri obiective mai greu sezi-zabile la examenul clinic oftalmologic. Prezen\a modi-fic`rilor CV sunt sugestive pentru suferin\a la nivelulchiasmei optice, iar explorarile neurofunc\ionale lesus\in. Toate aceste modific`ri confirm` un procesexpansiv intracranian de linie median` vizualizat deCT-scanul cerebral. De remarcat ca examenul neuro-logic nu deceleaz` nici un semn clinic.

Fig.6 CT-scan cerebral: La polul superior al procesului se reg`-

se]te o calcificare cu dimensiuni de 6/3 mm.

Fig.7 CT-scan cerebral: prezen\a unui proces expansiv de linie

median` cu dezvoltare posterioar`.

Procesele expansive intracraniene benignereprezint` jumatate din tumorile cerebrale primare.Au o dezvoltare lent` ]i pot s` se dezvolte în oriceregiune a creierului. Meningioamele sunt cele maifrecvente tumori benigne cu dezvoltare din meninge]i compresie cerebral`. Cele de linie median` nu pro-duc mult timp decat compresiune pe structurile devecinatate. În cazul prezentat simptomatologia neu-

42


43


rologic` era absent`; nici chiar cel mai "banal" semn, cefaleea, nu sup`ra pacienta. At@t CV c@t ]i PEV definesc prezen\a unui sindrom optochiasmatic.Sindromul optochiasmatic este cel mai adesea datorat unei compresiuni ]i/sau unei irita\ii vasculare (1). 25% din tumorile cerebrale apar in aria chiasmatic` ]i mai mult de jumatate din ele afecteaz` func\ia

vizual`. Principalul ]i uneori singurul simptom îl reprezint` pierderea progresiv` a vederii datorat` cre]teriiin dimensiuni a tumorii care comprim` nervii optici. Modific`rile de acuitate vizual` ]i de câmp vizual pot suge-ra simetria sau asimetria procesului expansiv (2).

Diagnosticul diferential clinic al sindromului optochiasmatic include leziunile selare (supra ]i paraselare)care sunt:

- procese expansive din regiunea selara: tumora hipofizara (pituitara), gliomul, craniofaringiomul, menin-giomul, cordomul;

- leziuni vasculare: anevrism de arter` carotid` supraselar, hemangiom cavernos;- infec\ie ]i/sau inflama\ie: sarcoidoz`, sifilis, tuberculoz`, histiocitoz` X;- chisturi congenitale: chistul arahnoidian, chistul Rathke.

Diagnosticul diferen\ial radiologic cuprinde:- meningiomul;- craniofaringiomul;- cordomul;- astrocitomul;- ependimomul;- chistul arahnoidian;- anevrismul calcificat.

La cazul prezentat examin`rile clinice oftalmologice, neurofiziologice ]i imagistice sus\in diagnosticul detumor` intracranian`, care poate fi meningiom sau craniofaringiom. Diagnosticul de certitudine va putea fistabilit prin examenul histopatologic (bolnava refuz` interven\ia chirurgical`).

Meningiomul este cea mai frecventa tumor` intracranian` de origine neglial`, cu dezvoltare lent`,evoluând mult timp f`r` s` produc` semne neurologice. Calcificarile intratumorale sunt prezente la 15-20%din cazuri, iar chisturile sunt frecvente in formele angioblastice.

Craniofaringiomul (1-3% din tumorile intracraniene) are 2 vârfuri de varst` pentru apari\ia mani-fest`rilor clinice: primul între 5-14 ani ]i cel de-al doilea între 50-70 de ani (3). El are o dezvoltare lent`,deriv` din epiteliul primitiv bucal (punga Rathke) ]i apare pe infundibulum hipofizar, între suprafa\a inferioar`a creierului ]i suprafa\a superioar` a hipofizei. CT-scanul poate arat` o tumora solid` , inso\it` frecvent de unchist, ]i adeseori cu calcificari(4). Din punct de vedere histopatologic, meningiomul si craniofaringiomul sunttumori benigne, dar pozi\ia lor în creier le face greu operabile, cu potential de recidiv`.

CONCLUZII

Diagnosticul clinic de proces expansiv intracranian poate fi pus precoce numai pe baza unui examenoftalmologic complet confirmat imagistic. Pentru pacient diagnosticul precoce este necesar deoarece poates`-l scuteasc` de complica\ii la distan\` ]i de interven\ii chirurgicale cu risc invalidant. Pentru medic exist`satisfac\ia stabilirii unui diagnostic precoce ]i "de fine\e", care ofer` neurochirurgului satisfac\ia unei inter-ven\ii efectuate "în timp util", care salveaz` func\ia vizual`.

BIBLIOGRAFIE

1. Menke E; Osarovsky E; Reitner A; Matula C Functional assessment before and after interventions on the optic chiasmsystem] Wien Klin Wochenschr. 2002; 114(1-2):33-7 2. Kovacevic S; Cerovski B; Bujger Z; Pastar Z; Petrovic J Neuroophthalmologic diagnosis of the sella turca region.CollAntropol. 2001; 25 Suppl:63-6 3. Bobustuc GC et al. Craniopharyngioma. Emedicine (online) 2002; 3. Available at http://www.emedicine.com/. AccessedJanuary1, 2004.4. Russell and Rubinstein. Pathology of tumours of the Nervous system,6th edition 1998.pages 629-640.5. D.Psatta, Mihaela Matei Neural generators of visualevoked potential components, ROM. J.Neurol.1997,35,13-37

BIOCHEMICAL RESEARCHESIN AGE RELATED CATARACTADINA NECHITA*, A. FILIP**, PROF. F. SERBAN***, NICOLETA NECHITA***** "PROVIDENTA" MEDICAL CENTER, IASI ** "AMA OPTIMEX "EYE CLINIC, BUCHAREST*** UNIVERSITY OF MEDICINE AND PHARMACY, BIOCHEMISTRY DEPARTMENT, IASI**** "C. I. PARHON " HOSPITAL, BIOCHEMISTRY LABORATORY, IASI

PURPOSETo comparatively evaluate the biochemical profile in normal human lenses with

capsule and in stages of age related opaque lenses without capsule.

MATHERIALS AND METHODSThe study included 3 groups of lenses with transparent structure, mature and incipientcataract.

RESULTSThe results were for 25 biochemical investigations.

CONCLUSIONSMultiple biochemical mechanisms contribute to the progressive loss of trans-

parency of the lens.

KEYWORDS:

• age related cataract,• lens,• alanine aminotransferase (ALT),• aspartate aminotransferase (AST),• amylase,• calcium,• cholesterol,• creatine kinase (CK),• creatinine (Crn),• copper (Cu),• glucose, yglutamyltransferase (yGT),• lactate dehydrogenase (LD),• magnesium,• inorganic phosphorous,• iron,• total protein,• triglycerides,• uric acid,• urea,• glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PDH),• albumin,• globulin,• Na, K, Cl,• reduced gluthatione(GSH).

44


45


INTRODUCTION

The lens represents a very complex structureconsisting of water, carbohydrates, lipids, proteinsand oligoelements. The current studies show that thebiochemical mechanisms in age related cataract arenot entirely understood.

METHOD

In our study 72 lenses were taken for biochemi-cal examinations.

The study included 3 groups of lenses. The firstgroup (31 lenses) consisted of mature age relatedcataracts, the second group (31 lenses) with incipientage related cataracts and the third group (10 lenses)with normal lenses. The normal lenses were takefrom clear enucleated eyes with choroidal melanoma.Opaque lenses with initial and mature cataract wereobtained by extracapsular extraction and phacoemul-sification techniques. The visual acuity of patientswith initial cataract was between ½ and 1/6; thevisual acuity for patients with mature cataract waslower than 1/6. The mean age of the patients was 60years and their serum biochemical profile was in thenormal limits. The selected patients were chosen for"healthy" reasons, without diabetes mellitus or otherserious diseases. Some of them had arterial hyper-tension under suitable treatment.

Each lens has been put separately on a strip ofcelluloid which was kept on ice. After that, the lenseswere weighed at laboratory balance and then mixedinto a glass bottle with a balanced solution of PO4M/15 until at + 4

0C until homogeneous samples were

obtained. The balance solution performed a mixturelens dilution about 50 mg of lens tissue/ml. The sam-ples were centrifuged to centrifuge cups of a refrig-erated centrifuge at 4000 rpm for 10 minutes. Thesupernatant was decantated from the sediment. Eachsupernatant was refrigerated until examinations.

RESULTS AND DISCUSSIONS

Our results were reported to 100 g of lens tissue.The examinations were performed at a RandoxDaytona automated chemistry analyzer.

GLUCOSE

Principle of reaction:glucose is determined afterenzymatic oxidation in the presence of glucose oxi-dase; the hydrogen peroxide produced reacts cataly-sed by peroxidase, with phenol and 4 aminophena-zone to form a red-violet quinoneimine dye as indi-cator; the intensity of the final color is directly pro-portional to the glucose concentration and is meas-ured at 505 nm.

Lens carbohydrate metabolism represents a veryactive area of research. Current studies show that:about 3 % of lens glucose is metabolized by aerobicpathway, about 5 % is metabolized by pentose phos-phate pathway, about 3-5 % is metabolized by sor-bitol pathway and the more active pathway is anaer-obic glycolysis.

Our study notices that the level of glucose in theincipient cataract is much higher than in the normallens. In the mature cataract the level of glucose ishigher than in the normal lens. What does it means?It means that in cataract, the glucose with water(which are provided by the aqueous humor) pass freethrough the alterate membranes into the lens nucleusand the glycolysis mechanism is not functional,because the lens tissues are altered. The maturecataract has too little biochemical elements but any-how it has more glucose than the normal lens. Wehave found that in "normal conditions" with normalserum glucose, the age related opaque lens glucoselever is very high just like the levels of lens glucosefrom diabetes mellitus.

TOTAL PROTEINS

Principle of reaction: a colored complex formedbetween protein and cupric ions in an alkalinemedium.

Our study shows that the cataract lens tissue hasa very low amount of proteins. There are two expla-nations: one of them is the absence of capsules inour cataract samples and the other is the presence ofintense proteolysis in age related cataract.

CREATININE AND CREATINE-KINASE

Principle of creatinine (Crn) reaction: creatininein alkaline solution reacts with picrate to form a colo-red complex. The rate of formation of the complex ismeasured.

Principle of creatine-kinase(CK) reaction:creatine phosphate + ADP creatine + ATP

CK

The degradation of creatine (Cr) in human bodyis a spontaneous, irreversible and nonenzymaticprocess as indicated in Fig.1. The highest levels of Crand phosphoryl-creatine (PCr) are found in skeletalmuscle, spermatozoa and photoreceptor cells of theretina. Intermediate levels are found in brain, brownadipose tissue, intestine, seminal vesicle, endothelialcells, macrophages and only low levels are found inlung, spleen, kidneys, liver, white adipose tissue,blood cells and serum. The function of CK is associ-ated with transformation of PCr into Cr.

Our study reveals the presence of Crn and CK inlens. Their origin is probably from the aqueoushumor, but not entirely. The Crn formation is nonen-zymatic, so the reaction may be possible in the lenstissue but in this case we must presume indirectly thepresence of Cr or PCr in lens. The level of Crn in agerelated cataract is very low and this is typically for

necrotic tissues where their catabolic products arepassed through out membranes. We also reveal theactivity of CK in lens that is lower in age relatedcataract. The presence of CK in lens suggests indi-rectly the activity of CK/PCr/Cr system and its energymetabolism .According to Friedman et al, in humanlens the only isoform expressed is a cathode variantassociated with brain CK.

URIC ACID

Principle of reaction: colorimetric method - uricacid is converted by uricase to allantoin and hydro-gen peroxide, which under catalytic influence ofperoxidase, oxidizes N-ethyl-N-(2Hyhroxy-3sulfo-propyl)-3-methylaniline and 4-aminophenazone toform a red - violet quinoneimine compound.

The normal lenses have higher quantities of uricacid than cataractous lenses (with slightly elevatedlevels in the cortex compared with the nucleus,according to Isla M. Streete et al).

In our study, compared with normal lenses, agerelated cataract lenses have lower levels of uric acid.

In normal conditions, uric acid from the lens ismore stable antioxidant than ascorbate or glu-tathione; thus, the lower levels found in this studymay give an indication of the antioxidant status of theage related cataract lenses.

UREA

Principle of reaction: uv method - urea is hydro-lysed in the presence of water and urease to pro-duce ammonia and carbon dioxide. The ammoniaproduced in the first reaction combines with a-oxoglutarate and NADH in the presence of glutamate-dehydrogenase to yield glutamate and NAD.

The presence of urea cycle at the level of lens issuggested since 1984 by Cotlier et al. SydneyM.Morris,Jr suggested that in "Arginine: beyond pro-

46


47


tein" 2006 article. The presence of many amino acidsand enzymes which are partaken in urea cycle hasalso been moved.

In our study the cataract lenses have higherquantities of urea than do normal lenses. Urea repre-sents in human body a catabolic product. That meansthe cataract age related lens tissue is a catabolic tis-sue.

ALBUMIN AND GLOBULINSPrinciple of reaction: all proteins have an electri-

cal charge; the sample is placed in or on a specialmedium (e.g., a gel), and an electric current isapplied to the gel. The protein particles move throughthe gel according to the strength of their electricalcharges, forming bands or zones; an instrumentcalled a densitometer measures these bands, whichcan be identified and associated with specific disea-ses. Protein electrophoresis is used to determine thetotal amount of lens protein and to establish thelevels of other types of proteins called albumin,alpha1 globulin, alpha2 globulin, beta-globulin andyglobulin.(1=albumin, 2=a1globulin, 3=a2globulin, 4=ßglobu-lin, 5=yglobulin)

(1=albumin, 2=a1globulin, 3=a2globulin, 4=ßglobu-lin, 5=yglobulin)

Compared with protein electrophoresis from nor-mal lenses, protein electrophoresis of age relatedcataract is different: a1globulins (which in normalconditions contained many inhibitor enzymes of pro-teolysis) and yglobulins (which in normal conditionsare contained antibodies-proteins produced by theimmune system) are lower than those from normal

lenses; ßglobulins (usually increased in catabolic situ-ations) and a2globulins (usually increased in inflam-matory processes or diabetes mellitus) are increased.So, we have found in our study that: the age relatedcataract represents a tissue associated with intensecatabolism, inflammatory processes and lower anti-bodies.

CHOLESTEROL AND TRIGLYCERIDESPrinciple of reactions: the cholesterol is deter-

mined after enzymatic hydrolysis and oxidation; theindicator quinoneimine is formed from hydrogenperoxide and 4-aminoantipyrine in the presence ofphenol and peroxidase.The triglycerides are deter-mined after enzymatic hydrolysis with lipases; theindicator is a quinoneimine formed from hydro-gen-peroxide, 4-aminophenazone and 4-chlorophe-nol under the catalytic influence of peroxidase.

Compared with normal lenses, in our study, cho-lesterol and triglycerides from age related cataractare increased and this rise is associated with ßglobu-lin increase from electrophoresis.

Current studies also reveal the protective effectof cholesterol in liposomes which is comparable tothat of vitamin E, suggesting that cholesterol possiblyacts by intercepting the peroxyl radicals formedduring lipid peroxidation. Other studies have sug-gested that a major cause of protein insolubilizationfrom cataract may be the unregulated proteolysis ofcrystallins by intracellular cysteine proteases calledcalpains whose activation requires the presence ofincreased of calcium and lipids.

AMYLASEPrinciple of reaction: the method uses ethylidene

blocked p-nitrophenyl-maltoheptaoside as substrate.The indicator enzyme a-glucosidase, used to

release the p-nitrophenol, is also employed in themethod. The terminal glucose of the substrate ischemically blocked preventing cleavage by the indi-cator enzymes.

In our study, compared with normal lens, theactivity of amylase from age related incipient cataractis increased. Glycogenolysis is an active process inincipient cataract. The activity of amylase isdecreased in mature cataract beeing its tissue is verypoor in compounds.

INORGANIC PHOSPHOUROUSPrinciple of reaction: inorganic phosphorous

reacts with ammonium molybdate in the presenceof sulphuric acid to form a phosphomolybdatecomplex which is measured at 340 nm. In ourstudy, normal lenses and incipient age relatedcataract have inorganic phosphorous trashes.

Instead, a large amount of inorganic phosphorous ispresent in mature age related cataract where cata-bolic processes are very intense.

CALCIUMPrinciple of reaction: calcium ions form a violet

complex with O-cresolphthlein complexone in analkaline medium.

Compared with normal lenses, calcium isincreased in age related cataract because its coen-zyme function is raised in catabolic processes and itis taken out of cells. It means that: the enzyme activi-ty in cataract is increased and catabolic processes arehigh.

MAGNESIUMPrinciple of reaction: magnesium ions react with

xylidyl blue in an alkaline medium to form a watersoluble purple - red chelate. The increase inabsorbance of Xylidyl blue at 510 nm is proportionalto the concentration of magnesium in the sample.Calcium is excluded from the reaction by complexingwith EGTA.

Magnesium has coenzymatic function just likecalcium. In our study, magnesium is increased in agerelated cataract.

IRONPrinciple of reaction: ferric iron is dissociated

from its protein, transferrin, in an acid medium andsimultaneously reduced to the ferrous form.

The ferrous iron is then complexed with the chro-mogen, a sensitive iron indicator, to produce a colo-red chromophore which absorbs maximally at 546nm. The color intensity is directly proportional to theiron concentration.

Iron has the same function just like calcium andmagnesium. Its presence in our study proves that theredox reactions are functionally and they areincreased in age related cataract.

COPPERPrinciple of reaction: at pH 4, 7 copper, which is

bound to Caeruloplasmin, is released by a reducingagent. It then reacts with a specific color reagent, 3,5-Di-Br-PAESA.

4-(3, 5-Dibromo2-pyridylazo) -N-Ethyl-N-(3-sulphopropyl) aniline, to form a stable, coloredchelate. The intensity of the color is directly propor-tional to the amount of copper in the sample.

Copper is an essential trace element in humannutrition and a component of many enzymes likemetalloenzymes and acts coenzyme function ofcaeruloplasmin and for the synthesis of melanin andcollagen.

In our study, the requirements of copper areincreased in age related cataract.

NA, K ,CLPrinciple of reaction: there are used Ion

Selective electrodes to measure Sodium, Potassiumand Chloride ions. The ISE Module consists of aReference Electrode, and three ion selective elec-trodes. The potential generated by the Sodium ,Potassium and Chloride Electrodes is compared tothat of the Reference Electrode and used to calculatethe concentration of Na , K , and Cl ions in thesample .

The role of natrium ion is very important in Na/KATPase pump and in the maintenance of acid-basebalance.

Our study, reveal that the requirements of Na areincreased in age related cataract.

The K ion has coenzymatic role in the synthesis ofglycogen and fructose 1P.

Our study reveals that the K ion is decreased inage related cataract, because the cataract is a cata-bolic tissue.

Our study shows that the Cl ion, with its samefunction just like Na ion, is increased in age relatedcataract.

ALTPrinciple of reaction: a-oxoglutarate reacts with L-

alanine in the presence of ALT to form L-glutamateplus pyruvate. The indicator reaction utilizes thepyruvate for a kinetic determination of NADH con-sumption.

ASTPrinciple of reaction: a-oxoglutarate reacts with L-

aspartate in the presence of AST to form L-glutamateplus oxaloacetate. The indicator reaction utilizes theoxaloacetate for a kinetic determination of NADHconsumption.

Our study shows that the activities of ALT andAST in age related cataract are increased and thisrise is characteristically for necrotic tissue.

YGTPrinciple of reaction: The substrate L-y-glutamyl-

3-carboxy-4-nitroanilide, in the presence of glycyl-glycine is converted by y-GT in the sample, to 5-amino-2-nitro-benzoate which absorbs at 405 nm.

In our body yGT catalyzes a transpeptidationreaction which is involved in the metabolism of glu-tathione.

Our study reveals that the activity of yGT isincreased in age related incipient cataract and it isdecreased in brown cataract.

48


49


LDPrinciple of reaction: NAD and Lactate are converted in equimolar amounts at the same rate to form pyru-

vate and NADH. The rate at which NADH is formed is determined by an increase in absorbance and is direct-ly proportional to enzyme activity.

In age related cataract from our study, the activity of LD is low.

GSHPrinciple of reaction: reduced glutathione reacts with DTNB (5, 5'-Dithio-bis (2-nitrobenzoic acid)) solu-

tion prepared in 1% sodium citrate and results an orange complex which is measured at 456 nm. The stan-dard solution of GSH has 4 mg% concentration.

G6P-DHPrinciple of reaction: G6P-DH oxidizes the Glucose-6-phosphate in the presence of NADP to Gluconate-

6-phosphate + NADPH+ +H.

Glutathione is an essential cofactor for antioxidant enzymes, namely the GSH peroxidases (both Se-dependent and non-Se-dependent forms exist) and the more recently described phospholipid hydroperoxideGSH peroxidases.The GSH peroxidases serve to detoxify peroxides (hydrogen peroxide, other peroxides) inthe water-phase, by reacting them with GSH; the latter enzymes use GSH to detoxify peroxides generated inthe cell membranes and other lipophilic cell phases. This is one instance of the water-soluble GSH providingelectrons to help reduce oxidized biomolecules located away from the water phase. After GSH has been oxi-dized to GSSG, the recycling of GSSG to GSH is accomplished mainly by the enzyme glutathione reductase.This enzyme uses as its source of electrons the coenzyme NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phos-phate, reduced). GSH also makes major contributions to the recycling of other antioxidants that have becomeoxidized. This could be the basis by which GSH helps to conserve lipid-phase anti-oxidants such as alpha-tocopherol (vitamin E), and perhaps also the carotenoids.

Our study demonstrates the presence of two compounds of antioxidant cycle described above. This meansthat the antioxidant cycle is functionaly in lens.

In our study, the activity of G6PDH from age related cataract is increased; in age related cataract, GSHis decreased.

CONCLUSIONS

Our laboratory investigations were very large and they tried to clarify the biochemical mechanisms fromage related cataract. We have discovered that in age related cataract there are:

• large amounts of glucose (decrease in mature cataract), urea, a2globulins, ßglobulins, cholesterol,triglycerides, amylase (decrease in mature cataract), inorganic phosphouros (decrease in incipient cataract),calcium, Mg ions, Fe ions, Cu ions, Na ions, Cl ions,

• low quantities of total proteins, uric acid, a1globulins, globulins, creatinine, K ions, GSH, • high activity of ALT, AST (low in incipient cataract), GGT (low in mature cataract), G6PDH, • low activity of CK, LD.

50


REFERENCES

1. Markus Wyss, Rima Kaddurah-Daouk: Creatine and Creatinine Metabolism.Physiological Reviews, 2000 Jul; 80(3);

1107-1213

2. Parris M. Kidd, Wu G, Fang YZ, Yang S, Lupton JR, Turner ND: Glutathione metabolism and its implications for health.

J Nutr. 2004 Mar;134(3):489-92

3. Isla M. Streete, Joanne F. Jamie, and Roger J. W. Truscott: Lenticular Levels of Amino Acids and Free UV

Filters Differ Significantly between Normals and Cataract Patients. Investigative Ophthalmology & Visual Science,

November 2004;45 (11)

4. Friedman L., Hejtmancik JF, Hope JN: Developmental expression of creatine kinase isoenzymes in mammalian lens. Exp

Eye Res. 1989 Sep; 49(3):445-57.

5. Cook J, Flowers C, Skikne B: The quantitative assessment of body iron.Blood 2003; 101; 3359

6. Taylor & Francis: Cholesterol may act as an antioxidant in lens membranes.Current Eye Research 1999; 18; 448-454

7. Duane's Ophthalmology 2005

8. Marcela Zamfirescu Gheorghiu, Aurora Popescu: Medical Biochemistry Hand-Book 1998

9. C Bonne et Anne-Marie Milhaud: Radicaux libres et physiopathologie oculaire 1991

10. C. Smith, M. A. Lieberman :Mark's Basic Medical Biochemistry 2004

11. T. Devlin: Textbook of biochemistry with clinical correlations 2002

51


LENTILA DE CONTACTTERAPEUTIC|- AVANTAJE {I LIMITE -PROF. UNIV. DR. ADRIANA STANILA*, DR. ELENA MIHAI**, DR. ANAMARIA SACELEANU**, DR. A.TEODORU** FACULTATEA DE MEDICINA VICTOR PAPILIAN SIBIU

** SECTIA OFTALMOLOGIE SPITALUL CLINIC JUDETEAN SIBIU

REZUMAT

INTRODUCERE Utilizarea lentilelor de conact in scop terapeutic castiga tot mai mult teren alaturi

de corectia refractiei.

MATERIAL SI METODAAm studiat un numar de 86 de pacienti. Am luat in discutie tipul afectiunii corneo-

conjunctivale, tratamentul topic asociat, timpul de purtare al LCT, eventualele complicatii.

REZULTATE SI DISCUTIILCT a fost bine tolerata, accelerand vindecarea corneei, reducand durerea, fara

afectarea vederii binoculare. Complicatiile se refera la riscul aparitiei infectiei si la lipsaadaptarii datorate neregularitatilor corneene.

CONCLUZII TCL:• Eficienta in majoritatea cazurilor;• Permite vederea binoculara;• Complicatiile survin rar si sunt minore.

CUVINTE CHEIE:

• lentile de contact terapeutice,• avantaje,• limite.

52


ABSTRACT

INTRODUCTIONThe therapeutic use is one of the major indications of the contact lenses, near the correction of the

refraction.

MATERIAL AND METHODThe study analyzed 86 patients who wore one TCL. The data was analyzed concordant with the main

effects of the TCL and their limits.

RESULTS AND DISCUSSIONSThe main positive effects of the TCL were: relief of pain, improving of reepithelisation, the tectonic

effect, mechanic protection and hydratation of the cornea, visual improving and the permitting of the binocu-larity. The limits of the TCL are related to: susceptibility of infections, inadaptation or loosing of the lens inirregularity of the cornea.

CONCLUSIONSTCL: • Efficient in majority of cases;• Permits the binocular vision;• The complications occur rarely and are minor.

KEY WORDS:

• therapeutic contact lens,• advantages,• complications.

INTRODUCERE

Lentilele de contact terapeutice sunt indicate în tratamentul afectiunilor corneene ulcerate, inlocuind cusucces pansamentul ocluziv (inestetic si incomod ce suprima vederea binoculara).

Utilizarea LCT a inceput in urma cu mai bine de 30 de ani, dar varietatea materialelor si parametrilorfolositi sunt in continua evolutie;

Teoretic orice lentila de contact poate juca un rol terapeutic.In prezent exista o gama larga de LCT, adaptabile diverselor afectiuni corneene:

• Lentile sclerale rigide, gaz-permeabile (PMMA);• Inele sclerale rigide;• Lentile moi hydrogel cu continut scazut de apa (38%-45%);• Lentile moi hydrogel cu continut mediu de apa (45%-55%);• Lentile moi hydrogel cu continut ridicat de apa (67%-80%);• Silicon hydrogel (38%);• Collagen shields (Dk/l = 63% H2O soft lens)

LCT se utilizeaza cu scopul de a asigura:• Ameliorarea durerii oculare;• Accelerarea reepitelizarii corneene;• Protectie mecanica;• Mentinerea hidratarii corneene;• Pastrarea vederii binoculare.

53


Astfel, indicatiile LCT sunt: 1. AFECTIUNI MEDICALE:Afectiuni corneene: • epiteliale: neregularit`\i epiteliale, keratita

punctata superficiala, keratita filamentoasa, keratitasicca, abraziile traumatice, eroziunile traumatice,eroziunile recidivante, arsuri corneo- conjunctivale;

• stromale: ulceratii corneene profunde neinfec-tate;

• endoteliale: keratopatia buloasa, distrofiacorneana Fuchs.

2. AFECTIUNI CHIRURGICALE:• plagi corneene mici perforante ce nu necesita

sutura pâna la cicatrizare;• plagi corneene mari, fara inclavare de mem-

brane, pâna la realizarea suturii;• keratopatia edematoasa si edematobuloasa

afachica si pseudofachica;• bule de filtratie mari dupa trabeculectomie cu

atalamie • transplantul de cornee dupa arsuri alcaline• dupa keratectomie fotorefractiva

SCOPUL LUCRARII

Ideea studiului nostru a fost evidentierea avanta-jelor purtarii LCT, tipurile de afectiuni corneo-con-junctivale in care se pot utiliza si complicatiile ce potsa apara.

MATERIAL SI METODA

Am studiat un numar de 82 de pacienti dintrecare:

• Keratopatie edemato-buloasa - 16 cazuri• Eroziune corneana recidivanta - 5 cazuri• Ulcer cornean dupa corp strain - 15 cazuri• Keratita herpetica - 13 cazuri• Keratopatie neurotrofica - 3 cazuri• Descemetocel dupa ulcer cornean - 6 cazuri• Plagi corneo-sclerale fara membrane inclavate -15 cazuri• Arsuri corneo-conjunctivale - 5 cazuri• Keratopatie de expunere - 4 cazuri

Pacientii studiati au purtat monocular lentila tera-peutica pentru diferite afectiuni corneene; s-au uti-lizat lentile Protek - Novartis si Night & Day - CibaVision, Pure Vision - Bausch&Lomb.

REZULTATE SI DISCUTII

Am luat in discutie tipul afectiunii corneo-con-junctivale, tratamentul topic asociat, timpul depurtare al LCT, eventualele complicatii.

LCT a fost bine tolerata, accelerand vindecareacorneei, permitand aplicarea tratamentului topic, faraafectarea vederii binoculare.

Aplicarea LCT necesita o atenta evaluare a rapor-tului risc/beneficiu pentru fiecare pacient in parte.

Riscul major al purtarii LCT il reprezinta episoade-le hipoxice nocturne. Acestea sunt insotite de edemcornean si reactie iriana cu susceptibilitate crescutapentru keratita microbiana (5).

6 dintre cazurile luate in studiu au prezentat com-plicatiile mentionate, necesitand indepartarea lentilei.In 3 cazuri lentila nu s-a putut adapta din cauzaneregularitatilor corneene.

Vom lua in discutie in continuare o serie de cazurice au beneficiat de tratament cu LCT.

1. In keratopatia edemato-buloasa am utilizatLCT cu rezultate foarte bune in scopul ameliorariidurerii pana la transplantul de cornee.

2. In eroziunile corneene recurente LCT purtata3-4 saptamani amelioreaza durerea, reda vedereabinoculara si grabeste si stabilizeaza epitelizarea.

3. In ulcerele corneene dupa extragere de corpstrain, aplicarea LCT permite renuntarea la pansa-mentul ocluziv, pacientii, in general oameni tineri, inplina activitate, isi pot relua activitatea, inclusiv con-ducerea masinii.

4. In keratita herpetica s-au obtinut rezultateincurajatoare, desi exista inca discutii in legatura cuaceasta optiune terapeutica. Nu este indicata apli-carea LCT in keratita herpetica activa (3).

5. In keratopatia neurotrofica lentila protejeazacu succes corneea.

6. Folosita in scop tectonic in ulcerele cudescemetocel, LCT previne perforatia globului ocular.

7. In arsurile alcaline s-au utilizat LCT dupa debu-tul reepitelizarii.Prezenta lentilei impiedica pasajulstromal al unor enzime proteolitice prezente in filmullacrimal, prevenind astfel procesele ulcerative pro-gresive ce ar putea urma injuriei chimice (8,9).

8. In keratopatia de expunere, din cele 4 cazuri incare am utilizat LCT in 3 cazuri a fost fara succes,lentila deshidratandu-se si descentrandu-se in timpulnoptii.

9. Datorita incidentei relativ crescute, plagilecorneene reprezinta un segment important al trau-matologiei oculare ce afecteaza cu precadere grupeletinere de varsta, cu impact important asupra recu-perarii functionale, prelungind incapacitatea tempo-rara de munca (1,10).

54


Plagile corneene nepenetrante profunde si celepenetrante care permit mentinerea partiala a CA,dupa sutura plagii pot prezenta postoperator tardivcicatrici corneene care pot perturba semnificativ AV.Astfel, suprimarea suturii poate duce la o recuperareaproape ideala a curburii corneene si, implicit, a acui-tatii vizuale (11).

Pentru plagile penetrante fara hernie de mem-brane, contentia realizata de lentila de contact poatepermite refacerea camerei anterioare si favorizeazavindecarea cu cicatrice mai supla, evitandu-se sutu-rarea plagii - cea mai buna sutura este lipsa ei. Plagilecorneene fara membrane inclavate au beneficiat cusucces de aplicarea LCT

Acest caz (fig. 1.) a prezentat o plaga corneo-sclerala in regiunea supero-temporala; dupa inde-partarea corpilor straini si reasezarea flapului s-a apli-cat o LCT, fara a necesita sutura.

Fig. 1. Plaga corneo-sclerala in regiunea supero-temporala

Un alt caz (fig. 2.) a prezentat o plaga infero-nazala cu flap cornean: a necesitat 1 fir de sutura lalimb, apoi s-a aplicat LCT;

Este cazul unui tanar sportiv, care, astfel nu a fostnevoit sa isi intrerupa evolutia la echipa de baschet.

Fig. 2. Plaga infero-nazala cu flap cornean

CONCLUZII

LCT s-a dovedit o terapie eficienta in majoritateacazurilor;

Inlocuind pansamentul ocluziv este posibila men-tinerea vederii binoculare;

Se inlatura riscul aparitiei ambliopiei la copii si sepermite reluarea activitatii pentru diferitele categoriisocio-profesionale;

Avantajele acestei optiuni terapeutice sunt evi-dente in special in contextul actual, in care timpul arealta viteza si semnificatie, iar tratamentul trebuie sainfluenteze cat mai putin ritmul obisnuit al vietii.

55


BIBLIOGRAFIE

1. ALBERT AND JAKOBIEC F. A. -Principles and Practice of Ophthalmology, Vol. I : Clinical Practice , W. B. Saunders

Company, 1994, pag. 228-240

2. DOUGLAS J. Rhee, Marc F. Pyfer- The Wills Eye Manual: Office and Emergency Room Diagnosis and Treatment of eye

Disease, 3rd edition, Lippincot, Williams& Wilkins, 1999, pg 61-63,67,112

3. RYAN R.A. Rochester O.D. -23rd Annual Contact Lens Report, 2000;

4. STANILA A. - Oftalmologie ,Ghid practic, Ed Imago Sibiu, 2000, pg 72-74, 115

5. Verma A., Ehrenhens M.P. - Recurrent Corneal Erosions, www.emedicine.com , 2000

6. Zagelbaum Bruce M., Treating Corneal Abrasions and Lacerations, The Phisician and Sportsmedicine-vol 25-no 3-

march 97, 1-5

7. STANILA A., Santea M., Helju C., Lentila de contact si ochiul uscat, Sibiul Medical, vol. 15, Nr. 2, 2004, pg 156

8. STANILA A., MIHAI E., SACELEANU A., Aplicatii ale LCT in arsurile oculare, Oftalmologia, Nr. 1, 2002, 34

9. STANILA A., MIHAI E., SACELEANU A., TUDOR C., POPA D., HELJU C., Particularitati terapeutice in arsurile corneo-con-

junctivale chimice, Sibiul Medical, Nr. 3, 2002, pg 204-206

10. www.optometry.co.uk, Eduards K., Silicone hydrogel contact lenses, part 2,

11. Http//127.0.01:8080/dataNr.115003htm

12. http://www.uic.edu/com/eye/learningaboutvision/eyefacts/collagencornealshields.htm

56


ASPECTE ALE AFECT|RIIOFTALMOLOGICE ~N BOLILEREUMATICEVIORICA MADALINA COJOCARU, COZIANA CIURTIN*, MONICA POP, ANCA TOMI, P. GRECUSPITALUL CLINIC DE URGENTE OFTALMOLOGICE, BUCURESTI*SPITALUL CLINIC " DR. I. CANTACUZINO", BUCURESTI

REZUMAT

SCOPPrincipalul obiectiv al acestui studiu a constat in identificarea incidentei afectarii

oculare la pacientii cu boli reumatice internati intr-o clinica de specialitate.

MATERIALE SI METODAStatistica realizata s-a bazat pe analizarea informatiilor cuprinse in baza de date

computerizata a spitalului "Dr. I. Cantacuzino" din Bucuresti. Incidenta afectarii oculare indiverse boli reumatice a fost comparata cu cea publicata in literatura de specialitate.

REZULTATEAu fost identificate 45 cazuri de afectare oculara. Keratoconjunctivita sicca (KCS)

a fost prezenta la 16 pacienti cu artrita reumatoida (RA), la doi pacienti cu lupus eritema-tos sistemic (LES) si un pacient cu sclerodermie. Uveita anterioara au prezentat saptepacienti cu spondilita ankilopoietica (SA), unul cu artrita reactiva, doi cu artrita psoriaticasi unul cu LES. Conjunctivita a fost intalnita la doi pacienti cu artrita reactiva. In LESafectarea oculara a cuprins si 4 cazuri de vasculita retiniana. Complicatiile clar legate decorticoterapie au constat in noua cazuri de cataracta. Un caz de maculopatie "bull's eye"a fost identificat la o pacienta tratata cu hidroxicloroquina.

CONCLUZIIPrincipala concluzie a acestui studiu este ca pacientii cu boli reumatice trebuie sa

fie indrumati catre un consult oftalmologic pentru identificarea precoce si tratarea corec-ta a unei eventuale afectari oculare.

CUVINTE CHEIE:

• Boli reumatice,• Manifestari oculare.

57


ABSTRACT

PURPOSEThe main objective of this study was to identify the prevalence of ocular manifestations in rheuma-

tic patients admitted in a specialized clinic.

METHODSInformation regarding rheumatic and ocular diseases was extracted from medical records system

available in "Dr. I. Cantacuzino" Clinical Hospital from Bucharest. The prevalence of ocular involvementreported passively by rheumatologists (retrospective descriptive study of 375 different cases of rheumaticpatients) was compared with the literature data.

RESULTSThere were 45 cases of ocular manifestations. Keratoconjunctivitis sicca was noted in 16 patients with

rheumatoid arthritis, two patients with systemic lupus erythematosus and one patient with scleroderma.Anterior uveitis was found in seven patients with ankylosing spondylitis, one patient with reactive arthritis,two patients with psoriatic arthritis and one patient with LES. Conjunctivitis was present in two patients withreactive arthritis. In LES ocular involvement also included four cases of retinal vasculitis. Complications clear-ly related to steroid therapy were nine cases of cataracts. One case with typical "bull's eye" maculopathy dueto Hydroxychloroquine treatment was detected.

CONCLUSIONSThe main conclusion of our study is that the rheumatic patients need to be referred to an ophthal-

mologist for the diagnosis and the optimal treatment of ocular involvement.

KEYWORDS:

• Rheumatic diseases,• Ocular manifestation .

INTRODUCERE

Afectiunile reumatismale reprezinta un ansamblu de boli mediate imunologic avand o multitudine demanifestari care intereseaza diferite organe si sisteme. Diagnosticarea acestora se bazeaza pe indeplinireaunor criterii stabilite de Colegiul American de Reumatologie (ACR)(1,2). Multe din bolile reumatismale suntasociate cu manifestari oftalmologice cum ar fi conjunctivite, KCS, uveite, afectare vasculara retiniana sauleziuni neuro-oftalmologice. Astfel, in RA apar mai frecvent KCS, episclerite si sclerite (3,4), in spondilartriteseronegative se intalnesc adesea uveite anterioare (5,6), in timp ce leziunile vasculare retiniene si cele neuro-oftalmologice apar frecvent in LES (7,8) sau in vasculite sistemice (9,10).

SCOPUL STUDIULUI

Lucrarea de fata si-a propus determinarea incidentei si a tipului de afectare oftalmologica in randul paci-entilor cu boli reumatologice internati intr-o clinica de specialitate precum si identificarea reactiilor adverseoculare asociate cu terapia administrata, rezultatele obtinute fiind comparate cu cele publicate in literatura despecialitate.

MATERIALE SI METODA

Am realizat un studiu retrospectiv - descriptivcare a cuprins 375 de pacienti cu boli reumatice inter-nati in Sectia de Reumatologie a Spitalului Clinic "Dr.I. Cantacuzino" din Bucuresti in perioada ianuarie2004 - septembrie 2005. Statistica realizata s-a bazatpe analizarea informatiilor cuprinse in baza de datecomputerizata a spitalului. Aceasta ne-a oferit detaliidespre antecedentele fiziologice si patologice alepacientilor, istoria afectiunii reumatologice, vechimeadiagnosticului, evolutia datelor de laborator pe par-cursul diverselor internari, tratamentul administratprecum si despre tipul consulturilor interdisciplinaresolicitate si diagnosticele stabilite prin acestea.

In cazul pacientilor la care s-a suspicionat oafectare oculara in cadrul bolii reumatologice a fostsolicitat consult oftalmologic pentru stabilirea exactaa tipului de afectare si a tratamentului care trebuiaurmat.

Analiza statistica a fost realizata folosind progra-mul Origin 5.0. Statistica descriptiva este prezentataca medie cu deviatie standard (SD) pentru variabilecontinue si ca procent (%) pentru cele discontinue.Pentru cele mai importante rezultate s-a calculatintervalul de confidenta (95% CI) folosind metodabinomiala exacta (pachetul software SEMSTAT).

REZULTATE

Studiul nostru a cuprins 227 pacienti cu RA, 70 cuSA, 37 cu LES , 19 cu artrita reactiva, 12 cu artritapsoriatica, 7 cu sclerodermie si 3 cu vasculite sis-temice (doua cazuri de arterita cu celule gigante si uncaz de boala Behçet).

Caracteristicile grupurilor de pacienti luati instudiu sunt prezentate in tabelul I. Principalele rezul-tate ale studiului sunt prezentate in tabelul II.

16 (7,04%, 95%CI 4-11%) din cei 227 pacienticu RA au prezentat KCS, diagnostic stabilit demedicul oftalmolog pe baza testului Schirmer si a tim-pului de rupere a filmului lacrimal. Toti acesti pacien-ti erau femei, cu varsta cuprinsa intre 46 si 78 de ani,cu o vechime a RA variind intre 7 si 11 ani si cu FRpozitiv. Toate aceste paciente au primit ca medicatielacrimi artificiale. La niciuna dintre aceste paciente nus-a realizat biopsie de glanda salivara accesorie, ele-ment esential pentru a putea incadra aceste cazuriintr-un diagnostic de sindrom Sjögren secundar. Deasemenea, au fost identificate 3 (1,3%, 95%CI 0,27-3,8%) cazuri de sclerita, toate la femei cu FR prezentsi cu forme severe de RA cu manifestari extraarticu-lare multiple si severe precum si 2 (0,8%, 95%CI0,1-3,14%) cazuri de episclerita. In ceea ce privestereactiile adverse oculare la medicatia utilizata, un sin-

gur caz de maculopatie "bull's eye" datorata trata-mentului cu hidroxiclorochina a fost identificat.Pacienta prezenta o acuitate vizuala de 6/18 la OS si6/24 la OD fara imbunatatirea acesteia dupa ince-tarea administrarii medicamentului.

Sase din cei 70 pacienti cu SA (8,57%, 95%CI3,21-17,7%) au prezentat uveita anterioara unilatera-la. Toti erau barbati, cinci dintre acestia fiind HLA-B27pozitivi (83,3%, 95%CI 0,35-0,99). Un singur barbat(1,42%, 95%CI 0,03-7,69), HLA-B27 pozitiv, a fostdiagnosticat cu uveita anterioara bilaterala.

Trei din cei 19 pacienti (15,78%, 95%CI 3,38-39,5%) cu artrita reactiva au prezentat afectare ocu-lara. Un barbat HLA-B27 pozitiv a fost diagnosticat cuuveita anterioara unilaterala (5,26%, 95%CI 0,13-26%) si doi (HLA-B27 nedeterminat) cu conjunctivita(10,52%, 95%CI 1,3-33%).

In cadrul pacientilor cu artrita psoriatica au fostidentificate doua cazuri de uveita anterioara unila-terala (16,6%, 95%CI 2,08-48,4%), in ambele HLA-B27 fiind pozitiv.

Complicatiile uveitelor aparute in cadrul acestorspondilartropatii seronegative au fost: 2 cataracte(28,57%) si un glaucom (14,28%) la pacientii cu SAsi o cataracta (8,33%) la cei cu artrita psoriatica.

Afectarea oculara la pacientii cu LES a constat indoua cazuri de KCS (5,4%, 95%CI 0,6-18%), un cazde uveita (2,7%, 95%CI 0,07-14%), patru cazuri devasculita retiniana (10,8%, 95%CI 3-25%) (in douacazuri fiind prezenti anticorpi antifosfolipidici) si douacazuri (5,4%, 95%CI 0,6-18%) de neuropatie opticaischemica.

In grupul pacientilor cu sclerodermie a fost iden-tificata o singura femeie cu afectare oculara subforma de KCS.

In ceea ce priveste pacientii cu vasculite, ofemeie cu arterita cu celule gigante a fost indrumatacatre clinica de reumatologie dupa un consult oftal-mologic efectuat ca urmare a scaderii vederii la OD.Diagnosticul a fost confirmat prin biopsie de arteratemporala si a fost initiata corticoterapia. Celalalt cazde arterita temporala internat in clinica nu a prezen-tat simptome oculare iar pacientul cu boala Behçet afost diagnosticat cu uveita anterioara cu hipopion.

Referitor la reactiile adverse oculare datoratetratamentului folosit pentru aceste boli reumatologi-ce, cele legate de corticoterapie au putut fi clar iden-tificate si au constat in 7 cataracte (3,08%) in cazulRA si 2 cataracte (5,4%) in LES.

DISCUTII

Acest studiu arata ca cele mai frecvente manifes-tari oculare in cadrul bolilor reumatismale sunt KCS siuveita anterioara, ceea ce concorda cu datele publi-

58


59


cate in literatura de specialitate (11). In cadrul pacientilor cu RA incidenta KCS a fost de 7,04%. Acest pro-cent este comparabil cu cel publicat de Bogliolo et al in 1993 (12) si este mai scazut decat cele din studiilelui Fuerst et al sau Harper si Foster (3,4). In grupul celor cu SA incidenta uveitei anterioare a fost de 10%,mai scazuta decat cea indicata de alti autori (5,6). De remarcat este faptul ca toti acesti pacienti au fost bar-bati, 85,71% din ei fiind HLA-B27 pozitivi.

In ceea ce priveste pacientii cu artrita reactiva, studiul nostru a identificat afectare oculara in 15,78%cazuri. In 5,26% cazuri diagnosticul a fost de uveita anterioara iar in 10,52% de conjunctivita. Literatura despecialitate publica in cazul artritei psoriatice o afectare oculara in procent de pana la 20% (5,6).

Procentul de pacienti cu artrita psoriatica si uveita a fost de 16,6% si este in concordanta cu cel publicatde Quiero et al (13).

In grupul pacientilor cu LES afectarea oculara a fost prezenta in 24,3% din cazuri, incidenta KCS fiind de5,4%, mai mica decat cea publicata de alti autori (14).

In ceea ce priveste reactiile adverse oculare la tratamentul reumatologic folosit, cea mai importanta a fostmaculopatia "bull's eye" observata la una din pacientele cu RA tratata cu hidroxicloroquina. Celelalte reactiiadverse au constat in 9 cataracte aparute ca urmare a corticoterapiei sistemice indelungate.

Ceea ce se poate usor evidentia in studiul nostru este o incidenta mai mica a unor tipuri de afectare ocu-lara in cadrul bolilor reumatologice decat cea raportata in literatura de specialitate. Aceasta diferenta poatefi datorata unor limitari pe care le are studiul nostru. Astfel, un numar important (23%) din pacientii luati instudiu nu au avut examen oftalmologic. Posibilitatea ca unii dintre acestia sa fi dezvoltat o forma asimpto-matica sau o forma medie de afectare oftalmologica nu poate fi exclusa. De asemenea, contextul epidemio-logic diferit in care s-a realizat studiul (intr-o clinica de reumatologie) poate explica rezultatele diferite fata decele publicate in alte studii.

Principala concluzie care se poate desprinde din acest studiu este aceea ca pacientii cu boli reumatice tre-buie sa fie indrumati catre un consult oftalmologic pentru identificarea precoce si tratarea corecta a uneieventuale afectari oculare.

60


61


REFERINTE

1. Arnett FC, Edworthy SM, Bloch DA, McShane DJ, Fries JF, Cooper NS. The American Rheumatism Association 1987

revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 1988, 31:315-24.

2. Tan EM, Cohen AS, Fries JF et al. The 1982 revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus.

Arthritis Rheum 1982; 25:1271-7.

3. Fuerst DJ, Tanzer DJ, Smith RE. Rheumatoid diseases. Int Ophthalmol Clin 1998; 38:47-80.

4. Harper SL, Foster CS. The ocular manifestations of rheumatoid disease. Int Ophthalmol Clin 1998; 38:1-19.

5. Rosenbaum JT. Acute anterior uveitis and spondyloarthropathies. Rheum Dis Clin North Am 1992; 18:143-51.

6. Bañares A, Hernández-García C, Fernández-Gutiérrez B, Jover JA. Eye involvement in the spondyloarthropathies.

Rheum Dis Clin North Am 1998; 24:771-84.

7. Nguyen QD, Foster CS. Systemic lupus erythematosus and the eye. Int Ophthalmol Clin 1998; 38:33-60.

8. Soo MP, Chow SK, Tan CT, Nadior N, Yeap SS, Hoh HB. The spectrum of ocular involvement in patients with systemic

lupus erythematosus without ocular symptoms. Lupus 2000; 9:511-4.

9. Neff AG, Greifenstein EM. Giant cell arteritis update. Semin Ophthalmol 1999;14:109-12.

10. Hayreh SS, Podhajsky PA, Zimmerman B. Ocular manifestations of giant cell arteritis. Am J Ophthalmol 1998; 125:509-

20.

11. Hamideh F, Prete PE. Ophthalmologic manifestations of rheumatic diseases. Semin Arthritis Rheum 2001 Feb;

30(4):217-41.

12. Bogliolo A, Mela Q, Perpignano L et al. Ocular involvement in rheumatoid arthritis. Clin Ter. 1993 Jan; 142(1):41-6.

13. Queiro R, Torre JC, Belzunegui J et al. Clinical features and predictive factors in psoriatic arthritis-related uveitis.

Semin Arthritis Rheum 2002 Feb; 31(4):264-70.

14. Gilboe IM, Kvien TK, Uhlig T, Husby G. Sicca symptoms and secondary Sjogren's syndrome in systemic lupus erythe-

matosus: comparison with rheumatoid arthritis and correlation with disease variables. Ann Rheum Dis 2001 Dec;

60(12):1103-9.

62


EFICIEN}AENDOTAMPONADEI CU AERÎN PREVEN}IA RECUREN}EIPRECOCE A HEMORAGIEIVITREENE LA DIABETICULVITRECTOMIZATD. BR~NI}TEANU, C. DANIELESCU, A. IRIMIA, M. ROBUCLINICA I OFTALMOLOGIE - UNIVERSITATEA DE MEDICIN~ }I FARMACIE "GR.T. POPA" IA}I

SCOPUL LUCR~RIIEvaluarea eficaci`\ii ]i siguran\ei endotamponadei cu aer în preven\ia recidivei

precoce a hemoragiei vitreene la diabeticul vitrectomizat.

PACIEN|I }I METOD~Studiu clinic interven\ional, prospectiv, nerandomizat ce a inclus 40 de ochi (de la

40 de pacien\i) cu hemoragie vitrean` persistent` sau recurent` secundar` retinopatieidiabetice proliferative. La sfâr]itul vitrectomiei, la 20 de ochi (grupul de studiu) s-a prac-ticat un schimb complet lichid-aer iar în celelalte 20 dintre cazuri (grupul martor) cavitateavitrean` a ramas cu BSS Plus.

REZULTATERecuren\a precoce a hemoragiei vitreene a ap`rut în 9 din cele 40 de cazuri -

22.5% (în 3 cazuri din grupul de studiu - 15% ]i în 6 cazuri din grupul martor - 30%,p<0.05). Acuitatea vizual`, presiunea intraocular` ]i inciden\a recuren\ei tardive a hemo-ragiei vitreene nu au diferit statistic semnificativ între cele dou` grupuri de-a lungul celor6 luni de urm`rire postoperatorie. În lotul de studiu s-a remarcat, comparativ cu lotulmartor, o tendin\` accentuat` la inducerea sau accelerarea tulbur`rilor de transparen\`ale cristalinului.

CONCLUZIIEndotamponada cu aer este o metoda simpl` ]i eficient` în preven\ia recuren\ei

precoce a hemoragiei vitreene la diabeticul vitrectomizat. Acest efect benefic este con-tracarat de o rat` crescut` a tulbur`rilor de transparen\` ale cristalinului motiv pentru caremetoda ar putea fi utilizat` de elec\ie la pacien\ii pseudofaci.

CUVINTE CHEIE:

• retinopatie diabetic` proliferativ`,• vitrectomie,• endotamponad` cu aer,• hemoragie vitrean`.

63


PURPOSETo evaluate the efficacy and safety of air endotamponade in preventing early recurrence of vitreous

hemorrhage in diabetic vitrectomy.

MATERIALS AND METHODSProspective, consecutive, interventional, non-randomized study including 40 eyes (from 40 patients)

with persistent or recurrent vitreous hemorrhage related to proliferative diabetic retinopathy. At the end ofvitrectomy 20 cases (study group) were assigned to complete fluid - air exchange while the other 20 cases(control group) were left with BSS Plus.

RESULTSEarly postoperative bleeding occurred in 9 out of 40 cases - 22.5% (3 cases from the study group -

15% and 6 cases from the control group - 30%, p<0.05). There was no statistically significant difference invisual acuity, intraocular pressure or incidence of late-onset hemorrhage recurrence between both groupsduring 6-month postoperative follow-up. In the study group there was a higher rate of lens opacities appear-ance.

CONCLUSIONSAir endotamponade seems a simple and efficient way of preventing early recurrence of vitreous hem-

orrhage in diabetic vitrectomy. Higher rate of lens opacities appearance may counteract this advantage thusthis technique could be safely and electively used in pseudophakic patients.

KEY WORDS:

• proliferative diabetic retinopathy,• vitrectomy,• air endotamponade,• vitreous hemorrhage.

Chirurgia vitreoretinian` bazat` pe vitrectomia posterioar` prin pars plana reprezint` tratamentul deelec\ie, eficient ]i sigur, al hemoragiilor vitreene persistente sau recurente. Beneficiul func\ional al vitrectomieila pacientul diabetic cu hemoragie vitrean` a fost confirmat de multiple rapoarte, în special de studiul DRVS(Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study) (1,2).

Una din complicatiile majore postoperatorii este recidiva hemoragiei, atât precoce, în primele saptamânidupa opera\ie cât ]i tardiv`, la interval de câteva luni de zile.

Recidiva precoce a hemoragiei este, în mod particular, o complica\ie frustrant` atât pentru pacient cât ]ipentru chirurg. De obicei sângerarea nu este important` ]i se resoarbe treptat pe parcursul a câtevas`pt`mâni. În situa\ii grave sângerarea persist` sau se amplific` ]i genereaz` glaucom secundar sau precip-it` opacifierea cristalinului. Apari\ia recuren\ei precoce a hemoragiei a fost asociat` cu tratarea insuficient`intraoperatorie a punctelor de sângerare de pe suprafa\a retinei, închiderea defectuoas` a sclerotomiilor ]idispersia sângelui rezidual de pe suprafa\a retinei sau vitrosul anterior remanent. În multe situa\ii cauzasânger`rii este aparent necunoscut`.

O modalitate simpl`, dar controversat`, de preven\ie a recuren\ei precoce a hemoragiei vitreene postop-eratorii este înlocuirea, la sfâr]itul vitrectomiei, a solu\iei saline balansate din cavitatea vitrean` cu aer saugaz expandabil. Acest efect benefic de tamponament mecanic temporar asupra punctelor de sângerare a fostsugerat de unele studii retrospective (3) dar infirmat de cele prospective (4,5).

Având în vedere aceste rezultate contradictorii, scopul acestei lucr`ri este de a contribui la elucidareaacestei controverse prin ini\ierea unui studiu clinic prospectiv, interven\ional, non-randomizat, pe un lot destudiu selectat ]i semnificativ numeric.

MATERIAL {I METOD|

În studiu au fost inclu]i 40 ochi de la 40 de pacien\i cu retinopatie diabetic` proliferativ` ]i hemoragie vit-rean` recurent` sau persistent`. Cazurile cu rubeozis iridis, trac\iuni vitreoretiniene ]i dezlipire de retin` aufost excluse. De asemenea, în studiu au fost inclu]i doar ochii faci, cu cristalin transparent sau cu tulbur`ride transparen\` ce nu au împiedicat buna vizualizare a fundului de ochi în timpul chirurgiei.

Evaluarea preoperatorie a inclus m`surarea acuit`\ii vizuale, a presiunii intraoculare, examenul segmen-tului anterior ]i al celui posterior la lampa cu fant`. În situa\iile în care fundul de ochi nu s-a putut examinadirect s-a practicat ecografia mod B. Vitrectomia posterioar` prin pars plana a fost efectuat` sub anestezielocal` iar controlul sângerarilor intraoperatorii s-a realizat prin cre]terea temporar` a presiunii intraoculare]i/sau endodiatermie. Dup` îndepartarea complet` a cortexului vitrean s-a completat tratamentul laser alretinei periferice. La sfâr]itul interven\iei, la 20 dintre pacien\i (grupul de studiu) s-a efectuat un schimb com-plet lichid - aer în timp ce în lotul martor (ceilal\i 20 de pacien\i) cavitatea vitrean` a ramas cu BSS Plus. Totipacien\ii au fost opera\i de catre acela]i chirurg. Principalul parametru urm`rit postoperator a fost reapari\iasânger`rii în cavitatea vitrean` în primele 4 saptamâni dup` opera\ie. La primul control, efectuat între 2 ]i 4saptamâni postoperator ]i apoi la controalele lunare pâna la minim 6 luni dupa opera\ie s-a determinat acui-tatea vizual` cu corec\ie, presiunea intraocular`, starea cristalinului, aspectul retinei ]i gradul de transparen\`al cavit`\ii vitreene.

Datele au fost prelucrate statistic utilizând testele chi - square ]i Wilcoxon.

REZULTATE

Analiza datelor demografice ale celor 2 grupuri este prezentat` în tabelul nr.1. Practic, cele 2 grupuri suntcomparabile în ceea ce prive]te raportul b`rba\i/femei, vârsta medie, tipul diabetului, durata retinopatiei, tipulhemoragiei, durata hemoragiei ]i prezen\a laserterapiei în antecedente.

La primul control, recuren\a precoce a hemoragiei a fost notat` în 9 cazuri (22.50%). 3 cazuri (15%) eraudin grupul cu endotamponad` cu aer ]i 6 cazuri (30%) din grupul martor (p<0.05)(Grafic nr.1).

64


Grafic nr.1: Recuren\a hemoragiei precoce

postvitrectomie;

65


Evolu\ia acuit`\ii vizuale medii la primul ]i ultimulcontrol (efectuat la 6 luni) este prezentat` în tabelulnr.2 ]i confirm` o cre]tere semnificativ` a vederii înambele grupuri.

Tabel nr.2: Rezultate func\ionale la primul ]i ultimul control;

Desi la primul control acuitatea vizual` este maibun` în grupul de studiu, analiza statistic` nu evi-den\iaz` o diferen\` semnificativa a rezultatuluifunc\ional între cele 2 grupuri la primul sau ultimulcontrol (Tabelul nr.2 si Graficul nr.2).

Grafic nr.2: Evolu\ia acuit`\ii vizuale medii în cele dou` grupuri;

În grupul cu endotamponad` cu aer presiuneaintraocular` a variat de la valoarea preoperatoriemedie de 13.40 ± 3.79 mmHg la valoarea medie de14.4 ± 4.12 mmHg la primul control ]i 13.65 ± 4.11mmHg la ultimul control.

În lotul martor presiunea intraocular` preopera-torie medie de 13.15 ± 2.34 mmHg a variat la 13.01± 4.12 mmHg la primul control ]i 14.75 ± 3.27mmHg la ultimul control.

Aceste diferen\e discrete în evolu\ia presiuniiintraoculare medii între cele 2 grupuri la cele 2 con-troale nu au semnifica\ie statistic` (Graficul nr.3).

Grafic nr.3: Evolu\ia presiunii intraoculare medii în cele dou`

grupuri.

Ini\ial, în grupul cu endotamponad` cu aer 9pacien\i aveau cristalinul transparent ]i 11 prezentaudiverse tulbur`ri de transparen\` cristalinian`. Laprimul control, la 7 din cei 9 pacien\i cu cristalin ini\ialtransparent au fost puse în eviden\` diverse opacit`\icristaliniene. De asemenea, la 9 din cei 11 pacien\i cutulbur`ri diverse de transparen\` cristalinian` preex-istente s-a putut constata o accentuare a acestora. Lasfâr]itul perioadei de urm`rire, doar 1 pacient din cei9 p`stra cristalinul transparent (în 88.89% din cazuriau ap`rut opacit`\i de novo) ]i 1 pacient din cei 11avea tulbur`rile de transparen\` ini\iale nemodificate(în 90.9% acestea s-au accentuat).(Tabel nr. 3)

Tabel nr. 3: Evolu\ia cristalinului în grupul de studiu ]i grupul mar-

tor;

În grupul martor, ini\ial 8 pacien\i aveau cristalin-ul transparent ]i 12 prezentau diverse opacit`\i. Laprimul control s-a notat apari\ia unor tulbur`ri detransparen\` cristalinian` în 4 din cele 8 cazuri ]i oaccentuare a tulbur`rilor de transparen\` preexis-tente în 6 din cele 12 cazuri. La sfâr]itul perioadei deurm`rire cristalinul a r`mas transparent în 4 cazuri(50%) iar accentuarea tulbur`rilor de transparen\`preexistente a fost remarcat` în 7 din cele 12 cazuri(58.3%). De]i se remarc` o diferen\` important`între cele 2 grupuri, aceasta nu este statistic semni-ficativ` (p=0,221 pentru opacit`\ile cristaliniene nouap`rute în grupul de studiu comparativ cu grupulmartor, respectiv p=0,192 pentru accentuarea tul-bur`rilor de transparen\` ale cristalinului).

La 6 luni postoperator s-a constatat recidiva tar-div` a hemoragiei la 1 pacient din grupul de studiu întimp ce în lotul martor nu s-a înregistrat aceast`complica\ie pân` la sfâr]itul perioadei de urm`rire.

DISCU}II

Hemoragia vitrean` recurent` postvitrectomie afost citat` în literatur` cu o inciden\` ce variaz` larg,între 29% ]i 75% (6,7,8). Amelior`rile tehnice dintimpul vitrectomiei moderne includ utilizareaendolaserului, izolarea atent` a prolifer`rilor, endodi-atermia punctelor de sângerare ]i cre]terea tempo-rar` a presiunii intraoculare. Toate acestea au condusla o sc`dere continu` a inciden\ei acestor complica\iipân` la aproximativ 25% din totalul ochilor vitrec-tomiza\i (9).

În studiul nostru aceast` complica\ie a ap`rut la22.50% dintre cazuri, comparabil cu datele publicateîn rapoarte recente (3,5).

Rezultatele func\ionale bune ob\inute postopera-tor sunt justificate în special de integritatea retinei.Chiar dac` nu atinge semnifica\ia statistic` recuper-area vederii a fost mai rapid` în grupul de studiucomparativ cu cel martor.

Recuren\a precoce a hemoragiei vitreene post-vitrectomie a fost asociat`, în literatur`, cu tratareainsuficient` intraoperatorie a zonelor de sângerareretinian` sau închiderea defectuoas` a sclerotomiilor.Vârsta înaintat`, durata prelungit` a interven\iei ]iacuitatea vizual` slab` preoperatorie sunt consid-era\i, de asemenea, factori de risc în apari\ia acesteicomplica\ii (8). De]i mul\i chirurgi consider` c` neo-vasculariza\ia retinian` extensiv`, absen\a laserului înantecedente ]i administrarea sistemic` de anticoag-ulante ar putea precipita apari\ia acestei complica\ii,ace]ti factori de risc nu au fost confirma\i.

Pân` la ora actual` au fost propuse ca metode dereducere a inciden\ei acestei complica\ii tampona-mentul intern mecanic al zonelor de sângerare (prin

aer, gaz expandabil, perfluorocarbon lichid sau ulei desilicon) ]i diverse terapii farmacologice (trombin`,acid epsilon aminocaproic ]i recent acid tranexamic)(10).

Eficien\a endotamponadei cu aer sau gazexpandabil în preven\ia recuren\ei precoce a hemor-agiei vitreene dup` vitrectomie este controversat`. În1989 sunt publicate rezultatele unui prim studiuprospectiv în care sunt analizate 51 de cazuri operatecu sau f`r` endotamponada cu aer (4). Autoriiremarc` la o s`pt`mân` postoperator o inciden\` maimare a hemoragiei recurente în lotul cu aer compar-ativ cu cel martor (78% vs 61%). Întrucât la 6 lunipostoperator nu s-au constatat diferen\e în ceea ceprive]te rezultatul anatomic ]i func\ional în cele 2grupuri, s-a concluzionat c` endotamponada cu aernu faciliteaz` hemostaza.

În anul 2000 este publicat` o analiz` retrospec-tiv` asupra unui lot de 52 de cazuri operate cu endo-tamponad` cu aer, comparat cu 40 cazuri martor (3).Concluzia autorilor este contrar` studiului anteriorîntrucât recuren\a hemoragiei la 2 s`pt`mâni postop-erator a fost g`sit` la 33% dintre pacien\ii lotuluimartor comparativ cu 15% în grupul la care s-a prac-ticat endotamponada.

În 2001 a fost publicat (conform Medline-ului) unultim articol ce vizeaz` acest subiect (5). Este vorbade un studiu prospectiv ]i randomizat ce include 33de ochi cu hemoragie vitrean` diabetic` la care s-apracticat, în 17 cazuri, endotamponada cu sulfurhexaflorid 20% comparativ cu 16 ochi martor. Autoriinu au constatat o diferen\` statistic semnificativ` înceea ce prive]te rata recidivei hemoragiei (17.6% vs12.5% în lotul martor). În schimb a fost remarcat` oinciden\` crescut` a tulbur`rilor de transparen\`cristalinian` (41.5% vs 24.9% în lotul martor) con-cluzionându-se astfel c` endotamponada cu gaz nueste recomandat`.

În studiul nostru s-a constatat o inciden\` global`redus` a recuren\ei precoce a hemoragiei vitreene -22.50%. Diferen\a statistic semnificativ` între grupulcu endotamponada cu aer (15%) vs grupul martor(30%) (p<0.05) ne situeaz` de partea autorilor ger-mani ]i sugereaz` rolul protectiv al endotamponadeiîn preven\ia hemoragiei ]i implicit o recuperare mairapid` a vederii în grupul de studiu.

În schimb, în acest grup am notat la 6 luni post-operator o inciden\` crescut` a tulbur`rilor de trans-paren\` cristalinian` de novo (88.89%) ]i accentu-area celor preexistente (90.9%) comparativ cugrupul martor (50% respectiv 58.3%). Aceast` rat`crescut` a tulburarilor de transparen\` cristalinian` arputea fi explicat` par\ial ]i de controlul metabolicdefectuos al pacien\ilor cu diabet în momentulopera\iei. Pe de alt` parte aceste opacit`\i subcapsu-

66


67


lare posterioare, specifice contactului cu aerul (Fig.nr.1) au avut un caracter sta\ionar sau lent evolutiv.

CONCLUZII

Rezultatele ob\inute ne permit s` concluzion`m c` endotamponada cu aer este o metoda simpl` ]i efi-cient` în preven\ia recuren\ei precoce a hemoragiei vitreene la diabeticul vitrectomizat. Acest efect beneficeste contracarat pe termen lung de apari\ia sau accentuarea tulbur`rilor de transparen\` cristalinian` ]i deaceea, metoda ar putea reprezenta tratamentul de elec\ie al hemoragiei vitreene diabetice la ochiul pseudo-fac.

BIBLIOGRAFIE

1. The Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study Research Group: Early vitrectomy for severe vitreous hemorrhage in dia-betic retinopathy: Two-year results of a randomized trial. Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study Report Number 2. ArchOphthalmol 103: 1644-1652, 1985.2. The Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study Research Group: Early vitrectomy for severe vitreous hemorrhage in dia-betic retinopathy: Four-year results of a randomized trial. Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study Report Number 5. ArchOphthalmol 108: 958-964, 1990.3.Schulze S, Schmidt J, Kroll P - Air endotamponade in 52 vitrectomies due to proliferative diabetic retinopathy- retro-spective comparison with 40 vitrectomies without endotamponade. Klin Monatsbl Augenheilkd 2000 Dec;217(6):329-33.4. Joondeph BC and Blankenship GW: Hemostatic effects of air versus fluid in diabetic vitrectomy, Ophthalmology96:1701, 1989.5. Koutsandrea CN, Apostolopoulos MN, Chatzoulis DZ, Parikakis EA, Theodossiadis GP. - Hemostatic effects of SF6 afterdiabetic vitrectomy for vitreous hemorrhage. Acta Ophthalmol Scand 2001 Feb;79(1):34-8.6. Schachat AP, Oyakawa RT, Michels RG, Rice TA - Complications of vitreous surgery for diabetic retinopathy. II.Postoperative complications. Ophthalmology 1983; 90: 522-5307. Novak MA, Rice TA, Michels RG, Auer C - Vitreous hemorrhage after vitrectomy for diabetic retinopathy. Ophthalmology1984;91: 1485-14898. Tolentino FI, Cajita VN, Gancayco T, Skales S - Vitreous hemorrhage after closed vitrectomy for proliferative diabeticretinopathy.Ophthalmology1989;96: 1495-15009. Blumenkranz M.S - New Development in Diabetic Vitrectomy. The Vitreoretinal Frontier, Dallas, Texas 1992;352. 10. A R Ramezani, H Ahmadieh, A K Ghaseminejad, S Yazdani and B Golestan - Effect of tranexamic acid on early postvit-rectomy diabetic haemorrhage; a randomised clinical trial. British Journal of Ophthalmology 2005;89:1041-1044.

68


UTILIZAREA ACTIVATORULUITISULAR ALPLASMINOGENULUIÎN TRATAMENTUL UVEITELORFIBRINOIDE POSTOPERATORIIDORIN CHISELI|~, INGRID ANTOHI, DANIELA CIONCA, RADU MEDVICHI, DIANA CIMPOE}USPITALUL CLINIC UNIVERSITAR "SF. SPIRIDON" IA}I

REZUMAT

SCOPUL LUCR~RIIEvaluarea eficien\ei ]i siguran\ei activatorului tisular al plasminogenului în trata-

mentul uveitelor fibrinoide postoperatorii.

MATERIAL }I METOD~Studiu prospectiv, interven\ional ce include o serie consecutiv` de 13 pacien\i

opera\i care au dezvoltat precoce postoperator membrane fibrinoide în camera anterioar`.Chirurgia intraocular` s-a adresat cataractei (4 cazuri), patologiei combinate cataract`-glaucom (7 cazuri) ]i rezolv`rii pl`gilor corneo-sclerale (2 cazuri). Tratamentul ini\ial aluveitei fibrinode a constat în administrarea de antiinflamatorii steroidiene (topic, subcon-junctival ± sistemic) ]i midriatice-cicloplegice. Lipsa de r`spuns sau r`spunsul insuficientla tratamentul conven\ional a condus la administrarea intracamerular` de activator tisularal plasminogenului (25µg/ml, 0.2 ml). Parametrii urm`ri\i au fost: dispari\ia membraneifibrinoide, apari\ia reac\iilor adverse ]i recuperarea vizual`.

REZULTATEResorb\ia membranei fibrinoide debuteaz` în primele ore, iar dispari\ia ei a fost

eviden\iat` în toate cazurile, dup` un interval mediu de 53,55±37,65 (24-146) ore. În 12cazuri a fost necesar` o singur` administrare, iar într-un caz am repetat injectarea acti-vatorului tisular. Nu am semnalat nici o reac\ie advers` legat` de medicament. In toatecazurile s-a ob\inut o cre]tere important` a acuit`\ii vizuale.

CONCLUZIEAdministrarea intracamerular a activatorului tisular al plasminogenului reprezint`

o alternativ` eficient` ]i sigur` în tratamentul uveitelor fibrinoide postoperatorii.

CUVINTE CHEIE:

• uveite fibrinoide postoperatorii aseptice,• activator tisular al plasminogenului.

69


ABSTRACT

PURPOSETo evaluate the efficacy and safety of tissue plasminogen activator in management of postoperative

fibrinous uveitis.

MATERIAL AND METHODProspective study, interventional case series including 13 patients who developed fibrinous mem-

brane in anterior chamber; patients were operated for cataract (4 cases), for cataract and glaucoma (7 cases)and for corneoscleral lacerations (2 cases). Initial treatment consisted of corticosteroid administration (topi-cally, subconjunctival ± sistemic) and midriatic-cycloplegic drugs. Inadequate response imposed intra-camerular administration of tissue plasminogen activator (25 µg/ml, 0.2ml). The main outcomes were: com-plete resolution of fibrinous membrane, presence of adverse events and visual rehabilitation.

RESULTSFibrinous membrane resorbtion starts in the next hours and complete resolution was proved in all

cases after a mean time 53,55±37,65 (24-146) hours. In 12 patients we used only one administration of tis-sue plasminogen activator, but in one case we repeated it. It was not signaled any adverse event drug rela-ted. It was an important increase of visual acuity in all cases.

CONCLUSIONIntracamerular administration of tissue plasminogen activator is a safe and efficient alternative in the

management of postoperative fibrinous membrane.

KEYWORDS:

• postoperative sterile fibrinoid uveitis,• tissue plasminogen activator.

INTRODUCERE

Chirurgia intraocular` poate determina reac\ii uveale variabile ca intensitate ]i severitate. Teoretic, oriceprocedeu chirurgical poate induce un r`spuns inflamator adesea subclinic care nu necesit` o aten\ie special`.Aceste reac\ii inflamatorii survin cel mai frecvent consecutiv chirurgiei segmentului anterior, neexcluzînd îns`]i probabilitatea apari\iei lor dup` interven\ii pe segmentul posterior al globului ocular.

Astfel, sunt citate reac\ii fibrinoide atît dup` opera\ii de cataract`, glaucom, transplant penetrant decornee, cît ]i dup` vitrectomii posterioare. Practic, sunt rare situa\iile cînd reac\ia uveal` este sever` ]iimpune un tratament prompt ]i agresiv. Frecvent, reac\iile fibrinoide în camera anterioar` se remit prin trata-ment viguros cu antiinflamatorii (steroidiene ]i nesteroidiene) administrate local. Foarte rar, aceste reac\ii suntsevere, rebele la tratamentul conven\ional ]i genereaz` opacit`\i membranare în aria pupilar`, sinechii ante-rioare ]i posterioare sau blocaj pupilar, cu repercursiuni asupra timpului de recuperare ]i a rezultatuluifunc\ional final postoperator.

Utilizarea activatorului tisular al plasminogenului în rezolvarea favorabil` ]i rapid` a acestor reac\iireprezint` o alternativ` eficient` ]i sigur` a tratamentului clasic antiinflamator. Activatorul tisular al plas-minogenului este o proteaz` seric` activat` de fibrin`: plasminogenul se transform` în plasmin`, carescindeaz` fibrina în fibrinogen1,2,3. Recomandat ini\ial în tratamentul uveitelor fibrinoide postvitrectomie1, acti-vatorul tisular al plasminogenului a fost utilizat ulterior ]i în reac\iile uveale secundare chirurgiei segmentu-lui anterior4 cu rezultate încurajatoare. Dozele utilizate variaz` în limite largi (25-500µg/ml), în func\ie de grav-itatea inflama\iei, de op\iunea ]i experien\a chirurgului, etc.

Lucrarea de fa\` î]i propune s` analizeze eficien\a]i profilul de siguran\` ale activatorului tisular alplasminogenului administrat intracamerular în con-trolul uveitei fibrinoide dup` interven\ii chirurgicalece intereseaz` segmentul anterior ocular.

MATERIAL {I METOD|

Studiul actual este prospectiv ]i interven\ional,realizat pe o serie de cazuri consecutive urm`rite înClinica Oftalmologic` Ia]i în perioada noiembrie2003 - noiembrie 2005. Cazuistica include 13 pacien\i(7 b`rba\i ]i 6 femei) cu vârsta medie de64,22±17,42 (limite 21-80) ani, care au dezvoltatreac\ii uveale severe postoperatorii. Dintre ace]tia, 7pacien\i au suportat opera\ia combinat` pentru glau-com ]i cataract`, 4 pacien\i au fost opera\i doar pen-tru cataract`, iar în 2 cazuri s-a intervenit chirurgicalpentru pl`gi corneo-sclerale.

Pacien\ii au dezvoltat reac\ie uveal` aseptic`postoperatorie, definit` prin formarea unei mem-brane fibrinoide în camera anterioar`, ce împiedic`sau îngreuneaz` examinarea cristalinului, implantuluide cristalin artificial sau a segmentului posterior.

Protocolul terapeutic utilizat a fost urm`torul:instila\ii oculare frecvente cu antiinflamatorii steroidi-ene (din or` în or`), asociate cu injec\ii subconjunc-tivale de corticosteroizi ]i eventual corticoterapie sis-temic`. Ochii inclu]i în studiu au fost trata\i pentru operioad` medie de 5,11±1,96 (2-8) zile. Dac` mem-brana fibrinoid` nu a disp`rut sau nu a diminuat,ace]ti pacien\i au fost inclu]i în studiu în vedereaadministr`rii de activator tisular al plasminogenuluiintracamerular.

Am utilizat preparatul comercial Actilyse (50 mg),care a fost diluat la o concentra\ie de 125µg/ml.Injectarea activatorului tisular al plasminogenului s-arealizat în condi\iile riguroase de asepsie ]i antisepsieoferite de sala de opera\ie. Dup` paracentezacamerei anterioare se introduce intracamerular un acde 30 gauge ata]at la o sering` de insulin` ]i seaspir` 0,2 ml de umoare apoas`, dup` care se intro-duc 0,2 ml de activator tisular al plasminogenului încamera anterioar`. La finalul interven\iei se aplic` înfornixul conjunctival inferior un unguent cu antibiotic]i corticosteroizi, urmat de pansament ocluziv.Pacientul este examinat la biomicroscop dup` 3 ore ]iapoi zilnic.

Parametrii urm`ri\i au fost: momentul dispari\ieimembranei fibrinoide, apari\ia unor complica\ii legatede administrarea activatorului tisular al plasmino-genului ]i recuperarea vizual`. La to\i pacien\ii s-aurealizat fotografii ale segmentului anterior înainte deutilizarea activatorului tisular al plasminogenului, înprima zi postoperator ]i în ziua resorb\iei complete a

membranei fibrinoide. Pacien\ii inclu]i în studiu aufost urm`ri\i o perioad` medie de 5,05±3,18 (0,5-12)luni.

REZULTATE

Membrana fibrinoid` a disp`rut în toate cazurile.La 12 pacien\i a fost necesar` o singur` administrarede activator tisular al plasminogenului, iar la unpacient s-a repetat injectarea datorit` resorb\ieiincomplete a membranei inflamatorii. Diminuareamembranei fibrinoide a fost semnalat` rapid (înprimele ore), cu o reducere clinic semnificativ` înprimele 12-72 ore. Dispari\ia complet` a membraneis-a constatat dup` o perioad` medie de 53,55±37,65(24-146) ore.

Nu s-a înregistrat nici o complica\ie legat` de uti-lizarea activatorului tisular al plasminogenului(hemoragie în camera anterioar`, edem cornean,cre]terea presiunii intraoculare, exacerbarea reac\ieiuveale, etc).

La to\i pacien\ii opera\i pentru cataract` sau pen-tru patologia combinat` cataract`-glaucom s-aob\inut ameliorarea acuit`\ii vizuale comparativ cuvaloarea preoperatorie.Fig.1: OD - chirurgia cataractei Fig.2: OS - facotrabeculectomie

Preadministrare ATP Preadministrare ATP

Postdministrare ATP Postadministrare ATP

Preadministrare ATP Preadministrare ATP

Postadministrare ATP Postadministrare ATP

Fig.3: OS - facotrabeculectomie Fig.4: OS - chirurgia cataractei

ATP - activator tisular al plasmino-

genului

DISCU}II

Uveitele fibrinoide apar dup` diverse procedeechirurgicale intraoculare: opera\ii pentru cataract`,glaucom, procedee combinate, vitrectomie poste-

70


71


rioar` sau pl`gi corneo-sclerale. Ele sunt cauzate deîns`]i agresiunea chirurgical`, de preexisten\a uveiteianterioare, de reac\ia \esutului uveal la implantul decristalin artificial, etc 5,6. În general aceste reac\ii suntasociate cu o chirurgie intraocular` mai dificil`:opera\ii combinate pentru glaucom ]i cataract`,ruperea capsulei posterioare, metode de dilatarepupilar` sau reconstruc\ia irisului. De asemenea,tratamentul cronic cu parasimpaticomimetice7, chirur-gia la pacien\ii diabetici cu glaucom neovascular8,uveitele anterioare persistente sunt situa\ii carefavorizeaz` instalarea ]i dezvoltarea reac\iei fibri-noide.

Formarea membranei fibrinoide se datoreaz`ruperii barierei hemato-apoase ]i prezen\ei fibrino-genului în camera anterioar`. Sub ac\iunea trom-binei, fibrinogenul este convertit în fibrin`; ambelesubstan\e împreun` cu factorii chemotactici activeaz`leucocitele, cresc aderen\a lor ]i accelereaz` perme-abilitatea capilar`, iar în final cre]te volumul fibrinei.Se formeaz` un cerc vicios care are drept rezultatformarea membranei fibrinoide. Persisten\a ei deter-min` sc`derea acuit`\ii vizuale, blocaj pupilar, mioz`pupilar`, descentrarea pseudofakului sau reabilitarevizual` prelungit`. Cele mai multe uveite fibrinoider`spund favorabil la tratamentul cu antiinflamatoriisteroidiene ]i nesteroidiene la care se adaug` midri-atice-cicloplegice. Mai rar, unele uveite au îns` oevolu\ie trenant`, r`spund slab la tratamentul con-ven\ional sau apar dificult`\i legate de slaba compli-an\` a pacientului. În aceste circumstan\e adminis-trarea intracamerular` a activatorului tisular al plas-minogenului reprezint` o alternativ` terapeutic`demn` de luat în considerare.

Activatorul tisular al plasminogenului este o pro-tein` seric` ce determin` conversia plasminogenuluiîn plasmin`; la rîndul ei plasmina frac\ioneaz` fibrinain fibrinogen1. Formarea membranei fibrinoide estelegat` de dezechilibrul dintre concentra\ia activatoru-lui tisular al plasminogenului ]i a inhibitorului acestu-ia în camera anterioar`3,9. Activatorul tisular al plas-minogenului recombinat (Actilyse) a fost ini\ial utilizatca agent trombolitic în tratamentul infarctului mio-cardic10 ]i ulterior în cel al emboliei pulmonaremasive. În oftalmologie Lesser ]i colab. sunt cei careau recurs la activatorul tisular al plasminogenului în1993 pentru tratamentul membranelor fibrinoide dincamera anterioar` instalate dup` chirurgiacataractei4, iar rezultatele au fost încurajatoare. Deatunci au ap`rut numeroase rapoarte care, în esen\`,indic` rezultate favorabile cu indica\ii extinse. Totu]i,tratamentul cu activator tisular al plasminogenului nueste înc` standardizat în ceea ce prive]te indica\iile,momentul, doza, volumul administrat sau repetareaprocedurii. Astfel, indica\ia flexibil` este prezen\a

membranei fibrinoide în camera anterioar`, reac\ie cenu r`spunde la tratamentul conven\ional.

Doza de activator tisular al plasminogenului uti-lizat` variaz` între 6µg ]i 50µg1, dar cantitateauzual` este de 10-25µg12,13,14. Dozele mai mari de25µg se pot asocia cu diverse reac\ii secundare:hemoragie în camera anterioar`, durere ocular`,reducerea important` a vederii5, keratopatie în ban-delet`15.

De asemenea, volumul solu\iei de activator tisu-lar al plasminogenului administrat variaz` dup`diferi\i autori: Georgiadis ]i colab.12 introduc 25µgactivator tisular al plasminogenului într-un volum de0,2ml (dup` aspirarea de 0,2 ml de umoare apoas`),considerînd c` o concentra\ie mai mic` permite oreac\ie fibrinolitic` treptat` ]i controlabil`, iar prinaspirarea prealabil` a 0,2 ml de umoare apoas` seevacueaz` ]i o parte din fibrin`. Erol16 recomand`administrarea aceleia]i cantit`\i de activator tisular alplasminogenului într-un volum de 0,1 ml, ceea ce arevita riscul cre]terii bru]te a presiunii intraoculare.

Reinjectarea de activator tisular al plasminogenu-lui se practic` extrem de rar datorit` eficien\ei con-stante a primei administr`ri, dar ]i a riscului crescutal unor reac\ii adverse. Am repetat procedura doarîntr-un caz în care resorb\ia membranei fibrinoide eralent` sau sta\ionar`, rezultatul final fiind dispari\iacomplet` a fibrinei în absen\a oric`rei reac\ii adverse.

Resorb\ia membranei fibrinoide debuteaz` înprimele ore de la administrare ]i este complet` dup`24-72 de ore. Viteza de resorb\ie depinde de timpulscurs de la apari\ia reac\iei inflamatorii, de gravitateaacesteia, de tratamentul aplicat anterior sau asociatinject`rii de activator tisular al plasminogenului.Aceasta explic` ]i caracterul extrem de complex aldezvolt`rii ]i resorb\iei membranei fibrinoide dincamera anterioar` ]i justific` ini\ierea unor studiiprospective în care posologia activatorului tisular alplasminogenului s` fie corelat` cu ace]ti factori ]i încare s` se compare eficien\a ]i siguran\a administr`riide activator tisular al plasminogenului ca modalitateprimar` de tratament în raport cu folosirea lui caalternativ` terapeutic` (modalitate secundar`).

Activatorul tisular al plasminogenului este utilizat]i în alte situa\ii: disolu\ia cheagului de sînge dincamera anterioar`11, tratamentul uveitelor fibrinoidepost vitrectomie16,17, infuzie intravascular` în ocluziavenei centrale a retinei18, injec\ii subconjunctivalepentru men\inerea func\ionalit`\ii filtrantei19, profi-laxia membranei fibrinoide dup` chirurgia cataracteicongenitale20, etc.

În concluzie, consider`m c` administrarea intra-camerular` de activator tisular al plasminogenuluiconstituie o solu\ie eficient` ]i sigur` în tratamentuluveitelor fibrinoide postoperatorii atunci cînd trata-

72


mentul conven\ional (antiinflamatorii steroidiene) nu a generat rezultate favorabile. Introducerea de activa-tor tisular al plasminogenului în camera anterioar` a determinat resorb\ia membranei fibrinoide în mod con-stant ]i în absen\a reac\iilor adverse. Sunt necesare studii prospective capabile s` standardizeze aceast`modalitate terapeutic` ]i s` precizeze pozi\ia ei în tratamentul uveitelor postoperatorii fibrinoide.

BIBLIOGRAFIE

1. Williams GA, Lambrou FH, Jaffe GA, et al. Treatment of postvitrectomy fibrin formation with intraocular tissue plas-minogen activator. Arch Ophthalmol 1998; 106:1055-10582. Wedrich A, Menapace R, Ries E, Polzer I. Intracameral tissue plasminogen activator to treat severe fibrinous effusionafter cataract surgery. J Cataract Refract Surg 1997; 23:873-8773. Giedrojc J, Stankiewicz A, Walkowiak M, et al. Tissue plasminogen activator and plasminogen activator inhibitor inaqueous humor of the human eye. Klin Oczna 1996; 98:283-2854. Lesser GR, Osher RH, Whipple D, et al. Treatment of anterior chamber fibrin following cataract surgery with tissue plas-minogen activator. J Cataract Refract Surg 1993; 19:301-3055. Moon J, Chung S, Myong Y, et al. Treatment of postcataract fibrinous membranes with tissue plasminogen activator.Ophthalmology 1992; 99:1256-12596. Chee CKL, Lim ASM. Severe fibrinous membrane formation after extracapsular cataract extraction. Implants Ophthalmol1988; 2:140-1477. Starck T. Treatment of fibrinous effusion (letter). J Cataract Refract Surg 1998; 24:5758. Lundy DC, Sidoti P, Winarko T, et al. Intracameral tissue plasminogen activator after glaucoma surgery; indications,effectiveness and complications. Ophthalmology 1996; 103:274-2829. Kotschy M, Kaluzny J, Kaniasty M, et al. Tissue plasminogen activator (t-PA) in aqueous humor of patients with cataract.Klin Oczna 1996; 98:201-20310. Loffler KU, Meyer JH, Wollensak G, Funk J. Erfolge und Komplikationen der rTPA-Behandlung am vordenenAugenbschnitt. Ophthalmologe 1997; 94:50-5211. Kim M-H, Kao T-H, Sah W-J, Chung S-M. Treatment of total hyphema with relatively low-dose tissue plasminogen acti-vator. Ophthalmic Surg Lasers 1998; 29:762-76612.Georgiadis N, Boboridis K, Halvatzis N, et al. Low-dose tissue plasminogen activator in the management of anteriorchamber fibrin formation. J Cataract Refract Surg 2003; 29:729-73213. Heiligenhaus A, Steinmetz B, Lapuente R, et al. Recombinant tissue plasminogen activator in cases with fibrin for-mation after cataract surgery: a prospective randomized multicentre study. Br J Ophthalmol 1998; 82:810-81514. Mehta JS, Adams GC. Recombinant tissue plasminogen activator following paediatric cataract surgery. Br J Ophthalmol2000; 84:983-98615. Althaus C, Schelle c, Sundmacher R.Akute bandformige Keratopathie nach intraokularer Fibrinolyse mit rekombinatemTissue-Plasminogen-Aktivator (rt-PA). Klin Monatsbl Augenheilkd 1996; 209:318-32116. Erol N, Ozer A, Topbas S, et al. Treatment of intracameral fibrinous membranes with tissue plasminogen activator.Ophthalmic Surg Lasers Imaging 2003; 34:451-45617. Immonen I, Vaheri A, Tommila P, Siren V. Plasminogen activation in epiretinal membranes. Graefes Arch Clin ExpOphthalmol 1996; 234:664-66918. Weiss JN.Treatment of central retinal vein occlusion by injection of tissue plasminogen activator into a retinal vein.Am J Ophthalmol 1998; 126:142-14419. Szymansky A, Gierek-Lapinska A, Koziak M, Gierek-Kalicka S. Corneal endothelial permeability in protection glaucomafilter bleb with tissue plasminogen activator. Int Ophthalmol 1995; 19:13-1720. Siatiri H, Beheshtnezhad AH, Asghari H, et al. Intracamerular tissue plasminogen activator to prevent severe fibrinouseffusion after congenital cataract surgery. Br J Ophthalmol 2005; 89:1458-1461

73


DIFICULT|}I TERAPEUTICE ÎNGLAUCOMUL NEOVASCULARDR. S. MACARIE, DR. ZOE PALKOCLINICA OFTALMOLOGIE, U.M.F. CLUJ-NAPOCA

REZUMAT

Lucrarea de fa\` prezint` rezultatele unui studiu efectuat pe pacien\i cu glaucom neovascular. Sunt analizate problemele terapeutice complexe pe care le ridic`aceast` form` grav` de glaucom.

CUVINTE CHEIE:

• glaucom neovascular,• procedee ciclodistructive,• fotocoagulare LASER retinian`.

SUMMARY

This issue presents the results of a study on patients with neovascular glaucoma. We analise the dificulties that occures in the management of this sever form of glaucoma.

KEY WORDS:

• neovascular glaucoma,• cyclophotocoagulation,• retinal LASER fotocoagulation.

OBIECTIVUL LUCR|RII

Evaluarea eficacit`\ii diverselor posibilit`\i de tratament în glaucomul neovascular, ]isublinierea dificult`\ilor care apar în terapia acestei forme grave de glaucom.

MATERIAL {I METOD|

Au fost lua\i în studiu 38 de pacien\i interna\i în Clinica de Oftalmologie din Cluj-Napoca cu glaucom neovascular (GNV) urm`rindu-se starea clinicofunc\ional` ocular` lainternare, terapia efectuat` ]i eficacitatea acesteia în stoparea declinului func\ional vizual]i calmarea durerilor ce apar în aceast` form` grav` de glaucom. Studiul a fost efectuatpe o perioad` de 3 ani.

74


REZULTATE

Din totalul pacien\ilor, 21 pacien\i sunt de sex masculin, iar 17 de sex feminin. To\i pacien\ii au vârstapeste 48 de ani, ]apte din ei având vârsta peste 65 ani. Din antecedentele personale ale pacien\ilor, re\inem21 pacien\i (55,3%) cu diabet zaharat ]i retinopatie diabetic`, 14 pacien\i (36,8%) cu tromboza venei cen-trale a retinei (VCR), 1 pacient cu stenoz` carotidian` bilateral` accentuat` (peste 85%), un pacient cu arte-riopatie obliterant`; 33 pacien\i prezint` HTA, 35 cardiopatie ischemic` cronic`. Dintre pacien\ii cu diabetzaharat, 3 prezint` tromboz` VCR, 6 pacien\i cu diabet zaharat prezint` glaucom neovascular la ambii ochi,astfel avem în studiu 44 ochi cu glaucom neovascular. 9 pacien\i prezentau la internare o trabeculectomieefectuat` anterior, iar 21 pacien\i urmau tratament local cu beta-blocante sau brinzolamid`.

Pacien\ii acuz` la internare dureri intense oculare ]i perioculare, cu hemicranie.To\i pacien\ii prezint` la internare o acuitate vizual` (AV) sub 3/50, 23 dintre pacien\i (60,5%) prezen-

tând la internare o AV cuprins` între percep\ia luminii ]i 1/50, iar 10 pacien\i (26,3%) prezint` AV la internareegal` cu zero. Aspectul polului anterior al ochilor cu GNV este prezentat în tabelul nr.1.

Tabelul nr.1. Aspectul polului anterior al ochilor cu GNV

Tensiunea intraocular` (TiO) la ochii afecta\i de GNV la internare este cuprins` între 22 - 29 mm Hg la6 pacien\i (13,6%), între 30 ]i 45 mm Hg la 13 pacien\i (34,2%), ]i peste 46 mm Hg la restul pacien\ilor. Lato\i ochii congeneri, se constat` la internare TiO sub 22 mm Hg. Examenul fundului de ochi nu s-a pututexamina la internare la 23 ochi cu GNV din cauza edemului corneean sau a cataractei, iar la restul cazurilors-a constatat neovasculariza\ie retinian` (13 ochi), proliferare fibrovascular` (7 ochi), hemoragii retiniene (16ochi), exudate multiple (11 ochi), flocoane hemoragice vitreene (6 ochi). Dup` retragerea edemului corneean(prin terapie cu manitol i.v., ederen per os, glucoz` hiperton`), se constat` neovase retiniene la înc` 11 ochi,prolifer`ri fibrovasculare retiniene la înc` 6 ochi. Gonioscopia a relevat în toate cazurile unghi închis cu mul-tiple goniosinekii.

Tratamentul efectuat vizeaz` sc`derea TiO, calmarea durerilor oculare ]i p`strarea func\iei vizuale. Lapacien\ii cu TiO sub 29 mm Hg s-a administrat tratament local cu beta-blocante sau brinzolamid`, care scadenivelul TiO sub 24 mm Hg doar pe o perioad` de 4 - 8 luni.

Fotocoagularea LASER panretinian` (cu LASER diod`) s-a efectuat la pacien\ii cu neovasculariza\ie retini-an`, reu]indu-se stoparea evolu\iei neovaselor retiniene ]i iriene la 7 pacien\i (15,9%), r`mânând f`r` efectla restul de 16 (36,4%) pacien\i cu neovasculariza\ie retinian`.

La 13 pacien\i (29,5%) s-a efectuat trabeculectomie, dup` care TiO postoperatorie se prezint` la valorinormale. La 12 pacien\i, TiO cre]te peste 26 mm Hg dup` un interval de 4 - 11 luni de la opera\ie; la unpacient, asocierea terapiei locale antiglaucomatoase reu]e]te s` controleze TiO. La 3 pacien\i opera\i s-a aso-ciat ]i panfotocoagulare LASER retinian`, f`r` ca aceasta s` influen\eze favorabil evolu\ia.

Astfel, doar la 8 ochi cu GNV (18,2%), terapia LASER ]i trabeculectomia, reu]esc s` stopeze evolu\ia GNVpe perioada studiat`. La ace]ti pacien\i, s-a reu]it conservarea unei acuit`\i vizuale între 1/50 ]i 2/50.

Ciclodistruc\ia prin crioaplica\ii transsclerale s-a efectuat la 14 ochi afecta\i de GNV, cu AV foarte slab` lainternare (9 ochi cu AV = 0); dintre ace]tia, la 7 ochi a fost anterior practicat` trabeculectomie. Dup`crioaplica\ii TiO se men\ine sub 26 mm Hg la 10 ochi cu GNV; la 8 ochi apar reac\ii inflamatorii uveale dup`

75


crioaplica\ii, care se remit sub tratament local antiin-flamator. Un ochi la care s-au practicat crioaplica\iis-a atrofiat în 2 ani.

La 8 pacien\i, durerile oculare nu dispar dup`m`surile terapeutice luate anterior, practicându-sealcoolizarea ganglionului ciliar, care reu]e]te s`îndep`rteze durerile la 5 pacien\i. La 3 pacien\i a fostnecesar` eviscera\ia globului ocular. To\i ace]tipacien\i prezentau AV = 0.

DISCU}II

Glaucomul neovascular (GNV) este una din celemai grave forme de glaucom, care duce frecvent lacecitate. Gravitatea GNV este dat` de afec\iunile careproduc la apari\ia sa, la rândul lor foarte greu de con-trolat, caracterizate prin ischemie retinian` accentu-at` ]i de lung` durat` (cel mai frecvent retinopatiadiabetic` ]i tromboza VCR). Un alt factor de gravi-tate, este descoperirea afec\iunii în stadii avansate,cu leziuni oculare ]i tulbur`ri func\ionale grave,situa\ie prezent` ]i în studiul prezentat. Nici ometod` terapeutic` nu este satisf`c`toare în con-trolul GNV, mai ales în cazurile avansate. Tratamentulmedicamentos local are eficacitate doar în stadiilefoarte precoce ale GNV - stadiul de glaucom cu unghideschis (1).

Panfotocoagularea retinian` pare cea mai logicòp\iune, prin diminuarea sau chiar oprirea neovascu-lariza\iei iriene ]i sc`derea masei de retin` ischemic`ce stimuleaz` neovasoforma\ia. În studiul efectuat,panfotocoagularea LASER a fost efectiv` doar în15,9% din cazuri, datorit` faptului c` majoritateapacien\ilor au fost surprin]i în stadii foarte avansate.Fotocoagularea retinian` LASER endoscopic` este oalternativ` care permite fotocoagularea unei maimari por\iuni de retin` periferic`; în plus metodapermite fotocoagularea ]i în cazul mediilor ocularemai pu\in transparente. Vitrectomia ]i tamponada cusilicon a cavit`\ii vitreene produce ]i oprirea sau chiar

regresia neovaselor iriene; în aceste cazuri, este bines` se practice panfotocoagularea retinian` în timpulrealiz`rii vitrectomiei. În plus, injectarea intravit-reean` de triamcinolon acetat (izolat` sau asociat`cu crioaplica\ii transsclerale la periferia retinei) poateduce la regresia neovasculariza\iei iriene (3).

Trabeculectomia clasic` are eficacitate extrem demic` în controlul TiO la pacien\ii cu GNV, proliferareafibrovascular` producând obstruarea fistulei, faptobservat ]i în studiul nostru. Unii autori, sus\in càsocierea cu mitomicin` ar cre]te eficien\a tra-beculectomiei ]i în GNV (4). De asemenea, utilizareaimplantelor cu ventil cre]te eficacitatea chirurgiei fil-trante în GNV (5,6).

Procedeele ciclodistructive au o eficacitate bun`în controlul GNV. Crioaplica\iile transsclerale, ciclofo-tocoagularea transscleral` cu LASER Nd-YAG sau cuLASER-ul diod`, produc un bun control al TiO, dar auefecte secundare marcate, de aceea este bine s` fieefectuate doar la ochii cu GNV avansate, dureroase,cu AV foarte slab`. Unii autori sus\in c` implantele cuvalv` au o eficacitate mai bun` decât ciclofotocoagu-larea transscleral` cu LASER Nd-YAG în GNV (9). Celemai bune rezultate, cu o bun` prezervare a vederii seob\in prin fotocoagularea endoscopic` a corpului cil-iar (10).

În unele cazuri de GNV absolut, durerea nu poatefi remis` prin nici un procedeu amintit, fiind necesaràlcoolizarea ganglionului ciliar, sau chiar eviscera\iaglobului ocular.

CONCLUZII

GNV este o form` de glaucom cu o marcat` rezis-ten\` la tratament. Majoritatea cazurilor sunt depis-tate în stadii avansate, ceea ce întunec` prognosticulfunc\ional. O eficacitate mai mare are panfotocoagu-larea LASER retinian` profilactic` la pacien\ii cu riscde a dezvolta rubeoz` irian` ]i GNV.

76


BIBLIOGRAFIE

1. C`lug`ru, M. - Tratat clinic de glaucom. Ed. Dacia, Cluj-Napoca, 1998

2. Lee SC, Kim GO, Kim DH, Kim SH, Kwon OW. - Endoscopic laser photocoagulation for management of neovascular

glaucoma. Yonsei Med J. 41:445-9. 2000 Aug.

3. Jonas JB, Hayler JK, Sofker A, Panda-Jonas S. - Regression of neovascular iris vessels by intravitreal injection of crys-

talline cortisone. J Glaucoma. 2001 Aug;10(4):284-7.

4. Hyung SM, Kim SK. - Mid-term effects of trabeculectomy with mitomycin C in neovascular glaucoma patients. Korean

J Ophthalmol. 15:98-106 ; 2001 Dec.

5. Duan X, Jiang Y, Mo X. - [Long-term follow-up study on Hunan aqueous drainage implantation for refractory glauco-

ma. Hunan Yi Ke Da Xue Xue Bao. 24:139-42, 1999.

6. Daniel M.Albert - Ophthalmic surgery:principles and techniques. Ed. Blackwell Science, 1999.

7. Delgado MF, Dickens CJ, Iwach AG, Novack GD, Nychka DS, Wong PC, Nguyen N. - Long-term results of noncontact

Nd-YAG cyclophotocoagulation in neovascular glaucoma . Ophthalmology. 110:895-9. 2003 May.

8. Stanca HT. - Ciclofotocoagularea transscleral` cu LASER-ul diod`. metod`

modern` de tratament în chirurgia ciclodistructiv` . Oftalmologia. 55:77-83. 2002.

9. Chalam KV, Gandham S, Gupta S, Tripathi BJ, Tripathi RC. - Pars plana modified Baerveldt implant versus neodymi-

um:YAG cyclophotocoagulation in the management of neovascular glaucoma. Ophthalmic Surg Lasers. 33:383-93 , 2002

Sep-Oct

10. Kawai K. - The microendoscope for ciliary process photocoagulation in neovascular glaucoma. Tokai J Exp Clin Med.

27:27-34. 2002 Apr .

77


DÉCHIRURES DU FEUILLETEXTERNE DES RÉTINOSCHISIS– CLASSIFICATION ET DÉDUCTIONS PATHOGÉNIQUES –

DANIEL BARON, TONY RANDRIAMORA, NANTES - FRANCE

RÉSUMÉ

Sont observés 52 yeux porteurs de rétinoschisis sénile avec déchirures du feuil-let profond.

On été étudié principalement l'aspect des déchirures, afin de les classer et de dis-cuter les hypothèses pathogéniques

7 types de déchirures sont présentées. Leurs modes de formations paraissent dif-férents, on établi donc une classification pathogénique de ces déchirures. Le risque desurvenue d'un décollement de rétine secondairement est toujours un sujet de discussionmême si le décollement symptomatique peut être considéré comme très rare.

A partir des 7 observations de schisis décollement, il est proposé une hypothèsepathogénique. Le vitré semble jouer le rôle principal en exerçant une traction sur le borddes déchirures profondes là où parfois le rétinoschisis ne s'est pas formé.

Il est recommandé d'observer et de bien analyser de façon systématique lesdéchirures du feuillet externe des rétinoschisis.

SUMMARY

The observations have been made on 52 eyes with senile retinoschisis with tear-ing of the deep layer.

These principle studies are the aspect of tearing, in order to classify and discussthe pathogenic hypotheses.

Seven types of tearing are presented. Their modes of formation seem different.We established a pathogenic classification of these tears. The risk of operation on a sec-ondary retinal detachment is always a subject of discussion even if the symptomaticdetachment may be considered very rare.

From these seven observation of schisis detachment, there is proposed a patho-genic hypothesis. The vitreous have played the principal role in making a traction on theedge of the deep tears where sometimes the retinoschisis is not formed.

It is recommended to observe and analyse systematically the tearing of theretinoschisis external layer.

Nous présentons les conclusions tirées del'observation de 52 rétinoschisis séniles avecdéchirures du feuillet externe. Nous avons étudiéprincipalement l'aspect des déchirures, ce qui nous apermis d'appréhender la pathogénie et de proposerune classification.

Les 2/3 des cas ont été analysés dans le cadred'une étude prospective, pour les autres cas nousavons repris les dossiers dont la clinique et l'icono-graphie étaient suffisamment détaillées. Les exam-ens furent réalisés au verre à 3 miroirs de Goldman,avec fréquemment l'aide de l'indentateur d'Eisner.Toutes les déchirures ont été dessinées sauf deux.Nombre d'entre elles n'ont pu nous livrer que desdonnées parcellaires. En effet, une transparenceimparfaite du feuillet interne peut rendre l'analyse dufeuillet externe difficile.

Enfin, beaucoup de déhiscences ont certaine-ment échappées à notre examen. On peut en êtreconvaincu quand on voit la différence de fréquenceen clinique (10% Byer(7)) et en anatomo-pathologie(57% Gottinger(9)).

1. ASPECT DES DÉCHIRURES

50 yeux sont étudiés pour ce chapitre, 39 yeuxavec une seule déchirure et 11 yeux avec desdéchirures multiples d'aspect identique ou non. Lenombre total de déchirures observées est de 67.

A - 42 déchirures ont un bord partiellementourlé ou soulevé. L'autre bord étant linéaire parfoisinvisible ou à la limite de la visibilité. Le bord ourlé ousoulevé (BOOS) est le bord le plus visible, blanchâtre,arciforme et sa concavité est orientée soit vers l'ora,soit vers le pôle postérieur, soit latéralement. Pourune même déchirure, il peut y avoir plusieurs ansesunies entre elles par leurs extrémités: la jonctionprend alors la forme d'une "dent".

Schématiquement ces déchirures ont un BOOSqui fait environ la moitié de la circonférence de ladéchirure, l'autre moitié est à plat. Cependantquelques cas n'ont pas cette symétrie.

• 26 déchirures ont un bord postérieur ouvertvers l'ora (fig.1)

- Elles sont situées en avant de la ligne des vor-tiqueuses, excepté pour 4 d'entre elles.

- Le bord antérieur se situe à la frontièreantérieure du rétinoschisis où un peu plus à l'intérieurde la cavité kystique. Ainsi la découpe du bordantérieur se fait au niveau des cellules de ladégénérescence micro-kystique très périphérique ouà plat isolés un peu à distance en arrière.

- Le BOOS postérieur en relief, est formé d'une ouplusieurs anses jointes, concaves, ouvertes vers l'avant.

- Pour 12 déchirures une seule anse. Dans un casl'anse très allongée est ondulée. (fig.2)

- Pour 15 déchirures, plusieurs anses. Cet aspectpolycyclique peut être très marqué avec des ansesprofondes ou au contraire que légèrementébauchées. Dans deux cas l'anse est interrompuepour communiquer en arrière avec une déchirurearrondie. L'image d'ensemble ainsi formée rappellel'extrémité d'un "crosse".

Parmi toutes ces déchirures, seules 3 se trouventassociées avec d'autres types de déchirures.

• 6 déchirures ont un BOOS antérieur ouvertevers le pôle postérieur (fig.3 -fig.4)

Situées dans tous les cas dans la moitiépostérieure du feuillet profond: 4 fois en avant ou auniveau de la ligne des golfes vortiqueux, 3 fois enarrière.

78


79


Le bord postérieur, dans 3 cas, se situe à la fron-tière postérieure du rétinoschisis. Pour l'un d'euxc'est là aussi où commence un décollement de rétine.Les 3 autres cas ont un bord postérieur situé un peuplus en avant, linéaire, à plat sans relief, ou très dis-cret.

Les anses ouvertes vers le pôle postérieur queforment les BOOS antérieurs sont uniques dans 3 cas(l'une d'entre elle est très étendue et ondulée) etmultiples dans 3 cas.

• 2 déchirures ont un bord interne ouvertlatéralement

L'une est en plein milieu de la cavité kystique,l'anse est unique .L'autre est plus près du bord avec3 anses jointes.

• 8 déchirures avec un fragment de BOOS Dans ce groupe l'aspect n'est pas classique, la

forme est certes grossièrement arrondie mais trèsirrégulière et les bords ont des aspects hétérogènesassociant bords ourlés, soulevés plus ou moins forte-

ment, bords à plat plus ou moins en relief. Cesaspects se succèdent sur des portions de tailles vari-ables.

Elles se situent soit en périphérie soit au centredu plan fibro-gliale.

B) 16 trous arrondis à BOOS sur 360° (fig.3)

Leur situation est plus centrale que pour toutesles déchirures précédentes .

Le nombre de trous est variable au fond d'œil (1trou dans 3 cas,2 dans 3 autres cas et 7 dans un cas(fig.5)).

Ils sont de forme ronde, ont des bordsblanchâtres qui ressemblent à des "cols blancs". Leurtaille varie d'un diamètre papillaire ou plus à très petitmais toujours avec la collerette blanchâtre. Les bordssemblent pouvoir s'aplatir et se pigmenter avec letemps. (fig.5)

C) 1 désinsertion à l'ora serrata (fig. 6)

Le bord du feuillet profond a glissé vers l'arrièreet est retenu en deux points d'adhérences chorio-épithéliale sur son trajet. Cela donne l'image feston-née du bord avec des "dents" pointées vers l'avant.A noter que le soulèvement du feuillet internedépasse un peu en avant l'ora serrata.

D) 2 petits trous à l'emporte pièce (fig.7)

Situés en avant de l'équateur, ce sont de petitstrous à bords qui se redressent discrètement. Leurdiamètre est un peu plus grand que celui d'une veineDans les deux cas, ils portent des piliers résiduels,adhérents avec le plan interne.

E) 3 petites déchirures irrégulières (fig.8)

Situées un peu en arrière de l'équateur. L'aspect est celui d'un arrachement au contour

irrégulier, anguleux avec un clapet d'où partent les"bandes" ou les "cloisons" faites de piliers soudésallant au feuillet interne.

F) 2 déchirures complexes (fig. 9)

Trouvées dans deux des 6 schisis-décollementsde cette série, leurs aspects échappent à toutedescription précise.

Dans les deux cas, on observe un trait de refendradiaire, qui part du BOOS d'une déchirure classique.

G) 1 trou arrondi qui ne concerne que lapartie externe de la neuro - rétine décollée

Il n'y a pas à proprement parler de cavité kys-tique mais cet aspect mérite notre attention. Lesoulèvement de la rétine est plan, limité, et sansdéhiscence du feuillet interne. On peut dire que lacavité kystique est virtuelle (fig.10 ). Les bords dutrou sont ourlés.

2. LÉSIONS DÉGÉNÉRATIVES DE LA PÉRIPHÉRIERÉTINIENNE ASSOCIÉES AUX RÉTINOSCHISIS

-Dans 3 cas des dégénérescences pavimenteusesau sein des cavités kystiques bordent des déchiruresà BOOS.

-La limite postérieure d'un rétinoschisis peusoulevé borde en avant un blanc sans pression et enarrière une déchirure du feuillet externe.

3. RAPPORT ENTRE LE FEUILLET EXTERNE DESRÉTINOSCHISIS ET LE PLAN CHORIO-ÉPITHÉLIAL .

14 observations se sont particulièrement prêtéesà l'analyse. Nous avons vu que les bords desdéchirures restent attachés par endroits au planchorio-rétinien pour former des "dents". Il existe à ceniveau des migrations pigmentées d'aspect variable:

80


81


discrètes migrations pigmentées ou au contraireagglutinas. Le feuillet interne y est fréquemmentattaché.

4. RAPPORT ENTRE LES DEUX FEUILLETS DESRÉTINOSCHISIS

Nous n'avons retenu pour leur étude que 44 yeuxoù l'analyse complète sur ce point a pu être réaliséeavec précision.

a) Un rétinoschisis donne l'impression d'une bullerégulière plus ou moins ovalaire et les limites sont:

- en avant, l'ora serrata ou le mur de cellules dela dégénérescence micro-kystique périphérique

- en arrière et sur les cotés, la rétine se reformesans clivage.

b) En réalité il y a souvent des endroits où lescontours du rétinoschisis pénètrent vers l'intérieur. Ily a donc des avancées de rétine non kystique dansla cavité. D'autre part on peut voir des plages au seinmême du kyste où le rétinoschisis ne s'est pas con-stitué . C'est ce que nous appelons des "zones de nonclivage".

Ces "zones de non clivage" ont été trouvées aubord de déchirures à 22 reprises et en particulierdans 9 cas au niveau des "dents" pointées vers l'oraet dans les 7 cas de schisis-décollement .

Au sein des rétinoschisis, on peut trouver despiliers résiduels non rompus, ils sont isolés ougroupés parfois soudés entre eux.

On les trouvent souvent aux bords, dans la zonede transition entre rétine saine et kyste rétinien,mais aussi en pleine cavité kystique. La solidité estbien sûr plus grande lorsque plusieurs piliers sontregroupés et soudés. Ils peuvent retenir un feuilletinterne, la surface devient alors un peu déprimée.(fig.11)

A 9 reprises nous avons noté la présence depiliers résiduels entre les bords de déchirures et lefeuillet interne du rétinoschisis:

- Sur le bord de quatre déchirures à BOOS:piliers isolés ou groupés

- Sur le bord de trois déchirures irrégulières:piliers soudés entre eux

- Sur le bord de deux trous de petites tailles:une fois piliers isolés, dans le second cas aspectd'une logette micro-kystique, tendue entre le trou etle feuillet interne.

DISCUSSION

I) Le feuillet externe du rétinoschisis

Cliniquement: l'aspect est irrégulier avec depetites dépressions rondes très visibles ou au con-traire peu visibles. L'ensemble donne un aspect rétic-ulé (fig.1). L'indentation est parfois utile à l'examen:elle augmente le contraste en atténuant le fondrouge de la choroïde et permet ainsi de distinguer lestrous des alvéoles (3). Lors de la cryothérapie l'ima-ge obtenue aux temps précoces est celle "d'une ballede golf" ou encore "de pas dans la neige", les dépres-sions blanchissant plus tardivement que les bords(fig12 a,b,c,d).

Histologie: le rétinoschisis se forme avec la rup-ture des piliers constitués de cellules de Müller hyper-trophiées(9). L'extrémité posée sur le feuillet externede la rétine va synthétiser des fibres de collagènes etdes composants de membranes basales. Une couchefibro-gliale rétractile se forme (9), parfois remar-

quablement épaisse à la jonction du schisis et de larétine.

Le feuillet externe du rétinoschisis est donc con-stitué par des cellules gliales et leur produit de syn-thèse, les noyaux de la couche granuleuse externe etles articles externes (3).

II) Les déhiscences du feuillet externe

Nous avons trouvé 7 types de déhiscences dufeuillet profond dans les rétinoschisis. Il ne semblepas exister dans la littérature de répertoire desdéchirures ni de description de ce que nous avonsappelé "déchirures irrégulières" et "déchirures com-plexes". La forte prédominance dans nos rétinoschi-sis des déchirures à BOOS semble significative, maisil faut tenir compte des difficultés d'observations desdéchirures plus petites.

a) Les déchirures à BOOS sont donc les plusrepérables. La plupart des auteurs notent des bordsenroulés, mais on trouve des bords simplementsoulevés. Il est souvent impossible de trancher.

Il nous paraît important de préciser la variétéd'aspects de ces déchirures car leur localisationpréférentielle sur le plan externe ne sont pas lesmêmes. Les déchirures avec des bords "vers l'ora"sont situées surtout en périphérie antérieure. Ellessemblent presque 4 fois plus fréquentes que lesdéchirures à bord "concaves ouvertes vers le pôlepostérieur" (situées plus vers l'arrière du schisis) etplus de trois fois plus fréquentes que les déchiruresarrondies (retrouvées surtout au milieu du plan pro-fond). L'explication en est sans doute que lesrétinoschisis évoluent plus tardivement vers le pôlepostérieur.

Les BOOS anciens peuvent s'aplatir et se pig-menter comme en témoigne l'observation avec lessept "cols blancs" (fig.5).

82


83


b) Il y est possible de trouver de petits trous dansles dépressions entre deux reliquats de piliers (3,9).Cela se conçoit lorsque l'on voit la coupe histologiqueprésentée par Boisdequin et coll. (3) où il existe untout petit pertuis entre deux reliquats de piliers .

Dans notre série nous n'avons jamais pu de façoncertaine trouver de trou de petite taille à l'emportepièce sans un redressement minime des bords. Il estprobable qu'ils aient échappés à notre examen.

c)Les déchirures irrégulières sont d'aspect varia-ble. Les groupes de piliers nous semblent devoir êtreconstamment présents.

d)Gottinger n'a pas trouvé dans ses études dedésinsertion à l'ora serrata, mais Byer (4) enprésente une observation semblable à la notre etrappelle les observations de Vogt, Bartels etSchepens. Notre cas n'est pas compliqué de décolle-ment de la rétine. Nous en retiendrons la rareté évi-dente.

e) Les déchirures complexes échappent à unedescription précise. Il semble possible qu'en obser-vant plus attentivement des rétinoschisis-décolle-ment nous trouvions ce type de déchirure plus sou-vent.

f) Pour la rupture de la seule couche externed'une neuro-rétine ce qui est remarquable c'est laprésence d'enroulement du feuillet externe au borddu "trou" sans présence de couche fibro-gliale.D'autre part le soulèvement plan de la rétine se trou-ve sans déhiscence du feuillet interne Ce sont cesarguments qui nous ont incités à garder dans lecadre nosologique cette déchirure.

En résumé Les déchirures que nous recensonsdans les rétinoschisis sont les suivantes:

1) déchirures à bords partiellement ourlés ousoulevés:

- avec un bord concave vers l'ora - avec un bord concave vers le pôle postérieur- avec un bord concave vers les cotés - arrondies irrégulières

2) déchirures arrondies ourlées ou soulevées sur360° (cols blancs)

3) trous de petite taille4) déchirures irrégulières5) désinsertion à l'ora serrata 6) déchirures complexes7) déchirure isolée des couches externes de la

neurorétine

III) Hypothèses pathogéniques et classifi-cation des déchirures

A) Les auteurs donnent plusieurs explicationspathogéniques pour les déhiscences du feuilletexterne. Ils font jouer un rôle:

*aux piliers qui tirent perpendiculairement. Desdéchirures à clapet (3) surviennent par la force detraction du vitré transmise au feuillet profond par l'in-termédiaire de piliers gliaux persistants. Boisdequinet coll. rendent les piliers responsables dans leurobservation numéro 19, de la formation d'unedéchirure à bords éversés.

*à la couche fibro-gliale rétractile qui tire tangen-tiellement. Gottinger évoque une dégénérescencelocalisée entre deux piliers. A ce niveau de moindrerésistance se produit une déchirure par traction hori-zontale exercée par la couche fibro-gliale. La rétrac-tion finit par enrouler aussi les bords de la déchirure.

B) Selon que prédomine l'action des piliers ou dela couche fibro-gliale, nous aurons des déchirures dif-férentes. La pression exercée par le liquide intra-kys-tique soumis aux mouvements du globe oculaireintervient également (10).

a) Déchirures irrégulières: les bandes de piliersjoints, véritables cloisons entre les feuillets, sontapparemment nécessaires à la formation de cesdéchirures. En effet, nous les trouvons dans les 3 casde déchirures irrégulières tendues entre le clapetd'une déchirure profonde et le feuillet interne. Levitré tire sur le feuillet interne et transmet sa forceaux "piliers" jusqu'à ce qu'ils arrachent un fragmentde feuillet profond. Nous avons vu que les piliersregroupés entre eux avaient une force réelle. Elleparaît compatible avec la formation de déchirures.

A l'opposé la force de traction sur des piliersisolés parait trop faible même si il existe plusieurspiliers épars comme dans les observations.

b) Déchirures à BOOSOn conçoit bien que la couche fibro-gliale tire

tangentiellement au feuillet profond et que celapuisse déchirer puis éventuellement soulever ouenrouler le bord des déchirures.

- Les trous à BOOS sur 360° sont situés plutôt aumilieu de la couche fibro-gliale. Les forces de rétrac-tions s'exercent tout autour du trou et forment unourlet circonférentiel.

- A la périphérie du schisis le tissu rétractile tirevers le centre. La rupture se fait dans une zone demoindre résistance c'est-à-dire à la limite extérieure

de la couche fibro-gliale.Les bords arciformes sont donc ouverts vers la

périphérie du kyste en avant, en arrière ou latérale-ment.

Ainsi les trous à BOOS comme les petits trous àl'emporte pièce du feuillet profond se forment partraction tangentielle de la couche fibro-gliale.

c) Il en est de même pour la désinsertion à l'oradu plan profond .

d) Les déchirures complexes (fig.13) le sont parles forces multiples qui entrent en jeu : force de trac-tion horizontale par la couche fibrogliale et par trac-tion vitréenne perpendiculaire. Le vitré agit par l'in-termédiaire des "zones de non clivage". Ainsi se créedes déchirures avec des traits de refend.

Ces types de déchirures se voient dans deux casassociées à un décollement de rétine .

e) Déchirure du la couche externe de la rétinedécollée. L'élasticité de cette couche neuro- rétini-enne est bien différenciée de celle de la coucheinterne. Cette constatation est faite sur les imagesOCT de certains DR qui montrent les couchesexternes, siègent d'œdèmes ondulant derrière un"feuillet interne" plan (fig14). Cette propriété aide àl'enroulement des bords.

En résumé, on peut classer les déchirures : *par tractions tangentielles au plan du fond

d'oeil (couche fibro-gliale), ce sont les déchirures àbords ourlées ou soulevées et les petits trous à l'em-porte pièce.

*par tractions perpendiculaires au plan dufond d'oeil (vitré et liquide intra-kystique), lesdéchirures irrégulières de petite taille

*par actions conjuguées des deux forces enprésence. Déchirures complexes.

IV) Hypothèses pathogéniques du schisisdécollement

Nous ne parlerons pas des décollement nés d'unedéchirure à distance du schisis, mais des décolle-ments nés de la déchirure du feuillet profond du schi-sis.

Pour Boisdequin et coll.(3) un trou dans le seulfeuillet profond mène au décollement de rétine dans7,5% des cas et lorsque les trous sont présents dansles deux feuillets, le risque de décollement augmentejusqu'à 77% des cas.

Pour Byer l'évolution vers un décollement derétine symptomatique survient dans environ 0,05%des cas (1/2000) (6,7)

Byer mentionne 58% de schisis-décollement àpartir de déchirures du feuillet externe mais danspresque tous les cas le décollement reste localisé nonévolutif asymptomatique.

a) Weigelin (11) affirmait à partir d'une base despéculation physique qu'une pression négative enrelation avec la pression intra-oculaire existait entrela rétine et le système circulatoire uvéal. Cette pres-sion négative entraînerait la succion de la rétine parla choroïde. Elle n'existe clairement pas dans larégion des trous du feuillet externe. Ainsi, les bordspeuvent s'élever et un décollement de rétineidiopathique débuter. Il est possible que le momentcritique dans le développement du schisis-décolle-ment soit l'enroulement des bords.

b)Boisdequin et coll. (3) font jouer un rôle essen-tiel au vitré par l'intermédiaire des piliers qui peuventtirer et soulever le feuillet externe du rétinoschisis. Laprésence parfois de piliers résiduels sur le bord desdéchirures est un bon argument .

c) Pour notre part, l'absence de décollement duvitré et la présence d'une "zone de non clivage" surle bord d'une déchirure sont les conditions pour faireun décollement de rétine.

Les "zones de non clivage" sont retrouvées surune partie du bord de la déchirure dans les 7 cas de

84


85


schisis-décollement. Pour 3 d'entre eux, le décolle-ment est encore limité à quelques surfaces papil-laires. Il a été facile de constater que le seul passagepour le liquide sous rétinien était l'ouverture crééepar le soulèvement du bord de la déchirure profonde(fig.15). Pour que ce décollement apparaisse, on sup-pose que le vitré transmette sa force de traction aubord de la déchirure. Il tire et soulève le bord, faitbailler la déchirure et permet au liquide de passersous la rétine.

Le mécanisme de formation du schisis-décolle-ment est donc le même que pour les décollement derétine classique.

Dans les facteurs de risque, il faut ajouter l'exis-tence aggravante d'une déchirure du feuillet interneassociée permettant le circuit d'humeur aqueuse.

Nous écartons définitivement le rôle des piliersdans la genèse du décollement de la rétine. Tout au

plus, les piliers retiennent quelques temps un feuilletinterne (fig11) et déchirent de petits lambeaux defeuillet profond. Les forces sans pouvoir les évaluersont impuissantes à soulever un feuillet externe derétine fragilisée certes mais encore adhérant.

La conséquence thérapeutique peut être la suiv-ante :

cryo-coagulation et indentation des déchiruresBOOS avec une "zone de non clivage" sur le bord.Une déhiscence du feuillet interne est une raisonsupplémentaire pour traiter.

Prévention dont la nécessité est contestée parByer, le décollement de rétine étant rare et très sou-vent peu évolutif .

CONCLUSION

L'étude sémiologique des déhiscences du feuilletprofond des rétinoschisis primitifs permet d'en com-prendre l'histoire naturelle. La classification desdéchirures que nous présentons nous permet d'êtreplus précis pour décrire un rétinoschisis. Insistons surl'existence des "zones de non clivages" qui à nosyeux représentent le vrai facteur de risque évolutifvers le décollement de rétine.

Mieux observer et analyser les déchirures dufeuillet externe des rétinoschisis séniles c'est aussicodifier la prévention du décollement de rétine.Conduite actuellement non consensuelle.

86


BIBLIOGRAPHIE

1)Baron D., Atlas photographique de la périphérie rétinienne pathologique. Mai 2004, Laboratoire Alcon.

2)Bec P. , Ravault M. , Arne J.L. , Trepstat C. La périphérie du fond d'œil. Rapport de la société d'ophtalmologie française,

Ed. Masson Paris, 1990.

3)Boisdequin D., Croughs P., Regnier P.. Le Rétinoschisis. Bull. Belge Ophtal. vol.198-I, 1981.

4)Byer NE., Clinical Study of Senile Rétinoschisis. Arch. Ophthal. vol.79 ,36-44., 1968

5)Byer NE., The natural history of senile retinoschisis, Mod. Probl. Ophthalmol. 18, pp.304-311, Karger, Basel, 1977.

6)Byer NE., Long-Term Natural History Study of Senile Retinoschisis with Implications for Management. Ophthalmology,

1986;93:1127-1136.

7)Byer NE., Perspectives on the management of the complications of senile retinoschisis .Eye 2002 July; 16 ( 4): 359-

364.

8)Eisner G. Biomicroscopy of the peripheral fundus. An atlas and textbook. Springer, Berlin - Heilderberg - New York 1973.

9)Göttinger W. Senile Retinoschisis. Morphological Relationship of the Formation of Spaces Within the Peripheral Retina

to Senile Retinoschisis and to Schisis Detachment. Georg Thieme. Stuttgart, 1978, pp 8-10.

10) Schepens CL., Retinal Detachment and allied diseases, W.B Saunders Company, 1983.

11) Weigelin E., Neues zur Physiologie des retinalen und uvealen Kreislaufs . Sitzungsber. 124. Vers. Des Vereins

Rheinisch-West-fälischer Augenärzte. Zimmermann, Balve Sauerland 1971, 84-88.

87


PARTICULARIT|}ILECHIRURGIEI STRABISMULUI LA ADULTCAMELIA BOGD~NICI, OANA-GAGOS ZAHARIA, VALERIU RUSU, ELENA }PACCLINICA I OFTALMOLOGIE, UNIVERSITATEA DE MEDICIN~ }I FARMACIE "GR.T.POPA" IA}I

REZUMAT

SCOPUL LUCR~RIIDe a demonstra c` abordarea chirurgical` a strabismului la pacien\ii adul\i, ofer`

pe lâng` rolul cosmetic de aliniere a globilor oculari ]i beneficii de ordin func\ional ]i psiho-social.

MATERIAL }I METOD~Lucrarea reprezint` un studiu retrospectiv pe 17 pacien\i (19 ochi) care au fost

urm`ri\i o perioad` de 12 luni de la interven\ia chirurgical`. Cazurile au fost operate înClinica I Oftalmologie Ia]i între ianuarie 2002 ]i iunie 2004. Parametrii analiza\i sunt:datele legate de istoricul afec\iunii (momentul debutului, cauza devia\iei, tratamenteleefectuate), examenul oftalmologic func\ional (acuitatea vizual`, vederea binocular`,devia\ia), tipul ]i rezultatele interven\iei chirurgicale.

REZULTATEVârsta medie a pacien\ilor a fost 30 ani (limite 16-71 ani). Peste jum`tate din

pacien\ii înrola\i se încadrau în decada a treia, f`când evident` motiva\ia estetic` ]i deameliorare a interac\iunii sociale în op\iunea pentru tratamentul chirurgical. Strabismuls-a instalat la 15 pacien\i în copil`rie, 3 având asociate alte anomalii oculare. La cei 2pacien\i la care strabismul a ap`rut la maturitate, cauza a fost deprivarea senzorial` prininstalarea cataractei legat` de vârst` ]i respectiv prin afakie. Au prezentat exodevia\ii 12pacien\i iar esodevia\ii - 7 pacien\i. Interven\iile chirurgicale au constat în: rezec\ie mus-cular` (42,95% din esotropii, 58,33% din exotropii), recesie muscular` (14,1% dinesotropii, 25% din exotropii), rezec\ie - recesie (42,95% din esotropii, 16,66 dinexotropii). La 6 luni postoperator, în 73% cazuri s-a înregistrat succesul alinierii oculare.Doar la 4 pacien\i s-a înregistrat succes din punct de vedere al binocularit`\ii.

CONCLUZIIStudiul demonstreaz` c` ]i în cazul adul\ilor cu strabism, tratamentul chirurgical

aduce beneficii func\ionale pe lânga cele cosmetice ]i psiho-sociale.

CUVINTE CHEIE:

• adult,• strabism,• tratament chirurgical.

ABSTRACT

PURPOSETo demonstrate that surgical approch in adult's strabismus offers not only cosmetic improvement,

but also fonctional psyhosocial benefits.

MATERIAL AND METHODS19 eyes from 17 patients operated in Eye Clinic, Iasi, between January 2002 and June 2004, with a

follow up of 12 months, were enrolled in a retrospective study. Data regarding the history of te disease(onset, cause of deviation, previous treatments), ophthalmological examination (visual acuity, binocularity,deviation), type and the results of surgical interventions were evaluated.

RESULTSPatients ranged in age from 16 to 71 years (mean 30). More than half were in the third decade. This

aspect explain the option in choosing surgical treatment for two motivations: esthetic and to increase socialinteractions. 15 patients have strabismus since childhood and 3 - associated with other ocular anormalies. In2 patients, the deviations instaled at visual maturity as a consequence of senzorial deprivation (age relatedcataract, aphakia). There were 12 cases with exodeviations and 7 with esodeviations. Surgical approach con-sisted in resection (42,95% esodeviations, 58,33% exodeviations), recession (14,1% esodeviations, 25%exodeviations), resection-recession (42,95% esodeviations, 16,66 exodeviations). Postoperatively, weencountered succesfull ocular alignament in 73% cases 6 months later. We observed an increase of binocu-larity only in 4 patients.

CONCLUSIONSOur data proved that surgical aproach in adults' strabismus have, not only cosmetic and psychoso-

cial benefits, but also functional improvement too.

KEY WORDS:

• adult,• strabismus,• surgical treatment

INTRODUCERE

Strabismul reprezint` o entitate patologic` ce survine predominant în copil`rie, asociindu-se de cele maimulte ori cu ambliopie ]i absen\a fuziunii. Eforturile terapeutice maxime sunt necesare în prima decad` devia\`, înainte de atingerea maturit`\ii vizuale ]i vor urm`ri restaurarea alinierii oculare ]i dezvoltarea binocu-larit`\ii (1,2).

Adul\ii cu strabism prezint` aspecte comune cu pacien\ii pediatrici, îns` multe cazuri difer` ca etiopato-genie ]i implicit ca atitudine terapeutic` (3,4). O parte din adul\i prezint` istoric de strabism diagnosticat încopil`rie pentru care unii au suferit interven\ii chirurgicale soldate cu supra sau subcorec\ie. În cazul altorpacien\i, devia\ia s-a instalat la maturitate în urma uneia dintre urm`toarele etiologii: paralizii de nervicranieni, proceduri oftalmologice (chirurgia cataractei, chirurgia dezlipirii de retin`, interven\ii orbitare), oftal-mopatie tiroidian` sau alte afec\iuni ale orbitei, diverse boli neurologice ]i sistemice (4,5,6).

Spre deosebire de copiii cu strabism, adul\ii prezint` uneori o vedere binocular` normal dezvoltat` înaintede instalarea devia\iei, explicând diplopia ce apare concomitent. Adeseori, strabismul nou instalat la o per-soan` matur` se poate suprapune peste o problem` rezidual` din copil`rie. Este un aspect foarte important,întrucât scopul tratamentului variaz` în func\ie de existen\a capacit`\ii de fuziune (7). Prin urmare, un istoric

88


89


extrem de am`nun\it joac` un rol deosebit în con-fruntarea cu un caz de strabism la o persoan` adult`(4).

Scopul lucr`rii este de a demonstra c` abordareachirurgical` a strabismului la pacien\ii adul\i, ofer` pelâng` rolul cosmetic de aliniere a globilor oculari ]ibeneficii de ordin func\ional ]i psiho-social.

MATERIAL {I METOD|

Lucrarea reprezint` un studiu retrospectiv pe 17pacien\i (respectiv 19 ochi) care au fost urm`ri\i operioad` de minim 12 luni de la interven\ia chirurgi-cal`. Cazurile au fost operate în Clinica I OftalmologieIa]i între ianuarie 2002 ]i iunie 2004. Urm`rireacazurilor a fost efectuat` pân` în decembrie 2005.

Parametrii analiza\i sunt: datele legate deistoricul afec\iunii (momentul debutului, cauzadevia\iei, tratamentele efectuate), examenul oftalmo-logic func\ional (acuitatea vizual`, vederea binocu-lar`, devia\ia), tipul ]i rezultatele interven\iei chirur-gicale.

REZULTATE

Vârsta medie a pacien\ilor a fost 30 ani, cu limitecuprinse între 16 ]i 71 ani. Peste jum`tate dinpacien\ii înrola\i se încadrau în decada a treia, f`cândevident` motiva\ia estetic` ]i de ameliorare a inter-ac\iunii sociale în op\iunea pentru tratamentul chirur-gical.

La 15 pacien\i, devia\ia strabic` s-a instalat încopil`rie; 4 dintre ace]tia au fost supu]i interven\ieichirurgicale. La dou` cazuri, în urma chirurgiei s-aob\inut supracorec\ie iar în dou` cazuri subcorec\ie.Trei din cei 15 pacien\i au asociat ]i alte anomalii ocu-lare: microcornee, cataract` congenital` ]i glaucomcongenital tardiv (1 caz); afakie operatorie dup`cataract` traumatic`; ptoz` palpebral` congenital`cu devia\ii strabice orizontale ]i verticale (1 caz - fig.1) .

Fig.1.Pacient` operat` pentru ptoz` palpebral` (suspensie la

frontal) ]i devia\ii strabice

În dou` cazuri, strabismul a ap`rut la maturitate,secundar instal`rii cataractei senile (un caz) sauafakiei dup` cataract` traumatic` (un caz). Dup`interven\ia chirurgical` pentru rezolvarea cataractei,pacientul acuz` diplopie iar esodevia\ia persist`.Numai dup` rezolvarea chirurgical` a strabismului(recesia MDI ]i rezec\ia MDE de 5 mm), diplopia dis-pare (fig.2.a ]i b).

Fig.2a.Aspect preoperator (dup` opera\ia de cataract`);

Fig.2b.Ortoforie dup` chirurgia strabismului

Preoperator, 59% dintre pacien\i prezentauambliopie de diverse grade ]i doar doi aveau vedereabinocular` normal`. În fig.3a ]i b sunt ilustrateaspectele pre ]i postoperatorii ale pacientei M.A. de23 ani cu o exodevia\ie la OS de 30° la sinoptoforprezent` din copil`rie. Dup` interven\ia chirurgical`(recesia MDE de 6 mm ]i rezec\ia MDI de 8 mm laOS) ]i tratament ortoptic intensiv a câ]tigat dou`stadii de vedere binocular`.

Fig.3.a.Aspect preoperator

Fig. 3.b.Ortoforie postoperator

Doar la patru din cei 17 pacien\i înscri]i în studi-ul nostru s-a înregistrat succes din punct de vedere albinocularit`\ii.

Din totalul devia\iilor, 12 au fost exodevia\ii, din-tre care 58,33% s-au încadrat între 10°- 20° ]i 7esodevia\ii, majoritatea (57,14%) fiind cuprinse între20°- 30° (m`surate la sinoptofor).

Interven\iile chirurgicale au constat în:- rezec\ie muscular` (42,95% din esotropii,

58,33% din exotropii);- recesie muscular` (14,1% din esotropii, 25%

din exotropii);- rezec\ie - recesie (42,95% din esotropii, 16,66

din exotropii).

La 6 luni postoperator, în 73% cazuri s-a înregis-trat succesul alinierii oculare. La pacientul V.A. de 28ani s-a practicat rezec\ia de 7 mm MDE ]i recesia de3mm MDI pentru o esotropie OD (fig.4.a), la carepostoperator s-a ob\inut ortoforie (fig.4.b).

Fig.4.a.Aspect preoperator

Fig.4.b.Ortoforie postoperator

Pacien\ii au solicitat interven\ia chirurgical` nunumai în scopul alinierii oculare ci ]i pentru corec\iapozi\iei vicioase a capului sau gâtului. În fig.5 esteilustrat cazul unei paciente de 21 ani cu sindromDuane tip I la OS la care se observ` rota\ia capului(torticolis) spre partea ochiului afectat ]i dispari\ia sadup` interven\ia chirurgical` (fig.6).

90


91


Fig.5.Aspect preoperator al unei paciente cu sindrom Duane tip I

Fig.6.Aspectul postoperator

În cazul unui pacient cu cataract` congenital` ]iglaucom congenital tardiv s-a practicat o chirurgiecomplex` care pe lâng` corectarea devia\iei oculare

a inclus extrac\ia extracapsular` a cristalinului opaci-fiat, vitrectomia anterioar` ]i trabeculectomia. La unalt pacient afak, adi\ional chirurgiei strabismului s-auefectuat facoemulsificarea maselor cristalinienerestante, vitrectomia anterioar` ]i implantarea secun-dar` în camera posterioar` a unui pseudofak.

DISCU}II

Strabismul reprezint` o entitate patologic` cesurvine predominant în copil`rie. Tratamentul arerezultate maximale în perioada imaturit`\ii vizualeprin ob\inerea alinierii oculare ]i a binocularit`\ii. Laadul\i, strabismul prezint` aspecte comune cu celîntâlnit la pacien\ii de vârst` pediatric`, îns` multecazuri difer` ca etiopatogenie ]i atitudine terapeutic`.Studiile nu sunt unanime în ceea ce prive]te limitainferioar` de la care putem vorbi de strabism la adultsau altfel spus, la o persoan` cu maturitate vizual`definitivat`. Lucrarea de fa\` a ales arbitrar vârsta de16 ani ca limit` inferioar` a selec\iei pacien\ilor, înconformitate cu majoritatea datelor din literatur` (4),de]i unele studii încadreaz` ]i cazuri cu vârsta pân`la 13 ani.

Literatura de specialitate (2,4) propune dreptobiective ale chirurgiei strabismului la adult:

- alinierea ocular`;- eliminarea diplopiei;- restaurarea vederii binoculare;- îmbun`t`\irea câmpului vizual binocular;- eliminarea sau ameliorarea pozi\iei anor-

male a capului;- îmbun`t`\irea func\iei psiho-sociale.

Alinierea ocular` reprezint` obiectivul principal altratamentului chirurgical al strabismului, atât la adult,cât ]i la copil ]i este definit` ca devia\ia rezidual` re-levat` prin testul "prism cover" de maxim 12 DP ori-zontal ]i maxim 4 DP vertical, atât la distan\`, cât ]ila aproape (8,9,10).

Într-o sintez` efectuat` de Mills, pe studiiselec\ionate al c`ror scop era, de asemenea, demon-strarea beneficiilor chirurgiei strabismului la pacien\iimaturi din punct de vedere vizual (4), s-au raportatprocente ale succesului operator care au variat între68% ]i 85%. Succesul operator în studiul nostru suntîn concordan\` cu aceste date ]i anume în 73% dincazuri cazuri s-a înregistrat alinierea ocular`.

Eliminarea diplopiei reprezint` un alt elementimportant de care chirurgul oftalmolog trebuie s` \in`cont. La unii pacien\i, odat` cu apari\ia cataractei seobserv` ]i o devia\ie ocular`, mai ales, esodevia\ia(11,12,13). Veteranul de vârst` al lotului nostru,pacientul Z.D., 71 ani, la care esodevia\ia a ap`rut pefondul sc`derii acuit`\ii vizuale la OD din cauzacataractei acuza diplopie dup` extrac\ia cristalinului ]i

92


implantarea pseudofakului de camera posterioar`. Dup` rezolvarea chirurgical` a esotropiei (recesie mu]chidrept intern - rezec\ie mu]chi drept extern), diplopia a fost eliminat`.

Restaurarea vederii binoculare se poate produce nu doar la pacien\ii a c`ror devia\ie s-a instalat la matu-ritate, ci ]i la cei cu debut al strabismului în copil`rie dar corectat la vârsta maturit`\ii vizuale (6,7). La to\ipacien\ii opera\i pentru corectarea esotropiei s-a constatat îmbun`t`\irea câmpului vizual binocular. Lapacien\ii opera\i pentru esodevia\ii sau în strabismele verticale câmpul vizual m`rit va asigura un comfortvizual ]i psihic important (14).

Eliminarea sau ameliorarea pozi\iei anormale a capului. La adult, strabismul se asociaz` frecvent cu opozi\ie compensatorie a capului (rota\ie sau înclinare) care permite eliminarea sau reducerea diplopiei. Pozi\iacompensatorie a capului implic` de multe ori contractura musculaturii gâtului care se poate ameliora dup`interven\ia pe mu]chii extraoculari (9,15). În studiul nostru am inclus ]i un caz cu sindrom Duane tip I la careinterven\ia chirurgical` a revolvat ]i pozi\ia vicioas` a capului.

Pacien\ii adul\i cu devia\ii strabice doresc interven\ia chirurgical` cel mai frecvent pentru îmbun`t`\ireafunc\iei psiho-sociale. Rezultatele subiective, din perspectiva pacientului, cum ar fi îmbun`t`\irea interac\iuniisociale, a propriei imagini, a comunic`rii sunt greu de cuantificat (16,17,18) dar sunt rezultate poten\ialeimportante în tratamentul strabismului desfigurant (19), ca ]i în cazul pacientei noastre, M.N. de 20 ani (fig.1)cu o devia\ie complex` asociat` unei ptoze palpebrale congenitale totale la OD la care s-a optat pentru untratament etapizat, ce a rezolvat ini\ial problema palpebral` ]i a abordat în interven\ii ulterioare strabismul.

Din punct de vedere al tehnicilor chirurgicale utilizate dorim s` men\ion`m faptul c` literatura de spe-cialitate relev` un interes tot mai mare al chirurgilor strabologi asupra suturilor ajustabile (20, 21, 22, 23, 24).De]i suturile ajustabile câ]tig` din ce în ce mai mul\i adep\i atunci când se abordeaz` strabismul la persoaneleadulte ]i de]i se fac eforturi în direc\ia îmbun`t`\irii acestei tehnici (25,26,27) care faciliteaz` desf`]urareapa]ilor operatori reducând disconfortul pacientului, nici unul din cazurile selectate în studiul nostru nu a ben-eficiat de o atare tehnic`. Alegerea tehnicilor noastre operatorii au fost dictate atât de ra\iunea unei selec\iiadecvate a tehnicii la fiecare caz, dar ]i de o anumit` experien\` personal` a chirurgului (28).

În concluzie, prin datele ob\inute în cadrul acestui studiu am adus noi argumente în favoarea rezolv`riichirurgicale a strabismului la adult ]i am demonstrat prin exemplific`ri concrete c` ra\iunea acestei modalit`\iterapeutice nu este una pur cosmetic`. Beneficiile de ordin func\ional (dispari\ia diplopiei, restaurarea fuziu-nii, ameliorarea câmpului vizual binocular în cazul esotropiilor, eliminarea torticolisului), precum ]i cele psiho-sociale reprezint` o realitate par\ial cuantificabil`.

Lucrarea eviden\iaz` asocierea frecvent` a devia\iilor oculare la adul\i cu alte aspecte patologice oftal-mologice. De asemenea, studiul subliniaz` rolul important pe care îl are adesea colaborarea dintre chirurgulstrabolog ]i cel de pol anterior în abordarea ]i rezolvarea complet` a cazurilor complexe .

93


BIBLIOGRAFIE

1. von Noorden GK. Binocular vision and ocular motility - Theory and management of strabismus, Ed. Mosby-Year Book,1996.2. Pratt-Johnson JA, Tillson G. Strabismus in the adult in: Management of strabismus and amblyopia - a practical guide,Ed.Thieme Medical Publishers , New York, 1994, 199-206.3. Baker JD. The value of adult strabismus correction to the patient, J AAPOS 2002; 6: 3-6.4. Mills MD, Coats DK, Donahue SP, Wheeler DT. Strabismus surgery for adults: a report by the American Academy ofOphthalmology, Ophthalmology 2004; 111: 1255-1262. 5. Lee V, Bentley CR, Lee JP. Strabismus surgery in congenital third nerve palsy, Strabismus 2001; 9: 2-12.6. Beauchamps GR, Black BC, Coats DK, Enzenauer RW, Hutchinson AK, Saunders RA, Simon JW, Stager DR, Wilson ME,Zobal-Ratner J, Felius J. The management of strabismus in adults. Clinical characteristic and treatment , J AAPOS 2003;7, 45-49.7. Lal G, Holmes JM. Postoperative stereoacuity following realignment for chronic acquired strabismus in adults, J AAPOS2002; 6:233-237.8. Beauchamp GR, Black BC, Coats DK, Enzenauer RW, Hutchinson AK, Saunders RA, Simon JW, Stager DR Jr, Stager DRSr, Wilson ME, Zobal-Ratner J, Felius J. The management of strabismus in adults-III. The effects on disability. J AAPOS2005; 9(5): 455-459.9. Beauchamp GR, Black BC, Coats DK, Enzenauer RW, Hutchinson AK, Saunders RA, Simon JW, Stager DR Sr, Stager DRJr, Wilson ME, Zobal-Ratner J, Felius J. The management of strabismus in adults-II. Patient and provider perspectives onthe severity of adult strabismus and on outcome contributors. J AAPOS 2005; 9(2): 141-147.10. Langmann A, Lindner S, Koch M, Wackernagel W, Horantner R. Dose-effect relation in revision surgery for consecu-tive strabismus divergens in adults. Ophthalmologe 2005; 102(9): 869-872.11. Schwarz EC, Gerdemann M, Hoffmann R, Hartmann C. Strabismus and diplopia as complications after cataract sur-gery with IOL implantation , Ophthalmologe 1999; 96:10.12. Eskridge JB. Persistent diplopia associated with strabismus surgery, Optom Vis Sci 1993; 70: 10.13. Hakim OM, El-Hag YG, Haikal MA. Strabismus surgery under augmented topical anesthesia. J AAPOS 2005; 9(3): 279-284.14. Kouri AS, Bessant DA, Adams GG. Quantitative changes in the field of binocular single vision following a fadenoper-ation to a vertical rectus muscle, J AAPOS 2002; 6: 294-299.15. Sterk CC, Van Hulst-Ginjaar SPA, Swart-van den Berg M. Improvement of horizontal excursion and abduction by ver-ical muscle transposition in patients with Duane's retraction syndrome type I, J Pediatr Ophthalmol Strabismus 2004; 41:204-208.16. Olitsky SE, Sudesh S, Graziano A, Hamblen J, Brooks SE, Shaha SH. The negative psychosocial impact of strabismusin adults, J AAPOS 1999; 2: 209-11.17. Burke JP, Leach CM, Davis H. Psychosocial implications of strabismus surgery in adults, J Pediatr OphthalmolStrabismus 1997; 34: 39 - 48.18. Menon V, Saha J, Tandon R, et al., Study of the psychosocial aspects of strabismus, J Pediatr Ophthalmol Strabismus2002; 39: 203-208.19. Paysse EA, Brady McCreery KM, Ross A, Coats DK. Use of augmented rectus transposition surgery for complex stra-bismus, Ophthalmology 2002; 109: 1309-1314.20. Bishop F, Doran RM. Adjustable and non-adjustable strabismus surgery: a retrospective case-match study, Strabismus2004; 12 : 112-115.21. Sharma P, Reinecke RD. Single-stage adjustable strabismus surgery for restrictive strabismus, J AAPOS 2003; 7: 5-9.22. Kipioti A, George NDL, Taylor RH. Tied and tidy: closing the conjunctiva over adjustable sutures, J Pediatr OphthalmolStrabismus 2004; 41:226-229.23. Choi DG, Rosenbaum AL. Medial rectus resection(s) with adjustable suture for intermittent exotropia of the conver-gence insufficiency type, J AAPOS 2001; 5: 13-17.24. Kim S, Yang Y, Kim J. Tolerance of patients and postoperative results; topical anesthesia for strabismus surgery , JPediatr Ophthalmol Strabismus 2000; 37: 6-11.25. Spierer A, Priel A, Sachs D. Strabismus in senile cataract patients. J AAPOS 2005 ; 9(5) : 422-425.26. Buffenn AN. Adjustable suture use in strabismus surgery. Curr Opin Ophthalmol 2005; 16(5): 294-197.27. Thacker NM, Velez FG, Rosenbaum AL. Combined adjustable rectus muscle resection - recession for incomitant stra-bismus. J AAPOS 2005; 9(2): 137-140.28. Coats DK, Stager DR Sr, Beauchamp GR, Stager DR Jr, Mazow ML, Paysse EA. Felius J. Reasons for delay of surgicalintervention in adult strabismus. Arch Ophthalmol 2005; 123(4): 497-499.

94

ANALIZA COMPARATIV| APERIMETRIEI AUTOMATESTANDARDIZATE {I APERIMETRIEI "ALBASTRU PEGALBEN" ÎN DIAGNOSTICULPRECOCE AL GLAUCOMULUICHISELI|~ D., MARCU IOANA CRENGU|A, DANIELESCU C., NI|U MIRUNA MIHAELACLINICA I OFTALMOLOGIE, UNIVERSITATEA DE MEDICIN~ }I FARMACIE "GR. T. POPA" IA}I

REZUMAT

SCOPAprecierea nivelului de concordan\` între SAP ]i SWAP precum ]i analiza comparativ` a detec\iei pre-

coce ]i m`rimii deficitelor perimetrice în suspiciunea de glaucom ]i glaucomul incipient;

MATERIAL }I METOD~Studiu prospectiv ]i randomizat ce include un num`r de 55 pacien\i (107 ochi) cu suspiciune de glau-

com sau glaucom incipient la care am efectuat randomizat atât SAP cât ]i SWAP; examin`rile perimetrice au fostrepetate la 3 ]i 6 luni pentru ca altera\iile perimetrice s` fie considerate reale. Parametrii urm`ri\i sunt: valoareamedie a MD ]i PSD ob\inute prin cele dou` tehnici, corela\ia global` ]i pe grupe de pacien\i, procentul de pacien\ila care apar deficite perimetrice noi sau sunt mai mari ]i mai profunde atunci când se utilizeaz` tehnica SWAP.

REZULTATENu sunt diferen\e statistic semnificative a valorii MD între cele dou` metode (-3,42±5,17dB dup`

SWAP ]i -2,83±4,24dB dup` SAP; "p"=0,14); valoarea medie a PSD este semnificativ statistic mai crescut`("p"<0,0001) în tehnica SWAP (3,63±1,36dB) decat în SAP (2,66±1,97dB). Exist` o corela\ie înalt` între valo-rile medii ale MD ]i PSD între cele dou` tehnici; cea mai înalt` corela\ie apare la pacien\ii cu GPUD.Tehnica SWAP eviden\iaz` în 10,1% din cazuri deficite perimetrice atunci când SAP este normal precum ]ideficite perimetrice mai extinse ]i mai profunde în 18,7% din cazuri.

CONCLUZIITehnica SWAP ofer` rezultate concordante cu tehnica SAP; permite detec\ia mai precoce a deficitelor

perimetrice ]i eviden\iaz` deficite mai extinse ]i mai profunde decât tehnica SAP.

CUVINTE CHEIE:

• perimetria automat standardizat`,• perimetria albastru pe galben,• hipertensiune intraocular`,• suspect de glaucom,• glaucom incipient,• MD, PSD,• deficite perimetrice.


95


Abstract

PurposeTo assess the concordance between standard automated perimetry (SAP) and short wavelength automated perimetry (SWAP).

To analyze comparatively the early detection and the extent of visual field defects in glaucoma suspects and in early glaucoma.

MethodA prospective, randomized study that included 55 patients (107 eyes), glaucoma suspects or with early glaucoma who were

randomly subject to both SAP and SWAP; the examinations were repeated at 3 and 6 months in order to establish that the visual fielddefects were real. The studied parameters were the mean value of MD and PSD in the two techniques, the correlation between theresults (global and on patients subgroups), the percentage of patients in which the defects were larger, deeper or new defects werefound when examined in SWAP.

ResultsThere was no statistically significant difference in the MD value between the two methods (-3.42 +/- 5.17 dB in SWAP, -2.83

+/- 4.84 dB in SAP, p=0.14); the PSD value was significantly higher (p<0.0001) in SWAP (3.63 +/- 1.36 dB) than in SAP (2.66 +/- 1.97dB). There was a high correlation of the MD and PSD values between the two techniques; the highest correlation appeared in POAGpatients.

The SWAP test has evidenced visual field defects in 10.1% of eyes with normal SAP tests and also larger and deeper defectsin 18.7% of cases.

ConclusionsThe SWAP and SAP results were concordant; the visual field defects were earlier detected, appeared larger and deeper in

SWAP than in SAP.

Keywords:

• standard automated perimetry, • blue on yellow" perimetry,• visual field defects.

Perimetria automat` standardizat` (SAP) este cea mai utilizat` metod` de evaluare func\ional` în glau-com. Aceasta tehnic` se desfa]oar` în condi\ii standardizate ]i analizeaz` câmpul vizual în zona central` de30 grade. Sunt utiliza\i stimuli lumino]i de culoare alb` (cu parametri prestabili\i) pe o cupol` cu fond alb.

În SAP se folosesc diverse strategii în func\ie de scopul propus: test`rile prag sunt recomandate pen-tru diagnosticul ]i urm`rirea bolii glaucomatoase, iar testarile de screening sunt folosite numai în scop diag-nostic. În esen\` , în SAP se determin` sensibilitatea de contrast local` în diverse puncte ale câmpului vizual.Aceasta sensibilitate este determinat` în 50 -80 de puncte în aria de 30 grade din jurul punctului de fixa\ie.Rezultatele sunt comparate cu cele ob\inute în evaluarea popula\iei normale cu aceea]i vârst`.

Actualmente exist` o multitudine de criterii pentru confirmarea diagnosticului ]i aprecierea progresieibolii glaucomatoase. SAP este o metod` acceptat` de oftalmologi, fiind utilizat` pe scar` larg`, iar infor-ma\iile furnizate sunt foarte utile în urm`rirea bolii glaucomatoase. Limitele acestei metode sunt: nudetecteaz` formele incipiente de boal`, este consumatoare de timp, uneori rezultatele sunt false ]i implicitinutile(1). Astfel este u]or de în\eles motivele ce au determinat amelior`ri substan\iale ale SAP precum ]iapari\ia unor noi tehnici psiho-fizice de detec\ie ]i urm`rire a glaucomului; perimetria "albastru pe gal-ben"(SWAP), tehnologia de dublare a frecven\ei(FDT).

Perimetria "albastru pe galben" utilizeaz` acela]i instrument ]i acelea]i programe ca SAP. Diferen\aconst` în introducerea unor filtre cromatice ce permit producerea unui stimul albastru pe fondul galbenal cupolei perimetrice (2,3). SWAP activeaz` calea sensibilit`\ii pentru lungimile de unde scurte ce includecelulele cu conuri tip S, celulele cu conuri bipolare tip S , celulele ganglionare "albastru-galben" (4,5,6).Fondul galben al cupolei desensibilizeaz` fotoreceptorii cu bastona]e ]i permite stimularea selectiva acelulelor cu conuri tip S . Ceea ce se cunoa]te cu certitudine este c` SWAP analizeaz` aceea]i boal` ca ]iSAP (7) dar nu este clar dac` SWAP permite detec\ia mai precoce a glaucomului. Nu exist` consens înceea ce prive]te valoarea SWAP în detec\ia precoce ]i urm`rirea bolii glaucomatoase.

Scopul acestei lucr`ri îl constituie analiza com-parativ` a valorii SWAP ]i SAP în diagnosticul precoceal glaucomului cu unghi deschis.

MATERIAL {I METOD|

Studiul de fa\` este prospectiv, randomizat ]iinclude un num`r de 55 pacien\i (107 ochi) inter-na\i în Clinica Oftalmologic` I Ia]i cu diagnosticul dehipertensiune intraocular`, suspiciune de glaucom,glaucom primitiv cu unghi deschis (hipertensiv ]i cutensiune normal`) ]i glaucom juvenil.

Diagnosticul de hipertensiune intraocular` a foststabilit pe baza urm`toarelor criterii: PIO = 21 mmHg (corectat` în func\ie de grosimea corneii),absen\a excava\iei glaucomatoase, absen\a deficite-lor perimetrice în SAP.

Glaucomul primitiv cu unghi deschis hipertensiv afost precizat pe baza urm`toarelor criterii: PIO= 21mm Hg, prezen\a excava\iei glaucomatoase ]i adeficitelor perimetrice eviden\iate în SAP, unghicamerular deschis ]i absen\a unor elemente patolog-ice în unghi. Diagnosticul de glaucom cu tensiunenormal` a fost stabilit pe baza acelora]i criterii cu aleGPUD cu o singur` excep\ie: PIO diurn` corectat`(în func\ie de grosimea corneii) mai mic` de 21 mmHg. Suspiciunea de glaucom include situa\iile clinicecând PIO=21 mm Hg se asociaz` fie cu o excava\ieprobabil glaucomatoas`, fie cu deficite perimetriceprecoce sugestive pentru boal`. Diagnosticul deglaucom juvenil a fost precizat pe baza urm`toarelorcriterii: vârsta pacien\ilor cuprins` între 10 ]i 35 deani, PIO =21 mm Hg, excava\ie glaucomatoas`,deficite perimetrice tipice eviden\iate în SAP, unghicamerular deschis ]i prezen\a anomaliilor specifice(inser\ia anterioar` a irisului, \esut imatur, structuriestompate în unghi). Includerea în studiu a acestorpacien\i are la baz` comportamentul similar cu celîntilnit în GPUD.

Pacien\ilor inclu]i în studiu li s-a determinat acui-tatea vizual` (far` ]i cu corec\ie), PIO (curba diurn`)cu aplanotonometrul Goldman, raportul C/D (cu lenti-la Volk), câmpul vizual (cu Humphrey Field Analyzertip II ) ]i aspectul unghiului camerular (gonioscopieindirect` cu lentila Zeiss).

La to\i pacien\ii s-a efectuat randomizat perime-tria automat` standardizat` ]i perimetria "albastru pegalben". Dac` pe baza randomizarii prima testareeste SAP, cealalt` testare (SWAP) se practic` înurm`toarele 2 ore. Examinarea perimetric` s-a deru-lat în condi\ii standardizate pentru to\i pacien\ii; pro-gramul de evaluare perimetric` este C 24-2 FullThreshold. Toate examin`rile perimetrice au fostrealizate în condi\ii standard; interpretarea corpurilorvizuale a fost f`cut` de un singur medic oftalmolog

cu experien\` consistent` în perimetrie care nucuno]tea nici pacien\ii ]i nici metoda perimetric` uti-lizat`.

La to\i pacien\ii am repetat câmpul vizual la 3 si6 luni de la înrolare în studiu; au r`mas în analiz`numai cazurile în care exista o bun` concordan\`între cele 3 perechi de câmpuri vizuale (ini\ial, la 3 ]irespectiv 6 luni).

Parametrii urm`ri\i au fost: media devia\iei (MD),pattern standard deviation (PSD). Am efectuat oanaliz` global` a acestor parametri, precum ]i oanaliz` individual` (case per case) cu scopul stabiliriiunor corela\ii între cele dou` metode ]i tipul glauco-mului. Am considerat SAP drept test de referin\` ]iam cercetat comparativ în ce m`sur` apar noi deficiteperimetrice ]i care este diferen\a cantitativ` ]i cali-tativ` între deficitele eviden\iate prin cele dou`metode. În termeni clinici suntem interesa\i s` obser-vam în ce m`sur` SWAP poate certifica sau devansadiagnosticul de glaucom în raport cu informa\iilefurnizate de SAP.

REZULTATE

Am inclus un num`r de 55 pacien\i (107 ochi) cudiagnosticul de hipertensiune intraocular`, glaucomprimitiv cu unghi deschis (hipertensiv ]i cu tensiunenormal`), suspiciune de glaucom primitiv cu unghideschis ]i glaucom juvenil (tabel 1).

Tabel 1. Repartitia cazurilor [n func\ie de diagnostic

Vârsta medie a lotului este de 44,16± 13,59 ani;el include un num`r de 36 femei ]i 19 b`rba\i (rapor-tul F/B este 1,89), iar acuitatea vizual` medie este0,98± 0,08 (limite 0,6-1,2). Valoarea medie a rapor-tului C/D în lotul studiat este 0,43±0,19 ; valori mairidicate ale raportului C/D sunt la pacien\ii cu glau-com cu tensiune normal` ]i cu glaucom juvenil(grafic 1).

96


97


Grafic 1. Reparti\ia raportului C/D [n func\ie de diagnostic.

Presiunea intraocular` medie la momentul includ-erii în studiu a fost de 20,34±3,46 mm Hg. Graficele2 ]i 3 prezint` media presiunii intraoculare ]i num`rulde medicamente administrate în fiecare subgrup.

Grafic 2. Presiunea intraocular` [n func\ie de diagnostic.

Grafic 3. Num`rul medicamentelor utilizate [n func\ie de diagnostic.

Analiza global` a parametrilor perimetrici sinteti-ci eviden\iaz` urm`toarele constat`ri: valoarea MDeste comparabil` în cele dou` tehnici (MD în testarea

SWAP este -3,42±5,17 dB, iar în testarea SAP este -2,83±4,27 dB; nu sunt diferen\e statistic semnifica-tive între cele dou` metode, valoarea P=0,14).Distribu\ia valorilor MD în raport cu metoda perimet-ric` utilizat` este prezentat` în graficul 4.

Grafic 4. Reparti\ia cazurilor func\ie de valoarea MD în SAP ]i

SWAP (situarea lor în jurul dreptei de regresie arat` o bun`

corela\ie între cele 2 metode)

Exist` o corela\ie global` bun` între cele dou`metode (r = 0,674); corela\iile cele mai bune suntîn grupul pacien\ilor cu glaucom primitiv cu unghideschis hipertensiv ]i cele mai slabe în grupulpacien\ilor cu glaucom cu tensiune normal` ]i glau-comul juvenil (grafic 5).

Grafic 5. Analiza corela\iei (coeficientul de corela\ie Spearman)

[ntre valorile MD-ului [n SWAP ]i SAP pe fiecare grup` de diag-

nostic

Valoarea medie a PSD este mai mare în testareaSWAP (3,63±1.36 dB) decât în testarea SAP(2,66±1,97 dB) iar diferen\a este statistic semnifica-tiv` (P= 0.0001). Distribu\ia valorilor medii ale PSDîn cele dou` tipuri de testare este prezentat` îngraficul 6.

Grafic 6. Reparti\ia cazurilor [n functie de valoarea PSD în SAP ]i

SWAP

Între cele dou` metode perimetrice exist` o corela\ie global` bun`

(r = 0,625) ; cele mai bune corela\tii sunt prezente în grupul

pacien\ilor cu glaucom primitiv cu unghi deschis, iar cele mai slabe

la pacien\ii cu hipertensiune intraocular` (grafic 7).

Grafic 7. Analiza corela\iei (coeficientul de corela\ie Spearman)

între valorile PSD-ului în SWAP ]i SAP pe fiecare grup` de diag-

nostic.

Analiza individual` a inclus dou` direc\ii esen-\iale: stabilirea frecven\ei cu care apar deficiteleperimetrice în SWAP atunci când câmpul vizual în SAPeste normal ]i eviden\ierea deficitelor perimetrice mailargi ]i mai profunde în SWAP atunci când ele r`mânstabile în SAP.

Astfel, în SWAP au ap`rut deficite perimetriceîntr-un caz (un ochi) de hipertensiune intraocular`(7,14%) ]i la 5 ochi cu suspiciune de glaucom(11,1%); în toate aceste situa\ii se schimb` diagnos-ticul în glaucom ]i se ini\iaz` tratamentul medica-mentos antiglaucomatos. Prezent`m cazul unuipacient cu suspiciune de glaucom primitiv cu unghideschis cu câmp vizual normal în SAP ]i deficit peri-metric în SWAP (figura 1).

Figura 1. Pacient cu suspiciune GPUD: AV AO=1cc, PIO

OD=18mmHg, OS=20mmHg, cu asimetrie de excavatie - C/D

OD=0.2, OS=0.4, cimp vizual la OS normal in SAP(stinga) si

prezenta unui defect precoce- scotom paracentral inferior in SWAP

(dreapta)

Prezen\a deficitelor perimetrice mai extinse ]imai profunde în SWAP a fost eviden\iat` la 13 ochi(27%), din care 4 ochi aveau glaucom primitiv cuunghi deschis, 8 ochi aveau glaucom cu tensiunenormal` , iar un ochi avea glaucom juvenil.Prezent`m cazul unui pacient cu deficit perimetricprecoce în SAP la care SWAP eviden\iaz` aprofun-darea ]i extinderea acestuia (figura 2).

Figura 2. Pacient cu GPUD: AV AO=1cc, PIO sub tratament cu

timolol 0,5% OD=24mmHg, OS=22mmHg, cu excava\ie - C/D

AO=0.6, c@mp vizual a OS anormal ( scotom paracentral inferior)

[n ambele test`ri, dar defectul perimetric este mai extins ]i mai pro-

fund [n SWAP (dreapta) fa\` de SAP (st@nga)

98


99


DISCU}II

Perimetria automat` standardizat` reprezint`cea mai utilizat` metod` de testare a func\iei vizualeîn glaucomul manifest ]i suspect. Tehnica are obun` reproductibilitate; aceasta este foarte bun` încâmpul vizual paracentral, în situa\iile în care câmpulvizual este mai aproape de normal decât de unulpatologic, iar punctele testate sunt ]i ele mai aproapede cele normale decât de cele grav afectate (8).

Deficitele perimetrice în glaucom sunt legate înesen\` de moartea celulelor ganglionare; chiar dac`nu exist` o rela\ie de strict` propor\ionalitate întrefunc\ia vizual` ]i pierderea celulelor ganglionare (9)s-a demonstrat c` apari\ia de scotoame localizatespecifice bolii glaucomatoase (în SAP) se asociaz` cuo pierdere local` de celule ganglionare de 29% (10).

SAP are o înalt` specificitate ]i sensibilitate îndiagnosticul glaucomului în stadiile moderate ]iavansate. În stadiile cele mai precoce ale bolii, SAP,ca de altfel toate investiga\iile morfofunc\ionale, areo sensibilitate ]i o specificitate scazut` (11). Situa\iadevine mai complicat` atunci când evalu`m ace]tiparametri în progresia bolii glaucomatoase : în stadi-ile precoce detec\ia ]i progresia bolii sunt mai sigurecând se examineaz` discul optic (12) sau câmpulvizual(13). Discordan\a fundamental` în aceast`problem` este legat` de absen\a unor criterii dediagnostic ]i de evaluare a progresiei glaucomului(1).

Perimetria automat` "albastru pe galben" aap`rut ca o necesitate în depa]irea acestor impedi-mente. F`r` a se putea compara cu volumul imens deinforma\ii ce vizeaz` SAP (câteva mii de articole)datele referitoare la valoarea SWAP în detec\ia ]imonitorizarea glaucomului sunt consistente ]i debun` calitate. Astfel exist` studii privind performan\aSWAP în compara\ie cu alte tehnici perimetrice pre-cum SAP, perimetria cu rezolu\ie înalt`, FDT(14,15,16). De asemenea sunt evalu`ri comparativecu metodele de investigare a discului optic precumtomografia retiniana, stereo fotografia, laserpo-larimetria (17,18,19,20,21,22 ).

SWAP are o reproductibilitate mai sc`zut` decâtSAP deoarece fluctua\iile pe termen scurt ]i lungsunt mai importante (23,24,25), iar absorb\ia prere-tinian` a luminii induce o mare variabilitate a r`spun-surilor. Îng`lbenirea progresiv` a cristalinului, difuzialuminii (26,27), diferen\e în pigmentarea maculei etc,influen\eaz` negativ r`spunsul perimetric. Pe planclinic aceasta se traduce într-un palier larg de "nor-malitate" (unde în mod real pot s` existe ]i anomaliiperimetrice) cu specificitate redus`. În aceia]imasur` atingerile glaucomatoase difuze sunt greu dedetectat datorit` acelora]i factori preretinieni.

Specificitatea ]i sensibilitatea SWAP este bun` înformele precoce de boal` unde poate atinge 90%(21,22). În studiul nostru am g`sit o bun` corela\ieglobal` între cele dou` metode perimetrice atât înceea ce prive]te valoarea MD cât ]i a PSD. Nu amconstatat diferen\e statistic semnificative ale valoriiMD între cele dou` metode chiar dac` este vorba destadii precoce ale bolii . Corela\ia cea mai bun` a fostgasit` în grupul de pacien\i cu glaucom primitivhipertensiv (r = 0,823) ]i este comparabil` cu dateledin literatur` (23). Sunt rapoarte care eviden\iaz`valori mai ridicate ale MD în SWAP decât în SAP lapacien\i cu glaucom incipient (28,29), dar exist` unraport care demonstreaz` c` valoarea MD este maimic` în testarea SWAP (30). Diferen\ele de opiniisunt legate de criteriile de includere diferite, degrupe popula\ionale diferite (caucazieni, asiatici), decriterii variate de diagnostic ale bolii (hipertensiuneintraocular`, glaucom suspect, glaucom precoce etc).La aceasta se poate ad`uga ]i faptul c` în principiumetoda SWAP detecteaz` cu dificultate reducereageneralizat` a sensibilit`\ii retiniene(31).

Valoarea medie a PSD în testarea SWAP este maimare decâ în testarea SAP, iar diferen\a este statisticsemnificativ`. Rezultatele noastre coincid cu cele dinalte studii (28,29,31,32) ]i sunt în dezacord cu celeraportate de Soliman ]i colab.(30). Corela\ia cea maiînalt` este în grupa pacien\ilor cu glaucom primitivhipertensiv, iar cea mai slab` în grupa pacien\ilorsuspec\i de glaucom ]i cu hipertensiune intraocular`.Explica\ia const` în faptul c` la pacien\ii suspec\i saucu hipertensiune intraocular` câmpul vizual întestarea SAP era normal la iîntrarea în studiu (în bazacriterilor de includere).

Pe de alt` parte testarea în SWAP a eviden\iatdefecte perimetrice la pacien\i la care metoda SAPnu ar`ta acest fapt. În studiul nostru cu tehnicaSWAP am eviden\iat deficite perimetrice la 6 ochi cucâmp vizual normal în SAP. Procentul de luat în con-siderare trebuie s` se refere numai la cazurile dehipertensiune intraocular` ]i suspiciune de glaucom;în aceste condi\ii metoda SWAP eviden\iaz` deficiteperimetrice în 10,1% din ochi. În literatura de spe-cialitate informa\iile converg spre idea c` tehnicaSWAP detecteaz` defecte perimetrice în glaucomatunci când SAP este înc` normal`. Limitele conver-siei sunt extrem de largi (10-74%)]i depind în esen\`de grupurile popula\ionale ]i de criteriile utilizate. Înopinia noastr` utilizarea sistematic` a metodei SWAPîn suspiciunea de glaucom ofer` ]anse suplimentarede diagnostic mai precoce al glaucomului.

Un alt obiectiv al cercet`rii noastre îl constituiecompararea defectelor perimetrice prezente înambele testari. În studiul nostru prezen\a deficitelorperimetrice mai extinse ]i mai profunde a fost con-

100


firmat` într-un procent de 18,7%; informa\iile dinliteratur` coincid asupra acestei probleme, ceea cedifer` este legat fie de criteriile luate în considerare,fie de grupa popula\ional` investigat`. Aceastaexplic` palierul foarte larg pe care se etaleaz`aceast` rat` de apreciere (între 10 si 80%). În con-secin\` efectuarea "simultan`" a SWAP ]i SAP are]anse mari s` detecteze deficite perimetrice maiimportante. Nu este exclus ca ]i rata progresiei peri-metrice s` difere între cele dou` metode; aceast`problem` nu este înc` elucidat` în literatura de spe-cialitate.

Rezultatele studiului nostru confirm` faptul c`SWAP poate detecta deficite perimetrice atunci cândSAP este înc` normal`, iar atunci când SAPeviden\iaz` deficite perimetrice ele apar mai largi ]imai profunde în SWAP. Astfel SWAP poate devansacertificarea diagnosticului de glaucom ]i permite oapreciere mai realist` a severit`\ii bolii plecând de lapremisa acceptat` c` cu cât boala este mai avansat`cu atât rata celulelor ganglionare retiniene moarteeste mai ridicat`. În aceste condi\ii se pune între-barea care este locul SWAP în diagnosticul ]iurm`rirea glaucomului? Sigur c` sensibilitatea ]ispecificitatea SWAP sunt ridicate în stadiile precoceale bolii; de aceea, ast`zi se recomand` utilizareaSWAP dup` efectuarea SAP cu scopul de ob\ineinforma\ii suplimentare la suspec\ii de glaucom ]i lacei cu factori de risc. Se sper` ca în viitor, odat` cuscurtarea timpului de examinare ]i dezvoltarea unoralgoritmi cu un num`r redus de variabile (SITASWAP) aceast` tehnic` s` poate fi utilizat` ca metod`

perimetric` ini\ial` în diagnostic. Din punct de vederepractic majoritatea clinicienilor utilizeaz` SAP înprima etap`; în cazurile suspecte ei prefer` efectua-rea perimetriei cu SWAP decât repetarea SAP. Maiputini sunt clinicienii care folosesc drept test ini\ialtehnica SITA-SWAP ]i care continu` s` urmareasc`boala repetând aceasta investiga\ie atâta timp câteste posibil, dup` care o înlocuiesc cu tehnica SAP(33).

Validitatea rezultatelor cercet`rii noastre rezult`din caracterul prospectiv ]i randomizat al studiului,din utilizarea unor criterii standardizate de includere]i diagnostic perimetric (Ghidul Societatii Europenede Glaucom -editia a II a- 34), din analiza corpurilorvizuale de c`tre un oftalmolog cu experien\` solid`în perimetrie. Limitele acestui studiu sunt legate denumarul relativ mic de cazuri în unele grupe ]i implic-it caracterul mai putin omogen al lotului studiat;ambele caren\e pot fi surmontate prin extensiastudiului utilizând acela]i protocol.

În concluzie, studiul nostru eviden\iaz` o bun`corela\ie între parametrii cantitativi sintetici rezulta\icu tehnica SAP ]i SWAP în suspiciunea de glaucom ]iîn glaucomul precoce; corela\ia cea mai înalt` apareîn grupa pacien\ilor cu glaucom primitiv cu unghideschis. Valoarea PSD este semnificativ mai cres-cut` dup` SWAP; cu aceast` tehnic` deficitele peri-metrice pot fi detectate mai precoce (ce implic` ]i oatitudine terapeuticâ mai rapid` ]i mult mai profi-tabil` pentru pacient), iar deficitele confirmate înSAP sunt mai extinse ]i mai profunde în SWAP.

101


BIBLIOGRAFIE:

1. Heijl A, Bengtsson B, Patella M, Wild J: Standard automated perimetry. În: Glaucoma Diagnosis. Structure andFunction, Robert N. Weinreb, Erik L. Greve pp 83-92, The Hague, The Netherlands: Krugler Publications 20042. Sample PA, Johnson CA, Haegerstrom-Portnoy G, Adams AJ: Optimum parameters for short-wavelength automatedperimetry. J Glaucoma 1996; 5:375-3833. Maeda H, Tanaka Y, Yamamoto M: Blue-on-yellow perimetry using an Armaly glaucoma screening program.Ophthalmologica 1999;213:71-754. Kalloniatis M, Harweth RS: Modelling sensitivity losses in ocular disorders: color vision anomalies following intense bluelight exposure in monkeys. Ophthalmic Physiol Optics 1993;13:155-1675. Kalloniatis M, Harweth RS, Smith EL 3rd, De Santis L: Color vision anomalies following experimental glaucoma in mon-keys. Ophthalmic Physiol Optics 1993;13:56-676. Johnson CA. The Glenn A. Fry Award Lecture. Early losses of visual function in glaucoma. Optometry Vis Sci1995;72:359-3707. Lewis RA, Johnson CA, Adams AJ: Automated perimetry and short-wavelength sensitivity in patients with asymmetricintraocular pressures. Graefe's Archive for Clinical and Experimental Ophthalmol 1993;231:274-2788. Heijl A, Lindgren A, Lindgren G: Test-retest variability in glaucomatous visual fields. Am J Ophthalmol 1989;108-130-1359. Harweth RS, Carter-Dawson L, Shen F, Smith EL 3rd ,Crawford ML: Ganglion cell losses underlying visual field defectsfrom experimental glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci 1999;40:2242-2250 10. Kerrigan-Baumrid LA, Quigley HA, Pease ME, Kerrigan DF, Mitchell RS: Number of ganglion cells in glaucoma eyescompared with threshold visual field tests in the same persons. Invest Ophthalmol Vis Sci 2000;41:741-74811. Garway-Heath DF, Holder GE, Fitzke FW, Hitchings RA: Relationship between electrophysiological, psycophysical andanatomical measurements in glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci 2002;43:2213-222012. Kass MA, Heuer DK, Higginbotham EJ, Johnson CA, Keltner JR, Miller JP, Parrish RK 2nd, Wilson MR, Gordon MO:The Ocular Hypertension Treatment Study: a randomized trial determines that topical ocular hypotensive medicationdelays or prevents the onset of primary-open angle glaucoma. Arch Ophthalmol 2002;120:701-71313. Heijl A, Leske MC, Bengtsson B, Hayman L, Bengtsson B, Hussein M: Early Manifest Glaucoma Trial Group. Reductionof intraocular pressure and glaucoma progression. Results from the Early Manifest Glaucoma Trial. Arch Ophthalmol2002;120-1268-127914. Sample PA, Bosworth CF, Weinreb RN: Short-wavelength automated perimetry and motion automated perimetry inpatients with glaucoma. Arch Ophthalmol 1997;115:1129-113315. Bayer AU, Erb C: Short-wavelength automated perimetry, frequency doubling technology perimetry and pattern elec-troretinography for prediction of progressive glaucomatous standard visual field defects. Ophthalmology 2002;109:1009-1017 16. Bowd C, Zangwill LM, Berry CC et al: Detecting early glaucomaby assessment of retinal fibre layer thickness and visu-al function. Invest Ophthalmol Vis Sci 2001;42:1993-2003 17. Teesalu P, Vihanninjoki K, Airaksinen PJ, Tuulonen A, Laara E: Correlation of blue-on-yellow visual field with scanningconfocal laser optic measurements. Invest Ophthalmol Vis Sci 1997;38:2452-2459 18. Girkin CA, Emdadi A, Sample PA et al: Short-wavelength automated perimetry and standard perimetryin the detec-tion of progressive potic disc cupping. Arch Ophthalmol 2000;118:1231-123619. Tannenbaum DP, Zangwill LM, Bowd C, Sample PA, Weinreb RN: Relationship between visual field testing and scan-ning laser polarimetry in patients with a large cup-to-disk ratio. Am J Ophthalmol 2001;132:501-13620. Mistberger A, Liebmann JM, Greenfield DS et al: Assesment of optic disc anatomy and nerve fiber layer thickness inocular hypertensive subjects with normal short-wavelength automated perimetry. Ophthalmology 2003;109:1362-136621. Johnson CA, Sample PA, Cioffi GA, Liebmann JR, Weinreb RN: Structure and function evaluation (SAFE): I. Criteriafor glaucomatous visual field loss using standard automated perimetry (SAP) and short-wavelength automated perimetry(SWAP). Am J Ophthalmol 2002;134:177-18522. Johnson CA, Sample PA, Zangwill LM et al: Structure and function evaluation (SAFE): II. Comparirison of optic diskand visual field characteristics. Am J Ophthalmol2003;135:148-15423. Kwon YH, Park HJ, Jap A, Ugurlu S, Caprioli J: Test-retest variability of blue-on-yellow perimetry is greater than white-on-white perimetry in normal subjects. Am J Ophthalmol 1998;126:29-3623. Qi S, Jiang Y: Short-wavelength perimetry in diagnosis of early glaucoma: comparison with standard automatedperimetry. Zhonghua Yan Ke Za Zhi 2002 Jan;38(1):31-524. Hutchings N, Hosking SL, Wild JM, Flanagan JG: Long-term fluctuation in short-wavelength automated perimetry in

102


glaucoma suspects and glaucoma patients. Invest Ophthalmol Vis Sci 2001;42:2332-233725. Wild JM, Moss ID, Whitaker D, O'Niell EC: The statistical interpretation of blue-on-yellow visual field loss. InvestOphthalmol Vis Sci 1995;36:1398-141026. Moss ID, Wild JM, Whitaker DJ: The influence of age-related cataract on blue-on-yellow perimetry. Invest OphthalmolVis Sci 1995;36:764-77327. Moss ID, Wild JM: The influence of induced forward light scatter on the normal blue-on-yellow perimetric profile.Graefe's Arch Clin Exp Ophthalmol 1994;232:409-41428. Su WW. Wu SC, Chang SH, Shen SC: Comparison of standard white-on-white automated perimetry and short-wave-length automated perimetry in early glaucoma patients. Chang Gung Med J 2004 Mar;27(3):188-9229. Zhong Y, Ye W, Gao J, Yu F, Wang K: Comparative study of the threshold variability between blue-on-yellow perime-try and white-on-white perimetry. Yan Ke Xue Bao 2002 Jun;18(2):87-9130. Soliman MA, DeJong MA, Ismaeil AA, Van den Berg TJ, DeSmet MD: Standard achromatic perimetry, short-wave-length automated perimetry and frequency doubling technology for detection of glaucoma damage. Ophthalmology2002;109:444-45431. Demirel S, Johnson CA: Incidence and prevalalence of short-wavelength automated perimetry deficits in ocular hyper-tensive patients. Am J Ophthalmol2001;131:709-71532. Johnson CA, Adams AJ, Casson EJ: Blue-on-yellow perimetry: a five year overview. In: Mills RP (ed) Perimetry Update1992/1993, pp459-465. Amsterdam/New York: Krugler Publications 199333. Sample PA, Chauhan B, Araie M, Jhonson CA: Comparison of functional methods. In: Glaucoma Diagnosis. Structureand Function, Robert N. Weinreb, Erik L. Greve pp 119-126, The Hague, The Netherlands: Krugler Publications 200434. Terminology and guidelines for glaucoma, 2nd edition, European Glaucoma Society, pp 1-27;1-30

103


MODIFIC|RICONJUNCTIVALE ÎNSINDROMUL EXFOLIATIV MIHAELA SOLLOSY*, MIRELA PREDA*,CRISTINA SIMIONESCU***CLINICA DE OFTALMOLOGIE CRAIOVA**CATEDRA DE ANATOMIE PATOLOGIC~ -UMF CRAIOVA

REZUMAT

SCOPUL LUCR~RIIStudiul histopatologic al pieselor biopsice de conjunctiv` bulbar` la pacien\ii cu

sau f`r` sindrom exfoliativ evident clinic ]i cataract` matur` pentru cercetarea prezen\eimaterialului exfoliativ.

MATERIAL }I METOD~Studiul s-a efectuat pe un lot de pacien\i cu grupe de vârst` diferite ce au nece-

sitat interven\ie chirurgical` pentru cataract`,to\i pacien\ii fiind examina\i preoperatorpentru cercetarea prezen\ei sindromului exfoliativ.Piesele biopsice de conjunctiv` bulbar` s-au recoltat la sfâr]itul opera\iei de cataract` dela ochii cu cataract` matur` ]i sindrom exfoliativ evident clinic uni/bilateral cât ]i de laochii cu cataract` matur` unilateral` f`r` exfoliere evident` clinic (aparent normali) darcu exfoliere prezent` la congener.

REZULTATES-a constatat prezen\a materialului exfoliativ atât la ochii cu cataract` matur` ]i

sindrom exfoliativ uni/bilateral cât ]i la ochii cu cataract` matur` unilateral` ]i exfoliereprezent` la congener.

CONCLUZIIConjunctiva poate fi o surs` independent` de material exfoliativ cu depistarea

precoce în stadiul preclinic a sindromului exfoliativ la ochii cu cataract` matur` unilatera-l` ]i exfoliere prezent` la congener.

CUVINTE CHEIE:

• Cataract`,• Conjunctiva bulbar`,• Sindrom exfoliativ.

ABSTRACT

PURPOSEHistopathologic study of conjunctival biopsy specimens in patients with or without exfoliation syn-

drome and mature cataract to reveal the presence of exfoliative material.

MATERIAL AND METHODThere were studied a group of patients with different ages who needed surgical cataract extrac-

tion;all patients were examined preoperative for the presence of exfoliation syndrome.The conjunctival biopsy specimens were obtained at the end of cataract surgical procedure in eyes both withexfoliation syndrome and in fellow eyes without clinical evidence of the disease.

RESULTSIt has been recorded the presence of the exfoliative material in eyes both with exfoliation syndrome

and in fellow eyes without clinical evidence of the disease.

CONCLUSIONSConjunctiva appears to be an independent source of exfoliation material with early detection in pre-

clinical stage of exfoliation syndrome in fellow eyes that appeared to be clinically unaffected.

KEY WORDS:

• Cataract,• Bulbar conjunctiva,• Exfoliative syndrome.

Sindromul exfoliativ -boal` sistemic` a matrixului extracelular cu manifestarea clinic` cea mai evident` lanivelul structurilor segmentului anterior al globului ocular(2) este prezent tipic unilateral(4);frecvent ochiulcongener clinic aparent neafectat cu mare probabilitate prezint` sindrom exfoliativ subclinic;de aceea ter-menul de asimetric este mai potrivit celui de unilateral.(1)

Dup` Mizuno ]i Muroi cei mai mul\i ochi dac` nu to\i ochii congeneri ai pacien\ilor cu sindrom exfoliativclinic unilateral pot avea exfoliere subclinic` precoce pe baza biopsiilor conjunctivale recoltate de la ochii con-generi ce eviden\iaz` depozitele de material exfoliativ sus\inând aceste afirma\ii.(1)

Se ]tie c` exist` o asocia\ie între sindromul exfoliativ ]i apari\ia cataractei(3);se constat` o prevalen\`crescut` a sdr.exfoliativ la pacien\ii ce necesit` chirurgia cataractei ]i o prevalen\` crescut` a cataractei lapacien\ii cu exfoliere prezent`.(3)

Bazându-ne pe aceste observa\ii lucrarea de fa\` []i propune s` studieze histopatologic piesele biopsicede conjunctiv` bulbar` la pacien\i cu sau f`r` sindrom exfoliativ evident clinic ]i cataract` matur` în vedereacercet`rii prezen\ei materialului exfoliativ.

MATERIAL {I METOD|

Studiul s-a efectuat pe un lot de 163 pacien\i cu vârste cuprinse între 44 ]i 94 de ani interna\i în Clinicade Oftalmologie a Spitalului Clinic de Urgen\` Craiova; din lotul total de pacien\i 41 pacien\i (sublot A)prezentau cataract` matur` ]i GPUD în diferite stadii de evolu\ie, iar 122 pacien\i (sublotul B) prezentaunumai cataract` matur` uni /bilateral`

To\i pacien\ii au fost examina\i clinic la biomicroscop pre ]i post dilatare pupilar`, cercetându-se prezen\amaterialului exfoliativ la nivelul marginii pupilare a irisului ]i pe suprafa\a cristaloidei anterioare.

Piese biopsice de conjunctiv` bulbar` s-au recoltat din por\iunea nazal` a acesteia la sfâr]itul opera\ieide cataract` de la ochi cu cataract` matur` ]i sindrom exfoliativ evident clinic uni/bilateral cât ]i de la ochicu cataract` matur` unilateral` ]i exfoliere prezent` clinic numai la congener.

La 3 pacien\i s-a recoltat cristalinul intracapsular pentru evidentierea histopatologic` a prezen\ei materi-alului exfoliativ pe suprafa\a cristaloidei anterioare.

104


105


Fragmentele biopsice de conjunctiv` bulbar` ]icristalin recoltate au fost conservate în solu\ie de for-mol de concentra\ie 10% ,ulterior fiind incluse laparafin` ]i apoi colorate hematoxilin`-eozin` , PAS ]iRo]u de Congo,ultima colora\ie fiind folosit` pentruexcluderea amiloidozei.

REZULTATE

Dup` sexul pacien\ilor se observ` reparti\ia egal`a cazurilor pentru sublotul A format din pacien\i cucataract` ]i GPUD ]i predominan\a sexului femininla sublotul B de pacien\i numai cu cataract`. (fig.1)

Pe grupe de vârst` se constat` pentru ambelesubloturi o majoritate a pacien\ilor în decada a 7-ade via\`. (fig.2)

La sublotul A de pacien\i se constat` prezen\asindromului exfoliativ la 24 pacien\i cu o inciden\`de 58,5% ]i localizarea frecvent` unilateral` lanivelul marginii pupilare iriene la 11 pacien\i.(fig.3)

La sublotul B 29 de pacien\i prezint` exfoliere cuo inciden\` a sindromului exfoliativ de numai 23,7%observându-se localizarea frecvent` bilateral` lanivelul marginii pupilare iriene la 10 pacien\i.(fig.3)

Inciden\a sindromului exfoliativ pe întreg lotul de

pacien\i studia\i este de 32,5%.Dup` sexul pacien\ilor inciden\a exfolierii este

mai mare la b`rba\i pentru sublotul A ]i mai mare lafemei pentru sublotul B.(fig.4)

Pe grupe de vârst` exfolierea este mai frecvent`în decada a 7-a de via\` pentru ambele subloturi stu-diate.(fig.5)

Analiza histopatologic` a fragmentelor biopsice(conjunctiv` bulbar` ]i cristalin) recoltate aeviden\iat:

• La ochii cu cataract` matur` (f`r` exfoliere evi-dent` clinic) dar cu exfoliere prezent` la congenerse constat` pe piesele biopsice de conjunctiv` bul-

bar` (recoltate de la ochiul cu cataracta) ]i coloratePAS prezen\a materialului exfoliativ sub form` dedepozite omogene, eozinofilice, acid Shiff pozitivedispuse mai ales perivascular ]i la nivelul membraneibazale a epiteliului conjunctival;colora\ia hematoxi-lin`-eozin` utilizat` nu permite detalii fine ale struc-turilor colorate.(fig.6,7,8,)

• Prezen\a materialului exfoliativ pe piesele biop-sice de cristalin, eviden\iat prin colora\ia PAS subforma unor benzi paralele între ele ]i cu suprafa\acristaloidei anterioare precum ]i sub forma unor miciproeminen\e omogene, eozinofilice, acid Shiff pozi-tive situate imediat subcapsular cu usoar` ridicare acapsulei cristaliniene anterioare, aspect ce se

men\ine ]i la colora\ia hematoxilin`-eozin`.(fig.9,10,11,12)

• Prezen\a materialului exfoliativ la ochii cucataract` matur` ]i sdr. exfoliativ evident clinic laochiul cu cataracta.(fig.9)

• Pentru toate cazurile rezultatele au fost nega-tive la utilizarea colora\iei Ro]u de Congo pentruexcluderea amiloidozei;amiloidul posed` o birefrin-gen\` verde (dubl` refrac\ie la lumina polarizat`) pesec\iunile necolorate ]i pe cele colorate cu hematox-ilin`-eozin` care se accentueaz` considerabil la uti-lizarea colora\iei Ro]u de Congo.

106


107


CONCLUZII

1. Conjunctiva poate fi o surs` independent` de material exfoliativ ,precedând apari\ia clinic` a exfolieriila nivelul structurilor oculare ale segmentului anterior.

2. Prezen\a materialului exfoliativ atât în conjunctiva ochilor cu sindrom exfoliativ evident clinic cât ]i laochii congeneri f`r` eviden\a clinic` a bolii.

3. Diagnosticul sindromului exfoliativ în stadiul preclinic poate fi pus pe biopsia conjunctival` înainte deprezen\a materialului exfoliativ pe suprafa\a anterioar` a cristalinului.

BIBLIOGRAFIE:

1. Duane,Clinical Ophthalmolgy,CD-ROM,Edition 2000 2. Mauricio E.Pons,Balok Eliassi- Rad,Dong.Shin.Glaucoma,Pseudoexfoliation. EMedicine, Dec.20023. Robert Rich,MD.Exfoliation Syndrome:Clinical Findings and Occurrence in Patients with Occludable Angles.Trans AmOphthalmol Soc,excerpt 1944,XCII:845-9444. Yanoff M.Ducker.J.Ophthalmology,Mosby London 2003

108

GLAUCOMULNEOVASCULAR – PROFILAXIEMIRELA PREDA, LIVIA DAVIDESCU, CARMEN DAMIAN, ANCA IRIMIA , MIHAELA SOLLOSYCLINICA DE OFTALMOLOGIE CRAIOVA

REZUMAT

SCOPUL LUCR~RIIStudiul inciden\ei glaucomului neovascular pe un lot de pacien\i trata\i prin foto-

coagulare laser pentru retinopatie diabetic` proliferativ` ]i accidente vasculare retiniene.

MATERIAL }I METOD~S-a luat în studiu un lot de 277 pacien\i format din 112 b`rba\i ]i 165 femei cu

vârste cuprinse între 26 ]i 83 de ani.Din num`rul total de pacien\i studia\i 256 au prezentat retinopatie diabetic` pro-

liferativ` ]i 21 pacien\i ocluzii vasculare retiniene cu component` ischemic`.To\i pacien\ii studia\i au beneficiat de terapie fotocoagulant` laser.Perioada de urm`rire a variat între 6 luni ]i 2 ani.

REZULTATE Din num`rul total de pacien\i carora li s-a aplicat terapia laser numai 3 au evolu-

at spre glaucom neovascular.

CONCLUZII Fotocoagularea laser profilactic` este deci singura masur` capabil` s` previn`

apari\ia glaucomului neovascular ]i a complica\iilor sale.

CUVINTE CHEIE:

• glaucom neovascular,• retinopatie diabetic` proliferativ`,• ocluzii vasculare retiniene ischemice,• fotocoagulare laser retinian`.


ABSTRACT

PURPOSEThe aim of this paper is to analyse the incidence of neovascular glaucoma on a group of patients

treated by laser photocoagulation for proliferative diabetic retinopathy and retinal vascular occlusions.

MATERIAL AND METHODWe have studied a group of 277 patients: 112 male and 165 female with ages between 26 and 83

years.256 patients had proliferative diabetic retinopathy and 21 patients retinal vascular occlusions with

ischemic involvement.All this patients were treated with retinal laser photocoagulation.Follow-up period was between 6 months and 2 years.

RESULTS Only 3 patients from the entire group treated with laser photocoagulation had developed neovascu-

lar glaucoma.

CONCLUSIONS Prophilactic panretinal photocoagulation is the only method that appears to prevent the neovascu-

lar glaucoma and eliminate his devastating complications.

KEY WORDS:

• neovascular glaucoma,• proliferative diabetic retinopathy,• retinal vascular occlusions,• retinal laser photocoagulation.

GLAUCOMUL NEOVASCULAR - PROFILAXIE

Glaucomul neovascular este un glaucom secundar de tip obstructiv ,datorat unei prolifer`ri de neovase ]iunui \esut fibros în unghiul iridocorneean ]i pe iris.Aceast` membran` fibrovascular` se contract` în timpdeterminînd formarea de goniosinechii ]i cre]terea ireversibil` a tensiunii oculare.(1)

Proliferarea neovascular` irian`( rubeoza) este, cel mai adesea ,consecin\a unei ischemii retinienesevere.(1)

| esutul retinian ischemic produce substan\e vasofomatoare cu stimularea form`rii neovaselor.(1)A fost incriminat` sinteza crescut` de(1):- lacta\i- amine biogene: histamine, acetilcolin`, bradikinin`, serotonin`- prostaglandine de grup EAceste substan\e cu ac\iune angiogenic` difuzeaz` anterior ]i stimuleaz` angiogeneza la nivelul irisului

109


]i unghiului camerular.(1)Cauzele de Glaucom neovascular (în ordinea

frecven\ei) sunt reprezentate de (1):• Ocluzia venei centrale a retinei ( OVCR)• Diabetul zaharat• Afec\iunile ocluzive ale carotidei• Ocluzia de arter` central` a retinei• Tumorile intraoculare• Decolarea de retin` cronic` • Uveitele cornice

SCOPUL LUCR|RII

Studiul inciden\ei Glaucomului Neovascular pe unlot de pacien\i cu retinopatie diabetic` proliferativ` ]iocluzii vasculare retiniene ce au beneficiat de terapiefotocoagulant` laser.

MATERIAL {I METOD|

Studiul s-a efectuat pe un lot de 277 pacien\i for-mat din 112 b`rba\i ]i 165 femei cu vârste cuprinseîntre 26 -83 de ani.

Din num`rul total de pacien\i lua\i în studiu 256au prezentat retinopatie diabetic` proliferativ` ]i 21pacien\i ocluzii vasculare retiniene cu component`ischemic`.

To\i pacien\ii lua\i în studiu au beneficiat de ter-apie fotocoagulant` laser.

Perioada de urm`rire a variat între 6 luni ]i 2 ani.

REZULTATE

Din num`rul total de pacien\i c`rora li s-a aplicatterapia laser numai 3 au evoluat spre GlaucomNeovascular, aceasta reprezentând o inciden\` de1,08%.

Prezent`m în continuare cazurile cu evolu\ienefavorabil` ]i 2 din cazurile cu evolu\ie favorabil`.

Observa\ia 1. Pacient P.F. în vârst` de 56 anidiagnosticat cu Diabet zaharat tip II de 31 de aniinsulinonecesitant la momentul lu`rii în eviden\` înserviciul Ochiul Diabetic- Clinica de OftalmologieCraiova având ca afec\iuni asociate HTA stadiul III ]iCIC.

La examinarea FO se constat` la AO: Retinopatiediabetic` proliferativ` cu maculopatie exudativ` ]iocluzii vechi de ramuri arteriale secundare (fig.1)

Dup` practicarea a 3 ]edin\e de fotocoagularelaser la AO: prima ]edin\` -laser focal macular iar laurmatoarele 2 ]edin\e s-a început panfotocoagularealaser retinian`, pacientul întrerupe din proprieini\iativ` terapia laser revenind dup` 5 luni curubeoz` irian` ]i glaucom neovascular la OD cu ten-siuni intraoculare peste 60 mmHg la OD

Pentru acest caz consider`m c` ischemia retin-ian` produs` de retinopatia diabetic` proliferativ`,accidentele vasculare retiniene ,abandonarea terapieilaser ]i nu în ultimul rând terapia hipoglicemiant`insuficient` au condus spre aceast` evolu\ie defavor-abil`.

Observa\ia 2.Pacient C.C în vârst` de 40 anidiagnosticat cu Diabet Zaharat tip II insulinonecesi-tant de 4 ani la examinarea FO prezint` la AO:Retinopatie diabetic` proliferativ` cu neovascular-iza\ie în afara papilei( NVE) (fig.2)

În acest caz s-a practicat panfotocoagulare laserretinian` totalizând 4000 impacte laser la AO(fig.3)iar dup` 1 an de zile de la terminarea terapiei laserpacientul dezvolt` rubeoz` irian` la OS.

În acest interval de timp pacientul a fost spitalizatpentru arteriopatie diabetic` periferic` cu ulcertrenant al membrelor inferioare.

Consider`m evolu\ia defavorabil` spre neovascu-lariza\ie irian` la OS în ciuda panfotocoagul`rii laserretiniene la AO consecin\a decompens`rii bolii dia-

110


Fig 1.-aspect retinofotografic al FO .Observa\ia1

111


betice în contextul apari\iei complica\iilor acesteia.

Observa\ia3. Pacient D.E în vâst` de 50 ani cuBoal` diabetic` ocular` avansat` la AO cu 2 sedin\ede fotocoagulare laser practicate în alt serviciu despecialitate ,ulterior cu abandonarea terapiei laser ]ia tratamentului antidiabetic se prezint` în serviciulOchiul Diabetic cu hemoragie vitreean` la OD ]i ulte-rior glaucom neovascular.

Observa\ia 4.Pacient B.C în vârst` de 58 anidiagnosticat cu HTA stadiul III la examinarea FO laOS prezint` obstruc\ii vechi de ramuri arteriale cuvase de neoforma\ie retiniene ]i proliferare glial`(fig.4)

În acest caz s-a practicat la OS fotocoagularelaser sectorial` cu 1000 impacte observându-seinvolu\ia vaselor de neoforma\ie ]i absen\a rubeozeiiriene dup` 2 ani de urm`rire.

Observa\ia 5. Pacient U.A în vârst` de 35 anidiagnosticat cu Diabet zaharat insulinodependent de16 ani;la examinarea FO la AO prezint` Retinopatie

diabetic` proliferativ` cu neovasculariza\ie în afarapapilei ,cu prolifer`ri gliale ]i hemoragie vitreean` laOD.(fig.5)

S-a practicat panfotocoagulare laser retinian`totalizând 4000 impacte laser la AO (fig.6 ]i7);se con-

Fig.2 - aspect retinofotografic al FO .Observa\ia 2

Fig.3 - aspect AFG al FO dup` aplicarea a 2000 impacte

laser.Observa\ia 2

Fig.4 - aspect retinofotografic al FOS înainte ]i dup` terapia laser

sectorial`.Observa\ia 4

stat` rezorb\ia hemoragiilor preretiniene la OD,involu\ia vaselor de neoforma\ie din sectorul infero ]isuperotemporal al retinei la OS ]i absen\a rubeozeiiriene dup` 2 ani de la terapia laser.

DISCU}II

Dup` Grange ,glaucomul neovascular evolueaz`în 4 stadii(2):

• Prerubeoz`• Rubeoz` irian`• Glaucom secundar cu unghi deschis• Glaucom secundar cu unghi închisM`surile terapeutice care vizeaz` profilaxia glau-

comului neovascular se adreseaz` primelor 2stadii.(2)

În cazul bolnavilor cu OVCR form` ischemic`,dez-voltarea rubeozei iriene este complica\ia cea mai

redutabil`(3);glaucomul neovascular poate survenifoarte rapid ,în cîteva zile sau s`pt`mâni frecventdup` 3 luni ( a]a numitul glaucom de 100 zile),alte-ori mai târziu.(3)

Riscul de apari\ie al rubeozei iriene este cu atâtmai mare ,cu cât suprafa\a de ischemie retinian` estemai mare.(3)

93% din ochii care dezvolt` glaucom neovascularsecundar OVCR au un index ischemic mai mare de50%.(5)

Un index ischemic (procentul din capilareleretiniene neperfuzate) de 50% reprezint` aproxima-tiv o suprafa\` de 10 DP de ischemie retinian`,a]acum este determinat` de analiza computerizat` aangiografiilor standard cu fluorescein`.(5)

Neovasculariza\ia preretinian` sau prepapilar`apare în 25% din cazurile de OVCR ischemic` saumixt`;ea se poate complica cu hemoragie intravit-reean` ]i poate fi asociat` cu rubeoza irian`.(3)

Formele cele mai severe ,cu ischemie întins` secomplic` cu rubeoz` irian` ]i glaucom neovascular

112


Fig.5 - aspect retinofotografic al FO .Observa\ia 5

Fig6 - retinofotografii în cursul panfotocoagul`rii laser

retiniene.Observa\ia 5

113


înainte de apari\ia neovaselor preretiniene ]i prepapi-lare.(3)

Scopul tratamentului unei OVCR form` mixt` sauischemic` este s` previn` sau s` trateze complica\iileneovasculare ]i în primul rând rubeoza irian` ]i glau-comul neovascular.(3)

Fotocoagularea retinian` profilactic` este singuraîn m`sur` s` elimine complica\iile devastatoare aleglaucomului neovascular(3);potrivit unui studiu efec-tuat în 1995 nu s-a demonstrat statistic c` este maieficient` realizarea panfotocoagul`rii în stadiul deischemie retinian` decât atunci când rubeoza irian`exist` deja.(3,5)

Fotocoagularea laser retinian` profilactic` esterecomandat` totu]i de mul\i speciali]ti în domeniuînainte de apari\ia neovasculariza\iei iriene,în specialîn urmatoarele situa\ii(4):

• capilare neperfuzate în num`r mare,• boal` vascular` sistemic`,

• pacient monoftalm• necomplian\` sau urm`rire deficitar`Formele ischemice au ca indica\ie panfotocoagu-

larea sistemic`,în mai multe sedin\e,cumulând 3000impacte sau chiar mai mult ,atunci când ischemiaeste foarte întins`;în aceast` situa\ie nu se a]teapt`apari\ia rubeozei iriene(3)

Formele cu ischemie medie ca întindere sunt con-trolate lunar;se practic` panfotocoagulare dac` aparneovase preretiniene sau rubeoz` irian`.(3)

În cazul unei OVCR cu edem macular ce persist`peste 3 luni se practic` fotocoagulare macular` îngril`(3).;se respect` acest interval datorit` tendin\eide regresie spontan` al unui num`r mare deedeme(3).Tratamentul const` în aplicarea de miciimpacte (100 m),neconfluente pe lojetele edemuluimacular cistoid respectând zona avascular` cen-tral`(3).De acela]i tratament beneficiaz` ]iobstruc\iile de ram venos,mai vechi de 3 luni cuAV<5/10 datorit` edemului macular cistoid..(3)

Obstruc\iile de ram beneficiaz` ]i de fotocoagu-lare sectorial` cu rol profilactic( ischemie pur`) saucurativ ( stadiul neovascular);ea trebuie s` acopereprin impacte dense dar neconfluente,ansamblul teri-toriilor ischemice.(3)

În cazul pacien\ilor cu diabet zaharat profilaxiaglaucomului neovascular implic` mai multem`suri(2):

• men\inerea unei glicemii cât mai aproape devalorile normale

• un bun control al TA• o dat` retinopatia proliferativ` constituit` ,foto-

coagularea panretinian` este singura în m`sur` s`previn` neovasculariza\ia segmentului anterior.

Fotocoagularea panretinian` se realizeaz` prinaplicarea a 1500 - 2000 impacte realizate de laarcadele temporale pân` în extrema periferie,cu aju-torul lentilei Rodenstock(2); dac` se folose]te lentilaGoldmann care nu modific` m`rimeaimpactelor,num`rul acestora poate fi mai mare( 2000- 3000) (2)

Panfotocoagularea trebuie realizat` rapid ,încâteva ]edin\e sub anestezie retrobulbar` dac` estenecesar.(2)

În cazul opacit`\ilor cristaliniene, hemoragiilorintravitreene sau preretiniene,folosirea unui laser culungimea de und` rosie (krypton, diod`)este mai efi-cient` decât folosirea laserului argon.(2)

Numero]i autori demonstreaz` c`, în diabet,dac`se realizeaz` o panfotocoagulare suficient` în stadiulde rubeoz` irian`,neovasele iriene regreseaz` înmare m`sur`.(2)

Fig.7 - retinofotografii la sfîr]itul panfotocoagul`rii laser

retiniene.Observa\ia 5

114


CONCLUZII

Studiul realizat de noi arat` c`:1.Inciden\a glaucomului neovascular la lotul de pacien\i studia\i a putut fi redus` prin fotocoagulare sau

panfotocoagulare laser retinian`2.Profilaxia glaucomului neovascular necesit` o bun` complian\` a pacientului la terapia laser, antidia-

betic` ]i antihipertensiv` în cazul afec\iunilor asociate diabetului3.Pacien\ii trata\i prin fotocoagu lare laser ce nu au dezvoltat glaucom neovascular necesit` supraveghere

oftalmologic` continu`.

BIBLIOGRAFIE

1. P.Cernea. Tratat de oftalmologie clinic`. Glaucomul neovascular .Editura Medical` Bucure]ti 2002

2. Grange J.D.La Retinopathie Diabetique.Ed.Masson Paris 1995

3. Flament Jacques,Storck Daniel.Oeil et Pathologie Generale.Ed.Masson,Paris 1997

4. Sivok - Callcott J A, O"Day DM,Gass J D:Evidence -based recommendations for the diagnosis and treatment of neo-

vascular glaucoma.Ophthalmology 2001 Oct;108 (10):1767 -76;quiz 1777,1800

5. The Central Vein Occlusion Study Group: A randomized clinical trial of early panretinal photocoagulation for ischemic

central vein occlusion.The Central Vein Occlusion Study Group M report.Ophthalmology 1995 Oct;102(10);1434-44

115


EVOLU}IA FILMULUILACRIMAL LA OCHIULPROTEZAT. STUDIU ASUPRA68 DE CAZURI CLINICEDR. LARISA MURARIU, MEDIC REZIDENT EPIDEMIOLOG, ANUL IV, SPITALUL CLINIC DE URGENTA"SF. PANTELIMON", BUCURESTi

REZUMAT

SCOPUL LUCRARIIObiectivul lucrarii este stabilirea florei microbiene conjuncturale, sensibilitatea

acesteia la o gama de antibiotice, mai mult sau mai putin utilizate, eficienta acestora înterapie.

MATERIAL SI METODAS-au luat în studiu un numar de 68 pacienti:- 43 cazuri: protezare primara- 22 cazuri: schimbare de proteze inestetice;- 3 cazuri: înlocuirea protezei de sticla.

REZULTATEContaminarea bacteriana 100 % la ochiul protezat. Ochii congeneri sanatosi sunt infectati în proportie de 90, 3 %, în 50 % din cazuri

cu acelasi germen ca la ochiul protezat, iar în 40, 3 % cu germeni diferiti. Flora microbiana eradicata reapare, dupa perioade variabile, de obicei, cu acelasi

germen.11 cazuri - eradicarea infectiei dupa 10-12 zile.57 cazuri - ameliorare dupa 20 zile.Terapia adjuvanta cu coliruri dezinfectante duce la scaderea dozelor antibiotice, a

duratei antibioterapiei, a instalarii rezistentei microbiene, precum si la reducerea cos-turilor.

CONCLUZII1. Orbita anoftalmica este rezultatul unor operatii radicale (enucleatie, eviscer-

atie). Infectiile imediate postoperatorii si în special cele care apar dupa protezare consti-tuie complicatiile cele mai frecvente care duc la intolerabilitatea protezei, la extruzia bileisau implantului si la aspecte estetice nesatisfacatoare.

2. În lotul studiat de 68 de pacienti, contaminarea microbiana a fost de 100 %cu germeni ubicuitari si germeni cu virulenta crescuta, dar infectia clinica evidenta a fostexprimata numai într-un procent de 49%.

3. Identificarea corecta a germenilor microbieni prezenti la ochii protezati, ca siterapia adecvata este foarte importanta, aceasta reprezentând un mijloc de profilaxie efi-cace atunci când ochiul congener sanatos necesita o interventie chirurgicala.

CUVINTE CHEIE:

• filmul lacrimal,• infectiile ochiului protezat.

Desi infectiile ochiului protezat sunt frecvent semnalate, fiind una din cauzele de intolerabilitate, un studiuanalitic al filmului lacrimal si al masurilor de combatere a germenilor incriminati nu a fost efectuat la noi întara. Literatura de specialitate ofera doar specificatii.

Definitia filmului lacrimalLacrimile se raspândesc pe conjunctiva si pe cornee pe un strat de 4 microni înaintea conjunctivei si 8

microni înaintea corneei, constituind filmul lacrimal. Filmul este mai gros în lungul marginii palpebrale consti-tuind riviera lacrimala de unde se varsa/ dreneaza în sacul lacrimal.

SCOPUL LUCRARII

Obiectivul lucrarii este stabilirea florei microbiene conjuncturale, sensibilitatea acesteia la o gama deantibiotice, mai mult sau mai putin utilizate, eficienta acestora în terapie.

MATERIAL SI METODAPrezentarea lotului studiatLotul a fost compus din 68 pacienti. Motivele care au determinat solicitarea serviciului de specialitate au fost:

a) Protezarea primara postenucleere, postevisceratie, postkeratectomie cu acoperire conjunctivala, oper-atii de recorectare, refacere implant:

34 (la 4 - 9 saptamâni dupa interventie)43 de cazuri

9 (la 4 - 5 luni dupa interventie)

b) Schimbarea protezelor devenite inestetice

21 (adulti peste 18 ani)22 de cazuri

1 (copii sub 18 ani)

c) înocuirea protezelor de sticla cu proteze de acrylat: 2 cazuri

Purtatorii vechi de proteza, 37 de cazuri, au utilizat aceeasi proteza între 6 luni si 25 ani.• Am împartit pacientii dupa sex si pe trei grupe de vârsta: de la 0 la 25 de ani, 25 - 60 ani, 60 -80 ani.

(Fig. nr. 1)

116


117


• Din mediul urban au provenit 78 % din pacienti, iar din cel rural 27 %.• Cauzele protezarii pe tip de interventie chirurgicala si etiologie, ca si frecventa, au fost înscrise în tabelul

1 cu o prezentare grafica a poligonului de probabilitate al acestora în figura nr. 2.

Tabel nr.1 Distributia de probabilitate etiologica

S-au efectuat 68 determinari de flora microbianala prezentarea pacientilor. Pentru protezare primarala 43 cazuri, iar la 25 cazuri pentru reprotezare. Înacelasi timp s-au executat examinari bacteriene si laochii sanatosi.

Rezultatele obtinute privind frecventa germenilorizolati " ad initio", precum si tipul acestora suntcuprinse în fig. nr. 3. În fig. nr. 4 sunt reprezentatigermenii a caror frecventa este mai mare de 4 %,care la numarul de cazuri analizat prezinta o semnifi-catie statistica.

Prezentarea tuturor germenilor, chiar si cei cufrecventa mai mica de 4 % demonstreaza faptul ca,pentru a avea un impact statistic cert pentru toatetulpinile izolate, trebuiau examinati mai mult de 1300de ochi protezati.

Marja de probabilitate în aceasta situatie într-unn > 30 ca frecventa.

Cu toate acestea se poate estima ca în conditiileunor determinari bacteriologice corecte (începând dela recoltare, identificare enzimatica), frecventa ger-menilor izolati, ca si tipul destul de variat al acestora,pot duce la o banda de extindere în ambele sensuri.

Se observa atât cresterea frecventei unor ger-meni îndeobste cunoscuti ca facând parte din floraochiului protezat, cum sunt cei din genul staphylo-coccus (izolati si de noi în proportie ridicata), cât silargirea benzii de identificare prin aparitia unei multi-tudini de germeni.

Aproape în majoritatea cazurilor, stabilirea diag-nosticului de infectie cronica a ochiului protezat estedificila.

Simptomatologia clinica este acceptata si toleratade o serie de pacienti, iar adresabilitatea acestoracatre medicul oftalmolog apare numai în situatii deintolerabilitate evidenta. În aceste cazuri, în afaraunui control oftalmologic al cavitatii si protezei, exa-menul bacteriologic cu identificarea germenului siantibiograma sunt necesare.

Germenii izolati la ochi protezati si la ochisanatosi

Încercarea noastra de a evidentia filmul micro-bian al ochiului protezat, ca si evolutia acestuia întimp, în urma supunerii la o terapie antibiotica (topi-ca de obicei), sau dezinfectia cu diferite coliruri anti-septice, evidentiaza unele aspecte:

• Flora microbiana dispare de obicei pe o perioa-da mai lunga sau mai scurta de timp, ca apoi sa rea-para, în majoritatea cazurilor cu acelasi germen încazul infectiilor stafilococice, sau cu alt germen, deobicei tot din genul staphylococcus în cazul infectiiloroculare cu alti germeni.

• În seria noastra, numai în 11 cazuri s-a obtin-ut o sterilizare a ochiului dupa un tratament de 10 -12 zile cu antibiotice în concentratie topica, pe operioada mai mare de o luna de zile.

118


Figura 2

Figura 3

Figura 4

119


Celelalte rezultate pozitive au fost obtinute lapacienti foarte cooperanti, care au respectat custrictete cele 2 - 4 aplicatii locale cu antibiotice sirespectarea unei igiene riguroase a protezei.

• În toate celelate 57 cazuri, tratamentulantibioterapic, ca si cel prin coliruri dezinfectante, afost utilizat pe perioade scurte (3 - 7 zile) si a dus lao ameliorare evidenta pe o perioada de 10 - 20 zilede la întreruperea terapiei, remarcata prin scadereasau disparitia secretiei, a senzatiei de arsura si dis-confort ocular.

Aspectul estetic al ochiului a devenit mai bun, casi mobilitatea protezei (unde a fost cazul).

• În favoarea revenirii infectiei oculare a ochiuluiprotezat, de obicei cu acelasi germen, pledeaza sitiparea fagica a 5 tulpini de staphylococi aureus C +izolati. La 6 luni s-au gasit 4 cazuri cu acelasi tipfagic.

Daca infectiile cu germeni microbieni din genulStaphylococcus acopera un procent de 69, 4 %, mix-turile de germeni din genul: Neisseria saprophyte,Corynebacterium xerosis, Streptococcus viridans,Moraxella, Staphylococcus C -, reprezinta 7, 7 % dinflora microbiana. În aceasta situatie când exista oasociere de 2 - 3 germeni, bacteria patogena incrim-inata în infectie este greu de stabilit, mergându-se peo antibiograma din flora totala (mai putin utilizata înbacteriologie), în multe situatii clinice dovedindu-seeficienta.

Pseudomonas aeruginosa, germen cu un procentde 4, 1 %, redutabil prin capacitatea sa invaziva, laochiul protezat nu a prezentat din punct de vedereclinic caracteristici deosebite de patogenitate.

Disparitia acestuia din infectie apare în urma unuitratament antibiotic tintit, colirurile dezinfectanteneavând nici un efect. "Sterilizarea" ochiului protezatcu infectii cu Pseudomonas aeruginosa, este urmatade obicei la un interval de 10 - 15 zile de aparitia unuigermen din genul staphylococcus. De altfel,Pseudomonas aeruginosa nu se dezvolta cu con-curent. Reaparitia infectiei cu Piocianic la ochiul pro-tezat este data probabil de cantonarea acestuia întesuturile adiacente în stare dormanta, cu reacutizareîn situatii de scadere a echilibrului biogenotic precarrestabilit.

Tratamentul antibiotic intensiv cu antibiotice prinaplicatii generale si locale, ca si utilizarea unui vaccinPseudomonas aeruginosa polivalent, furnizat deInstitutul Cantacuzino, a dus la sterilizare la peste 6luni de zile.

Tratamentul a fost efectuat cu antibiotice care auprezentat eficacitate pe antibiograma. Exemplu la uncaz: Ciprofloxacina (chinolona de generatia a II- a) înaplicatii topice în concentratie de 3 %, în aplicatiilocale de 3 ori/ zi, timp de 7 zile si administrare sis-temica de 250 mg de 3 ori/ zi la interval de 8 ore.Dupa 7 zile de la întreruperea terapiei s-a efectuat

vaccinoterapie cu vaccin polivalent de Pseudomonasaeruginosa.

Ceilalti germeni izolati au fost tratati prin aplicatiitopice, cu antibiotice a caror eficienta a fost stabilitaprin antibiograma, timp de 7 zile. În cazul infectiilorcu Proteus si Streptococcus faecalis s-a efectuat si untratament sistemic timp de 7 zile.

Incidenta levurilor incriminate în infectiile oculareau apartinut genului Candida albicans, iar tratamen-tul general cu nistatina amfotericina, au dus la schim-barea biogenozei locale. Recomandam în aceste situ-atii si o îngrijire mai buna a protezei. De obicei infec-tiile micotice sunt însotite de germeni saprofiti dingenul Staphylococcus C - si Neisseria catharalis.

În cazul infectiilor oculare cu germeni din genulStaphylococcus, revenirea infectiei cu germeni dinacelasi gen este foarte probabila, daca tratamentulnu este efectuat corect si îngrijirea protezei esteinadecvata.

În cazul unor germeni cu virulenta crescuta,tratamentul antimicrobian trebuie sa fie corect aplicatatât local, dar si sistemic. Puterea de penetratie lanivelul cavitatii protezate este asemanatoare cu ceade la alte tesuturi.

Important este ca în cazul infectiilor cu germenicu virulenta deosebita sa insistam prin terapie pentrua steriliza ochiul protezat, chiar daca dupa aceea aparreinfectari cu germeni de patogenitate redusa.

REZULTATE

Contaminarea bacteriana 100 % la ochiul pro-tezat.

Un singur caz de sterilitate la ochiul sanatos. Ochii congeneri sanatosi sunt infectati în propor-

tie de 90, 3 %, în 50 % din cazuri cu acelasi germenca la ochiul protezat, iar în 40, 3 % cu germeni difer-iti.

Prevalenta cu 69, 4 % a infectiei cu genulstaphylococcus.

Pseudomonas aeruginosa si stafilococul manito-lo+ si coagulazo + au necesitat terapie sistemica tin-tita, asociata cu imunoterapie cu vaccin polivalentspecific.

B.proteus, E.coli si Streptococcus faecalis aunecesitat terapie sistemica.

Infectia cu Candida albicans s-a eradicat cu keto-conazol.

Flora microbiana eradicata reapare, dupaperioade variabile, de obicei, cu acelasi germen.

11 cazuri - eradicarea infectiei dupa 10-12 zile.57 cazuri - ameliorare dupa 20 zile.Terapia adjuvanta cu coliruri dezinfectante duce

la scaderea dozelor antibiotice, a duratei antibioter-apiei, a instalarii rezistentei microbiene, precum si lareducerea costurilor.

120


CONCLUZII

1. Orbita anoftalmica este rezultatul unor operatii radicale (enucleatie, evisceratie). Infectiile imediatepostoperatorii si în special cele care apar dupa protezare constituie complicatiile cele mai frecvente care ducla intolerabilitatea protezei, la extruzia bilei sau implantului si la aspecte estetice nesatisfacatoare.

2. În lotul studiat de 68 de pacienti, contaminarea microbiana a fost de 100 % cu germeni ubicuitari sigermeni cu virulenta crescuta, dar infectia clinica evidenta a fost exprimata numai într-un procent de 49 %.

3. Identificarea corecta a germenilor microbieni prezenti la ochii protezati, ca si terapia adecvata estefoarte importanta, aceasta reprezentând un mijloc de profilaxie eficace atunci când ochiul congener sanatosnecesita o interventie chirurgicala.

4. În urma tratamentului adecvat al infectiilor la ochiul protezat, tolerabilitatea protezei creste si confor-tul pacientului este superior.

BIBLIOGRAFIE

1. Alexander A., Biada Siewic M., Klaus P. Schall - Infections deseases of the eye, Boston/Toronto, Butterworth -

Hainemann, 1994

2. Allen L. - The argument against inbricating the rectus muscles over spherical orbital implants after enucleation.,

Trans Am Acad Ophthalmol 90: 1116-1120

3. Angelescu M. - Terapia cu antibiotice, editura Medicala, Bucuresti, 1998, 478 - 514

4. Arama V., Streinu - Cercel A. - Infectii cu herpes virusuri, Editura Info- Medica, Bucuresti, 2002, 74-75, 81-82, 90-91,

101-134, 197-258

5. Benevento WJ., Hurraz P., Reed AR , Peposa JS - The sensivity of Neisseria gonorrhoeae, chlamydia trachomatis

and herpes simplex type II to desinfection with povidone - iodine, Ophthalmology, 1996

6. Berkelman RL , Holland BW , Anderson RL - Increased bactericidal activity of dilute preparatios of povidone - iodure

solution., Journal Clinic Microbiollgy 15: 635 - 639, 1992

7. Chittum ME , Grutmacher RD , Oiland DM , Kalina RE - Contamination of corneal tissue from infected donors. Arch

Ophthalmol. 103: 802 - 805, 1985

8. Clodius L., Martin O. - Problems of the anophthalmic orbit. Third International Symposium of Plastic Reconstructive

Surgery of the Eye and Anexa, Baltimore, 244-247

9. Grabner G., Schneider B. , Egger S. - Different tehniques of extracapsular cataract extraction: bacterial contamination

during surgery. Graefe's Archiwe for Clinical and Experimental Ophthalmology 232/5, May 1994

10. Lindstrom R.L., Alexander M., Assil K., Favetta John and collegues - Controlling Ocular Allergy Monographs, OSN,

March 15, 2003

11. Mac Rae SM, Brown B., Edelhauser H. - The corneal toxicity of presurgical skin antiseptics., American Journal of

Ophthalmology, 97: 221-232

12. Rathbure JE., Beard C. - Evaluation of cases of orbital exenteration., American Journal Ophthalmol., 1993, 79, Qickert

MH 191-194.

121


FLUCTUA}IILE DIURNE ALEPRESIUNII INTRAOCULARE LAPACIEN}II CU SINDROMPSEUDOEXFOLIATIV DR. A. NENCIU, DR. C. STEFAN, DR. DIANA MELINTE, DR. CRISTINA MALCEA,DR. ELIZA TEBEANU, DR. IRINA NAECLINICA DE OFTALMOLOGIE - SPITALUL CLINIC DE URGENTA MILITAR CENTRALSEF DE CLINICA: PROF. DR. BENONE CARSTOCEAADRESA PENTRU CORESPONDENTA - DR. ADRIAN NENCIU

CLINICA DE OFTALMOLOGIE - SPITALUL CLINIC DE URGENTA MILITAR CENTRAL

STR. MIRCEA VULCANESCU NR. 86-88, SECTOR 1, BUCURESTI,

TEL-FAX 021 313 71 89 EMAIL-ADI_OPHTA@ YAHOO.COM

REZUMAT

SCOPAnaliza fluctuatiilor diurne ale presiunii intraoculare (PIO) la pacienti cu sindrom

pseudoexfoliativ in comparatie cu pacienti fara sindrom pseudoexfoliativ.

MATERIAL SI METODAStudiu clinic prospectiv, observational, cu durata de 1 an pe 2 loturi de pacienti :

lotul A (13 pacienti) - cu sindrom pseudoexfoliativ (PEX) si lotul B (11 pacienti) - fara sin-drom pseudoexfoliativ, lot martor. Loturile au fost omogene privind distributia pe grupede varsta si sex la admiterea in studiu. Au fost efectuate la fiecare vizita 4 masuratoridiurne ale PIO prin aplanotonometrie Goldmann.

REZULTATEPIO la pacientii cu sindrom pseudoexfoliativ a avut valori mai mari pe parcursul

perioadei de monitorizare fata de lotul martor. S-au observat diferente semnificative intrecele 2 loturi analizate in ceea ce priveste PIO maxima, PIO medie si fluctuatiile PIOdiurne, precum si incidenta complicatiilor.

CONCLUZIIFluctuatiile diurne ale PIO la pacientii cu sindrom PEX sunt semnificativ mai mari

decat cele fiziologice, influentand astfel conduita terapeutica si prognosticul acestor paci-enti. Fluctuatiile semnificative in curba diurna a PIO reprezinta un factor predictiv impor-tant pentru ochii care vor dezvolta glaucom secundar. Sindromul PEX reprezinta un fac-tor de risc independent pentru glaucom la pacientii cu HTIO.

CUVINTE CHEIE:

• sindrom pseudoexfoliativ,• fluctuatii presiune intraoculara,• glaucom secundar.

122


ABSTRACT

PURPOSETo analyze the IOP diurnal fluctuations in patients presenting pseudoexfoliative syndrome (PEX) com-

pared to those without PEX.

METHODA clinical observational prospective study, one year, on 2 groups of patients: group A (13 patients) -

with pseudoexfoliative syndrome (PEX) and group B, control, (11 patients) - without PEX. The groups werehomogeneous about the age and sex distribution. At each visit 4 IOP measurements were taken usingGoldmann aplanotonometry.

RESULTSIn PEX patients the IOP had greater values during the study period compared to the control group.

By comparing the two groups have been observed significant differences about the maximum IOP, the meanIOP and the diurnal fluctuations, also about the incidence of the complications.

CONCLUSIONSThe IOP diurnal fluctuations in PEX patients are significantly greater than the physiological ones and

therefore influence the therapeutic attitude and the prognostic.The significant fluctuations in the IOP diurnal curve are an important predictive factor for the eyes that willdevelop secondary glaucoma. The pseudoexfoliative syndrome is an independent risk factor for glaucoma inpatients with intraocular hypertension.

KEY WORDS:

• pseudoexfoliative syndrome,• IOP fluctuations,• secondary glaucoma.

SCOP

Analiza fluctuatiilor diurne ale PIO la pacientii cu sindrom pseudoexfoliativ in comparatie cu pacientii carenu prezinta aceasta patologie.

MATERIAL SI METODA

Studiu clinic prospectiv, observational, timp de 1 an (01.03.2005-28.02.2006) pe doua loturi de pacienti: - lotul A: 13 pacienti (26 de ochi) cu sindrom pseudoexfoliativ, 3 cu PEX ''bilateral'' si 10 cu PEX aparent

clinic ''unilateral''.- lotul B: 11 pacienti (22 de ochi) fara sindrom psedoexfoliativ.Loturile au fost omogene in ceea ce priveste repartitia pe grupe de varsta si sex si nu au prezentat patolo-

gie oculara asociata (vicii importante de refractie, patologie corneeana, inflamatii intraoculare, etc.) care safi influentat rezultatele studiului. ( tabel 1)

123


La fiecare vizita stabilita s-a determinat PIO prinaplanotonometrie Goldmann la orele 9, 12, 15 si 18.La toti pacientii s-a efectuat pahimetrie ultrasonica,masurandu-se grosimea corneeana centrala si ajus-tand unde a fost cazul valorile obtinute la aplanatie.Modificarile functionale au fost obiectivate prin anal-iza computerizata a campului vizual (programul cen-tral Sita Standard 30-2), fiind efectuate 3 detremi-nari: la intrarea in studiu (T0), la 6L si la 12L.Modificarile morfologice la nivelul capului nervuluioptic s-au urmarit prin biomicroscopia FO.Prelucrarea statistica a fost realizata prin testul tStudent si analiza regresiva Cox.

REZULTATE

La includerea in studiu cele 2 loturi au fost dis-tribuite dupa PIO in 3 subgrupe: sub 18 mmHg, intre19 si 22 mmHg si peste 22 mmHg. In lotul A majori-tatea ochilor analizati a avut o PIO initiala situata lalimita normala statistic si peste aceasta (61,53 % PIO19-22mmHg si 6 ochi-23% - sindrom de hipertensi-une intraoculara), in timp ce in lotul martor 60% auavut PIO initiala sub 18 mmHg si numai 2 ochi,respectiv 8% sindrom de hipertensiune intraoculara.(tabel 2)

O alta caracteristica importanta remarcata laincluderea in studiu a fost asimetria presionala intrecei doi ochi la subiectii analizati, astfel: in lotul A, 9pacienti au prezentat diferente de 3-5 mmHg si 3pacienti peste 5 mmHg, in timp ce in lotul martor, inmajoritatea cazurilor (8 pacienti) a fost inregistrata oasimetrie presionala in limitele fiziologice (2 mmHg),si doar 3 pacienti au avut asimetrie peste 2 mmHg.(tabel 3)

Urmarind in dinamica evolutia PIO pe duratastudiului s-au observat urmatoarele:

- in cadrul lotului martor a existat o constanta adinamicii si a distributiei PIO in cadrul subgrupelor(<18 mmHg, 19-22mmHg, >22mmHg)

- la pacientii cu sindrom pseudoexfoliativ seobserva, (grafic 1), pe langa faptul ca pe toataperioada de urmarire majoritatea ochilor au avut oPIO la limita normala (19-22mmHg) ca a crescutnumarul ochilor cu hipertensiune intraoculara de la 6la 9 (cu 50%).

124


In ceea ce priveste fluctuatiile presiunii intraocu-lare, la masuratorile diurne efectuate initial s-a con-statat ca 58% din pacientii din lotul A au avut fluctu-atii de 6-8mmHg, mai mari decat cele fiziologice. Maimult decat atat, 11,5 % din ochii cu sindrom PEX auprezentat fluctuatii >8mmHg, in timp ce in lotul mar-tor, 73% din ochi au avut fluctuatii ''normale'' (<5-6mmHg), 22,5 % fluctuatii intre 6-8mmHg si 1 caz cufluctuatii >8mmHg. (grafic 2)

Dupa 1 an, la finalul studiului, evolutia PIO si afluctuatiilor diurne ale acesteia a relevat caracteristi-ci asemanatoare cu cele initiale, mai putin la pacien-tii cu sindrom pseudoexfoliativ. La acestia procentulochilor cu fluctuatii >6mmHg a fost de aproximativ80%, crestere cea mai semnificativa inregistrandu-sepentru ochii cu fluctuatii > 8mmHg. (grafic 3)

Daca initial in lotul A au fost inregistrate variatiidiurne ale PIO de >8mmHg la 3 ochi, la finals-au inregistrat 6 ochi cu fluctuatii >8mmHg,diferenta statistic semnificativa(p=0,031). In lotulmartor nu au fost inregistrate diferente semnificativein ceea ce priveste ochii cu fluctuatii ale PIO>8mmHg la finalul studiului fata de momentul initial.

La toate masuratorile diurne efectuate PIO mediea fost semnificativ mai mare la pacientii din lotul Afata de lotul martor. Curba presionala diurna in lotulce a inclus ochi cu sindrom pseudoexfoliativ a relevatun aspect bifazic: pe langa maxima inregistratadimineata aparand si o PIO medie crescuta spreseara (ora 18 - grafic 4), in timp ce la ochii fara acesttip de afectare maximul diurn al mediei PIO, a fostinregistrat, asa cum era de asteptat dimineata, urma-ta de o scadere si platou pe tot parcursul zilei.

Explicatia acestei evolutii se datoreaza numaruluide ochi care au atins maximul presional in diferitemomente ale zilei:dimineata (ora 9) - 14 ochi din lotulA si 12 ochi din lotul martor au atins peak-ul PIO. Inlotul pacientilor cu sindrom PEX la un numar semni-ficativ statistic fata de lotul martor a fost atinsa val-oarea maxima a presiunii intraoculare vesperal - ora18. (grafic 5)

Efectuand o analiza regresiva privind riscul relativde aparitie a glaucomului in functie de fluctuatiilediurne ale PIO am constatat, fie si numai pe un inter-val scurt de monitorizare (1 an), o crestere semni-ficativa a riscului de de glaucom la pacientii cu PEX si

125


fluctuatii intre 6-8mmHg (risc relativ 2,368), riscul fiind considerabil mai mare (4,571) la pacientii cu PEX sifluctuatii de >8mmHg.

Din punctul de vedere al evolutiei si complicatilor s-au observat urmatoarele aspecte:- daca evolutia spre ''bilateralizare'' clinica a sindromului pseudoexfoliativ poate fi considerata ca facand

parte din evolutia naturala a acestor pacienti (la intrarea in studiu - T0 erau 3 pacienti cu PEX '' bilateral'', lafinalul perioadei de monitorizare s-au inregistrat deci 5 pacienti (19,23%) ce prezentau biomicroscopic ele-mentele specifice acestui sindrom, aparitia glaucomului secundar cu unghi deschis la 2 ochi din lotul cu paci-enti A si fluctuatii presionale de > 8mmHg a fost una din complicatiile importante.

- o alta complicatie redutabila a constituit-o obstructia venoasa retiniana, ce a aparut la 3 ochi in cadrullotului cu patologia in studiu ( 2 cu fluctuatuii >8mmHg si 1 cu fluctuatii de < 6 mm Hg, dar cu hipertensi-une intraoculara).

Rezumand rezultatele obtinute dupa un an de observatie, am constatat c` PIO medie a fost semnificativmai crescuta la pacientii cu PEX la toate determinarile fata de lotul martor. Caracteristicile PIO la pacientii cuPEX se contureaza sub urmatoarele aspecte:

-''asimetria'' PIO- fluctuatii >6mmHg- exista al doilea peack vesperal

CONCLUZII

Fluctuatiile diurne ale PIO la pacientii cu sindrom PEX sunt semnificativ mai mari decat cele fiziologice,influentand astfel conduita terapeutica si prognosticul acestor pacienti. Fluctuatiile semnificative in curba diur-na a PIO reprezinta un factor predictiv important pentru ochii care vor dezvolta glaucom secundar. SindromulPEX reprezinta un factor de risc independent pentru glaucom la pacientii cu HTIO.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVA

1. Kass MA, Heuer DK, Higginbotham EJ, et al. Ocular Hypertension Treatment Study Group. The Ocular HypertensionTreatment Study: a randomized trial determines that topical ocular hypotensive medication delays or prevents the onsetof primary open-angle glaucoma. Arch Ophthalmol 2002;120: 701-13.2. Schulzer M, Drance SM, Douglas GR. A comparison of treated and untreated glaucoma suspects. Ophthalmology1991;98:301-7.3. Diggory P, Franks W. Medical treatment of glaucoma-a reappraisal of the risks. Br J Ophthalmol 1996;80:85-9.4. Robin AL, Frick KD, Katz J, et al. The Ocular Hypertension Treatment Study. Intraocular pressure lowering prevents thedevelopment of glaucoma, but does that mean we should treat before the onset of disease? Arch Ophthalmol 2004;122:376-8.5. Jampel HD. We should treat fewer patients with elevated introcular pressure now that we know the results of the OcularHypertension Treatment Study. Arch Ophthalmol 2004;122: 378-9.6. Gordon MO, Beiser JA, Brandt JD, et al. Ocular Hypertension Treatment Study Group. The Ocular HypertensionTreatment Study: baseline factors that predict the onset of primary open angle glaucoma. Arch Ophthalmol 2002;120:714-20.7. Ritch R. Exfoliation syndrome: more than meets the eye. Acta Ophthalmol Scand 2002;80:465-7.8. Heijl A, Leske MC, Bengtsson B, et al, Early Manifest Glaucoma Trial Group. Reduction of intraocular pressure and glau-coma progression. Results from the Early Manifest Glaucoma Trial. Arch Ophthalmol 2002;120:1268 -78.9. Ringvold A, Blika S, Elsås J, et al. The middle-Norway Eye-Screening Study. II. Prevalence of simple and capsular glau-coma. Acta Ophthalmol (Copenh) 1991;69:273-80.10. Mitchell P, Wang JJ, Hourihan F. The relationship between glaucoma and pseudoexfoliation: the Blue Mountains EyeStudy. Arch Ophthalmol 1999;117:1319 -24.11. Høvding G, Aasved H. Prognostic factors in the development of manifest open angle glaucoma: a long-term follow-up study of hypertensive and normotensive eyes. Acta Ophthalmol 1986;64:601- 8.

APRECIEREA SUBIECTIV| A PERFORMAN}ELOROB}INUTE DE DOU| LENTILE DE CONTACT DINSILICON-HIDROGELIAN DAVIES, JANE VEYS, OPTICIAN, MAY 6,2005 NO 6000 VOL 229/ TRADUCERE DR. SIMONA RADU

126


Lentilele de contact din silicon hidrogel au fostintroduse în Europa în 1999. Primele dou` produse :PureVision® ( Bausch & Lomb) ]i Night & Day™ (CibaVision) au fost recomandate ]i lansate pentru un regimde purtare continu` de 30 de zile. Aceast` indica\ie eramotivat` de înaltul flux de oxigen pe care îl aveauambele lentile, fiecare furnizând 98-99 % din oxigenuldisponibil pentru cornee în absen\a lentilei, pentruochi deschi]i.(1,2)

De]i în scurt` vreme ambele produse au preluatmarea majoritate a pacien\ilor adapta\i pentru portextins, pia\a purt`rii extinse a fost greu de definit, celedou` lentile împreun` reprezentând mai pu\in de 2%din totalul pacien\ilor nou adapta\i în 2004 ]i 7,5 % dinvânz`rile de lentile de contact.(3)

Un factor care a limitat acceptarea larg` a primeigenera\ii de lentile din silicon- hidrogel a fost modululde elasticitate relativ ridicat al materialelor, ce a deter-minat un anumit nivel de disconfort ]i semne de trau-matism corneean, cum ar fi leziunile epiteliale supe-rioare arcuate ( SEALs)(4). Deasemenea persist` îngri-jor`rile privitoare la portul extins. În timp ce studiirecente sugereaz` c` lentilele din silicon-hidrogel arputea reduce inciden\a reac\iilor adverse la purtareaextins`, în compara\ie cu hidrogelul conven\ional înpurtare extins`(5), acelea]i cercet`ri sus\in rezultateleob\inute de-a lungul anilor, care arat` c` purtarea zil-nic` a lentilelor de contact duce la reac\ii adverse maipu\in numeroase(6-8). Ace]ti factori au contribuit lafolosirea crescut` a acestor lentile din silicon-hidrogelde prim` genera\ie ca produse pentru purtare zilnic`.

În 2004 au fost lansate dou` noi lentile din sili-con-hidrogel: ACUVUE® ADVANCE™ with HYDRA-CLEAR™ (Johnson & Johnson Vision Care) ]i

O2 OPTIX™ (Ciba Vision). Ambele lentile au fostdestinate în principal purt`rii zilnice, de]i O2 OPTIX™are ]i indica\ie pentru purtare extins`. ACUVUE®ADVANCE™ este recomandat` pentru înlocuire la 2s`pt`mâni, iar O2 Optix™ pentru înlocuire lunar` înEuropa , de]i în USA se recomand` înlocuirea ei la 2s`pt`mâni. (Tabelul 1)

De]i au fost publicate unele date clinice pentrufiecare lentil` în parte(9-11), nu au fost publicatestudii privitor la performan\ele comparative alelentilelor. Acest articol va raporta r`spunsul subiectivpe termen scurt.

Ambele lentile se bazeaz` pe un schelet formatdintr-un polimer de silicon -hidrogel pentru livrareaunor nivele înalte de oxigen c`tre ochi ]i ofer` ochiu-lui 97-98 % din oxigenul care ar fi disponibil dac` nuar fi purtat` nici o lentil` de contact , în situa\ia ochi-ului deschis. (Figura 1)Modulul de elasticitate este semnificativ mai redus laambele lentile fa\` de prima genera\ie de silicon-hidrogel (Figura 2), ACUVUE® ADVANCE™ având unmodul similar cu lentilele din hidrogel tradi\ional.(9)

*Comparat cu 100 % disponibil în absen\a lentilei decontact.+Aprobat` pentru port extins de pân` la 6 nop\i

127


Umectabilitatea este ob\inut` prin tratament cu plasm` alsuprafe\ei pentru O2 OPTIX™ ]i cu ajutorul tehnologiei patentateHYDRACLEAR™ pentru ACUVUE® ADVANCE™, prin care se com-bin` materialul lentilei cu un agent de umidifiere intens hidratat.

METOD|

Studiul realizat a fost unul multicentric, bilateral, monadic(paralel), sponsor-mascat, ]i a comparat r`spunsul subiectiv laACUVUE® ADVANCE™ ]i O2 OPTIX™ dup` 2 s`pt`mâni depurtare.

Designul studiului monadic ofer` una dintre cele mai dificilemodalit`\i de a ar`ta o diferen\` între dou` produse, dar este unadintre cele mai precise metode de a reflecta performan\ele pro-dusului în via\a real`, în cadrul unor categorii multiple.

Studiul monadic se bazeaz` pe un num`r de grupuri largi desubiec\i care testeaz` doar unul dintre produse ]i d` note asupraperforman\ei acestuia în termeni absolu\i, fa\` de orice experien\`anterioar`. Atunci când apar diferen\e de performan\` cu aceast`metod`, este o înalt` posibilitate ca ele s` fie reflectate în pia\`.Studiile încruci]ate, în care subiec\ii încearc` ambele produse, tinds` amplifice micile diferen\e în variabile subiective. În plus, exper-imentarea produselor este separat` în timp.

Au fost recruta\i, prin intermediul unei companii de cercetareindependente, 26 practicieni din USA, reprezentând un amestec deindependen\i ]i vânz`tori cu am`nuntul, care aveau între 2 ]i 29de ani de experien\`. Ace]ti practicieni au selec\ionat pacien\i carepurtau lentile sferice moi pentru port zilnic, cu o prescrip\ie sferic`între -1,00 ]i -6,00 Dsf ]i <1,00 Dcyl. Genul, vârsta ]i etnicitateaerau reprezentative pentru pia\a respectiv`. Au fost realizate dou`grupuri a câte 337 subiec\i, fiecare grup urmând s` poarte doarunul dintre produsele care urmau s` fie evaluate. Diferen\ele înr`spunsurile subiective au fost testate la nivelul de semnifica\ie de95%.

Toate variabilele au fost apreciate pe baza unei scale cu 5nivele, cu o rat` tipic` de alegere între " excelent", "foarte bine"," mediu", " slab", "foarte slab". Acest raport va lua în considerareprocentajele celor 2 op\iuni superioare de r`spuns furnizate depacien\i ("excelent" ]i "foarte bine"). Aprecierile subiective pe baz`de chestionare au fost realizate la vizita ini\ial`, dup` una ]i dou`s`pt`mâni.

REZULTATE SUBIECTIVEVEDERE

Trei p`trimi dintre pacien\ii cu ACUVUE® ADVANCE™ aunotat calitatea vederii globale ca "excelent` " sau " foarte bun`",valoare care a fost statistic semnificativ mai mare decât cei 66 %dintre pacien\ii cu O2 OPTIX™ care au ales acelea]i calificative. Laaprecierea vederii diferen\iat pe atribute, ACUVUE® ADVANCE™ aob\inut scoruri semnificativ mai înalte în cele dou` categorii supe-rioare, la toate atributele cheie, la nivelul de încredere 95%.(Figura 3.)

CONFORT

ACUVUE® ADVACE™ a fost notat` ca având un confort glob-al mai bun fa\` de O2 OPTIX ™( 71% fa\` de 59%, p<0,05)Confortul a fost superior la inser\ia ini\ial` ( 77% fa\` de 68 %,p<0,05) ]i a r`mas mai bun ]i la sfâr]itul zilei , 51 % pentru ACU-VUE® ADVANCE™ fa\` de 37 % pentru O2 OPTIX™ (p<0,05).

81 % dintre pacien\ii care au purtat ACUVUE® ADVANCE™ auacordat cele mai bune dou` calificative pentru purtarea conforta-bil` a lentilelor mai mult de 9 ore, fa\` de 71 % cu O2 OPTIX ™(p<0,05). Diferen\ele de confort cu cele dou` produse sunt ilus-trate în Figura 4 .

MANEVRABILITATE

Nu a existat o diferen\` semnificativ` între calificativele supe-rioare acordate celor dou` lentile pentru manipulare global`,totu]i ACUVUE® ADVANCE™ a avut un scor mai bun pentruprimele dou` calificative privitor la u]urin\a în îndep`rtarea lentilei(75% fa\` de 65% , p<0,05).

SATISFAC}IA GLOBAL|

ACUVUE® ADVANCE™ a avut o rat` global` semnificativ maicrescut` decât O2 OPTIX™ ( 67% fa\` de 54 % p<0,05). 69 %dintre pacien\ii grupului care a purtat ACUVUE® ADVANCE ™ audeclarat c` vor cump`ra lentila, " cu siguran\`" sau " probabil",procent semnificativ mai crescut fa\` de 54 % cu atitudine simi-lar`, din grupul cu O2 OPTIX™.

Dac` satisfac\ia este cea care determin` recomandarea, atun-ci nu este surprinz`tor c` o mai mare propor\ie din grupul ACU-VUE® ADVANCE™ ar recomanda lentila ]i altora, decât din grupulO2 OPTIX™ ( 77% fa\` de 67%, p<0,05).

În final, de]i nu este una dintre variabilele cheie ale acestuiraport, nivelul înalt de satisfac\ie în rândul purt`torilor de ACU-VUE® ADVANCE™ a fost reflectat de c`tre practicienii core-spunz`tori, 72 % dintre ei acordând primele dou` calificative, spredeosebire de practicienii care au prescris O2 OPTIX™, cu doar60%.

DISCU}II

Pentru ca o lentil` de contact s` aib` succes, ea trebuie s`ofere trei atribute cheie: confort, vedere ]i s`n`tate. Pacien\ii serefer` în r`spunsul lor subiectiv la variabilele reprezentate de con-fort ]i vedere ]i în multe cazuri acestea sunt cele folosite înalegerea produsului prescris. Se ]tie c` lentilele din silicon hidro-gel livreaz` 95% sau mai mult din oxigenul disponibil pentrucornee ]i de aceea sunt capabile s` fie benefice s`n`t`\ii oculare.

Vederea Cerin\a de baz` pentru toate lentilele de contact este ca

pacientul s` poat` vedea clar prin ele. De]i tuturor pacien\ilor li s-

128


a prescris re\eta potrivit` pentru optimizarea acuit`\ii lor vizuale, au existat diferen\e semnificative între cele dou` lentile testate lar`spunsurile vizuale subiective. Aprecierile vizuale subiective sunt rezultatul unei multitudini de factori ]i literatura de specialitate a sta-bilit de mult` vreme lipsa unei corela\ii directe între acuitatea vizual` ]i aprecierile personale asupra calit`\ii vederii(12). Precizia ]irepetabilitatea în procesul de produc\ie ]i buna stabilitate a filmului lacrimal peste lentil` pot deasemenea s` contribuie la beneficiulvizual aparent al lentilelor ACUVUE® ADVANCE™.

ConfortulR`spunsurile privitoare la confort par s` indice beneficii ale folosirii tehnologiei patentate HYDRACLEAR™. În toate variabilele con-

fortului care au fost investigate, ACUVUE® ADVANCE™ a fost cotat` ca satisf`când mai bine nevoile de confort ale pacien\ilor decât O2OPTIX™. Aceste diferen\e au devenit mai pronun\ate pe parcursul zilei.

Confortul superior pe întreaga durat` a zilei a lentilei ACUVUE® ADVANCE™ reiese cel mai evident la întreb`rile privind durata încare pacien\ii au fost capabili s` poarte confortabil cele dou` lentile. În practic` este u]or s` ob\inem r`spunsuri simple la întrebarea :" Lentilele dumneavoastr` sunt confortabile?" ]i " Cât timp purta\i lentilele în fiecare zi?", dar nici una din aceste întreb`ri nu este sufi-cient` pentru a forma o imagine real` a satisfac\iei pacientului privitor la lentile. În cazul precedent, r`spunsul este întotdeauna relativ,în func\ie de defini\ia pe care pacientul o d` confortului.

Mul\i purt`tori de lentile de contact accept` c` exist` un oarecare disconfort cu lentilele de contact, bazându-se pe experien\apurt`torilor de lentile de contact de-a lungul multor ani. Deabia când întrebarea este dezvoltat` , de exemplu: " Cum sim\i\i lentileledumneavoastr` spre sfâr]itul zilei?" se ajunge la o imagine mai relevant` .

Probabil c` cea mai pertinent` întrebare ar putea fi :" Cât timp pute\i purta lentilele confortabil?". Astfel se pot eviden\ia oriceaspecte ale disconfortului,. Acest studiu sugereaz` cu cât mai mul\i pacien\i au putut purta confortabil ACUVUE® ADVANCE™ fa\` deO2 OPTIX™ pentru mai mult de 9 ore.

Satisfac\ia global`Nivelul comparativ mai înalt de satisfac\ie global` raportat cu ACUVUE® ADVANCE ™ se coreleaz` cu preferin\a raportat` pentru

vedere ]i confort.Un articol recent al ]colii de Afaceri Harvard (13) a propus ca m`sura satisfac\iei fa\` de multiple servicii ]i categorii de produse s`

fie o singur` ]i cea mai important` întrebare - dac` respectivul consumator ar recomanda acel produs altcuiva. În acest context, ACU-VUE® ADVANCE™ a avut o bun` performan\`.

CONCLUZII

Acest studiu controlat este primul care raporteaz` date referitoare la dou` grupuri largi de pacien\i , ar`tând r`spunsuri subiectiveconsistent superioare pentru ACUVUE® ADVANCE™ fa\` de O2 OPTIX™. La majoritatea variabilelor testate, lentila Acuvue® ADVANCE™ a fost cotat` mai bine, la nivelul de 95%.

Studiul a indicat deasemenea o serie mai larg` de întreb`ri care pot ajuta practicianul care prescrie lentile de contact s` identificeproblemele pacien\ilor lor. Cunoscând aceste nevoi neîmplinite, vom putea s` satisfacem nevoile mai multor purt`tori ]i s` readucem înrândul acestora mai mul\i dintre cei care au renun\at la purtarea lentilelor de conatct.

Autorii consider` c`, cu ajutorul tehnologiei patentate HYDRACLEAR™, folosit` ]i la o lentil` toric` ce va fi lansat` în curând( notatraduc`torului - la data public`rii acestei traduceri produsul a fost deja lansat), exist` o nou` alternativ` pentru pacien\ii adapta\i pen-tru prima dat` cu lentile de contact, precum ]i un produs ce va îmbun`t`\i satisfac\ia global` pentru purt`torii de lentile de contact exis-ten\i.

BIBLIOGRAFIE

1. Morgan P. and Brennan N. The Decay of Dk? OPTICIAN 2004;227:5937 27-332. Maldonado-Codina C., Morgan P. et al. Short -Term Physiological Response in Neophyte Subjects Fitted with Hydrogel and SiliconHydrogel Contact Lenses. Optom Vis Sci 2004; 81:12 911-21.3. Johnson & Johnson Vision Care , data on file.4. Dumbleton K. Adverse events with silicon hydrogel continuous weat CLAE 2002; 25:137-46.5. Morgan P., Efron N.,Hill E. et al. Incidence of keratitis of varying severity among contact lens wearers. Brit J Ophthal 2005; 89: 430-436.6. Poggio EG, Schein OD et al. The incidence of ulcerative keratitis among wearers of daily wear and extended wear soft lenses. N EngJ Med 1989; 321:779-83.7. Hamano H et al. A Study of the Complications Induced by Conventional and Disposable Contact Lenses. CLAO J 1994; 20:2 103-8.8. Cheng KH, Lewng SL, Hoekman HW et al. Incidence of contact-lens-associated microbial keratitis and its related morbidity. Lancet1999;354:181-5.9. Steffen R and Schnider C. A next -generation silicon hydrogel lens for daily wear. Part 1- Material properties. OPTICIAN 2004; 227:595423-25.10. Schnider C and Steffen R. A next -generation silicon hydrogel lens for daily wear. Part 2- Clinical Performance. OPTICIAN 2004;227:5958 20-24.11. Schofield J. A new silicon hydrogel lens. OPTICIAN 2005; 229:5995 16-18.12. Davies IP, Inglis A and Davies GE. Correlation between visual acuity and visual quality in contact lens practice. Journal of the BritishContact Lens Association 1992; 15:4 155-157.13. Reichheld FF. The one number zou need to grow. Harvard Business School 2003; 81:12.

INSTRUC}IUNI PENTRU AUTORI

Redactarea articolelor va fi conform datelor clasice recomandate de literatura medical`]i va cuprinde: obiectivul lucr`rii, material ]i metod`, rezultate, discu\ii sau comentarii,concluzii, bibliografie, tabele ]i legenda figurilor. Rezumatul ]i cuvintele cheie [n rom@n` ]ienglez` vor fi scrise pe pagini separate. Acesta nu va dep`]i 200 de cuvinte ]i va con\ineobiectivul lucr`rii, materialul ]i metoda utilizat`, rezultatele principale ob\inute, concluzi-ile. Prima pagin` cu titlu va cuprinde titlul exact care s` corespund` textului. Acesta nu vadep`]i 50 de litere ]i distan\e. Se vor evita subtitlurile. Numele autorilor vor fi precedatede prenumele uzual (ini\iala pentru b`rba\i, prenumele complet pentru femei).Cuvintele cheie vor fi conforme cu lista Medical Subjects Headings ]i limitate la maximum4. Orice autor men\ionat [n text va trebui s` figureze la bibliografie ]i invers. Referin\elenumerotate [n ordinea apari\iei vor fi men\ionate [n text. Acestea vor fi limitate la strictulnecesar exemplific`rii textului, indic@ndu-se locul de inser\ie din text.

Lucr`rile vor fi expediate prin po]t` pe adresa: DR. }TEFANIU IOAN, Spitalul MilitarCentral, Clinica Oftalmologie, str. }tefan Furtun` nr. 86-88, sector 1, BUCURE}TI, sau prinpo]ta electronic`: E-mail: [email protected]

N.B.*- Lucr`rile trimise pentru publicare vor fi avizate de c`tre ]eful filialei unde a fost prezentat` lucrareasau de unul dintre medicii ale]i [n Comitetul de Lectur` alc`tuit din:

•Zona Moldova•Zona Moldova::

•Zona Muntenia•Zona Muntenia::

•Zona Banat•Zona Banat ::

•Zona Ardeal•Zona Ardeal :: Dr. Rodica Pop (Cluj), Dr. M. C`lug`ru (Cluj), Dr. I. Horge (Cluj), Dr. I. Chereste](Sf. Gheorghe), Dr. V. Cristina (Bra]ov) .

Dr. Ghe. Chercota (Timi]oara), Dr. Ileana Zolog (Timi]oara), Dr. Venusa Mihu(Hunedoara), Dr. Ghe. Munteanu (Timi]oara), Dr. Marie-Jeanne Koos (Timi]oara).

Dr. B. C@rstocea, Dr. Daniela }elaru,Dr. C. }tefan, Dr. Marieta Dumitrache, Dr. M. Pop,Dr. C`t`lina Corbu, Dr. Florica Ignat (Craiova), Dr. I. }tefaniu, Dr. M. Filip.

Dr. D. Chiseli\` (Ia]i), Dr. V. Rusu (Ia]i), Dr. Camelia Bogdanici.

* Lucr`rile nu vor fi acceptate pentru publicare dac` nu sunt [nso\ite de o dischet` cu con\inutul lucr`rii.Autorul principal al fiec`rui articol este rugat s` men\ioneze o adres` la care poate fi contactat de cei care doresc s` corespondeze.Pe mandatul po]tal nu mai men\iona\i ”tax`”, ci ”Abonament Revista de Oftalmologie”.

Pagin` web S.R.O. – http://www.oftalmologia.ro

N.B.* Calitatea de membru S.R.O. va permite [nscrierea cu tax` preferen\ial` la Congresul Na\ional.

129


CONTRIBU}IE B|NEASC| MEMBRU SRO {I ABONAMENT 2006

• Pentru anul 2006 obliga\iile financiare ale membrilor SRO sunt:- 2.000.000 lei pentru medicii speciali]ti ]i primari- 1.000.000 lei pentru medicii reziden\i

• {n aceste sume sunt incluse abonamentul la Revista Oftalmologia (4 numere) ]i cotiza\ia de membru SRO.• Pl`\ile se vor efectua prin mandat po]tal [n contul SRO, cod IBAN nr.:RO16 RNCB 5010 0000 1390 0001 BCR, sector 1, Calea Victoriei 151, Bucure]ti,p@n` la data limit` de 15 martie 2006; cod fiscal S.R.O.: 946 384 0.• Revista de Oftalmologie face parte din Nomenclatorul Publica\iilor Medicale creditate de c`tre C.M.R.• Abonamentul este creditat cu 2,5 credite/an.• Creditele de educa\ie medical` continu` acordate de Colegiul Medical Bucure]ti sunt valabile pentru mediciioftalmologi din toat` \ara.• Revista Oftalmologia a fost evaluat` de Consiliul Na\ional al Cercet`rii }tiin\ifice din {nv`\`m@ntul Superior ]ia fost [ncadrat` la categoria “B”, reviste cu poten\ial de recunoa]tere interna\ional`.• Contribu\ia b`neasc` de membru al Asocia\iei de Cataract` ]i Chirurgie Refractiv` pe anul 2006este de 500.000 lei. Plata se face prin mandat po]tal, [n contul S.R.O., cod IBAN nr. RO16 RNCB 5010 0000 13900001 BCR, cod fiscal S.R.O.: 946 384 0. sector 1, Calea Victoriei 151, Bucure]ti.

130


AA NN UU NN || PP RR EE LL II MM II NN AA RR

SOCIETATEA ROMÂN~ DE STRABOLOGIE }I OFTALMOPEDIATRIE

SOCIETATEA ROM^N~ DE OFTALMOLOGIE

UMF "IULIU HA|IEGANU" CLUJ-NAPOCA, CLINICA OFTALMOLOGIC~

Stimate coleg,

Avem pl`cerea de a v` invita la cea de

a II-a Reuniune Na\ional` de Oftalmopediatrie(cu participare interna\ional`)Cluj-Napoca 22-24 iunie 2006

Teme:

StrabologieCataracta congenital`

Chirurgia refractiv` la copil+

Varia

Colegii care doresc s` participe cu lucr`ri (comunic`ri, postere, înregistr`ri video) sunt ruga\i s` transmit`

pân` la 15aprilie 2006 titlul, autorii ]i rezumatul lucr`rii în limba român` ]i englez`.

Lucr`rile vor fi trimise pe adresa de email: [email protected]

Înscrierea se va face pân` la data de 15 mai 2006 prin plat` în contul SRSOP, astfel:

• 50 Euro medici speciali]ti ]i primari

• 30 Euro membrii SRSOP (cu cotiza\ia pl`tit` pe anul 2005)

• 25 Euro medicii reziden\i

Dup` 15 mai 2006, taxa va fi unic`: 100 Euro

Banii vor fi depu]i [n contul SRSOP: cont BCR 2511.1-18743.1/ROL

Date privind cazarea vor fi comunicate în anun\ul urm`tor.

Informa\ii suplimentare:

Cristina Mure]an: 0726314379, email:[email protected];

Prof. Dr. Cristina Vl`du\iu: 0721256965, email: [email protected].

131


SSSSIIII NNNN

AAAAIIII AAAA

22220000

00006666

132


II NN FF OO RR MM AA RR EE

Camerele rezervate ]i cazarea la Congresul de la SINAIA de Societatea Rom@n` de Oftalmologie s-au

epuizat la data de 10 iunie 2006.

Colegii care mai doresc cazare, se pot adresa firmelor de medicamente ]i aparatur` care au rezervat

cea mai mare parte din camere.

COMITETUL DE ORGANIZARE

* * *

CCCCOOOONNNNTTTTRRRRIIIIBBBBUUUU||||IIIIAAAA BBBB~~~~NNNNEEEEAAAASSSSCCCC~~~~ PPPPEEEENNNNTTTTRRRRUUUU {{{{NNNNSSSSCCCCRRRRIIIIEEEERRRREEEEAAAA LLLLAAAA CCCCOOOONNNNGGGGRRRREEEESSSS

Sumele vor fi virate [n lei la cursul B.N.R. [n contul:Societatea Rom@n` de Oftalmologie

Cod IBAN RO 16 RNCB 5010 0000 1390 0001, B.C.R. sector 1 cu men\iunea:"Participare Congres Oftalmologie SINAIA 2006"

Cod fiscal SRO: 946 3840

*membru activ este cel care []i pl`te]te cotiza\ia (abonamentul )pe anul 2006**cina festiv` va avea loc joi 06.10.2005 la restaurantul hotelului Rowa Dany.

TEHNOREDACTARE COMPUTERIZAT~ }I TIPAR

Strada TUDOR VLADIMIRESCU nr. 1, OTOPENI - sat Od`i

Telefon: +40 (21) 352.4106, +40 (21) 352.41.09, +40 (21) 352.41.10

Fax: +40 (21) 352.41.07

E-mail: [email protected], www.poligrafiacodex.ro

referate generale general reports · referate generale bogdana virgolici, laura popescu – factori...

Documents