prelegerea romani rinichi

8/19/2019 Prelegerea Romani Rinichi

1/37

FIZIOPATOLOGIARINICHILOR


2/37

FUNCIILE RENALE

- excretă majoritatea produşilor decatabolism, substanţe străine,

medicamente, coloranţi,

- menţin constant volumul şi compoziţiasîngelui,echilibrulosmotic,acido-bazic - rol endocrin (renina, prostaglandine, kinine,

eritropoetina, 1, 25-dehidrocolecalciferol,

FUNCŢIILE NEFRONULUI – formareauriniiprincele trei etape :

Ultrafiltrarea glomerulară , reabsorb ţia şi secre ţia

tubulară


3/37


4/37

ETIOLOGIA DEREGLĂRILORFUNCIILOR RENALE

Factori prerenali:-dereglări neuropsihice şi neuroendocrine (stres de lungă durată,şoc, excesul sau insuficienţă hormonului antidiuretic, hormonilortiroidieni, catecolamine)

- modificări ale circulaţiei sanguine sistemice( hipervolemii,hipovolemii, hipertonii, hipotonii, insuficienţa cardiacă)

- Modificări în compoziţia chimică şi a proprietăţilor coloid-osmotice a sîngelui ca rezultat al dereglării metabolosmuluiproteic, glucidic, hidrosalin


5/37

Factori renali- Procese inflamatorii în rinichi (glomerulonefrita, pielonefrita)- Procese distrofice ( nefroze apărute pe fondalul tulburăriimetabolismului proteic, lipidic, glucidic, consecinţe unor infecţiicronice (tuberculoza), intoxicaţii cu săruri ale metalelor grele).

- hialinoza renală-

Nefroscleroza- amiloidoza- traume renale- Tumori- Anomalii de dezvoltare- Chisturi renale- Tulburări microcirculatorii (hiperemia venoasă, ischemie)


6/37

Factori postrenali

Urolitiaza- Edeme ale căilor urinare- Bride postinflamatorii- Adenomul de prostată- Tumori ale vezicii urinare


7/37


8/37

Presiunea efectivă de filtraţie (PEF)este rezultanta

interacţiunii dinamice a trei forţe:

Presiunea hidrostatică intraglomerulară (PH) - 70-80 mmHg

Presiunea coloidosmotică a plasmei (PCO) - 25-30 mmHg Presiunea intracapsulară (Pic) - 10mmHg

PEF = PH- (PCO+ Pic)

PEF = 30/ 40 mmHg


9/37

CREŞTEREA FILTRAŢIEIMicşorarea presiunii oncoticeCreşterea presiunii hidrostaticeSpasmul arteriolei eferente

Scăderea tonusului arteriolei aferente ConsecinţePoliurieDeshidratare

Tulburări ale echilibrului electrolitic


10/37

SCĂDEREA FILTRAŢIEI

Scăderea presiunii efective de filtraţie înrezultatul:

Scăderii presiunii hidrostatice intraglomerulare

Creşterii presiunii oncoticeCreşterii presiunii intracapsulareCreşterea activităţii simpatice


11/37

CONSECINELE SCĂDERIIFILTRAIEI

Oliguria < 500ml/ 24ore Anuria < 100 ml/ 24oreHiperhidratare, edeme

Reţinerea cataboliţilor azotatiTulburarea bilanţului de Na* şi electroliţi


12/37

TULBURĂRILE CANTITATIVE ALE FILTRAIEIPoliuria Hipervolemie Creşterea debitului cardiac Vasodilatare renală

Scăderea presiunii coloidosmotice (hipoproteinemie)OligoanuriaHipovolemieScăderea debitului cardiac

Vasoconstricţie renală Vasodilataţie sistemică (şoc)Scăderea suprafeţei de filtraţie (glomerulopatii)Obstrucţia căilor urinare la orice nivel- Insuficienţă renala


13/37

CLEARANCE GLOMERULAR

Capacitatea rinichiului de a epura plasma;volumul teoretic de plasmă depurat întrun minutla nivelul glomerulilor ambilor rinichi.

Vp= Cu / Cp x Vu minut, unde Vp- clearance; Cu- concentraţia inulinei în urina;Cp- concentraţia inulinei în plasmă; Vu- volumulde urină pe minut


14/37

SUBSTANELE FOLOSITE

PENTRU APRECIEREACLEARANCE-ULUI POSEDĂURMĂTOARELE

PROPRIETĂISunt biologic inerteTrec prin filtrul renal < 70.000nmNu se absorb la nivelul sistemului tubular

Nu se secretă la nivelul sistemului tubular

Pentruinulină N – 125-130 ml/ min


15/37

PROTEINURIAGLOMERULARĂDupă mecanismul apariţiei-Selectivă - IgG/transferină< 0,1 Pierderea selectivităţii electrice

-Neselectivă - IgG/transferină >0,1 Pierderea selectivităţii de mărime

După durătă-Intermitentă (efort fizic, febră, insuficienţă cardiacă,ortostatism)

-Permanentă (glomerulopatii: sindrom nefrotic, sindromnefritic)


16/37


17/37

PROTEINURIA TUBULARĂ

- Pielonefrită- Nefropatie analgezică- Nefropatie prin substanţe nefrotoxice

(antibiotice, sărurile metalelor grele)- Mielom multiplu


18/37

POLIURIE TUBULARĂ

-Diabet insipid nefrogen (lipsa de răspuns al epiteliului tubular la ADH)-Poliurie osmotică

(prezenţa în urina primară a substanţelorosmotice: glucoză, uree s.a)-Pielonefrite (afectarea sistemului tubular cu cdădereareabsorbţiei Na)


19/37

DEREGLAREA FUNCIILORTUBULARE La nivel proximal

Tulburarea reabsorbţiei Na*

Tulburarea reabsorbţiei K*

Tulburarea reabsorbţiei glucozei

Tulburarea reabsorbţiei aminoacizilor

Tulburarea reabsorbţiei fosfaţilor

Tulburarea reabsorbţiei Ca**

Tulburarea reabsorbţiei acidului uric

Tulburarea reabsorbţiei bocarbonaţilor


20/37

DEREGLAREA FUNCIILORTUBULARE

La nivel distal

Tulburarea reabsorbţiei Na*

Tulburarea secreţiei K*

Tulburarea reabsorbţiei apei

Tulburarea secreţiei ionilor de H sub formă de amoniu

Tulburarea secreţiei ionilor de H sub formă de sulfaţi şi fosfaţi


21/37

TULBURAREA FUNCŢIILORCANALICULAREIncapacitatea rinichilor de diluţie şiconcentrare a urinii se manifestă prin

Izosteunurie- densitatea uriniisecundare persistent egala cu densitateaplasmei (1010-1011)

Hipostenurie- densitatea uriniisecundare persistentscăzută

Hiperstenurie- densitatea uriniisecundare persistent crescută

N- 1015/1025


22/37

Sindromul nefrotic este un complex de manifestari clinice,urinare si umorale secundare unei proteinurii ce depaseste

3,5g suprafata corporala pe zi. Proteinuria se asociazafrecvent cu hipoalbuminemie , hiperlipemie,hipercolesterolemie, lipidurie si edeme. erigapatogenetica de !aza este hiperpermea!ilitatea mem!ranei!azale glomerulare, ceea ce determina proteinuria.

Clasificare

"indroame nefrotice primitive sau idiopatice (etiologienecunoscuta#$

"indroame nefrotice secundare, ce apar in glomerulonefrite,!oli sistemice (lupus#, neoplasme, amiloidoza.

%upa ta!loul clinic sau urinar, "& se impart in'

"& pure - caracterizat de proteinurie, hipoal!uminemie,hiperlipemie, hipercolesterolemie, edeme$

"& impure - asociata cu proteinurie, hematurie, hipertensiunearteriala si insuficienta renala.


23/37

Sindrom nefritic

HematurieHipertensiune arterialaEdemeProteinurie < 3,5 g/24oreOligurieazotemie


24/37

SEDIMENTUL URINAR

Cantitatea de urina emisa in 24 ore depinde de

ingestia de lichide, de pierderile de apa prin

transpiratie si de functionalitatea aparatului

urinar.

Cantitatea de urina peste 2500 ml/24h defineste poliuria. Cantitatea de urina scazuta sub 500 ml/24hconstituieoliguria.


25/37

AspectulUrina normala este in general limpede. Ourina tulbure in momentul eliminarii ei

poate contine:Saruri (urati, oxalati, fosfati, carbonati)Mucus, puroi, epitelii, microbiGrasimi (aspect laptos)

DensitateaDepinde de concentratia substantelor

dizolvate si are valorile normale cuprinseintre 1,015 -1,025.


26/37

pH-ul urinei este reactia urinei si are valorinormale intre 4,8 si 7,8. Urine puternic acide (pH< 4,5) se produc in procesele maligne (are loc

distrugerea crescuta de proteine), febra, diareeabundenta, acidoza diabetica sau metabolica.


27/37

Proteinuriile prerenale pot avea urmatoarele etiologii:

Proteina Bence-Jones: mielom multiplu, leucoze.Proteinuriile postrenale pot fi cauzate de sangerarile lanivelul cailor urinare prin litiaza renala, papilomatoza,polipoza a cailor urinare, TBC renal, tumori de bazinet sivezica urinara, precum si de procesele inflamatorii ale cailorurinare (pielite, uretrite, cistite).

Proteinuriile renale sunt consecinta afectarii nefronuluisau a unor boli extrarenale, dar cu interesarea secundara anefronului:

Glomerulonefrita acuta si cronicaGlomerulo nefroza (lipoidica, amiloidica, lupica si diabetica)Tubulopatii produse prin intoxicatii exogene (arsenic,chinina, bismut), galactozemie, sindrom Toni DebreFanconi, rinichi de soc, pielonefrite

Afectiuni extrarenale cu interesare renala, insuficientacardiaca, tromboza venei renale, feocromocitom, hemoragiisi traumatisme cerebrale.


28/37

In modpatologic, glucoza poate aparea in

cantitati apreciabile, prezenta ei fiindcunoscuta sub numele de glicozurie.Glicozuriile pot fifiziologice (ingestiealimentara crescuta de dulciuri, eforturi fizice

mari) si patologice (diabet zaharat, diabetrenal, hepatopatii, hipertiroidism,acromegalie, bola Cushing, sindromul Toni -Debre Fanconi.


29/37

Patologic, in urina pot fi gasiti pigmentisanguini, pigmenti biliari si acizi biliari(saruri biliare). Prezenta acestora indica

existenta unui icter obstructiv(extrahepatic sau intrahepatic), fie a unuiicter parenchimatos hepatic.


30/37

Eritrocitele. Este foarte important

sa se mentioneze prezenta

eritrocitelor dismorfice (deformate);

un procent >30% indica origineaglomerulara a hematuriei.


31/37

Leucocitele . Un numar crescut de

leucocite sugereaza un proces

inflamator la nivelul tractului urinar

sau in zonele adiacente. Candnumarul lor este foarte mult crescut

si prezinta un aspect degradat

(piurie) sau apar grupate estesuspectata o infectie acuta a cailor

urinare.


32/37

Celulele epiteliale din urina pot aveaoriginea in orice portiune a tractuluiurogenital, incepand cu tubii contortiproximali pana la uretra sau vagin. Inmod normal se intalnesc in urina caurmare a descuamarii fiziologice acelulelor senescente. O cresteresemnificativa indica inflamatii in zona

tractului urinar din care sunt derivateaceste celule. Se pot raporta 3 tipuri decelule epiteliale: tubulare renale,tranzitionale si scuamoase.


33/37

Cristalele se formeaza atunci cand urina estesuprasaturata cu un anumit compus cristaloidsau cand proprietatile de solubilitate ale acestuiasunt alterate. In cazul in care precipitarea apare

la nivelul rinichiului sau tractului urinar,consecinta este formarea calculilor urinari.Cristalele pot fi identificate dupa aspect sau,daca este nevoie, dupa proprietatile lor desolubilitate; pH-ul urinar influenteaza puternic

formarea cristalelor. Cristalele gasite in modfrecvent in urina acida sunt: acid uric, oxalat decalciu si urati amorfi; mai rar sunt prezente altetipuri: sulfat de calciu, urati de sodiu, acidhipuric, cistina, leucina, tirozina, colesterol.


34/37

Cilindrii urinari: se formeaza in lumenultubilor renali ca urmare a precipitariimucoproteinelor Tamm-Horsfall (secretatede tubii renali) sau aglutinarii de celule/alte

materiale intr-o matrice proteica; uniicilindri (cilindrii cerosi) pot contine proteineserice. Factorii implicati in formareacilindrilor sunt staza urinara, aciditateacrescuta, prezenta de constituenti proteici si

incarcatura ionica anormala. Origineacilindrilor este intotdeauna renala, fiindindicatori de boli renale intrinseci. Astfel,pot fi prezenti in afectiuni glomerulare,tubulare, infectii renale.


35/37

Cilindrii hialini sunt cei mai frecventicilindri intalniti in urina; sunt formati dinproteine Tamm-Horsfall gelificate si pot fidepistati in afectiuni renale usoare

Cilindrii leucocitari puri se intalnescmai rar si prezenta lor indica pielonefriteacute, nefrite interstitiale, nefrita lupica,glomerulonefrite.

Cilindrii eritrocitari pot fi formati dintr-un numar redus de celule inglobate intr-omatrice proteica sau din celule numeroasestrans impachetate; Cilindrii eritrocitari semnifica hematurie renala si prezenta loreste intotdeauna patologica, fiind de obiceidiagnostica pentru boli glomerulare


36/37

Cilindrii granulosi pot fi rezultatul degenerariicilindrilor celulari sau pot rezulta prin precipitareaproteinelor serice intr-o matrice de mucoproteine Tamm-Horsfall. Apar in procese patologice renale grave, dar potfi prezenti si tranzitoriu dupa efort fizic intens.Cilindrii epiteliali se intalnesc foarte rar si seformeaza ca urmare a stazei si descuamarii celulelorepiteliale din tubii renali. Pot fi prezenti in urina dupaexpunerea la nefrotoxice sau virusuri (citomegalic,virusuri hepatitice), care produc necroza tubulara.Cilindrii cerosi rezulta din degenerarea cilindrilorgranulosi; sunt intalniti in insuficienta renala cronica

severa, hipertensiunea maligna, amiloidoza renala sinefropatia diabetica; inflamatia si degenerescentatubulara.Cilindrii grasosi contin picaturi de grasime sicorpusculi ovali grasi degenerati, inglobati intr-o matriceproteica


37/37

Sursa picaturilor de grasime este de obicei

degenerescenta grasoasa a epiteliului tubular, iar

acest tip de cilindri este intalnit in sindromul

nefrotic, glomeruloscleroza diabetica, nefroza

lipoida, glomerulonefrite cronice, lupus, toxicerenale.

prelegerea romani rinichi

Documents