Pneumoconiozele

Definiţie

"pneumos" = plămân; "conis" = pulbere

1967 - Zeneker - afecţiuni pulmonare cauzate de praf boli pulmonare cronice caracterizate prin acumularea pulberilor în plămâni şi reacţiile

tisulare pulmonare datorate acestor pulberi (1971 - Conferinţa Internaţională Sydney)

Pulberile din mediul de muncă sunt sisteme disperse (de tip aerosol) de particule solide heterogene aflate într-un gaz (aer), particule a căror distribuţie după criteriul mărimii este predominant aceea a unui coloid.

Particulele de pulberi au diametre variind între 0,01 şi 100 m după Pawlowcki sau 1-100 m după alţi autori şi se formează în general prin procese de dezintegrare.

Fumurile fac parte din categoria aerosolilor (sisteme disperse cu faza dispersă solidă şi mediul de dispersie gaz), dar dimensiunile particulelor variază: 0,001-1 m sau 0,1-1 m; fumurile rezultă fie din reacţii chimice (oxidare, sublimare, distilare), fie din arderea combustibililor fosili, a lemnului sau materialelor asfaltice.

Smogul: aerosoli de particule solide sau lichide (0,01-1 m) rezultate din procese de ardere incompletă, sub formă de aggregate de particule primare foarte mici, cu form extreme de complexe.

Fracţiunile de pulberi care pătrund şi sunt reţinute de alveole sunt:

- fracţiunea inhalabilă: particule cu diametrul aerodinamic 1-100 m,

- fracţiunea toracică: particule cu diametrul aerodinamic 0,1-35 m,

- fracţiunea respirabilă: particule cu diametrul aerodinamic 0,1-15 m.

Conform recomandărilor recente, particulele de praf respirabile trebuie să aibă diametrul sub 10 m.

Clasificare

a. fibre minerale:

i. naturale: azbest, zeoliţi, alţi silicaţi,

ii. artificiale:

1. vată de rocă, vată de zgură (prin topirea rocilor magmatice sau a zgurii în metalurgia fierului, oţelului, cuprului),

2. fibre ceramice (din argile, azoturi de siliciu şi bor, oxizi metalici)

3. fibre de sticlă

b. pulberi de dioxid de siliciu

c. pulberi metalice: fosfor, crom, arsen,

1

d. pulberi organice – provin de la animale (proteine din epiteliu, blană, pene, urme de urină, fecale, salivă, paraziţi), plante (taninuri, lectine, protein, resturi de frunze şi tulpini) sau microorganism (cellule bacteriene, spori de actinomicete şi fungi).

Patogenitatea pulberilor

inerte, neagresive: oxid de staniu, sulfat de bariu

inerte, agresive, fibrogene: SiO2 l.c., silicaţi naturali, azbest, beriliu, aluminiu, metale dure: carburi (W, Ti), Co

alergizante: in, cânepă, făină, răşini etc.

cancerigene: nichel

agresive, toxice sistemice: plumb, mercur, cadmiu, mangan, vanadium, pesticide, organofosforice

Etiologia pneumoconiozelor

Factorul principal: aerosoli de particule inerte:

- aflate în concentraţie mare > concentraţia maxim admisibilă- cu diametrul sub 3 μm- agresive (cu conţinut ridicat în SiO2 liber cristalin, azbest, lignit, etc.)- timp de expunere îndelungat >10-15 ani

Factori favorizanţi:

aparţinând de organism şi obiceiuri vicioase:o afecţiuni bronhopulmonareo antecedente de tuberculozăo consum tutun, alcool

aparţinând de locul de muncă:o microclimat nefavorabil (temperaturi scăzute)o curenţi de aero umiditate crescutăo lipsa mijoacelor protectiveo profesiuni expuse (industria constructoare de maşini, metalurgică, minerit etc.)

Clasificarea pneumoconiozelor

I. Pneumoconioze colagene

Caracteristici:

alterarea permanentă sau distrugerea arhitecturii pulmonare reacţie interstiţială de tip colagen, ireversibilă

Etiologie:

pulberi fibrinogene care induc reacţia de colagen pulberi nefibrinogene: iniţial nu induc reacţie de colagen, dar pot produce acest tip

de reacţie datorită reacţiilor anormale ale plămânuluiExemple:

2

o silicozao azbestozao pneumoconioza minerului la cărbune (fibroza pulmonară masivă)

II. Pneumoconioze necolagene ("tatuaje pulmonare" ale expunerii profesionale fără consecinţe importante asupra capacităţii de muncă)

Caracteristici:

structura alveolară rămâne intactă reacţia interstiţială de tip reticulinic, potenţial reversibilă

Etiologie: pulberi nefibrinogene

Exemple:

o antracozao siderozao talcozao baritozao zirconioza etc.

III. Pneumoconioze mixte (colagene şi necolagene): silicoantracoza, antracosilicoza.

SILICOZA

Definiţie: pneumoconioză cronică fibrozantă, consecutivă inhalării timp îndelungat de pulberi respirabile de siliciu liber cristalin (SiO2 l.c.), pe de o parte, şi datorată reacţiilor parenchimului pulmonar faţă de acumularea în pulmon a pulberilor, pe de altă parte.

Importanţa problemei

rămâne "vedeta" şi principala problemă de patologie profesională nu se cunoaşte mecanismul intim de producere, deşi factorul etiologic a fost bine

caracterizat nu dispunem de tratamente eficiente ale bolii, limitându-ne la terapie simptomatică este o boală cronică invalidantă, cu importante consecinţe socio-economice şi

medicale.Etiologie

A. Formele cristaline pure de siliciu:- cuarţ (nisip)- tridimit- cristobalit

B. Formele microcristaline: calcedonie, opal, cremene, agate;C. Formele amorfe: pământ de diatomee: după prelucrarea termică înaltă se

transformă în varietate cristalină.Riscul silicogen al unui loc de muncă este dat de:

- concentraţia de pulberi în aerul locului de muncă să fie peste concentraţia maxim admisă, atât pentru pulberea totală, cât şi pentru pulberea respirabilă; pentru cuarţ, riscul silicogen începe de la 0,1 mg/m3 sau de la 40 particule/cm3.

3

- dimensiunile particulei să fie cât mai mici, sub 3 μ, reprezentând fracţia alveolară (respirabilă), deci pulberea cu cel mai înalt grad de dispersie.

Pătrunderea pulberilor în aparatul respirator este în funcţie de diametrul particulei, cât şi de caracteristicile fluxului de aer prin structurile anatomice ale diferitelor căi aeriene.

- La viteze mari şi particule mari (peste 10 μ), depunerea se face prin izbire şi sedimentare datorită gravitaţiei, mai ales pentru pulberile cu diametrul până la 2 μ. Sub 0,5 μ sedimentarea devine mai puţin importantă, iar sub 0,2 μ neglijabilă, principalul mecanism de depunere fiind prin difuziune.

În timpul muncii, 1,5% din cantitatea de pulberi se depune.

Ca schemă generală de eliminare a pulberilor inhalate în mod obişnuit în mediu cu pulberi, în timpul unei inspiraţii şi expiraţii, procentual reţinerea şi eliminarea pulberilor are loc astfel:

- 25% din pulberile inhalate se elimină la expiraţia următoare;- 50% se depun în căile aeriene şi sunt eliminate în câteva ore (2-4) din aparatul

respirator;- 25% din particulele inhalate se depun în alveole; din acestea, jumătate sunt

transportate până la bronhiola terminală în 24 ore la covorul mucociliar rulant şi eliminate în 2-4 ore; restul de 25% pulberi sunt reţinute timp mai îndelungat, cu o perioadă de înjumătăţire de 4-6 luni.

Factorii etiologici favorizanţi:

timpul de expunere:o pentru apariţia silicozei diagnosticabilă radiologic sunt necesare perioade

îndelungate de ani (10-15-20), în condiţiile în care expunerea la concentraţiile de pulberi din aerul locului de muncă şi posibilităţile de autoepurare pulmonară permit acumularea a aproximativ 300 mg pulberi SiO2 l.c.

o există situaţii în care concentraţia de pulberi este foarte mare, iar mijloacele de autoepurare nu funcţionează eficient; atunci timpul de expunere se reduce la câţiva ani (2-3-6).

o pentru situaţiile în care silicoza apare după numai 6 luni - 1 an, explicaţia este dată de factorul individual, reprezentat de rezistivitatea individuală de a face sau de a nu face boala, adică de predispoziţia genetică individuală de a avea anumiţi loci în sistemul HLA capabili de a declanşa boala în condiţii de risc silicogen.

factori care depind de organismul muncitorului expus:o debit respirator crescut;o modificările autoepurării pulmonare prin afecţiuni CRS şi bronhopulmonare;o prezenţa în antecedentele personale patologice de boli specifice (tbc) sau

nespecifice repetate care modifică reacţia tisulară interstiţiului pulmonar. factori care depind de alţi factori ai mediului de muncă:

o gaze iritante (On, SO2 etc);o microclimat nefavorabil (umiditate crescută, curenţi de aer, frig);o caracteristicile procesului tehnologic (perforare uscată sau umedă). Situaţia locului

de muncă: subteran, suprafaţă, spaţii închise; utilajul folosit (metode manuale sau utilizarea de perforatoare, generatoare de pulberi foarte fine).

o durata procesului de muncă;o starea echipamentului de protecţie colectivă sau individuală.

4

Locuri de muncă, profesiuni expuse

Minerit sau industria extractivă - riscul silicogen depinde de duritatea sterilului respectiv. Exemple de mine:Anina (pulberea conţine 80% SiO2 l.c.)

Baia Mare (Baia Sprie, Baia de Aramă)

Mine radioactive (Ciudanoviţa, Tulgheş, Grienties)

Mine mai puţin silicogene (Lupeni, Petroşani)

Profesiuni expuse: miner subteran

ajutor de miner

vagonetari

muncitori de la concasare, ante-zdrobire, măcinare

Turnătorie (în general industria constructoare de maşini)Profesiuni expuse: turnător-formator, sablator, dezbătător, macaragiu, zidar-şamotor, lăcătuş, electrician, polizator.

Industria sticlei (operaţii de preparare a materiei prime, sablare) Industria porţelanului şi faianţei Construcţia de tuneluri Prospecţiuni miniere Prelucrarea mecanică a rocilor cuarţoase (gresie, granit)

Patogenie

În patogenia silicozei există doua momente mari:

a. pătrunderea, acumularea şi eliminarea particulelor de SiO2 l.c. în interstiţiul pulmonar;b. producerea reacţiei tisulare de tip colagen sub formă nodulară şi evoluţia în timp a

acestei reacţii chiar după încetarea expunerii la pulberi.Elementul patogenic fundamental este moartea şi liza macrofagelor pulmonare care

au fagocitat SiO2 l.c. Particulele de SiO2 l.c. au o citotoxicitate specifică pentru macrofagele pulmonare (acţiune de necroză). Printr-o invaginare a membranei celulare, macrofagul fagocitează particula de SiO2 l.c., rezultând fagozomul; lizozomii din macrofag se alipesc de fagozom şi îşi descarcă echipamentul enzimatic (fosfataza acidă, proteaza acidă, ribonucleaza, acid dezoxiribonucleaza). În acest fel, particula de SiO2 l.c. şi enzimele aflate în fagozom au proprietatea de a face permeabilă sau de a distruge membrana vacuolei fagozomice, astfel încât enzimele lizozomiale se vor răspândi în macrofag pe care îl vor digera, ducând la moartea macrofagului şi la eliberarea siliciului fagocitat. Ciclul se repetă, în final rezultând moartea macrofagelor sau anemia macrofagică.

5

Consecinţele lizei macrofagelui sunt:

a. proliferarea de fibroblaşti şi neoformarea de fibre de colagen (prin eliberarea unui "fibrogenetic factor Heppleston") care ca expresie anatomo-patologică va fi reprezentat de "granuloamele macrofagice" sau masele pseudotumorale;

b. declanşarea unor fenomene specifice care vor duce la acumulare de plasmocite în jurul grămezilor de macrofage şi a ganglionilor tributari; particulele de SiO2 l.c. "denaturează" proteinele pulmonare şi le transformă în "autoantigene" la care organismul răspunde prin anticorpi specifici sau din macrofag şi se eliberează un material în prealabil fagocitat sau autoantigen; precipitatele antigen-anticorp se depun pe fibrele de colagen şi se găsesc ca un material amorf şi există cu denumirea de hialin (teoria nu este pe deplin demonstrată).

c. teoria imunităţii nespecifice; cuarţul se comportă ca un adjuvant imunologic, capabil de a activa sistemul RED (reticul endoplasmatic) şi să crească producţia de anticorpi faţă de orice antigen; cuarţul acumulat în organism, indestructibil, cât timp va exista, vor exista şi vor continua fenomenele silicogene explicând evoluţia bolii şi mult timp după ce bolnavul nu mai lucrează.După o ipoteză a lui Pernis, cuarţul ar activa alternativ şi direct calea complementului

(fracţia C3) care ar determina moartea macrofagelor şi ar constitui stimulul pentru fibroblaşti în a produce fibre de colagen (prezenţa complementului în nodulii silicotici).

Expresia fiziopatologică a constituirii nodulilor silicotici este evoluţia către cord pulmonar cronic şi apoi către insuficienţa respiratorie.

Deci, se poate spune că intervin două mecanisme:

- un mecanism autoimun = proteinele rezultate din liza macrofagelui, devenit non self stimulează sinteza de anticorpi;

- un mecanism heteroimun = sinteza de anticorpi este stimulată de informaţiile vehiculate la nivelul plămânului de către macrofagele provenite din sânge şi care poartă asemenea informaţii ca urmarea a contactului cu diverşi agenţi existenţi în organism.

Anatomia patologică

Nodulul silicotic:

localizat: peribronşic şi periarterial diametrul: 0,3-1,5 mm structura:

o zona centrală:- ţesut hialin acelular format din proteine plasmatice, înconjurat de un ţesut colagen, cu

fascicule fibrohialine, dispuse concentric.o zona periferică: "zona reactivă"

- halou celular care conţine macrofage, plasmocite, fibroblaşti, fibre reticulare

- cu cât haloul este mai bine reprezentat cu atât mai activ procesul de fibrozare şi de creştere a nodulilor

- masele pseudotumorale se formează prin creşterea nodulilor silicotici şi coalescenţa lor.

6

Leziunea de însoţire: emfizem bulos, compensator, în sensul umplerii spaţiului toracic pe care părţile sclerozate nu mai sunt în măsură să le ocupe.

Simptomatologia în silicoză

Nu există un paralelism între simptomatologie şi întinderea şi gravitatea leziunilor anatomo-patologice !

Simptomele sunt necaracteristice:

- dispnee de efort,- tuse uscată/productivă (dacă este suprainfectat sau este o acutizare a unei bronşite

cronice din antecedente),- constricţie toracică,- transpiraţii,- astenie,- scădere ponderală.

Când se instalează tulburările funcţionale, apar:

- dispnee la eforturi mici- cianoză- semne de cord pulmonar cronic compensat sau decomensat (vezi complicaţiile)Examenul fizic obiectiv:

- emfizem (hipersonoritate pulmonară cu dispariţia matităţii cardiace)- întărirea zgomotului II la pulmonară (hipertensiune în artera pulmonară)- submatitate pulmonară- semne de cord pulmonar compensat sau decomensat (în complicaţii).

Examenul paraclinic:

a. Spirograma statică: în primele stadii, disfuncţie respiratorie restrictivă (scăderea capacităţii ventilatorii - expresie a emfizemului compensator) - CV=80-100% din valoarea teoretică- VEMS- I.Tiffneau = IPB =VEMS x100/CV- Vmax ind. =VEMS x 30DVR = CV

DVO = IPB şi a Vmax ind.

DVM = cu predominarea fie a obstrucţiei, fie a restricţiei

Gradele disfuncţiei:

o DVU - scădere între 80-60%o DVM - scădere între 59-40%o DVS - scădere sub 40%

b. aprecierea ventilaţiei pulmonare (volumele statice)o CV, VEMS, IPB, VR, CPTo MEF 50 sau MEF 25 = debite expiratorii maxime instantanee la 50%

din CV şi la 25% din CV detectează obstrucţiile discrete situate pe căile aeriene mici

o complianţa pulmonară

7

c. aprecierea distribuţiei intrapulmonare:o perfuzia (masele pseudotumorale apar neperfuzate)o difuziunea gazelor prin membrana alveolo-capilară (CO): PaO2 = 90

mmHgo hipoxia (PaO2 sub 90 mm Hg la subiecţii de 20 ani şi sub 73 mmHg

la subiecţii sub 60 ani)Hipoxemia:

o uşoară: PaO2 până la 70 mmHgo moderată: PaO2=59-45 mmHgo severă: PaO2 35 mmHg

Clasificarea internaţional a radiografiilor în pneumoconioze (1980) - rezumat

I. Calitatea tehnică a radiografiei1. bună2. acceptabilă3. mediocră4. inacceptabilă

II. Anomaliile parenchimatoare- Opacităţi mici (până la 10 mm, inclusiv)

* Densitate

0 = absenţa opacităţilor mici

1 = puţine opacităţi mici

2 = numeroase opacităţi mici comparativ cu clişeu tip B.I.T.

3 = foarte numeroase opacităţi mici - Biroul Internaţional al Muncii (BIT)

*Aspect

Opacităţi rotunde:

- p = diametru sub 1,5 mm- q = diametru între 1,5 - 3 mm- r = diametru între 3-10 mm- s = lăţime sub 1,5 mm

Opacităţi neregulate: - t = lăţime între 1,5-3 mm

- u = lăţime între 3-10 mm

Opacităţi mari (peste 10 mm)

- A = O opacitate cu diametrul maxim între 10 şi 50 mm sau mai multe opacităţi având fiecare, diametrul maxim peste 10 mm, suma diametrelor nedepăşind 50 mm;

- B = Una sau mai multe opacitãţi mai mari decît cele din categoria A, a căror suprafaţă însumată nu depăşeşte echivalentul zonei pulmonare superioare dreapta;

8

- C = Una sau mai multe opacitãţi a căror suprafaţă însumată depăşeşte echivalentul zonei superioare dreapta.

III. Anomalii pleuralept - îngroşare pleurală

pc - calcificări pleurale

IV. Simboluri suplimentareax = coalescenţa micilor opacităţi pneumoconiotice

bu = bule

ca = cancer pulmonar sau pleural

cn = calcificări ale micilor opacităţi pneumoconiotice

co = anomalii de volum sau siluetă a imaginii cardiace;

cp = cord pulmonar cronic;

cv = imagine cavitară;

di = distorsie marcată a organelor intratoracice;

ef = revărsat pleural;

rp = pneumoconioză reumatică

es = calcificări în coajă de ou ale ganglionilor limfatici hilari sau mediastinali

fr = fractură de coastă

hi = mărirea ganglionilor limfatici hilari sau mediastinali;

ho = aspect de "fagure de miere"

id = diafragm slab delimitat

ih = siluetă cardiacă slab delimitată

kl = liniile Kerley

od = alte anomalii semnificative

pi = îngroşarea pleurei la nivelul scizurii interlobare sau mediastinale

px = pneumotorax;

tb = tuberculoză

9

Algoritm de diagnostic în silicoză

I. Expunerea profesională la pulberi silicogene: anamneza profesională obiectivarea anamnezei profesionale aprecierea riscului silicogen

II. Examenul radiologic: interpretarea modificărilor de pe radiografia pulmonară standard conform clasificării internaţionale (ILO) Caracas, 1980

III. Probele funcţionale respiratorii: spirograma statică volumele pulmonare distribuţia complianţa perfuzia difuziunea(prin raportarea valorilor găsite la valorile teoretice stabilite de CECO)

IV. Examene de laborator - necesare mai ales în diagnosticul complicaţiilor (silicotuberculoză) şi a evoluţiei.

V. Formularea diagnosticului: silicoză de stadiu diagnosticul funcţional respirator complicaţiile în ordinea importanţei boli asociate

VI. Diagnosticul diferenţial - radiologic:- cu alte pneumoconioze

- cu alte afecţiuni

I. Expunerea profesională

1. Anamneza profesională:

luna şi anul încadrării - locul de muncă - tipul de industrie - forul tutelar profesiunea (gradul de calificare):

o miner, ajutor de minero dezbătător, sablatoro zidar şamotorsau

o artificiero conductor locomotivăo electriciano lăcătuşo şlefuitor

stagiul militar (pentru bărbaţi) cunoaşterea şi evaluarea condiţiilor de muncă:

o amplasarea locului de muncă:

- spaţiu închis: mină- la suprafaţă: turnătorie, carieră, atelier şlaif

o procesul tehnologic şi operaţii cu risc silicogen:manual: - miezuire

- formare- curăţarea pieselor de sârmă, polizoare, dălţi- repararea cuptoarelor- încărcarea vagoneţilor

mecanizat: - perforaţie (uscată !)

- malaxare- dezbatere- sablare- sfărâmare- flotare- filtrare- antizdrobire- şlefuire

automatizat şi computerizat: elaborarea aliajelor (cuptoare de inducţie, cu gaz metan)

alte operaţii care se execută în secţie (mină):- vopsitorie, sudură, lăcatuşerie- încărcarea cuptoarelor- puşcare

caracteristici ambientale:o microclimat nefavorabil: umed, temperatură scăzută, c.a. tulburări de

termoreglare !!o zgomot > 90 dBo iluminat defectuoso prezenţa smogului industrial (ceţuri iritaţie CARS)

catagrafia muncitorilor simptomatologia la locul de muncă: pacient

ceilalţi colegi

mijloace de protecţie individualăcolectivă

date privind controlul medical periodic - în ce constă: pe persoană, mediu de lucru, rezultate

indicaţii de schimbare a locului de muncă: când, cine, finalizarea timp de expunere: luni, ani noxe: principale

alte noxe cu importanţă în diagnosticul bolilor asociate !

2. Obiectivarea anamnezei

o carte de muncă (copie)o alte acte oficiale (buletine trimise de medicul de întreprindere), buletine de analiză

laboratorul de medicina muncii control medical periodic3. Aprecierea riscului silicogen: factorii de risc silicogen

o materia primă:- felul rocii SiO2 l.c. ± sericita potenţează R.S; ± cărbune diminuă R.S.

cuarţ, tridimit

critobalit

- nisip - varietate: Văleni, Arghireş (87,2% SiO2 l.c.; 97,5% SiO2 l.c.)o concentraţia totală de puberi (mg/m3); raportarea la normeo ? % SiO2 l.c.o diametrul < 3 microni = factor de risco TEo FI

Rsil.= f (c, p, t, i)

Complicaţiile silicozei

Silicotuberculoza certitudine de diagnostic: prezenţa BK în spută la examen direct sau cultură alte semne de diagnostic:

o asimetria leziunilor radiologice (infiltrat, cavitate)o clinic: impregnaţie bacilară (scădere ponderală, scăderea apetit, fatigabilitate)o paraclinic: VSH > 40mm/h, α2 > 9,5 g%, leucocitoză cu limfocitoză, IDR > 10 mm (PIII,

II, I) Emfizemul pulmonar Bronşita cronică Cordul pulmonar cronic Complicaţii infecţioase

o bronhopneumopatii acuteo abcese pulmonareo micoze

Pneumotorax prin ruperea bulelor de emfizem Paralizii de nerv frenic, laringian Hernii hiatale Asocieri morbide:

silicoză + neoplasm silicoză + colagenoze silicoză + artrită reumatoidă = Sindrom Caplan + boli de sistem (sclerodermie, lupus,

dermatomiozită)Diagnostic diferenţial

turbeculoza pulmonară alte pneumoconioze hemosideroza

sarcoidoza colagenoze neoplasme fibroză pulmonară idiopatică Hamman - Rich sau de altă etiologie micoze pulmonareEvoluţia (depinde de precocitate a depistării !) - lent progresivă spre:

- cord pulmonar cronic,- insuficienţă respiratorie cronică.

Tratament

Etiologic: întreruperea expunerii la SiO2 l.c. Patogenic - incert:

o polivinil - piridin N oxid P204

o lactat de aluminiuo tetrandinao corticoterapia - eşec

Simptomatic: poate reacutiza focarele latente ± chimioprofilactico cure sanatorialeo tratament protector (bronhodilatatoare, antibioterapie, expectorante, fluidizante)o prevenirea infecţiilor respiratoriio creşterea rezistenţei organismului (vitaminoterapiei, imunostimulante)

Profilactic: Măsuri medicale:

recunoaşterea riscului silicogen în întreprindere sau pe teritoriul supravegheat medical; determinări de pulberi, catagrafia locurilor de muncă, profesiunilor şi muncitorilor expuşi, studii epidemiologice

examenul medical la angajare (Ord.MS 15/1982 şi Ord MS 432/1983) care constă în:o anamneza profesională amănunţită bazată pe documente corespunzătoare (carnet de muncă,

acte administrative etc.) în vederea depistării unor expuneri anterioare la condiţii de risc silicogen;

o antecedente heredocolaterale şi personale, insistându-se asupra aparatului respirator şi în special asupra tuberculozei pulmonare; examinarea clinică a aparatelor şi sistemelor organismului; o atenţie deosebită se va da simptomatologiei aparatului respirator, urmărindu-se depistarea BPOC;

o examinarea radiologică pulmonară la încadrare şi RPS în primele 12 luni de la încadrare (efectuată după tehnica standardizată a MS şi ireproşabilă). Pentru candidaţii la încadrarea în muncă cu risc silicogen, care au avut anterior expuneri la pulberi de SiO2 l.c., efectuarea RPS este obligatorie chiar la încadrare;

o probele funcţionale ventilatorii: CV, VEMS, IPB şi opţional DME 25-75% CV, efectuate după tehnica standardizată MS;

o examen ORL efectuat de specialist;o IDR la tuberculină, la tineri până la 24 ani;o examen serologic pentru lues.Contraindicaţii medicale:

- tuberculoza pulmonară activă sau sechele de tuberculoză pleuro-pulmonară, cu excepţia complexului primar calcificat;

- tuberculoza extrapulmonară acută sau sechele de orice fel;- fibroze pulmonare de orice natură;

- bronhopneumopatii cronice, astm bronşic;- boli cronice ale căilor aeriene respiratorii care împiedică respiraţia nazală, rinite atrofice;- deformaţii mari ale cutiei toracice, afecţiuni ale diafragmului;- boli cardiovasculare: valvulopatii, miocardiopatii;- boli cronice care diminuă rezistenţa generală a organismului: diabet zaharat, hipertiroidie,

colagenoze (PCE, LED, sclerodermie etc.) control medical periodic care constă din:- stabilirea muncii efectiv îndeplinite în intervalul de la angajare sau de la controlul anterior şi

aprecierea riscului pe baza determinărilor efectuate de laboratoarele de medicina muncii şi ergonomie şi laboratoarele de toxicologie industrială din Direcţiile de Sănătate Publică judeţene sau Laboratoarele de pneumoconioze ale regiilor miniere;

- anamneza privind afecţiunile intercurente pulmonare şi simptomatologia respiratorie apărută în intervalul respectiv;

- examenul clinic general (anual);- RPS după 5 ani de la încadrare şi apoi din 3 în 3 ani (cu excepţia industriei extractive a

lignitului unde RPS se face din 5 în 5 ani); în intervalul dintre RPS se face RFM: o imagine suspectă de silicoză impune efectuarea unei RPS;

- probe funcţionale ventilatorii (la fiecare 2 ani). Educaţie sanitară (informare şi formare) cu accent pe:- purtarea corectă a echipamentului individual de protecţie (cel puţin în momentele de maximă

prăfuire);- suprimarea fumatului;- tratarea corectă a tuturor afecţiunilor acute ale căilor aeriene superioare sau a oricărei

bronhopneumopatii acute;- însuşirea respiraţiei de tip abdominal;- prevenirea contactului cu persoane TBC şi prezentarea pentru chimioprofilaxia tbc.

Strategia programelor de prevenţie şi combatere

ILO şi WHO au lansat un program de eradicare a silicozei până în 2015 (cu o vechime minimală a incidenţei până în 2005). Programul este specific fiecărei ţări, având în vedere resursele financiare, tipul de cooperare instituţională, evaluările epidemiologice şi metodologice de actualitate pentru diagnosticul silicozei şi pentru organizarea cursurilor de educaţie sanitară.

Posibilităţi profilactice

Prevenţia primară:o profilaxia tehnică = soluţii tehnice concepute de specialiştio profilaxia medicală:

- recunoaşterea riscului, - concentraţia în SiO2 l.c., - studii epidemiologice, - studii in vitro

Prevenţia secundară: depistarea precoce a silicozei Prevenţia terţiară: evaluarea handicapului Dispensarizare:

o caracter activ - recuperator al persoanelor angajateo reorientare, reinserţie socio-profesioală, reabilitare

Educaţie sanitară