prelegere tiroida si gdt_harea 2015

Asistent universitarHarea DumitruGeneraliti

Gua difuz toxic

*

Structura cursuluiRepere anatomo-funcionale ale glandei tiroide.Clasificarea afeciunilor tiroidiene.Evaluarea funciei tiroidiene.Afeciunile tiroidiene: Sindromul de tireotoxicoz.

Repere anatomo-funcionale ale glandei tiroide

Glanda tiroid este situat pe suprafaa anterioar a gtului, n regiunea inelului traheal 2 4.

Este constituit din 2 lobi laterali, drept i stng i unul intermediar, numit istmus.

Greutatea medie a glandei este de 20 30 g.Fiecare lob tiroidian msoar n lungime 2,5 - 4 cm, n lime 1,5 - 2 cm i n grosime 1,5 cm.

Volumul tiroidian variaz n funcie de sex i vrst. La adult volumul mediu este de 25 ml la brbai i 18 ml la femei.

*

Unitatea structural i funcional a glandei tiroide este foliculul tiroidian. Peretele folicular este acoperit cu un strat de epiteliu cubic (celule foliculare sau tireocite). Cavitatea foliculului conine o mas coloidal

Celulele C, parafoliculare, fac parte din sistemul APUD i sunt grupate n 1/3 medie a fiecrui lob. Conin granulaii cu calcitonin.

*

Hormonii tiroidieni sunt reprezentai de:T4 (tiroxina) i T3 (triiodtironina) sunt hormoni produi n epiteliul folicular tiroidian. Sunt hormoni iodai.Calcitonina, produs n celulele parafoliculare, nu are n structur iod.

*

Biosinteza hormonilor tiroidieni iodai parcurge cteva etape:Captarea iodului n glanda tiroid.Organificarea (oxidarea) iodului sau iodinarea tirozinei cu tireoglobulina.Procesul de condensare (cuplare) a iodtirozinelor (MIT i DIT) n iod-tironine.Eliberarea (secreia) hormonilor tiroidieni.

*

Activitatea tiroidei este reglat prin 2 mecanisme generale: supratiroidian (prin mecanism feedback) i intratiroidian.

Mediatorul reglrii supratiroidiene este TSH secretat de adenohipofiz, a crei sintez i secreie este stimulat de TRH de la nivel hipotalamic.

TSH stimuleaz toate etapele biosintezei hormonilor tiroidieni (crete sinteza hormonilor tiroidieni), stimuleaz hiperplazia i hipertrofia tiroidian (efect morfogenetic).

*

Funcionarea principiului feedback const n:n caz de exces a hormonilor tiroidieni, producerea hipotalamic de TRH i hipofizar de TSH scade.

n caz de deficit de T3, T4, producerea hipotalamic de TRH i hipofizar de TSH crete.

*

Reglarea intratiroidian (sau autoreglarea) este independent de TSH, dar modific rspunsul la TSH i este dependent de modificarea coninutului de iod organic la nivelul glandei:

Deficitul de iod reduce coninutul de iod intratiroidian, scade secreia de T4 i crete TSH cu mrirea volumului glandei (gu).

Excesul de iod prin blocarea captrii iodului de ctre tiroid, inhib sinteza hormonilor tiroidieni. Administrarea acut de iod n doze mari inhib organificarea i cuplarea (tranzitor), aa numitul efect Wolff-Chaikoff.

*

Aciunea hormonilor tiroidieni este complex.Principalele efecte sunt:efectele metabolice;reglarea consumului de oxigen i calorigenezei;aciune facilitant asupra sistemului nervos simpatic;efect morfogenetic.

Clasificarea afeciunilor tiroidienePn n prezent nu exist o clasificare unic internaional a bolilor tiroidiene.

Clasificarea cea mai frecvent utilizat n practic are la baz statusul funcional tiroidian (hipertiroidia, hipotiroidia, eutiroidia). Aceast clasificare, ns, nu specific afeciunile care pot avea evoluie bifazic (ca tiroiditele i tumorile tiroidiene).

*

Hiperfuncia tiroidei

Sindromul de tireotoxicozInsuficien tiroidian

Sindromul de hipotiroidieFuncie tiroidian normal

Eutiroidie

Gua difuz toxic

Adenomul tireotoxic

Gua multinodular toxicHipotiroidie primar

Hipotiroidie central (secundar i teriar)

Hipotiroidie perifericGusa nodular

Gua sporadic

Tumorile tiroidiene

Tiroiditele

*

Sindromul de tireotoxicoz

Termenul de tireotoxicoz definete un sindrom clinic datorat unui exces de hormoni tiroidieni de orice genez, determinat fie de creterea funciei tiroidiene, fie de distrucia parenchimului tiroidian ori de aportul exogen de hormoni tiroidieni.

Termenul tireotoxicoz este preferabil celui de hipertiroidie, pentru c nu orice exces de hormoni tiroidieni nseamn obligatoriu o hiperfuncie a glandei tiroide.

*

Cauzele sindromului de tireotoxicozTireotoxicoza determinat de hiperproducia de hormoni tiroidieni: Boala GravesGua toxic multinodularAdenomul tireotoxicAdenom hipofizar (prin exces de TSH)

Tireotoxicoza exogen: (medicamentoas)

*

Tireotoxicoz prin distrucie tiroidian i eliberare de hormoni: Faza tireotoxic a tiroiditelor subacute, Tiroidita de iradiereDup puncia glandei tiroide

Tireotoxicoza determinat de secreia extratiroidian de hormoni tiroidieni (struma ovarii, metastaze de cancer tiroidian)

*

Gua difuz toxic

*

Gu difuz toxic (boala Graves-Basedow)

este o afeciune autoimun organospecific a glandei tiroide, ce apare la persoane cu predispoziie genetic, caracterizat att prin mrirea funciei, ct i prin mrirea difuz a acesteia, cu dezvoltarea semnelor clinice de tireotoxicoz i, ca urmare, cu afectarea strii funcionale a tuturor organelor i sistemelor, n primul rnd, a sistemului cardiovascular i a sistemului nervos central.

*

Istoricul bolii

n 1840 Basedow a descris trei semne de baz (triada) n tabloul clinic al maladiei i anume:

guaexoftalmiatahicardia.

*

Etiologia GDTGua difuz toxic este o patologie multifactorial, implicnd:

Factorii ereditari predispun ctre dezvoltarea maladiei. Frecven mult mai sporit la purttorii HLA B8, DR3.

Sexul. Incidena la femei este de 10-20 ori mai mare comparativ cu brbaii.

Factori provocatori: traume psihice i fizice (acute i cronice), infecii acute i cronice, hipertermie (insolaii), sarcina.

*

Patogenia GDTDeficit de T-supresori care n condiii obinuite nu permit existena clonelor interzise ale limfocitelor T-helperi.

Limfocitele interzise infiltreaz difuz glanda tiroid i interacioneaz cu antigeni specifici tiroidieni.

Stimularea antigenspecific a Limfocitelor B care ncep s produc imunoglobuline specifice ctre diferite structuri tiroidiene.

*

Cele mai importante sunt Ig stimulatoare ale tiroidei, de tip IgG care se leag de receptorii TSH de pe suprafaa tireocitelor (anticorpi stimulatori ai receptorului TSH).

Receptorul TSH este stimulat de o manier similar TSH-lui natural.

n consecin crete funcia glandei tiroide (producerea hormonilor tiroidieni) i crete volumul glandei tiroide (hipertrofia tireocitelor).

*

Patogenie

Excesul de hormoni tiroidieni mrete sensibilitatea beta-adrenoreceptorilor la catecolamine, concentraia crora rmne normal.

Se poate instala insuficien cortico- suprarenal relativ (accelerarea metabolismului corticosteroizilor, catabolismul intens a glucocorticoizilor, excreia i formarea preponderent a compuilor mai puin activi)

Manifestrile clinice ale guii difuze toxiceEste caracteristic triada simptomatic:

Sindromul tireotoxic

Gua

Oftalmopatia

Tabloul clinicAcuzeSlbiciune general, fatigabilitateIritabilitate, anxietate, labilitate emoional Senzaie de presiune n regiunea gtului, Deformarea (ngroarea) suprafeei anterioare a gtuluiTranspiraii abundenteTermofobieTremor al extremitilor i a corpuluiPalpitaiiPierdere ponderal considerabil i rapidExoftalmieDereglri de somn (insomnie)DiareeTulburri a ciclului menstrual

*

Tabloul clinic Manifestri cardiovasculareTahicardie permanent inclusiv n repaos i n timpul somnului

Dereglri de ritm (extrasistolie, fibrilaie atrial)

Tensiunea arterial sistolic crescut i diastolic sczut, tensiune pulsatil crescut

*

Tabloul clinic Manifestri neuro-psihiceIrascibilitate, nervozitate

Nelinite, anxietate

Tremur generalizat sau ale extremitilor

*

Manifestri cutanate i ale fanerelorTegumente calde, umede, fine, catifelate.

Manifestri musculareOboseal, astenie muscular, scderea masei musculare

Manifestri endocrine

Insuficien corticosuprarenalian relativ

Alterarea toleranei la glucoz. Diabet zaharat.

Disfuncii gonadale

Grade de manifestare a tireotoxicozeiForma uoar (gradul I)

Semne minore de tireotoxicozScdere ponderal pn la 10% din greutatea iniialFCC 100/min.Lipsesc semnele de afectare a altor organe i sisteme.

*

Grade de manifestare a tireotoxicozeiForma medie (gradul II)

Semne manifeste, evidente de tireotoxicozScdere ponderal cu 10-20% din greutatea iniialFCC 100 120/min.Semne de afectare a sistemului gastro-intestinalOftalmopatie gr I-II.

*

Grade de manifestare a tireotoxicozeiForma grav (gradul III)

Semne pronunate de tireotoxicozDeficit ponderal pronunat, peste 20% din masa iniialFCC > 120/min., fibrilaie atrial, insuficien cardiacMetabolism bazal crescut > 60%Afectare hepatic; hipocorticism metabolic; oftalmopatie gr III.

*



Gua

Oftalmopatia

Palparea glandei tiroide permite aprecierea:mobilitiiconsisteneiprezenei formaiunilor de volum (nodulilor)gradului de mrireprezenei dureriiconcreterii cu esuturile adiacenteprezenei ganglionilor limfatici regionalipoziiei

*

Clasificarea gradului de mrire a tiroidei:

Dup Nicolaev

Dup OMS

*

Clasificarea guii (O. V. Nicolaev, 1966)Not: gradele I i II corespund hiperplaziei glandei tiroide, iar gradele III V constituie gua.

0.glanda tiroid nu se palpeazI.se palpeaz istmul tiroidian mritII.se palpeaz ambii lobiIII.sunt vizibili ambii lobi i istmul tiroidian (ngroarea gtului)IV.mrirea excesiv a glandei tiroide (gu vizibil la distan)V.gu de dimensiuni mari (care deformeaz configuraia gtului)

*

Clasificarea guii (OMS 1992)

0.tiroida nu este vizibil i nu se palpeazI.tiroida se palpeaz, dar volumul ei nu depete falanga terminal a halucelui individului i nu este vizibil (pot fi prezeni noduli tiroidieni)II.tiroida se palpeaz, depete mrimea falangei i este vizibil

*

Gua n GDT

Glanda tiroid este crescut difuz n volum sau n unele cazuri un lob este mai mare dect altul.

Tiroida de regul este elastic, sau uor dur, omogen, mobil, nu concrete cu esuturile adiacente, indolor.

La auscultaie poate fi prezent suflu.

Nu exist o corelaie ntre dimensiunile (volumul) tiroidei i severitatea tireotoxicozei.

**



Gua

Oftalmopatia

Tabloul clinic Manifestri oculareSunt cauzate de afectarea inervaiei vegetative ale globului ocular (creterea tonusului muchilor oculo-palpebrali urmare efectului crescut al catecolaminelor) Fanta palpebral lrgit.

Suprafaa ochiului umed, lucioas.

*

Semne oculareSemnul Moebius - asinergism de convergen a globilor oculari.

Simptom telvag - clipire rar.

Semnul Grefe - asinergism oculopalpebral la privire n jos.

Semnul Koher - asinergism oculopalpebral la privire n sus.

Semnul Jofrua - asinergism oculofrontal.

*

Semne oculareSemnul Stellwag-Dalrimple - lrgirea fantelor palpebrale cu apariia unei poriuni de scler ntre iris i pleoape.

Semnul Rosembach - tremor mrunt al pleoapelor, mai evident cnd ochii sunt nchii.

Semnul Jendrassik - limitarea micrilor de rotaie a globilor oculari.

Semnul Jellinek - Hiperpigmentarea zonei periorbitale.

*

Semnul Dalrimple lrgirea fantei palpebrale cu apariia unei poriuni de scler ntre iris i pleoape

Semnul Joffroy Marieasinergism oculofrontal (la privirea n sus muchiul frontal nu se contract)

Semnul Jendrassiklimitarea micrilor de rotaie a globilor oculari

2.bin

Oftalmopatia endocrin

*

Oftalmopatia endocrinAfeciune autoimun independent, ce reprezint o alterare a esutului orbitei, asociat cu infiltraie, edem i proliferarea muchilor retrobulbari i a esutului celulo-adipos; n final se dezvolt procese de fibroz n esutul retroorbital i muchii oculomotri.

La baza OE st procesul inflamator mediat imunologic a muchilor extraoculari i esutului orbitei.

OE se asociaz cu GDT n 90%, dar i cu tiroidita autoimun n 5%.

*

Oftalmopatia endocrinOE este cea mai important, dar i cea mai frecvent manifestare extratiroidian a bolii Graves.

Oftalmopatia endocrin afecteaz aproximativ 50-75% dintre pacienii cu gu difuz toxic.

OE poate fi bilateral n 85-95% cazuri i unilateral n 5 - 15% cazuri. n formele bilaterale OE de regul este asimetric.

Este mai sever la vrstnici i brbai, comparativ cu femeile.

Poate precede sau urma manifestrile de hipertiroidie.

*

Patogenia oftalmopatieiEste implicat att imunitatea umoral ct i cea celular.

Are loc o reacie ncruciat ntre anticorpii antitiroidieni cu esuturile orbitei deoarece Fibroblatii esutului orbitei i muchii extraoculari conin receptori ctre TSH. Ca urmare are loc similar glandei tiroide infiltrarea limfocitar i cu macrofagi a orbitei cu eliberare de citochine.

*

Patogenia oftalmopatieiCitokinele eliberate determin reacie inflamatorie local, stimuleaz proliferarea fibroblatilor retrobulbari, cu producie de glicosaminoglicani, care fiind substane hidrofile provoac edemul esuturilor moi ale orbitei.diferenierea preadipocitelor n adipocite mature.

n final crete volumul esutului retroorbital i a muschilor cu exoftalmie.

Ulterior intensitatea proceselor inflamatorii se micoreaz cu dezvoltarea modificrilor fibrotice.

*

Patogenia oftalmopatiein dezvoltarea exoftalmiei particip 3 factori:

creterea volumului muchilor extraocularicreterea volumului esutului adipos prin tulburri ale adipogenezeiedemul esuturilor moi ale orbitei prin acumulare n exces de glicozaminoglicani.

*

Patogenia oftalmopatieiFormele uoare se finalizeaz prin remisiune complet.

n formele grave modificrile fibrotice duc la exoftalmie constant, strabism cu diplopie, retracia constant a pleoapei superioare.

*1. n faza de inflamatie activa au loc procele expuse mai sus cu edem. Ma nifestrile clinice sunt expuse mai jos.

Manifestri cliniceSenzaie de nisip n ochi, hiperlcrimare, fotofobie.Globii oculari proiemin din orbite (exoftalmie).Pleopele sunt edemaiate, sclera inflamat, injectat.Diplopia, limitarea micrilor globului oculari, strabism.Durere intraocular sau n spatele ochilor (retrobulbar)


Manifestri clinice

n formele grave lagoftalm lipsa nchiderii pleoapelor.Poate apare cheratita drept consecin a uscciunii permanente a corneiei, exulcerarea ei ceea ce poate duce la cecitate.Creterea pesiunii retroorbitale cauzeaz compresia nervului optic cu pierderea vederii.


Clasificarea Oftalmopatiei endocrineAprecierea severitii OE

Aprecierea activitii OE

Oftalmopatia endocrinClasificareSe disting 3 stadii ale oftalmopatiei, n dependen de simptomele subiective, expresia exoftalmiei, edemul palpebral, dereglrile funciei muchilor oculomotori:

Gradul I (forma uoar), exoftalmia 16 mm

Gradul II (forma moderat), exoftalmia 18 mm

Gradul III (forma sever), exoftalmia 22-23 mm.

Protruzia normal a globilor oculari este 12 14 mm.

*

Aprecierea severitii OEClasificarea NOSPECS

NOSPECS

*

Clasificarea NOSPECS a OE*

0.No signs or symptomsFr semne i simptome

1.Only signs limitedFr simptome subiective. Obiectiv: retracia pleoapei superioare; asinergie oculo-palpebral (rmnere n urm).A.Uor pronunatB.Moderat pronunatC.Intens pronunat

2.Soft tissue involvementAfectarea esuturilor moi (edem palpebral, congestie conjunctival, chemosis)A.Uor pronunatB.Moderat pronunatC.Intens pronunat

3.ProptosisExoftalmie. Se msoar cu exoftalmometru Hertel sau tomodensitometric A. Uoar + 3-4 mm B. Medie + 5-7 mm C. Sever + 8 (i peste) mm

Not: Se consider forme grave a OAE: 2C; 3B sau C; 4B sau C; 5; 6A; forme extrem de grave 6B i C.

4.Extraocular muscle involvementAfectarea muchilor extraoculariA.Diplopie fr limitarea micrilor globilor oculariB.Limitarea micrilor globilor oculariC.Glob ocular fix uni- sau bilateral5.Corneal involvementAfectare corneanA.UscciuneB.UlceraieC.Opacifiere, necroz, perforaie

6.Sight lossAfectarea nervului opticA.Uor pronunat (acuitatea vizual 1,00,3)B.Moderat pronunat (acuitatea vizual 0,30,1)C.Intens pronunat (acuitatea vizual sub 0,1)

Aprecierea activitii OE

3/7 indic OE activ

Scorul clinic pentru aprecierea activitii OE (se bazeaz pe manifestrile clasice ale inflamaiei i este suma semnelor enumerate)Durere spontan retrobulbardanuDurere la micarea globilor ocularidanuHiperemia pleoapelordanuHiperemia conjunctiveidanuEdemul pleopelordanuInflamaia carunculei i/sau pliciidanuEdem al conjunctivei (chemosis)danu

Dermopatia / mixedemul pretibialFenomen tardiv de genez autoimun.

Afecteaz faa dorsal a piciorului i faa anterioar a gambei uni sau bilateral.

Tegumente sunt edemaiate, ngroate, hiperemiate, culoare roie-purpurie, cu foliculele pilozitare proieminente.

Pot fi prezente pruritul i hiperpigmentarea.

Aspect de coaj de portocal cu edem dur (fr urm la presiune).

*

Dermopatia / mixedemul pretibial

*

Acropatia tiroidianReprezint modificri caracteristice ale esuturilor moi i osoase adiacente n regiunea minilor (falangele degetelor, oaselor carpale).De obicei e asociat mixedemului pretibial (dermopatiei).Hipertofia esuturilor moi i a vrfurilor falangelor distale cu aspect de degete hipocratice.ngroarea falangelor (edem dur al esuturilor i formare de esut osos periostal).Radiologic: formaiuni periostale de esut osos care amintesc veziculele spumei de spun.

*

Diagnosticul guei difuze toxiceAnaliga general a sngelui:Anemie moderat

Leucopenie

Limfocitz i monocitoz

Tendina spre trombocitopenie

Rar eozinofilie, creterea VSHExamen biochimic:HipoproteinemieHipocolesterolemieHiperglicemieHiperbilirubinemia i cretere ALT i AST n cazul perturbrii funciei hepatice.

*

Investigarea concentraiei hormonilor n sngeDozri hormonale:

hormoni tiroidieni totali: T4 total, T3 totalhormoni tiroidieni liberi: free T4, free T3TSHcalcitonina (pentru diagnosticul cancerului celulelor parafoliculare)

*

Nivelul hormonilor tiroidieni T3 i T4 totali i liberi este crescut semnificativ.

Nivelul de TSH este semnificativ sczut.

*

Markerii autoimunitii tiroidiene

Anticorpi antitireoglobulin (n special n Tiroidita autoimun)Anticorpi antiperoxidaz (n special n Tiroidita autoimun)Anticorpi antireceptor TSH (n special n Gua difuz toxic)

*

Markerii autoimunitii tiroidiene n GDT:

Anti-rTSH 100% pozitivi, Anti-TG 50% pozitivi, Anti-TPO - 70% pozitivi.

*

Ecografia glandei tiroide permite:

msurarea volumului tiroidiandepistarea formaiunilor nodulare tiroidienestudierea vascularizrii tiroideimodificri ale ganglionilor limfatici regionali.

*

Ecografia glandei tiroide n GDT:

mrit difuz, hipoecogenitate difuz, volum mrit, indicii hemodinamici intratiroidieni mrii

*

Radioiodocaptarea I131

Se determin captarea iodului radioactiv de ctre tiroid la 2, 4 i 24 ore dup administrarea izotopului.

Radioiodocaptarea variaz invers proporional cu concentraia plasmatic de iod i direct proporional cu statusul funcional al tiroidei.

*

Radioiodocaptarea n GDT:

captare sporit i rapid n speicial la 2 i 4 ore.

*

HipertiroidieHipotiroidie

Scintigrafia glandei tiroide

Se realizeaz fie cu izotopi ai iodului (131I, 123I), fie cu techneiu (99Tc).

Interesul examenului scintigrafic se limiteaz numai la studiul nodulilor tiroidieni (,,calzi sau ,,reci), al metastazelor cancerului tiroidian, al anomaliilor de sediu ale tiroidei.

NormalNodulfierbinteNodulreceGu multinodular toxicGu retrosternal

*

Scintigrafia glandei tiroide n GDT:

aspect de fluture, dimensiuni mrite, acumularea sporit, difuz, omogen a preparatului.

*

Metodele instrumentale de examinare a pacienilor cu OEEcografia orbitelor

Tomografia computerizat

RMN

Diagnosticul OETomografia computerizatMrirea volumului muchiului drept lateral imedial, care converg pn la apexul orbitei

4.bin

TC mrirea volumuluimuchilor extraoculari i exoftalmie bilateralTC orbite la un subiect sntos

Formularea diagnosticului clinicDiagnostic: Gu difuz toxic gradul II. Tireotoxicoz grav. Cardiopatie tireotoxic. Fibrilaie atrial permanent tahisistolic. ICC III NYHA.

Diagnostic: Gu difuz toxic gradul III. Tireotoxicoz severitate medie. Oftalmopatie endocrin de gradul I.

*

Tratamentul GDTScopul terapiei este restabilirea eutiroidiei.

Exist 3 metode de tratament a GDT:

Terapia medicamentoas cu antitiroidiene de sintez (Mercazolil, Tirozol, Propiltiouracil)

Tratamentul chirurgical rezecia subtotal subfascial tiroidian. Radioiodoterapia cu I 131

*

Tratamentul medicamentos al GDTObiectivele tratamentului medicamentos:

1. Blocarea sintezei hormonilor tiroidieni (antitiroidiene de sintez).

2. Ameliorarea manifestrilor cardiovasculare (beta-adrenoblocante).

3. Prevenirea insuficienei corticosuprarenale (Glucocorticoizi).

4. Tratament simptomatic.

*

Tratamentul medicamentos al GDTAntitiroidiene de sintez:

Derivai de imidazol (Tiamazol).

Derivai de tiouree (Propiltiouracil).

*

Tratamentul GDTcu antitiroidiene de sintez Vor fi utilizate n tireotoxicozele prin hiperfuncie tiroidian cu un nivel nalt de captare la scintigrafie.

Nu se vor utiliza n tireotoxicozele prin destruciune tiroidian i de natur exogen.

Blocheaz sinteza hormonilor tiroidieni la toate etapele.

*

Dozarea, monitorizarea tratamentului cu ATS

Iniial 3040 mg Tiamazol n 2-4 prize, pn la obinerea eutiroidiei (n mediu 4-6 sptmni).

Dup obinerea eutiroidiei, dozajul zilnic se reduce cu 5 mg la fiecare 1416 zile pn la doza de meninere de 510 mg pe zi. Durata tratamentului este de 12 ani.

*

ntreruperea brusc a tratamentului duce la recidivarea tireotoxicozei i necesar de doze mai mari de ATS.

Drept criteriu de apreciere a eficacitii tratamentului meninerea n limitele normei a hormonilor tiroidieni T3, T4 i TSH.

*

Reacii adverse ale ATS:

Cele mai grave sunt cele hematologice (leucopenie, agranulocitoz, anemie aplastic, trombocitopenie)

n cursul tratamentului este necesar supraveghere hematologic pentru identificarea precoce a leucopeniei (fiecare 10 zile pe toat durata tratamentului).

Cnd se dezvolt leucopenia se vor folosi stimulatori ai leucopoiezei (Metiluracil, Nucleinat de natriu) sau, mai des, Prednisolon.

*

Tratamentul simptomatic al tireotoxicozeiEste indicat n toate formele clinice de tireotoxicoz.

Tratamentul nemedicamentosRepaus fizic i psihic cu stoparea oricrei activiti.

Regimul alimentar va fi divers, variat, bogat n vitamine i minerale, uor asimilabil, cu valoare energetic sporit.

Buturile alcoolice i fumatul sunt categoric interzise (fumatul favorizeaz progresia oftalmopatiei).

*

Tratamentul simptomatic cu Beta-adrenoblocanteAnihileaz manifestrile simpaticoadrenergice ale tireotoxicozei, scad TA, au efect cronotrop i inotrop negativ, reduc conversia periferic a T4 n T3.

Dozarea este individual. Se poate iniia cu 4060 mg/zi (Propranolol), la necesitate, 100120 i chiar 360 mg pe zi, n 34 prize. La ameliorarea tahicardiei (FCC sub 80 pe minut) doza se scade treptat pn la anulare.

*

Tratamentul simptomatic al tireotoxicozeiSedativele: calmeaz bolnavul, normalizeaz somnul, nltur starea de nelinite.

Tranchilizantele: nltur anxietatea, efect general calmant (ex. Diazepam, Fenazepam).

Anabolizantele steroidiene: se recomand la persoanele cu o pierdere ponderal pronunat. (ex. Nandrolon decanoat sau Fenilpropionat).

*

TRATAMENT CHIRURGICALIndicaiiTiroida de gradul III i mai mare;Insuccesul tratamentului medicamentos;Reacii adverse n tratamentul cu ATS;Necooperarea pacientului n cadrul tratamentului cu ATS;Suspiciune de malignitate;Sarcina n trimestrul 2 - 3;Femei care alpteaz;

*

TRATAMENT CHIRURGICALContraindicaii relativeRecidiva GDT dup tratamentul chirurgical;Hipertiroidie cu oftalmopatie endocrin progresiv;Cord tireotoxic.

Contraindicaii absoluteHipertiroidia netratat; Hipertiroidia cu gu mic sau fr;Vrsta naintat cu stare general precar;n prezena sau imediat dup boli infecios contagioase severe, psihoze.

*

TRATAMENT CHIRURGICALCompicaiile:

Criza tireotoxc;Hipoparatiroidia;Afonia;Hemoragia; Recidiva GDT;Hipotiroidia.

*

RADIOIODOTERAPIAIndicaiile Hipertiroidia la pacieni cu vrst peste 40 ani i n special la vrstnici;Insuccesele tratamentului medicamentos;Hipertiroidia recidivant dup tiroidectomia subtotal;n contraindicaiile pentru tratament chirurgical;Hipertiroidie cu oftalmopatie endocrin progresiv.

*

RADIOIODOTERAPIAContraindicaiile

Copii, adolesceni, vrsta fertil;Graviditatea ;Lactaia;Hipertiroidia cu radioiodocaptarea sub 20% la 24h.

*

RADIOIODOTERAPIAComplicaiile:

Criza tireotoxic;Tireoidita de iradiere;Recidiva hipertireoidiei;Hipotiroidia tranzitorie;Hipotiroidia permanent.

*

Tratamentul cu glucocorticoiziIndicaii:

Evoluie sever a bolii, cu gu voluminoas i exoftalmie important.

Leucopenie sever aprut n timpul tratamentului cu ATS.

Criz tireotoxic.

Oftalmopatie autoimun endocrin.

Efect rezervat de la tratamentul cu ATS.

*

Tratamentul Oftalmopatiei endocrineTratamentul OE se ncepe cu compensarea funciei tiroidiene.Abandonarea fumatului.Ochelari de protecie.

Sunt cunoscute urmtoarele metode de tratament al OE:Medicamentos (simptomatic, glucocorticoizi)RadioterapiaTratament chirurgical

Tratamentul medicamentos simptomaticLacrimi artificiale sau geluri lubrifiante.

Picturi antibacteriene i antiinflamatorii.

Terapia de deshidratare.

Tratamentul medicamentos - glucocorticoiziActualmente drept tratament patogenetic de elecie a OE sunt considerai glucocorticoizii.

n forme severe puls terapie cu metilprednisolon.

Tratamentul chirurgical al Oftalmopatiei endocrineSe realizeaz pentru:

Corecia retraciei palpebraleExcizia esutului adipos orbital herniatCorecia strabismuluiCorecia diplopieiDecompresia orbitei

Complicaiile GDT Complicaii cardiovasculareTulburri de ritm: fibrilaia atrial, flutter atrial.

Insuficien cardiac cu sindrom hiperchinetic, rspuns slab la tratament digitalo-diuretic, tratamentul etiologic fiind singurul eficient.

Insuficien coronarian (rareori).

Complicaiile tromboembolice sunt posibile: embolie n marea circulaie, flebite, embolii pulmonare.

*

Complicaii psihiatriceSindroame de agitaie gravSindroame confuzeDelir,,Nebunie tireotoxic

Complicaii musculareMiopatie tireotoxicSindrom astenic intensSindrom miasteniformParalizie periodic tireotoxic (la asiatici)

*

Complicaii osoaseCreterea resorbiei osoaseOsteopenie, osteoporozHipercalciemie

Complicaii oculareExoftalmie malign.

Criza tireotoxic. Complicaia cea mai sever.

*

Criza tireotoxic

Reprezint o complicaie sever a tireotoxicozei ce pune n pericol viaa pacientului, determinat de un stres exo- sau endogen, i care asociaz o cretere marcat a nivelului hormonilor tiroidieni cu un efect toxic pronunat asupra metabolismului i organelor.

Criza tireotoxic decurge repede, n cteva ore, mai rar treptat, n cteva zile.

*

Cauzele crizei tireotoxice Tratament chirurgical al GDT sau radioiodoterapie fr atingerea eutiroidiei prealabile.

Asociere a unor infecii intercurente, toxicoinfecii, intoxicaii.

Diagnostic tardiv al bolii sau iniierea tardiva a tratamentului.

ntrerupere brusc a tratamentului cu ATS.

Intervenii chirurgicale fr atingerea eutiroidiei.

*

Factorii patogenetici eseniali sunt:

Creterea brusc, pronunat a concentraie plasmatice a hormonilor tiroidieni.Agravarea insuficienei corticosuprarenale relative.Hiperactivitatea sistemului simpatoadrenal.Creterea activitii sistemului chinin-calicreinic.

*

Clinic se manifest prin agravarea tuturor semnelor clinice a tireotoxicozei:

Tulburri psihice

Febr

Iniial transpiraii profuze apoi deshidratare cu tegumente uscate

Polipnee, tahicardie (FCC pn la 200/min), tulburri de ritm, hipotensiune arterial pn la colaps, insuficien cardiac.

Vom, diaree

Uneori hepatomegalie, icter.

*

Se difereniaz 3 variante de evoluie clinic ale crizei tireotoxice:

Criza cardiovascular care decurge cu tahicardie, fibrilaie atrial, insuficien cardiac, oc.

Criza abdominal n care predomin greaa, voma, dureri abdominale, diaree, hepatomegalie, icter.

Criza neuropsihic cu accentuarea reflexelor osteotendinoase, tremor, convulsii, psihoz maniacal, deliriu, com.

*

Diagnosticul crizei tireotoxice

Se bazeaz pe tabloul clinic!

Datele paraclinice necesare pentru confirmarea diagnosticului, de obicei, sunt tardive, de aceea nu au un rol decisiv.

*

Tratamentul crizei tireotoxicenlturarea cauzei declanatoare.

Micorarea concentraiei hormonilor tiroidieni n snge:

Blocarea sintezei de hormoni prin administrarea de doze mari de ATS. Inhibarea eliberrii hormonilor tiroidieni prin administrare de doze mari de Soluie Lugol (cte 30-40 picturi fiecare 8 ore per os sau intravenos 1g/zi),

*

nlturarea insuficienei corticosuprarenale cu Hidrocortizon hemisuccinat intravenos.

Ameliorarea simptomelor adrenergice (Beta-adrenoblocante).

Reechilibrare hidroelectrolitic

Tratamentul hiperpirexiei: pungi de ghea i cearafuri reci, Paracetamol.

Sedative (Fenobarbital).

*

Adenomul tireotoxic

Se definete ca o stare de hipertiroidie determinat de un adenom (nodul) tiroidian autonom hiperfuncional (cu hipoplazia i inhibarea funciei esutului tiroidian extranodular).

Secreia hormonilor tiroidieni este independent de TSH.

Clinic se manifest prin:

Sindrom de tireotoxicoz comun GDTLipsa oftalmopatiei;Lipsa mixedemului pretibial;Lipsa acropatiei.

Palparea glandei tiroide evideniaz un nodul elastic, cu contur regulat, suprafa omogen, mobil la deglutiie, indolor la palpare.

Diagnosticul de adenom tireotoxic se bazeaz pe:

Dozarea hormonilor - T3 i T4 majorai, TSH micorat.

Anticorpii antitiroidieni abseni.

Ecografia glandei tiroide - nodul hiperecogen, bine delimitat, margini clare.

Scintigrafia glandei tiroide - nodul fierbinte (captare maximal a izotopului la nivelul nodulului); Restul esutului tiroidian are captare redus sau nu se vizualizeaz.

Tratamentul adenomului tireotoxic este radical, chirurgical (rezecie subtotal a lobului tiroidian cu adenom) sau radioiodoterapia.

Tratamentul radical se va efectua doar dup obinerea eutiroidiei cu ATS.

Boala Graves cu captare difuz, uniform;Adenom tireotoxic n lobul drept cu supresia parial a captrii n restul esutului tiroidian;Multiple focare cu captare intens (gu multinodular toxic).

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

**

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*1. n faza de inflamatie activa au loc procele expuse mai sus cu edem. Ma nifestrile clinice sunt expuse mai jos.*1. n faza de inflamatie activa au loc procele expuse mai sus cu edem. Ma nifestrile clinice sunt expuse mai jos.*1. n faza de inflamatie activa au loc procele expuse mai sus cu edem. Ma nifestrile clinice sunt expuse mai jos.*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

prelegere tiroida si gdt_harea 2015

Documents