UNIVERSITATEA DE ŞTIINTE AGRONOMOCE ŞI MEDICINĂ VETERINARĂ BUCUREŞTI

FACULTATEA DE ZOOTEHNIE

Folosirea cocidiostaticelor la galinacee

Beşleaga IulianaAnul I

Sisteme durabile în producţia animală

2010

Consideraţii generale

Coccidiozele sunt protozooze ale animalelor domestice şi ale omului produse prin localizarea în diverse organe şi ţesuturi (tractusul digestiv, ficat, rinichi, faringe, laringe, cavităţile nazale, uter, bursa lui Fabricius şi piele) a speciilor de spooroye din genurile Eimeria, Isopora şi Weyzonella.

Coccidiile au o largă răspândire în lumea animală şi pot realiza fie o infestaţie subclinica, un criptoparazit, fie o infestaţie clinică, cunoscută sub numele de coccidioză.

Coccidiozele au caracter enyootic, cu o evolutie acută sau cronică, dependentă de vârsta animalelor receptive, de starea lor de întreţinere, de sistemul de creştere şi de exploatare. Cele mai grave forme de cocoidioză, in cazul păsărilor, se întâlnesc la puii de găină, urmaţi de fazan, gâscă, raţă, curcă. Dintre mamifere, iepurii contractă o coccidioză severă, urmaţi de miei, purcei, mînji, căţei, şi pisoi.

Elementul infestat pentru gazdă şi de rezistenţă în mediul exterior îl constituie oochistul matur. Acesta are forme variabile: sferică, eliptică, cilindrică, ovoidă, piriformă. Pereţii oochistului pot fi netezi, rugoşi, subţir sau groşi, uni, bi sai tristratificaţi. Culoarea oochiştilor poate fi gri, gălbuie, gălbuie-brună, brună închisă.

Ciclul evolutiv al coccidiiloreste complex, dar stadiile de bază şi fazele dezvoltării sunt asemănătoare la toate speciile. Forma parazitară infestată pentru celula gazdă este reprezentată de sporozit, care provine din oochistul matur ingert de animal din mediul exterior.

În lumenul intestinal sporozooiţii sunt eliberaţi din oochist şi din sporochist prinmai multe mecanisme: prin lizarea peretelui oochistului şi a sporochistului sub acţiunea tripsinei, bilei şi chiar hialuronidazei, denumită “factor de invazie“. După eliberare, aporozooiţii pătrund active în celulele epiteliului intestinal sau sunt transportaţi de către macrophage în în profunzimea mucoasei intestinale sau chiar către ganglionii limfatici mezenterici.

Macrofagele îndeplinescrolul de mijloc de transport al sporozoiţilor spre locul de parazitare constituit din alte tipuri de celule. Migrarea sorozoiţilor către organelle de localizare predilectă, altele decat intestinal, pare să se facă prin torentul sanguin.

Agresiunea coccidiilor se exercită direct asupra organului sau ţesutului parazitat şi indirect asupra întregului organism, în acest din urmă caz, intervenind cu rol esenţial toxina coccidiană. Diagnosticul de cocidioză

2

se precizează pe baza unei triade: simptomatologie, modificările morfopatologice şi prezenţa oochiştilor în dejecţiuni. Există cazuri de excepţie cănd unul din aceste elemente lipseşte. Absenţa oochiştilor din fecale se explică prin aceea că elementul care a provocat moartea a fost hemoragia puternică, caz în care coccidiile nu au avut timpul necesar desfăşurării gametogoniei şi deci nu s-au putut forma oochiştii.

Coccidiozele aviare sunt afecţiuni parazitare provocate prin multiplicarea protozoarelor din Fam. Eimeridae , în ţesutul epitelial sau subepitelial intestinal şi al tubilor uriniferi la păsări. Coccidiozele apar în sistemele de creştere şi exploatare, indiferent de sezon. Coccidioza nu afectează păsările crescute în baterii, dacă se întrerupe contactul dintre subiectul receptiv şi sursa de invazie: aşternutul, dejecţiile, etc.

Coccidioza păstrează, ca o caracteristică epizootologică, dinamica sezonieră în sistemul gospodăresc, semiintensiv de creştere. În acest sistem, boala apare primăvara, odată ci ieşirea puilor de la incubat. În sistemul industrial de creştere, pe aşternut permanent, coccidioza poate săa pară tot timpil anului, ca urmare a uniformizării anotimpurilor prin constanşa valorică a factorilor de microclimă. Există însă şi evidenţe care atestă existenţa unui ciclu de primăvară şi a altuia d toamnă al bolii, în creşterea industrială a găinilor.

Coccidioza puilor de găină

Dintre păsările de interes economic, cele mai severe forme clinicede cocidioză se întâlnesc a puii de găină, fiind generate de nouă specii din genul Eimeria.

Coccidioza are profunde implicaţiiîm întârzierea creşterii şi dezvoltării puilor, ducând la intrarea tardivă în producţie şi la reducerea productivităţii lor. În acelaşi timp, coccidioza generează mari procente de letalitate şi morbiditate. Boala afectează tineretul, de obicei până la vârsta de 90 zile, dar poate izbucni şi la puii de vârste mai mari de 120 de zile.

Apariţia cocidiozei este favorizată de anumiţi factori de stres ca: vaccinări, zgomot, alimentaţie deficitară, consumul necorespunzător de apă , stresul psihic cauzat de zgomotele neobişnuite, agitaţie, frică, stresul parazitar reprezentat de ecto şi endoparaziţi, mutarea şi transportul păsărilor, boli intercurente, intoxicaţii, etc. Alt factor favorizant al coccidiozeieste reducerea forţelor defensive ale organismului, inhibarea secreţiilor digestive

3

care protejează pasărea de infestaţiile cu coccidii, produse de virusul bolii lui Marek. Se cunoaşte că virusul bolii lui Marek scade activitatea ţesuturilor imunocompetente (bursa lui Fabricius) şi produce serioase alterări ale funcţieihematopoetice. Protecţia păsărilor, realizată de vaccinarea contra bolii lui Marek , a condus la reducerea semnificativă a receptivităţii puilor la coccidioză.

Specificitatea pentru gazdăpoate apărea ca dependentă de factori specifici gazdei, cum ar fi imunitatea. Toate speciile de coccidiii au o specificitate strânsă pentru gazdă. Eimeriile se dezvoltă în celulele epiteliale. Aceasta sugerează că coccidiiile se pot dezvolta şi în alte locuri decât intestinul, dar gametogonia poate fi greu de realizat.

Agresiunea coccidiilor se exercită atât asupra organului şi ţesutului parazitat cât şi asupra întregului organism şi implicit asupra producţiilor acestuia. Studiile de patogenie au evidenţiat pluralitatea modalităţilor, căilor de acţiune al coccidiilor. Agresivitatea paraziţilor se exercită fie direct, prin modificarea structurii şi funcţiei intestinului (tulburări de absorbţie, de permeabilitate, de pH, ale motilităţii intestinale, ruperea vaselor de sânge, pierderi serice, etc), fie indirect, prin anorexie, folosirea incompletă a raţiei, pierderi în greutate, reducerea raţiei de creştere, tulburări metabolice şi stresarea organismului. Toate aceste tulburări, cu intensităţi şi de severităţi diferite, se întâlnesc atât în cazul coccidiozei, cât şi în cazul parazitismului subclinic cu coccidii.

Infestaţia cu coccidii duce la perturbarea contractibilităţii tractusului intestinal. Astfel, Eimeria cauzează o depresiune a contracibilităţii organului afectat. Toate zonele tractusului digestiv la pui sunt normal acide, cu cel mai scăzut pH în stomacul mulscular şi cel mai mare în ileon. În literatura de specialitate se arată că pH-ul intestinalsuferă modificări în timpul infestaţiei cu coccodii, în comparaţie cu păsările sănătoase.

Infestaţia clinică şi sublinică ci coccidii reduce capacitatea de absorbţie a intestinului. La puii infestaţi ci Eimeria Cervulina, absorbţia vitaminei A din conţinutul intestinal este redusă în primele două treimi ale intestinului subţire spre deosebire de treimea finală a aceluiaşi organ în care absorbţia se intensifică. Puii cu coccidioză au un necesar mai mare de vitamina A, pentru o creştere optimă. În formele mai greve de coccidioză, nivelul vitaminei A din plasmă şi din ficat este mai redus, comparativ cu puii martor la sfârşitul primei săptămâni după infestare. Severitatea coccidiozei este mai accentuată la aporturi scăzute de vitamina A în raţia alimentară.

La puii infestaţi cu Eimeria, absorbţia calciului creşte în prima zi după infestaţie şi descreşte în a şasea zi. Se mai constată reducerea ingestiei, modificarea compoziţiei sângelui şi perturbarea metabolismului general al

4

păsării, datorat toxinei ciccidiene. Consumul diminuat de alimente este consecinţa indirectă a bolii şi o cauză a întârzierii în creşter. Consumul de apă creşte intens ajungându-se la polidipsie. Parazitismul cu cocidii nu pare să intreţină şi să producă variaţii ale volumului sanguin.

Reducerea ingestiei până la anorexie nu a fost singurul factor responsabil de pierderile din greutatea corprală. Păsările neinfestate dar înfometate la acelaşi nivel cu cela infestate, nu au pierdut atât de mult în greutate, ceea ce arată că ngestia de hrană nu este singurul factor responsabil de reducerea greutăţii corporale. Sporul mediu în greutate la puii infestaţi a fost de aproximativ 85% din cel al puilor martori până la 20 de zile după infestare. Infestaţiile cu coccidii generează o reducere a producţiei de ouă de la 80 % înainte de infestare pâna la 30% după infestare.

Epizootologie. Coccidioza puilor de găină are o largă răspândire în întreaga lume. Debutul şi evoluţia coccidiozei în sistemul gospodăresc de creştere semiintensiv şi industrial sunt favorizate de factorii dependenţi de ecologia eimeriilor, de factorii dependenţi de gazdă, factori etologici şi factori stresanţi ca: vaccinările, tulburarea “liniştii sociale” şi frica produse prin acţiunea de prindere şi contenţionare a găinilor pentru vaccinare, lotizare, popularea lator adăposturi unde se fac eforturi pentru refacerea “ordinii sociale”. Stările de stress cauzate de greşeli de administraţie (lipsa de apă, furaje, reducerea coeficientului de luminozitate, ventilaţie necorespunzătoare, căldură prea mare, etc), erorile de furajare, amestecuri greşite de nutrienţi sau schimbarea destinaţiei furajelor combinate şi mai ales a celor medicamentate, evoluţia unor boli ca: pseudopesta aviară, boala lui Marek, salmoneloza, bursita infecţioasă, etc. sunt factori favorizanţi ai declanşării coccidiozei clinice. Pe lângă această multitudine de factori, o acţiune favorizantă pentru declanşarea coccidiozei o reprezintă şi sistemul de creştere (pe aşternut permanent, pe plase, baterii), categoria de păsări existentă în unitate (pui de o zi, pui de carne, tineret de înlocuire, găini de producţie, găini de reproducţie), densitatea păsărilor pe mp (normal 28 păsări tinere sau 28 pui de carne). La această densitate rentabilă se ajunge cu ajutorul folosirii coccidiostaticelor.

O altă grupă de factori o constituie furajele: modul de conservare şi depozitare (eviatrea formării şi depozitării mocotoxinelor), igiena adăposturilor, conştinciozitatea personalului de îngrijire – desrvire în administrarea şi manipularea nutreţurilor medicamentate etc.

Coccidiozele se întâlnesc în toate crescătoriile de păsări. Incidenţa mare a lor are la bază rezistenţa oochiştilor la acţiunea factorilor de mediu şi uşurinţa cu care aceştia sunt transportaţi de păsările vii, de diferiţi vectori animaţi şi neanimaţi. În multe cazuri infestaţia cu coccidii este subclinică şi

5

persistă pe subiecţii clinic sănătoşi, care sunt astfel, purtători de coccidiii pentru o lungă perioadă de timp.

Coccidioza poate deveni clinică în două cazuri majore: scăderea potenţialului forţelor defensive ale organismului şi greşelile de administraţie, gospodărie care vizează adăpostul şi furajarea cu nutreţuri medicamentate. Aceste elemente sunt de natură să determine o dezvoltare explozivă a unui mare număr de oochişti şi să dezvolte o coccidioză clinică severă.

Păsările se contaminează pe cale orală, prin ingerarea oochiştilor odată cu apa sau furajele. Doza de oochişti ingerată imprimă şi caracterul evolutiv al infestaţiei. Infestaţiile masive pot declanşa o evoluţie severă, fatală. Receptivitatea puilor de găină este evidentă din prima zi de viaţă, dar creşte în raport cu vârsta. Vârsta cea mai susceptibilă la infestaţia cu coccidii este cuprinsă între 14 – 90 zile, iar incidenţa cea mai mare se întâlneşte între 18 – 90zile. În anumite condiţii, coccidioza poate evolua şi la vârsta de 120 zile. Rezistenţa parţilă a puilor de o zi este dată de un transfer de imunitate maternă prin intermediul oului.

O alimentaţie echilibrată calitativ şi cantitativ, care cuprinde sortimente de furaje specifice categoriilor de producţie şi de vârstă , nu constituie decât un mijloc de păstrare a stării de sănătate a păsărilor şi un foarte eficace mijloc de prevenire a apariţiei coccidiozei. Alterarea furejelor prin mucegăire şi apariţia micotoxinelor în furaje constituie elemente principale de agravare a evoluţiei coccidiozei. Prezenţa în raţie a vitaminelor A, E, K3 protejează organismul contra invaziei şi previne instalarea coccidiozei.

Nerespectarea densităţii păsărilor pe unitatea de suprafaţă de duşumea măreşte posibilitatea contaminării masive şi se creează condiţii favorabile izbucnirii unui sever episod clinic de coccidioză. S-a întâlnit infestaţia cu coccidii la puii de carne crescuţi în baterii, apariţie favorizată de aglomerare şi acumularea de dejecţiuni pe covorul de material plastic din baterie şi de greşelile de furajare şi adăpare.

În unităţile de creştere a găinilor s-a constatat adesea că coccidioza evoluează singură sau, destul de frevent, asociată cu alte afecţiuni. Astfel, în cazul puilor de carne 82.3% din cazurile de coccidioză sunt asociate cu alte boli precum: puloroza, encefalita, tulburări osoase, boala lui Marek, etc. Coccidioza în efectivele de puicuţe de reproducţie, în vârstă de 13 – 22 săptămâni, a evoluat simultan cu boala lui Marek şi cu capilarioza în 85.7% din cazuri. Aceste asociaţii au aceeaşi componenţă şi la păsările adulte, cu preponderenţa bolii lui Marek.

6

Un loc deosebit, în aceste condiţii simultane, îl ocupă asocierea dintre coccidioză şi boala lui Marek, care poate interfera funcţia imunologică a puilor sau poate mări susceptibilitatea puilor la infestaţia coccidiană.

Rezistenţa coccidiozei la coccidiostatice

Rezistenţa unor suşe de coccidii este una din cele mai importante probleme prctice ale combaterii cocidiozei în teren. Unele suşe de coccidii devin rezistente la un anticoccidian dintr-o anumită grupăchimică sau chiar la mai multe coccidiostatice simultan. În acest sens, în 1970 se găseşte că suşa Beltsville de Eimeria Tenella este rezistentă la toate coccidiostaticele cu care intră în contact.

Trebuie făcută o distincţie întrelipsa de răspuns la un medicament, care niciodată nu a avut o activitate coccidiană deosebită şi modificarea sensibilităţii populaţiei de coccidii rezultată în urma expunerii lor la un anumit medicament. Suşele de coccidii din aceeaşi specie, izolate din diferite efective de păsări, sunt sensibile la medicamentele cu care însă ele au venit anterior în contact. Coccidiile pot câştiga rezistenţă la multillă în sensul că rezistenţa căpătată pentru un anticoccidian este valabilă şi se manifestă şi pentru altul (suşele rezistente la clopidol sunt rezistente la mai multe coccidiostatice).

Nu se cunoaşte deocamdată aproape nimic despre mecanismul prin care se instalează rezistenţa sau natura acestei rezistenţe la coccidiostatice. De asemenea, se cunoşte destul de puţin despre omogenitatea populaţiei de coccidii, în ceea ce priveşte rezistenţa la medicamente. Toleranţa s-ar putea dezvolta prin selecţia celor mai rezistenţi membri ai unei populaţii heterogene, sub acţiunea coccidiostaticelor. Pe de altă parte, ca rezistenţa să se dezvolte ca un rezultat al sintezei unei enzime cu funcţii în adaptarea la condiţiile create de coccidiostatic sau prin selcţia unor mutante spontane rezistente de coccidii în prezenţa coccidiostaticului.

Se pot lua în discuţie trei tipuri posibile de rezistenţă la coccidiostatice: a) suşele rezistente nu absorb medicamentul la care acestea sunt rezistente;b) metabolizarea medicamentului de către paraziţii rezistenţt, aşa cum se întâmplă în cazul bacteriilor rezistente la penicilină;c) apariţia altor alternative metabolice care favorizează apariţia rezistenţei.

Cât priveşte stabilitatea rezistenţei la coccidiostatice, problemă de extremă importanţă din punct de vedere practic, ea este influenţată de

7

omogenitatea sau heterogenitatea populaţiei de coccidii. Rezistenţa la coccidiostatice se transmite şi genetic. În general, rezistenţa apare în cazul folosirii unor doze subterepeutice sau în cazul folosirii timp îndelungat a unui singur coccidiostatic. Pentru prevenirea rezistenţei s-au imaginat mai multe metode, printre care asociaţiile de coccidiostatice sau alternarea anticoccidienelor. Experienţa a peste trei decenii de folosire a cocidiostaticelor a arătat că nici un agent anticoccidian nu este infailibil şi poate da naştere la suşe rezistente.

Se pot deosebi modificări generale şi locale-intestinale. În cazul celor din urmă, modificările morfopatologice pot interesa un singur segment intestinal, mai multe sau intestinul pe toată lungimea sa, în funcţie de numărul speciilor care produc infestaţia şi de numărul de oochişti ingeraţi. La examenul post-mortemapare evidentă starea de slăbire, pene fără luciu, semne ale unei diarei cu fecale apoase sau cu fecale albicioase, care formează un dop cloacal cu penele. La păsărle vindecate, reparaţia leziunilor constă în cicatrizarea intestinului subţire. Aceasta este cauza slăbirii păsărilor infestate sau a posibilităţii de îngrăşare.

Manifestări clinice. Primul semn clinic este refuzul apei şi apoi al hranei sau acestea se pot instala simultan. Puii bolnavi satu ghemuiţi, aglomeraţi, înghesuiţi, cu aripile lăsate, cu penele zbârlite şi prezintă diaree. Fecalele diareice pot conţine sânge. Simultan se instalează o înrăutăţire a stării generale a puilor, apar pierderile în greutate, iar morbiditatea atinge valori foarte mari. Convalescenţa este de lungă durată.

În coccidioza intestinului subţire se constată o accentuată înrăutăţire a stării generale, anorexie, emaciere musculară extremă, paloarea crestei şi a bărbiţelor, începând cu a şasea zi de la infestarea cu Eimeria. În coccidioza cecală tabloul clinic este dominat de anorexie, polidipsie, diaree hemoragică, slăbire şi mortalitate mare. Această formă apare la vârsta de 5 – 8 zile şi are o evoluţie rapidă. Fecalele şi cu penele pericloacale formează un dop care obturează cloaca. La puii mai mari, fecalele diareice sunt amestecate cu sânge sau conţin cheaguri de sânge.

Dacă coccidioza nu are o evoluţie prea rapidă, puii prezintă şi semne generale precum: pene zbârlite, apatie, inapetenţă, aripi căzute, mucoasele aparente sunt palide, puii stau ghemuiţi; cavitatea bucală este uscată şi ca urmare a hemoragiilor şi a diareei deshidratante, se instalează polidipsia. În evoluţiile mai raide, se observă paralizia picioarelor (paralizia aviară toxică).

8

Tratamentul cu coccidiostatice

Se poate afirma că creştera industrială a păsărilor nu se poate dezvolta fără utilizarea profilactică a coccidiostaticelor. Atâta timp cât păsările se vor creşte pe aşternut permanent, coccidiostaticele rămân cel mai economic mijloc de prevenire a coccidiozei. Coccidiostaticele se adaugă în hrană înainte de apariţia semnelor clinice, jucând în acest caz un rol preventiv.

Avantajele filosirii coccidiostaticelor în furaje sunt:- costul profilaxiei coccidiozei prin solubilizarea coccidiostaticului în

apă este de aproximativ 5 ori mai mare;- medicaţia în apă cere un volum mai mare de muncă pentru a se reliza

o administrare corectă şi un echipament tehnic scump;- distribuţia medicamentelor în furaje este mult mai uniformă decât în

apa de băut;- nivelul medicamentului nu va varia prea mult în diferite zone ale

halei;- furajele se consumă egal, în timp ce apa se consumă în funcţie de

temperatura corpului gazdei sau a halei; Această diferenţă ne pune la adăpost de intoxicaţia cu medicamente.

Pentru a se asigura o utilizare corespunzătoare a coccidiostaticelor în furaje, sunt necesare câteva reguli de preparare a nutreţurilor medicamente:

medicamentele sunt mai stabile chimic c\nd sunt folosite ca aditiv; rezervele de furaje medicamente se pot depozita pentru o jumătate de

an până la consum; coccidiostaticul nu trebuie să fie higroscopic pentru a nu se dizolva şi

pentru a nu se aglomera; medicamentul nu trebuie să fie elecrostatic; amestecum premixului medicamentos cu furajele să se facă în utilaje

de lemn sau vase inoxidabile; coccidiostaticul să fie stabil până la 60°, pentru a rezista în timpul

omogenizării şi preparării furajului medicamentat; deoarece în furajele medicamentate se amestecă aditivele cu alte

microingrediente, se va urmări ca să nu se creeze incompatibilităţi sau produşi toxici, cu eficacitate scăzută.Pentru aceste neajunsuri se procedează la relizarea premixurilor. Un

premix bine omogenizat se distribuie mai rapid, mai uniform în furaj, în comparaţie cu o cantitate mică de substanţă pură. Premixul medicamentos pentru furaje trebuie să relizeze o concentraţie minimă de 500 g la tona de furaj. Acesta se compune din aditivi furajeri, microingrediente şi făină

9

furajeră. Aditivii furajeri sunt substanţe care se adaugă în nutreţurile combinate destinate păsărilor, cu scopul de a le îmbunătăţii performanţele, de a combate bolile sau de a conserva calitatea furajelor, nutreţurilor combinate finite.

Ca ditivi furajeri anticoccidieni se folosesc amprolium, nicarbazina, monesin, robenidin, clopidol, etc. Utilizarea unor agenţi anticoccidieni, cu rol profilactic, în nutreţurile combinate a condus la elimonarea, practic, totală a pierderilor prin mortalitate produse de coccidioză. Prevenirea pierderilor economice prin administrarea profilactică de aditivi furajeri anticoccidieni este o soluţie rentabilă economic, în comparaţie cu tratamentul instituit în caz de îmbolnăvire.

În cazul puilor de carne, prevenirea coccidiozei se relizează prin aşa numitul program de înlocuire (shuttle) a coccidiostaticelor. Acest program de rotaţie utilizeazădouă coccidiostatice, care au moduri diferite de acţiune. Unul este introdus în starter, iar celălalt în finisher. Produsul anticoccidian introdus în starter trebuie să aiba spectru larg de acţiune, să fie coccidic cu o mare eficacitate, care să ţină invazia cu coccidii la un nivel foarte scăzut, în timpul perioadei critice de început. În principiu, nu se înlocuieşte niciodată un coccidiostatic cu altul care are acelaşi mod de acţiune şi aparţine aceluiaşi grup chimic. Astfel, în starter (0 – 35 zile vârstă) se poate administra nicrazinsau monesin 121 ppm, iar în finisher se administrează amprol plus sau pancoxin (la vârsta de 35 – 56 zile). Nicrazinul nu se foloseşte la găinile ouătoare şi nici pentru tratamentul coccidiozei clinice.

Folosirea nicrazinului în starter şi amprolului în finisher nu necesită perioadă de retragere înainte de livrare. Reglementările privind folosirea anticoccidienelor prevăd instituirea unei perioade de retragere din furaje a acestor produse înainte de sacrificare pentru ca nivelul rezidual (nu mai mare de câteva ppm) să nu crească în ţesutul muscuşar al păsărilor şi astfel să treacă la om.

În cazul puilor de înlocuire se urmăreşte crearea unei imunităţi solide contra coccidiilor în perioada de creştere (grower) şi de a evitascăderea producţiei în perioada de ouat. Administrarea cocidiostaticului se face până la vârsta de 12 – 16 săptămâni sau până ce aceştia sunt trecuţi în baterii. Dacă această trecere se face la 16 săptămâni se poate folosi oricare din următoarele anticoccidiene: amprolium, monesin, zoalen, clopidol, nicarbazin. Cu excepţia primului, restul coccidiostaticelor nu se administrează peste vârsta de 16 săptămâni, dearece coccidiostaticele se acumulează în ouă. În continuarea tratamentului se poate folosi amprolul sau bonaidul.

10

La puicuţele de înlocuire, în general, este necesară desfăşurarea primei schizogonii a ciclului evolutiv al coccidiilor, pentru a se creea imunitatea. Ca atare, se va folosi un coccidiostatic care acţionează asupra ultimului stadiu al ciclului evolutiv. Dacă puii de înlocuire se cresc pe plasa de sârma, întreţunută curată nu este necesar nici un coccidiostatic. Cei crescuţi pe aşternut permanent necesitp protecţia oferită de coccidiostatic.

La găinile de producţie crescute în baterii nu este necesară administrarea coccidiostaticelor.

Găinile de reproducţie sau ouătoare crescute pe aşternut necesită asigurarea unei producţii anticoccidiene realizată fie prin imunitate fie prin medicamentaţie.

Alături de imunitate, care la păsările tratate se menţine 20 săptămâni, se poate asigura protecţia anticoccidiană prin medicaţie. Astfel, se produc ca anticoccidiene, în primele 8 – 16 săptămâni: amprolul, clopidolul, nicarbazinul sau zoalenul. În această perioadă, coccidiostaticul se administrează discontinuu. Amprolul se foloseşte în cantitatea de 133ppm în toată perioada. Nu se foloseşte monesinul deoarece el nu permite dezvoltarea unei imunităţi la păsările ouătoare sau de reproducţie. Pentru păsările de mare valoare se recurge la imunizarea planificată, cu intenţia de a se obţine o imunitate la vârstă cât mai timpurie. În această perioadă, nu se recomandă administrarea niciunei substanţe anticoccidiene.

Medicaţia curativă se instituie în cazul declanşării semnelor clinice de coccidioză. În acest scop se folosesc în special sulfamidele, dar şi alte produse. Galisanul, comprimate, se administrează individual câte un comprimat timp de două zile consecutiv şi trei zile în cazul unei evoluţii severe. Galisanul pulvere se foloseşte în cantitatea de o pungă de 1000 doze în 2 – 2.5 l apă pentru 100 pui în scop curativ sau 200 pui în scop preventiv pentru o zi.

Sulfacoccidinul sol. 19.20%, în scop preventiv, se administrează în apa de băut câte o lingură de supă la 11 litri apă, de la vârsta de 5 – 6 zile, până la 6 – 10 săptămâni, în reprize de câte 2 zile consecutiv, cu pauze de 5 zile. Curativ, se administrează 3 linguri de supă la 22 litri apă, timp de 2 – 3 zile, cu o pauză de 3 zile.

Sulfaveridin (suldrazin) se administrează în apa de băut, pentru tratament, în doză de 200 ml la 100 l apă.

Amprol 20% (amprolium) în scop curativ se administrează în apa de băut, iar pentru tratament se foloseşte amprol plus (amprolium şi ethopabat) timp de 5 – 7 zile; întreruperea prematură a tratamentului duce la reapariţia coccidiozei.

Duocoxinul se foloseşte numai în tratamentul coccidiozei clinice.

11

Nicrazinul (nicarbazin) se administrează în hrană ca premix, la pui , începând cu vârsta de o zi până la 4 zile înainte de sacrificarea la puii de carne şi de la vârsta de o zi până la 16 săptămâni la puii de înlocuire. Nu se administrează găinilor ouătoare.

Pancoxin (amprolium, sulfaquinoxalină şi ethopabat) se foloseşte pentru prevenţie ca premix, adminitrat în hrană. Nu se foloseşte pentru tratamentul coccidiozei clinice.

Tratamentele aplicate trebuie să fie acompaniate de măsuri de igienizare a adăpostului.

Trebuie prevenite situaţiile în care s–ar putea declanşa coccidioza chiar atunci când păsările primesc nutreţuri medicamentate. Izbucnirea coccidiozei clinice în asemenea cazuri poate avea următoarele cauze:

a) dozarea insuficientă a coccidiostaticului în hrană. În acest caz se recomandă prelevarea de probe de furaj şi analiza lor în laboaratoare specializate;

b) infestaţiile masive care înving protecţia oferită de coccidiostatice. În acest caz se recomandă menţinerea curăţeniei în adăposturi şi schimbarea coccidiostaticului;

c) infestaţii cu specii de coccidii care nu intră în spectrul de acţiune al coccidiostaticului folosit sau infestaţia cu suşe rezistente la coccidiostaticul utilizat în unitate. Se recomandă identificarea speciilor implicate în declanşarea bolii şi schimbarea coccidiostaticului. În alte cazuri, coccidioza poate apărea după sistarea administrării

coccidiostaticului. Aceasta are drept cauză învingerea imunităţii existente, scăderea sau ruperile de imunitate datorite invaziilor prea puternice sau evoluţiei altor boli (boala lui Marek, maladia lui Gumboro) sau neinstalarea imunităţii datorită lipsei contactului păsărilor cu coccidiile. În asemenea cazuri se recomandă intervenţia unui coccidiostatic, suprevegherea permanentă a loturilor de păsări, aprecierea obiectivă a stării acestora şi evitarea şi combaterea stării de stres.

12

Bibliografie

Nicolae Dulceanu, Coccidioza şi alte sporozooze la animale, Editura Ceres, Bucureşti 1980

13