proiect de prevenţie a diabetului zaharat

7/28/2019 Proiect de prevenţie a Diabetului Zaharat

http://slidepdf.com/reader/full/proiect-de-preventie-a-diabetului-zaharat 1/27

Proiect educaţional pentru sănătate „ Prevenirea Diabetului Zaharat”

Motto: „Diabet zaharat, stil de viaţă hazardat”

1.Cadrul general

Incontestabil, una dintre problemele majore cu care se confruntă actualmente

individul, medicina şi societatea, este creşterea alarmantă şi în ritm alert a bolilor de

nutriţie, (obezitate, diabet zaharat, dislipidemii) favorizate de factori ce contribuie la

mortalitatea generală (alimentaţie neraţională, sedentarism, fumat, stres).

Studiile de specialitate au confirmat prezenţa unei epidemii de diabet zaharat

în lume, şi în România. Conform datelor Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii, către anul

2025, numărul diabeticilor în lume, va atinge 380 mln. În 2025 prevalenţa diabetului

zaharat va atinge 10% şi chiar 20% în anumite grupe de populaţie cu factori de risc.

Numărul bolnavilor de diabet creşte progresiv şi se dublează cu fiecare deceniu.

Diabetul zaharat reprezintă una din cauzele principale de invalidizare precoce a

populaţiei: fiecare a treia persoană cu cecitate şi insuficienţă renală suferă de diabet

zaharat, 70% din amputaţii ale membrelor inferioare sunt din cauza diabetului.

Dinamica epidemiologicã a diabetului rezultă şi din datele studiului EPIDIAB.

Alarmantă este însă constatarea că în momentul diagnosticării DZ2, un procent mare

de persoane au deja complicaţii cronice şi/sau asocieri morbide. Studiul EPIDIAB a

fost desfăşurat în 14 judeţe, pe o perioadã de 5 ani (2000-2004) şi a cuprins un număr

de aproximativ 7.800.000 de persoane investigate acoperind o treime din populaţia

României. Conform datelor furnizate de acest studiu în anul 2000 au fost înregistraţi

un număr de 15.057 de cazuri noi de DZ, din care 13.867 DZ2. În anul 2003 au fost

înregistrate 16.145 de cazuri noi, din care 15.379 erau DZ2. Extrapolând, cu 50.000

de cazuri noi DZ pe an, cifrele vor fi de 1,5 milioane de persoane cu DZ în România

în 2025.Datele publicate de CNSMF (Centrul Naţional de Studii pentru Medicina

Familiei) atestă faptul că prevalenţa DZ în lotul studiat este de 0,14% pentru DZ1 şi

1,09% pentru DZ2 (faţă de 1,8 % în populaţia generală). Aceaşi sursă arată că DZ este

pe locul 9 în topul celor mai frecvente diagnostice şi pe locul 14 în topul celor mai

frecvente diagnostice noi în practica medicului de familie.

Prevalenţa complicaţiilor degenerative cronice şi a condiţiilor asociate în

diabetul zaharat este impresionantă, astfel manifestări ca micro- şi macroangiopatiadiabetică, în special retinopatia, nefropatia, neuropatia sunt întâlnite la 1/3 din

1



populaţia afectată de această maladie care implică cheltuieli financiare imense, cu

impact asupra calităţii vieţii.

Incidenţa înaltă a complicaţiilor tardive ale diabetului ca angiopatia diabetică

(responsabilă de infarct miocardic şi accident vascular cerebral - cauza de deces a

80% dintre diabeticii cu tip 2); arteriopatia membrelor inferioare (cu gangrenă

diabetică şi amputaţie înaltă la 60% dintre cei cu “picior diabetic”); retinopatia cu

cecitate (la 30% dintre diabetici) şi nefropatia cu insuficienţă renală ce necesită

hemodializă sau transplant renal, argumentează necesitatea unor măsuri reale pentru

perfecţionarea asistenţei medicale bolnavilor cu diabet în vederea profilaxiei primare

şi secundare a complicaţiilor tardive ale diabetului. Astfel, concomitent cu tratamentul

antidiabetic (insulină şi/sau antidiabetice orale) sunt necesare un mare număr de alte

preparate (angioprotectoare, remedii hemoreologice, antibiotice, metabolice, etc.), cât

şi condiţii speciale pentru reabilitarea acestor categorii de pacienţi, toate fiind

costisitoare şi inaccesibile. Creşterea numărului de pacienţi cu „picior diabetic” (peste

1000 anual) este cauzată şi de asigurarea financiară insuficientă. Amputaţiile înalte la

diabetici deşi au scăzut, rămîn pericol de invalidizare, aceşti pacienţi necesitînd

tratament în condiţiile unui centru specializat. Prezenţa diabetului zaharat sporeşte

mortalitatea de 2-5 ori la persoanele peste 50 ani şi de 3-6 ori la persoanele cu vârstă

până la 40 ani. Factorii de risc, care determină creşterea prevalenţei diabetului precum

ereditatea, stările de diabet „potenţial”, obezitatea, dislipidemiile, hipertensiunea

arterială, ateroscleroza, factorii infecţiosi şi chimici nocivi pentru pancreasul

endocrin, au o incidenţă crescută în populaţia României.

Din nefericire un alt aspect de actualitate vizează şi depistarea precoce a

diabetului zaharat şi a persoanelor cu factori de risc pentru diabetul zaharat la rudele

bolnavilor cu diabet, copiii bolnavilor cu diabet, copiii şi adolescenţiii reconvalescenţi

după infecţiile virale acute; persoanele cu alte boli endocrine, pancreatice, hepatice; persoanele cu obezitate, hipertensiune arterială, ateroscleroză; femeile cu patologii în

cursul sarcinii şi la naştere. Este esenţială examinarea grupelor de populaţie cu factori

de risc şi dispensarizarea acestora.

Dotarea insuficientă a instituţiilor medicale, în special a serviciului specializat

de ambulatoriu cu utilaj diagnostic pentru determinarea glucozei în sânge, a

hemoglobinei glicozilate, microalbuminuriei, investigaţiilor genetice, imunologice,

hormonale, funcţionale; inaccesibilitatea pentru bolnavi a multor medicamente(insulină, hipoglicemiante orale, angioprotectoare) prin costul lor înalt; imposibilitatea

2



respectării dietei, care include produse alimentare bogate în proteine (carne, peşte,

brânză) foarte costisitoare sunt doar cîţiva dintre factorii care influenţează atât

posibilitatea depistării precoce, cât şi nivelul acordării asistenţei medicale bolnavilor

cu diabet.

2.Grup ţintă

Proiectul de prevenire a diabetului zaharat a fost elaborat sub forma unei

acţiuni educaţionale şi de promovare a sănătăţii ce vizează doar un segment

populaţional şi anume abordarea adolescenţilor din cadrul Colegiului de Ştiinţe

Grigore Antipa, Braşov. Alegerea acestui segment populaţional este motivată de

tendinţa de creştere dramatică a incidenţei DZ tip 2 la copii şi adolescenţi de la

sfârşitul secolului XX până în prezent.

Considerat până nu demult o afecţiune caracteristică persoanelor

supraponderale/ obeze de vârsta medie, DZ tip 2 prezintă în ultimii ani o incidenţă a

cărei creştere a devenit alarmantă în rândul copiilor şi adolescenţilor din întreaga

lume. Această tendinţă de creştere a prevalenţei DZ tip 2 la copil este atribuită sporirii

ratei obezităţii în rândul persoanelor de vârstă tânără. În ultimii 30 de ani, numărul

copiilor diagnosticaţi ca fiind obezi a crescut cu 100 %. La adolescenţi (grupa de

vârstă 13-17 ani) şapte ţări din UE raportează o prevalenţă a obezităţii de aproximativ

20%. Creşterea incidenţei DZ tip 2 în rândul copiilor şi adolescenţilor are implicaţii

majore pe termen lung, atât pentru individ, cât şi pentru societate şi sistemul de

sănătate publică.

Debutul DZ tip 2 la vârste tinere duce la instalarea precoce a complicaţiilor

cronice degenerative (neuropatie progresivă, retinopatie ce poate determina chiar

pierderea vederii, nefropatie ce poate evolua până la insuficienţa renală cronică,

complicaţii aterosclerotice).

3. Scop şi obiective specificeScopul proiectului constă în promovarea sănătăţii, creşterea nivelului de

informare şi a responsabilităţii tinerilor adolescenţi pentru prevenirea şi tratamentul

adecvat al diabetului zaharat.

Obiectivele specifice ale proiectului sunt:

1) cunoaşterea de către elevi a noţiunilor generale despre DZ;

2) dobândirea de cunoştiinte ce implică simptomatologia şi tratamentul DZ;

3) cunoaşterea factorilor ce favorizează complicaţiile acute şi tardive ale DZ;4) cunoaşterea metodelor de prevenţie;

3



5) stimularea unui stil de viaţă sănătos pentru reducerea incidenţei formelor

grave de diabet zaharat şi a complicaţiilor tardive, gradului de invalidizare

a populaţiei, şi a mortalităţii prin diabet zaharat.

6) vizualizarea unor materiale video-audio pentru identificarea

comportamentelor sănătoase ce previn DZ şi a comportamentelor patogene

ce favorizează apariţia DZ;

4.Cadrul teoretic

1.Definiţie – Clasificare

Diabetul este definit ca un grup de boli de metabolism caracterizat în principal

prin hiperglicemie indusă de secreţia deficitară de insulină, rezistenţă la insulină sau

ambele entităţi în proporţii variabile.

Hiperglicemia cronică a diabeticilor este asociată cu afectarea pe termen lung,

disfuncţia şi insuficienţa diferitelor organe, în special a ochilor, rinichilor, nervilor,

inimii şi a vaselor sanguine. În evoluţia diabetului sunt implicate mai multe procese

patologice care variază de la distrugerea autoimună a celulelor betapancreatice ce

induce deficitul de insulină, până la anomalii ce provoacă insulinorezistenţa.

Insulinorezistenţa este definită ca o stare în care o anumită concentraţie a

insulinei produce un răspuns biologic mai mic decât cel normal. Cele mai importante

entităţi clinice în care insulinoreziatenţa joacă un rol important sunt: sindromul

metabolic (denumit şi „sindromul insulinorezistenţei“), care afectează aproximativ

30% din populaţia generală adultă; excesul ponderal şi obezitatea, care se întâlneşte în

40 - 50 % din populaţia adultă, dar care se asociază cu insulinorezistenţa numai în 30

- 40% din cazuri, o parte din supraponderali şi obezi nefiind, cel puţin iniţial

insulinorezistenţi; diabetul zaharat de tip 2, unele forme de dislipidemie şi de

hipertensiune arterială esenţială.

La baza tulburărilor metabolismului glucidelor, lipidelor şi proteinelor îndiabet se află acţiunea deficitară a insulinei asupra ţesutului ţintă. Aceasta rezultă din

secreţia inadecvată de insulină şi/sau răspunsul diminuat al ţesuturilor la insulină.

Diminuarea secreţiei de insulină şi rezistenţa la insulină se asociază frecvent la acelaşi

pacient şi deseori nu este evident care din cele două entităţi este cauza principală a

hiperglicemiei.

2.Clasificarea DZ

4



• Diabetul zaharat tip 1 (DZ1), rezultat al unei deficienţe absolute a secreţiei

de insulină, apărută ca urmare a distrugerii celulelor betapancreatice.

• Diabetul zaharat tip 2 (DZ2), rezultat ca urmare a asocierii rezistenţei

crescute la insulină cu un răspuns compensator inadecvat al secreţiei deinsulină.

• Alte tipuri specifice de diabet, prin alte cauze cum ar fi: defecte genetice ale

celulelor betapancreatice, defecte genetice ale procesului de acţiune al

insulinei, boli ale pancreasului exocrin, endocrinopatii, diabetul indus prin

medicamente sau substanţe chimice etc.

• Diabetul gestaţional - diagnosticat în cursul sarcinii.

Pentru stabilirea diagnosticului de DZ se recomandă efectuarea unui screeningadresat unor categorii de persoane care asociază o serie de factori de risc diabetogeni:

– Persoanele cu antecedente heredocolaterale de diabet zaharat;

– Persoanele obeze, mai ales cele cu obezitate abdominală;

– Femei cu istoric de diabet gestaţional sau macrosomie;

– Vârsta peste 50 ani;

– Persoanele hipertensive

– Persoane cu dislipidemie; mai ales persoanele cu trigliceride >250 mg/dl şi cu HDL-

colesterol <40 mg/dl pt bărbaţi şi <50 mg/dl pt femei

– Persoane cu afectare vasculară preexistentă, coronariană, cerebrovasculară, sau

afectare periferică

– Persoane sedentare

– Femei obeze cu boala ovarelor polichistice;

– Persoane cunoscute anterior cu IGT/IFG sau diabet gestaţional remis – Anumite minorităţi etnice: afro-americani, asiatici-americani, hispanici-americani.

Pentru screening se utilizează un scor standard de risc pentru DZ de tip 2 bazat

doar pe date anamnestice şi pe examenul clinic.

La pacienţii ce aparţin unei grupe de risc crescut se recomandă efectuarea

screeningului la un interval de 6 luni pentru cei cu risc foarte mare, la 1 an pentru cei

cu risc mediu şi la 2 ani pentru cei cu risc mic.

5



Conform definiţiei de clasificare curentă, prediabetul reprezintă o stare

intermediară între normalitate şi diabet. Caracteristic pentru prediabet sunt alterarea

valorilor glicemiei á jeun (IFG) şi/sau a glicemiei la 2 ore în cursul unui test de

toleranţă la glucoză (IGT), fără însă a atinge valorile din DZ tip 2.

De cele mai multe ori cei ce au prediabet (IFG sau IGT) în timp vor ajunge la

valorile glicemiei care definesc DZ motiv pentru care la aceşti pacienţi se va repeta

glicemia à jeun la un interval de 3-6 luni.

Pacienţii diagnosticaţi cu diabet zaharat sunt incluşi într-un program special de

urmărire şi tratament. O urmărire corectă a pacientului cu diabet se poate realiza doar

într-o echipă multidisciplinară.

În cadrul evaluării iniţiale şi reevaluării anuale sunt vizate următoarele aspecte:

– Educaţia;

– Managementul stilului de viaţă;

– Suportul psihologic;

– Automonitorizarea;

– Controlul glicemiei şi monitorizarea clinică;

– Controlul tensiunii arteriale;

– Evaluarea cardiovasculară;

– Screening-ul oftalmologic;

– Afectarea renală;

– Îngrijirea picioarelor;

– Afectarea nervoasă;

3.Managementul stilului de viaţă

Pacienţii cu DZ 2 sunt în majoritate supraponderali sau obezi şi au, în general,

un stil de viaţă (obiceiuri alimentare, sedentarism) care a contribuit, alături de alţi

factori, la apariţia afecţiunii. De aceea, se impune ca imediat după diagnosticare să se

identifice modalităţile de intervenţie asupra stilului de viaţă. Prin ameliorarea stilului

de viaţă se urmăreşte atingerea şi menţinerea greutăţii corporale ideale, scăderea

valorilor glicemice, normalizarea valorilor lipidelor serice si a acidului uric (sau

aducerea cât mai aproape de normal), menţinerea unor valori optime ale tensiunii

arteriale. Fumatul reprezintă un factor de risc cardiovascular independent, de aceea seva insista pentru renunţare la fumat.

6



Principii standard:

• se recomandă modificarea obiceiurilor alimentare anterioare şi se asigură

accesul la un dietetician;

• se individualizează dieta în funcţie de vârstă, sex, înălţime, greutate, gradul deefort fizic, preferinţe, tradiţia locală, nivelul de cultură;

• se restricţionează consumul de alcool şi alimentele cu un conţinut bogat în

zaharuri, grăsimi şi sare;

• pacienţii sunt informaţi asupra conţinutului în hidraţi de carbon al diverselor

alimente şi a modalităţii de calcul;

•

sunt instruiţi pentru prevenirea şi corectarea hipoglicemiilor;• exerciţiul fizic se introduce treptat, în funcţie de abilităţile individuale;

• se încurajează prelungirea duratei şi creşterea frecvenţei activităţii fizice

(acolo unde este necesar) până la 30-45 min./zi, 3-5 zile/săptămână sau 150

min./săptămână;

• în cazul efortului fizic susţinut, pacientul tratat cu insulină sau medicaţie

orală, este instruit să-şi ajusteze medicaţia sau dozele de insulină, ori să

suplimenteze hidraţii de carbon;

• la pacienţii obezi se pot lua în considerare, ca terapie adjuvantă şi

medicamentele specifice ce ajută la scăderea în greutate. (ex: Xenical,

Reductil)

Menţinerea valorilor glicemice în limite cât mai apropiate de persoanele

nondiabetice a avut un impact pozitiv demonstrat asupra complicaţiilor cronice ale

diabetului zaharat. Echilibrarea metabolică urmăreşte valorile glicemiei bazale,

glicemia postprandială, hemoglobina glicozilată, valorile lipidelor serice, acidului uric

dar şi optimizarea valorilor tensiunii arteriale, precum şi controlul greutăţii.

Principii standard:

• menţinerea HbA1c < 6,5% reduce semnificativ riscul de apariţie a

complicaţiilor cronice;

• se insistă pentru asigurarea suportului educaţional şi terapeutic ce permite

pacientului cu diabet zaharat să atingă ţinta terapeutică HbA1c<7% sau chiar

<6,5%(conform recomandărilor IDF);

7



• se monitorizează controlul glicemic cu ajutorul HbA1c efectuată cel puţin o

dată pe an în tipul II de diabet şi la 3-6 luni, după caz, în tipul I de diabet

• uneori, atingerea ţintei terapeutice la pacienţii cu diabet zaharat insulinotratat

sau cu sulfonilureice poate creşte riscul de apariţie a episoadelor hipoglicemice, ceea ce reprezintă o adevărată problemă pentru persoanele

vârstnice sau cu tulburări psihice;

• nivelele ţintă echivalente pentru glucoza plasmatică sunt < 110mg/dl

(6mmol/l) preprandial şi <<145mg/dl (8mmol/l) la 1-2 ore după masă;

Un control adecvat al DZ corespunde unei glicemii capilare(masurată cu ajutorul

glucometrului) à jeun intre 80-120 mg/dl si unei glicemii postprandiale <160

mg/dl

• se recomandă valori ale colesterolului seric < 175 mg/dl; LDL-colesterol <

100 mg/dl; HDL-colesterol > 40 mg/dl la barbati si >50 mg/dl la femei;

trigliceride < 150 mg/dl;

• menţinerea tensiunii arteriale < 130/80 mm Hg;

• IMC < 25 kg/m².

Ţintele terapeutice prezentate pot fi “setate” în funcţie de prezenţa diverşilor factori de risc cardiovascular cunoscuţi, de asocierea altor afecţiuni şi de speranţa de

viaţă.

În cazul în care obiectivele nu sunt atinse prin lipsa complianţei, se reia procesul

de educaţie terapeutică. Dacă nu se obţin rezultatele dorite din lipsa eficienţei terapiei,

se recurge la modificarea tratamentului.

Autocontrolul glicemiei face parte integrantă din strategia de tratament atât a

pacientului cu diabet zaharat insulinotratat cât şi al celui cu tratament oral.

În cadrul procesului de educaţie terapeutică, automonitorizarea este esenţială

pentru adaptarea corespunzătoare a dozelor de insulină în diferite situaţii, pentru

gradarea efortului fizic sau a aportului alimentar, toate acestea în scopul atingerii şi

menţinerii ţintelor terapeutice.

Principii standard:

• autocontrolul glicemiei tuturor pacienţilor cu diabet zaharat insulinotrataţi

(folosind glucometrul) este indispensabil si ar trebui să fie accesibil ;

• ar fi util ca pacienţii cu DZ 2 nou diagnosticat să beneficieze de autocontrol;

8



• autocontrolul la pacienţii cu DZ 2 trataţi cu ADO poate fi util pentru a da

informaţii despre hipoglicemie, poate evidenţia variaţiile glicemice datorate

modificărilor de medicaţie sau ale stilului de viaţă şi poate monitoriza schimbările

survenite în cursul afecţiunilor intercurente.Automonitorizarea este foarte benefica daca persoanele cu diabet sunt instruite să

efectueze autotestarea, să înregistreze datele, să înţeleagă semnificaţia acestora şi să

intervină în schema terapeutică sau să se adreseze unui specialist.

Testarea glicozuriei este mult mai accesibilă din punct de vedere financiar, însă

este o metodă limitată. Absenţa glucozei din urina spontană indică doar faptul că

nivelul glicemiei este sub pragul renal (~180 mg/dl). Rezultatele pozitive nu fac

diferenţa între nivele moderat şi mult crescute ale glicemiei, iar rezultatele negative

nu deosebesc normoglicemia de hipoglicemie.

Măsurarea corpilor cetonici în sânge sau urină este utilizată ca indicator al

deficienţei insulinice exprimată prin dezechilibrul metabolic important. Determinarea

urinară a corpilor cetonici se realizează fie cu ajutorul nitroprusiatului care însă

evidenţiază doar acetoacetatul şi acetona nu şi β-hidroxibutiratul, fie cu ajutorul

bandeletelor speciale. Testarea corpilor cetonici urinari este recomandată când apar

afecţiuni intercurente, în sarcină, când există simptome sugestive pentru cetoacidoză

şi în general, când se constată glicemii peste 250 mg/dl.

4.Protocolul terapeutic în diabetul zaharat tip 2

Tratamentul diabetului zaharat tip 2 poate cuprinde un tratament

nefarmacologic şi unul medicamentos.

Tratamentul nefarmacologic se referă la modificarea stilului de viaţă, vizând

în principal recomandările dietetice şi exerciţiul fizic.

În cazul pacienţilor cu DZ 2, importanţa şi ponderea mijloacelor terapeutice

este eşalonată astfel: dietă, exerciţiu fizic, medicaţie orală. S-a demonstrat că prin

dietă controlată şi exerciţiu fizic susţinut se poate reduce riscul de apariţie a diabetului

zaharat tip 2, în rândul persoanelor cu alterarea toleranţei la glucoză cu 60%.

Utilizarea tratamentului nefarmacologic ca modalitate unică a terapiei este

indicată în diabetul zaharat tip 2 nou descoperit cu glicemii moderat crescute (< 250

mg/dl), pentru a aprecia scăderea glicemică numai cu acest mijloc terapeutic şi a

imprima pacientului conceptul că dieta şi activităţile fizice sunt la fel de importante ca

şi medicaţia orală. Eficienţa acestui mijloc terapeutic trebuie evaluată la fiecare 7 zile

9



şi este menţinută până când nu se mai obţine un efect suplimentar. În acest moment se

administrează medicaţia orală.

Ulterior, eficienţa terapiei este evaluată după 3 luni de tratament iar atitudinea

terapeutică se menţine nemodificată dacă ţintele glicemice au fost atinse. În cazul în

care obiectivele nu sunt atinse prin lipsa complianţei, se reia procesul de educaţie

terapeutică. Dacă nu se obţin rezultatele dorite din lipsa eficienţei terapiei, se recurge

la modificarea tratamentului (medicaţie orală sau insulinoterapie).

4.1.Medicaţia orală

Alegerea medicaţiei se face în funcţie de valoarea glicemiei à jeun, a HbA1c,

de durata diabetului, medicaţia anterioară şi alţi factori individuali. Iniţierea

monoterapiei se efectuează cu ajutorul unor preparate mai potente în scăderea

glicemiei dacă HbA1c ≥7,0 %.

De obicei, alegerea preparatului trebuie individualizată, ţinând cont de

eficienţa preparatului asupra scăderii glicemiei, de reacţiile adverse, comorbidităţi,

tolerabilitate, aderenţa la tratament, preţul de cost şi efectele nonglicemice ale

medicaţiei.

Diabetul zaharat tip 2 este o afecţiune cronică cu evoluţie progresivă care

înregistrează în timp o deteriorare a echilibrului glicemic. De aceea, terapia orală

combinată este frecvent utilizată în scopul menţinerii ţintelor terapeutice.

4.2.Monoterapia

Se instituie în lipsa echilibrării la nivelul ţintelor propuse exclusiv prin

modificarea stilului de viaţă. În cazul în care primele valori glicemice sunt mari (>

250 mg/dl) şi în următoarea săptămână nu s-au înregistrat scăderi glicemice

semnificative (> 100 mg) se va recurge la medicaţia orală. Medicaţia se va alege în

funcţie de prezenţa comorbidităţilor şi IMC, respectând contraindicaţiile. Biguanidele

sunt prima opţiune la pacienţi cu IMC ≥25 kg/m² iar secretagogele pot fi administratela cei cu IMC <25 Kg/ m². Iniţial dozele vor fi mici, cu posibilitatea creşterii

ulterioare a dozajului în funcţie de toleranţă şi răspuns, iar titrarea se face la 5-7 zile.

Dacă nu se ating ţintele terapeutice, în condiţii de complianţă la tratament, se poate

trece la terapie combinată prin adăugarea unui secretagog insulinic (respectiv

biguanida).

Metforminul Metforminul este cea mai utilizată biguanidă în întreaga lume.

Acţionează în principal prin inhibarea gluconeogenezei hepatice şi scăderea glicemiei bazale. Monoterapia cu metformin poate induce o scădere a HbA1c cu 1,5 procente.

10



În general toleranţa este bună, cele mai comune efecte adverse fiind cele

gastrointestinale (diareea). Monoterapia cu metformin nu se însoţeşte de episoade

hipoglicemice sau de crestere in greutate. Studiul UKPDS a demonstrat beneficiile

tratamentului cu metformin în prevenirea evenimentelor cardiovasculare. Acidoza

lactică se întâlneşte rar şi numai atunci când nu au fost respectate contraindicaţiile

(insuficienţă cardiacă, renală sau hepatică). Tratamentul cu metformin este

contraindicat la cei cu transaminaze >3 x Normal, la femeile cu creatinina>1.4 mg/dl

şi la bărbaţii cu creatinina>1.5 mg/dl, la cei cu vârsta >80 de ani si la cei cu

insuficienta cardiaca congestiva.

Sulfonilureicele Sulfonilureicele pot constitui o opţiune terapeutica la pacienţi

cu IMC <25kg/m². Se recomandă iniţierea tratamentului cu doze minime respectându-

se posologia (administrare în priză unică sau multiple) cu titrare la 5-7 zile. Efectul

hipoglicemiant al sulfonilureicelor se datorează, în principal, creşterii secreţiei de

insulină. Se pare că au un efect similar metforminului asupra scăderii HbA1c cu ~ 1,5

procente. Efectul advers cel mai important în cadrul tratamentului cu sulfonilureice îl

reprezintă hipoglicemia. Episoadele de hipoglicemie severă (comă) sunt rare, dar

severe, mai ales la vârstnici, motiv pentru care pacienţii peste 65 de ani vor fi urmărite

cu atenţie atunci când se cunoaşte doza de sulfonilureice. O atenţie deosebită trebuie

acordată vârstnicilor cu acest tip de tratament deoarece episoadele hipoglicemice pot

fi prelungite şi ameninţătoare de viaţă. Există însă sulfonilureice de generaţie mai

nouă cu un risc scăzut de hipoglicemie cum ar fi gliclazida (Diaprel MR) sau

Glimepiridul (Amaryl). Pacienţii trataţi cu sulfonilureice pot înregistra o creştere

ponderală moderată ~ 2 kg. Sulfonilureicele sunt contraindicate la pacientii cu

transaminaze >3 x Normal si la cei cu creatinina >2 mg/dl

Glinide Glinidele stimulează secreţia de insulină ca şi sulfonilureicele, deşi au

situs-uri de legare diferite la nivel de receptor. Au timp de înjumătăţire plasmatică mairedus decât sulfonilureicele şi necesită administrare mai frecventă. Efectul asupra

scăderii HbA1c (cu ~1,5 procente) este similar celorlalte preparate. Glinidele au

acelaşi efect asupra creşterii ponderale ca şi sulfonilureicele însă hipoglicemia este

mai rară datorita efectului de scurta durata. Repaglinid-ul (Novonorm) este

reprezentantul de clasă accesibil în ţara noastră.

Inhibitorii de alfa glicozidază Inhibitorii de alfaglicozidază reduc rata de

digestie a polizaharidelor la nivelul porţiunii proximale a intestinului subţire culimitarea hiperglicemiei postprandiale, fără să producă hipoglicemie. Sunt mai puţin

11



eficienţi asupra scăderii HbA1c (induc o scădere cu ~ 0.5-0,8 procente). Cele mai

frecvente reacţii adverse sunt cele gastrointestinale şi acestea pot conduce la

întreruperea medicaţiei la 25-45% din pacienţi.

Tiazolidindionele Tiazolidindionele (sau glitazonele) sunt agonisti ai

receptorilor PPARγ receptor şi cresc sensibilitatea la insulină la nivelul ţesutului

muscular, adipos şi hepatic (“insulin sensitisers”). Efectul acestora în monoterapie

asupra scăderii HbA1c (cu ~1,5%) este similar cu al celorlalte antidiabetice orale.

Efectele adverse cele mai des întâlnite sunt creşterea ponderală şi retenţia hidrică.

Creşterea ponderală este atribuită redistribuirii grăsimii care se acumulează.

Mecanismul principal de acţiune se manifestă la nivelul ţesutului adipos si are drept

efect scăderea rezistenţei la insulină.

Insulina Insulinoterapia în monoterapie la pacientul cu diabet zaharat tip 2 are

o eficienţă dovedită. În funcţie de comorbidităţi, de anumite stări fiziologice (sarcină,

lactaţie), de contraindicaţiile de administrare a medicaţiei orale sau de intoleranta la

medicaţia orală, de acceptarea pacientului, se poate opta de la început pentru

tratamentul cu insulină. Opţiunile obişnuite de iniţiere a insulinoterapiei sunt: insulina

bazală, cu durată de acţiune prelungită, în administrare unică sau în asociere cu

medicaţia orală şi insulina premixată în două prize zilnic. Insulinoterapia determină

episoade hipoglicemice mai frecvente decât alte medicamente hipoglicemiante.

Controlul glicemic se îmbunătăţeşte, iar riscul de hipoglicemie scade la pacienţii

obezi cu insulinoterapie la care se asociază metformin.

Există situaţii clinice în care tratamentul cu insulină este obligatoriu:

– DZ tip 1

– Sarcina

– Hepatita cronică virală activă cu virus B sau C

– Insuficienţa hepatică cronică

– Intervenţii chirurgicale

– Accidente cerebrale acute şi infarctul acut de miocard

– Insuficienţa renală cronică, (în situaţia în care tratamentul cu Glurenorm nu mai este

eficient)

4.3.Terapia orală combinată

12



• Se instituie în lipsa echilibrării metabolice corespunzătoare, la nivelul ţintelor

propuse, exclusiv prin monoterapie.

•

Se poate utiliza la pacienţi cu diabet zaharat tip 2 nou descoperit, cu glicemie à jeun ≥240 mg/dl, dar < 300 mg/dl (corpi cetonici urinari absenţi) şi/sau HbA1c

≥9,0% dar <10,5%. Cea mai frecvent utilizată combinaţie este asocierea de

biguanide cu sulfonilureice

• Glicemia à jeun ≥ 300mg/dl şi/sau HbA1c >10,5%. În această situaţie de

obicei spitalizarea este necesară şi cel puţin iniţial, se impune tratamentul cu

insulină.

Prima etapă de tratament o reprezintă modificarea stilului de viaţă. Din păcate pentru cei mai mulţi pacienţi cu DZ 2 această intervenţie este insuficientă, fie datorită

complianţei reduse a pacienţilor, fie datorită progresiei bolii sau ambelor. Dacă nu

există contraindicaţii, Metforminul este recomandat ca medicaţie iniţială (alături de

dietă şi exerciţiu fizic), pentru efectul de scădere a glicemiei, absenţa riscului de

creştere ponderală şi de hipoglicemie, numărul redus de reacţii adverse,

acceptabilitate crescută şi preţ de cost scăzut. Tratamentul cu metformin ar trebui

titrat la doză maximală în interval de 1-2 luni, în funcţie de toleranţa individuală.

Etapa a II-a de tratament: medicaţie combinată Dacă în urma modificării

stilului de viaţă şi terapiei maximale cu metformin nu se ating ţintele terapeutice, după

2-3 luni se recomandă asocierea unui alt preparat. Pot fi utilizate în asociere

sulfonilureice, glitazone sau insulină bazală.

Etapa a III-a de tratament În condiţii de ineficienţă a combinaţiilor anterioare se

propune iniţierea insulinoterapiei sau intensificarea acesteia. În rare cazuri se acceptă

tripla asociere de preparate orale datorită unei eficienţe dovedite mai scăzute

comparativ cu insulinoterapia, în paralel cu un preţ de cost ridicat.

Eficienţa schemei terapeutice va fi apreciată pe baza evoluţiei greutăţii, a glicemiei à

jeun şi postprandială şi atunci când este posibil, cu ajutorul HbA1c. Schemele

terapeutice iniţiate vor fi menţinute doar dacă au condus la atingerea ţintelor

terapeutice şi se insistă asupra modificării stilului de viaţă. Asocierile

medicamentoase şi trecerea la o treaptă superioară de tratament sunt necesare atunci

când nu se ating ţintele glicemice.

13



Insulinoterapia poate fi iniţiată la pacientul cu DZ 2 în următoarele condiţii:

sarcină şi lactaţie, intervenţii chirurgicale, infecţii severe, infarct miocardic, accident

vascular cerebral, afecţiuni hepatice şi renale într-o fază evolutivă avansată, sau când

nu se poate obţine echilibrarea metabolică cu ajutorul medicaţiei orale.

5.Controlul tensiunii arteriale

Hipertensiunea arterială este întâlnită la 30-50% din pacienţii cu DZ 2 şi este

frecvent asociată cu alte complicaţii macro şi microvasculare. In studiul UKPDS,

peste 40% dintre pacienţi erau deja sub tratament hipotensor în momentul descoperirii

DZ. HTA este asociată cu insulinorezistenţa şi alte elemente ale sindromului

metabolic: obezitate abdominală, dislipidemie, boli cardiovasculare. HTA este

considerată unul dintre cei mai importanţi factori de risc cardiovascular, iar prezenţa

DZ îi agravează prognosticul şi riscul de deces prin evenimente cardiovasculare.

Măsurarea tensiunii arteriale se efectuează conform standardelor, după repaus

de minim 5 minute, de preferat cu un sfingomanometru cu mercur, la fiecare vizită de

rutină.

• Menţinerea valorilor TA < 130/80 mmHg reprezintă una din ţintele terapeutice

urmărite la pacientul cu DZ 2;

• Modificarea stilului de viaţă (scădere ponderală, dietă hiposodată, reducerea

consumului de alcool, combaterea sedentarismului) contribuie la scăderea TA

sistolice cu 4-10mmHg;

• Iniţierea terapiei hipotensoare se face cu IEC (inhibitori ai enzimei de

conversie a angiotensinei) sau BRAG (blocanţi ai receptorului angiotensinei

II).

• Blocantele canalelor de calciu din clasa non-dihidropiridinelor reprezinta linia

a doua de medicamente ce trebuiesc folosite la pacienţii diabetici urmate de

diuretice de tipul indapamidului.

• La pacienţii cu angină sau cu cardiopatie ischemica se preferă administrare de

β blocante cardioselective, la cei cu antecedente de infarct miocardic β

blocante sau IEC, la persoanele cu insuficienţă cardiacă se prefera IEC sau

diuretic; o alternativă la β blocantele cardioselective o reprezintă carvedilolul

care este indicat în insuficienţa cardiacă post infarct.

• Controlul optim, cel mai frecvent, se obţine cu ajutorul unor asocieri

medicamentoase. Mai mult de 2/3 din pacienţii cu DZ necesită două sau mai

14



multe droguri antihipertensive pentru echilibrare. Controlul optim al tensiunii

arteriale este absolut necesar pentru prevenirea complicaţiilor vasculare la

pacientul cu diabet zaharat tip 2 (rezultate UKPDS).

•

Atenţie: nu se asociază β blocante cardioselective cu verapamilul deoareceexistă riscul de bloc atrio-ventricular total. Nu se recomandă asocierea a 2

clase diferite de blocante ale canalelor de calciu. În esenţă, cele trei linii (etape

terapeutice) ar trebui să cuprindă:

– Linia 1 - IECA sau BRAG

– Linia a 2ª - blocanţi canale de calciu SR sau beta blocante (după caz) sau/ şi diuretic

– Linia a 3ª - Moxonidină sau Metil-dopa sau Prazosin (sau echivalenţi)

6.Diminuarea riscului cardiovascularPacienţii cu diabet zaharat au un risc cardiovascular de 2-4 ori mai mare decât

populaţia generală şi este comparabil cu riscul pe care îl au persoanele fără diabet, ce

au avut deja un infarct miocardic. Bolile cardiovasculare explică mortalitatea a ~ 75%

din pacienţii cu diabet zaharat.

Aprecierea riscului cardiovascular trebuie efectuată cu ocazia diagnosticului şi

o dată pe an.

Abordarea riscului cardiovascular global cuprinde în practica clinică maimulte etape:

– identificarea factorilor de risc, a cardiopatiei ischemice şi a bolilor considerate

echivalente de risc ale cardiopatiei ischemice;

– evaluarea riscului global în funcţie de care se decide strategia profilactică primară

sau secundară şi obiectivele lor;

– intervenţia pentru factorii de risc majori identificaţi: hiperglicemia, hipertensiunea

arterială, dislipidemiile, supraponderea/ obezitatea, dispoziţia abdominală aadipozităţii, sindromul protrombotic, microalbiminuria.

O noţiune nouă în contextul riscului cardiovascular global este cea a

,,echivalentelor de risc ale cardiopatiei ischemice”. Ea cuprinde boli aterosclerotice cu

manifestare clinică care conferă un risc crescut pentru apariţia evenimentelor

coronariene. Acestea sunt: boala carotidiană simptomatică, arteriopatia obliterantă

periferică, anevrismul aortic abdominal, la care se adaugă şi diabetul zaharat. În

prezent, diabetul zaharat este considerat ca un echivalent de risc coronarian având

15



riscul cuantificat >20% la 10 ani, iar aceasta se datorează asocierii lui frecvente cu

multiplii factori de risc.

În concluzie, riscul global din diabet, mai ales cel de tip 2 trebuie abordat

precoce şi intensiv, cu mijloacele profilaxiei secundare, adică acelea ce se aplică

bolnavilor coronarieni cunoscuţi.

• Se intervine terapeutic pentru normalizarea glicemiei şi controlul tensiunii

arteriale;

• Se recomandă întreruperea fumatului;

• Se recomandă administrarea la toţi pacienţii cu DZ tip 2 cu vârsta > 40 de ani

de 75-100mg aspirină sau plavix (clopidogrel) la cei cu alergie la aspirina

•

Se asigură managementul profilului lipidic:Obiectivul prioritar este obţinerea unui nivel-ţintă al LDL colesterolului; din acest

motiv, dacă trigliceridele au nivele sub 500 mg/dl, medicamentul de prima intenţie în

dislipidemia diabetică este statină.

– statină în doza standard pentru toţi pacienţii > 40 ani sau la toţi cei cu boli

cardiovasculare. Ţinta terapeutică vizează nivelul LDL<100 mg/dl la cei cu risc

moderat si <75 mg/dl la cei cu risc înalt;

– statină în doza standard pentru toţi pacienţii > 20 ani cu microalbuminurie sau curisc înalt;

– dacă LDL este la nivelul ţintelor terapeutice, dar trigliceridele sunt > 200mg/dl se

poate adauga fenofibrat.

În cazul în care trigliceridele serice sunt ≥500 mg/di (risc de pancreatita acută) se va

introduce de la început tratamentul cu fenofibrat şi dietă cu conţinut redus (sub 30

g/zi) in lipide. – alte hipolipemiante (ezetimib, acizi omega3, acid nicotinic) în cazul

eşecului/intoleranţei la medicamentele convenţionale;

Indicaţiile tratamentului hipolipemiant în dislipidemia diabetică în funcţie

detrigliceride şi LDL colesterol

• Se ia în considerare revascularizarea la pacienţii cu boală arterială periferică

simptomatică, boli coronariene şi ale carotidei.

7.Hipoglicemia

16



Hipoglicemia reprezintă cea mai frecventă reacţie adversă a tratamentului

hipoglicemiant oral sau cu insulină. Din punct de vedere al severităţii, hipoglicemiile

se împart astfel:

•

hipoglicemie uşoară sau moderată – pacientul are simptome, dar reuşeşte săşi le corecteze cu hidraţi rapizi;

• hipoglicemie severă – pacientul necesită ajutorul altei persoane pentru a ieşi

din hipoglicemie;

• coma hipoglicemică – pacientul este inconştient şi deglutiţia este abolită

Încercarea de a administra zahăr per os se poate solda cu asfixie.

Principalele cauze de hipoglicemie la pacientul cu DZ tip2 sunt:

– Supradozarea antidiabeticelor orale (în special sulfonil-ureice şi glinide) sau a

insulinei

– Biguanidele sau tiazolidindionele nu dau decât excepţional hipoglicemie

– Aport scăzut de glucide sau omiterea unei mese în contextul în care pacientul şi-a

administrat medicaţia hipoglicemiantă / insulină

– Efortul fizic crescut

– Consumul de alcoolPacienţii trebuie educaţi să recunoască simptomele hipoglicemiei, să poarte

zahăr asupra lor şi să intervină prompt pentru a corecta hipoglicemia.

Principalele simptome ale hipoglicemiei :

• Autonome : transpiraţii reci, profuze , tremurături , anxietate , palpitaţii

• Neuroglicopenice : ameţeală,slăbiciune , somnolenţă , cefalee, confuzie ,

tulburări de concentrare

•

Neurologice : vedere dublă (diplopie), înceţoşarea vederii , tulburări devorbire , instabilitate , coordonare proastă , convulsii, comă

Dacă pacientul nu poate să-şi corecteze singur hipoglicemia se pune diagnosticul

de hipoglicemie severă.

Diagnosticul de comă hipoglicemică se pune dacă pacientul este inconştient în

contextul unei glicemii < 50 mg/dl. Este o complicaţie gravă care trebuie rapid

combătută prin administrarea de glucagon im sau iv sau/ şi glucoză intravenos. După

montarea perfuziei trebuie solicitat de urgenţă serviciul de ambulanţă pentrutransportul bolnavului la spital. La pacienţii cu DZ tip 2 sub tratament cu

17



sulfonilureice, în special cele cu durată lungă de acţiune de tipul glibenclamidului,

coma hipoglicemică se poate repeta în următoarele 24-48 de ore şi de aceea se

recomandă internarea într-un serviciu de specialitate.

Glucagonul nu se administrează (nu este eficient) in coma hipoglicemica indusa

de sulfonilureice sau ingestie excesiva de alcool.

Pacienţii vârstnici, cei cu vechime mare a diabetului, sau cu insuficienţă renală au

risc crescut de comă hipoglicemică datorită absenţei simptomelor de hipoglicemie.

Tratament

Hipoglicemia uşoară / moderată: pacienţii trebuie instruiţi să-şi administreze la

primele simptome de hipoglicemie 20 de grame de glucide (10 grame glucide cu

absorbţie rapidă /zahăr şi 10 grame cu absorbţie lentă) şi eventual să repete

administrarea de glucide dacă simptomele persistă.

Hipoglicemie severă: se administrează hidraţi per os dacă deglutiţia este

păstrată.

Coma hipoglicemică: se administrează glucagon i.m. sau i.v. şi la reluarea

stării de conştienţă, hidraţi rapizi cu o cantitate mică de lichid. În lipsa glucagonului

se impune montarea unei perfuzii cu soluţie glucoză (10%, 20%, 30%) fără adaos de

insulină.

8.Cetoacidoza diabetică

Cetoacidoza este provocată de insulinopenia relativă sau absolută care se

instalează ca urmare a acţiunii unui factor declanşator: accident vascular, infecţii,

afecţiuni chirurgicale, întreruperea tratamentului medicamentos / insulinic, traumă

psihică majoră etc. Toţi aceşti factori au rol hiperglicemiant şi cetogen, antrenând

lipoliză cu producţie masivă de corpi cetonici.

Tabloul clinic este determinat de deshidratarea şi de scăderea pH-ului sanguin

cu tot cortegiul simptomatic: poliurie polidpsie, vărsături, dureri abdominale, astenieextremă. La examenul clinic se constată tegumente uscate, limbă prăjită, tendinţă la

hipertensiune, foetor ex ore cu miros de acetonă, dezorientare care poate să

progreseze către comă în lipsa tratamentului.

Tabloul biologic este caracterizat de: hiperglicemie, cetonurie şi acidoză

metabolică. Orice modificare a stării generale la un diabetic poate fi un semn al

cetoacidozei diabetice.

Cu ajutorul determinărilor rapide ale glicemiilor şi corpilor cetonici urinari se poate depista un dezechilibru metabolic. O hiperglicemie > 300 mg/dl şi reacţia

18



corpilor cetonici ++ / +++ în urină sunt necesare şi suficiente pentru diagnosticul de

cetoacidoză. Aceasta constituie o urgenţă metabolică. Se montează o perfuzie cu ser

fiziologic şi pacientul va fi trimis de urgenta la unitatea specializata (diabetologie) cea

mai apropiata.

9.Complicaţiile cronice

Complicaţiile cronice microvasculare sunt specifice diabetului zaharat şi apar

ca urmare a expunerii îndelungate la hiperglicemie dar şi a unor factori genetici încă

necunoscuţi. Aceste complicaţii includ retinopatia, nefropatia şi neuropatia diabetică.

Complicaţiile microvasculare apar la pacienţii cu DZ 1 şi mai rar la cei cu DZ 2, la

aceştia din urmă predomină afectarea macrovasculară, cauza principală de deces fiind

infarctul miocardic sau accidentul vascular cerebral. Durata de evoluţie a diabetului

zaharat şi nivelul controlului glicemic sunt elementele determinante în apariţia şi

progresia complicaţiilor cronice.

9.1. Afectarea oculară în diabetul zaharat

Importanţa evidenţierii precoce şi tratamentul afecţiunilor oculare la pacienţi cu diabet

zaharat rezultă din următoarele constatări:

– Retinopatia diabetică reprezintă cea mai frecventă cauză de orbire la adulţi cu varsta

20-54 ani;

– Aproape toţi pacienţii cu DZ 1 dezvoltă o formă de retinopatie şi >60% din cei cu

DZ 2 au asemenea modificări după 20 de ani de evoluţie a diabetului zaharat;

– ~20% din pacienţii cu DZ 2 au retinopatie în momentul diagnosticului;

– Pierderea vederii datorată retinopatiei proliferative şi edemului macular poate fi

redusă cu 50% prin fotocoagulare laser, dacă evidenţierea şi tratamentul se fac la

momentul optim. Panfotocoagularea laser în tratamentul retinopatiei diabetice

proliferative este singurul tratament cu eficacitate dovedită.Afectarea oculară în diabet cuprinde următoarele:

– Retinopatia background caracterizată prin dilataţii ale capilarelor, ocluzii capilare,

microanevrisme, microhemoragii, exudate dure;

– Retinopatia preproliferativă asociază exudate moi, anomalii venoase şi arteriale;

– Retinopatia proliferativă este caracterizată de apariţia neovaselor, a ţesutului fibros,

uneori cu retracţii şi hemoragii in vitros sau dezlipire de retină;

19



Se recomandă determinarea periodică a tensiunii intraoculare.

9.2. Afectarea renală în diabetul zaharat

În condiţiile controlului metabolic actual (foarte bun în numai în 1/3 din cazuri),

boala renală diabetică (BRD) este prezentă la 20-40% din pacienţii cu o durată de

evoluţie a diabetului >15 ani şi reprezintă cauza principală de deces în DZ 1. S-a

constatat că mai mult de 40% din cazurile noi de IRC evidenţiate anual sunt datorate

diabetului, în special a tipului 2 de diabet.

Dezvoltarea iniţială a nefropatiei diabetice este asimptomatică şi evidenţierea sa

se poate face strict prin screening de laborator.

Există o serie de elemente ce pot precipita instalarea sau progresia nefropatiei

diabetice:

– hipertensiunea arterială poate influenţa apariţia sau agravarea insuficienţei renale;

– vezica neurogenă predispune la retenţie acută de urină sau obstrucţie moderată dar

persistentă care accelerează degradarea funcţiei renale;

– infecţiile urinare asociate cu elemente obstructive cresc riscul de pielonefrită şi

necroză papilară care se finalizează cu agravarea insuficienţei renale;

– medicaţia nefrotoxică (antiinflamatorii nesteroidiene, consum cronic de analgezice,

substanţele de contrast, aminoglicozidele), a fost asociată cu creşterea incidenţei şiaccelerarea degradării funcţiei renale.

Studiile DCCT şi UKPDS au demonstrat o reducere a incidenţei

microalbuminuriei şi a diferitelor stadii de afectare renală odată cu îmbunătăţirea

controlului metabolic şi al tensiunii arteriale.

Eliminarea urinară a albuminei prezintă variaţii importante de-a lungul zilei, deci

cea mai fiabilă (reproductibilă) metodă de screening pentru microalbuminurie ar

trebui să fie determinarea acesteia din urina colectată în 24 ore. Prin consensinternaţional, s-a decis ca limita inferioară pentru normalitate să fie de 30mg/24h

(20μg/min). Deoarece aceasta colectare este dificilă, în ultimii ani sunt general

acceptate alte două metode: raportul albumina/creatinină (RAC) dintr-o emisie

spontană de urină şi colectarea fracţionată (nocturnă). Determinarea raportului

albumină/creatinină din urina spontană este metoda cea mai simplă şi pozitiv

predictivă. O valoare a raportului >30mg/g (3,5mg/mmol) este considerată anormală.

Principii standard pentru îngrijirea nefropatiei diabetice:

21



• Pacient cu DZ nou descoperit: microalbuminurie + sumar urină +

creatinina serică;

• Anual va fi determinată creatinina serică şi se va calcula rata filtrării

glomerulre (RFG);• În prezenţa unei infecţii urinare se va efectua iniţial tratamentul acesteia şi

ulterior, se măsoară microalbuminuria;

Dacă se constată o creştere a RAC (peste 30 mg/g) se repetă două determinări în

următoarele 4 luni.

– rezultate pozitive la două- trei determinări confirmă diagnosticul;

– dacă următoarele testări nu sunt pozitive se repetă anual;

Abordarea terapeutică a pacienţilor cu ↑RAC, proteinurie sau ↓RFG cuprinde:

– utilizarea IECA sau antagonişti ai receptorului angiotensinei II la doză maximă

tolerată. Ambele preparate scad progresia de la micro - la macroalbuminurie si

progresia catre IRC.

– se intensifică controlul TA (valoare optimă < 130/80mmHg);

– se monitorizează controlul glicemic (HbA1c <6,5%);

– dacă este prezentă proteinuria, se face restricţie proteică (0,8g/kgC/zi);

– se intensifică alte măsuri de protecţie renală sau cardiovasculară (oprirea fumatului,

terapie cu aspirină, hipolipemiante);

se monitorizează evoluţia raportului albumină / creatinină, nivelul creatininei serice şi

al potasiului, se calculează RFG.

● Dacă RFG <60ml/min/1,73m² sau există retenţie lichidiană, se va apela la un

nefrolog. Pacienţii cu nefropatie diabetică au o incidenţă crescută a retinopatiei şi un

risc de zece ori mai mare pentru deces prin boli cardiovasculare comparative cu cei

fără afectare renală. Deşi insuficienţa renală se poate trata cu ajutorul dializei sau al

transplantului renal, costurile ridicate le limitează utilizarea pe plan global. De aceea,

este mult mai importantă prevenţia acestei complicaţii redutabile. S-a estimat că, în

medie, timpul necesar apariţiei insuficienţei renale, de la pozitivarea

microalbuminuriei, este de aproximativ 9 ani. Acest interval se poate însă dubla

printr-un tratament adecvat al tensiunii arteriale şi un control optim al glicemiei.

22



9.3. Neuropatia diabetică

Neuropatia diabetica este una dintre cele mai frecvente complicaţii cronice ale

diabetului zaharat. Forma cea mai comună de neuropatie diabetică este polineuropatia

diabetică periferică simetrică, senzitivo-motorie. Consecinţele clinice majore ale

polineuropatiei se referă la o simptomatologie tipică în cadrul căreia formele

hiperalgice pot fi uneori invalidante pentru pacient, pe de o parte, iar pierderea

sensibilităţii protective a picioarelor creşte riscul pentru ulceraţii şi amputaţii.

Aproximativ 60-70% din pacienţii cu diabet zaharat prezintă forme medii sau severe

de neuropatie.

Clasificarea neuropatiei diabetice:

A. Neuropatia somatică

• Neuropatie simetrică:

– polineuropatie sensitivă -motorie;

– senzitiv distală (de regulă la membrele inferioare; rareori la membrele superioare);

• Neuropatie focală/multifocală:

– mononeuropatie cranială;

– radiculopatie toracoabdominală;

– neuropatie focală a membrelor/trunchiului;

– neuropatie motorie asimetrică proximală a membrelor pelvine (amiotrofie)

B. Neuropatia vegetativă sau autonomă

– neuropatie cardiovasculară (tahicardie ,,fixă”, hipotensiune ortostatică);

– neuropatie vegetativă digestivă (gastropareză, diaree, uneori constipaţie, diskinezie

biliara de tip hipoton)

– vezica urinară neurogenă (incontinenţă urinară, retenţie de urină, infecţii recurente);

– disfuncţie erectilă;

– tulburări de sudoraţie.

ulceraţii trofice plantare

– osteoartropatie Charcot

Evidenţierea afectării nervoase periferice se realizează prin anamneză, examen

obiectiv şi măsurători electrofiziologice (viteza de conducere nervoasă), determinarea

sensibilităţii vibratorii, termice şi protective. Screening-ul se face la evaluarea iniţialăşi la evaluările anuale.

23



Diagnosticul de neuropatie sensitivo-motorie se stabileşte uzual cu ajutorul

anamnezei, inspecţia picioarelor şi evaluării sensibilităţii tactile, termice, dureroase şi

vibratorii (reflexe osteotendinoase, monofilament, ,,pin-prick” test, diapazon).

Diagnosticul de neuropatie diabetică simptomatică - dureroasă- se face

excluzând alte cauze posibile. În tratamentul oricărei forme de neuropatie diabetică,

optimizarea echilibrului metabolic este primul deziderat. În cazul în care terapia

analgezică simplă nu dă rezultate, se utilizează antidepresive triciclice. Alte opţiuni

terapeutice includ: pregabalin/gabapentin şi valproat, apoi tramadol, duloxetine şi

oxycodone. De asemenea, trebuie avut în vedere impactul psihologic al

simptomatologiei continue, mai ales când este perturbat somnul.

Disfuncţia erectilă se diagnostichează cu ajutorul istoricului (inclusiv istoricul

medica-mentos), după excluderea unor probleme endocrine (se măsoară prolactina şi

testosteronul);

Diagnosticul de neuropatie autonomă cardiovasculară se stabileşte folosind

răspunsul frecvenţei cardiace la testele de provocare şi măsurarea tensiunii arteriale în

clino şi ortostatism;

Gastropareza se evidenţiază pe baza istoricului, examenului fizic şi a

răspunsului la medicaţie prokinetică (metoclopramid, domperidon).

9.4. Arteriopatia diabetică

Arteriopatia diabetică afectează în special vasele de la nivelul distal al membrelor

inferioare.

Simptome:

– Claudicaţie intermitentă (durere aparută la mers)

– Durere de repaus

– Durere spontană instalata brusc

Semne:

– Absenţa pulsului

– Paloare la ridicarea membrului inferior

– Roşeaţă la trecerea în ortostatism

– Cianoză

– Modificări trofice

– Pentru diagnostic se folosesc :

24



– Ecografie doppler

– Angiografie

Tratament:

– Aspirină în doza de 75 mg/zi la cei fără contraindicaţie

– Sulodexide (Vessel-Due F), pentoxifilin la cei fără contraindicaţii (de exemplu la

pacienţii fără retinopatie diabetică proliferativă, fără sângerări active sau AVC

hemoragice în antecedente)

– Exerciţii fizice

– Intervenţie de revascularizatie (angioplastie, by-pass)

9.5. Piciorul diabetic

Piciorul diabetic reprezintă o asociere de modificări rezultate din

polineuropatia periferică, arteriopatie, traumatisme minore, suprainfecţii, deformări

ale picioarelor, care au ca element comun riscul pentru ulceraţii şi/sau amputaţii ale

membrelor inferioare.

Prevenirea şi tratamentul precoce şi corect al ulceraţiilor poate reduce cu 50-

80% numărul amputaţiilor. Aceasta se poate realiza numai cu ajutorul unei echipe

multidisciplinare care include: medicul de familie, diabetologul, chirurgul,

neurologul, ortopedul, asistente specializate şi, evident, pacientul. Traumele minore

(produse de tăierea incorectă a unghiilor, încălţăminte nepotrivită, calusuri ulcerate),

recunoaşterea tardivă a leziunilor (de către pacient sau de către medic), tulburările de

vedere şi de mers, alterarea sensibilităţii periferice, izolarea socială şi lipsa de

complianţă a unor pacienţi, sunt factori de risc importanţi pentru ulceraţii şi amputaţii.

Inspecţia picioarelor pacienţilor cu diabet zaharat face parte din evaluarea anuală şi se

urmăresc:

– istoricul de ulceraţie sau amputaţie, simptomatologie sugestivă de boală arterială

periferică, dificultăţile de ordin fizic sau vizual în autoîngrijirea piciorului;

– deformările piciorului (degete în ciocan, proeminenţe osoase), semne evidente de

neuropatie (anhidroza plantară, calusuri, dilataţii venoase) sau de ischemie incipientă,

leziuni ale unghiilor;

– evidenţierea neuropatiei cu ajutorul monofilamentului, diapazonului şi pin-prick

test;

25



– palparea arterelor periferice (dorsală şi tibială posterioară), determinarea raportului

presiunii gleznă/braţ, Doppler când pulsaţiile sunt diminuate (<0,9 pentru boala

arterială periferică);

În cadrul procesului de educaţie terapeutică a pacientului, îngrijirea piciorului

reprezintă un capitol indispensabil iar reluarea instruirii se face individual, în funcţie

de riscul de apariţie a ulceraţiilor sau amputaţiilor;

În urma screening-ului se face încadrarea în categoria de risc:

Fără risc – fără modificări de sensibilitate, fără semne de boală arterială periferică şi

fără alţi factori de risc;

Cu risc – prezenţa neuropatiei sau alt factor de risc;

Risc înalt – sensibilitate diminuată + deformări ale picioarelor sau boală arterială periferică;

Risc foarte înalt – istoric de ulceraţii sau amputaţii anterioare.

– Ulceraţie sau infecţie a piciorului prezentă.

Managementul pacienţilor cu risc se face în funcţie de nivelul acestuia:

Fără risc - plan educaţional specific de îngrijire a picioarelor;

Cu risc - reevaluări regulate la 6 luni ce cuprind: inspecţia piciorului, examinarea

încălţămintei, reluarea procesului de educaţie privind îngrijirea zilnică. Risc înalt - reevaluare la 3-6 luni: inspecţia piciorului, recomandare pentru

încălţăminte specială, eventual se asociază intervenţia vasculară.

Risc foarte înalt - reevaluare la 1-3 luni Picior cu ulceraţie sau infecţie - este

necesară intervenţia unei echipe multidisciplinare în mai puţin de 24 ore:

a. toaletare şi debridare;

b. antibioterapie sistemică în caz de celulită sau liză osoasă: penicilină, macrolide,

clindamicină şi/sau metronidazol – ca primă linie;

c. ciprofloxacin sau amoxiclav – ca linie secundă;

d. redistribuirea punctelor de maximă presiune; investigarea şi tratamentul

insuficienţei circulatorii;

e. examinare osoasă: radiologic şi biopsie (când se suspectează osteomielită);

f. control optim al glicemiei;

g. încălţăminte specială, îngrijire ortopedică şi discuţie individualizată pentru prevenirea recurenţelor.

26



Amputaţia este indicată în următoarele situaţii :

– după o evaluare vasculară detaliată efectuată de o echipă specializată;

– dacă durerile datorate ischemiei nu pot fi controlate de analgezice şi prinrevascularizare;

– dacă o infecţie/ulceraţie devine ameninţătoare de viaţă şi nu poate fi tratată cu

celelalte măsuri.

Decizia privind efectuarea unei amputaţii se va lua în echipa multidisciplinară şi

numai după evaluarea oportunităţii şi eficienţei terapiei conservatoare.

proiect de prevenţie a diabetului zaharat

Documents