Durerea

Durerea este considerată ca cel mai precoce simptom natural al unei maladii. Fiind şi cel mai comun simptom în medicină, fenomenul durerii serveşte ca un semnal de „alarmă”, informându-l pe subiect de existenţa sau pericolul unei eventuale leziuni tisulare deteriorante. Ea mobilizează toate sistemele funcţionale de supraveţuire ale organismului pentru înlăturarea acţiunii factorilor nocivi.

Se cunoaşte pericolul absenţei senzaţiei de durere la om descrisă într-o serie de cazuri clinice, absenţă, ce poate duce la leziuni grave neobservate iniţial de pacient. În acelaşi timp durerea cronică, ea înseşi, devine adesea o problemă gravă atât pentru pacienţi cât şi pentru medicii care o tratează.

Una din definiţiile mai cuprinzătoare ale durerii consideră că „durerea este o experienţă senzorială şi emoţională dezagreabilă, condiţionată de o leziune tisulară veritabilă sau potenţială, sau o descriere în termeni ce se referă la o asemenea leziune” (Asociaţia Internaţională de Studiu a Durerii, 1994).

Trei aspecte importante ale durerii se conţin în această definiţie.1 .Durerea fiind un fenomen senzorial (senzitiv) este într-un mod obligatoriu

asociată de o trăire emoţională neplăcută. Uneori emoţiile intense sau stările patologice afective (anxietatea, depresia, isteria, agresivitatea ) pot considerabil amplifica senzaţia de durere. În aceste cazuri modificările structurale minore sunt uneori însotite de un sindrom algic puternic condiţionat în mare măsură de mecanismele afective. Mai mult decât atât, durerea intensă uneori poate persista la pacient chiar în lipsa oricăror modificări structurale - aşa numita durere psihogenă.

2. Ca model „clasic” de fenomen algic postulat în definiţia de mai sus se evocă o anumită leziune tisulară responsabilă de apariţia durerii. Deteriorarea tisulară veritabilă generează senzaţii recunoscute de subiect ca durere. În cazul unor modificări incipiente când apare un risc al unei leziuni (leziune potenţială) senzaţiile neplăcute sunt în fond din acelaşi registru algic.

3. Analiza de către medic a „limbajului durerii” ,adică descrierea de către pacient a senzaţiilor sale are o mare importanţă clinică. Descrierea în termeni identici a senzaţiilor de provenienţă lezională presupune prezenţa durerii la pacient. Şi invers, în alte cazuri termenul comun de „durere” utilizat de pacienţi, fiind descifrat (adică povestit de el şi cu alte calificative) denotă adesea un spectru de senzaţii care de fapt nu sunt din cel al fenomenului durerii şi sugerează mai degrabă senzaţii senestopatice la un bolnav cu o stare ipohondriacă.

De meniţionat că toate încercările nenumărate de a măsura “obiectiv” durerea, care, de fapt, este un fenomen subiectiv prin excelenţă au eşuat cu desăvârşire. Se pot obiectiviza fenomenele asociate durerii, ca tulburările vegetative, comportamentul motor sau verbal al pacientului, etc, dar nu şi realitatea subiectivă a durerii. Din contra, estimarea sau măsurarea dureii o poate face doar subiectul în cauză cu ajutorul aşa numitei “scări vizual-analogice”, care constă dintr-o linie dreapta, la un capat al căreia, conventional se notează cifra 0 şi se consideră indicele ce indică lipsa oricarei dureri, iar la alt capat – cifra 10, indicele durerii maxime posibile, pe care şi-o poate închipui pacientul. Intre aceste două extreme pacientul i-şi notează cu o linie (sau cu o cifră) gradul de intensitate a propriei durerii pe care o simte în momentul interogării sau în trecut.

Anatomia şi patofiziologia durerii.

Sistemul de percepţie şi de transmitere a durerii (nocicepţia, algocepţia) în mare măsură coincide cu căile de transmitere a sensibilităţii superficiale (vezi capitolul „Sensibilitatea”). Doar o serie de particularităţi specifice percepţiei algice cer a fi menţionate.

Receptorii de durere şi aferenţele perifericeDouă teorii clasice contradictorii referitor la recepţia durerii (nocicepţia) încercau să explice apariţia senzaţiei dureroase. Una din ele teoria specificităţii a lui von Fray afirma că durerea ca şi senzaţiile tactile şi termice au structuri distinctive în piele şi fiecare stimulent specific ale acestor structuri este conectat cu calea specifică spre centru. Teoria intensivităţii, ulterior denumită şi teoria patternului de sumare (autor – Goldsheider) afirma contrariul: nu există receptori specifice de durere; senzaţia de durere rezultă din sumarea impulsurilor stimulenţilor termici şi de presiune.Cercetările moderne în mare măsură au reconciliat aceste diverse puncte de vedere. Se consideră că nociceptorii se împart în trei categorii: termici, mecanici şi polimodali precum şi o clasă de nociceptori silanţioşi.Nociceptorii termici sunt activaţi de temperaturi înalte (>45° ) sau joase ( <5°) şi sunt asociaţi fibrelor A-delta cu diametru mic prost mielinizate ce conduc impulsurile cu viteza de 5-30 m/sec. Nociceptorii mecanici sunt activaţi de presiuni intense exercitate asupra pielii şi ei la fel sunt conectaţi cu fibrele A-delta. Nociceptori polimodali activaţi de stimulenţi mecanici, termici (temperatură înaltă ori joasă) sau chimici sunt asociaţi fibrelor C nemielinizate cu viteză mică de conducere până la 1 m/sec. Primul neuron de transmitere a durerii se află în ganglionul spinal. Rolul coarnelor posterioare în transmiterea durerii.

Cercetările citoarhitectonice ale lui Rexed (1954) au constatat structura laminară a cornului posterior. Neuronii sunt aranjaţi într-o serie de 6 straturi) laminile lui Rexed). (Des.1)

Relaţiile dintre neuronii diferitor lamine între ele şi cu fibrele ascendente şi descendente permite modularea recepţiei durerii la nivel segmentar sub influenţa diferitor factori a sistemului nociceptiv şi antinociceptiv.

De la celulele cornului posterior se începe al II-lea neuron, care are conexiuni cu celulele cornului lateral şi anterior, asigurând la nivel spinal reflexele somatice şi vegetative asociate fenomenului algic. Majoritatea fibrelor neuronului II ce asigură transmiterea durerii se proiectează contralateral (doar o mică parte – ipsilateral) spre nivelele superioare.

Căile aferente ale durerii.Aferenţele nociceptive încrucişate se situează pe partea internă a tractului

spino-talamic, asigurând transmiterea rapidă a durerii (aferenţele rapide) şi se termină în nucleele ventro-laterale ale talamusului. După conexiunea lor cu neuronii acestor nuclee (neuronul III) impulsurile vin în scoarţa somato-senzorială. Aferenţele lente (tractul spinoreticular, spinomezencefalic, cervicotalamic şi spino-hipotalamic, şi a.) se proiectează în formaţia reticulată, talamus, neuronii

paraapeductali, hipotalamus şi nucleele intralaminare talamice, conectându-se mai departe cu structurile sistemului limbic şi alte formaţiuni cerebrale. Aceste căi de transmitere lentă a durerii generează senzaţii difuze, rău localizate, venite de la structurile profunde ale corpului.

Talamusul Două grupuri de nuclee lateral şi medial ale talamusului primesc informaţie

nociceptivă. Grupul nuclear lateral (nucleul ventroposterior medial şi nucleul posterior) primeşte informaţia prin intermediul tractului spinotalamic. Leziunea tractului spinotalamic sau a traiectului său provoacă durere severă numită durere centrală. Un mic infarct, de exemplu, în regiunea talamică ventroposterolaterală condiţionează apariţia sindromului talamic Dejerine-Roussy care se manifestă prin dureri spontane de caracter arzător şi alte senzaţii neplăcute (dizestezii) în diverse regiuni ale corpului unde de regulă factorii nocivi nu provoacă durere. Grupul nuclear medial (nucleul central lateral, complexul intralaminar) recepţionează impulsuri de la tractul paleospinal.De la nucleele talamice începe al III neuron nociceptiv ce se proiectează pe scoarţa cerebrală.

Cortexul cerebralCercetările actuale au demonstrat că percepţia durerii este un fenomen

complex, ce este influenţată de experienţa anterioară şi de contextul în care se produce stimularea nocivă. La stimularea nociceptivă răspund selectiv anumiţi neuroni din diverse regiuni ale scoarţei cerebrale. O parte din aceşti neuroni sunt localizaţi în cortexul somatosensorial în zone destul de limitate. Deci ei nu contribuie la durerile difuze, caracteristice pentru majoritatea durerilor clinice.Cercetările prin tomografia cu emisie de pozitroni (PET) efectuate la om au arătat includerea în raspunsul la stimulenţii nociceptivi a două regiuni corticale: girus cinguli şi cortexul insular. Girus cinguli este o parte a sistemului limbic şi se consideră responsabil de componenta emoţională a durerii. Cortexul insular este direct conectat cu nucleele mediale, ventrale şi mediale posterioare ale talamusului. Neuronii cortexului insulei prelucrează informaţia parvenită din mediul intern al corpului contribuind la apariţia componentei vegetative (autonome) a răspunsului la durere. Leziunea scoarţei insulei duce la apariţia unui sindrom numit asimbolia durerii: patienţii percep stimulenţii nociceptivi ca stimulenţi durerosi, pot deosebi durerea acută de cea surdă dar nu au reacţii vegetative adecvate asociate răspunsului dureros. Cortexul insular se consideră că integrează componentele senzoriale, afective si cognitive ale durerii.

Scoarţa cerebrală poate modifica prin căile sale descendente cortico-fugale percepţia dureroasă. ( vezi mai jos).

Sistemele descendente de modulare a dureriiDescoperirile stiinţifice ale ultimilor ani au modificat esenţialmente conceptul iniţial despre durere ca un fenomen doar perceptiv condiţionat de stimulenţii nociceptivi cu transmitere aferentă de la periferie spre centru. S-a dovedit că nivelele superioare ale sistemului nervos pot modula nocicepţia prin intermediul anumitor mecanisme. Care sunt aceste mecanisme?

S-a descoperit un sistem de căi nervoase, (des.1) care pornesc de la cortexul frontal şi hipotalamus spre celulele regiunei periapeductale ale trunchiului trecând spre medula ventromedială, apoi in fasciculele dorsolaterale ale maduvei spinării spre coarnele posterioare (laminele I,II şi V).

În 1969 Reynolds a constatat că stimularea substanţei cenuşii periapeductale la şobolani produce o anestezie profundă fără a altera comportamentul sau activitatea motorie a acestora. Stimularea şi altor structuri discrete în regiunele mediale şi caudale ale diencefalului precum şi a unor formaţiuni rostrale ale trunchiului cerebral produce acelaşi efect. A fost de fapt descoperit un sistem neuronal intern de analgezie .

Teoria “porţii de control” a durerii.Ideea că durerea este rezultatul unui echilibru a activităţii nociceptive şi

nonnociceptive (antinociceptive) a fost formulată în 1965 de către Melzac şi Wall în teoria “porţii de control” a durerii. Această teorie este una din cele mai productive în problema durerii în pofida faptului că bazele ei anatomice şi fiziologice nu au fost pe deplin elucidate. Impulsurile, trecând prin fibrele de diametru mic de transmitere ale durerii “deschid poarta” sistemului nervos pentru transmiterea ulterioară a durerii spre structurile centrale (des.2).

Două mecanisme pot “închide” această poartă: impulsurile survenite prin fibrele de diametru mare şi influenţele descendente realizate pe căile recent descoperite de modulare ale durerii. Mecanismele acţiunii prin fibrele periferice de diametru mare care “inchid poarta” constau în faptul că durera din ţesuturile profunde (muschi, articulaţii) poate fi micşorată printr-o contraacţiune asupra receptorilor pielii. Acest mecanism stă la baza utilizării metodei de stimulare electrică transcutanată.O altă metodă recentă fondată pe acelaşi principiu este instalarea electrostimulatorilor nervilor occipitali în cazurile de nevralgii persistente ale acestor nervi. A doua posibilitate de a “închide poarta” din interior este legată cu stimularea căilor descendente de control a durerii, stimulare, care deasemenea excită interneuronii spinali inhibitori situaţi în straturile profunde ale coloanelor posterioare ce stopează transmiterea sinaptică ascendentă. Deci, în sistemul nervos există o interacţiune echilibrată dintre intensitatea stimulenţilor şi reacţia la aceşti stimuli la toate nivelele de organizare ale sistemului nociceptiv.

Mecanismele opiacee de control ale dureriiReceptorii pentru opiacee şi pentru liganzii acestora, endorfinele sunt larg

răspândite în sistemul nervos. Astfel, ei au fost găsiţi în aferenţele primare (fibrele A-delta si C), în neuronii cornului posterior, în nucleii rafeului bulbar, substanţa cenusie periapeductală, locus coeruleus, ganglionii bazali, talamusul lateral, hipotalamus, nucleii amigdalei. Efectul analgetic al opiaceelor este legat cu mecanismul pre- şi postsinaptic, iar potenţialul lor analgetic este direct proporţional cu afinitatea lor faţă de receptori. După descoperirea receptorilor

specifici opiacei în sistemul nervos s-au mai găsit şi alte peptide analgetice. Aceste substanţe endogene asemănătoare cu morfina au fost numite endorfine. Mai larg au fost studiate beta-endorfinele şi alte două peptide: encefalinele şi dinorfinele. Ele au fost găsite în concentraţie mărită mai ales în mezencefal. La nivel spinal receptorii opiacei sunt în marea lor majoritate encefalinici.

Efectele centrale în situaţia de durere (după cum rezultă din cele relatate mai sus) sunt condiţionate de sistemele ascendente (nociceptive), sistemele descendente de control ale durerii (antinociceptive) în interacţiunea lor reciprocă şi cu utilizarea la nivel biochimic a neurotransmiţătorilor. O eventuală deficienţă în sistemul opiaceelor într-o zonă anumită ar putea uneori explica persistenţa durerii. Din acest punct de vedere adicţia morfinică (narcomania) precum şi abstinenţa pot fi înţelese ţinând cont de faptul că unele din aceste peptide opiacee reduc atât durerea cât şi simptomele de abstinenţă. Tulburările producerii neurotransmiţătorilor în regiunea limbică poate fi responsabilă de dereglările emoţionale, în special ale depresiei. Efectul peptidelor opiacee poate fi invocat în explicaţiile unor fenomene ce rămân deocamdată misterioase. Aşa de exemplu, efectul placebo, mecanismele analgetice ale acupuncturii, absenţa durerii în stările de stres acut sau în timpul naşterii fără dureri (observată în unele populaţii aborigene din America de Sud) – toate aceste fenomene pot fi descifrate din punct de vedere al mecanismului activării sistemului endogen prin eliberarea endorfinelor, mecanism strâns legat de activarea neurogenă.

În concluzie vom menţiona urmatoarele. Durerea este un fenomen perceptiv complex asociat cu două componente obligatorii: emoţional şi cognitiv. Fiind un fenomen perceptiv bazal, durerea este în acelaşi timp puternic influenţată de starea emoţională a subiectului, de contextul cognitiv şi cultural ale mediului extern. Foarte dependentă de experienţa individuală, durerea este adesea diferită de la subiect la subiect, ceea ce crează uneori dificultăţi în tratament.Dezvoltarea importantă a acestui domeniu în medicină şi în cadrul ansamblului de discipline neurologice (neuroştiinţele) permit crearea diferitor abordări noi in tratamentul durerii: stimularea transcutană, stimularea directă a nervilor pentru reducerea durerilor periferice (dar, care de regulă, au şi componente centrale importante), stimularea unor structuri ale trunchiului cerebral cu scopul activării sistemelor endogene de control ale durerii, utilizarea intratecală şi epidurală a preparatelor opiacee pentru a stopa durerea la nivel spinal, etc.

Unele aspecte clinice ale durerii

Clasificarea dureii. Din perspectivă temporală se deosebesc trei variante de durere.1. Durerea tranzitorie apare la activarea sistemului nociceptiv în absenţa

leziunilor tisulare importante. În experienţa clinică aceste dureri au loc în cazul injecţiilor intramusculare sau intravenoase.

2. Durerea acută este un semnal biologic adaptiv despre începutul sau prezenţa unei leziuni. Durata durerii depinde de timpul necesar pentru restabilirea ţesuturilor lezate. Cauzele neurologice ale durerii acute pot fi leziunele traumatice, infecţioase, dismetabolice ş.a. ale sistemului nervos periferic şi cenral, meningelor creierului, manifestându-se mai frecvent prin sindroamele nevralgice şi mialgice. Durerea acută la randul ei poate fi divizată în durere superficială, profundă, viscerală şi referită.

3. Durerea cronică depăşeşte perioada de restabilire (regenerare) a ţesuturilor lezate şi de obicei este considerată după 3-6 luni de la debut. Dacă durerea acută este de regulă un simptom, apoi durerea cronică devine de fapt o entitate clinică – o maladie. Ea este o problemă actuală mai ales în neurologie. La baza dureii cronice poate fi un proces patologic în sfera somatică, o disfuncţie primară sau secundară a sistemului nervos periferic sau central; ea mai poate fi condiţionată şi de factori psihici. În mod general mecanismele durerii cronice pot fi de ordin central, periferic, combinat (periferic-central) şi psihogen.

Din punct de vedere patofiziologic durerea poate fi clasificată dupa cum urmează:

Durerea nociceptivă apare în cadrul leziunilor tisulare, care excită receptorii de durere şi fibrele aferente somatice sau viscerale. Durerea este acută, tranzitorie, bine localizată, cu excepţia durerii viscerale şi referite, care nu totdeauna poate fi strict localizată de pacient.

Durerea neuropatică este provocată de leziunea sau modificarea stării sistemului somato-senzorial periferic sau central. Durerea poate fi şi în lipsa unui factor lezional algic primar şi se manifestă specific, adesea e prost localizată fiind asociată cu diferite dereglări ale sensibilităţii superficiale. Durerea neuropatică nu e sensibilă la morfină şi alte preparate opiacee în doze terapeutice obişnuite , ce vorbeşte despre mecanisme patofiziologice deosebite de durerea nociceptivă.Termenul de durere neuropatică mai frecvent se foloseste pentru toate durerile cauzate de leziunile căilor senzitive atât periferice cât şi centrale. Fiind întâlnite mai frecvent în leziunile periferice (neuralgii, neuropatii, radiculopatii, gangliopatii, etc) durerea neuropatică, după cum a fost menţionat, poate avea şi provenienţă centrală. Durerea centrală este provocată de leziunea căilor spino-talamo-corticale, întâlnindu-se cel mai frecvent în tulburările vasculare cerebrale.Caracteristicele clinice majore ale durerii neuropatice sunt următoarele. Durerea adesea poate fi cu senzaţie de arsură, este aspră, chinuitoare, uneori se amplifică paroxistic, acut, fulgurant. Asocierea alodiniei, hiperalgiei şi hiperpatiei (vezi tabelul) este un lucru obişnuit. Disfuncţia simpatică este prezentă mai ales în leziunile nervilor periferici. Instalarea durerii poate fi imediată sau tardivă, iar intensiatea ei este frecvent influenţată de oboseală, emoţii, stresuri, probleme şi conflicte psihice.

Fomenologia durerii şi altor tulburări de sensibilitate legate cu durerea neuropatică.__________________________________________________________________Hiperestezia - creşterea sensibilităţii cutanateHiperalgia – creşterea sensibilităţii cutanate şi micşorarea pragului durerii la iritarea locală a regiunii afectateAlodinia – reacţie excesivă dureroasă la stimuli nedureroşi la contact direct (tactili sau termici) sau indirect (lumină, sunet) Hiperpatia – reacţii durerose puternice ce apar la stimulări repetate şi persistenţa durerii chiar şi după încetatea stimulării.Cauzalgia – durere nevralgică continuă, insuportabilă cu nuanţă de arsură ce iradiază spre radăcina membrului şi uneori se calmează cu comprese reci, se accentuează la atingerea regiunii respective, la mişcări, emoţii. Se asociază cu alodinie, hiperpatie, disfuncţie vasomotorie, senzaţie de arsură şi cu modificări trofice ulterioare. Anestezia dolorosa –prezenţa durerii în zonele lipsei sensibilităţii superficiale_____________________________________________________________________________________________

Mecanismele durerii în cadrul leziunii nervilor periferici (neuropatia periferică) par a fi legate cu rapiditatea modificărilor degenerative a fibrelor cu diametru mic (neuropatia diabetică, amiloidă, etc). Existenţa în aceste cazuri a unei activităţi nociceptive prelungite în periferie poate modifica funcţia neuronului din cornul posterior, care începe să răspundă la impulsuri aferente de prag scăzut, “deschizandu-se poarta de control” pentru impulsurile nociceptive spre centru. Aceasta poate contribui la instalarea alodiniei şi hiperpatiei.

Durerea centrală, care apare în leziunile spino-talamo-corticale are alte mecanisme. Ea se consideră condiţionată şi de deaferentarea spino-talamică asociată leziunilor menţionate.

Complexitatea patogenezei durerii neuropatice devine tot mai evidentă odată cu cercetările avansate în acest domeniu. Mecanismele centrale de hipersensibilitate, sensitizare, reactivitate exagerată a sistemului nociceptiv, insuficienţa mecanismelor de inhibiţie, disfuncţia la nivel de neurotransmiţători, implicarea mecanismelor vegetative, influenţele psihice afective sau cognitive – toţi aceşti factori pot juca un rol concret, important în cazul pacienţilor cu durere cronică de tip neuropatic.

Durerea psihogenă este un al treilea tip de durere şi ea apare în absenţa oricărei leziuni organice, depinzând în mare măsură de particularităţile personalităţii pacientului. Uneori durerea poate fi o manifestare a unei tulburări afective (de exemplu depresia mascată) sau poate avea un anumit sens psihologic în sistemul de semnificaţii simbolice individuale.

Etiologia durerii cronice:Osteoarticulara- 50-80%(artroza, osteoporoza, traumatisme)Neurologica- 10-25%(hemiplegia, compresiunile neoplazice, neuropatiile)

Arteriala- 6-20%(ischemia subacuta, ulcerele, gangrenele)Viscerala- 4-20% (anginoasa,pleuropulmonara,urinara)

Durerea acută Durerea cronică

Durată relativ scurtă Mai mult de 6 luni de la debut

De obicei, localizată Mai puţin localizată

Debut bine definit cu semne şi

simptome

Debut insidios, sărac în semne obiecte

caracteristice durerii acute

Tahicardie Modificări de personalitate

Hipertensiune arterială Anxietate

Polipnee Depresie

Tegumente palide, transpirate Iritabilitate

Apărare musculară, cu diferite

localizări

Sentiment de neajutorare

Expresie anxioasă Slăbiciune

Anorexie Fatigabilitate

Stare de vomă Modificarea stilului de viaţă

Lipsa odihnei -

Iritabilitate, insomnie -

Etiologia durerii acute:Durerea iatrogena, generata de ingrijirile de baza si de cele tehniceDurerea posttraumaticaArtropatiile microcristalineFecalomulRetentia de urina

Schimbarile legate de imbatrinire- Presbialgosia nu exista;la virstnic toleranta durerii este aceeasi ca si ala

adultnu scade pragul de durere odata cu inaintarea in virsta)- Diminuarea sensibilitatii nociceptorilor din cauza fragilizarii fibrelor

mielinice responsabile de o diminuare senzoriala:durerea este mai putin precisa.

- In procesul de imbatrinire se observa o intrerupere a mecanismelor neurologice raspunzatoare de transmiterea senzatiei ce provine de la caile aferente.

- In dementa procesul de integrare corticala este alterat- In 50% din cazuri durerea este atipica sau absenta

- In prezenta durerii starea generala se poate exprima prin confuzie,stare de agitatie sau un fenomen de regresie

- Frecvent exista o asociere intre durere si depresie,ceea ce se observa mai ales la pacientii institutionalizati(15-25%)

Consecintele durerii la o persoana virstnica sunt severe:rapid se pot instala dereglari de somn, depresia, anorexia cu denutritia, pierdrea autonomiei cu impact negativ asupra anturajului pacientuluisi calitatii vietii.Specificitatea durerii la o persoana virstnicaFrecvent sunt prezente mai multe componente ale durerii(durerea fizica, morala, cronica, acuta) dar este caracteristic asocierea diferitelor tipuri de durere.aceste asocieri ale durerii de diversa origine si localizare complica managementul durerii la persoanele virstnice. Se tine cont si de dificultatea virstnicului de a-si exprima durerea legata de unele criterii ale imbatrinirii:-dereglari senzoriale:cecitatea, hipoacuzia-dereglari cognitive: dementa-dereglari motorii: disartria, afazia

Principiile generale de tratament ale durerii.Tratamentul durerii acute:Tratament preventiv:-bazat pe mentinerea autonomiei- kinetoterapia,nursingul-evaluarea precoce-terapia antalgicaAdministrare preparatelor analgezice la virstnici se efectueaza in conformitate cu prezenta riscului de iatrogenie(functie renala,hepatica,respiratorie)Conform OMS strategia terapeutica are trei trepte ale scarii de analgezie:

Treapta de analgezie OMS

Scorul pe scara ratei numerice

Analgezicele de electie

1-durere usoara <3 din 10 Paracetamol si AINS2-durere usoara pina la moderata

3-6 din 10 Opioide usoare-codeina,tramadol

3-durere moderata pina la severa

6 din 10 Opioide puternice-morfina,fentanil

Pentru virstnici dintre analgezicele din prima treapta se prefera paracetamolul in loc de AINS sau aspirina,daca nu sunt contraindicatii din partea sistemului digestiv.Daca totusi sunt indicate AINS se asociaza cu inhibitorii pompei protonice.In cazul insuficientei tratamentului cu analgezicele din treapta 1 se trece la trepetele 2 si 3.Se recurge la administrarea morfinei,inc pind cu doze medii majorind doza progresiv,respectind intervalele de dozare,avind in vedere toleranta si efectele adverse ale preparatului.Trtatamentul durerii cronice:Treapta 1: paracetamol 4g/zi in 4 prizeTreapata 2:codeina 6-10 ori- mai eficace decit morfina,durata de actiune 4 oreCodeina+paracetamol=sinergie antalgica

500mg paracetamol+30mg codeina(efferalgan)atentie la efecte adverse la virstnici-constipatia,voma,somnolenta.Intre treptele 2 si 3- tramadol,analgezic opioid centralTreapta 3: morfina(efecte adverse la virstnic- constipatii,voma,confuzie,halucinatii,retentie de urina)

Principiile de tratament pot fi repartizate în două abordări principiale.I. Lichidarea sursei de durere (maladia sau leziunea concretă) si restabilirea

ţesuturilor lezate.II. Terapia durerii propriu zise, adică influenţa asupra mecanismelor şi

diferitor componente ale durerii la diferite nivele - nivelul local-periferic: contrastimularea, adică aplicarea locală de căldură, frig,

vibraţii, ultrasunet, stimularea electrică transcutană, utilizarea anestezicelor local (capsaicină, capsină), etc.

- nivelul nervilor periferici: stimularea electrică a nervilor periferici, denervarea alcoolică şi fenolică

- nivelul coarnelor posterioare: injecţii locale de anestezice şi opiacee administrate epidural ori subdural sau administrarea medicamentelor pe cale sistemică (analgezicile simple, antiinflamatoarele non-steroide şi opiaceele slabe, preparatele antiepileptice şi medicamente cu acţiune asupra receptorilor glutaminici).

- nivelul mecanismelor centrale: utilizarea medicamentelor psihotrope (antidepresive, tranchilizante, neuroleptice, ş.a) şi a măsurilor psihologice.

Tip de durere Tratamentul nociceptivaIntensitate joasa Paracetamol,aspirinaIntensitate medie Paracetamol+codeina,tramadolIntensitate inalta morfinaneurogenaSenzatie de arsura,dizestezie Antidepresante triciclice,doze

mici;electrostimularepsihogenaStare depresiva Antidepresante serotoninergiceAnxietate,insomnie benzodiazepineDurerea mixtaOsoasa AINS,radioterapieCompresiuni,edeme corticoiziMusculara,articulara kinetoterapie

Universitatea de Stat de Medicina si Farmacie “Nicolae Testemitanu” Catedra Geriatrie si Gerontologie

Referat

Durerea la virstnici

Elaborat:Mariana Mosneguta,stud.gr.1614

Chisinau 2014