pu-pd. terapeutica

1

SINDROMUL POLIURIE-POLIDIPSIE. ABORDARE CLINICĂ ŞI TERAPEUTICĂ

DIFERENŢIATĂ LA CÂINE ŞI PISICĂ

Conf. univ. Dr. Mario CODREANUMario CODREANUFACULTATEA DE MEDICINĂ VETERINARĂ

BUCUREŞTI

2

Îngrijorările privind urinarea atipică sau neobişnuită reprezintă una din cauzele cele mai frecvente ale prezentării cu pacientul la medic.

- eliminarea unei cantităţi mai mari de urină;

- urinare mai frecventă;

- pierderi aparente de urină;

- urinări în locuri nepermise;

- mai rar, datorită consumului exagerat de apă.

3

METABOLISMUL HIDRIC

Consumul hidric şi producţia de urină sunt controlate prin interacţiuni complexe între:

- osmolaritatea plasmei; - volumul de fluid în patul vascular;- centrul setei;- rinichi;- hipofiză - hipotalamus.

4

Apa de constitutie 60%

Aport hidric 20 – 30 ml/Kg/zi

Compartimentul intracelular 2/3

Compartimentul extracelular 1/3

Apa necesară metabolismului

celular

Aport hidric

Excretia apeiPierderi sesizabile

12 – 24 ml/Kg/24 orePierderi nesesizabile

10 ml/Kg/24 ore

METABOLISMUL HIDRIC

Orice interferenţă de ordin fiziopatologic cu afectarea uneia dintre componentele implicate poate conduce la poliurie şi implicit polidipsie.

5

Balanţa hidrică şi aportul hidric este menţinut în limite, prin interrelaţia între centrul setei şi controlul pierderilor de apă - controlat de secreţia şi acţiunea ADH.

Tomografie cu emisie pozitronică (TEP) În imaginea de sus = după ce subiectul a fost perfuzat cu o soluţie salină concentrată pentru a stimula centrul setei (regiunea cerebrală din stânga imaginii) Activitatea se schimbă dramatic după ce senzaţia de sete a fost satisfăcută (aport hidric) – imaginea de jos

Senzaţie maximă de sete

3 minute după aportul hidric

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

6

METABOLISMUL HIDRIC

Hormonul antidiuretic (ADH/Vasopresina) joacă rolul determinant în:

- controlul reabsorbţiei tubulare a apei;- producţia de urină;- concentrarea urinei;- balanţa hidrică a organismului.

7

Formarea ADH-ului (nonapeptid) se realizează la nivelul nucleilor hipotalamici supraoptic şi paraventricular (prin stimularea osmoreceptorilor şi baroreceptorilor).

Transportul ADH-ului se realizează de-a lungul axonilor şi este secretat la nivelul posterohipofizei (şi capilarele portale ale eminenţei mijlocii şi lichidul cefalorahidian din ventriculul III).

8

ROLURILE FIZIOLOGICE ALE ADH-ului

ADH-ul exercită două efecte fiziologice majore:

1. stimulează reabsorbţiei apei din tubii distali şi tubii colectori renali reducerea diurezei = hormon antidiuretic (ADH).

2. efect vasoconstrictor (vasopresina) şi, în consecinţă are efect, hipertensiv (cu o durată de 10 – 15 minute).

9

FUNCŢIA ENDOCRINĂ A HIPOTALAMUSULUI

ADHADH

10

METABOLISMUL HIDRIC

ADH acţionează la nivelul celulelor epiteliale de la nivelul tubilor contorţi distali şi a tubilor colectori – unde creşte permeabilitatea hidroosmotică a acestor celule.

Urina primară (diluată) din sectorul tubular, trece în sectorul interstiţial (concentrată) din medulara renală.

11

Generarea hipertonicitatii medulare.

Circuitul sanguin la nivelul medular

Filtrarea

glomerulară

Reabsorbţia la nivelului tubului proximal

Reabsorbţia la nivelului tubului distal

(intervenţia ADH-ului)

Reabsorbţia la nivelului tubului proximal

1. În prezenţa ADH-ului volumul de fluid de la nivelul nefronului scade, conservând astfel fluidele organismului.

2. În absenţa ADH-ului (diabet insipid central) sau în cazul rezistenţei structurilor tubulare la acţiunea acestuia (diabet insipid nefrogenic) – nu se mai realizează difuziunea apei şi a fluidelor în sectorul interstiţial (medulara renală) – ultrafiltratul glomerular hipotonic trece nemodificat la nivelul tubilor distali şi a tubilor colectori.

12

Rolul vasopresinei în reglarea osmolarităţii plasmei, a masei de sânge şi a presiunii sanguine

Osmoreceptori hipotalamici

Receptori atriali deîntindere

Scăderea volumului de

sânge;Scăderea presiuniisanguine

Creşterea presiunii

osmotice a plasmei

Hipotalamus

Hipofiză

Rinichi Arteriole

Retenţia apei

Vasoconstricţie

Feedback negativ

ADH

ADH

13

LIMITE NORMALE ALE VOLUMULUI URINAR (pentru adulti)

Câini: 20-40ml/kg/zi

Pisica: 18-25ml/kg/zi

Debitul urinar este mai eficient corelat cu suprafaţă corporală decât cu greutatea corporală, astfel valorile sunt relativ mai mari în cazul animalelor de talie mică.

14

Debitul urinar creşte odată cu:

- aportul alimentar crescut;

- raţiile bogate în proteine si sare datorită excreţiei crescute de uree, sodiu si potasiu;

- aportul crescut de alimente bogate în lichide (supa, lapte, ceai) datorită necesarului de a excreta surplusul de apa.

Animalele tinere produc o cantitate de urina mai mare decât animalele adulte, cu o greutate similară lor.

15

Producţia exagerată de urină ( >50-70ml/kg/zi) = POLIURIEPOLIURIE

Debitul urinar scăzut (<7ml/kg/zi) = OLIGURIEOLIGURIE

Incetarea completă a productiei de urină = ANURIANURIEE (<2ml/kg/zi) este rar întâlnită (de obicei asociată cu obstrucţia uretrală).

16

POLIURIA

CAUZE ALE POLIURIEI

Poliuria este o tulburare frecvent întâlnită si prezintă o serie de posibile cauze:

1. POLIURIA ASOCIATĂ CU SECRETIA SAU ACTIUNEA DEFICITARĂ A ADH-ULUI

2. POLIURIA DATORATĂ EXCESULUI DE SUBSTANTE AFLATE IN SOLUTIE

3. POLIURIA DATORATA ALTOR FACTORI CU ACTIUNE DIURETICĂ

17

1. POLIURIA ASOCIATĂ CU SECRETIA SAU ACTIUNEA DEFICITARĂ A ADH-ULUI

Diminuarea actiunii ADH-ului se datorează:

- diabetului insipid (volum foarte mare de urina); - hiperinsulinismului (tumora insulelor pancreatice)

- folosirea unor medicamente (ex. atropina, fenitoin, adrenalina)

- polidipsiei psihogene;- hiperhidratarea în urma administrării intravenoase de

fluide.

18

2. POLIURIA DATORATĂ EXCESULUI DE SUBSTANŢE AFLATE ÎN SOLUTIE

- aportul crescut de sare sau proteine

- diuretice osmotice, de exemplu, solutii hipertone de dextroza sau manitol- diabet zaharat

- glicozurie primară renală - afectiuni primare glomerulare si sindromuri nefrotice -sindrom de hipervascozitate -insuficienţă renala cronică -insuficienţă renala acuta (obstructia tractului urinar, sindromul

urologic felin)

19

3. POLIURIA DATORATĂ ALTOR FACTORI CU ACTIUNE DIURETICĂ

Diuretice care diminuă reabsorbţia activă:

– inhibitori ai anhidrazei carbonice (acetazolamida);– derivati benzotiazinici;– Furosemidul;– antagonisti ai aldosteronului (spironolactona).

20

Poliuria si polidipsia devin evidente pentru proprietari atunci când a avut loc o creştere cu 50% a volumului urinar şi a consumului de apă.

Volumul, aspectul şi greutatea specifică a urinei sunt frecvent corelate între ele.

Pe măsura creşterii debitului urinar = hipostenuria:

- urina devine mai decolorată

- iar greutatea specifică scade progresiv

21

POLIURIE CU POLIDIPSIE (COMPENSATORIE):1. Diureză osmotică

Diabet zaharat,

Glucozuria renală primară/Sindrom FanconiInsuficiență renală poliurică

2. Interferențe cu eliberarea de ADH și/sau răspunsul la ADH:Insuficiență renală cronică

Sindrom nefroticPielonefritaPiometruSindrom CushingInsuficiența hepatică cronicăHipercalcemiaDiabetul insipid centralDiabetul insipid nefrogenicHipertiroidismulCauze iatrogene – alimentare

POLIDIPSIA PRIMARĂ

Polidipsia psihogenă

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL AL PU -PD

22

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE

Evaluarea urinei:Densitate/greutate specifică normală = 1.025 - 1.035 (>)

< 1.012 (hipostenurie)

1.012 – 1.022

(relativă hipostenurie)

La câinele/pisica cu poliurie densitatea:

23

În cazul urinei concentrate > 1.025 - 1.035 > (fără glucozurie):

- boală a tractului urinar inferior (infecţii);- calculi vezicali;- formaţiuni vezicale;- tulburări anatomice sau neurologice vezicale.


24


În cazul urinei concentrate 1.025 - 1.045 (cu glucozurie).

Diabet zaharat

Sindrom Cushing

25

1. În diabetul zaharat poliuria este primul semn ce atrage atenţia proprietarilor.

Adiţional: polidipsie, polifagie, pierdere în greutate, cataractă vomă, diaree, anorexie (hiperglicemia, glucozuria şi cetonuria sunt definitorii).

2. Ptoza abdominală, alopecia simetrică dorsală bilaterală, hiperpigmentarea, sugerează, de obicei, instalarea sindromului Cushing.

3. Sunt rare cazurile de poliurie cu glucozurie dar cu normoglicemie = glucozurie renală (defect tubular congenital – Boala Fanconi).


26

DIABETUL ZAHARAT

Diabetul zaharat este o disfuncţie metabolică, caracterizată prin hiperglicemie persistentă şi nereglabilă, cauzată de un deficit absolut sau relativ de insulină şi de excesul de glucagon, cu etiologie heterogenă, complexă, producând complicaţii acute şi cronice, printre care hipoglicemia, cetoacidoza, cataracta, neuropatia somatică şi vegetativă, micro- şi macroangiopatia diabetică.

• Din punct de vedere patogenetic, diabetul zaharat se clasifică în următoarele tipuri: – tipul I sau insulinodependent – comportând deficit absolut de insulină,

ca urmare a distrugerii celulelor betainsulare, cu subtipul autoimun şi subtipul idiopatic;

– tipul II sau non-insulinodependent– bazat pe un deficit relativ de insulină, produs prin scăderea capacităţii secretorii betainsulare şi/sau prin insulinorezistenţă; şi

– tipuri specifice – presupunând defecte genetice ale celulelor beta sau ale acţiunii insulinei, pancreatopatii exocrine, endocrinopatii, medicamente sau substanţe chimice ş.a.

27

SIMPTOMATOLOGIA DIABETULUI ZAHARAT

Simptomatologia

poliuria şi polidipsia

obezitate sau pierderea recentă în greutate

polifagie sau anorexie

cataractă

stare de depresiune

modificările umorale ca: hiperglicemia şi glucozuria

miros de acetonă al halenei

28

Hiperglicemia “a jeun” constituie unul din criteriile de diagnostic pozitiv. Ea nu este în toate cazurile excesivă, câinii diabetici putând prezenta valori uşor crescute (160-180 mg/dl), dar şi concentraţii extreme (600-900 mg/dl) comparativ cu valoarea normală a glicemiei (70-110 mg/dl).

Colesterolemia, la câinii cu cetoacidoză diabetică poate urca până la 700 mg/dl, iar azotemia poate şi ea să crească masiv, la peste 100 mg/dl, manifestări întâlnite mai ales când diabetul zaharat este asociat cu alte dismetabolii.

Urina este lipicioasă (glucozurie), fiind uneori hiperstenurică.

În cazurile grave se constată şi cetonurie, iar la 50% dintre pacienţi şi proteinurie.

29

SINDROMUL CUSHING - HIPERADRENOCORTICISMUL

DOMINANTE CLINICE

- Sindromul PU-PD,

- Alopecia simetrică dorsală,

- Ptoza abdominală,

- Hepatomegalie,

- Polifagie,

- Slăbiciune musculară (amiotrofie),

- Tulburări ale ciclului estral (anestru)/atrofie testiculară,

- Hiperpigmentare,

- Calcificări cutanate (calcinoză).

DOMINANTE PARACLINICE:

- Creşteri ale activităţii ALAT şi ASAT),- Hiperlipidemie,- Scăderea nivelului ureei serice,- Hiperglicemie,- Hipofosfatemie,- Scăderea densităţii urinare (< 1.015 – 1.020),- Proteinurie

30


CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI

TESTUL DE STIMULARE CU ACTH:

Presupune măsurarea răspunsului suprarenalelor la stimularea cu ACTH (Cortrosyn, Synacthen).

Recolatarea probelor se face cu 2 ore înainte şi după administrarea a 2,2 U.I/kg Cortrosyn, Synacthen.

Valoarea normală a cortizolului este 0,5-6g/dl iar postadministrare 6-17g/dl.

Valorile de peste 22 g/dl, confirmă hiperadrenocorticismul.

31


CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI

TESTUL CU DEXAMETAZONĂ

La câinele sănătos, concentraţia cortizolului plasmatic scade la 2-3 ore după administrarea dexametazonei şi ramâne scăzută timp de 24-48 ore.

La câinii cu hiperadrenocorticism, suprarenalele sunt rezistente la efectul supresor al dexametazonei (0,01 mg/kg – probe recoltate înainte cu 4 ore şi respectiv, după 8 ore de la administrarea i.v.).

La câinele sănătos concentraţia cortizolului este mai mic de 1,4 g/dl, la 4 şi 8 ore de la administrarea dexametazonei.

Dacă concentraţia cortizolului, la 8 ore după administrare este egală sau mai mare de 1,4 g/dl = hiperadrenocorticism.

32


Urina izostenurică: 1.008 – 1.012 = I.R.C./B.R.C.

Nefronii rămaşi funcţionali:Nefronii rămaşi funcţionali:1. se hipertrofiază în scopul compensării funcţionale

== TEORIA HIPERTROFIEITEORIA HIPERTROFIEI2. Vasoconstricţie consecutivă acţiunii angiotensinei II la nivelul

arteriolelor eferente == TEORIA TEORIA HIPERFILTRAŢIEIHIPERFILTRAŢIEI

În I.R.C/B.R.C.alterarea funcţiilor renale se produce consecutiv

reducerii numărului de nefroni funcţionali.

Se activează stadial mecansimele compensatorii

33


În I.R.C/BR.C.nefronii rămaşi funcţionali prin hiperfiltraţie vor determina un aflux hidric crescut la nivelul tubilor distali şi a celor colectori apărând o scădere a gradientului de concentraţie la nivelul medularei renale şi implicit hipostenurie/izostenurie.

Rezultatele investigaţiilor de laborator sunt relevante pentru diagnosticul IRC/BRC şi stadializarea acesteia:

Evaluarea biochimică a serului sanguin:- uree,- creatinină,- proteină serică totală- fosfor.

Examenul hematologic:- hemoglobină,- hematocrit

34


Orice femelă cu simptome de boală (la 2-10 săptămâni postestral) poate avea piometru.

Sindromul PU/PDScurgerile vulvareModificările curbei termiceExamenul hematologicExamenul imagistic Degradarea progresivă a stării generale (datorită infecţiei uterine)

Densitate specifică < 1.020 = PIOMETRU

Piometru

35


Sindromul PU/PDUrina cu densitate scăzută

Endotoxinele Escherichia coli (cel mai frecvent asociată piometrului)

ADH

TUBI RENALI

FORMĂ REVERSIBILĂ DE

DIABET INSIPID NEFROGENIC

36


Poate fi indusă de o multitudine de afecţiuni, dar nu constant:

I.R.C/B.R.C.LimfosarcomulHiperparatiroidismBolile granulomatoaseMielomul multiplu Carcinomul sacului analIntoxicaţia cu vitamina D

Densitate specifică < 1.020 = HIPERCALCEMIA

? ! Hipercalcemia

37


În toate cazurile în care densitatea urinară < 1.020 este corelată cu valori anormal crescute ale calcemiei se recomandă investigaţii complementare pentru depistarea cauzei.

Hipercalcemia determină P.U. şi secundar P.D. prin:1. Interferarea acţiunii ADH-ului la nivel tubular

2. Afectarea receptorilor pentru ADH la nivelul tubilor renali3. Scăderea transportului Na şi Cl la nivelul interstiţiului (medularei renale)

DIABET INSIPID NEFROGENIC DOBÂNDIT

38


În unele cazuri de insuficienţă hepatică severă (la câine) apare inabilitatea de a concentra urina.

Alături de poliuria atrage atenţia alterarea parametrilor biochimici specifici.

În atari situaţii, se produce o scădere a hipertonicităţii medularei renale consecutive tulburării metabolismului azotat.

Scăderea gradientului de concentraţie la nivel medular determină poliurie cu polidipsie compensatorie.

Densitate specifică < 1.020 = INSUFICIENŢĂ HEPATICĂ

39


Poliuria este un semn clinic extrem de comun în Sindromul Cushing.

La peste 75% din cazuri (iatrogene sau “naturale”) densitatea urinară este < 1.020 , dar poate scădea chiar la 1.001.

Cauza poliuriei este deficitul secundar şi reversibil de ADH (diabet insipid central).

Dominantele clinice alături de PU/PD sunt:- polifagia,- ptoza abdominală,- alopecia simetrică bilaterală dorsală,- hipercheratoză,- slăbiciune musculară cu amiotrofie.

Densitate specifică < 1.020 = SINDROM CUSHING

40


Paraclinic dominante sunt:- creşterea activităţii fosfatazei alcaline şi ALAT- creşterea valorilor colesterolului seric,- scăderea sau situarea la limita inferioară a valorilor ureei serice.

Confirmarea presupune teste funcţionale hipofizare şi ale suprarenalelor.

Densitate specifică < 1.020 = SINDROM CUSHING

41


Infecţiile şi inflamaţiile pelvisului renal pot afecta mecanismul osmotic de la nivelul medularei renale.

Consecutiv se înregistrează:- poliurie (secundară polidipsiei),- izostenurie,- grade diferite de insuficienţă renală.

Leucocitoza, neutrofilia, alături de febră, anorexie, letargie şi leucociturie, bacteriurie cu hematurie confirmă diagnosticul.

Confirmarea este posibilă ecografic şi prin urocultură (inconstant originea bacteriană)- urina obţinută exclusiv prin cistocenteză.

Densitate specifică < 1.020 = PIELONEFRITA

42


Sindromul PU/PD este constant întâlnit în hipertiroidism atât la câine cât şi la pisică.

Mecanismul este incomplet elucidat.Se incriminează hipertensiunea caracteristică corelată cu

inducerea unei scăderi a concentraţiei la nivelul medularei renale, cu diminuarea consecutivă a reabsorbţiei la nivelul tubilor distali.

Adiţional se înregistrează şi grade diferite de insuficienţă renală.

Confirmarea este posibilă prin datele obţinute la palpaţie corelate cu creşterea valorilor tiroxinei serice totale sau libere.

Densitate specifică < 1.020 = HIPERTIROIDISM

43


O serie de medicamente determină polidipsie şi poliurie, inclusiv o serie de medicamente comune:

- glucocorticoizii (! Diabetul zaharat “corticosteroidian”)- diureticele,- anticonvulsivantele

Densitate specifică < 1.020 PU/PD INDUS IATROGEN

44

CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD

Marea majoritate a cazurilor de PU/PD se înscriu pe lista celor anterior descrise.

Marea majoritate sunt diagnosticate în baza datelor anamnetice, semnelor clinice, examenul de urină (în special densitatea urinei, rezultatelor examenului hematologic şi biochimic).

Diabetul insipid nefrogenic primar are o incidenţă extrem de redusă;

Diabetul insipid nefrogenic secundar şi cel reversibil sunt cel mai frecvent întâlnite şi au fost anterior descrise.

- DIABETUL INSIPID CENTRAL- DIABETUL INSIPID NEFROGENIC- POLIDIPSIA PRIMARĂ (PSIHOGENĂ)

45


Diabetul insipid central are o incidenţă scăzută.

Polidipsia psihogenă (primară) se întâlneşte extrem de rar.

Dacă pacientul examinat, cu o urină diluată nu se regăseşte în nici una din situaţiile anterior prezentate, cel mai probabil nu nu are diabet insipid nefrogenic primarare diabet insipid nefrogenic primar, dar poate avea diabet insipid central sau polidipsie primară psihogenă (reducere a funcției ADH din cauza hiperhidratării și o reducere a hipertonicității medularei renale).

- DIABETUL INSIPID CENTRAL- DIABETUL INSIPID NEFROGENIC- POLIDIPSIA PRIMARĂ (PSIHOGENĂ)

46

CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PDDIN DATELE ANAMNETICE PUTEM OBŢINE

INFORMAŢII ORIENTATIVE EXTREM DE PREŢIOASE.

animalul bea mai multă apă

pentru că urinează mult

cel mai probabil =

Diabet Insipid Central

urinează mult pentru că

bea multă apă

cel mai probabil =

Polidipsie Primară Psihogenă

DACĂ ?

47

CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL ȘI TRATAMENTUL PU/PD

Diagnosticul diferenţial îl putem afla uşor prin administrarea de ADH sintetic (Desmopressin acetat) - diagnostic terapeutic.

Doza este de 2 mcg/kg sc sau 20 mcg intranazal sau în sacul conjunctival.

Răspunsul este prompt şi evident în caz de Diabet Insipid Central

În caz de Sindrom Cushing răspunsul este de asemenea prezent, dar diferenţierea este uşor de realizat.

48

CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL ȘI TRATAMENTUL PU/PD

Desmopressin-ul are efect mai intens antidiuretic și mai redus vasoconstrictor decât hormonul ca atare (Vasopressin/ Pitressin 10 UI).

În scop terapeutic (ca terapie de substituție), se recomandă doar în Diabetul Insipid Central (fără efect în forma nefrogenică sau în alte forme de PU/PD).

Doza terapeutică este de 0,05 – 0,1 mg/kg la 12 ore (oral). Doza orală poate fi crescută până la 0,2 mg/kg (la nevoie).

Tratamentul cu soluţie nazală (picături) folosit sub formă de colir (administrate în sacul conjunctival – 2-4 picături la 12-24 ore intranazal sau conjunctival) a fost înlocuit de administrarea orală sau injectabilă.

49


Diagnosticul terapeutic în Diabetul Insipid Central și în Diabetul Insipid Nefrogenic poate fi stabilit și cu ajutorul diureticelor tiazidice: hidroxiclorotiazida și clorotiazida – inhibă reabsorbția sodiului la nivelul tubilor distali pentru a produce o urină mai diluată (care au efect paradoxal în aceste afecțiuni).

Diureza poate fi scăzută până la 50% .

Pot fi folosite și în tratamentul simptomatic al acestor afecțiuniDozele recomandate sunt:

Hidroxiclorotiazidă 2-4 mg/kg x 2 ori/ziClorotiazidă 20-40 mg/kg x 2 ori/zi.

50


Diabetul Insipid Central are un prognostic favorabil în cazul tratamentului bine coordonat.

Pacienții cu procese expansive (tumorale) la nivel hipofizar sau hipotalamic au un prognostic rezervat (mai ales atunci când au apărut și semnele neurologice.

Diabetul Insipid Central consecutiv traumatismelor craniene recunosc un prognostic variabil. În unele situații remisiunea se constată după zile sau săptămâni, sau devin permanente.

Diabetul Insipid Nefrogenic are un prognostic mult mai rezervat.

51

TERAPIA DIABETULUI ZAHARAT

TERAPIA MEDICAMENTOASĂ:

- în diabetul zaharat insulino-dependent (tip I)

preparate hormonale antidiabetice - insulina

- în diabetul zaharat non-insulinodependent (tip II)

biguanide , sulfamide hipoglicemiante

1. Dacă animalul are o glicemie cuprinsă între 140-180 mg/dl se recomandă doar regim alimentar pentru diabet.

2. Dacă glicemie “a jeun” are valori între 180-240 mg/dl, regimul alimentar se va completa cu tratament cu hipoglicemiante orale: Glucotrol, Meguan, Maninil, Novonorm, Fitodiab.

3. Dacă glicemia “a jeun” a fost peste 250 mg/dl, iar glucozuria mai mare de 500 mg/dl, se instituie tratament cu insulină.

Se poate recomanda insulina Mixtard-30, deoarece are acţiune mixtă (rapidă 30% şi retard 70%), este o insulină umană, se poate găsi în farmacii. Doza de insulină recomandată

- la câine 0,5-1 UI/kg/zi,

- la pisică 0,25-0,5 UI/kg/zi.

52

VĂ MULŢUMESC!

pu-pd. terapeutica

Documents