raa corectat

Upload: florina-cristea

Post on 20-Jul-2015

1.767 views

Category:

Documents


4 download

TRANSCRIPT

Capitolul I: ASPECTE GENERALE PRIVIND SISTEMUL ARTICULARArticulaia este locul de contact ntre dou sau mai multe oase. O articulaie este format din: suprafeele articulare ale oaselor ce vin n contact, cartilajul articular care acoper suprafeele articulare i o capsul, care nfoar zona de contact a oaselor, delimitnd n interior un spaiu redus, numit cavitate articular, cptuit la rndul ei cu o membrana sinovial. Membrana sinovial secret un lichid sinovial, care ajut la alunecarea cartilajelor articulare. La articulaiile fixe, cavitile articulare lipsesc. Clasificarea articulaiilor: 1. Articulaiile fixe (sinartrozele): aceste articulaii sunt continue, nentrerupte i nu prezint cavitate articular. Ex.: sutura dintre oasele craniene, sutura dintre oasele nazale i cele craniene, cartilajele costale. 2. Articulaiile semimobile (amfiartrozele): sunt articulaii cu mobilitate reduse, cu suprafeele articulare aproape plane, fr cavitate articular. Ex.: elemente care articuleaz vertebrele, elemente care articuleaz oasele tarsiene. 3. Articulaiile mobile (diartrozele): sunt articulaii care permit micri largi ntr-o singur direcie, prezint cavitate articular. Ex.: genunchiul, articulaia coxo-femurala, articulaiile membrelor superioare. Diartrozele sunt formate din esuturi cartilaginoase i esuturi osoase. Alctuire 1. Capsula articular: element fibros, de la extremitatea osului care urmeaz s se articuleze, cptuit n interior cu o membrana sinovial, iar la exterior fixat cu benzi fibroase rezistente (ligament), care se prind pe oase. Are forma unui manon, delimitant n interior cavitatea articular. 2. Cartilajul articular: esut cartilaginous care acoper cele dou suprafee articulare, fiind n fapt continuri ale periostului celor dou oase vecine. 3. Membrana sinovial: cptuete interiorul capsulei articulare. Membrana sinovial este bogat inervat i vascularizat, i secret lichid sinovial cu rol de a nlesni alunecarea celor dou suprafee articulare. 4. Meniscul: element care se interpune ntre suprafeele articulare, dac acestea nu se portrivesc. Are form semilunar i rolul de a micora ct mai mult nepotrivirea. Nu toate1

articulaiile mobile au menisc. Cel mai reprezentativ menisc se afl la articulaia genunchiului. Meniscul mai poart numele de disc. 5. Cavitatea articular: spaial virtual din interiorul articulaiei, care conine o pelicul de lichid sinovial.

2

3

Capitolul II: REUMATISMUL ARTICULAR ACUT GENERALITI I NOMENCLATUR

Reumatismul articular acut (RAA) este o boal cu etiologie streptococic i mecanisme patogenetice multiple, n care cercetrile din ultimile decenii au marcat succese incontestabile cu rsunet curativ i mai ales profilactic. Prin afectarea predominant a copiilor i tinerilor i potenialul su de a realiza leziuni cardiace, a cror evoluie n timp se poate solda cu variate grade de invaliditate la varsta maximei productiviti, RAA reprezint o problem medicosociala de prim importan, intrnd n sfera preocuprii medicilor de medicin general, pediatrilor i internitilor cu profil de cardiologie sau reumatologie. Este unanim admis c n rile n care profilaxia i tratamentul bolii au fost abordate pe baze tiinifice, dublate de o reea organizatoric corespunztoare, succesele ilustrate s-au nregistrat n diminuarea nsemnat a morbiditii prin RAA i sechelele sale valvulare. Datele statistice indic o astfel de situaie i n ara noastr. Prin natura determinrilor organice i mecanismele sale patogenetice, RAA face parte din grupul reumatismelor inflamatoare. Calificativul de acut se refera la manifestrile ntlnite n cursul puseurilor, ns n ansamblu, evoluia rmne, cel puin potenial, cronic, prin numeroasele recurene posibile. Sub acest aspect denumirea ncetenit n literatura englez sau germana de febr reumatic si cea ntlnit la noi de reumatism cardio-articular, este preferabil sinonimelor: poliartrit (reumatic sau reumastismala) acut, sau boala Bouillaud Sokolski.

II.1. Epidemiologie

Etiologia streptococic a RAA poate fi considerata ca i dovedit pe baza unor date epidemiologice, imunologice, clinic-terapeutice i profilactice. Argumentele cele mai convingtoare n aceast directie rmn: 1. Manifestarea puseului acut al bolii dup scarlatin sau infecii acute ale rinofaringelui i coincidenta epidemiologic a celor dou categorii de suferine.4

2. Invariabila evideniere a dovezilor imunologice de infecie streptococic recent cu ocazia puseului sau recurenelor de RAA. 3. Succesul msurilor de profilaxie primar i secundar cu ajutorul penicilinei.

Date bacteriologiceStreptococii sunt coci grampozitivi care au tendina s se dispun n lanuri. Pe mediile de agar-sange, coloniile pot determina hemoliza n halou, n legtur cu care se descriu trei categorii de streptococi: alfa, beta (hemoliza completa) i gama. Pe baza aciunii serurilor ndreptate mpotriva antigenelor celulare polizaharidice se pot izola dup LANCEFIELD, trei grupuri principale: A, C i G. Majoritatea streptococilor patogeni pentru om aparin grupului A i sunt betahemolitici. n cadrul acestui grup au fost descrise peste 50 de tipuri, pe baza compoziiei antigenice a proteinei M (responsabil de aspectul mat al coloniilor). Streptococii produc i elibereaz n mediile de cultur un mare numr de substane (Tabelul nr. 1.). Dintre aceti produi extracelulari difuzibili, numai ultimul este specific grupului A, ceilali sunt comuni grupurilor A, C i G.

Produse difuzibile ale streptococilor grup A

Tabelul nr. 1

PRODUSUL Streptolizina O (SLO)

CARACTERISTICI GENERALE Oxigenolabila, determinant antigenic larg utilizat n testele serologice care dovedesc infecia recent. Produs n vivo de majoritatea tulpinilor de toate tipurile. Capabil s activeze plasminogenul seric n plasm, fermentul proteolitic care degradeaz fibrin Asociat cu leucotoxicitate. Cu patru component distinct antigenice, dar cu aceiai activitate biologic. Cu trei component antigenice, responsabil de erupia din scarlatin. Capabil s digere proteina M i prin aceasta s scad virulent (protein M protejeaz germenele mpotriva fagocitozei).5

Hialuronidaza

Streptokinaza

Difosfo-piridinnucleotidaza Dezoxiribonucleaza

Toxina eritrogena Dick

Proteinaza streptococic i precursorul

Amilaz Esteraza Mitogenul

Introduce transformarea blastica a limfocitelor periferice n vitro.

Epidemiologia infectei strptococice n relaia cu RAAn lumina concepiei actuale asupra etiopatogeniei bolii, infecia streptococic este obligatorie pentru producerea RAA. O mare parte din argumentele n favoarea acestei afirmaii provin din studiile epidemiologice care s-au dovedit revelatoare. n privina porii de intrare a microorganismului i a caracterului acut sau cronic al procesului inflamator determinat de aceasta, ca suferina premergtoare determinrilor mezenchimale, trebuie discutate mai multe eventualiti. Infecia streptococic a pielii (impetigo, piodermia) nu pare s se gseasc ntr-un raport de cauzabilitate cu RAA, dei ea a putut fi demonstrat n antecedentele recente ale bolnavilor cu glomerulonefrit acut difuz. Se tie dealtfel c tiparele epidemiologice ale celor dou boli nu se suprapun exact, n cea mai mare parte datorit numrului limitat al tulpinilor nefritigene de sterptococi. Apariia sezonier a mai multor cazuri de RAA n colectivitile de copii corespunde micilor epidemii de rinofaringite streptococice, favorizate de contactul direct. Contagiunea are loc n stadiile iniiale ale bolii prin picturile Flgge n condiiile unei perioade scurte de incubaie. Factorii legai de vrst, climat, condiii socio-economice par s joace un rol important n susceptibilitatea fa de infecie, iar pasajele succesive contribuie la selecionarea unor tulpini mai virulente. Supravegherea epidemiologic a colectivitilor i mai ales infeciile experimentale la voluntari, au artat c microorganismul poate persista n faringe timp de mai multe sptmni sau luni dup stingerea fenomenelor clinice. n literatura medical romneasc, noiunea de infecie de focar a devenit aproape clasic n urma cercetrilor lui Goia, Lupu, Moga i alii. Ptrunderea streptococului n straturile profunde unde se poate nchista poate avea dou consecine principale: favorizeaz acutizrile ocazionale i6

creeaz condiii pentru o imunizare a oranismului fa de antigene bacteriene sau produse tisulare degradate. Asanarea focarelor de infecie contribuie la succesul profilaxiei RAA i a recurenteleor sale. Studiile epidemiologice au artat c aproximativ 3% din subiecii care au prezentat infecie faringian cu streptococ hemolitic au dezvoltat ulterior puseul de RAA, ceea ce arat c infecia streptococic este necesar, dar nu suficient pentru producerea bolii. Aceast constatare st la baza introducerii noiunii de teren favorizant n realizarea manifestrilor de RAA.

Factorii favorizani n producerea RAANatura acestor factori nu este nc bine cunoscut. S-a postulat asupra rolului accesoriu al unui virus, dar se pare c dovezile n acest sens nu sunt concludente. O serie de cercetri au artat c subiecii cu grup sanguin O sunt mai puin susceptibili de a face RAA dect cei din grupurile ABH. O ipotez speculativa leag RAA de prezent n exudatul faringian a unei substane de grup sanguine ntlnit la nesecretorii ABH i care ar deveni antigenic n prezena streptococului determinnd un rspuns autoanticorpi. Rolul factorilor genetici a fost bnuit pe baza unor observaii n legtur cu posibilitatea crescut de a descoperi noi bolnavi cu RAA n familiile cu unul sau mai muli porpozanti bolnavi. Proporia copiilor afectai a fost, n unele studii de 61,8%, dac unul dintre prini era reumatic.

II.2. PatogenezaCu toate c etiologia RAA este cunoscut, mecanismele patogenice care leag infecia cu streptococii betahemolitici de tip A i leziunile tisulare caracteristice bolii nu au fost nc elucidate. Caracterul polimorf al procesului inflamator reumatismal ( exudativ la nivelul seroaselor, proliferative-granulomatos n miocard destructiv-scleros pe valvule) face plauzibil intervenia mai multor verigi patogenice printre care cele mai bine argumentate de fapte sunt: a) invazia direct; b) aciunea toxic; c) reaciile alergice; d) autoimunitatea.

Invazia directInvazia direct cu streptococci a esuturilor i n special a endocardului i miocardului a fost bnuit pe baza unor cercetri care dateaz de peste 30 de ani, n cadrul crora microorganismul a putut fi cultivat din fragmente recoltate cu ocazia autopsiilor copiilor decedai cu cardit fulminant. Asigurarea unor msuri de asepsie riguroas a sczut simitor proporia culturilor positive, dar nu lea nlturat. Posibilitatea ca streptococul s fi diseminat post-mortem n esuturi, dar mai ales interferena posibil a tratamentului cu penicilin i-a fcut pe cercettori s prseasc aceast directie de studiu.7

Formele L ale streptococului sunt lipsite de peretele bacterian, dar sunt n schimb capabile s produc exotoxine. Faptul c acestea cresc cu uurin n prezena penicilinei i impun exigente speciale n cultivare, a pus problema prezenei lor n leziunile reumatismale, explicnd pe de o parte eecurile tehnicilor bacteriologice obinuite i justificnd pe de alta studiile de acet fel n epoca post-penicilina. Formele L obinute in-vitro s-au dovedit capabile s supravieuiasc in-vivo i, mai mult, au fost cultivate ocazional din sngele bolnavilor cu RAA.

Aciunea toxicStreptococii hemolitici sunt capabili s elibereze n mediile de cultur o multitudine de substane care se comport ca enzime, toxine sau ambele. Dac s-ar putea face o legtur ntre activitatea lor biologic i leziunile tisulare ale RAA, s-ar explica n parte patogeneza acestora din urm fr ca microorganismul s prseasc n mod obligatoriu faringele, ntocmai cum Corynebacterium diphteriae realizeaz, spre exemplu, nevrit sau miocardit. Streptolizina S este toxina streptococic dotat cu proprietatea de a distruge lizozomii, elibernd enzime autolitice capabile s induc inflamaia tisular. Administrarea ei intraarticular la iepuri poate realiza o artrit acut i cronic n care s-a putut evidenia intervenia mecanismului lizozomal. Aciunea toxic a SLS este inhibat n ser de o lipoprotein care s-a dovedit a fi sczut la bolnavii cu RAA. Capacitatea de a produce SLS este proprie i streptococilor aflai n faza de nondiviziune i ca atare ar putea fi incriminata c produsul extracelular eliberat n organism , o perioad lung de timp, la bolnavii purttori faringieni sau la cei cu infecie de focar. Fiind lipsit de antigenicitate, aciunea ei nu poate fi inhibat n cursul reaciei umorale de aprare a organismului. Streptolizina O, produs pe ct se pare n cantitate mai mare de tulpinile isolate din faringele bolnavilor cu RAA, este de asemenea dotat cu capacitatea de a distruge lizozomii. Obieciile principale n legtur cu intervenia ei n realizarea alterrilor tisulare sunt antigenicitatea i prezena n cantitate mic la subiecii sntoi. S-ar putea presupune totui ca complexele imune SLO-ASLO pot persista timp ndelungat n circulaie i c anumite structuri antigenice la nivelul inimii intr n competitie cu SLO, n ceea ce privete fixarea anticorpilor, scindnd complexele circulante. Cercetrile biologice au putut evidential o activitate a fibrinolizei n cursul puseului acut reumatismal n concordan cu creterea fibrinogenemiei, n prezena infeciei de focar. ntr-o ncercare de interpretare a acestor constatri, unele enzime produse de streptococ (streptokinaza, hialuronidaza) s-ar comporta ca i veritabili factori de declanare (trigger) a inflamaiei activnd sistemul fibrinolitic i kinnogenetic directic prin termediul activatorlui tisular al plasminogenului. Injectarea intraperitoneal la oareci a unui lizat ultrasonic de streptococci hemolitici grup A a permis realizarea unei boli experimentale caracterizat, printre altele, printr-o inflamaie cronic a endocardului, miocardului i pericardului. S-a notat predominana localizrilor pe inima stng i similitudinea leziunilor cu nodulul Aschoff. Reacia inflamatoare cu aspect cronic nodular este indus probabil de un peptidoglicanon-biodegradabil i se datoreaz unui mecanism toxic, ntruct apare n esuturile direct injectate dup numai 3 ore. Evoluia ndelungat procesului inflamator n absena streptococilor viabili are asemnri evidente cu determinrile organice ale RAA.

8

Reaciile alergiceAfirmarea intreventiei mecanismelor alergice n producerea RAA, mult discutata la modul genereal, trebuie s in seam de cercetrile cu privire la relaia epidemiologic ntre infecia streptococic i puseul acut reumatismal i de posibilitatea de a o ncadra ntr-un tablou biologic comprehensibil. Intervenia reaciilor de hipersensibilitate, de tipul celor ntlnite n boal serului, este puin probabil deoarece perioada de latenta la primul puseu este aceeai ca i la urmtoarele (nu scade progresiv) i nu se constat diminuri ale activitii complementare a serului n cursul puseului de RAA. Ipoteza alergic poate fi totui luat n considerare pe baza similitudinii cu faza a doua a nefritei nefrotoxice. Un produs streptococci oarecare se leag n esuturi i determin apariia unei reacii immune mediate celular mpotriva ntregului, producnd leziunile tisulare. S-ar explica n acest fel lipsa hipocomplementemiei la reumatici. Pentru a dovedi acest mecanism ar trebui depistai produi streptococici n esuturile afectate, problema aproape insolubil din punct de vedere al interpretrii, data fii reactivitatea ncruciat ntre antigenele bacteriene i tisulare. MC LAUGHLIN i colaboratorii nu au putut dovedi o cretere a ncorporrii timidinei marcate n leucocitele periferice ale bolnavilor cu RAA i cardit, la stimularea cu antigene miocardice.

AutoimunitateaIntervenia unor mecanisme autoimmune n realizarea leziunilor cardiace n cadrul RAA a fost bnuit pe baza observaiilor n legtur cu depozitele de imunoglobuline i complement n miocardul copiilor decedai cu cardit fulminant i a prezenei n serul bolnavilor a unor anticorpi capabili s reacioneze cu esutul miocardic autolog i omolog. Anticorpii circulani pot fi depistai printr-o varietate de tehnici, incluznd aglutinarea hematiilor tanate, testul de consul al antiglobulinei i imunoflorescenta indirect, i sunt mai frecvent ntlnii la bolnavii cu cardit sau endocardit racidivanta. Un pas important n aceast directie de cercetare a fost fcut atunci cnd s-a dovedit reactivitatea imunologic ncruciat ntre antigene streptococice (independente de protein M) i structuri ale miocardului , muchiului striat sau neted i ale tunicii medii anterioare. Cercetrile lui ZABRISKIE sugereaz c antigenele strptococice legate de membrane sau peretele bacterian acioneaz ca i haptene (structural identice cu membrane sarcolemala) transportate de diferite proteine. Este interesant faptul c alte antigene bacteriene, cele polizaharidice au fost descoperite ca avnd o reactivitate ncruciat fa de glicoproteinele valvulelor cardiace i fa de proteinpolizaharidele din esutul conjunctiv n genereal. Anticorpii indui prin aceste antigene nu reacioneaz cu structuri ale muchiului cardiac, ceea ce sugereaz c mecanismele afecatrii valvulare difer de cele operative la nivelul miocardului. KAPLAN i CLEMENTE au demonstrat prezena depozitelor isolate de IgG pe fibroblastii valvulari (nu i pe cei miocardici) i fibrele colagene adiacente, n timp ce n miocard imunoglobulinele depozitate erau de tipul G, M i A, concomitant fiind prezena i fraciunea beta-l-c a complementului. Recent s-a constatat c serurile de la mai mult de jumtate dintre bolnavii cu RAA i coree conin anticorpi IgG care reacioneaz selectiv cu citoplasma celulelor din nuclei bazali ai9

creierului. Titrul acestor anticorpi evolueaz paralel cu activitatea clinic a bolii. Ei sunt absorbii de membrana celular a streptococilor grup A dar nu i de membrana celulelor miocardice. Aceste cercetri aduc n discuie problema interesant a patogenezei paralele a determinrilor cardiace i neurologice n RAA. Privit n ansamblu, sfera perturbrilor imunologice n RAA circumscrie o multitudine de reacii capabile s explice tropismul mezenchimal al bolii n general i predilecia pentru afectarea inimii n special. Anticorpii circulani, care apar ca urmare a stimulrii antigenice prin infecia streptococic, survenit pe un teren favorizant, manifest o reactivitate ncruciat fa de diferite structuri antigenice ale organismului, declannd un lan de reacii locale cu potenial histopatogen.

10

ASLO

Aticorpi anti-streptococici cu reactivitate ncruciat Infectie cu streptococi grup A Raspunsul imun al organismului Factori favorizanti (genetic)

Aticorpi anti-streptococici cu reactivitate ncruciat

Anti-perete celular reacionnd ncruciat cu glicoproteinele

Anti-membrana celular reacionnd ncruciat cu miocardul, muchiul striat neted, i tunica media arteriolar

Anti-membrana celular reacionnd ncruciat cu citoplasma celulelor din nuclei bazali

Leziuni ale esutului conjunctiv

Leziuni musculare

Leziuni encefalice

Fig. 2. Rolul factorilor imunologici n etiopatogenia reumatismului articular acut

11

II.3. Anatomie patologica

Leziunile anatomice caracteristice RAA sunt evidentiabile la nivelul inimii i mai puin n articulaii sau nodulii subcutanai. Macroscopic, miocardul se prezint la necropsie ca edematiat, palid i uor hipertrofiat. Valvulele afectate prezint noduli cu aspect translucid sau veruci la nivelul marginilor libere. Pe seciunile microscopice, n stadiile iniiale, se constat degenerescena difuz (chiar necroz) a miocardului, tumefierea i degenerescena fibrinoida a colagenului. Reacia inflamatoare apare ceva mai trziu sub forma unor celule mari mononucleare sau gigante multinucleare cu aspect caracteristic al nucleului (celulele lui Anicikov), care se dispun n coroan n jurul unor focare de degenerescena sau necroz (nodulii lui Aschoff, considerai specifici pentru RAA). n stadiile mai avansate, valvulele sunt deformate, ngroate i retractate. Articulaiile sunt tumefiate pe seama esuturilor moi din jur i nu exist semne de alterare a suprafeelor cartilajului sau formare de panus. Membrana sinovial prezint o discreta ngroare a stratului bordant, cu exudatie fibrinoas la suprafa , i infiltraie perivascular cu polinucleare n stratul subintimal. Uneori pot fi evideniate mononucleate n infiltratul inflamator, ca i n zone de degenerescena fibrinoida. Nodulii subcutanai sunt formai n cea mai mare parte, dintr-un material fibrinoid cu puine celule, n marea majoritate fibroblasti i histocite i numai ocazional limfocite sau polinucleare. Celulele nu au tendina s se dispun n palisade, ceea ce difereniaz net aspectul fa de cel al nodulilor reumatoizi.

II.4. Tablou clinic

n formele sale tipice (2/3 din cazuri), debutul RAA este precedat, cu aproximativ dou sptmni (interval de variaie 7-28 zile), de o infecie cu streptococ hemolitic grup A (rinofaringit, angin, scarlatin), dup care urmeaz o perioad de laten asimptomatic sau cu manifestri ncadrate de MOGA n aa-numita stare postanginoasa: astenie, subfebrilitate, cefalee, inapeten, acuze dispeptice, etc. Printre modalitile de debut ale RAA cele mai frecvent ntlnite sunt: 1. Debutul poliarticular febril cu poliartralgii fugace nsoite de febr i uoar limitare funcional. 2. Debutul cardiac cu dureri precordiale, palpitaii i tahicardie, uneori fenomene de insuficien cardiac: dispnee, hepatalgii i chiar edeme.12

3. Debutul cerebral, cu manifestri caracteristice de coree, care pot eventual urma unui traumatism fizic sau psihic. 4. Debutul digestiv cu tablou dominat de dureri abdominale vagi, eratice, care pot atinge, n unele cazuri, o intensitate remarcabil, pn la a simula o urgenta chirurgical. 5. Debutul febril, manifestat printr-o febr moderat de origine necunoscut, nsoit de cefalee, astenie, inapeten i alterarea strii generale. n perioada de stare, RAA se manifest prin fenomene generale (febr, astenie, transpiraii) i simptome sau semne locale determinate de interesarea n cadrul bolii a diferitelor zone de esut conjunctiv. Printre acestea din urm, principalele manifestri intereseaz inima (cardita reumatismal), articulaiile, pielea i esutul celular subcutanat (eritemul marginat i nodulii subcutanai) i sistemul nervos central (coreea).

Manifestri generaleFebra este semnul general cel mai constant ntlnit n cadrul RAA i reprezint un indicator clinic relativ fidel al activitii procesului morbid. Prezenta uneori nc din stadiul de debut, ea poate mbrca diferite aspecte variate n funcie de caz i mai ales de precocitatea tratamentului cu derivai salicilai. Clasic au fost descrise patru tipuri de curbe febrile: a) febr neregulat; b) subfebrilitatile prelungita ; c) subfebrulitati punctate de ascensiuni periodice, care succed cu neregularitate; d)hiperpirexia. Observaia clinic atent a permis stabilirea unei relaii ntre ascensiunile febrile i momentul n care boala intereseaz noi articulaii, cednd pe cele anterior afectate. Durata perioadei febrile nu depete de regul 3 sptmni, dar au fost descrise i evoluii spontane n care ea a persistat peste 30 de zile. Defervescena se produce de obicei n liz. Tratamentul cu corticosteroizi i salicilai modific aspectul curbei febrile n RAA. n mod obinuit se obine o defervescena precoce, fr ca durata puseului evolutiv, dedus din ali indicatori clinici sau din probele biologice, s fie semnificativ modificat. Din aceste constatri se poate deduce c n cadrul RAA pot exista perioade evolutive afebrile. Acestea se ntlnesc mai ales la bolnavii cu coree sau noduli subcutanai care sunt considerate manifestri suficiente pentru a afirma activitatea procesului inflamator. Tahicardia regulata cu alur de 100-120 bti pe minut este ntlnit adesea n cursul puseului de RAA, existnd uneori o discrepanta fa de valorile termice. Dac tahicardia persist dup defervescena obinut prin tratamentul cu salicilai, ea indic evolutivitatea procesului inflamator i, destul de verosimil, o accentuare a leziunilor cardiace. Bolnavii cu RAA se plng adesea de astnie (care poate merge pn la adinamie), transpiraii (mai ales n formele predominant articulare) i scdere n greutate. Ultima eventualitate este caracteristic copiilor i indic fidel activitatea bolii.

13

Cardita reumatismalPrin frecvena, gravitatea i consecinele lor ndeprtate, determinrile cardiace din RAA reprezint preocuparea principal a clinicianului i, pentru majoritatea autorilor, insasi esena bolii. Frecvena interesrii inimii n procesul inflamator reumatismal este diferit apreciat n funcie de criteriile luate n considerare. Totui se tie c riscul sechelelor valvulare este important la copil i adolescent, devenind minim la adult i, n general, dup vrsta de 24 de ani. Relaia carditei cu boala, n general, i evoluia acesteia n timp poate fi astfel schematizat: Cu ct artrita este mai intens, cu att cardita este mai puin frecvent i mai puin grav i, invers, artrita este mai puin marcat n cazul prezenei carditei dect n lipsa ei. Cardita poate fi prezent n lipsa artritei (cardit zis primar), uneori fr manifestri clinice importante i deci nediagnosticat dect retrospectiv pe bazele prezenei valvulopatiilor constituite. Prezena carditei la primul puseu reumatismal indic cu mare probabilitate consecine cardiace cu ocazia recurenelor; care rmn cu efecte minime sau nule asupra inimii dac la puseurile precedente cardita nu a fost prezent. Endocardita (valvulita) n cursul carditei reumatismale poate fi bnuit n urmtoarele mprejurri: a) apariia unor noi sufluri cardiac; b) modificarea suflurilor preexistente i c) modificarea zgomotelor cardiace. Suflurile sistolice, percepute la vrf sau n zonele de auscultaie aortic i pulmonar, sunt constatarea cea mai frecventa n cadrul carditei reumatismale (peste 90% din cazuri). Ele au intensitate i durat variabile (de obicei sufluri lungi, moi, cu caracter descresctor i se percep mai bine cnd bolnavul st n decubit dorsal). Clinicianul este de multe ori n dubiu n legtur cu afirmarea naturii organice a suflurilor sistolice evideniate precoce n cursul puseului reumatismal. n unele cazuri, acestea sunt expresia insuficienei mitrale funcionale (prin dilatarea orificiului i scurtarea relativ a pilierilor) i reprezint mai degrab semnele miocarditei. Alteori suflurile sistolice sunt din categoria celor accidentale i se datoreaz creterii debitului cardiac n condiiile febrei, tahicardiei i anemiei. Ca regul general,caracterul organic al unui suflu sistolic aprut n cadrul carditei poate fi afirmat pe baza duratei (holosistolic) i a criteriului evolutiv (evoluia n timp spre insuficien mitral organic constituit). Se apreciaz c, n 70% din cazuri, suflurile sistolice ale carditei reumatismale dispar sub un tratament corect condus, evoluia spre leziuni valvulare organice realizndu-se n 30% din cazuri. n unele cazuri, se poate evidenia un suflu mezodiastolic la vrf, care persist ape toat durata puseului reumatismal, disprnd odat cu acesta (suflul lui Carey-Coombs) i se datoreaz, foarte probabil, unei stenoze mitrale relative. Mai rar se auscult un suflu telediastolic scurt i nelegat de zgomoul I n zonele de la baz inimii, explicat prin nchiderea incompleta a valvulelor sigmoide din cauza edemului, dilatrii inelului valvular i a inflamaiei miocardului septal. Diagnosticul cert de endocardit acut reumatismal se poate face de obicei atunci cnd n cursul evoluiei apare un suflu diastolic, aspirativ, de intensitate descrescnd i cu propagare spre vrf, sau cnd apare uruitur caracteristic stenozei mitrale (eventualitate mai rar ntlnit n cursul14

puseului de RAA). Endocardita reumatismal mai poate fi afirmata cnd, n plin puseu de RAA, se produce o modificare evidenta (accentuare sau cretere ca durat) a unor sufluri preexistente cunoscute, sau cnd acestora li se adaug altele considerate ca semnificative. n general, semnele evidente ale diferitelor valvulopatii se instaleaz tardiv, n interval de cteva luni sau ani de la puseul de RAA, care s-a manifestat sau nu prin componenat endocardic a carditei reumatismale. Miocardita este o constatare cvasiobligatorie n cadrul carditei reumatismale, cu condiia ca obseravtia clinic i electric a cazului s fie asigurat constant. Componenta miocardic poate fi bnuit atunci cnd este prezent o tahicardie n disproporie cu temperatura sau cnd aceasta peersista dup defervescena. Cardiomegalia, modificarea zgomotelor cardiace (diminuarea zgomotului I la vrf, ritmul n trei timpi), tulburrile de ritm i conducere i semnele de insuficien cardiaca sunt elemente ale sindromului miocardic, care pot fi ntlnite n puseul de RAA cu cardit. Semnele electrocadiografice cele mai revelatoare sunt: tulburrile de conducere atrio-ventriculara (n deosebi blocul frust cu alungirea intervalului PR) i intraventricular, modificri ale fazei terminale neimputabile pericarditei i diferitele tulburri de ritm. Pericardita este diagnosticat clinic numai la 5-13% din bolnavi, dei ca manifestare anatomic este prezent la majoritatea cazurilor. Subiectiv, bolnavii se plng de dureri retrosternale, iar la examenul obiectiv se pot evidenia semenele pericarditei serofibrinoase (frecatura pericardic) i mai rar ale pericarditei exudative (modificarea ariei matitii precordiale, aspect caracteristic al siluetei cordului la radioscopie sau supredenivelarea segmentului ST pe electrocardiogram). Pericardita reumatismal descris de TROUSSEAU, cunoscut n literature ca i carditis fulminans, reprezint o stare grav n care interesarea celor 3 tunici ale inimii n procesul inflamator este rapid i masiv. Situaia este mai frecvent ntlnit la copii i amenin n mod serios viaa bolnavului, n special prin componenta miocardic i pericardic. Pe plan clinic, prima se traduce prin apariia n cadrul unui tablou de poliartrit febrila a tahicardiei cu tulburri de ritm (adeseori parasistolie) i conducere (bloc AV de diferite grade), ritmului de galop i a semnelor de insuficien cardiaca global. Pericadita realizeaz n unele cazuri tamponada cordului cu insuficienta ventricular dreapta hipodiastolica.

Manifestrile articulareManifestrile articulare sunt semnele cele mai evidente i mai constant ale RAA pe plan clinic. Clasic, ele se prezint sub aspectul unei poliartrite cu interesarea simetric a articulaiilor mari ale membrelor ntr-un process inflamator acut cu caracter fluxionar i saltant. Articulaiile afectate sunt dureroase (spontan i la mobilizare activ sau pasiv), tumefiate (pe seama prilor moi periarticulare, dar i a hidartozei), cu tegumentul rou i cald. Concomitant, este present i un grad de limitare a mobilitii, care poate merge pn la impotenta funcionala. Fenomenele inflamatoare se instaleaz rapid, n cteva ore, i cedeaz, pe articulaia prins n cteva zile (caracterul fluxionar) pentru a apare din nou la un alt nivel (caracerul saltant) nc nainte de a se fi stins complet pe articulaia anterior interesat. Trecerea de la o articulaie la alta se nsoete de regul de ascensiuni febrile.

15

Artrita n RAA cedeaz spontan dup un interval mediu de 3 sptmni de evoluie, fr a lsa consecine locale. Tratamentul cu doze suficiente de steroizi sau salicilai influeneaz de manier net semnele acute ale inflamaiei artificial, dei pot persista pentru un timp durerea i o uoar tumefiere a prilor moi. Au fost descrise rebound-uri ale fenomenelor articulare dup sistarea premature a medicaiei. Caracterul total rezolutiv al artritei este extreme de evocator pentru RAA; o artrit care dureaz un timp mai ndelungat i las sechele dureroase sau deformante, face improbabil diagnosticul. Tendina artritei de a nu se remite complet dup puseul acut este considerat, de unii, ca i indicator al evoluiei ulterioare spe aa-numitul rheumatism cronic fibros de tip Jaccoud. Lipsa artritei din tabloul clinic al RAA este cunoscut (forma abarticular, mai frecvent la copii). Exist ns situaii n care manifestrile articulare ale bolii mbrac un aspect atipic, att sub raportul localizrii i rspndirii, ct i sub cel al evoluiei. Artrita asimetric este frecvent ntlnit, ca i formele pauci- sau mono-articulare. Acestea din urm sunt mai caracteristice adulilor, dei se pare c introducerea tratamentului precoce cu antiinflamatoare este principalul factor responsabil de aceast nou patomorfoza. Alte aspecte clinice atipice sunt artralgiile simple (fr semne nete de inflamaie evidentiabile obiectiv) i interesarea n cadrul bolii a articulaiilor mici ale minilor sau picioarelor, precum i a altora cum ar fi: temporomandibularele, sternoclavicularele, cricoaritenoidele i chiar cele ale coloanei vertebrale).

Manifestrile cutanateEritemul marginat (circinat sau anular) este considerat ca i o manifestare tipic pentru RAA, dar incidena s nu depete proporia de 5-8% din cazuri. Se manifest la nceput sub forma unor macule sau papule de culoare rosie-violacee, cu diametrul de aproximativ 3 mm, rspndite mai ales la nivelul trunchiului i a membrelor. Acestea cresc rapid n suprafaa, evolueaz excentric i realizeaz n scurt timp leziuni extreme de caracteristice, cu centru clar sau uor pigmentat i periferia format dintr-o zon eritematoas net delimitata, uor elevate de la planul tegumentului, cu un desen n form de cerc sau segmente de cerc unite ntre ele sau separate (aspect festonat sau serpiginos). Leziunile dispar la fel de repede cum au apart pentru a se manifesta n alt regiune. Alte semene cutanate, descrise cu mai muli ani n urm, nu sunt probabil manifestri ale RAA. Eritemul nodos, care poate apare n cadrul bolii, este considerat ca o reactie alergic necaracteristic, fa de diferite antigene de origine bacterian sau medicamentoas. Nodulii subcutanai Meynet sunt patogonici pentru RAA i se ntlnesc la 5-20% dintre bolnavi. Presupusa lor relaie cu formele grave de interesare cardiac nu a fost confirmat. Se prezint ca nite tumefieri conice sau rotunde, cu dimensiuni variabile ntre mrimea unei gmlii de ac i 2 cm, mobile fa de piele i aderente uneori pe planul aponevrotic sau proeminenele osoase, fr semne de inflamaie local. Repartizarea lor, adesea simetric, se face de preferin la nivelul cotului, feei dorsale a minilor i picioarelor, maleolelor, rotulei, craniului i apofizelor spinoase vertebrale. La palpare au o consisten dur i sunt insensibili. Ca i alte manifestri reumatismale, apar i dispar repede, pentru a interesa alte zone ale corpului. Caracterul lor fugace explic probabil de ce nu sunt evideniai la un numr mai mare de bolnavi cu RAA.

16

Manifestrile neurologiceOriginea reumatismal a coreei acute Sydenham nu este pus la ndoial, dei n unele observaii au fost incriminate cue diferite. Ea reprezint o manifestare viscerala ntlnit aproape exclusiv la copii, uneori cu aparent clinic primitiva, alteori asociat carditei i/sau nodulilor subcutanai. Substratul anatomic este reprezentat de o meningoenecefalita cu fenomene predominant exudative (i deci reversibil) care intereseaz ndeosebi nucleii bazali i capsula intern. Debutul este brusc (uneori legat de un factor traumatic sau emoional) sau insidious. Copilul prezint un sindrom hyperkinetic caracterizat prin micri involuntare, neregulate, asimetrice, de amplitudine variabil, cu aspect bizar, grotesc, prin lipsa de sens, care intereseaz membrele, trunchiul, capul i muchii mimicii. n formele progresive, se remarc de la nceput o lips de indemanare, irascibilitate i grimase interpretate n mod incorect de ctre profesori ca manifestri de indisciplina. La eforturi sau n stri emoionale, copilul poate prezenta dislalie, tulburri ale mersului i lips de control sfincterian. Formele frusta evolueaz cu un grad moderat de agitaie musculara i pot fi diagnosticate numai printr-un examen clinic atent. Electroencefalograma arat uneori aspectul caracteristic de traseu cu unde lente. Fenomenele dureaz n medie 7-8 sptmni i se remit complet la captul acestui interval. Recidivele sunt posibile, iar sechelele excepionale. n absena altor manifestri reumatismale, coreea evolueaz fr febr. Encefalopatia reumatismal supraacut descris de TROUSSEAU se instaleaz brusc n cursul unui puseu de RAA cu hipertermie, fenomene de hiperexcitabilitate psiho-motorie, stare confuzional i delir. n lipsa unui tratament imediat, starea evolueaz rapid spre exitus prin hipertensiune intracranian. Succesiunea apariiei principalelor manifestri clinice n cursul puseului de RAA, ca i durata lor n timp, este diferit de la caz la caz. De obicei durerile articulare i abdominale sunt precoce, n timp ce coreea i nodulii subcutanai sunt manifestri relativ tardive i mai persistente. Schema din fig. 3 reprodus dup TARANTA, ilustreaz secvena apariiei ctorva din manifestrile clinice ale RAA, reprezentat pe o scar semilogaritmica. O serie de factori, dintre care principalii in de teren (sex, vrst) i calitatea obseravtiei clinice, sunt responsabili de diferenele ntre datele statistice cu privire la asocierea semnelor oragnice la grupuri semnificative de bolnavi reumatici.

17

Fig. 3. Succesiunea cronologic a apariiei diferitelor manifestri n cursul puseului de rheumatism articular acut (dup Taranta).

II.5. Date de laborator

Modificrile biologice care apar n cadrul RAA sunt de complexitate remarcabil trdnd reacia general a organismului n cadrul procesului morbid. Investigaia curent de laborator este ndreptat n dou direcii principale: a) diagnosticul infeciei streptococice recente sau actuale; i b) evidenierea strii inflamatoare .

Testele pentru evidenierea infeciei streptocociceAceste teste urmresc evidenierea fie a streptococului hemolitic n exudatul faringian, fie a anticorpilor circulani ndreptai mpotriva diferitelor componente difuzibile sau structurale ale germenului. Culturile faringiene sunt utile pentru detectarea infeciei streptococice numai dac bolnavul se prezint pentru examinare n perioada anginoas sau postanginoasa precoce. De obicei, n momentul n care RAA a debutat, testele bacteriologice rmn negative, mai ales dac s-a utilizat tratamentul cu antibiotic, n special penicilin. Unele observaii atarag atenia asupra posibilitii ca18

germenele s lipseasc n exudat i a fie ascuns n criptele amigdaliene, de unde poate fi eventual cultivate prin presiune cu spatula. Cercetarea prezenei anticorpilor antistreptococici este mult mai util pentru diagnosticul infeciei recente deoarece nivelul maxim este atins n plin perioad a puseului reumatismal i n plus permite eliminarea strilor de purttor. Anticorpii antistreptolizina (ASLO) sunt crescui la 70-80% din bolnavi, depind titrul limita de 250 u.i./ml, ncepnd din a doua sptmn de la debutul anginei sau faringitei cu streptococ hemolitic grup A. Nivelul maxim, uneori pn la 2500 u.i./ml, este atins de obicei ntre sptmnile a 2-a i a 6-a, dup care scade progresiv, revenind la normal uneori dup mai multe luni. Lipsa augmetarii ASLO la unii bolnavi s-ar putea explica prin faptul c unele tulpini de streptococci sunt incapabile s sintetizeze SLO sau c ASLO ar putea cdea prad n ser aciunii unor enzime proteolitice. Metoda de evideniere este reacia Rantz-Randall, al crui titru reprezint cea mai ridicata diluie de ser care inhib complet liza hematiilor de iepure printr-o unitate standard de SLO. Condiiile testrii n vitro cu ajutorul acestei metode sunt influenate de o serie de factori nespecifici (legai de colesterol, fraciunea lipoproteica i alte component ale serului), ceea ce explic falsele inhibiii ale SLO i deci, titrurile ASLO ridicate, fr nicio legtur cu infecia streptococic, n boli cum ar fi hepatitele, tuberculoza, sindroamele nefrotice sau gamapatiile monoclonare. Pentru nlturarea acetsor factori de eroare se utilizeaz diferite metode de delipidare a serului, determinrile n fraciunea gamaglobulinica izolat pe Sephadex-DEAE-50 sau transformarea probei ntr-o reactiva de aglutinare a latexului sensibilizant cu SLO. Interpretarea clinic a determinrilor ASLO n RAA necesit cteva precizri. Acest test de larg utilizare nu permite prin el nsui afirmarea RAA, dar negativitatea lui constant i durabil (dup unii: 333 u.i./ml) arunc o umbr de ndoial asupra diagnosticului. Exist posibilitatea valorilor normale ale ASLO serice n cazuri de coree sau cardit izolat, observate tardiv n cursul evoluiei unui puseu de RAA. Se insist mult asupra necesitii urmririi dinamice (sptmnal sau bilunar) a activitii ASLO serice la bolnavii cu RAA. Aceasta permite supravegherea n timp a acestui preios indicator immunologic i mai ales poate surpinde creteri moderate peste valorile normale, care sunt la fel de semnificative n contextual clinic ca i titrurile de la nceput mult ridicate. Rspunsul imun al oragnismului fa de infecia streptococic este plurivalent. n serul bolnavilor pot fi evideniai anticorpi ndreptai mpotriva altor antigene difuzibile, cum ar fi streptokinaza, hialuronidaza, dezoxiribonucleaza sau difosfopiridin-nucleotidaza, fr ca aceste probe s-i fi gsit nc o aplicare de rutin n laboratorul clinic. Totui, utilizarea determinrii concomitente a ASLO, antistreptokinazei i antihialuronidazei poate ridica pn la proporia de 90% respectiv 95%, dovezile imunologice pentru infecia streptococic recent. Evidenierea anticorpilor antidezoxiribolucleaza B i antiproteina M poate fi fcut timp mai ndelungat dup infecia streptococic.

19

Testele nespecifice de inflamaieTestele nespecifice de inflamaie prezint modificri inseminate n cadrul RAA. VSH este accelerat practic n toate cazurile putnd atinge valori de pn la 100 mm, la or. Revenirea la normal se face numai odat cu stingerea puseului acut, dup scderea febrei i dispariia leucocitozei. Accelerarea VSH nu este ntlnit la bolnavii cu coree izolat i nu este att de pronunat n prezena semneleor de insuficien cardiaca congestiva. n ansamblu este considerat c unul din testele uzuale cele mei fidele pentru aprecierea evoluiei procesului reumatismal, dei au fost citate cazuri cu persistenta valorilor ridicate timp ndelungat, fr nicio indicaie de activitate morbid sau semnificaie prognostic. Leucocitoza (pn la 10 000 elemente/mmc) i anemia moderat se nscriu printre modificrile biologice nespecifice determinate de RAA. Proteina C reactiv, capabil s reacioneze n vitro cu polizaharidul somatic al pneumococului pentru a determina un precipitat, este prezent n snge ntr-o serie de boli, n special n RAA netratat. Pozitivitatea testului este n general concordan cu accelerarea VSH. Absena proteinei C reactiva exclude virtual RAA, la un caz dubios, excepie fcnd i aici bolnavii cu coree izolat. Tratamentul cortizonic realizeaz negativitatea prompt a reaciei, iar suspendarea lui prematura poate fi nsoit de un rebound biologic. Creterea important a valorilor fibrinogenului A plasmatic (peste 500 mg%) este constant ntlnit n cursul puseului de RAA, existnd pe ct se pare o relaie direct ntre nivelul atins i severitatea visceropatiilor reumatice i/sau numrul articulaiilor clinic afectate. De mare importan sunt modificrile calitative ale fibrinogenului, evidentiabile prin testul de polimerizare al lui Losner, care este, dup cercetrile lui PAPILIAN, DUTU i colaboratorii, un indicator biologic al evolutivitii procesului inflamator mai fidel dect VSH, pozitivandu-se precoce i avnd n plus o semnificaie prognostic n raport cu determinrile organice ale bolii. Fibrinogenul B, care dup unii, ar fi un produs de copolimerizare tisular al unor fraciuni de fibrinogen cu glicoproteine apare dotat cu unele semnificaii biologice i clinice asemntoare esutului Losner. Perturbrile complexe ale fibrinoformarii i fibrinolizei n RAA se traduc i prin unele modificri trombelastografice. n RAA, au fost descrise un numr impresionant de alte modificri ale proteinelor plasmatice, care se caracterizeaz n mare prin scderea albuminei i creterea alfa-2-globulinelor, gamaglobulinelor (n special fraciunea gama-1-A) i glicoproteinelor totale. Aceste perturabari sunt evidentiabile prin cteva teste de laborator clinic relative simple: banda de coagulare Weltman, electroforez n mediu acid pentru evidenierea orosomucoidului dependent de fraciunea alfa-1globulinica, testul la Catevlon pentru aprecierea aproximativ a nivelului alfa-2-glicoproteinelor, dar care, n general, nu aduc un aport mai mare urmririi dinamice a evoluiei dect probele uzuale, cum ar fi VSH i proteina C reactiv.

20

Alte probe biologiceProbe biologice, cum ar fi determinrile anticorpilor antimiocard, ale nivelului activitii complementului seric i a fraciunilor sale, cercetarea activitii unor enzime, eliminarea urinar a unor metabolite, cum ar fi 5-metoxitriptamina i acidul vanilacetic, nu i gsesc nc aplicarea n laboratorul clinic. Este interesant de semnalat c s-a ncercat stabilirea unei relaii ntre prezena anticorpilor circulani antimiocard i apariia sau severitatea carditei reumatismale. Dei exista nc dubii cu privire la specificitatea de organ a testului de consum al antiglobulinei Steffen, cercetri recente au indicat posibilitatea utilizrii lui n detectarea unei cardite cu evoluie subclinica, mai ales ca el se coreleaz relativ bine cu activarea imunologic a sistemului complementar n serul bolnavilor. Creterea activitii unor enzime serice, cum ar fi transaminaza GO, semnalata n puseul de RAA, nu pare s fie semnificativ pentru atingerea miocardului, datorndu-se inflamaiei tisulare n general i chiar tratamentului cu aspirin. Lichidul sinovial se prezint cu un character serocitrin, limpede sau tulbure, vscozitatea uor sczut i un numr mare de elemente celulare de exudatie, n majoritatea lor polinucleare. Ocazional se pot evidentia 5-10% celule cu aspect ragocit.

II.6.Diagnostic pozitiv

Diagnosticul RAA, ca i al altor boli dealtfel, se bazeaz pe analiz critic i interpretativ a datelor obinute prin anamnez, exemplul obiectiv i investigaiile paraclinice. Polimorfismul simptomatic ntlnit n manifestrile bolii, ca i numeroasele atipii ale tabloului clinic (dependente de vrst, stadiul evolutiv, tratamentele anterior aplicate i modificarea evoluiei naturala a bolii n ultimii ani) impun clinicianului un exerciiu care uneori se dovedete dificil. Aa se explic interesul pentru cutarea unor criterii codificate n vederea stabilirii diagnosticului, tendina aprut mai nti n clinica RAA i extins ulterior n cele mai multe boli care alctuiesc domeniul de preocupare a reumatologiei. Criteriile de diagnostic propuse de JONES, n anul 1944, i modificate sau revzute ulterior n mai multe rnduri (1956, 1965), clasific manifestrile bolii n majore i minore, exclusiv pe baza semnificaiei lor pentru diagnostic i nu n raport cu severitatea lor momentan sau de perspectiva ( Tabelul nr 2). Prezena a dou criterii majore sau a unui criteriu major i dou minore indic cu mare probabilitate diagnosticul de RAA, dac se completeaz cu dovezile despre o infecie streptococic recent. Absena acestora din urm ar face diagnosticul suspect, execeptand situaia n care bolnavul este vzut la un interval mare de timp de la infecia premergtoare.

21

Tabelul nr. 2

Criteriile lui Jones (modificate) pentru diagnosticul RAA Criterii majore Cardita Poliartrita Coreea Eritemul marginat Nodulii subcutanai La care se mai adug: Dovezi de infecie streptococic recent: creterea ASLO sau apariia altor anticorpi antistreptococici, culture faringiene cu streptococ hemolitic A, scarlatin n antecedente recente RAA foarte probabil: Dou criterii majore sau un criteriu major + dou criterii minore, una din dovezile pentru o infecie streptococic recent. Criterii minore Clinice: febr, artralgie, RAA sau cardiopatie reumatismal n antecedente Biologice: accelerarea VHS, proteina C reactiv, leucocitoz, prelungirea intervalului PR pe ECG

Exist i alte manifestri care sunt ntlnite n cadrul RAA i care ar trebui luate n considerare n procesul stabilirii diagnosticului: vasculita cu diferite localizri (coronarita, orhit, epistaxis, purpur, tromboflebit), glomerulonefrit difuz sau n focare, serozitele (pleurezia, peritonit), pneumonia reumatismal, hepatite, tendinite i miozite, etc. Interpretarea lor are avantajul metodologic de a nltura judecata rigid impus de criteriile modificate dup Jones. Mai recent, DAVIS propune o alt modificare a criteriilor lui Jones, stabilind grupuri de manifestri ntlnite mai frecvent la bolnavii cu RAA. Dup prerea autorului, privit sub acest aspect, diagnosticul devine mai discriminatoriu: Cardita + coree. Cardit + poliartrit migratoare. Coree + poliartrit migratoare. Cardit sau coree + oricare din urmtoarele: infecie cu streptococ, hemolitic A, puseuri de RAA n antecedente, eritem marginat, noduli subcutanai. Anamnez de RAA cu cardit + poliartrit migratoare actuala + una din urmtoarele: infecie streptococic, noduli subcutanai, eritem marginat.

22

Antecedente heredocolaterale (rud de gradul I) de RAA cu cardit + poliartrit migratoare actuala + una din urmtoarele: infecie streptococic, noduli subcutanai, eritem marginat. Avantajul acestei scheme este c nu leag n mod necesar diagnosticul RAA de prezena carditei, care este dealtfel rar la aduli, i introduce factori de antecedente personale i familiale n judecata clinic.

II.7. Diagnostic diferential

n cele mai multe cazuri, diagnosticul de RAA este direct, dar un numr de bolnavi pot pune problema de diagnostic diferenial deoarece combinarea simptomelor i semnelor i antecedentele sugereaz n acelai timp posibilitatea altei boli. Diferenierea RAA fa de PR este necesar n unele situaii, mai ales cnd sunt prezente concomitent manifestri inflamatorii aprute brusc pe articulaiile mari i nodulii subcutanai. Totui, PR debuteaz mai rar acut, intereseaz concomitent i articulaiile mici simetrice i eventual coloana cervicala, care la varsta adultului prezint ca simptom incipient redoarea matinal. Erupia cutanat musculo-papuloasa din PR juvenil difer semnificativ de eritemul marginat. Prezena simultan a artritei i nodulilor subcutanai pledeaz la adult pentru PR, iar la copil pentru RAA. Incidena i caracterul manifestrilor cardiace din cele dou boli difer semnificativ: rare (cu excepia pericarditei) i n PR i frecvente, caracteristice i cu potenial evolutiv n RAA. Probele biologice, cu excepia consecinelor imunologice ale infeciei strptococice, nu au caracter discriminatoriu evident. Se atrage atenia asupra posibilitii apariiei falilor inhibatori ai SLO n cazuri de PR. n PR juvenil augmeratile titrului ASLO sunt citate relative frecvent. n ansamblu, diagnosticul diferenial pe baza aplicrii riguroase a criteriilor codificate n cele dou boli (Jones, respective Ropes), inclusiv a excluderilor, trebuie abordat cu circumspecie ntruct s-a dovedit de multe ori insultator. Lupusul eritematos diseminat apare rar la copil, debutul poate fi legat de expunrea la radiaia solar sau de administrarea unor medicamente, spre deosebire de al RAA, care este precedat de o rinofaringit sau angin. Erupia cutanat, predominant manifestat la nivelul feei i mbrcnd un aspect de fluture, nu poate fi confundat cu eritemul marginat, iar visceropatia difer fundamental ntre cele dou boli: nefrita n LED i cardita n RAA. Eventuale manifestri coreiforme apar trziu n evoluia LED. Testele imunologice sunt de mare utilitate n diagnosticul diferenial, mai ales fenomenul LE i anticorpii antinucleari. Complementul seric este sczut n LED i normal sau crescut n RAA. Endocardita bacterian subacut trebuie avut n vedere cnd valvular prezint febr i artralgii. Lipsa de efect a aspirinei asupra febrei, prezena purpurei, nodulii Osler, hematuria i splenomegalia pledeaz pentru endocardit bacterian subacut. Dubiile pot fi eventual nlturate prin hemoculturi repetate. Atritele infecioase sunt manifestri predominant localizate i nu cedeaz la tratamentul cu salicilai. Puncia articulara evideniaz aspectul purulent al lichidului sinovial, iar culturile permit23

evidenierea agentului cauzator. O meniune deosebit merit reumatismul gonococic i sindromul Reiter, al cror diagnostic de certitudine poate face necesar examinarea bacteriologic sau citologic a secreiei uretrale. Sarcoidoza poate realiza la debut un tablou clinic cu poliartralgii fugace i mobile, mai mult sau mai puin fluxionare, nsoite de febr i eventual eritem nodos, care apar uneori dup o angin i se manifest ntr-un context biologic de inflamaie nespecific. Titrul ASLO este adesea mult ridicat, dar culturile faringiene rmn negative, pentru streptococul hemolitic. Orientarea corect se bazeaz pe criteriul evolutiv, prezena altor determinri ale sarcoidazei, testul Kveim pozitiv, anergie tuberculinic i, la nevoie examenul histologic. Artrita acut gutoas este de obicei localizat la nivelul articulaiilor halucelui i apare mai frecvent la aduli ntr-un context de antecedente heredo-colaterale i personale evocator. Formele poliarticulare pot fi diferentiate fa de RAA prin hiperuricemie, prezena cristalelor uratice n lichidul sinovial i rspunsul prompt la colchicin. Probleme deosebite de diagnostic diferenial ridic aa-numitul reumatism streptococic postanginos i reumatismul subacut curabil, admise c i entiti slab conturate din punct de vedere nozologic n literatura medical francez. Primul s-ar caracteriza prin apariia la 2-3 sptmni de la o angin, interesnd ntr-un process inflamator, cu persistenta mai mare dect cel din RAA, articulaiile mediotarsiene, tibiotarsiene i mai rar radiocarpiene. Tabloul biologic este identic cu al RAA. Reumatismul subacut curabil a fost descris la aduli fr legtur obligatorie cu infecia rinofaringiana i se caracterizeaz prin debut mai puin brusc i persistena n timp (luni de zile) a fenomenelor inflamatoare articulare, care se localizeaz mai ales la membrele inferioare. De menionat c aceste entiti nu sunt acceptate de toi autorii i diagnosticarea lor reprezint mai proabil o modalitate comod de a soluiona un caz n condiiile practicii curente. Rezonabil ele sunt forme atipice de RAA i de multe ori apariia tardiv a semnelor ce cardiopatie valvular constituit traneaz retrospectiv diagnosticul.

II.8. Evolutie si prognosticDurata puseului acut reumatismal depinde de o serie de factori: manifestrile sale clinice, criteriul luat n considerare pentru aprecierea terminrii lui i precocitatea sau natura tratamentului aplicat. De regul puseul acut n cazurile cu artrit izolat evolueaz o perioad mai scurt dect n cele cu coree sau cardit. Aplicarea exclusiva a criteriului clinic stabilete de regul mai precoce punctul final al atacului reumatismal dect ar face-o revenirea la normal a testelor biologice zise de faz cazuta dei exist cazuri n care manifestrile majore ale bolii, cum ar fi coreea i mai rar eritemul marginat sau nodulii subcutanai, apar dup normalizarea VSH i negativarea proteinei C reactive. FEINSTEIN i SPAGNUOLO apreciaz durat medie a puseului acut la 10957 de zile pe o serie mixt de bolnavi supui sau nu tratamentului. Evoluia ulterioar constituie o problem de dezbatere n principiu a crei cheie ar fi rspunsul la ntrebarea dac RAA este o boal acut sau cronic? Ct vreme nu s-a cunoscut relaia ntre infecia streptococic i recurenele RAA a existat tendina de a se atribui agaravarea progresiv a cardiopatiilor reumatismale continurii subclinice a procesului inflamator la nivelul24

inimii. Aplicarea riguroas a procedeelor de profilaxie secundar i succesul lor evident, a schimbat datele problemei. Totui, RAA trebuie privit ca i o boal cronic (chiar dac evoluia este intermitent, legat de noi infecii streptococice), i, n acest sens, noiunea de perioad de laten adoptat de literatura autohton, se dovedete deosebit de util, incluznd pentru circumstan, cel puin potenialul evolutiv al determinrilor cardiace. n legtur cu acestea, noile cunotine, bazate pe imunopatogenia cardiopatiilor n general, deschid perspective interpretative interesante. Pentru moment, noiunea de perioad de latenta trebuie neleas ca i perioada n care un bolnav cu RAA, cu sau fr antecedente, este predispus la recurena atacului acut n legtur cu noi infecii rinofaringiene cu streptococ hemolitic. Starea rmne asimptomatic din punct de vedere clinic, cu excepia posibilelor manifestri ale valvulopatiei sechelare, iar probele biologice trebuie interpretate cu pruden. Conceptual classic al reumatismului cardiac evolutiv sau al activitaii reumatismale persistente nu se bazeaz pe nici un argument valabil chiar dac VSH rmne accelerata sau se evideniaz noduli Aschoff la necropsie sau prin biopsie efectuat n cursul comisurotomiilor pentru stenoza mitral. De regul acestea sunt cazuri n care se manifest o recuren reumatismal recenta pe fondul unor leziuni cardiovalvulare extinse i lipsa unei rezerve funcionale miocardice suficiente. Aproximativ la 3% din bolnavii cu RAA, durata puseului depete 6 luni (durata medie+ 2 deviaii standard). Situaia apare mai ales la subiecii care au prezentat mai multe puseuri acute n antecedente i apariia tardiv a carditei sau nodulilor subcutanai nu este exclus, dei argumentele pentru infecia streptococic recent (ASLO serice) lipsesc cu desvrire. Este posibil ca unele din aceste cazuri s fie descrise n unele publicaii ca reumatism subacut curabil. Recurenele RAA apar n studiile epidemiologice ca legate de infecia streptococic. Bolnvii care au avut un puseu de RAA, mai ales cei cu cardiopatie reumatismal, sunt predispui s reacioneze la noi infecii streptococice de o maniere similar. Infeciile acestea nu ating de obicei pragul clinic, dar se caracterizeaz prin creteri semnificative i precoce ale titrului ASLO. Manifestrile clinice cu ocazia recurenteleor sunt de cele mai multe ori aceleai ca i la primul puseu, situaie n care i gsete explicaia agravarea progresiv a cardiopatiilor sechelare. Toat lumea este de accord c evoluia RAA a suferit n ultimile decenii o modificare substaniala. Cauzele sunt n mod evident legate de profilaxia i tratamentul infeciilor streptococice cu ajutorul penicilinei, perfecionarea strategiei diagnosticului n stadiile precoce i, poate, o variaie n geniul epidemiologic al bolii. PAILLOT i colaboratorii comunic o comparatie ntre dou grupuri mari de copii reumatici, observate ntre anii 1955-1961, respectiv 1965-1972. S-a constatat c bolnavii din al doilea grup au prezentat o frecven mai mare a puseurilor primare n raport cu recidivele (mrturie a eficatitatii profilaxiei) i cardita, comparativ, mai atenuat din punct de vedere clinic (independent de tratamentul cortizonic). Prognosticul RAA este cel al cardiopatiilor pe care le deretmina. Mortalitatea a fost apreciat la 1% la primul puseu (i se datoreaz de obicei carditei fulminante) i la 2,3-3%, cu ocazia recurenelor. Msurile terapeutice i profilactice, aplicate intensiv n ultimii ani n majoritatea rilor cu preocupri susinute pe linia ocrotirii sntii, au ameliorat prognosticul la bolnavii cu RAA.

25

II.9. Tratament

Obiectivul principal al tratamentului n RAA este mpiedicarea instalrii leziunilor cardiace ireversibile, sau cel puin oprirea evoluiei lor intr-un stadiu de maxim avantaj hemodinamic. Mijloacele care stau la dispoziie pentru aceasta sunt; repausul, tratamentul antistreptococic i antiinflamatoarele.

RepausulBolnavii cu RAA necesit n mod obligatoriu spitalizare. Tratamentul la domiciliu va fi admis numai n cazuri cu totul excepionale, cu condiii deosebite de ngrijire i supraveghere, i n nici un caz la copii, cu ocazia primului puseu, cnd probabilitatea carditei este foarte mare. Atitudinea fa de repaus trebuie individualizat dup caz. Bolnavii fr semne clinice sau electrice de cardit vor fi reinui la pat pentru cel puin 3 sptmni, mobilizarea fcndu-se treptat, chiar dac tratamentul cu aspirin nu este terminat. Dac suspendarea antiinflamatoarelor produce un rebound al fenomenelor articulare, repausul va fi reluat. Bolnavii fr cardit se vor putea ridica din a 10-a zi a evoluiei pentru necesiti igienice limitate, cu condiia ca artrita s nu fie localizat la membrele inferioare. n prezena carditei, repausul este mai strict i mai ndelungat. Cardita fr semne de dilatare a inimii sau fenomene de insuficien cardiaca necesit un repaus de circa 4 sptmni. Cardiomegalia fr insuficien cardiaca comand un repaus de aproximativ 6 sptmni, cu permisiunea de mobilizare prudent i strict limitat dup prima lun de evoluie favorabil. Fenomelene de decompesare aprute la un reumatic cu cardit obliga medicul s recomande repausul absolut pn la completa lor dispariie, cnd mobilizarea poate fi fcut, la nceput n fotoliu, apoi continuat sub control clinic i electric riguros. Dup o lun de la terminarea tratamentului puseului RAA, bolnavii i pot relua activitatea colar sau profesional. Aceasta va fi normal n lipsa sechelelor cardiace i limitat n privina eforturilor cotidiene sau a preocuprilor sportive la bolnavii cu cardiopatii reziduale n funcie de situaie i de experienta curent.

Tratamentul antistreptococicTeoretic, bolnavul cu RAA este n momentul puseului clinic manifest un convalescent n urma unei infecii streptococice. Totui, necesitatea tratamentului etiologic n aceast faz este nc actual pe baza unor considerente, dintre care principalele ar fi: a) Posibilitatea ca germenele s fie prezent, fie n exudatul faringian, fie ascuns n criptele amigdaliene. b) Probabilitatea c bolnavul s fie expus infeciilor intraspitalicesti cu streptococ betahemolitic26

c) Relaia posibil ntre persistena streptococului n organism i prelungirea puseului actual sau pregtirea recurenelor ulterioare. Atitudinea de urmat este sintetizat, n conformitate cu recomandrile Comisiei central romne de studiu a reumatismului, dup cum urmeaz: Penicilina G n doz iniial de 800 000 u.i., apoi doze de cte 1 200 000 u.i./24 ore, administrate fracionat, timp de 10 zile; Penicilina G n doz unic de 800 000 u.i., asociat cu Benzatinpenicilina (Moldamin) 1 200 000 u.i. ; Penicilina V n doz de 1 200 000 u.i./24 ore, timp de 10 zile. Studiile comparative nu au putut stabili existenta unui beneficiu al acestui tratament de eradicare, dar indicarea lui pare logic i pe de alt parte inocularea l justific.

Tratamentul antiinflamatorn RAA, tratamentul antiinflamator este, n intenie, o aciune patogenetic. Efectul favorabil se manifest cu certitudine asupra artritei i mai puin sigur asupra carditei. Oricum se pare c durata puseului reumatismal este scurtat, indiferent dac se ia n considerare criteriul clinic (artrit, febr) sau revenirea la normal a testelor nespecifice de inflamaie. Preparatele cele mai utilizate sunt acidul acetilsalicilic i hormonii steroizi. Acidul acetilsalicilic este recomandat n doze de 0,10 g/kg/24 ore imediat ce diagnosticul a fost stabilit, pentru o durat de timp care variaz n funcie de caz. O schem care s-a dovedit eficace prevede meninerea acestei doze pe toat durata activitii clinice i biologice, dup care doza se reduce la pentru 3 sptmni i apoi la pentru cele 3 luni urmtoare. n practic, durata tratamentului cu aspirin poate fi apreciat pe baza ntreruperii temporare a administrrii la un moment dat (nu nainte de 6 sapatamani de la ncepere); lipsa rebound-ului fenomenelor clinice ar permite sistarea tratamentului. Utilizarea dozelor mai mari, recomandate de unii autori, nu este lipsit de pericole. Dac exist condiii, se prefera individualizarea dozei n funcie de criteriul saliciemiei optime, de 25-35 mg%. Introducerea corticoterapiei n RAA a acreditat idea prematura a unui efect salutar asupra carditei i evolutiei sale n timp. n realitate, steroizii suprarenali sunt dotai cu acelai efect ca i aspirina, numai mai rapid, mai complet i mai periculos. Dup YEATERS, opiniile n legtur cu aciunea lor terapeutic se mpart n studii entuziaste i necontrolate i studii controlate, dar lipsite de orice entuziasm. Cu toate acestea, indicaiile corticoterapiei n RAA rmn deocamdat stabilite dup cum urmeaz: Cardita reumatismal (mai ales la persoane sub 25 ani i n prezena fenomenelor de insuficient cardiac), cu prednison (Supercortil), 40-60 mg/24 ore, doz care poate fi crescut n cazul persistenei fenomenelor de insuficien cardiaca;

27

Pancardita reumatismal (carditis fulminans) i encefalopatia reumatismal supraacut, cu hemisucinat de hidrocortizon, 2 mg/24 ore, n administrare intravenoas, fr a depi, la copil, doza cotidian de 80 mg. Durata corticoterapiei este n medie de 2-3 sptmni, dup care dozele iniiale se scad progresiv n interval de alte 3 sptmni, dup alii n 6 sptmni. Se recomand ca bolnavilor s li se administreze acidul acetilsalicilic nc o dat dup ncetarea corticoterapiei pentru a mpiedica eventualul fenomen de rebound. Preparatele cortizonice sunt, n general, suficiente pentru a trata singure insuficiena cardiaca dat de cardita reumatismal i fenomenele motoare ale coreei. Asocierea cardiotonicelor, respectiv a sedativelor i tranchilizantelor, se individualizeaz dup caz. Alte antiinflamatoare, cu utilizare mai restrns n RAA sunt: aminofenazona (Pyran), 0,030,05 g/gk/24 ore, i fenilbutazona, 3-6 mg/kg/24 ore. Tratamentul cu antialgice de tipul codeine sau paracetamolului sunt indicate de unii n formele artralgice simple ale RAA.

II.10. ProfilaxieRezultatele profilaxiei RAA, spre deosebire de cele ale tratamentului curativ, s-au dovedit de o eficacitate remarcabil. Situaia se oglindete fidel n scderea morbiditii n toate rile n care sau aplicat msuri oraganizatorice pe baze tiinifice, printre care se sumar i ara noastr. Manifestrile profilactice vizeaz obiective diferite n funcie de etapa evolutiv: a) Profilaxia bolii (prin tratamentul infeciilor streptococice aprute n populaia genereala); b) Prevenirea recurenelor (prin prevenirea infeciilor streptococice la bolnavii reumatici cu sau fr cadiopatii sechelare); c) Prevenirea endocarditei bacteriene subacute.

Profilaxia RAA prin tratamentul infeciilor streptocociceTratamentul correct al faringitei (anginei) streptococice este condiia esenial a profilaxiei RAA. n condiiile practicii cotidiene, diagnosticul etiologic este uneori dificil n absena posibilitii de a efectua culturi faringiene. Clinic, angina streptococic debuteaz brusc cu febr, cefalee, disfagie, iar la examenul obiectiv se constat aspectul eritematos sau eritemopultaceu al mucoasei faringiene. Culturile din exudat permit evidenierea aspectului caracteristic al haloului de hemoliz de tip beta pe plcile cu agar-sange. Atituidnea practic, izvort din principiul acum ori niciodat, este urmtoarea: nceperea imediat a tratamentului cu penicilin; Continuarea lui n cazul confirmrii bacteriologice sau ntreruperea n caz de rezultat negativ;28

Tratament susinut i obligatoriu cu penicilin n lipsa posibilitii de efectuare a culturilor, mai ales la copii i adolescenti. Dozele utilizate sunt de 600 000- 1 000 000 u.i./24 ore penicilin sau procainpenicilina G (Efitard), administrate continuu timp de 10 zile, chiar dac febra scade i bolnavul devine asimptomatic. n funcie de situaie i de posibiliti, aceste preparate se pot combina (procainpenicilina G, 600 000 u.i./24 ore, n primele zile, urmat de penicilin V n urmtoarele) cu condiia c intervalul minim de tratament de 10 zile s fie respectat. n caz de intoleran la penicilin se pot administra preparate semisintetice (ampicilin, meticilina) sau eritromicin, n doz cotidian de 600-1000 mg, n funcie de vrst. Recent ELIAS i colaboratorii propun pentru tratamentul anginelor streptococice trei scheme de administrare a penicilinelor injectabile, cu ajutorul crora se obin ntre 82-96% vindecri bacteriologice : 800 000 u.i./24 ore penicilin G, timp de 4 zile, i 600 000 u.i. benzatinpenicilina (Moldamin), n ziua a 5-a, urmat de o doz egal, dup 7 zile. Administrarea iniial de 600 000 u.i. benzatinpenicilina, continuarea curei, ncepnd din ziua urmtoare cu penicilin G 800 000 u.i./24 ore, timp de 4 zile, urmat n ziua a 6-a de o nou doz de 600 000 u.i. benzatinpenicilina. De patru ori cte 600 000 u.i. benzatinpenicilina, la interval de cte 3 zile. Ideal ar fi verificarea bacteriologic pentru a avea certitudinea vindecrii. n absena acesteia, pacientul va fi supravegheat clinic i eventual biologic (titrul ASLO), timp de 2-4 sptmni.

Prevenirea recurenelor RAA prin prevenirea infeciilor streptococicePrevenirea noilor infecii streptocicice la bolnavii care au avut unul sau mai multe atacuri RAA este un deziderat ideal i singurul n msur s mpiedice instalarea leziunilor cardiace sau agravarea celor reziduale. n acest fel msurile de profilaxie secundar continu n mod firesc scopurile tratamentului de eradicare aplicat n cursul puseului acut reumatismal. Metoda cea mai bun este administrarea lunar a 1 200 000 u.i. benzatinpenicilina intramuscular, care este suficient pentru a asigura rezultatele bune observate n studiile de durat. Se pare c n cazul preparatului Moldamin, repetarea dozelor trebuie fcut la 4 zile pentru a asigura penicilinemia eficace. Care trebuie s fie durata tratamentului profilactic? DIGONET crede c ar fi suficient administrarea lui pe o durat de 5 ani, deoarece 90-95% din recurenele reumatismale apar n cursul acestui interval, iar la captul lui, un copil fr cardiopatie, se comport normal. Dac ntreruperea se face mai nainte, 90% din recurene apar n anul suspendrii profilaxiei. Majoritatea autorilor sunt ns de prere c aplicarea dozelor intermitente de Moldamin, trebuie fcut la toi reumaticii pn la mplinirea vrstei de 25 ani. n acest scop, reeaua teritorial de pediatrie va preda la timpul potrivit evidenele acestor bolnavi cabinetelor de aduli.

29

Dispensarizarea active a copiilor reumatici, cu sau fr sechele valvulare, este o problem actuala de ocrotire a sntii i se face cu success n sanatoriile de postcur dotate cu posibiliti de intruire colar i asisten medical calificat. Printre msurile destinate prevenirii recurenelor se numr: a) Ridicarea rezistenei generale a organismului prin cure balneo-climatice, cultura fizic medical, dietovitamioterapie b) Evitarea expunerilor la condiii meteorologice care ar putea favoriza infeciile faringiene cu streptococ hemolitic c) Cure intermitente cu antiinflamatoare (inutile dup unii) d) Asanarea infeciei de focar dac aceasta este cert n legtur cu aceasta din urm, atitudinea de urmat este n funcie de experiena individual. Exist prerea c s-a abuzat prea mult de aceast intervenie n ultimii ani.

Prevenirea endocarditei bacteriene subacuteBolnavii cu cardiopatii valvulare sechelare sunt expui grefelor bacteriene survenite spontan sau n urma manevrelor terapeutice stomatologice, amigdalectomiei, adenoidectomiei, sondajelor vezicale sau endoscopiilor. Indicaiile profilactice nu sunt nc stabilite pentru toate acetse situaii, dar rmne valabil principiul proteciei cu antibiotice. Spre exemplu amigdalectomia va trebui precedat cu o or administrarea a 600 000 u.i. procainpenicilina G, n asociaie cu 200 000 u.i. penicilin G cristalin, repetat o dat pe zi n urmtoarele 2-3 zile.

30

Capitolul III: PLAN DE INGRIJIRE A PACIENTULUI CU REUMATISM ARTICULAR ACUT

I. Manifestari de dependenta- dureri predominante la nivelul articulatiilor -postura inadecvata -hipertermie -inapetenta -constipatie -insomnie

Nevoi fundamentale afectate: -Nevoia de a evita pericolele -Nevoia de a se misca si a avea o buna postura -Nevoia de a-si mentine temperatura corpului in limite normale -Nevoia de a se alimenta si hidrata -Nevoia de a elimina -Nevoia de a dormi si odihni -Nevoia de a invata despre boala si cum sa-si pastreze sanatatea

Problemele pacientului: -proces inflamator (hipertermie) -teama de prognosticul bolii -imoilitate -inapetenta31

-disconfort cauzat de durere -insomnie -insuficienta cunoastere a bolii -dezechilibru termic

32

33

DOSAR DE NGRIJIRE CAZUL 1

Numele: I Prenumele: L. Vrsta: 15 ani. Sex: feminin. Domiciliul: Galai. IDENTIFICARE SOCIAL Starea civil: necstorit. Ocupaia: elev. DESCRIEREA I PREZENTAREA PACIENTEI nlimea: 1,55 m. Greutatea: 52 kg. Antecedente: a) heredo - colaterale: fr importan; b) personale: poliartrit reumatoid. c) Factori de risc legai de modul de via: nu consum alcool, nu bea cafea, nu fumeaz.

34

ISTORIC SOCIO-CULTURAL Situaia social: elev. Condiii de locuit: locuiete cu prinii ntr-un apartament cu 2 camere. ISTORICUL BOLII Istoricul bolii: bolnava, cu dureri ale articulaiilor metacarpofalangiene, urmeaz tratament cu antiinflamatorii steroidiene (cortizon). DIAGNOSTIC MEDICAL: Reumatism articular acut. MOTIVELE INTERNRII: tumefacie dureroas la nivelul articulaiilor mici ale minilor, simetric cu redoare matinal, tuse cu expectoraie mucopurulent. LA EXAMINARE nlimea: 1,60 m. Greutate de 63 de kg. Starea general mediocr, febril (T = 38,2oC) Starea de contien pstrat. Tegumentele i mucoasele palide. esut cutanat bine reprezentat. esut muscular normotrof, normochinetic. Sistemul osteoarticular - RAA.

35

Aparat respirator: R = 18/min., dispnee, tuse, rinoree, torace normal conformat, murmur vezicular nsprit, submatitate n 1/3 a hemitoracelui drept. Aparat cardiovascular: TA =120/75 mm Hg, P =84/min, regiunea precordial nemodificat, zgomote cardiace ritmice fr modificri. Aparat digestiv: faringe i amigdale hiperemice, disfagie, ficat i splin nepalpabile, abdomen mobil, nedureros spontan i la palpare. Aparat genito urinar: loji renale libere, miciuni fiziologice, urini normocrome. Sistem nervos central i reflexe osteo-tendinoase i cutanate prezente. Nu prezint semne de iritaie meningeal

PROBLEMELE PACIENTEI I.L.:

PROBLEME SUBIECTIVE Tumefierea articulaiilor metacarpofalangiene Proces inflamator Team de prognosticul bolii Imobilitate Inapeten

PROBLEME OBIECTIVE RAA Hipertermie, 38,2oC. Insomnie Durere Regim desodat

36

ANALIZA DATELOR PACIENTEI I.L. PE NEVOI. PRIMA ZI DE NGRIJIRE I DE SPITALIZARE NEVOIA 1. De a evita pericolele. CONSIDERAII Surse de dificultate: - tumefierea articulaiilor metacarpofalangiene. - proces inflamator Manifestri de dependen: - dureri predominante la nivelul articulaiilor Surse de dificultate: - proces inflamator Manifestri de dependen: - dureri. - postur inadecvat Surse de dificultate: - proces inflamator. Manifestri de dependen - hipertermie, 38,2oC. Surse de dificultate: - regimul desodat; Manifestri de dependen: - inapeten. Surse de dificultate: - Imobilitate, spitalizare. Manifestri de dependen: - constipaie Surse de dificultate - Team de prognosticul bolii. Manifestri de dependen - insomnie. Surse de dificultate: - lipsa surselor de informare; Manifestri de dependen: - insuficienta cunoatere a bolii i a tratamentului.

2. De a se mica i a avea o bun postur.

3. De a-i menine temperatura corpului n limite normale. 4. De a se alimenta i hidrata.

5. De a elimina.

6. De a dormi i a se odihni 7. De a nva despre boal i cum s-i pstreze sntatea

37

DIAGNOSTICE DE NURSING

1. Nevoia de a evita pericolele: tumefierea articulaiilor metacarpofalangiene, datorit procesului inflamator manifestat prin durere. 2. Nevoia de a bea i a mnca: alimentaie insuficient cantitativ, datorit regimului desodat, manifestat prin inapeten. 3. Nevoia de a menine temperatura corpului n limite normale: imposibilitatea de a-i menine temperatura n limite normale, datorit procesului inflamator, manifestat prin hipertermie. 4. Nevoia de a dormi i a se odihni: anxietate, agitaie, datorit durerii manifestat prin insomnie. 5. Nevoia de a elimina: alterarea tranzitului intestinal datorit sedentarismului manifestat prin constipaie. 6. Nevoia de a nva cum s-i pstreze sntatea: insuficienta cunoatere a bolii i tratamentului datorit lipsei surselor de informare, manifestat prin ignoran.

38

PLAN DE NGRIJIRE PACIENTA I.L. 17 ani : DIAGNOSTIC: REUMATISM ARTICULAR ACUT PRIMA ZI DE SPITALIZARE I DE NGRIJIRE

NEVOIA

DIAGNOSTIC DE NURSING

OBIECTIVE Reducerea tumefaciei.

INTERVENII NURSING

EVALUARE Se constat o uoar scdere a tumefaciei la nivelul articulaiei.

DE A EVITA Tumefierea articulaiilor PERICOLELE metacarpofalangiene, datorit procesului inflamator manifestat prin dureri la mobilizare.

Pacienta este informat privitor la calea de administrare a medicamentelor pe cale rectal, la senzaia de defecaie resimit Calmarea durerii la administrarea supozitoarelor, poziia articulaiilor. decubit lateral cu membrele inferioare flectate pe abdomen. nv pacienta s efectueze exerciii de gimnastic activ n perioada de acalmie. Administrez la indicaia medicului tratament medicamentos: penicilina G cristalin 1 200 000 U.I. /zi la 6-8 ore.

DE A SE MICA

Postur inadecvat, datorit Pacienta s aib Schimb poziia pacientei la interval de 2 durerii manifestat prin postura adecvat n ore; imobilitate. termen de 10 h; Aez bolnava ntr-o poziie care s-i fie Pacienta s nu comod, poziie antalgic; prezinte39

Bolnava reuete s adopte o postur adecvat. T= 38,2;

complicaii ca:

Verific pielea n regiunile cu TA =120/75 mm proeminene osoase, odat cu schimbarea Hg, P =84/min - escare de decubit, poziiei. anchiloze, contracturi. Monitorizez funciile vitale.

DE A MENINE TEMPERATURA CORPULUI N LIMITE NORMALE.

Dificultatea de a-i menine temperatura corpului n limite normale, datorit procesului inflamator manifestat prin hipertermie T=38,2oC.

Pacienta s-i menin temperatura corpului n limite fiziologice n 24 de ore. Pacienta s echilibrat40

Temperatura scade seara bolnava este Administrez pacientei lichide reci la afebril: 37,2 oC. limita diurezei. Asigur cantitatea de calorii necesar pe 24 de ore adugnd Rezultatele 13 % pentru fiecare grad de temperatur analizelor sunt: Hb peste 37oC. 12,6 %, Ht. 38 %, fie Leucocite 9500 Administrez la indicaia medicului, mm3, Trombocite

Msor temperatura. Aerisesc salonul.

hidroelectrolitic i medicaia antipiretic: Paracetamol 2 nutriional. tb/zi oral.

100000/mm3, Neutrofile 62 %, Monocite 5 %, Eozinofile 1 %, VSH 20 mm/h, Fibrinogen 600 mg %, ZnSO4 5 USH. Uree 25,89 mg%, Creatinin 0,4 mg %. TGO 3 U.I. TGP 5 U.I., Glicemie 83 mg %. Bilirubin: T = 0,90; D = 0,24; I = 0,66. Proteina C reactiv= pozitiv.

DE A ALIMENTA HIDRATA

SE Alimentaie insuficient I cantitativ, datorit regimului desodat, manifestat prin inapeten.

Pacienta s echilibrat nutriional hidroelectrolitic urmtoarele 24 ore.

fie Respect contraindicaiile regimului desodat. i n de

Pacienta a neles importana regimului desodat asupra evoluiei afeciunii sale i respect regimul indicat. Prefer produsele lactate.

41

DE A ELIMINA

Alterarea eliminrii datorit Pacienta s aib Alimentaie bogat n lichide, s ingere Pacienta sedentarismului, mediu tranzit intestinal n ap, ulei de ricin, ulei de parafin. scaun. spitalicesc, manifestat prin limite fiziologice. Efectuez la indicaia medicului clism constipaie. evacuatoare cu ap cald, spun i ulei de parafin. Pacienta beneficieze somn corespunztor calitativ cantitativ.

a

avut

DE A DORMI I A Somn insuficient calitativ i SE ODIHNI cantitativ, datorit mediului spitalicesc, manifestat prin insomnie.

s Discut cu pacienta pentru a identifica Insomnia a fost de cauzele insomniei. Creez un climat de momentan ncredere prin discuii cu pacienta. combtut. Asigur linitea n salon. nv pacienta s i practice tehnici de relaxare nainte de culcare. Administrez medicaia sedativ: - diazepam 1 tb seara nainte de culcare i urmresc efectul acesteia asupra organismului pacientei.

NEVOIA DE A NVA CUM SI PSTREZE SNTATEA.

Cunotine insuficiente, datorit inaccesibilitii la informaii, manifestat prin cererea de informaii asupra evoluiei bolii.

Pacienta acumuleze cunotine, deprinderi obiceiuri.

s - am furnizat pacientei cunotine Pacienta este noi medicale referitoare la evoluia bolii sale. receptiv, accept toate informaiile i i manifest interes pentru acumularea de cunotine.

42

PLAN DE NGRIJIRE PACIENTA I.L. 17 ani : DIAGNOSTIC: REUMATISM ARTICULAR ACUT A DOUA ZI DE SPITALIZARE I DE NGRIJIRE

NEVOIA DE A SE MICA

DIAGNOSTIC DE NURSING

OBIECTIVE

INTERVENII NURSING

EVALUARE

Postur inadecvat, datorit Pacienta s aib Schimb poziia pacientei la interval de 2 Bolnava reuete s durerii manifestat prin postura adecvat n ore; adopte o postur imobilitate. termen de 10 h; adecvat. Aez bolnava ntr-o poziie care s-i fie Pacienta s nu comod, poziie antalgic; prezinte Verific pielea n regiunile cu complicaii ca: proeminene osoase, odat cu schimbarea - escare de decubit, poziiei. anchiloze, contracturi.

DE A MENINE TEMPERATURA CORPULUI N LIMITE NORMALE.

Dificultatea de a-i menine temperatura corpului n limite normale, datorit procesului inflamator manifestat prin hipertermie T=37,8oC.

Pacienta s-i menin temperatura corpului n limite fiziologice n 24 de

Msor temperatura. Aerisesc salonul.

Temperatura scade seara bolnava este Administrez pacientei lichide reci la afebril: 37,3 oC. limita diurezei. Asigur cantitatea de calorii necesar pe 24 de ore adugnd 13 % pentru fiecare grad de temperatur

43

ore.

peste 37oC.

Pacienta s fie Administrez la indicaia medicului, echilibrat medicaia antipiretic: Penicilina G hidroelectrolitic i cristalin 1 200 000 U.I. /zi la 6-8 ore nutriional. Paracetamol 2 tb/zi oral. DE A ALIMENTA HIDRATA SE Alimentaie insuficient I cantitativ, datorit regimului desodat, manifestat prin inapeten. Pacienta s fie Respect contraindicaiile regimului echilibrat desodat. nutriional i hidroelectrolitic n urmtoarele 2 4 de ore. Pacienta beneficieze somn corespunztor calitativ cantitativ. Pacienta a neles importana regimului desodat asupra evoluiei afeciunii sale i respect regimul indicat.

DE A DORMI I A Somn insuficient calitativ i SE ODIHNI cantitativ, datorit mediului spitalicesc, manifestat prin insomnie.

s Discut cu pacienta pentru a identifica Insomnia a fost de cauzele insomniei. Creez un climat de momentan ncredere prin discuii cu pacienta. combtut. Asigur linitea n salon. nv pacienta s i practice tehnici de relaxare nainte de culcare. Administrez medicaia sedativ: - diazepam 1 tb seara nainte de culcare i urmresc efectul acesteia asupra organismului pacientei.

DE A ELIMINA

Alterarea elimnrii datorit Pacienta s aib Alimentaie bogat n lichide, s ingere Pacienta sedentarismului, mediu tranzit intestinal n ap, ulei de ricin, ulei de parafin. scaun. spitalicesc, manifestat prin limite fiziologice. Efectuez la indicaia medicului clism

a

avut

44

constipaie.

evacuatoare cu ap cald, spun i ulei de parafin.

45

PLAN DE NGRIJIRE PACIENTA I.L. 17 ani : DIAGNOSTIC: REUMATISM ARTICULAR ACUT A TREIA ZI DE SPITALIZARE I DE NGRIJIRE

NEVOIA

DIAGNOSTIC DE NURSING

OBIECTIVE Reducerea tumefaciei.

INTERVENII NURSING

EVALUARE Se constat o uoar scdere a tumefaciei la nivelul articulaiei.

DE A EVITA Tumefierea articulaiilor PERICOLELE metacarpofalangiene, datorit procesului inflamator manifestat prin dureri la mobilizare.

Pacienta este informat privitor la calea de administrare a medicamentelor pe cale rectal, la senzaia de defecaie resimit Calmarea durerii la administrarea supozitoarelor, poziia articulaiilor. decubit lateral cu membrele inferioare flectate pe abdomen. nv pacienta s efectueze exerciii de gimnastic activ n perioada de acalmie. Administrez la indicaia medicului tratament medicamentos: Penicilina G cristalin 1 200 000 U.I. /zi la 6-8 ore

DE A SE MICA

Postur inadecvat, datorit Pacienta s aib Schimb poziia pacientei la interval de 2 Bolnava reuete s durerii manifestat prin postura adecvat n ore; adopte o postur imobilitate. termen de 10 h; adecvat. Aez bolnava ntr-o poziie care s-i fie

46

Pacienta s nu comod, poziie antalgic; prezinte Verific pielea n regiunile cu complicaii ca: proeminene osoase, odat cu schimbarea - escare de decubit, poziiei. anchiloze, contracturi.

DE A DORMI I A Somn insuficient calitativ i SE ODIHNI cantitativ, datorit mediului spitalicesc, manifestat prin insomnie.

Pacienta beneficieze somn corespunztor calitativ cantitativ.

s Discut cu pacienta pentru a identifica Insomnia a fost de cauzele insomniei. Creez un climat de momentan ncredere prin discuii cu pacienta. combtut. Asigur linitea n salon. nv pacienta s i practice tehnici de relaxare nainte de culcare. Administrez la indicaia medicului, medicaia sedativ: - Diazepam 1 tb seara nainte de culcare i urmresc efectul acesteia asupra organismului pacientei.

DE A ALIMENTA HIDRATA

SE Alimentaie insuficient I cantitativ, datorit regimului desodat, manifestat prin inapeten.

Pacienta s echilibrat nutriional hidroelectrolitic urmtoarele 24

fie Asigur alimentaia pacientei conform regimului desodat. i n Monitorizez funciile vitale. de

Pacienta a neles importana regimului desodat asupra evoluiei afeciunii sale i

47

ore.

respect regimul indicat. Prefer produsele lactate. T=37,2oC. TA =115/75 mm Hg, P =82/min

DE A NVA CUM S-I PSTREZE SNTATEA.

Cunotine insuficiente, datorit inaccesibilitii la informaii, manifestat prin cererea de informaii asupra evoluiei bolii.

Pacienta acumuleze cunotine, deprinderi obiceiuri.

s - am furnizat pacientei cunotine Pacienta este noi medicale referitoare la evoluia bolii sale. receptiv, accept toate informaiile i i manifest interes pentru acumularea de cunotine.

48

EPICRIZA

Pacienta L.I. n vrst de 17 ani cu domiciliul n localitatea Galai, judeul Galai se interneaz acuznd tumefacie dureroas la nivelul articulaiilor mici ale minilor, simetric cu redoare matinal. n urma examenelor paraclinice se pune diagnosticul de: REUMATISM ARTICULAR ACUT. Urmeaz tratament cu: penicilina G cristalin 1 200 000 U.I. /zi la 6-8 ore, timp de 10 zile. Se externeaz n stare ameliorat cu urmtoarele recomandri: regim alimentar desodat; control prin medicul de familie;

49

DOSAR DE NGRIJIRE CAZUL 2

Nume: T. Prenume: L. Vrsta: 12 de ani Sex:F Religie: Ortodox Adresa: Galai IDENTIFICARE SOCIAL Profesia: elev. DESCRIEREA I PREZENTAREA PACIENTEI: Greutatea: 34 kg nlimea: 1,20 m Antecedente: Heredo-colaterale: fr importan. Personale patologice: artropatii. ISTORICUL SOCIO - CULTURAL: Condiii de viata: Pacienta, locuiete cu prinii. Reacia fa de alergeni: nu. Reacia fa de starea ei de sntate: pacienta prezint ngrijorare cu privire la prognosticul bolii. Modul de petrecere a timpului liber: pacienta declar c timpul, liber si-1 petrece cu colegii. DIAGNOSTIC MEDICAL: RAA.

Starea general mediocr, febril (T = 38,7oC) Starea de contien pstrat. Tegumentele i mucoasele palide, elastice, ganglionii sunt nepalpabili.

50

esut adipos slab reprezentat. esut muscular normal, hipoton. esutul cutanat prezena pliului cutanat elastic. Sistemul osteo-articular este integru. Aparat respirator: R = 19/min., dispnee, tuse, rinoree, torace normal conformat, raluri bronice pe ambele arii pulmonare. Aparat cardiovascular: TA =110/75 mm Hg, P =94/min, cord cu oc apexian n spaiul intercostal stng pe linia medioclavicular. Aparat digestiv: faringe i amigdale hiperemice, disfagie, apetit absent, tranzit normal, ficat i splin nepalpabile, abdomen suplu, nedureros la palpare. Aparat genito urinar: loji renale libere, miciuni fiziologice, urini normocrome. Sistem nervos Nu are ntrziere psihomotorie i nici n vorbire.

PROBLEMELE PACIENTEI T.L.: PROBLEME SUBIECTIVE Tumefierea articulaiilor metacarpofalangiene Proces inflamator Team de prognosticul bolii Imobilitate Inapeten PROBLEME OBIECTIVE RAA Hipertermie, 38,3 oC. Insomnie Durere Regim desodat

51

ANALIZA DATELOR PACIENTEI T.L. PE NEVOI. PRIMA ZI DE NGRIJIRE I DE SPITALIZARE NEVOIA 1. De a evita pericolele. CONSIDERAII Surse de dificultate: - tumefierea articulaiilor metacarpofalangiene. - proces inflamator Manifestri de dependen: - dureri predominante la nivelul articulaiilor Surse de dificultate: - proces inflamator Manifestri de dependen: - dureri. - postur inadecvat Surse de dificultate: - proces inflamator. Manifestri de dependen - hipertermie, 38,3oC. Surse de dificultate: - regimul desodat; Manifestri de dependen: - inapeten. Surse de dificultate: - Imobilitate, spitalizare. Manifestri de dependen: - constipaie Surse de dificultate - Team de prognosticul bolii. Manifestri de dependen - insomnie. Surse de dificultate: - lipsa surselor de informare; Manifestri de dependen: - insuficienta cunoatere a bolii i a tratamentului.

2. De a se mica i a avea o bun postur.

3. De a-i menine temperatura corpului n limite normale. 4. De a se alimenta i hidrata.

5. De a elimina.

6. De a dormi i a se odihni 7. De a nva despre boal i cum s-i pstreze sntatea

52

DIAGNOSTICE DE NURSING

1. Nevoia de a evita pericolele: tumefierea articulaiilor metacarpofalangiene, datorit procesului inflamator manifestat prin durere. 2. Nevoia de a bea i a mnca: alimentaie insuficient cantitativ, datorit regimului desodat, manifestat prin inapeten. 3. Nevoia de a menine temperatura corpului n limite normale: imposibilitatea de a-i menine temperatura n limite normale, datorit procesului inflamator, manifestat prin hipertermie. 4. Nevoia de a dormi i a se odihni: anxietate, agitaie, datorit durerii manifestat prin insomnie. 5. Nevoia de a elimina: alterarea tranzitului intestinal datorit sedentarismului manifestat prin constipaie. 6. Nevoia de a nva cum s-i pstreze sntatea: insuficienta cunoatere a bolii i tratamentului datorit lipsei surselor de informare, manifestat prin ignoran.

53

PLAN DE NGRIJIRE PACIENTA D.N. 49 ani : DIAGNOSTIC: POLIARTRIT CRONIC EVOLUTIV PRIMA ZI DE SPITALIZARE I DE NGRIJIRE

NEVOIA

DIAGNOSTIC DE NURSING

OBIECTIVE Pacienta s-i exprime diminuarea durerilor n urmtoarele 3 ore.

INTERVENII NURSING Pacienta este informat privitor la calea de administrare a medicamentelor pe cale rectal, la senzaia de defecaie resimit la administrarea supozitoarelor, poziia decubit lateral cu membrele inferioare flectate pe abdomen.

EVALUARE n urma administrrii medicamentelor durerea diminu.

DE A EVITA Tumefierea articulaiilor PERICOLELE metacarpofalangiene, datorit procesului inflamator manifestat prin dureri la mobilizare.

Pacienta este echilibrat psihic i nv pacienta s efectueze exerciii de cunoate cauza gimnastic activ n perioada de acalmie. durerilor. Administrez la indicaia medicului tratament medicamentos: - Aspirin 2 tb/zi. Taur