per it on it a

Upload: mihaela-chercula

Post on 13-Jul-2015

89 views

Category:

Documents


1 download

TRANSCRIPT

I. PERITONITELE ACUTE DIFUZE 1. Defini ie Peritonita este definit ca reac ie inflamatorie a seroasei peritoneale, difuz sau localizat , de origine infec ioas sau nu. Diagnosticul de peritonita trebuie confirmat intraoperator sau, n lipsa tratamentului operator, prin punc ia percutan a prezen ei inflama iei acute a peritoneului, a depozitelor fibrinoase sau purulente, a esuturilor necrotice, a con inutului intestinal sau a abcesului localizat (2, 8, 48). 2. Clasificare Clasificarea peritonitelor a evoluat de-a lungul timpului (8, 19, 54, 59, 61). Peritonitele pot fi grupate dup diferite criterii Dup calea de p trundere: primitive i secundare; dup evolu ie: acute i cronice; dup ntinderea leziunilor: difuze sau localizate; dup naturara germenilor: aseptice sau septice; iar cele septice n specifice i nespecifice, sau, mai recent, n peritonite cu flor comunitar i peritonite nosocomiale; dup aspectul exsudatului: seroase, fibrinoase i purulente (10, 34, 42, 43, 59). Este folosit pentru descrierea peritonitelor difuze sau localizate.TABELUL I Clasificarea anatomic a infec iilor intrabdominale Clasificare I Aria anatomic 1. Gastroenteroanastomoz pn la ligamentul Treitz 2. Intestin sub ire 3. Intestin gros pn la reflectarea peritoneului 4. Postoperatorii 5. Infec ii ale tractului biliar 6. Pancreas 7. Apendicita 8. Abces hepatic 9. Infec ii ginecologice 10. Infec ii riistale rifi rfiflntarfia paritnnaului

Clasificarea peritonitelor dup Hamburg Clasificarea peritonitelor propus la Hamburg n 1987 (tabelul II) a suportat unele modific ri. Peritonita ce complic dializa peritoneal continu , (CAPD-continuous ambulatory peritoneal dialysis) este produs frecvent de bacteriile care p trund secundar n peritoneu i de aceea este clasificat la peritonitele secundare, ca i alte infec ii iatrogene. Peritonitele postoperatorii sunt artificial mp r ite, ele avnd acelea i mecanisme de producere. Includerea n peritonitele postoperatorii a peritonitelor cauzate de procedeele endoscopice sau radiologice de diagnostic sau tratament, ca i cele secundare paracentezelor repetate, este nejustificat , ele f cnd parte din peritonitele iatrogene (8, 48).Clasificarea peritonitelor (Hamburg, 1987)

I. Peritonitele primare A. Peritonita primar a copilului B. Peritonita primar a adultului C. Peritonita la pacien ii cu dializa peritoneal continu (CADP) D. Peritonita tuberculoas Peritonitele secundare A. Peritonite prin perfora ie (supurate, acute) 1. Perfora ia tractului gastrointestinal 2. Necroza peretelui intestinal 3. Pelviperitonite 4. Peritonite dup transloca ia bacterian B. Peritonite postoperatorii 1. Dehiscen a anastomozei 2. Dehiscen a liniei de sutur 3. Bont insuficient 4. Alte cauze iatrogene de dehiscen e C. Peritonite post-traumatice 1. Peritonite dup traumatisme abdominale nchise 2. Peritonite dup traumatisme abdominale deschise Peritonite ter iare A. Peritonite f r germeni patogeni B. Peritonite cu pungi C. Peritonite cu patogenitate sc zut IV. Abcese intraabdominale A. Abcese intraabdominale cu peritonita primar B. Abcese intraabdominale cu peritonita secundar C. Abcese intraabdominale cu peritonita ter iar

Clasificarea peritonitelor pe criterii etiopatogenice Noi cuno tin e au impus clasificarea peritonitelor pe criterii etiopatogenice, fiziopatologice, microbiologice, istoria natural a bolii i starea general a pacientului. Clasificarea etiopatogenic (tabelul III) mparte peritonitele n patru categorii i nl tur neajunsurile clasific rii Hamburg (8, 48, 59). Aceast clasificare cuprinde: 1. peritonite primare; 2. peritonite secundare; 3. peritonite ter iare; 4. abcese intraabdominale.TABELUL III Clasificarea etiopatogenic a peritonitelor (Modificarea clasific rii Hamburg) PERITONITE PRIMARE - Peritonita bacterian spontan la copiii cu sindrom nefrotic - Peritonita bacterian spontan la cirotic - Peritonita granulomatoas (Mycobacterium, Histoplasma, Strongiloides) - Altele (peritonita periodic , peritonita primar pneumococic la feti e, peritonita streptococic ) . PERITONITE SECUNDARE - Perfora ia viscerelor intraabdominale - Afec iuni infec ioase ale viscerelor intraabdominale - Necroza peretelui intestinal - Post-traumatice: - dup traumatisme abdominale nchise - dup traumatisme abdominale deschise - Postoperatorii - latrogene - Pelviperitonite - Dializa peritoneal ambulatorie continu (CADP) II. PERITONITE TER IARE

Peritonitele primare sunt definite ca infec ii

bacteriene difuze n care este p strat integritatea tractusului gastrointestinal sau survin n absen a interven iilor chirurgicale sau a traumatismelor. Constituie mai pu in de 5% din totalul peritonitelor. tot n peritonitele primare este inclus i peritonita tuberculoas (8, 17, 67). Peritonitele secundare sunt datorate, mai ales, distrugerii tractului gastrointestinal, cnd n cultura din lichidul peritoneal se identific multiplii germeni cu origine enteral . Constituie grupul cel mai numeros, peste 90%, din totalul peritonitelor (10, 17, 19, 22, 37, 42). Peritoneul poate fi ns mn at septic n septicemiile cu streptococ i pneumococ. Peritonitele ter iale difuze apar cnd infec ia (sau agentul iritant) nu poate delimita i localiza colec ia datorit slabei lor antigenit i sau a reducerii imunit ii organismului gazd . R spunsul inflamator este dependent de organismul gazd i nu este specific germenilor sau microorganismelor invadante. Frecvent peritonitele ter iare se asociaz cu debutul disfunc iei multiple a sistemului de organe (8, 48, 51, 55). Abcesele intraabdominale pot apare dup oricare dintre cele trei tipuri de peritonite i reprezint localizarea peritoneal a infec iei. Germenii ntlni i sunt cei ai tractului gastrointestinal, mai ales, E. coli i B. fragilis (17, 44, 47). Clasificarea anatomopatologic O alt clasificare, simpl pentru clinician, este cea anatomopatologic (tabelul IV) (8, 48)TABELUL IV Clasificarea anatomic a infec iilor intraabdominale Procesul patologic Inflama ia acut a peritoneului Exsudat purulent sau fecaloid Necroz tisular Boal granulomatoas Abcese intraabdominale Extinderea procesului Localizat sau difuz Localizat sau difuz Localizat sau difuz Localizat sau difuz Unice sau multiple

3. Patogenie Mecanismele patogenice implicate n peritonita acut pot fi divizate conven ional n: agresiunea asupra peritoneului, r spunsul local la agresiunea asupra peritoneului, i, r spunsul sistemic al organismului gazd (14, 16). Agresiunea asupra peritoneului Apari ia unei peritonite presupune interac iunea a trei factori: inundarea bacterian intraperitoneal important sau repetat , asociat virulen ei crescute a germenilor, factori adjuvan i, care cresc virulen a bacteriilor, sl birea mijloacelor de ap rare

local sau general (14, 35, 52). n peritonitele primare contaminarea se face pe cale hematogen n cursul unei bacteriemii. Sunt de obicei infec ii cu un singur germene, (streptococ i pneumococ la copil, enterobacterii la adult) i caracterizeaz peritonitele zise spontane". Contaminarea peritoneal este favorizat de prezen a i/sau absen a deficitului imunitar al gazdei: ciroza, sindrom nefrotic etc. De cele mai multe ori, peritonitele sunt secundare unei leziuni a tractului gastrointestinal sau a unui viscer intraabdominal, de unde germenii se propag pe cale limfatic , prin contigui ate sau prin perfora ie. n peritonitele ter iare, sursa bacteriilor i toxinelor se afl cel mai frecvent n intestinul sub ire (54). Bacteriile tractului gastrointestinal reprezint o mas bacterian considerabil i cuprinde numeroase specii ce alc tuiesc un ecosistem dinamic al c rui echilibru este influen at de diver i factori (27, 35). Gravitatea infec iei peritoneale depinde de caracterul comunitar sau nozocomial al florei microbiene. Caracteristicile germenilor izola i n peritonitele comunitare corespund, cel pu in teoretic, florei organului lezat (tabelul V). Flora normal a esofagului, stomacului, duodenului i por iunea proximal a intestinului sub ire este s rac , sub 104 bacterii/ml. Flora intestinului terminal se mbog e te progresiv cu enterobacterii, enterococi i germeni anaerobi, astfel c flora colonului con ine un num r de 1013 n germeni/ml, n care raportul flor anaerob / aerob = 1000/1. n condi ii patologice num rul germenilor cre te n stomac n caz de hipoclorhidrie, cum este cazul tratamentului cu anti-H2, sau a prezen ei sngelui, iar n cazul obstruc iei intestinale flora devine de tip colonie. Prelev rile preoperatorii au identificat frecven a crescut a E. coli i 8. fragilis. Aceast mp r ire permite orientarea tratamentului profilactic sau curativ i adaptarea acestuia.TABELUL V Bacteriile izolate n peritonitele secundare Localizare Esofag intraabdominal Stomac (ulcer, tumor ) Colecist Intestin sub ire Apendice Colon/Rect Ginecologie Microorganisme Bacterii gram-pozitive Candida Bacterii gram-pozitive Candida Enterococi Bacterii Gram-pozitive Anaerobi (n special Clostridium perfringens) Enterobacteriacee

. coliBacterii gram-negative Anaerobi Anaerobi (Bacteroides fragilis) Clostridia, coci anaerobi Enterobacteriacee Anaerobi

Peritonitele nozocomiale sunt definite ca fiind produse cu germeni din mediul spitalicesc. n aceast grup se ncadreaz peritonitele postoperatorii sau cele datorate metodelor invazive n sfera digestiv , peritonitele ce survin la bolnavii spitaliza i sau care au fost trata i cu antibiotice n lunile anterioare peritonitei. n infec iile nozocomiale predomin bacteriile multirezistente. Transloca ia microbian reprezint invazia extraintestinal de c tre bacteriile intestinale (3, 14, 35). Mucoasa intestinal normal este un important sistem func ional metabolic i imunologic i constituie o barier pentru con inutul nesteril al lumenului, prevenind invazia gazdei. n mod patologic microorganismele i toxinele pot str bate aceast barier . Principalele cauze ale transloca iei in de ruperea echilibrului ecologic al florei bacteriene intestinale, de sc derea func iei de barier a peretelui intestinal i de sc derea mecanismelor de ap rare ale gazdei (59). Modific rile func ionale i lezionale morfologice ale mucoasei intestinale sunt produse prin diverse mecanisme mediate prin citokine, radicali de oxigen, enzime eliberate de c tre neutrofile, substan e nutritive, lipide i hipoxia intracelular . Datorit particularit ilor anatomice, intestinul este foarte sensibil la hipoxie. Leziunile intestinului se soldeaz cu cre terea permeabilit ii mucoasei pentru moleculele mari. Sc derea perfuziei intestinului se produce prin sc derea debitului cardiac, iar circula ia celiac , hepatic i mezenteric este redus selectiv pentru a compensa hipovolemia i a men ine un debit eficient n organele vitale, mecanism n care intervine i activitatea sistemului renin angiotensin . Circula ia intestinului poate fi influen at de hormoni (ca glucagonul) de enzimele digestive, de microorganismele i toxinele din lumen, mediatori (ca metaboli ii acidului arahidonic, factorul activator al trombocitelor, radicali liberi de oxigen i oxidul nitric). Cele mai frecvente bacterii identificate n peritonite sunt: Escherichia coli, enterococi, Klebsiela, Enterobacter, Proteus, Bacteroides, coci anaerobi, clostridius, i fusobacterii (tabelul VI). Peritonita nu este sinonim cu infec ia intraabdominal . Infec ia intraabdominal implic procesul infec ios i identificarea germenilor care produc infec ia. De asemenea se consider infec ie peritoneal dac puroiul sau lichidul din cavitatea peritoneal con ine germeni patogeni, dac este descoperit la reinterven ie,

dup evacuare spontan , dup aspira ie transcutan sau la necropsie (2, 8).AEROBI GRAM-POZITIVI / FACULTATIV ANAEROBI Streptococi, nonenterococi Enterococi Stafilococi ANAEROBI Bacteroides fragilis Al i Bacteroides spp. Clostridium spp. Pepto-/streptococi FUNGI Candida

Infec ia intraabdominal nglobeaz att boala ct i r spunsul organismului la modific rile inflamatorii i bacteriene ce duc la disfunc ia sistemelor de organe. Peritonita poate fi privit ca o clas general ce include o entitate specific , infec ia intraabdominal (2, 8, 15). Toxinele. Bacteriile prezente n peritonita i exercit efectul patogenic prin intermediul endotoxinelor i/sau exotoxinelor, mediatorilor sau direct pe celule. Endotoxinele sau lipopolizaharidele, constituente ale peretelui microbian au greutate molecular mare fiind compuse dintr-un polizaharid, cu efectele cele mai toxice, un lipid i o protein (7, 27). Activitatea receptorilor celulari se face fie direct, cnd endotoxina este n cantitate foarte nare, fie prin leg turi cu unele proteine, ca septina sau lipopolizaharidbinding proteine (LBP). Celula int esen ial pentru endotoxina este macrofagul, pe care se fixeaz prin trei tipuri de receptori: CD 14 (glicoproteina), CD 18 i receptori LDL acetila i. Prezen a anticorpilor naturali anti-endotoxina (anti-cori") este o caracteristic a fiec rui individ i reflect stimularea repetat de c tre endotoxina produs de bacteriile Gram-negative ce provin din tractusul gastrointestinal. Ac iunea toxic a endotoxinei este secundar eliber rii mediatorilor (fig. 1) (7). Cnd eliberarea mediatorilor scap mecanismelor

AEROBI GRAM-POZITIVI / FACULTATIV ANAEROBI Streptococi, nonenterococi Enterococi Stafilococi ANAEROBI Bacteroides fragilis Al i Bacteroides spp. Clostridium spp. Pepto-/streptococi FUNGI Candida 30 15

7 35 32 16 15 8

Infec ia intraabdominal nglobeaz att boala ct i r spunsul organismului la modific rile inflamatorii i bacteriene ce duc la disfunc ia sistemelor de organe. Peritonita poate fi privit ca o clas general ce include o entitate specific , infec ia intraabdominal (2, 8, 15). Toxinele. Bacteriile prezente n peritonita i exercit efectul patogenic prin intermediul endotoxinelor i/sau exotoxinelor, mediatorilor sau direct pe celule. . Aderen a microbian la seroasa peritoneal este crescut n peritonite i explic rezisten a la lavajul peritoneal. Colonizarea microbian a suprafe ei mezoteliului peritoneal este un fenomen rapid i stabil dup pl gile penetrante ale intestinului distal. Colonizarea se asociaz cu modific ri morfologice ale suprafe ei mezoteliului reprezentate de sc derea num rului microvililor peritoneali, care perturb motilitatea viscerelor. Datorit modific rilor cre te fric iunea i scade integritatea seroasei. Substan ele adjuvante ca sucul gastric, bila, sucul pancreatic, sngele, esutul necrotic, existente n cavitatea peritoneal , eu efect adjuvant n peritonite. Polizaharidele, con inute n mucina din sucul gastric, inhib fagocitoza. Dac n sucul gastric se afl i alimente, contaminarea peritoneului este masiv . S rurile biliare con inute n bil scad tensiunea superficial . Sucul pancreatic este iritant pentru seroasa peritoneal . Hemoglobina interfereaz cu chemotaxisul, fagocitoza i distrugerea intracelular de c tre celulele fagocitare. esutul necrotic activeaz macrofagele. Con inutul stercoral, chiar steril, con ine produ i bacterieni care sunt iritan i. Urina steril irit i ea peritoneul. Prezen a bariului, p truns printr-o perfora ie a tradusului gastrointestinal, al turi de con inutul intestinal i m re te puterea iritant i activeaz cascada coagul rii. R spunsul peritoneal Peritonitele acute difuze sunt datorate mai frecvent infec iilor polimicrobiene aero-anaerobe, fiind adev rate infec ii sinergistice, care permit germenilor s - i creeze mijloace de protec ie mpotriva mijloacelor de ap rare ale gazdei (14). Bacteriilor li se adaug factori favorizan i ai difuziunii cu alterarea peritoneului prin lichid caustic (suc gastric),

iritant (bila), enzimatic (suc pancreatic), septic (microbi din tractusul gastro-intestinal), toxic ( esuturi necrotice), snge. Pentru mpiedicarea infec iei intervin numeroase procese de ap rare locale ale peritoneului, unele mecanice, altele imunologice (21). Mijloacele de protec ie mecanice in de structura anatomic i de diferitele propriet i pe care le are peritoneul i c ruia i se adaug cele ale omentului (28). n mijloacele protec iei imunologice sunt incluse: componenta celular , umoral , imunitatea nespecific i sistemul complement. Cre terea dramatic a concentra iei de endoxin se observ n sngele portal dup 10 minute de la contaminarea peritoneal . Endotoxina bacteriilor Gram-negative are rol n cascada reac iilor declan ate de prezen a germenilor n cavitatea peritoneal . Numero i mediatori au ca impact final celula endotelial a c rei activitate excesiv i persistent la stimulii ini iali antreneaz anarhia metabolic responsabil de insuficien a multipl a sistemelor de organe (30). Endoteliul considerat mult timp o barier pasiv , este n realitate un esut dinamic cu multiple func ii ce regleaz microcircula ia, reac ioneaz la metaboli ii elibera i de esuturi (30). Dintre compu ii elibera i de c tre celulele endoteliale mai bine cunoscu i sunt monoxidul de azot (NO) i endotelinele. NO are propriet i vasoactive i inhib agregarea plachetar ; NO intervine prin vasodilata ie la formarea edemului i la modularea r spunsului nervos. Endotelinele au efect vasoconstrictor i n interac iune cu NO au rol n procesul septic. Endotoxina i citokinele stimuleaz produc ia de NO n neutrofile, n endoteliul vascular, n miocard. Cre terea eliber rii de NO la pacientul cu sepsis poate cauza relaxare vascular (rezult o sc dere a rezisten ei vasculare sistemice) i contribuie la disfunc ia cardiac . Rezult vasodilata ie arterial i disfunc ie miocardic . NO contribuie la hipermeabilitatea mucoasei intestinale n sepsis. n r spunsul peritoneal, trei reac ii sunt posibile: bacteriile sunt captate i dirijate n circula ie prin limfaticele ce traverseaz diafragmul; bacteriile sunt distruse local prin fagocitoz de c tre macrofage, de c tre polinuclearele atrase n cavitatea peritoneal ; infec ia se localizeaz sub form de abces (fig. 3). Absorb ia direct a bacteriilor n sistemul limfatic. Peritoneul are aceea i origine embriologic ca i endoteliul vascular, i este format dintr-un singur strat de celule mezoteliale care sunt separate de esutul conjunctivo-elastic printr-o bazal (9, 21).

Peritoneul se comport ca o membran semipermeabil . Suprafa a mare a peritoneului, de 1,8 m2, explic gravitatea diferitelor agresiuni asupra peritoneului. Cavitatea peritoneal con ine n mod normal 50-75 ml lichid seros care este ultrafiltrat plasmatic cu concentra ie mai mic de 3 g/dl proteine. Activitatea antibacterian a fluidului peritoneal este mediat de complement prin C3a i C5a, care, la rndul lor, stimuleaz chemotaxisul i degranularea bazofilelor i a celulelor mastocite. Inflama ia peritoneului poate cre te fluxul la 300500 ml/or . Paralel exist o vasoconstric ie splanhnic ce particip la hipoxia i acidoza local , care favorizeaz proliferarea microbilor i altereaz mecanismele imunit ii celulare. Peritoneul este dotat cu mai multe propriet i: 1. migra ia permanent a celulelor endoteliale, histiocitare, monocitare, macrofage, ce provin din esutul conjunctiv din vasele care p trund n cavitatea peritoneal , unde i execut ac iunea lor fagocitar ; 2. puterea de multiplicare i transformare permanent a celulelor endoteliale de a deveni histiocite; 3. putere secretorie activ responsabil de exsuda ia plasmatic intraperitoneal , ce poate duce la oc hipovolemic; 4. Puterea complex de absorb ie, cu particularitatea pentru particule inerte i pentru toxinele microbiene, proces localizat la nivelul peritoneului diafragmatic. Peritoneul diafragmatic este prev zut cu orificii contractile (stomata") i valvule ce asigur trecerea lichidului peritoneal spre limfaticele retrosternale, limfaticele mediastinale anterioare i canalul toracic (9, 14, 28). Orificiile din diafragmul peritoneal au diametrul de 8-12 microni. Deoarece bacteriile m soar 0,5-2,0 microni n diametru, explic absorb ia lor rapid prin limfaticele diafragmatice. Prin acest mecanism bacteriile dintr-o infec ie intraperitoneal trec rapid n circula ia sangvin . Drenajul lichidului peritoneal este influen at de calibrul variabil al acestor orificii contractile i este crescut prin mi c rile respiratorii, presiunea intraabdominal i prezen a unei inflama ii intraperitoneale. Jocul respirator al diafragmului favorizeaz resorb ia subdiafragmatic , locul de elec ie al colec iilor infectate. Contrac ia diafragmului n timpul inspira iei direc ioneaz lichidul peritoneal spre limfaticele toracice, i explic tendin a colec iilor intraperitoneale de acumulare n spa iul interhepatodiafragmatic, subhepatic drept, i subfrenic stng. Motilitatea intestinal normal mpinge lichidul spre an urile peritoneale laterale, parieto-colic, iar n alt curent activ spre fundul de sac Douglas. n peritonite compozi ia chimic a lichidului intraperitoneal este modificat . Prezen a microbilor, ca de exemplu E. coli scade presiunea oxigenului intraperitoneal. Un alt factor de ap rare l reprezint omentumul,

care posed putere de acolare rapid fa de toate suprafe ele deperitoneizate (21). Aderen ele inflamatorii pot localiza infec ia. Omentum-ul con ine numeroase vase sangvine, are activitate angiogenic i este o surs bogat de factori de cre tere. Omentum-ul este unul din locurile, cu excep ia stomatelor diafragmatice, unde se absorb particule str ine i bacterii. Agreg rile de celule n interiorul omentum-ului sunt cunoscute ca pete de lapte" (milky spots) i sunt sursa polimorfonuclearelor, macrofagelor i limfocitelor (28). Milky spots care sunt de 20-40/cm2 la copil, scad cu vrsta pn la 5/cm2. Ele sunt compuse din celule mezoteliale situate n jurul unui conglomerat de capilare (omental glomeruli"). Compozi ia celular este alc tuit din 70% macrofage, 10% limfqcite B, 10% limfocite T, i mastocite (mast cells). n timpul inflama iei num rul i situa ia milky spots cre te dramatic i devin centre germinative i produc anticorpi. Limfocitele T i B sunt situate n milky spots aproape de suprafa a peritoneal , orientate ca s migreze. Limfocitele din milky spots intr i ies n cavitatea peritoneal pe la nivelul stomatelor mezoteliale (28). Fagocitoza bacteriilor. Un alt mecanism de ap rare local fa de invazia microbian a cavit ii peritoneale este reprezentat de activitatea imunit ii celulare i umorale. Puterea bactericid a lichidului peritoneal este datorat imunoglobulinelor, fibrinogenului, complementului i, elementelor figurate. Rolul principal l de ine activitatea macrofagelor i a complementului. Capacitatea de ap rare a peritonelului este asigurat de o mare varietate de celule, ntre care rol major l au macrofagele, care intervin n fagocitoza, prezentarea antigenic i n declan area fluxului de neutrofile. Migra ia polinuclearelor este o etap esen ial n r spunsul inflamator precoce. Migrarea granulocitelor polimorfonucleare n, cavitatea peritoneal este favorizat de citokine i fragmentele complementului. Granulocitele polimorfonucleare intervin n eliminarea bacteriilor prin utilizarea factorului de cre tere hematopoetic (G-CSF). . Localizarea infec iei n formarea abceselor se datoreaz , n general form rii fibrinei. Sub ac iunea substan elor vasoactive, ca histamin , se elibereaz material bogat n proteine ce con ine fibrinogen i exsudeaz n cavitatea peritoneal . Celulele alterate elibereaz tromboplastina, care transform proteina n trombin i, care, polimerizeaz fibrinogenul n fibrin . Formarea fibrinei persist , deoarece activitatea fibrinoiitic a peritoneului este abolit n peritonite. Prin moartea celulelor fagocitare se elibereaz

produ i fagocitari, care au i efect toxic asupra esuturilor, i care, al turi de exotoxine, distrug esuturile i formeaz abcese. Num rul mare de bacterii i de exoenzime n cavitatea peritoneal cresc presiunea, scad pH-ul i poten ialul oxidativ, favoriznd cre terea bacteriilor anaerobe i afectarea fagocitozei (14, 28, 44). R spunsul sistemic la agresiunea bacteriilor n peritonitele acute difuze. La leziunile tisulare produse de agen ii mecanici, chimici sau bacterieni organismul r spunde ini ial printr-un mecanism nespecific de ap rare, care este inflama ia (3, 16, 18, n stadiul I, ca urmare a agresiunii, citokinele produse local ca r spuns inflamator mobilizeaz celulele sistemului reticuloendotelial pentru vindecarea leziunii. n stadiul II se elibereaz n circula ie mici cantit i de citokine cu intensificarea r spunsului local. Se ini ieaz r spunsul de faz acut , controlat de sc derea mediatorilor proinflamatorii i eliberarea antagoni tilor endogeni, proces ce continu pn la vindecarea leziunii, eradicarea infec iei i restabilirea homeostaziei. n stadiul III homeostazia nu poate fi restabilit i apare SIRS. ncepe o reac ie agresiv sistemic n care citokinele, eliberate n fluxul sangvin, devin distructive, mediatorii inflama iei declan eaz numeroase cascade umorale ce duc la o activare intens a sistemului reticulo-endotelial cu sc derea integrit ii microcircula iei i cu repercusiuni asupra organelor situate la distan de focarul ini ial. Modific rile de SIRS (cre terea vasodilata iei periferice, coagularea intravascular , activarea leucocitelor i a celulelor endoteliale) sunt considerate factori majori n dezvoltarea ocului septic, a coagul rii diseminate intravasculare, a sindromului de detres respiratorie a adultului (adult respiratory distress syndrome - ARDS) i a altor disfunc ii organice ce duc la MODS (tabelul IX). La acestea se adaug efectele unui mediu bogat n citokine care au ca efecte: febr , hipercatabolism, anoxie, catabolism proteic, ca exie, alterarea metabolismului lipidic, glucidic i mineral. Aceste procese sunt accelerate dac se adaug o nou agresiune: oc, infec ie, ischemie. SIRS este un proces dinamic, care este de fapt un proces de adaptare al gazdei pentru a supravie ui. Bolnavul grav se adapteaz dificil i n consecin se dezvolt progresiv o func ionare deficitar a organelor, poten ial reversibil , MODS. SIRS i MODS sunt procese similare dar nu identice: SIRS descrie procesul pe cnd MODS descrie consecin ele acestui proces: SIRS reprezint r spunsul adaptativ al homeostaziei sistemice la provoc rile ce amenin a

via a, iar disfunc ia organelor reflect consecin ele adapt rii -ineficiente la acest, r spuns (55). Studii recente au ar tat c r spunsul proinflamator poate s fie compensat de un r spuns intermediar (Mixed Antagonist Response Syndrome MAR ) fie de r spunsul antiinflamator compensator (Compensatory Antiinflamatory Response Syndrome - CARS) (fig. 5). Consecin ele acestui r spuns sunt multiple: ocul cardiovascular, alterarea homeostaziei, apopfos/s-ul, disfunc ia organelor i insuficienta sistemului imun. Acest spectru sumbru este numit CHAOS (Cardiovascular shock, homeostasis, apoptosis, organ disfunction, imune supression) (54). Riscul decesului cre te cu un procent de 15-20 dac se adaug insuficien a func ional a unui alt viscer. n sepsisul sever insuficien a a dou viscere se asociaz cu mortalitatea de 30-40% din cazuri. n sepsisul sever apari ia i durata insuficien ei viscerale este diferit n func ie de organul interesat. Disfunc ia pulmonar apare precoce i este persistent , iar forma sa cea mai sever , ARDS, se dezvolt precoce i dureaz n medie 9 zile. ocul i oliguria apar la debutul sepsisului sever i dureaz n medie 2 zile i se rezolv rapid sau sunt fatale. Spre deosebire de acestea, disfunc iile ficatului, coagul rii i ale sistemului nervos central apar la cteva ore sau zile dup debutul sepsisului sever i au o durat intermediar . Disfunc ia respiratorie se manifest prin sc derea complian ei respiratorii, cre terea rezisten ei c ilor aeriene i deteriorarea eficien ei musculaturii respiratorii. Tahipneea i hipoxia denot prezen a sepsisului. ARDS prezint componenta pulmonar a insuficien ei poliviscerale declan at de r spunsul sistemic la sepsis (23, 55). Insuficien a hepatic , insuficien a barierei mucoasei intestinului permit transloca ia endotoxinelor produse de germeni Gram-negativi din intestin. Acestea provoac eliberarea mediatorilor, care creeaz cascada activ rii celulare i umorale, determinnd modific rile patologice ce caracterizeaz ARDS. n ARDS permeabilitatea capilarului pulmonar cre te fiind urmat de edem intersti ial i trecerea lichidului bogat n proteine din intersti iu n spa iul alveolar. Un rol major n ARDS l joac neutrofilele, aflate n concentra ii mari n alveole i n intersti iu, care elibereaz radicali liberi de oxigen i elastaza. Acestora li se adaug prezen a TNF-alfa, cu acelea i efecte pulmonare ca ale endotoxinei, IL-1, care produce hipermeabilitatea vascular , produ i

de metabolism ai acidului arahidonic i activarea complementului. Disfunc ia cardiovascular se manifest n sepsis n dou faze: ini ial , ca faza hiperdinamic , i faza ulterioar , ca faza hipodinamic a ocului septic (40, 55). ocul este produs de folosirea inadecvat a substratului metabolic, n special a oxigenului cu rezultat acidoza lactic i leziuni tisulare. ocul septic este caracterizat ini ial prin sc derea presiunii capilare, sc derea indexului cardiac, rezisten a vascular sistemic normal sau crescut , mai ales nainte de corectarea hipovolemiei. Sc derea volemiei este datorat reducerii aportului lichidian i cre terii pierderilor (prin v rs turi, transpira ie, tahipnee, cre terea permeabilit ii vasculare) i cre terea capacit ii venoase. Reducerea contractilit ii miocardului se datoreaz factorului cardiodepresiv. Acidoza lactic poate fi datorat ischemiei globale sau regionale. Ischemia regional rezult din dezorganizarea autoregl rii locale sau din disfunc ia celular , ca r spuns la cre terea necesarului de oxigen. Datorit ischemiei, microcircula ia prezint deficien a vasoregl rii. Disfunc ia renal se manifest prin oligurie datorat hipotensiunii. Corectarea deficitului volemic i a hipotensiunii fac reversibil oliguria, dar restabilirea debitului urinar nu previne cre terea creatininei serice. Insuficien a renal acut ce necesit dializa se ntlne te la aproximativ 5% dintre pacien ii cu sepsis sever (23, 40, 55). Disfunc iile gastrointestinale i de nutri ie. Ficatul este filtrul mecanic i imunologic pentru sngele portal i poate fi sursa major pentru citokine, care induc leziuni pulmonare. Prezen a ileusului este tipic pentru ocul septic. Metabolismul proteic i caloric este alterat, pacientul cu sepsis fiind malnutrit. Afectarea tradusului gastrointestinal se produce progresiv. Sunt cunoscute ulcera iile acute urmate de hemoragii digestive i perfora ii secundare ischemiei. Celulele mucoasei intestinale sunt afectate, avnd n vedere contactul lor direct cu con inutul lumenal. Pe lng rolul de secre ie al hormonului intestinal, mucoasa intestinal , prin rolul de barier mpiedic p trunderea n circula ie a bacteriilor i a toxinelor din tractusul gastrointestinal (23, 48, 55). Tulbur rile coagul rii sunt produse prin deficitul sistemului de proteine ce intervine n coagulare, inclusiv proteina C, antitrombina III, inhibitorul factorului tisular i a sistemului kininelor. Sunt prezente cre terea moderat a protrombinei, a timpului

par ial de protrombin , nivelul trombocitelor scade, fibrinogenul seric scade, iar uneori apare coagularea diseminat intravascular (55, 62). La pacientul cu sepsis se descriu tulbur ri ale con tientei datorate ac iunii directe a mediatorilor inflama iei asupra func iei sistemului nervos cumulat cu efectele hipotensiunii, hipoxiei i a efectelor secundare ale tratamentului sedativ i antalgic (55). 4. Anatomie patologic Agresiunea microbian , chimic sau de alt natur se nso e te de modific ri ale seroasei peritoneale, ale lichidului peritoneal i apari ia exsudatului peritoneal (42, 49, 61). Modific rile seroasei i ale cavit ii peritoneale Depind de debutul peritonitei, de gradul i viteza cu care s-a produs contaminarea peritoneului. Leziunile seroasei peritoneale se ntlnesc predominant la nivelul peritoneului visceral, care r spunde cu o rapiditate mai mare la diferi ii stimuli, n raport cu peritoneul parietal, la care leziunile apar tardiv. Endoteliul peritoneal se afl pe o tram de esut conjunctivo-elastic n care se afl capilarele i filetele nervoase. esutul seros, mai mult sau mai pu in lax, se afl n contact cu pere ii viscerelor, care au con inut caustic sau septic. Un alt mecanism de ap rare local fa de invazia microbian a cavit ii peritoneale este reprezentat de activarea imunit ii celulare i umorale. Puterea bactericid a lichidului peritoneal este datorat imunoglobulinelor, fibrinogenului, complementului i elementelor figurate. Rolul principal l de ine activarea macrofagelor i complementului. Capacitatea de ap rare a peritoneului este asigurat de o mare varietate de celule, ntre care rol major l au macrofagele, care intervin n fagocitoz , prezentarea antigenic i declan area fluxului de neutrofile. Prin cre terea permeabilit ii capilare are loc o exhemie plasmic n mezouri, pere ii anselor intestinale sau viscere, care explic edemul. Aceast plasmoragie devine important i creaz al treilea sector lichidian avnd drept consecin e hipovolemia, sc derea debitului cardiac, cre terea rezisten ei periferice i instalarea ocului. Seroasa peritoneal apare hiperemic , mult edema iat . Mezourile i marele epiploon se edema iaz i se ngroa . Viscerele abdominale sunt hiperemiate, cu seroasa edema iat . Ansele intestinale se destind i devin imobile. Datorit parezei musculaturii netede a intestinului, conform legii lui Stokes, conform c reia inflama ia peritoneului determin paralizia musculaturii intestinale subiacente se instaleaz ileusul dinamic. Ileusul dinamic astfel creat duce la acumularea n

lumenul tractusului digestiv a secre iilor mucoasei i a secre iilor glandelor anexe, care neabsorbite, contribuie' la perturb rile generate la cel de-al treilea sector peritoneal propriu-zis (43). Ca r spuns la agresiune, modific rile permeabilit ii capilare care au generat edemul subseros duc i la apari ia exsudatului sero-fibrinos intraperitoneal, element definitoriu al peritonitelor (67). Cantitatea i septicitatea exsudatului depinde de virulen a microbian , de asocierile microbiene, de momentul producerii infec iei. Exsudatul, ini ial de tip seros, este bogat n fibrin i celule inflamatorii, la nceput polimorfonucleare apoi amestecate cu monocite i macrofage. Exsudatul devine rapid seropurulent i apoi purulent. Aspectul i cantitatea lichidului purulent difer dup cauza peritonitei, dup flora microbian : cremos, vscos, galben-verzui, nemirositor (n peritonita pneumococic ); sub ire, fluid, galben, f r miros (n peritonita streptococic ); gros, galben-verzui i abudent (n peritonita gonococic ); verzui, cu un miros aromat (n peritonitele cu piocianic). n peritonitele prin perfora ia viscerelor, caracterele ini iale ale lichidului peritoneal sunt sugestive pentru sediul perfora iei. Lichidul intraperitoneal este abundent; celui provenit prin perfora ie i se adaug i cel datorat reac iei peritoneale. Lichidul este seros, g lbui amestecat cu bila (n perfora ia duodenului), lichidul este tulbure, murdar, cu miros fad acid, cu resturi alimentare (n perfora ia gastric ). n perfora iile intestinului sub ire, apendicelui i colonului rev rsatul peritoneal are miros fetid i devine rapid purulent. Uneori exsudatul nu este uniform n toat cavitatea peritoneal , poate fi apos, u or colorat, nemirositor, f r germeni, ca pe m sur ce explorarea se apropie de sediul perfora iei, exsudatul s devin tot mai purulent i s fie gros, cremos, colorat i fetid, colectat n jurul perfora iei. Perfora ia viscerului poate fi evident sau ascuns ntr-o zon de necroz , dar sunt i peritonite secundare produse prin permea ie parietal , f r perfora ie macroscopic . Lichidul purulent, rev rsat n cavitatea peritoneal , se g se te n cantitate mai mare n zonele declive cum este fundul de sac Douglas, n spa iile delimitate de repliurile peritoneale, ca an urile parieto-colonice, sau subdiafragmatice drept i stng, unde exist presiune negativ , mai ales n expira ie. Peritoneul se ap r , n afar de producerea exsudatului, i prin producerea de fibrin , care cu timpul se constituie sub form de false membrane aderente la viscere, cu tendin a la limitarea expansiunii infec iei. Datorit alipirii anselor intestinale ntre ele sau a epiploonului sau a viscerelor la peritoneul parietal se formeaz abcesele. Ansele intestinale sunt destinse,

friabile i pot apare ocluziile dinamice, de origine inflamatorie, care pot deveni rapid mecanice. 5. Clinica peritonitelor acute difuze Tabloul clinic al peritonitelor acute variaz cu etiologia lor. Varietatea cauzelor, terenului, a semnelor clinice nu traduc cu fidelitate drama abdominal . Cu toate acestea, exist un sindrom peritoneal" comun, n care elementul esen ial este contractura abdominal (10, 11, 17, 34, 42, 49). Semnele func ionale Pot apare progresiv sau brusc. Durerea este simptomul de alarm i totodat cel mai constant i atrage aten ia asupra cavit ii abdominale. Elementele principale de descriere a durerii se refer la modalitatea de debut, sediul, intensitatea, iradierea i evolu ie. Debutul durerii este brusc, cel mai frecvent, n plin stare de s n tate aparent , putnd indica ora producerii. Alteori, durerea este progresiv , mic la debut, apoi cre te n intensitate, f r remisiuni, sugernd o boal inflamatorie a unui viscer abdominal ce evolueaz pn la perfora ie i peritonita. Sediul ini ial al durerii are mare valoare diagnostic i localizat n regiunea ce corespunde organului interesat, poate sugera diagnosticul etiologic, bolnavul arat cu degetul sediul perfora iei". Debutul n epigastru al durerii, violent i transfixiant, sugereaz ulcerul gastric sau duodenal perforat. Un debut n hipocondrul drept poate fi datorat unei colecistite acute. Uneori, durerea abdominal este datorat unor cauze toracice, ca pleurezia i pneumonia. Alteori, durerea i schimb sediul, ca n peritonita apendicular : ini ial n epigastru i periombilical, apoi n cadranul abdominal inferior drept i, n final, durere difuz abdominal . Intensitatea durerii variaz cu cauza ce a produs peritonita. Brusc i sf ietoare, ca o lovitur de pumnal" n epigastru este caracteristica perfora iilor gastrice sau duodenale. De intensitate crescnd , nso it de v rs turi i febr , este durerea din perfora ia apendicular . Durerea de intensitate sc zut , la o femeie cu suferin a genital , cu febr , denot peritonita generalizat de cauz genital . Durerea sc zut , difuz la un bolnav" cu febr tifoid , indic perfora ia tific a intestinului sub ire, pe un teren cu reactivitate sc zut . Durerea se poate r spndi n tot abdomenul sau poate iradia la distan . Cea mai caracteristic este durerea iradiat n um rul drept, fosele supraclaviculare sau spa iul interscapulo-vertebral cnd este inflamat peritoneul diafragmatic. Alteori, durerea este exacerbat de mi c rile bolnavului, de tuse, de inspira ia profund , oblignd bolnavul s ia

atitudine antalgic . V rs turile din peritonitele acute difuze, mai mult sau mai pu in abundente, sunt inconstante i apar ceva mai trziu. La nceput sunt alimentare, bilioase i rar fecaloide. V rs turile fecaloide apar n fazele avansate ale bolii i au prognostic rezervat. Pot lipsi, ca n perfora iile stomacului i duodenului (stomacul i vars con inutul n cavitatea peritoneal "). V rs turile contribuie la deshidratarea i la pierderile de clor i accentueaz ocul toxic. Oprirea tranzitului pentru materii i gaze este inconstant . La nceput, constituie expresia tulbur rilor de dinamic pe cale reflex , conform legii Stokes, ulterior denot ocluzia mecano-inflamatorie prin aglutinarea anselor sau prin bride. Unele peritonite, ca cea pneumonococic sau streptococic pot debuta prin diaree, semn cu valoare diagnostic . Formele toxice de peritonit pot evolua cu sindrom diareic de natur iritativ . Sughi ul este inconstant. Apari ia sa precoce traduce irita ia cupolelor diafragmatice, n timp ce apari ia tardiv se datoreaz extinderii procesului septic intraperitoneal spre spa iul supramezocolic sau subdiafragmatic. Semnele generale Sunt expresia particip rii ntregului organism la drama abdominal i traduc sindromul infec ios. Temperatura ridicat 38-39C, fie de la nceput sau tardiv, este func ie de etiologie. Poate lipsi n primele ore de la debutul peritonitei, dar o temperatur normal nu exclude peritonit . H. Mondor spune c s re ii c la o temperatur de 37C un bolnav poate avea o peritonit nseamn un mare pas" (38). n peritonitele gonococice debutul este brusc, cu febra mare, de 40C, stare general alterat . Lipsa cre terii temperaturii nu exclude peritonit , ce poate evolua pe teren areactiv, imunocompromis, la vrstnici sau trata i. Lipsa concordan ei ntre temperatur i puls este un semn de mare gravitate n evolu ia peritonitei, este ceea ce clinic semnific crus medicorum". Febra genereaz catabolism, caren de oxigen, denutri ie masiv i rapid , tulbur ri psihice. Pulsul este rapid i concordant cu febr : tahicardia este un semn de gravitate n evolu ia peritonitei. Tensiunea arterial este normal la nceput, apoi scade cnd se instaleaz starea de oc. Sc derea tensiunii arteriale sub limita presiunii de filtrare renal determin anuria, semn al insuficien ei

renale acute. Dispneea i respira ia superficial de tip costal superior traduce insuficien a respiratorie n geneza c reia intervin hipoventila ia i leziunile alveolare. Hipoventila ia se datoreaz meteorismului sau ileusului, durerii, irita iei peritoneului diafragmatic i polipneei, legat de febr . Leziunile alveolare sunt datorate bacteriemiei. Icterul survine tardiv n evolu ia peritonitelor fiind datorat insuficien ei hepatice din cadrul insuficien ei viscerale multiple. Acestor semne li se adaug semnele ocului, mai evidente n formele toxice: paloare, transpira ii reci, tahicardie, puls rapid, tensiune arterial sc zut . Starea general se altereaz n raport cu vechimea peritonitei. Dac bolnavul umbl , trunchiul este flectat i mna o ine pe abdomen; dac este culcat dorsal, prezint atitudine antalgic n coco de pu c "; cu coapsele flectate pe abdomen; dac este obligat s tu easc , acuz dureri abdominale i duce mna spre locul durerii. Starea general se altereaz rapid, iar pe fa a bolnavului se nscrie suferin a i apare faciesul peritoneal descris nc de Hippocrat. lat cum este descris faciesul hippocratic" n cartea Prognosticul", parte component n Corpus hippocraticum": nasul este ascu it, ochii nfunda i, tmplele te ite, urechile reci i contractate, lobii urechilor ndep rta i, pielea frun ii uscat , ntins i fierbinte, pielea ntregii fe e galben , sau negricioas , sau vn t sau plumburie". Semnele fizice La inspec ia peretelui abdominal, n timpul respira iei, se constat c acesta este imobil, retractat, datorit durerii i contracturii diafragmului. La bolnavii slabi, se eviden iaz relieful mu chilor drep i abdominali contracta i. La nceput, imobilitatea peretelui abdominal este limitat n regiunea de debut a infec iei, iar mai trziu se generalizeaz . Alteori, exist numai o reducere a amplitudinii mi c rilor abdomenului n timpul mi c rilor respiratorii, inspira ia profund este imposibil . Pentru a o descoperi, cerem bolnavului s respire lent i amplu. Tu ea este dureroas (semnul tusei") sau 2130 Abdomenul acut chirurgical imposibil . Pentru a observa imobilitatea peretelui abdominal lumina trebuie s vin din fa i s cad oblic pe peretele abdominal al bolnavului. Palparea abdomenului este esen ial n diagnosticul peritonitelor. Palparea poate depista durerea provocat , ap rarea muscular provocate reflex la palpare i contractura muscular permanent , neprovocat .

La bolnavul n decubit dorsal, pe ct posibil relaxat, respirnd lini tit, palparea ntregului abdomen trebuie efectuat metodic, cu amndou palmele nc lzite, aplicate plat. Ap sarea peretelui abdominal se face cu blnde e i progresiv pentru a evfta durerea i contractura voluntar a peretelui. Examinarea cu un singur deget este total gre it . Ap rarea muscular reprezint reflexul de r spuns la palpare, manifestat prin contractura musculaturii abdominale, ce apare n timpul palp rii. Dup ce palparea nceteaz , musculatura se relaxeaz i reapare la o nou palpare. Ap rarea muscular marcheaz debutul irita iei peritoneale i poate fi localizat sau generalizat . Ap rarea muscular poate fi nvins printr-o palpare blnd i progresiv , spre deosebire de contractura muscular care este permanent i invincibil . Palparea descoper contractura abdominal , care este semnul cel mai timpuriu, mai constant i mai sigur al peritonitei. Contractura abdominal reprezint contractura muscular neprovocat prin atingerea abdomenului. Contractura mu chilor abdominali este expresia clinic a unui reflex visceromotor, dup Mackenzie, sau a unui reflex axonic peritoneomotor, dup Zachary Coope. Contractura generalizat prezint patru caractere: este dureroas , tonic , permanent i invincibil . Ea d senza ia de duritate comparat clasic cu cea a abdomenului de lemn". La nceput poate fi localizat unilateral, cnd deplaseaz ombilicul de aceea i parte sau limitat la unul din cele patru cadrane ale peretelui abdominal anterior. Sediul i intensitatea maxim a contracturii corespunde proiec iei viscerului perforat, chiar i cnd contractura este generalizat . Contractura abdominal dispare de obicei n fazele finale ale peritonitei cnd este nlocuit de balonare, din cauza ileusului paralitic. Intensitatea contracturii poate avea valoare orientativ asupra etiologiei peritonitei: lichidul peritoneal iritant genereaz o contractura puternic , asem n toare cu abdomenul de lemn", n perfora ia ulcerului gastric sau duodenal. Contractura poate fi mai pu in net n perfora ia posterioar a ulcerului, n peritonitele astenice, cum sunt cele din perfora iile tifice, n perfora iile la bolnavii hemoragiei sau oca i. Contractura abdominal este pu in vizibil sau poate lipsi la bolnavii cu tonus muscular sc zut sau cu reflectivitate sc zut , cum sunt copiii i b trnii i imunosupresa ii. Contractura poate fi mascat de folosirea opiaceelor sau a antibioticelor. Alteori, contractura poate exista n lipsa leziunilor peritoneale, cum sunt afec iunile inflamatorii pleuro-pulmonare bazale, mai ales la copii, n contuziile i pl gile toracice, n leziuni ale ultimelor ase nervi intercostali. Contractura muscular trebuie diferen iat de falsa contractura

a simulan ilor, psihopa ilor, frico ilor, care dispare la palparea blnd i repetat , concomitent cu distragerea aten iei bolnavului. Diverse manevre pot eviden ia, prin palpare, irita ia peritoneului. Decompresiunea brusc a peretelui abdominal, dup o palpare progresiv , poate fi dureroas (semnul Blumberg). Manevra este pozitiv la debutul peritonitei f r a fi specific , putnd apare i n inflama ia intestinului. Contractura abdominal se asociaz cu hiperstezia cutanat (Dieulafoy) care este un r spuns paradoxal al peretelui abdominal la un excitant minimal i cu abolirea reflexelor cutanate abdominale. Percu ia abdominal efectuat egal, ncepnd din regiunea inghinal stng , urmnd epigastrul i n final regiunea inghinal dreapt , poate fi dureroas n dreptul focarului de infec ie (semnul clopo elului" Mandel sau semnul rezonatorului). Percu ia abdomenului poate descoperi zone anormale de sonoritate sau de matitate. Dispari ia matit ii prehepatice traduce pneumoperitoneul i n general perfora ia unui viscer cavitar, mai frecvent perfora ia ulcerului gastric sau duodenal. Existen a matit ii pe flancuri traduce rev rsatul de lichid n peritoneu, mai ales cnd este n cantitate abundent . Ausculta ia este neconcludent n fazele de debut, iar n stadiile avansate se deceleaz lini tea abdominal " (38), consecin a ileusului dinamic. Tu eul rectal sau vaginal eviden iaz sensibilitatea dureroas a fundului de sac Douglas ( ip tul Douglas-ului") care bombeaz i este fluctuent. 6. Examenele paraclinice Nu sunt specifice pentru diagnostic dar ne semnaleaz gravele dezordini din organism. Examene de laborator Hemoleucograma poate avea valoare pentru diagnostic, deoarece frecvent relev hiperleucocitoza 2131 TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL cu devierea spre stnga a formulei, de i sunt peritonite cu leucograma aproape normal . Leucopenia poate fi prezent la vrstnici i este semn de gravitate. Evaluarea complet a bolnavului, cercetarea ureei sangvine i urinare, a creatininei, bilirubinei, transaminazelor, a ionogramei pot certifica disfunc ia organic sistemic n cadrul sepsisului. Explor ri imagistice Examenul radiografie simplu al abdomenului, pe gol, la pacientul n ortostatism deceleaz imaginea clasic aeric , n form de semilun , interhepatodiafragmatic , uni- sau bilateral. Pneumoperitoneul atest o perfora ie de viscer cavitar, de regul , ulcer gastric sau duodenal perforat, dar absen a sa nu infirm diagnosticul. n scop diagnostic, n cazul perfora iei ulceroase, se poate administra Gastrografin pe sondaj naso-gastric.

Pe radiografia abdominal se mai pot identifica i alte semne: tergerea umbrei psoasului datorit prezen ei colec iei lichidiene din cavitatea peritoneal , distensia anselor intestinale sub iri, datorit ileusului dinamic; tergerea reliefului mucos al anselor intestinului sub ire i edemul parietal. Pneumoperitoneul prezent postoperator poate face dificil interpretarea sa n peritonitele postoperatorii. Examenul radiografie se completeaz cu explorarea toracelui pentru a exclude bolile toraco-pleuropulmonare, care se pot nso i cu false contracturi musculare. Ecografia examen de rutin n abdomenul acut, eviden iaz colec iile intraperitoneale, lichidiene sau gazoase, i poate oferi date asupra etiologiei peritonitei. Interpozi ia anselor intestinale datorit ileusului dinamic, limiteaz metoda. Tomografia computerizat de i nu se practic n mod curent, eviden iaz colec iile lichidiene intraperitoneale i ofer date suplimentare n unele boli ca pancreatita acut , colecistita acut etc. Imaginile de rezonan magnetic (magnetic resonance imaging - MRI) ofer date asem n toare tomografiei computerizate. Datorit pre ului crescut al ultimelor dou investiga ii imagistice, sunt rar folosite n diagnosticul peritonitei, care r mne un diagnostic clinic. Punc ia lavaj a cavit ii peritoneale folosit la bolnavii necooperan i sau traumatiza i, ofer informa ii suplimentare cnd datele clinice sunt s race sau confuze. n lichidul recoltat, limpede sau purulent, se dozeaz elementele sangvine, hematii i leucocite, produ i chimici (enzime pancreatice, acid lactic). Punc ia abdominal n plin matitate poate extrage lichid purulent. Celioscopia ofer posibilitatea inspect rii ntregii cavit i peritoneale. n bolile organelor supramezocolice, celioscopia confirm diagnosticul i poate efectua i tratamentul. n afec iunile inframezocolice este indicat mai ales la femeile tinere, deoarece diferen iaz apendicita acut de bolile ginecologice. 7. Forme clinice Peritonitele acute difuze mbrac forme foarte variate i n func ie de criteriile etiopatologice, fiziopatologice, microbiologice, vrst , evolu ie. Pehtonite secundare Dup criteriile etiopatologice, peritonitele secundare sunt cele mai frecvente i prezint un interes major pentru chirurg (tabelul X).TABELUL X Clasificarea etiologic a peritonitelor secundare PERITONITA PRIN PERFORA IE GASTRODUODENAL - Ulceroas - Neulceroas (cancer, volvulus etc.)

r

PERITONITE BILIARE

- Colecistita acut litiazic sau nelitiazic - Volvulus vazicula biliar , perfora ia diastatic a c ilor biliare PERITONITA DE ORIGINE HEPATIC - Ruptur abces sau chist PERITONITE DE ORIGINE PANCREATICO-SPLENIC - Ruptur pseudochist - Abces splin PERITONITE PRIN PERFORA IA INTESTINULUI SUB IRE - Strarjgulare prin volvulus sau bride - Boala Crohn - Infarct mezenteric - Enterita necrozant - Diverticuli - Ulcere - Tumori - Febra tifoid - Tuberculoza - Hernii interne i externe strangulate | PERITONITE APENDICULARE | - Prin perfora ie sau difuziune iPERITONITE COLONICE : - Perfora ii in situ sau perfora ii diastatice i - Sigmoidite J - Cancer I - Colite inflamatorii (Rectocolita ulcero-hemoragic , boala | Crohn) | - Colite ischemice, colite parazitare ! - Volvulus i - Fecalom PERITONITE GENITALE i - Salpingiene, ovariene, uterine PERITONITE DE ORIGINE URINARA - Ruptura c ilor urinare nalte - Ruptura vezicii urinare IPERITONITE POSTTRAUMATICE - Contuzii abdominale, pl gi abdominale PERITONITE INSTRUMENTALE - Endoscopie, radiologie I PERITONITE POST-OPERATORII - Dezunirea suturii, dehiscen a anastomozei, celioscopie

Dac n 1926 pentru Kirschner majoritatea peritonitelor erau datorate apendicitei (58%), ast zi ele se situeaz pe locul patru (15%) n urma perfora iilor stomacului i duodenului (20%), intestinului sub ire (20%) i intestinului gros (25%). Mortalitatea prin peritonite n perfora ia duodenal este sc zut (2-8%), i cre te drastic (57%) dac bolnavul a primit tratament cu corticoizi. Mortalitatea este influen at de vrsta de peste 50 ani, bolile asociate, vechimea peste 48 ore a perfora iei, existen a hiperleucocitozei i a ocului. Peritonitele secundare prezint unele caracteristici datorate germenilor dependen i de organul afectat. Germenii pot contamina peritoneul n urma perfora iei tractului gastrointestinal, a ficatului, colecistului, pancreasului, splinei, aparatului genital i urinar sau a unor colec ii intraabdominale, sau provin de la afec iunile acute infec ioase ale viscerelor intraperitoneale. Strangularea intestinului sub ire, volvulusul, invagina ia, strangularea hemiar intern sau extern , infarctul entero-mezenteric, se pot

solda cu necroza peretelui intestinal i p trunderea n cavitatea peritoneal a con inutului intestinal. Peritoneul poate fi infectat naintea perfora iei prin transloca ia bacteriilor prin peretele alterat al intestinului strangulat. n ocluziile sau pseudo-ocluziile colonului, cnd valvula ileocecal este competent , perfora ia diastatic a cecului poate fi cauza peritonitei. Traumatismele abdomenului, contuzii sau pl gi, pot fi nso ite de leziuni viscerale i de peritonite. Peritonitele postoperatorii sunt frecvent datorate leziunilor anastomotice, dar, i secundare contamin rii peritoneului cu bil , suc pancreatic, urin , snge sau corpi str ini. Diferitele manevre radiologice sau endoscopice pot fi urmate de peritonite. Infec iile ascendente ale tractului genital feminin, cum ar fi cele gonococice sau alte infec ii pelviene ca sepsisul puerperal, pot fi cauza peritonitelor. Peritonite prin perfora ia viscerelor Perfora ia ulcerului gastric sau duodenal. Tratamentul ulcerului gastric i duodenal a nregistrat succese dup introducerea blocan ilor H2 i a inhibitorilor pompei de protoni, f r a sc dea n aceea i m sur frecven a complica iilor (45). . Ulcerele duodenale perforeaz mai frecvent ca cele gastrice, sunt mai frecvente la b rba i, ntre 40-49 ani. Cei cu perfora ie gastric sunt mai vrstnici, avnd frecvent i alte boli asociate, sau perfora ia se datoreaz cancerului gastric. Mortalitatea a crescut i datorit faptului c perfora ia se ntlne te frecvent la persoane vrstnice, care abuzeaz de tratamentul cu antiinflamatorii nesteroidiene. n perfora ia ulcerului, con inutul tractului digestiv superior, bogat n acid clorhidric, pepsin , bil , enzime pancreatice, este deversat n cavitatea peritoneal . Modific rile peritoneale apar rapid, consecin a unei veritabile arsuri chimice interne". Alterarea capilarului permite migrarea n cavitatea peritoneal de cantit i mari de lichide bogate n proteine, ceea ce duce la sc derea volumului plasmatic cu sechestrarea de lichide n spa iul subperitoneal de la nivelul viscerelor, i care are drept consecin sc derea ntoarcerii venoase la cordul drept i sc derea debitului cardiac, i apari ia ocului. . Dac n primele ore lichidul ce a p truns n cavitatea peritoneal poate fi considerat steril, ulterior apare suprainfec ia bacterian , fie prin flora existent n lichidul de perfora ie, fie prin trecerea germenilor, care traverseaz peretele intestinului sau din limfatice. Peritonitele biliare reprezint 1,2-2% din totalul

peritonitelor. Clasic se descriu dou forme: prin perfora ie i f r perfora ie aparent . Perfora ia colecistului este cea mai frecvent , iar perfora ia c ilor biliare extrahepatice este rar . Litiaza biliar complicat cu infec ie este cauza cea mai frecvent a peritonitei biliare. Peritonit biliar f r perfora ie descoperit la interven ia chirurgical este n realitate datorat unor leziuni mici, cu tulbur ri de permeabilitate, care permit trecerea bilei n peritoneu, iar histologic a fost g sit ntotdeauna o solu ie de continuitate. Au fost incrimina i diver i factori: factorul mecanic, datorat distensiei c ilor biliare deasupra unui obstacol mecanic; factorul infec ios, prin infec ia pere ilor veziculei biliare i a c ilor biliare; factorul vascular, reprezentat de trombozele venoase primitive sau secundare existente infec iei parietale; factorul enzimatic, dovedit de existen a prin reflux pancreatic n calea biliar principal . Peritonit prin apendicita acut . Inciden a peritonitelor de cauz apendicular a sc zut n ultimele decenii, dar se ntlne te cu o inciden crescut ntre 15-25 ani (56). La copii sub 5 ani, inciden a perfora ioei este de 50%, la tineri de 21%, iar dup 50 ani de 65%. Mortalitatea dup peritonitele difuze produse dup perfora ia apendicular este de 4,5% la pacien ii cu vrsta ntre 51 i 70 ani i de 15% peste 70 ani. La bolnavii cu SIDA aproape 40% dintre ei au apendicit acut perforat . Peritonit difuz n apendicita acut poate mbr ca trei forme: 1. peritonit acut purulent d'emblee"; 2. peritonit n doi timpi; 3. peritonit n trei timpi. Peritonit difuz d'emblee poate evolua sub form grav nc de la debutul crizei de apendicit . Semnele fizice i generale au o evolu ie rapid . O peritonit acut purulent operat n prima zi se va vindeca sigur; operat n cea de a doua zi, poate fi salvat ; din acest moment totul este compromis" (38). n peritonit apendicular n doi timpi, primul timp l constituie criza ini ial de apendicit , urmat de un interval liber, n care starea general i local nu anun marea dram . Peritonit n doi timpi are o evolu ie n el toare. Simptomele se atenueaz , durerea dispare i putem crede c s-a instalat ns n to irea. Dar, aceast perioad de acalmie corespunde transform rii gangrenoase cu alterarea rapid a st rii generale. Perfora ia se constituie n evolu ia apendicitei sau poate fi provocat de medica ia purgativ , care nu reprezint dect pic tura de otrav , care se revars din paharul plin. Peritonit apendicular n trei timpi constituie evolu ia crizei de apendicit acut n care s-a organizat peritonit plastic , iar n snul acesteia, se dezvolt

n al doilea timp, abcesul apendicular. Evolu ia de la plastron la abcesul apendicular denot , de obicei, eroare n supravegherea medical a bolnavului, care trebuie s se fac n spital. Dup un interval liber, abcesul se deschide n cavitatea peritoneal , cu toate semnele peritonitei generalizate, care reprezint cel de-al treilea timp de evolu ie. Peritonitele difuze produse prin perfora ia intestinului sub ire. Ulcerele,intestinului sub ire cunosc cauze diverse: infec ioase, endocrine, vasculare, inflamatorii i iatrogene medicamentoase (10, 19, 42, 49). Peritonitele prin perfora ia intestinului sub ire cauzate de febra tifoid sunt grave, dar rare ast zi, deoarece se dezvolt la un bolnav cu reactivitate sc zut . Peritonit apare mai frecvent n a treia s pt mn de evolu ie a bolii i se manifest brusc cu semne de peritonit generalizat . Perfora ia, unic , mai rar multipl , se afl la 15-20 cm de unghiul ileocecal, situat la nivelul pl cilor Peyer. Perfora ia ileal se mai ntlne te n: ileita regional specific Crohn, cnd se nso e te de adenopatie mezenteric ; n ileita nespecific necrozant , prezent att la copil ct i la adult; n sindromul Zollinger-Elisson; n periarterita nodoas , n lupusul eritematos diseminat, sau postmedicamentos (aspirin , corticoizi, butazolidin , clorura de potasiu etc). Prezent n aproximativ 2% din cazuri, diverticulul Meckel, vestigiu al canalului omfaloenteric, pe fondul unei diverticulite poate perfora, mai frecvent la b rba ii sub 20 de ani i poate mbr ca aspectul de peritonit acut difuz . Alteori interven ia chirurgical descoper diverticuli ai intestinului sub ire cu sediul de predilec ie pe duoden. Limfoamele digestive primitive pot debuta prin perfora ie i hemoragie. Peritonit difuz prin perfora ia colonului. Boala diverticular cu localizare pe colonul sigmoid se nso e te mai frecvent de complica ii (10, 46). Prevalenta bolii n popula ia general este de 5-10% i cre te cu vrsta de la 5% (sub 40 ani) la 50-60% (la vrstnici). Complica iile sunt mai frecvente dup recuren a episoadelor de diverticulit , de 58% fa de 20% dup primul atac. Dintre pacien ii care prezint complica ii datorate bolii diverticulare, 19 pn la 45% dintre ei au perfora ie i peritonit difuz . Vrsta, peste 75 ani, i insuficien a visceral sunt factori de risc, ce intervin n producerea deceselor. Perfora ia cancerului colonie, al turi de ocluzie, constituie cauza de interven ie n urgen (46). Complica ia survine mai frecvent la vrstnici i se asociaz cu o morbiditate ridicat . Perfora iile in situ au un prognostic mai bun dect cele diastatice.

Un sfert dintre complica iile postoperatorii sunt reprezentate de peritonite. Mortalitatea n peritonitele generalizate prin perfora ia neoplazic de 47,5% se datoreaz persisten ei sepsisului i a complica iilor postoperatorii. Perfora ia diastatic a cancerului colonie expune suprafa a peritoneal la o invazie brutal de bacterii Gram-negative, la un bolnav cu tulbur ri hidro-electrolitice. Tulbur rile hidro-electrolitice sunt datorate obstruc iei preexistente. Pierderile lichidiene sunt crescute prin febr , ileus paralitic asociat, care provoac v rs turi, sau lichidele se pierd prin aspira ie gastric . Reducerea volumului plasmatic scade ntoarcerea venoas la cordul drept i intervine n generarea st rii de oc. Pe de alt parte, perfora ia intestinal brutal , n absen a reac iei inflamatorii i a aderen elor, expune suprafa a peritoneal la germenii Gram-negativi, care genereaz endotoxina. Peritonitele difuze prin necroza visceral , se observ n ocluziile intestinale produse prin volvulus sau hernii strangulate sau cnd sunt de cauz vascular , ca n infarctul entero-mezenteric (10, 42, 49). n peritonitele prin strangulare mecanismul este dublu. La tulbur rile vasculare datorate infarctiz rii, ce genereaz hipovolemie i oc, se adaug necroza visceral , care prin perfora ie devars con inutul intestinal, bogat n germeni Gram-negativi, produc tori de endotoxine, care prin ac iuni multiple, intervin n generarea ocului din peritonit . n necroza digestiv mortalitatea este de 25,2% i atinge 60-89% n infarctul entero-mezenteric, datorit dificult ilor de diagnostic i ntrzierii interven iei chirurgicale, cnd poate atinge 100%. Peritonitele post-traumatice sunt urmate de 25,4% care cre te la 50% n cazul existen ei leziunilor viscerale multiple. Cu un prognostic grav sunt peritonitele datorate pl gilor colo-rectale sau duodenale. n traumatismele abdominale nchise, viscerele cavitare pot prezenta perfora ii cu peritonite secundare. Diagnosticul acestor peritonite este destul de greu de f cut, deoarece semnele sunt n el toare, iar traumatizatul se prezint tardiv la medic. Perfora iile viscerelor cavitare pot fi incomplete sau pot fi blocate. Alteori semne de peritonit apar dup un interval de lini te n el toare", de 1-2 zile, dup deta area necrozei peretelui intestinal (10, 42, 49). n pl gile penetrante abdominale, dar mai ales n cele perforante, peritonit generalizat se instaleaz rapid. Pl gile pot fi produse prin arme albe,

soldate mai ales cu sec iuni de viscere cavitare, sau prin arme de foc, ce produc multiple perfora ii viscerale. Date despre pl gile abdominale produse n r zboi le g sim descrise n Iliada, pl gi produse prin lovituri de suli , soldate cu o mare mortalitate (10, 42, 48). Peritonite produse prin perfora ie visceral prin manevre endoscopice. Dac sunt excep ionale dup colangio-pancreatografia retrograd endoscopic i sunt retroduodenale, n schimb perfora iile colonice au o inciden de 0,1-0,8% i sunt produse dup procedeele terapeutice sau diagnostice (8, 48, 59). Peritonitele difuze postoperatorii au o inciden dificil de apreciat, datorit condi iilor de apari ie la'un bolnav deja operat (1). Aceste peritonite au o evolu ie grav i imprevizibil . Diagnosticul este dificil i datorit modific rilor tabloului clinic prin folosirea antibioticelor, a aspira iei digestive, a analgeticelor, tabloul clinic putnd simula embolia pulmonar , infarctul miocardic sau septicemia. Cre terea duratei spitaliz rii preoperatorii cre te riscul coloniz rii bolnavului cu germeni rezisten i, ceea ce face antibioticoterapia s fie ineficace. 2135 TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL Alteori, preg tirea preoperatorie a bolnavului este insuficient sau aceast preg tire se refer la preg tirea preoperatorie, mecanic i chimic a colonului sau la lipsa eradic rilor unui focar infec ios ce nu are leg tur cu boala pentru care se intervine operator. Un alt factor de gravitate este durata actului operator, riscul se dubleaz cu trecerea fiec rei ore (10, 11). Cauzele peritonitei postoperatorii sunt diverse. Majoritatea acestor peritonite sunt consecin a dezunirii anastomozelor digestive efectuate pe un segment digestiv inflamat, slab vascularizat sau deperitonizat. Dup anastomozele colo-rectale, inciden a variaz ntre 1 i 10%, f r diferen e semnificative ntre anastomozele efectuate prin sutur sau mecanice. Anastomozele gastro-jejunale sau eso-jejunale se pot complica cu peritonite cu o frecven mai mare n chirurgia oncologic . Dezunirea anastomozei pancreatico-jejunale dup duodeno-pancreatectomie este urmat de peritonita difuz ntr-o propor ie ce variaz ntre 7,6% i 24%. Toaleta peritoneal incomplet sau drenajul ineficient pot cauza peritonitele. O alt cauz o constituie contaminarea direct a peritoneului n cursul celiotomiei, fie din afar , cnd nu se respect regulile de asepsie, dar mai frecvent

din interior, prin manevrele efectuate pe organe inflamate, sau cu con inut septic. Peritonitele postinflamatorii se ntlnesc la 4-6% dintre apendicectomiza i, iar 43% dintre ace tia nu au prezentat apendicit complicat . De asemenea, peritonitele pot ap rea datorit unor leziuni ignorate n timpul interven iei, sau incorect apreciate ca poten ial evolutiv, sau pot fi datorate unor leziuni provocate i nerecunoscute, cum se ntmpl n timpul eliber rii aderen elor, sau pot fi datorate infect rii secundare a rev rsatelor intraperitoneale de la alt infec ie localizat . n cadrul peritonitelor postoperatorii cele de origine biliar au multiple cauze: deraparea ligaturilor, canalicule biliare ce se deschid n patul colecistului i nu au fost recunoscute, lez ri accidentale nerecunoscute, cum se ntmpl n colecolecistectomia celioscopic . n chirurgia celioscopic , lez ri accidentale nerecunoscute pot fi urmate de peritonite. Peritonitele de origine ginecologic Se produc fie prin propagarea direct a unei infec ii care are sediul n tractul genital, fie prin perfora ia unei colec ii purulente localizat n tromp , ovar sau ligamentul larg. Peritonita poate ap rea la o femeie f r trecut ginecologic. La bolnav cu trecut ginecologic, peritonita poate avea debut acut, sau prezint recidiva procesului inflamator. Germenii, cel mai frecvent ntlni i, sunt gonococii, streptococii, colibacilii, iar asocierea microbian d forme mai grave de peritonite. Peritonitele prin propagare au debut brutal, cu febr , tahicardie, v rs turi, diaree, la o femeie tn r f r trecut genital. Ap rarea abdominal poate fi generalizat , dar contractura este limitat n abdomenul inferior, sau poate lipsi. Examenul genital este foarte dureros. Ruperea colec iilor purulente genitale se produce n urma unui traumatism abdominal sau a altor cauze favorizante: efortul fizic, sportul, contuzia abdominal . S-au descris rupturi dup examenul ginecologic, dup avort sau post-partum. Tabloul clinic este variabil: brutal, din cauza invaziei masive a peritoneului prin ruptura colec iei purulente, sau torpid, cnd germenii au virulen a atenuat sau con inutul colec iei s-a autosterilizat. Peritonitele produse prin ruptura abcesului tubo-ovarian pun probleme dificile de diagnostic cu apendicita acut i sarcina extrauterin . Peritonita n dializa peritoneal (chronic ambulatoria! peritoneal dialysis - CAPD). Prezen a cateterului peritoneal afecteaz mijloacele naturale de ap rare antimicrobian . (48) Contaminarea se poate produce prin lumenul tubului de dren (intraluminal),

pe lng tub (preluminal), pe cale hematogen , prin propagare de la o infec ie genital sau prin adeziunea bacteriilor pe suprafa a intraperitoneal a cateterului. Germenii implica i sunt mai ales Grampozitivi, 60% (S. epidermoides, S. aureus), mult mai rar cu Gram-negativ, 14-20% (Enterobacteriacee, Pseudomonas) i foarte rar fungi, 4-8% (Candida). n majoritatea cazurilor, peritonita se remite dup 2-3 zile de tratament. n evolu ia peritonitei la ace ti bolnavi pot surveni rec deri, recuren e sau reinfec ii. Peritonitele acute primare Apar n lipsa perfora iilor organelor cavitare intraabdominale sau n absen a traumatismelor externe, care ar putea contamina cavitatea peritoneal . (17, 49, 50, 67) Etiopatogenie Peritonitele primare sunt mai frecvente la copii sub 10 ani, mai ales pe teren nefrotic. Ast zi, frecventa lor a sc zut foarte mult de la 10% din ur2136 Abdomenul acut chirurgical gen ele adsominale infantile, n era preantibiotic , la 2%. Calea de contaminare a cavit ii peritoneale este hematogen , mai rar limfatic , de la un focar septic aflat la distan i, mult mai rar, pe cale natural (genital la femeie, cordonul ombilical la nou-n scut). La adul i, peritonita primar este mai frecvent la pacien ii cu ciroz l ascit . n infec ia ascitei la cirotici, mai frecvent se ntlnesc enterobacteriile, mai ales E. coli i mult mai rar coci Gram-pozitivi ca Streptococcus pneumoniae i EnterococcusPeritonitele acute primare 1. Apar n absen a unui focar infec ios ce ar putea contamina cavitatea peritoneal . 2. Pot ap rea la orice vrst , dar sunt prevalente la copil, pe un teren nefrotic i la adul ii cu ciroz i ascit . 3. Clinic se manifest cu semne generale de infec ie, iar local, cu distensie abdominal , contractura este mai rar ntlnit dect ap rarea muscular . 4. n majoritatea cazurilor sunt monomicrobiene. 5. Tratamentul peritonitelor primare se bazeaz pe antibiotice i nu pe chirurgie.

Orice cauz care poate reduce competen a imunologic a pacientului, ca malignitatea, tratamentul cu corticosteroizi, citostatice, imunosupresoare dup transplant, hiperazotermie, cre te posibilitatea apari iei peritonitei primare. Peritonitele care apar la pacien ii cu chimioterapie, pentru leucemii sau limfoame, pot fi datorate migr rii bacteriilor prin peretele intestinal prin ulcera ii microscopice ale mucoasei intestinale sau datorit necrozei tumorale. Peritonita primar la ciroticii cu ascit Peritonitele pneumococice Peritonita streptococic Peritonita gonococic Alte peritonite de cauz rar n neurochirurgie

se ntlnesc frecvent peritonite acute difuze dup drenajul ventriculo-peritoneal efectuat pentru hidrocefalie. Peritonitele ter iare Sunt peritonite difuze persistente, caracterizate prin prezen a de colec ii imprecis delimitate, sau de lichid sero-hematic con innd mici cantit i de puroi, precum i prin prezen a semnelor sepsisului sistemic ocult, adic status cardiovascular hiperdinamic, stare subfebril i metabolism crescut. De aceea, mai pot fi definite ca st ri septice f r focar infec ios. De cele mai multe ori peritonitele ter iare coincid cu debutul insuficien ei multiple de organe (tabelul XII).TABELUL XII Sindromul de insuficien visceral multipl n peritonitele ter iare Viscerul afectat Cardiovascular Respirator Renal Neurologic Biologic Manifest ri - Stare hiperdinamic - Stare de oc sau de colaps - Tahipnee - Hipoxie cu hipocapnie sau - Hipoxemie sever cu hipercapnie - Uree sangvin crescut - Creatinin sangvin crescut - Debit urinar < 500 ml/24 h - Glascow Coma Scale < 7 - Coma - Leucocite < 1000 / mm3 - Hematocrit < 20% - pH sangvin < 7,24 - Coagulopatie de onsum

La interven ie se g se te adesea un lichid serohematic, uneori steril sau con innd germeni considera i nepatogeni. Principala cauz a MODS este focarul septic intraabdominal, mai rar poate fi datorat unui alt focar (ex. pneumopatie), sau poate exista n absen a oric rui focar infec ios. MODS se ntlne te la 7-22% din cazuri dup interven ii chirurgicale n urgen i 30-50% dup interven iile pentru sepsis abdominal. Peritonitele ter iare i MODS sunt. legate de sc derea mecanismelor de ap rare ale gazdei. Mecanismele de ap rare a peritonitelor ter iare pe un teren imunodepresat nu sunt cunoscute perfect. Sursa bacteriilor i toxinelor este considerat a fi ruperea echilibrului ecologic al tractului gastrointestinal sau transloca ia, ca urmare a exacerb rii polu rii lumenului tractului digestiv. Cei mai ntlni i germenj sunt: Stafilococcus epidermoides, P. aeruginosa, Candida albicans. Din punct de vedere diagnostic trebuie stabilit dac focarul septic este extraperitoneal sau intraperitoneal. Practica a ar tat c este dificil de diferen iat peritonita postoperatorie de peritonita ter iar .

Experien a clinic a ar tat c agravarea imediat postoperator se datoreaz peritonitei ter iare pe cnd agravarea dup un interval liber denot cel mai adesea peritonita postoperatorie. Prezen a peritonitei postoperatorii este afirmat de examenul ecografic, CT i punc ia dirijat , care afirm prezen a puroiului sau a lichidului digestiv. De cele mai multe ori, starea general grav , alterat a acestor bolnavi nu permite efectuarea acestor investiga ii, sau dac se efectueaz pot fi de calitate ndoielnic . Diagnosticul de peritonit ter iar se face pe no iunea de colec ie steril sau existen a infec iei cu staphilococcus epidermoides, bacteroides i a speciilor de Candida. Atitudinea terapeutic difer n aceste dou forme de peritonit . Ca tratament, antibioticoterapia trebuie adoptat ct mai rapid la debutul bolii, concomitent cu tratamentul simptomatic al insuficien ei viscerale multiple. Tratamentul chirurgical are foarte pu ine anse de reu it n peritonitele ter iare. Celiotomia iterativ , n scopul evacu rii sepsisului, este ineficient . De aceea tratamentul peritonitei ter iare r mne profilaxia ei, adic interven ia precoce n peritonitele secundare, antibioticoterapia adaptat , decontaminarea selectiv digestiv i refacerea barierei mucoasei digestive. Men inerea integrit ii barierei mucoasei digestive se poate face prin nutri ia enteral precoce, cu ra ie bogat n proteine. Se ob ine astfel i o ameliorare a mecanismelor de ap rare imunologic . Mortalitatea peritonitelor ter iare este foarte mare, 40-100%, i este legat de num rul viscerelor insuficiente func ional. Diagnosticul pozitiv La un pacient cu durere abdominal brusc ap rut , primordial este a aprecia dac este necesar interven ia chirurgical . Apari ia brusc a durerii, ce precede v rs turile, permite suspectarea peritonitei. Diagnosticul i tratamentul precoce al unei peritonite este un element important de pronostic vital, mai ales la vrstnici. Diagnosticul peritonite n stadiul precoce este dificil (57). Oricare ar fi cauza sa, tabloul clinic al peritonitei acute difuze asociaz durerile abdominale, v rs turile, oprirea tranzitului intestinal. Examenul fizic deceleaz contractura abdominal i durea vie a fundului de sac Douglas la tu eul rectal. Contractura abdominal odat ap rut , ora discu iilor a fost ncheiat . A sosit momentul bisturiului" (38). n general, bolnavul este febril, iar laboratorul arat hiperleucocitoza. Tabloul evident de

peritonit acut difuz impune interven ia chirurgical de urgen , chiar dac diagnosticul etiologic nu a fost stabilit. Metodele moderne, cum este celioscopia, pot preciza cauza peritonitei chiar i tratamentul. Diagnosticul este dificil n formele fruste, unde lipse te contractura. Vom c uta existen a ap r rii musculare, mult mai dificil de eviden iat. Diagnosticul clinic este i mai dificil n formele astenice ale peritonitei, forma ntlnit la vrstnici, imunodepresa i, la bolnavii spitaliza i n unit ile de terapie intensiv . n aceste forme semnalele locale trec pe planul doi, sindromul septic general fiind pe primul plan. Examenul radiografie al abdomenului pe gol, cnd indic existen a pneumoperitoneului, traduce perfora ia unui viscer cavitar i necesitatea interven iei chirurgicale. n cazuri cu diagnostic incert, ecografia poate eviden ia colec ia lichidian intraperitoneal , iar tomografia computerizat poate aduce date suplimentare prin posibilitatea aprecierii tractului digestiv i a existen ei colec iei lichidiene intraperitoneale. Diagnosticul etiologic al unei peritonite acute difuze Este important de precizat deoarece poate orienta calea de abord. Elementele de orientare le ofer anamnez (antecedente ulceroase, apendiculare, biliare, ginecologice). Sediul maxim al durerii la debut poate indica sediul focarului septic abdominal. Diagnosticul etiologic este u urat de recunoa terea unor afec iuni tratate anterior sau de cunoa terea factorilor cauzali: traumatism abdominal, interven ie chirurgical cu un timp septic insuficient rezolvat, na tere sau avort septic. Dificult i de diagnostic ofer perfora iile, diverticulii Meckel, diverticulii sigmoidului sau ulcerele intestinale. Vrsta bolnavului poate orienta diagnosticul. Fetele mici pot face peritonite pneumococice i chiar gonococice. Adolescen ii fac mai frecvent peritonite prin perfora ia apendicular sau perfora ia ulcerului gastric sau duodenal. La femeie vom avea n vedere peritonit apendicular apoi cea genital i chiar gonococic . R mn totu i cazuri cnd diagnosticul este confirmat intraoperator, conform principiului practic mai bine sa regret la masa d eoperatie decat la masa de necropsie. (29). Diagnosticul diferen ial Se face cu numeroase afec iuni intraabdominale care se confund cu o peritonita (tabelul XIII). n acest caz ele necesit aceea i sanc iune, interven ia chirurgical de urgen , iar diagnosticul va fi stabilit intraoperator. O eroare de diagnostic cu afec iuni nechirurgicale poate duce la o interven ie chirurgicla inutil , chiar d un toare.TABELUL XIII

Diagnosticul diferen ial al peritonitelor acute difuze I. Abdomenul acut medical: ~ Colici abdominale: biliar nefretic salpingian saturnin tabetic - Porfiria acut intermitent - Cauze rare: purpura reumatoid periarterita nodoas aortita abdominal angor abdominal pileflebita infarct: splenic renal suprarenal II. Falsul abdomen acut medical: - Infarct miocardic acut - Infec ii acute ale organelor toracice: pneumonie pleurezie pericardit - Neuromialgii toraco-abdominale: reumatice zona Zoster vertebro-medulare - Crize de hiperlipidemie tip 1 i 5 ( pancreatita acut ) - Falsul abdomen acut medicamentos: izoniazida eritromicina beta-blocante - Intoxica ii generale: hiperazotemie coma diabetic otr viri (arsenic, mercur) - Boli infec ioase: toxiinfec ie alimentar febra tifoid - Viroze: gripa III. Abdomenul acut chirurgical: - Infarct entero-mezenteric - Pancreatita acut - Adenita mezenteric - Ocluzie intestinal - Hemoperitoneu: sarcina extrauterin rupt ruptur folicul de Graaf - Torsiune viscere: chist ovar fibrom uterin pediculat mare epiploon

n cadrul abdomenului acut medical peritonitele se pot confunda cu colicile abdominale: hepatic , renal , salpingian , tabetic , saturnin . Localizarea durerii, iradierea, asocierea semnelor specifice bolii i absen a contracturii abdominale, le pot diferen ia. Colica biliar din diskineziile biliare i colecistita acut , cu localizare tipic n hipocondrul drept i iradiere la baza hemitoracelui drept, interscapulovertebral drept sau um rul drept, pune problema unei peritonite biliare. Colica nefritica din litiaza renoureteral ncepe cu dureri lombare, care iradiaz anterior spre organele genitale externe i se nso e te de polakiurie cu hematurie macro- sau microscopic . Antecedentele genitale ca i controlul genital i ecografia orienteaz diagnosticul. Colica saturnin poate simula o peritonita prin contractur abdominal . Bolnavul are temperatur normal , prezint lizereu gingival iar dozarea plumbului n snge confirm diagnosticul.

Criza gastric tabetic la un bolnav v zut n plin puseu acut poate imita peritonita, dar antecedentele, semnele neurologice, reac ia Bordet-Wasserman pozitiv elucideaz diagnosticul. Porfiria acut intermitent se manifest prin durere intens , continu sau colicativ , nso it de ileus dinamic i uneori st ri febrile i hiperleucocitoz. Bolnavul prezint crize intermitente, la care se pot ad uga semne neurologice, psihice i cutanate i modificarea culorii urinii, care este brunnchis la contactul cu aerul i con ine porfibilinogen (test Watson-Schwartz). Dintre cauzele rare sunt de semnalat purpura reumatoid , periarterita nodoas , aortita abdominal , angorul abdominal, pileflebita. Cu totul excep ional mai pot fi puse n discu ie infarctul renal, sindroamele suprarenale de tip hemoragie sau infarctul de suprarenale. Falsul abdomen acut medical trebuie diferen iat de peritonita acut difuz mai ales cnd exist ap rare sau contractur . Infarctul miocardic acut se poate nso i de dureri epigastrice i v rs turi. Antecedentele coronariene, caracterul dureii, cre terea valorii transaminazelor serice i a lacticodehidrogenazei i ECG-ul caracteristic, confirm infarctul. Infec iile acute ale organelor toracice (pneumopatie, pleurezie sero-purulent ) mai ales la copii i adolescen i, pot debuta cu dureri abdominale, dar f r contractur . Neuromialgiile toraco-abdominale reumatice, din zona Zoster, de origine vertebro-medular , pot prezenta dureri abdominale difuze f r contractur muscular i cu fenomene toracice sau respiratorii. 2140 Abdomenul acut chirurgical Crizele de hiperlipidemie, n hiperlipidemiile de tip 1 i 5, pot prezenta colici abdominale, uneori asociate cu crize de pancreatit acut . Intoxica iile generale precum hiperazotemia, coma diabetic se pot confunda cu formele toxice de peritonit . Alterarea st rii generale din unele intoxica ii generale (hiperazotemie, com diabetic , otr viri) asociat v rs turilor i durerilor abdominale pune probleme de diagnostic, dar anamnez , semnele asociate i lipsa contracturii le difen iaz . Manifest rile abdominale din grip pot imita peritonit , mai ales c n cursul epidemiilor de grip cre te frecven a peritonitelor de origine apendicular . Abdomenul acut chirurgical. Chiar dac se angazeaj un diagnostic diferen ial cu peritonitele, sanc iunea chirurgical de urgen stabile te diagnosticul intraoperator. Infarctul entero-mezenteric evolueaz cu simptomatologie foarte dureroas , cu colaps circulator, balonare abdominal , enteroragie. Evolu ia se face pe fondul unei afec iuni preexistente:

ateromatoza, stenoza mitral , fibrila ie atrial . Diagnosticul este dificil, i frecvent celiotomia precizeaz diagnosticul. Pancreatita acut poate debuta prin sindrom pseudo-peritoneal. Terenul obez, amilazele crescute i evolu ia sub tratament clarific diagnosticul. Adenita mezenteric acut la copil poate prezenta ap rare muscular . Are evolu ie favorabil sub tratament medicamentos. Hemoperitoneul poate mbr ca aspectul de peritonit . Sarcina extrauterin rupt debuteaz cu dureri abdominale, mai ales hipogastrice. Tulbur rile de menstrua ie, pierderea de snge modificat, durerile hipogastrice, semnele clinice de laborator ale hemoragiei uterine, colapsul i irita ia peritoneal , al turi de tu eul vaginal, punc ia Douglas-ului i ecografia, precizeaz diagnosticul. n ocluzia intestinal cu evolu ie atipic , contractura abdominal este absent , iar examenul radiografie eviden iaz imagini hidro-aerice. Torsiunile viscerelor prezint dureri violente i pot evolua cu ap rare muscular , dar examenul clinic eviden iaz tumora (chist de ovar, fibrom uterin pediculat, torsiunea marelui epiploon). 9. Tratamentul peritonitelor difuze acute Pune nc numeroase probleme cu toate progresele nregistrate la ora actual n domeniul chirurgiei i terapiei intensive (15, 31, 39, 51, 65). Prognosticul acestor peritonite r mne sever i variaz dup etiologie, durata evolu iei naintea interven iei chirurgicale i de terenul pe care survine. Rata mortalit ii n peritonite de 10-20% cre te la 38-80% n peritonitele n care r spunsul organismului este intens, evolund cu oc septic i disfunc ia multipl a viscerelor (MODS). Tratamentul chirurgical r mne metoda terapeutic cea mai important , precedat de preg tire preoperatorie, care s aduc bolnavul n condi ii ct mai bune pentru interven ia chirurgical . Aplicarea tardiv a m surilor terapeutice face ca ele s devin ineficiente n a a-zisele peritonite neglijate" sau dep ite". (3) Tratamentul chirurgical n peritonitele primare produse prin invazia hematogen a bacteriilor, rolul chirurgiei este redus, deoarece tratamentul de elec ie este cel nechirurgical, n peritonitele secundare infec iilor intraabdominale sau perfora iile viscerelor, acceptarea nc din 1920 a principiului evacu rii puroiului din peritoneu, a fost urmat de reducerea considerabil a mortalit ii. Indica ia i ora interven iei se stabile te de c tre chirurg pe baza datelor clinice, printr-un diagnostic ct mai precoce. Tratamentul peritonitelor este un tratament medico-chirurgical de urgen , n care se asociaz simultan chirurgia, reanimarea i antibioticoterapia.

Rolul chirurgiei este esen ial n tratarea focarului infec ios (5). Principiile tratamentului chirurgical, expuse de Kirschner n 1926 se refer la: 1. eliminarea sursei de contaminare; 2. reducerea contamin rii; 3. tratarea infec iei reziduale i prevenirea recuren ei infec iei. Eliminarea sursei de contaminare se poate face chirurgical sau celioscopic. Calea de abord i tehnica chirurgical utilizat pentru eliminarea cauzei peritonitei variaz cu localizarea i natura patologic a leziunii. Calea clasic este celiotomia median , care permite identificarea cauzei bolii i ndep rtarea contamin rii peritoneului. Se recolteaz puroiul pentru examene bacteriologice. Identificarea organului perforat este, cel mai adesea, u or de f cut. Alteori, sursa trebuie identificat prin explorare sistematic i am nun it a ntregii cavit i peritoneale. Tehnica operatorie pentru eliminarea sursei de contaminare peritoneal 2141 TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL depinde de locul i natura perfora iei tractului gastrointestinal. Pentru rezolvarea perfora iei viscerale chirurgul poate efectua sutura, excluderea sau rezec ia sursei primare i evacuarea lichidului peritoneal contaminat. Sutura, n realitate excizia i sutura perfora iei cu epiploonoplastie, prezint riscul dezunirii i al l s rii pe loc a viscerului perforat. Se folose te pentru perfora ia ulcerului i uneori pentru perfora iile intestinului sub ire produse prin corpi str ini, diagnosticate precoce, sau mai rar, n perfora iile iatrogene pe colonul preg tit pentru colonoscopie. Cnd starea general este alterat i durata interven iei ar fi prea lung , sutura este folosit n perfora iile organelor ce permit sutura: stomac, duoden, intestin sub ire, colon. n peritonitele datorate leziunilor pancreatice sau biliare, eficien a tratamentului ini ial, simplul drenaj extern urmat de rezec ia necrozei infectate sau evacuarea lichidului contaminat, poate fi eficient . Drenajul extern al organului perforat se folose te la pacien ii cu stare general profund alterat , cum ar fi colecistostomia n perfora ia colecistului, sau colostomia n perfora ia colonului. Rezec ia sursei primare de infec ie este de preferat, deoarece rezolv att perfora ia ct i boala de baz , ca n apendicita sau n peritonitele prin perfora ia colecistului. Rezec ia de intestin sub ire perforat urmat de reconstrec ia continuit ii poate fi urmat de dehiscen a anastomozei. De regul n prezen a peritonitei, anastomozele primare trebuie evitate datorit riscului mare de

dehiscen a. Rezec ia perfora iei poate fi urmat de o deriva ie digestiv cum este procedeul Hartmann, n perfora iile colonului cnd nu se poate face irigarea pe mas a colonului. n alte situa ii anastomozele colonice pot fi protejate pe colonoproctii n amonte de sutur . n tratamentul de urgen al peritonitelor difuze s-a introdus recent metoda celioscopic , permi nd evacuarea puroiului, lavajul peritoneal i tratarea perfora iei (43, 48, 51). Avantajul acestei metode este acela c reduce complica iile parietale. Metoda este utilizat n perfora iile viscerale mici, cum este ulcerul perforat, dar i n peritonitele apendiculare i mai rar n alte peritonite. Metoda prezint riscul poten ial al difuz rii infec iei prin hiperpresiunea dat de pneumoperitoneu, ineficacitatea relativ a sistemului de drenaj aspirativ, care nu permite recuperarea n totalitate a lichidului injectat. Prezen a puroiului n cavitatea peritoneal i distensia ansei intestinale sub iri fac dificil interven ia celioscopic i rata conversiilor cre te. Celioscopia poate schimba diagnosticul preoperator i evita celiotomia inutil . Reducerea contamin rii bacteriene a peritoneului se poate realiza prin cur irea mecanic , sp l tura peritoneal i debridare Puroiul trebuie aspirat din cavitatea peritoneal i nu vor fi uitate zonele declive: pelvis, an urile paracolice, spa iul subfrenic. De asemenea, vor fi ndep rtate esuturile necrozate, cheagurile de snge, resturile de con inut colonie sau corpurile str ine, ca sulfatul de bariu. Cur irea mecanic complet i sistematic este folosit pentru a ndep rta falsele membrane. Sp l tura intraoperatorie a cavit ii peritoneale reduce num rul de germeni, suprim substan ele adjuvante de contaminare i favorizeaz mecanismele de ap rare ale peritoneului. La lichidul de sp l tura peritoneal se pot ad uga antiseptice sau antibiotice. Majoritatea autorilor sus in c sp l tura peritoneal reduce inciden a suspura iei parietale, a form rii abceselor i a mortalit ii (23). Sp l tura peritoneal poate favoriza diseminarea germenilor n peritonitele localizate. Dup unii autori, prin aderen a la mezoteliu, bacteriile rezist la sp lare. Debridarea agresiv sistematic a tuturor spa iilor cavit ii peritoneale nu poate fi aplicat n toate peritonitele, existnd riscul snger rii prin lezarea suprafe ei peritoneale i formarea depozitelor de hemoglobina i fibrin , care sunt adjuvante ale infec iei. Drenajul peritoneal continu s fie probelm de dezbatere, deoarece cavitatea peritoneal nu poate fi drenat n totalitate. Drenajul nu este un simplu gest i trebuie s respecte o tehnic riguroas . Orict

de precis