perioadele critice În dezvoltarea embrionului

Upload: claudia-jicmon

Post on 12-Oct-2015

88 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

PERIOADELE CRITICE ÎN DEZVOLTAREA EMBRIONULUI

TRANSCRIPT

  • 5/21/2018 Perioadele Critice n Dezvoltarea Embrionului

    1/17

    REFERAT LA EMBRIOLOGIE

    PERIOADELE CRITICE N DEZVOLTAREA EMBRIONULUI I FTULUI.FACTORI NOCIVI

    PROFESOR : POSESCU CRISTINA

    ELEVE : ALEXA MADALINAGRANATIR ALEXANDRA

    JICMON CLAUDIA

    CLASA I E

  • 5/21/2018 Perioadele Critice n Dezvoltarea Embrionului

    2/17

    1

    PERIOADELE CRITICE N DEZVOLTAREA EMBRIONULUII FTULUI.

    FACTORI NOCIVI

    Patologa embrionului i ftului estedeterminat frecvent de influena nefavorabil a factorilornocivi. n diferite perioade de dezvoltare embrionul i ftul posed o sensibilitate divers la aciunealor.tiina despre perioadele critice a fost nceput n anul 1921 de K.Stoccard i prelungit de mulisavani.Perioadele critice se consider acele etape n evoluia produsului de concepie, n care datoritsensibilitii nalte fa de factorii endo- i exogeni, se manifest diverse anomalii morfofuncionale.

    Perioada gametogenezei- care include procesele de formare a celulelor sexuale. Durata ei - dela primordii pn la maturizarea ovulelor i spermatozoizilor. Mutaiile genelor celulelor sexuale pot

    deveni cauza bolilor genetice. Mutaiile sunt mai frecvente n procesul spermatogenezei, ca urmare aproteciei reduse a spermatozoizilor n comparaie cu ovulele. Celulele sexuale feminine dup lunaVIII de dezvoltare intrauterin nceteaz divizarea i rmn n aceast stare pn la maturizareasexual. ovulul dup cum reesemaximal protejat, deoarece se gsete n stroma adnc a esutuluiconjunctiv n stare funcional inactiv. Spermatozoizii sunt ns protejai de factorii nocivi ntr-omsur mai mic, deoarece procesul spermatogenezei, dup maturizarea sexual are loc ncontinuu. nscopul evitrii gametopatiilor e necesar de a atrage atenia viitorilor prini la necesitatea protejrii dela aciunea factorilor stresogeni, mutageni circa 80 zile la brbai i 30 la femei, pn la concepiacopilului.

    Evoluia sarciniincepe cu fecundarea ovulului i se prelungete 266-294 zile.

    Spermatogeneza- proces determinat genetic i favorizat ecologic, prin care celulele germinaleprimordiale masculine se transform n celule mature apte pentru fecundaie, spermatozoizi sauspermii.Spermatogeneza

    Celulele germinale primordiale (gonocitele primare), estimate numeric la 2000, se difereniazdin celulele endodermale din peretele posterior al sacului vitelin;n saptamna a 4-a, la embrion, apare pe faa medial a mezonefrosului creasta gonadal, datoritngrorii epiteliului celomic, unde n sptmna a 5-a de la fecundaie celulele germinale primordialemigreaz n creasta gonadal;

    La nceputul sptmnii a 7-a ncepe diferenierea gonadelor. La acest moment cordoanelegenitale primare se anastomozeaz i sub impuls genetic i hormonal vor diferenia tubii seminiferi

    unitile structurale de baz ale testiculului n care se formeaz spermiile;Pn la natere tubii cresc n lungime i n grosime sub influena coriogonadotropinei placentare.Aceast cretere continund moderat postnatal, astfel ca la 9-10 ani toi tubii seminiferi prezint lumeni au un diametru de 65-70m.

    La pubertate tubii i accelereaz creterea, peretele lor se ngroa, crescnd n diametru, astfelca la adult ei au un diametru de 170-260 m. Captul proximal al tubilor este nchis i se continu cuo poriune puternic sinusuoas tubul contort, iar partea distal se deschide ntr-o reea de canaleanastomozaterete testis. Rete testis se continu cu 12-18 canale eferente, care se deschid ntr-un tubce descrie numeroase convolute i ghemuri, formnd epididemul, care apoi se continu cu canaluldeferent;

    Tubii seminiferi n seciune transversal suntmrginii la exterior de tunica proprie, iar pe faa

    intern a acesteia se afl un epiteliu stratificat epiteliu seminifer. Acesta e format din dou tipuri depopulaii celulare.

  • 5/21/2018 Perioadele Critice n Dezvoltarea Embrionului

    3/17

    2

    Epiteliu seminifer format din dou tipuri de populaii celulare: gonocitele sau celulelegerminale, ce deriv din celulele germinale primordiale, i celule cu origine n epiteliul celomic celule Sertoli;Din mezenchimul peritubar, printre tubii seminiferi, se vor forma celulele Leydig cu funcieendocrin, ele producnd testosteron;

    Celulele Sertoli sunt o populaie de celule somatice, se ntind pe toat grosimea pereteluitubului seminifer, de la membrana bazal pn la lumenul tubului seminifer. Numrul lor rmneconstant pe unitate de suprafa indiferent de etapele ciclului spermatogenetic. Celulele Sertoli suntrezistente la tratamente care distrug celulele liniei germinative (ex. iradieri, temperaturi mai ridicate lanivelul testiculului, etc.)

    Celulele Sertoli sunt o populaie celular care asigur susinerea i troficitatea celulelorgerminale din peretele tubului seminifer.

    Evoluia de la celula germinal primordial spre celula matur spermia se parcurg trei etape:etapa de multiplicare, etapa de cretere, etapa de maturaie.

    Spermatogoniile descind direct din celulele germinale (gonocite), care cptuesc tubiiseminiferi. Ele sunt celule diploide care au proprietatea de a se nmuli toat viaa i reprezint capul

    de serie al ciclulului spermatogenetic. La pubertate prin mitoze, n etapa de multiplicare ele semultiplic, dnd natere la dou tipuri de spermatogonii.

    Spermatogonii de tip A, care prin mitoz dau natere la alte spermatogonii A, pe de alt parte,la celule cu nucleu mai dens (datorit granulelor mari de cromatin), care se numesc spermatogonii detip B.

    n etapa de cretere spermatogoniile de tip B se divid prin mitoz, ncep s creasc, se desprindde membrana bazal, migreaz spre lumenul tubului seminifer i dau natere la celule cu cel mai marediametru din peretele tubului seminifer spermatociii primari, dispui pe 2-3 straturi n grosimeapereilor tubilor seminiferi;

    Spermatociii primari, nc celule diploide, n etapa de maturaie ntr n meioz, parcurg primaetap a meiozei i dau natere la spermatociii secundari, celule haploide. Jumtate din spermatociii

    secundari primesc cromozomul X, cealalt jumtate cromozomul Y; dup o interfaz extrem descurt, practic inexistent, spermatocitul secundar intr n cea de-a doua diviziune a meiozei, dndnatere la dou celule haploide, numitespermatide;

    Spermiogeneza

    Spermatidele sunt foarte aproape de lumenul tubului seminifer. Din spermatidele localizate nadncul membranelor Sertoli iau natere spermatozoizii, printr-o serie de modificri morfologicecunoscute sub numele de spermiogenez;Spermiile formate n rezultatul spermiogenezei sunt eliberate n lumenul tubului seminifer i de aiciele vor ajunge la epididim, canale deferente, etc.

    Deosebim III perioade de baza:I perioadablastogenezaII perioadaorganogenezaIII perioadafetogeneza

    I perioad blastogeneza (de la fecundare pn la implantarea n cavitatea uterului primele 2-3sptmni). Se caracterizeaz prin segmentarea rapid a ovulului fecundat: zigota, morula, blastula itransformarea ntr-un embrion mic (blastocit)ce se scufund n mucoasa uterului dnd nceputulsistemului sangvin.

    II perioad organogeneza (de la implantare pn la 8 sptmni) n timpul creia se produce nunumai segmentarea celulelor embrionale, dar migrarea i diferencierea n diverse organe specifice.Aceasta este cea mai vulnerabil perioad n dezvoltarea intrauterin, deoarece diveri factori nocivi

    (endogeni i exogeni) sunt disponibili de a deregla morfogeneza fiziologic, ceea ce duce la diferitemalformaii congenitale.

  • 5/21/2018 Perioadele Critice n Dezvoltarea Embrionului

    4/17

    3

    III perioad fetogeneza(de la 8 sptmni pn la natere) la nceputul creia deacum s-a petrecutdiferenciarea organelor principalei se caracterizeaz cu creterea general i histogeneza diferitororgane, mai cu seam a SNC.

  • 5/21/2018 Perioadele Critice n Dezvoltarea Embrionului

    5/17

    4

  • 5/21/2018 Perioadele Critice n Dezvoltarea Embrionului

    6/17

    5

    Factorii nocivi:

    A. Factori i endogeni :1. Modificrile structurale eriditare (mutaii)

    2. Patologiile somatice materne3. Supramaturarea celulelor sexuale4. Vrsta prinilor.

    B. Factori i exogeni1. Factorii fizici

    a) aciunea radiaieib) aciunea mecanic

    - bride amniotice-presiunea major a uterului(oligoamnios, miom uterin).

    2. Factorii chimici:

    a) remedii medicamentoase cu aciune:embriotoxicteratogenfetotoxic

    b) substane chimice utilizate n produciec) alcoolismuld) fumatule) narcomaniaf) alimentaia insuficient

    3. Factorii biologici (infecioi)a) cile de ptrundere la ft a agenilor infecioi

    - transplacentar- ascendent- nghiirea lichidului amniotic infectat de ctre ft-prin nveliurile cutanate

    b) manifestrile clinice ale diferitor infecii:- rubeola- herpes- gripa- hepatita viral- citomegalovirus

    n dependen de obiectul aciunii factorilor nocivi malformaiile congenitale pot fi divizate n:

    - gametopatii;- blastopatii;- embriopatii;- fetopatii.

    Gametopatiile sunt afeciuni ale celulelor sexuale, numite gamei, nsoite de tulburri alestructurilor eriditare.

    Blastopatiile sunt afeciuni ale produsului de concepie la primele 2-3 sptmni dup fecundare(momentul ncheierii diferenierii foielor embrionare i nceputul circuitului sanguin utero-placentar).

    Embriopatiileapar n rezultatul aciunii factorilor nocivi n perioada 3-8 sptmni a sarcinii.

  • 5/21/2018 Perioadele Critice n Dezvoltarea Embrionului

    7/17

    6

    Fetopatiile - sunt afeciuni ale ftului care cuprind perioada de la a 9-a sptmn pn la sfritulsarcinii.

    Prin mutaii nelegem procesul dereglrii structurilor eriditare (gene, cromozomi) iar, prin

    factori teratogeni orice factor nociv, care acionnd n perioada sarcinii duce la apariiamalformaiilor congenitale, fr s provoace n acelai timp dereglri ale structurilor eriditare.

    Consecinele aciunii factorilor teratogeni: avortul spontan; rezorbia embrionului n uter; implantaiile anormale; moartea ftului n uter; nateri premature; numeroase malformaii congenitale.

    Cauze endogene

    1. Modificrile structurilor eriditare (mutaii).

    Mutaii sunt una din cauzele frecvente ale malformaiilor congenitale cu caracter eriditar.Mutaiile genetice sunt legate de modificrile structurii interne a unor gene. Ele pot apare n urmaschimbrii unor nucleotide n lanul ADN cu alte (acid dezoxinucleonic). Mutaiile induse pot fiobinute prin aciunea radiaiei ionizante, a multor substane chimice i virusuri.

    Dintre factorii mutageni chimici o mare importan au: utilizarea insecticidelor, erbicidelor i fungicidelor n gospodria agricol; utilizarea n industria formalinei, benzolului, arseniului etc.; preparatele antitumorale (sarcolizina).

    2. Supramaturarea celulelor sexuale.3. Vrsta prinilor grupul de risc.

    4. Patologiile somatice materne. Aciunea lor asupra ftului este foarte divers. Sunt binestudiate bolile endocrine i dereglrile metabolice.

    Embriopatia diabetic i fetopatia diabetic. Diverse dereglri hormonale i tulburri alemetabolismului la femeile nsrcinate duc deseori la avorturi spontane sau dereglri ale diferenieriimorfologice i funcionale ale organelor embrionului, care determin o mortalitate ridicat antenatali diabetica. O importan deosebit n practica clinic are aciunea embrionului n cazul diabetuluizaharat diabeti-dependent i fenilketonuriei.

    Embriopatia 6iabeticse manifest printr-un complex de malformaii congenitale dintre care37% revin malformaiilor sistemelor osos i muscular, 24% - malformaiilor cordului i vaselor

    sanguine, iar 14% - malformaiilor SNC.Fetopatia 6iabetic se manifest prin macrosomie, condiionat n principal de depunereagrsimilor n esutul celulelor subcutanate, hiperplazia regiunii endocrine a pancreasului, distrofiaobezic a ficatului, microangiopatii a rinichilor, retinei ochilor i a pielii. Ulterior aceti copii frecventau retard mintal fizic.

    Embriopatia fenil alaninicse dezvolt la embrionii femeilor, care sufer de fenilketonurie.Afectarea embrionului are loc n cazul coninutului de fenilalanin n sngele mamei mai mare de30mg/l (la concentraia fenilalaninei n sngele mamei mai mare de 200 mg/l este afectat creierulembrionului i rezult retardarea psihic). Trebuie de menionat c femeile cu FCN tratate n copilriede asemenea reprezint un pericol pentru urmai.

  • 5/21/2018 Perioadele Critice n Dezvoltarea Embrionului

    8/17

    7

  • 5/21/2018 Perioadele Critice n Dezvoltarea Embrionului

    9/17

    8

    Cauze exogene

    Factori fizicia) Aciunea radiaiilor. Radiaia ionizant nu induce uncomplex specific de malformaii, ns

    cel mai frecvent se nregistreaz malformaii ale sistemului nervos (microcefalie, hidrocefalie),ochilor (cataracta). Se constat, c problema radiaiei asupra organismului gravidei i ftului rmneuna din cele mai actuale i complicate n biologie i medicin.

    b) Aciuni mecanice:

    Aderenele amniotice (bride amniotice) Presiunea mare a uterului asupra embrionului (oligoamnios, miom uterin).

  • 5/21/2018 Perioadele Critice n Dezvoltarea Embrionului

    10/17

    9

  • 5/21/2018 Perioadele Critice n Dezvoltarea Embrionului

    11/17

    10

    Factori chimiciTrebuie de luat n consideraie capacitatea lor de ptrundere n bariera placentar. Toate

    preparatele chimice ntr-o concentraie nalt n sngele mamei pot ptrunde n embrion.

    Remediile, primite de gravide pot provoca 3 aciuni asupra viitorului copil: embriotoxic, teratogen,fetotoxic.

    Aciunea embriotoxicca regul duce la moartea blastocitului. Aciunea teratogen se manifest la sptmna a 4-a a sarcinii pn la a 8-a i provoac

    anomalii dedezvoltare a organelor interne i sistemelor.Dup gradul pericolului apariiei efectului teratogen remediile se mpart n 3 grupuri:

    ngrupa Isunt remediile cu un pericol foarte mare pentru ftul n dezvoltare i de aceea sunt absolutcontraindicate gravidelor:

    talidomida; remediile antitumorale (metotrexat); androgenii; contraceptivele per orale (utilizarea acestora se recomand stopat cu 6 luni nainte de sarcina

    programat).n grupul II sunt remediile, mai puin periculoase pentru ft. Necesitatea administrrii lor estedictat de maladiilecronice a gravidelor (epilepsia, diabet zaharat, tuberculoza).

    ngrupul IIIsunt preparatele care provoac anomalii de dezvoltare n condiii favorabile acestora, ianume:

    n I trimestru al sarcinii vrsta prea tnr 17 ani sau dup 35 ani dozele sporite ale preparatului.

    Aceste remedii sunt: salicilatele antibioticele din grupul levomicitinei

    i tetraciclinelor remediile antituberculoz chinina

    insulina ftorotanul antagonitii vitaminei K neurolepticii preparatele diuretice.

  • 5/21/2018 Perioadele Critice n Dezvoltarea Embrionului

    12/17

    11

    Aciunea fetotoxicse manifest n orice perioad a graviditii i este rezultatul exprimriiaciunii medicamentului asupra ftului.Exemplu:

    Administrarea indometacinei gravidei aduce la nchiderea ductului arterial la ft pnla natere.

    Adrenomimeticii deregleaz metabolismul glucizilor la ft. Antibioticele aminoglicozide acioneaz ototoxice. Administrarea unor remedii gravidelor provoac patologie perinatal dar i moartea

    intrauterin a ftului i nou-nscutului.Efectele fetotoxice i embriotoxice pot fi legate de dozele sporite de medicamente, ce trec

    barierul placentar.

    Trebuie de menionat de efectul mutant (aberaiile cromosomiale) a remediilor, care seexprim prin apariia dereglrilor celulelor gonade la persoanele ambilor geni.

    b) Substane chimice utilizate n viaa de zi cuzi.

    c) Cel mai mare interes l manifest cercettorii fa de alcool. S-a stabilit, c la femeile

    care consum cronic buturi alcoolice, copii se nascprematur n 35% din cazuri, n 19% - retard fizic,n 3% cazurimalformaii evidente.

    d) Problema legat de aciunea fumatului, nicotinei, drogurilorasupra organismului ftuluii a nou-nscutului au o mare importan nu numai din punct de vedere medical dar i

  • 5/21/2018 Perioadele Critice n Dezvoltarea Embrionului

    13/17

    12

    social.Organismul fumtorului este supus aciunii fumului de tutun, care are o componen chimiccomplex. n fum au fost gsii peste 150 de compui toxici, cancerogeni i alte substane chimice.

    n prezent s-a stabilit, c placenta are o permeabilitate bun pentru nicotin. Cea maipericuloas este aciunea nicotinei n perioada de preimplantare n timpul placentrii i organogenezeiembrionului.

    S-a stabilit: riscul apariiei avorturilor spontane la femeile fumtoare este de 1,7 ori mai mare; frecvena naterilor premature este cu 34,4% mai ridicat; hipoxia cronic (sindromul tutun al ftului), pneumonii, bronite 15,1%; tulburri neurologice i psihice la 7-11 ani; anomalii de dezvoltare (a cordului, creierului, gura de iepure).

    e) Alimentaia insuficient i incorect cu deficit de Zn, Iod, Cu i Mgdeasemenea estecauza diferitor embrio- i fetopatii.

    f) Narcomaniaunul dintre cele mai grave vicii ale omenirii. Toate drogurile trec barierafeto-placentar. Au aciune embriotoxic, provoac aberaii cromosomiale. Drogurile folosite degravid duc la sindromul de absen fetal dup natere. Clinica fiind: hiperexcitare, strigt asurzitor,

    hipoxie, hiperreflexie, uneori convulsii, vome, diaree, hipertermie.

    Factori biologici (infecioi)Frecvena pierderii feilor i nou-nscuilor n urma infeciilor, variaz ntre 17-36% n raport cu

    indicele general al mortalitii perinatale. ns, la o cercetare bacteriologic i patomorfologicamnunit a embrionilor mori i a placentei, precum i a nou-nscuilor de pn la 1 sptmn s-aputut stabili, c multe dintre aa numite cauze ale mortalitii perinatale hipoxia ftului, traume lanatere sunt n realitate manifestri ale infeciilor intrauterine.

    La tabel este reprezentat frecvena infectrii gravidelor i riscul transmiterii infeciei la copil,din care rees, c proporia specific a diferitor infecii n apariia patologiilor intrauterine ale

    embrionului este diferit, n acelai timp frecvena bolilor infecioase ale mamei nu este directproporional cu frecvena afectrii embrionului. (De exemplu: gripa se ntlnete frecvent dar ftulintrauterin este afectat relativ rar; rubeola dimpotriv se ntlnete rar, iar dereglrile dezvoltriiftului constituie 70% din cazuri).

    Manifestrile clinice ale infeciilor intrauterine au caracter nespecific i depind de 2 factori: Termenul sarcinii cnd are loc infectarea Densitatea, virulena i cile de acces a agentului infecios.

    Infectarea n I trimestru se manifest cu anomalii de dezvoltare a SNC, tractuluigastrointestinal, sistemelor urogenitale, cardio-vasculare i a scheletului.

    Infectarea n trimestrele II i III provoac hepatosplenomegalie, hipotrofie, pneumonie, anemie,hepatit, meningocefalit, sepsis.

    Cile de acces ale agenilor infecioi sunt diverse:Transplacentar pe aceast cale ptrund de la mam la ft viruii, bacteriile, protozoarele. Caleatransplacentar este posibil numai la alterarea vilozitilor corionului. Afectarea stratului epitelial alvilozitilor, stromei vilozitilor i endoteliului capilarelor fetale fac posibile trecerea agenilorpatogeni n circuitul sanguin al ftului. Calea transplacentar de trecere a agenilor este semnificativfavorizat la toxicozele tardive, n cazul patologiilor cardiovasculare la mam, cnd cretepermeabilitatea barierei placentare. Viruii pot ptrunde spre embrion i prin placenta intact.Ascendentare loc mai des n cazul scurgerii timpurii a lichidului amniotic i la naterile de lungdurat. ns infecia intraamnional se poate dezvolta i n cazul pungii amniotice intacte ( o mareimportan se acord colpitelor i cervicitelor).nghiirea de ctre ft a lichidului amniotic infectat sau aspirarea lor prin cile respiratorii.

    Rareori, infectarea intrauterin prin nveliurile cutanate ale ftului (piodermia).

  • 5/21/2018 Perioadele Critice n Dezvoltarea Embrionului

    14/17

    13

  • 5/21/2018 Perioadele Critice n Dezvoltarea Embrionului

    15/17

    14

    Printre diverse embrio- i fetopatii infecioase unul din locurile de frunte l ocup infeciile virale.Placenta uman este practic permeabil pentru toi viruii, dar nu ntotdeauna aceasta duce la afectareaembrionului, deoarece este dovedit, c caracterul malformaiilor este determinat i de termenul cnd aavut locinfectarea, deoarece pentru fiecare organ embrional exist o perioad critic, cnd organul

    este cel mai sensibil la aciunea distructiv a virusului.

    Afeciunile virale conduc la : moartea embrionului n fazele timpurii i tardive de dezvoltare; apariia malformaiilor dezvoltrii, compatibile sau incompatibile cu viaa; dezvoltarea unei infecii intrauterine, depistat ulterior la nou-nscui; apariia toleranei imunologice, adic a unei astfel de stri, cnd organismul infectat

    intrauterin cu un virus, pierde capacitatea de a sintetiza anticorpi la o infecie repetat cuacelai virus;

    la o cretere a frecvenei apariiei tumorilor maligne la copii, care au suferit o infecie viral nperioada intrauterin.

    Manifestrile clinice ale diferitor infecii virale intrauterine: Rubeolan 75% afecteaz organele vzului, n 50% - afecteaz cordul i organele auditive

    (surzenie), n 30% -afecteaz SNC (microcefalie)nsoit de retard mintal. mbolnvirea derubeol a femeilor cu 6-12 luni nainte de concepie, poate duce la infectarea intrauterin aftului.

    Herpes provoac infecie sistemic, generalizat cu proces necrotic n esuturile multororgane: ficat, suprarenale, creier, plmni, tractul gastro-intestinal, cordul. n stadiile timpuriiale embriogenezeimoartea ftului.

    Gripa cele mai frecvente consecine sunt: hipospadie, cataracta congenital, gura de iepure,60% - retard n dezvoltarea fizic i mintal.

    Adenoviruiisunt cauza combinrii pneumoniei severe cu afectarea ochilor. Citomegalovirus infecie sever ce cauzeaz: hepatosplenomegalie, hidrocefalee, hepatit,

    dereglri psihomotorii. n cazul naterii copilului cu CMV, urmtoarea sarcin esterecomandat nu mai devreme dect peste 2 ani (termenul persistenei virusului).

    Hepatita viral B frecvena patologiei n Moldova provoac: hipotrofia intrauterin aftului, hepatit congenital, dereglri n starea neurologic, n 14% cazuri apariiamalformaiilor congenitale, dezvoltarea trzie a vorbirii.

    Factorii necunoscuidup tabel, cu regret se constat un procent mare viitorul studiilor!Se estimeaz c circa 20% din malformaii sunt ca rezultat al factorilor eriditari i 80% ca rezultat al

    aciunii factorilor mediului ambiant.

    65

    26

    7 5 3

    0

    10

    20

    30

    40

    50

    60

    70

    PROCENTE

    CONTRIBUIA DIVERILOR FACTORIla apariia defectelor congenitale

    Factori necunoscuti Genetici Med. Tox Nutriie Radiaie ionizant

  • 5/21/2018 Perioadele Critice n Dezvoltarea Embrionului

    16/17

    15

    Vaccinrile n sarcin:Permise, dac riscul de infecie este mare:

    vaccinul antitetanic vaccinul antigripal vaccinul antipoliomilit (inactiv, injectabil) vaccinul antiholeric vaccinul contra hepatitei B

    De a evita vaccinele:

    antirubeolic antirabic (nu se discut indicaia n caz de necesitate) antirugeolic antidifteric antioreionului (parotit) mpotriva febrei tifoide mpotriva febrei galbene contra tusei convulsive vaccinul BCG vaccinul antipoliomilit (activ per os).

    Bibliografie:

    Gh.Paladi, Obstetric, 1993, ChiinuIoan Munteanu Tratat de obstetric, Bucureti, 2000M.temberg,E.Gladun, V.Friptu et al. Obstetrica practic, Chiinu 2004

  • 5/21/2018 Perioadele Critice n Dezvoltarea Embrionului

    17/17

    16

    T.Furdui, Perioadele critice n dezvoltarea intrauterin a copilului, Chiinu, Buletin dePerinatologie 1998Pavel Gusac, Embriologie uman (Lucrri practice pentru studenii n medicin)